leukopenija

Leukopenija je smanjena razina leukocita u ukupnom staničnom sastavu krvi do granice manje od 1,5 × 109 / l. Ako postoji apsolutna odsutnost leukocita u krvi, razvija se stanje nazvano "agranulocitoza". Učestalost teške leukopenije nije veća od 1 slučaja na 100.000 stanovnika, a učestalost kongenitalnog oblika leukopenije je 1 na 300.000 ljudi. Razina smrtnosti od leukopenije različite težine je unutar 4-40%.

U strukturi učestalosti prevladava leukopenija, potaknuta djelovanjem kemoterapijskih lijekova koji se rabe kod raka.

Osim lijekova za kemoterapiju, veliki broj lijekova različitih skupina (neuroleptici, hormoni) ima neželjenu reakciju u obliku leukopenije, pa tako starija polovica populacije pati od oblika lijeka leukopenije. Kod žena je pojava ove patologije više karakteristična nego kod muškaraca.

Uzroci leukopenije

Leukopenija je polietiološki sindrom, koji može djelovati i kao primarno stanje i kao komplikacija drugih bolesti. Među glavnim uzrocima leukopenije treba navesti:

- kongenitalni defekt u genetskoj sferi koji se prenosi autosomno recesivnim tipom, pa se kongenitalna leukopenija može pripisati skupini sporadičnih bolesti;

- mijelotoksičnu leukopeniju izaziva djelovanje kemoterapijskih lijekova koji se koriste ne samo za onkohematološke bolesti, već i za sustavni onkološki proces u tijelu;

- izravna tumorska lezija koštane srži, koja je središnji organ za stvaranje krvi;

- kršenje metaboličkih procesa u tijelu, uz nedostatak vitamina skupine B, bakra i folne kiseline;

- infektivna lezija u tijelu (infekcija citomegalovirusom, virusom rubele, virusom Epstein-Barr, hepatitisom, AIDS-om);

- lijekovi koji se koriste kao terapija za bolesti različitih organa i sustava (živin diuretici, nesteroidni protuupalni lijekovi, antidepresivi, antitireoidni i antihistaminici);

- reumatoidni artritis i zatajenje bubrega, za liječenje kojih se rabi Captopril i Probenecid, često izazivaju znakove leukopenije;

- dugotrajan rad s kemikalijama (benzen, pesticidi).

Postoje tri glavna etiopatogenetska mehanizma za početak leukopenije: poremećena proizvodnja leukocita u krvotvornim organima, neuspjeh u cirkulaciji leukocita ili njihova redistribucija, te ubrzanje uništenja neutrofila.

Normalno, leukociti su lokalizirani u koštanoj srži, transportirani cirkulirajućom krvlju u sve vitalne organe i tkiva. Postoje dvije vrste leukocita u krvi: slobodno kruže krvlju i prianjaju na stijenku krvnih žila. Prosječno trajanje prisutnosti leukocita u perifernoj krvi nije više od 8 sati, nakon čega se preraspodjeljuju u tkiva. Prekomjerno uništavanje leukocita može se potaknuti izlaganjem anti-leukocitnim antitijelima.

Pod utjecajem kemoterapije i zračenja na koštanoj srži dolazi do povrede prve karike, tj. Zrele bijele krvne stanice ne nastaju zbog masivne smrti mladih proliferirajućih stanica koštane srži.

Kod infektivnih lezija i bakterijske sepse dolazi do naglog smanjenja slobodno cirkulirajuće frakcije zbog povećane adhezije leukocita na vaskularnu stijenku, izazvanu djelovanjem endotoksina. Svako parazitsko oštećenje tijela nastaje splenomegalijom i prekomjernim nakupljanjem leukocita u slezeni, te stoga postoji nedovoljna razina leukocita u krvi.

Kongenitalni oblici leukemije, kao što su leukemija ili aplastična anemija, karakterizirani su kršenjem glavnih matičnih stanica koštane srži, od kojih dolazi do proliferacije leukocita.

HIV infekciju i AIDS karakterizira štetan učinak na stromalne stanice koštane srži, što dovodi do neuspjeha u hematopoetskom sustavu, kao i ubrzanog uništavanja već postojećih zrelih bijelih krvnih stanica u krvi.

Kod dugotrajne primjene određenih skupina lijekova, leukopenija je posljedica toksičnih, imunoloških i alergijskih učinaka na tijelo općenito, a posebno na središnje organe stvaranja krvi.

Simptomi leukopenije

U pravilu se leukopenija ne manifestira na bilo koji način, odnosno ne postoje specifični klinički simptomi koji bi ukazivali na smanjenje razine leukocita u krvi i nisu karakteristični za druge bolesti.

Blagi pad razine leukocita apsolutno ne može uzrokovati nikakve pritužbe od strane pacijenta, a simptomi zdravstvenog poremećaja se promatraju kada se udruže infektivne ili bakterijske komplikacije. Osim toga, trajanje leukopenije je od velike važnosti. Dakle, ako se leukopenija na razini od 0, 1 × 109 / l promatra sedam dana, tada rizik od infektivne komplikacije nije veći od 25%, dok trajanje iste leukopenije od 1,5 mjeseca u 100% slučajeva prati bakterijske ili zarazne bolesti. komplikacije različite težine.

Što se tiče rizika od zarazne komplikacije, važan čimbenik je brzina i dinamika razvoja leukopenije. Postoji određena ovisnost - što se smanjuje razina leukocita koji cirkulira u krvi, to je veći rizik od infektivne komplikacije kod pacijenta, i obrnuto, oni s sporom leukopenijom manje su osjetljivi na komplikacije.

Najvažniji i najčešće primarni znak zarazne bolesti na pozadini leukopenije je povećanje tjelesne temperature. Treba napomenuti da osobe koje se liječe hormonskim lijekovima ne pate od vrućice, čak ni uz dodatak zaraznog agensa. U 50% slučajeva febrilni bolesnici s leukopenijom ne uspijevaju pouzdano odrediti uzrok i fokus infekcije, jer je u većini slučajeva žarište infekcije endogena flora koja je dugo neaktivna i stvara kolonizacijske zarazne žarišta.

Glavni fokus infekcije, koji je aktivno koloniziran patogenim mikroorganizmima s leukopenijom, je usna šupljina. S tim u vezi, uz groznicu, pacijenti koji pate od leukopenije često se žale na pojavu bolnih ulceracija na sluznici usne šupljine, krvarenje desni, bol pri gutanju i promuklost.

Odvojeno, trebamo uzeti u obzir kliničke značajke tijeka leukopenije, kao manifestacije citostatske bolesti koja je posljedica izloženosti lijekovima koji se koriste kao kemoterapija za rak. Ovu bolest karakterizira oštećenje svih izdanaka krvi, pa se smanjuje razina crvenih krvnih zrnaca, leukocita i trombocita, što se očituje ne samo u groznici, već i kod hemoragijskog sindroma (krvarenje i krvarenje), anemični sindrom (slabost, blijeda koža), sindrom nekrotična enteropatija (bol u trbuhu bez jasne lokalizacije, labava stolica, nadutost) i oralni sindrom (nekrotični ulcerativni stomatitis).

Nažalost, citostatska bolest, čija je manifestacija leukopenija, često je komplicirana dodavanjem ne samo infektivnih komplikacija, nego i bakterijskih septičkih lezija u tijelu, koje često rezultiraju smrću. Kod bakterijskih septičkih lezija uočeno je brzo povećanje kliničkih simptoma, sve do početka znakova septičkog šoka (akutna kardiovaskularna i respiratorna insuficijencija).

Ako pacijent ima znakove leukopenije, tada se upalni proces odvija s nekim značajkama. Primjerice, upalni proces u mekim tkivima javlja se s manjim lokalnim pojavama (blagi bol i crvenilo kože), ali je opći sindrom intoksikacije vrlo dobro izražen.

Značajka bakterijske pneumonije koja se pojavila na pozadini leukopenije je odsutnost radioloških znakova u bolesnika s teškim sindromom trovanja.

U bolesnika s leukopenijom česta komplikacija je nekrotični enterokolitis, koji se manifestira manjim crijevnim manifestacijama, ali s naglim razvojem peritonitisa i perianalnih upalnih procesa (paraproktitis).

Na pozadini leukopenije javljaju se simptomi mioklostridijalne nekroze u 10% slučajeva - akutna bol u mišićima, oticanje i povećanje volumena mekih tkiva, prisutnost intermuskularnog emfizema tijekom rendgenskog snimanja. Mioklostridijalna nekroza ima spontanu brzu struju i brzo je komplicirana septičkim šokom.

Česta manifestacija smanjenja broja leukocita u ženskom tijelu je leukopenija maternice, koja se manifestira promjenama u menstrualnom ciklusu u obliku povećanja količine menstrualnog toka, nepravilnosti početka menstruacije i krvarenja uterusa.

Stupanj leukopenije

Da bi se procijenila ozbiljnost bolesti kod pacijenta, postoji opće prihvaćena međunarodna gradacija leukopenije. Prema klasifikaciji leukopenije prema težini ozbiljnosti 3-ozbiljnosti.

Kada se javi I stupanj leukopenije, razina leukocita u krvi je do 1,5 × 109 / l, au ovoj fazi postoji minimalni rizik od bakterijskih komplikacija kod pacijenta.

Za II. Stupanj leukopenije karakteristično je smanjenje sadržaja cirkulirajućih leukocita u krvi na razinu od 0,5-1,0 × 109 / l. Rizik od dodavanja zaraznih komplikacija je najmanje 50%.

Leukopenija III. Stupnja, koja nosi drugo ime "agranulocitoza", karakterizira oštar manjak broja bijelih krvnih zrnaca do granice manji od 0,5 × 109 / l i vrlo često praćen infektivnim komplikacijama.

Osim podjele leukopenije prema težini, postoji i klasifikacija tog stanja ovisno o opsegu njezinih znakova. Dakle, za vrijeme trajanja leukopenije je podijeljen na akutne (trajanje laboratorijskih promjena ne prelazi tri mjeseca) i kronične (dugoročni tijek bolesti, više od tri mjeseca).

Akutnu leukopeniju treba smatrati prolaznim stanjem koje se promatra kod različitih virusnih bolesti. Kronična leukopenija ima složenije mehanizme formiranja i podijeljena je u tri oblika: autoimuni, kongenitalni ili idiopatski (uzrok leukopenije se ne može razjasniti), redistributivni (hemotransfuzijski i anafilaktički tipovi šoka u kojima se nakupljaju leukociti u tkivima crijeva, pluća i jetre).

Leukopenija u djece

Za djecu je kriterij za utvrđivanje leukopenije smanjenje razine leukocita manje od 4,5 × 109 / l. U pravilu, govoreći o smanjenju broja leukocita u djece, podrazumijeva se smanjena razina neutrofila.

Zarazne bolesti su najčešći uzrok neutropenije u djece, a to su zaušnjaci, ospice, rubeola, gripa i tuberkuloza. Prisutnost leukopenije u septičkom stanju je nepovoljan prognostički znak.

U djetinjstvu leukopenija često djeluje kao nepovoljna reakcija na unos različitih lijekova koji uključuju: antibakterijske lijekove (Chloromycetin, Streptomycin), antihistaminike, sulfonamide i organske spojeve arsena.

U neonatalnom razdoblju leukopenija je jedna od sastavnica patoloških stanja kao što su megaloblastična anemija, pancitopenija i hipoklastična anemija Fanconija. Djeca s kongenitalnom gama-globulinemijom osjetljiva su na pojavu recidivirajućeg oblika granulocitopenije.

Posebnost leukopenije u djece leži u brzom razvoju kliničkih manifestacija i brzom prianjanju infektivnih komplikacija. Spori oblici leukopenije praktički nisu karakteristični za djetinjstvo, što uvelike olakšava ranu dijagnozu tog patološkog stanja.

Zbog činjenice da je u djetinjstvu izolirana leukopenija vrlo rijetka, veliku pozornost treba posvetiti dijagnostičkim mjerama koje pomažu uspostaviti ispravnu dijagnozu. Dakle, pored standardnog broja leukocita u općem krvnom testu i pregledu leukocitne formule, prikazane su dodatne metode istraživanja djeci s teškom leukopenijom u kombinaciji s anemijom i trombocitopenijom:

- testiranje krvi na prisutnost nezrelih blastnih stanica;

- punkcija ili trepanobiopsija koštane srži kako bi se odredila patogeneza razvoja leukopenije (neuspjeh u sustavu leukopoeze, ubrzano uništavanje leukocita u perifernoj krvi, kao i prisutnost blastnih stanica);

- testiranje krvi na prisutnost antitumorskih protutijela, reumatoidnog faktora, anti-granulocitnih antitijela;

- biokemijski test krvi s definicijom uzoraka jetre, biljega virusnog hepatitisa, razine vitamina skupine B.

Posebno treba spomenuti prolazni oblik leukopenije novorođenčeta, koji je varijanta norme i ne treba liječničku korekciju.

Prijelazna leukopenija javlja se u razdoblju dojenčadi i uzrokovana je učincima majčinskih antitijela koja su ušla u tijelo djeteta u prenatalnom razdoblju. U ovom stanju novorođenče ima stalan pad razine granulocita (unutar 15%), uz očuvanje normalnih pokazatelja ukupnog broja leukocita. U pravilu se to stanje samostalno rješava kada dijete navrši četiri godine života.

Postoji urođena nasljedna forma leukopenije, koja je zasebna nozološka jedinica - "Kostmanova bolest". Prvi slučaj ove bolesti zabilježen je 1956. godine, a istodobno je razjašnjena priroda njegove pojave. Pokazalo se da je riječ o nasljednoj leukopeniji obiteljskog tipa koja se prenosi autosomno recesivnim tipom, a manifestira se kao potpuno odsustvo neutrofilnih granulocita u cirkulirajućoj krvi. Djeca rođena s Kostmanovim sindromom od rođenja podložna su teškim komplikacijama u obliku zaraznih bolesti, jer im nedostaje imunitet (furunkuloza, parodontitis, apscesna upala pluća, absediruyuschy hepatitis). Glavni patogenetski opravdani lijek koji se koristi za liječenje djece s Kostmanovim sindromom je faktor koji stimulira kolonije.

Liječenje leukopenijom

Kako bi se učinkovito liječio bolesnik s teškim stupnjem leukopenije, treba ga izolirati u zasebnom odjelu, koje će biti dostupno samo medicinskom osoblju koristeći sva sredstva zaštite (kućni ogrtač, medicinski poklopac, pokrivači za čizme, zavoj od gaze i liječenje ruku s antiseptičkim sredstvima).

Prema preporukama hematologa, bolesnici s ne-teškim oblikom leukopenije ne trebaju poseban tretman i sve terapijske mjere trebaju biti usmjerene na prevenciju mogućih infektivnih komplikacija, kao i na uklanjanje uzroka ove patologije.

Teški oblik leukopenije zahtijeva individualan i svestran pristup liječenju i uključuje sljedeća područja:

- etiopatogenetski tretman, odnosno liječenje osnovne bolesti koja je izazvala leukopeniju;

- održavanje posteljine u sterilnim uvjetima;

- korekcija ponašanja u prehrani;

- preventivne mjere za sprečavanje mogućih infektivnih komplikacija;

- zamjenska transfuzija mase leukocita (ovisno o odsutnosti protutijela za antigene leukocita);

- stimulacija leukopoeze.

Glavnu ulogu u liječenju leukopenije ima etiološki fokus terapije, tj. Ako se javi autoimuna agranulocitoza ili aplastična anemija, preporučljivo je koristiti imunosupresivnu terapiju (azatioprin u dnevnoj dozi od 1 mg na 1 kg težine, metotreksat 15 mg dnevno tijekom najmanje 5 dana). Ciklosporin u dnevnoj dozi od 10 mg po 1 kg mase).

U situaciji u kojoj je leukopenija nuspojava uporabe bilo kojeg lijeka, morate odmah prestati uzimati ovaj lijek. Ako se leukopenija kombinira s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline, folnu kiselinu treba primjenjivati ​​u dnevnoj dozi od 1 mg na 1 kg mase, Leucovorin 15 mg intramuskularno.

Lijekovi pomoćne terapije uključuju lijekove koji poboljšavaju metaboličke procese u organima i tkivima na staničnoj razini, čime se posredno ubrzava proces leukopoeze: pentoksil 200 mg 3 r. po danu, 0,5 g 4 str. dnevno, Leucogen 0,02 g 3 str. dnevno, Metiluracil 0,5 g 4 str. po danu. Ovi lijekovi doprinose ubrzanju regeneracije stanica, kao i poboljšanju humoralne i stanične imunosti.

Kao preventivna mjera za prevenciju infektivnih komplikacija, bolesnicima s leukopenijom preporučuje se dekontaminacija crijeva, jer su organi probavnog trakta glavni izvor infekcije u ovoj situaciji. Potrebno je koristiti antibakterijska sredstva iz skupine fluorokinolona (Ciprofloksacin 500 mg 2 p. Po danu), Sulfametoksazol - Trimetoprim 960 mg 1 str. po danu tijekom 5-7 dana.

Terapija septičkih lezija provodi se prema određenim standardima: obavezna kateterizacija radijalne ili femoralne arterije i središnje vene. Kao patogenetsko liječenje septičkog šoka preporučljivo je koristiti hormonsku terapiju u malim dozama (hidrokortizon 250 mg dnevno) kako bi se spriječile moguće komplikacije kao što su krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama, praćena insuficijencijom nadbubrežne žlijezde.

U situaciji u kojoj je leukopenija popraćena akutnim respiratornim zatajenjem, preporuča se provesti ranu traheostomiju i pacijenta prebaciti u ventilator.

Ako bolesnikovo stanje nije ozbiljno, preporuča se enteralno hranjenje s korekcijom ponašanja u jelu, odnosno propisuje se posebna nježna prehrana. U teškim oblicima leukopenije do agranulocitoze često se primjećuju gastropareza i erozivni ezofagitis, pa je za takve bolesnike najbolji način hranjenja enteralna upotreba nazogastrične cijevi.

Skupina patogenetički važnih lijekova uključuje čimbenike koji stimuliraju kolonije i koji mogu smanjiti dubinu i trajanje leukopenije. Kod raka se faktori koji stimuliraju kolonije koriste ne samo za liječenje, već i kao profilaktičko sredstvo koje sprječava razvoj kemoterapijske leukopenije. Lijekovi izbora s dokazanom učinkovitošću su filgrastim u dnevnoj dozi od 5 mg po 1 kg tjelesne težine jednom, intravenski Molgramostin u dozi od 5 μg / kg dnevno, koji se koristi do normalizacije broja leukocita u krvi. Ovi lijekovi se ne preporučuju za uporabu u obliku leukopenije.

Uz postojeće komplikacije leukopenije u bolesnika u obliku razvoja generalizirane sepse, koristi se metoda transfuzije granulocitnog koncentrata, za koju se uzima krv iz donora i upotrebljavaju se automatizirani krvni frakcionatori za dobivanje afereze granulocita. Obavezna stavka u ovoj manipulaciji je posebna priprema donora, koja uključuje davanje faktora stimulacije kolonije davatelju u dozi od 5 mg / kg i deksametazona u dozi od 8 mg 12 sati prije uzimanja krvi. Ova metoda liječenja nije naširoko koristi, jer postoji veliki broj nuspojava iz njegove uporabe - akutni respiratorni zatajenje, aloimunizacija, kao i rizik od infekcije virusnom infekcijom.

Postoje mnogi recepti za tradicionalnu medicinu koji se ne smiju uzimati kao glavni terapeutski agens, već kao prevencija pojave komplikacija, kao i uz glavne metode liječenja, treba ih koristiti.

Najbolji način alternativne medicine, koji je u velikoj mjeri u mogućnosti poboljšati procese hemopoiesis i leukopoeze je Mumiyo. Treba imati na umu da se pozitivan i dugotrajan učinak primjene Mumiyeja može očekivati ​​tek nakon primjene ovog alata prema određenom obrascu: prvih deset dana Mumiyo se uzima u dnevnoj dozi od 0,2 g, koju treba podijeliti u tri doze, sljedećih 10 dana dnevna doza treba biti t 0,3 g, a posljednjih 10 dana Mumiyo se uzima u dozi od 0,4 g.

U razgovoru s pacijentom koji boluje od leukopenije, liječnik mora upozoriti pacijenta na mogući rizik od komplikacija i ozbiljne posljedice produljene leukopenije, koja se događa kada bolesnik ne slijedi preporuke o prehrani i liječenju lijekovima. Takve posljedice uključuju: rizik od provokacije onkoloških bolesti, infekcije HIV infekcijom, Aleikia (potpuni prekid sazrijevanja krvnih stanica uključenih u staničnu imunost).

Dijeta leukopenije

Uravnotežena prehrana u slučaju leukopenije može značajno poboljšati rezultate krvnih testova, međutim, ne smijemo zaboraviti da to stanje zahtijeva kvalificirani pristup korekciji dnevne prehrane. Načela prehrane usmjerena su na poticanje procesa proliferacije, diferencijacije i sazrijevanja krvnih stanica.

Postoji niz namirnica koje mogu potisnuti stvaranje krvi. Ti proizvodi uključuju one koji sadrže veliku količinu kobalta, olova i aluminija (morski plodovi, gljive, mahunarke).

Prednost treba dati proizvodima biljnog, a ne životinjskog podrijetla. Isto vrijedi i za masti, to jest, potrebno je isključiti iz prehrane maslac, mast, masnoću i zamijeniti ih visokokvalitetnom maslinom, rafiniranim uljem suncokreta.

Kao prvi tečaj trebali bi kuhati juhe kuhane u povrću ili riblje juhe. Nemojte ograničavati uporabu bilo kojeg povrća, voća i ljekovitog bilja u sirovom obliku iu velikim količinama, jer su bogate aminokiselinama, elementima u tragovima i vitaminima.

Hrana za leukopeniju trebala bi biti bogata proteinima, međutim, prednost treba dati niskokaloričnim vrstama ribe i mesa, pari i / ili kuhanim, kao i sojinim proizvodima. Obvezni kriterij prehrambene prehrane u slučaju leukopenije je dovoljna konzumacija fermentiranih mliječnih proizvoda, budući da je potrebno održavati normalnu korisnu floru u crijevu, čime se sprječavaju infektivne komplikacije.

Glavni kriteriji za pravilnu uravnoteženu prehranu leukopenije su: frakcionalnost (pet obroka dnevno u malim obrocima), kalorijski sadržaj (dnevne kalorije prosječno 2500-3000 kcal) i kontinuitet.

Pacijenti koji su prošli tečaj kemoterapijskog liječenja raka, uz preporuke za ispravljanje prehrambenog ponašanja, trebali bi se podvrgnuti restorativnom tretmanu korištenjem izvezenih sjemenki lana, što je dokazano anti-toksično djelovanje. Za pripremu ove juhe, morate inzistirati na vodenom kupelji laneno sjeme po stopi od 4 žlice. 2 litre kipuće vode. Uzmi juhu je potrebno za 1 sat prije svakog obroka za 1 mjesec.

Simptomi i liječenje leukopenije

Prvi simptomi leukopenije:

• Stomatitis, sklonost stvaranju čireva na sluznicama.
• Dugotrajna upala pluća.
• Umor i valovi vrućine.

Bijele krvne stanice ili leukociti su stanice imunološkog sustava koje se nalaze u krvi i limfnom sustavu. Nastaju iz multipotentnih stanica u koštanoj srži, poznatih kao hematopoetske matične stanice. Bijele krvne stanice štite tijelo od infekcija, bolesti i vanzemaljskih parazita. Normalno, broj leukocita kreće se od 4 × 10 9 do 1,1 × 10 10 po litri krvi.

Leukopenija je stanje koje karakterizira smanjenje broja bijelih krvnih stanica ili leukocita u krvi. Broj leukocita u leukopeniji pada ispod 4000 stanica po mikroliteru krvi, ovisno o spolu i dobi.

Stomatitis, tendencija stvaranja čireva na sluznicama prvi je simptom leukopenije...

Postoji pet različitih vrsta bijelih krvnih stanica.

Neutrofila. Oni štite tijelo od bakterija i gljivičnih infekcija. Kada postoji smanjenje broja neutrofila, nastalo stanje se naziva neutropenija. Budući da su neutrofili najbrojnija podvrsta leukocita, izrazi "neutropenija" i "leukopenija" mogu se međusobno zamjenjivati.

Eozinofile. Ove se stanice uglavnom bave parazitskim infekcijama.

Bazofili. Bazofili su uključeni u razvoj alergijske reakcije, oslobađajući kemijsku tvar zvanu histamin, koja uzrokuje upalu.

Monocita. Funkcije monocita su slične funkcijama neutrofila. Monociti također ističu patogene za T-stanice koje prepoznaju te patogene i uništavaju ih.

Limfociti. Ovi kavezi tvore antitijela, koordiniraju imunološki odgovor i uništavaju stanice zaražene virusima ili rakom.

Simptomi leukopenije

Najčešći pokazatelj ovog poremećaja je neutropenija. Broj neutrofila je također najčešći znak rizika od infekcije. Ako je leukopenija beznačajna, simptomi se obično ne javljaju - počinju se manifestirati samo u teškim slučajevima leukopenije.

• Anemija: smanjenje broja crvenih krvnih stanica ili smanjenje razine hemoglobina.
• Menorrhagia: abnormalno teška i dugotrajna menstruacija.
• Metroragija: krvarenje iz maternice, ne zbog menstruacije. Metroagija ukazuje na prisutnost bilo koje infekcije.

Dugotrajna upala pluća je simptom leukopenije...

Upala pluća: upala pluća zbog infekcije virusom ili bakterijom.

• Neurastenija: stanje koje karakterizira umor, glavobolja i emocionalna neravnoteža.
• Trombocitopenija: poremećaj krvi kod kojeg se u krvi uočava abnormalno nizak broj trombocita.
• Stomatitis: upala sluznice obraza, desni, jezik, usne itd.
• Absces jetre: relativno rijedak ali smrtonosan tip bakterijske infekcije u jetri.
• Umor i navale vrućine: umor, glavobolja i vrućica su prilično česti simptomi leukopenije, uz koje se mogu pojaviti i valovi vrućine i razdražljivost.
• Infekcije i čirevi: povećava osjetljivost na razne infekcije i nastanak čireva u ustima.
• Žeđ za pićima: razvija se snažna žudnja za konzumacijom jakih pića.

Liječenje leukopenijom

Glavni uzrok leukopenije je velika upotreba neutrofila ili smanjenje broja neutrofila. Drugi uzroci uključuju kemoterapiju, zračenje, leukemiju, mijelofibrozu, aplastičnu anemiju, gripu, Hodgkinov limfom, određene vrste raka, malariju, tuberkulozu i denga groznicu. Ponekad leukopenija uzrokuje i infekcija uzrokovana rikecijem, kao i povećana slezena, nedostatak folata, ornitoza i sepsa. Osim toga, uzrok ovog stanja može biti nedostatak određenih minerala, kao što su bakar i cink. Osobe koje pate od leukopenije osjetljivije su na rak, AIDS i druge bolesti i infekcije. Zbog toga je vrlo važno pravovremeno liječenje leukopenije. Slijedi nekoliko metoda za povećanje broja bijelih krvnih stanica.

Što liječnici kažu o leukocitima (video)

Kako bi stimulirali koštanu srž i povećali proizvodnju bijelih krvnih stanica, propisani su steroidi i vitamini. Koriste se tretmani kao što su terapija citokinima i kemoterapija. U teškim slučajevima može se propisati određeni broj lijekova, čiji izbor ovisi o bolesnikovom stanju.

Dobar san je vrlo važan. Potrebno je spavati najmanje 7-8 sati dnevno. Spavanje je izvor energije koji također može pridonijeti povećanju broja bijelih krvnih stanica.

Nizak broj bijelih krvnih stanica slabi imunološki sustav i povećava rizik od infekcija. Redovne opće krvne pretrage mogu pomoći u praćenju broja bijelih krvnih stanica. Leukopenija se ne smatra samo po sebi opasnom po život, već čini tijelo ranjivim na druge bolesti i može biti uzrok smrti u budućnosti. Da bi se spriječila pojava kritičnih stanja, iznimno su važne rane dijagnoze i pravodobno liječenje leukopenije.

Odricanje od odgovornosti: Ovaj članak je isključivo informativan i ne smije se koristiti kao zamjena za savjet liječnika.

Bilateralna pneumonija protiv leukopenije

kao primjer, kada levofloksacin u bolesnika s rakom s neutropenijom doprinosi snižavanju temperature i obnavljanju abs. broj neutrofila> 1500 tijekom 3 dana:

Oralni levofloksacin bio je učinkovit i dobro se podnosio u 97,6% slučajeva. Tjelesna temperatura počela je opadati u 24,4, 68,3 i 90,2% bolesnika, u 12, 24 i 48 sati nakon početka terapije levofloksacinom. Na dan 5 i 7, 95,1 i 97,6% bolesnika imalo je potpuno odgađanje. Bilo je 3 dana. [Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]

Publikacije posljednjih godina pokazuju da je monoterapija s fluorokinolonom prihvatljiva opcija za odrasle osobe s neutropenijom, pa čak i za djecu (unatoč besmislicama napisanim u uputama da je PC kontraindiciran kod djece):

Fluorohinoloni širokog spektra jednog sredstva za ambulantno liječenje febrilne neutropenije niskog rizika. [Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]

Fluorokinoloni u djece s povišenom temperaturom i neutropenijom: sustavni pregled prospektivnih ispitivanja. [Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]

PF-inducirana trombocitopenija se sve češće otkriva i čak postoji poseban pregled:

Imunska trombocitopenija inducirana fluorokinolonom: izvješće i pregled. [Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]

ali opet, ako je trombocitopenija uzrokovana sepsom (DIC) ili infekcijom, onda je potrebno imenovati bilo kakve osjećaje. AB i iskorjenjivanje infekcije dovest će do normalizacije trombocita, dok strah od propisivanja PC-a zbog jednog slučaja u praksi može koštati život pacijenta.

Inače, globalni standardi za potvrđivanje da je imunološka neutropenija / trombocitopenija uzrokovana upravo ovim lijekom su: otkrivanje specifičnih antitijela koja reagiraju s acc. stanice pacijenta u prisutnosti ovog lijeka ili ponavljanje citopenije kod istog pacijenta, zbog imenovanja istog lijeka. Jedna detekcija neutro-tromboze i citopenije nakon propisivanja lijeka smatra se slučajnom.

Evo dijela kriterija kada se može smatrati da postoji uzročna veza između lijekova i trombocitopenije:

Postoji nekoliko kliničkih sustava koji su razvijeni. Hackett i suradnici su 1982. predložili sljedeće kriterije:
(1) To nije bio slučaj;
(2) drugi uzroci trombocitopenije su isključeni;
(3) ponovljena trombocitopenija nakon ponovne primjene lijeka; i
(4) In vitro test za trombocite ovisne o lijeku [48].
Pozitivan ponovni izazov ili pozitivan laboratorijski test.

Vrlo često mnogi liječnici vjeruju da je dovoljan samo prvi kriterij za dijagnozu - razvila se citopenija dok je pacijent uzimao lijek, a prolazi kad prestane uzimati lijek.

PS. pseudotrombocitopenija (sljepljivanje trombocita u EDTA cijevi) i dalje je prisutno na pozadini antibiotskog recepta:

70-godišnja žena bila je propisana levofloksacinom i ceftriaksonom za bronhitis. On je izliječen i smanjio se (21 x 10 (3) / mikroliter). Međutim, tendencija krvarenja nije uočena. Može se uzimati kao rezultat pseudotrombocitopenije (PTCP), zatim se trombociti povisuju (odnosno, 125 x 10 (3) / mikrolitar i 150 x 10 (3) / mikrolitar) ). Osim toga, IgG povezan s IgG povećao se na 309,3 ng / 10 (7) stanica. Na temelju testa stimulacije limfocita lijeka dijagnosticiran je PTCP, posebno izazvan antibiotikom. PTCP treba razmotriti kada dođe do trombocitopenije tijekom liječenja antibioticima
[Linkovi dostupni samo registriranim korisnicima]

upala pluća

Kod virusne upale pluća na početku bolesti, čini se da bolesnica nije bolesna s bolesnom osobom (osim bolesnika s influencom), jer klinička slika još nije određena simptomima upale pluća.

Da bi se napravila etiološka dijagnoza, važno je na samom početku ispravno procijeniti simptome bolesti. Promuklost ili nesposobnost govora karakteristično je za upalu pluća uzrokovanu virusom parainfluence (čak se i lažna sapnica može razviti u djece). Suzivanje, bol u oku (simptomi konjunktivitisa), bol u grlu kod gutanja, obilno iscjedak iz nosa (simptomi rinofaringitisa) bez mijenjanja drugih dijelova respiratornog trakta nalaze se u upali pluća uzrokovane adenovirusom. Ako bolesnici s plućnim kataralnim simptomima u gornjim dišnim putovima razviju bronhitis, često s astmatičnom komponentom, a upala pluća, vjerojatnije je da će je uzrokovati respiratorni sincicijski virus. Ovaj P karakteriziraju niske temperature i ozbiljni simptomi intoksikacije.

U proučavanju povijesti treba obratiti pozornost na komorbiditete drugih organa i sustava koji mogu utjecati na manifestacije i tijek bolesti. Dakle, pacijenti s različitim tumorskim bolestima, hemoblastozama koje primaju kemoterapiju, imunosupresivi koji boluju od ovisnosti o drogama su kontingent u kojem se javlja razvoj P u pozadini dramatične promjene imunološkog statusa.

Kod pojave atipične pneumonije, važnosti se pridaje epidemiološkoj povijesti - kontaktu s pticama (domaćim ili ukrasnim) - izvorom Chlamydia psittaci, glodavcima, putovanjima (npr. Vodom u hotelskim klimatizacijskim sustavima). Obratite pažnju na grupna izbijanja akutnih febrilnih bolesti u blisko povezanim timovima.

Atipičnu upalu pluća karakterizira groznica, glavobolja i pojava neproduktivnog kašlja. Lezijama gornjih dišnih putova prethodi simptom gornjih lezija: grlobolja, gubitak glasa i kašalj koji povremeno ima paroksizmalni karakter, uznemirujući san.

Ako sumnjate na razvoj P u bolesnika koji je u bolnici zbog druge bolesti, trebate biti svjesni čimbenika rizika za razvoj bolničke pneumonije. To uključuje boravak pacijenta u jedinicama intenzivne njege ili jedinicama intenzivne njege; Mehanička ventilacija, traheostomija; bronhoskopska ispitivanja; postoperativni period, prethodna masivna antibiotska terapija; septičke uvjete. U ovoj skupini bolesnika P je izuzetno teško; često se javljaju komplikacije kao što su empiema i atelektaza.

Aspiracijska upala pluća javlja se u teškom alkoholizmu, epilepsiji u bolesnika koji su u komatoznim uvjetima, akutnoj moždanoj cirkulaciji i drugim neurološkim bolestima, kod povrede gutanja, povraćanja itd.

Poznavanje ovih varijanti kliničkog tijeka P, uzimajući u obzir specifičnu težinu različitih patogena u svakoj od njih, omogućit će, s izvjesnom vjerojatnošću, etiološko dijagnosticiranje P već u ovoj fazi dijagnostičkog pretraživanja.

U stupnju I može se pretpostaviti P, ali konačna dijagnoza ne može biti postavljena, budući da se glavni simptom P, sindrom upalnih promjena u plućnom tkivu može identificirati u II. Stadiju, au nekim slučajevima samo u fazi III dijagnostičkog pretraživanja. Uz to, u starijih bolesnika ili kod ozbiljne popratne bolesti mogu se pojaviti izvanplućni simptomi (konfuzija, dezorijentacija), što bi trebalo potaknuti liječnika na sumnju na upalu pluća u prvoj fazi dijagnostičkog pretraživanja.

U fazi II dijagnostičke pretrage, za dijagnozu je najznačajnije prisustvo sindroma upalnih promjena u plućnom tkivu. Ovaj se sindrom sastoji od sljedećih simptoma:

a) zaostajanje disanja zahvaćene strane prsnog koša; b) skraćivanje udarnog zvuka u projiciranom području lezije u većoj ili manjoj mjeri; c) pojačan tremor glasa i bronhofonija u istoj zoni; d) promjene u prirodi disanja (tvrde, bronhijalne, oslabljene itd.); e) pojava abnormalnih respiratornih zvukova (mokri pozivi i fenomenalno hripanje i krepitus).

Priroda disanja može varirati na različite načine. U početnoj fazi lobarne upale pluća, disanje može biti oslabljeno, s produženim izdisanjem; u fazi hepatizacije, uz povećanje tuposti udarnog zvuka, čuje se bronhijalno disanje; kada se riješi plućni nidus sa smanjenjem udarne tuposti, disanje postaje tvrdo. Kod žarišne upale pluća nije uočena tako izražena dinamika fizičkih podataka. Najtvrdokorniji simptomi žarišne upale pluća su teško disanje i vlažni prstenovi. U nekim slučajevima (npr. Kod centralne bazalne upale pluća) fizički podaci su vrlo slabi, a prepoznavanje upale pluća moguće je tek nakon rendgenskog pregleda.

Oskudnost fizičkih podataka karakterizira mikoplazma pneumonija. Teška intoksikacija u kombinaciji s vrlo malim brojem zviždanja (obilna eksudacija "klompe" bronhiola i alveola) uočena je kod upale pluća uzrokovane Klebsiella pneumonijom. U intersticijskoj pneumoniji bilo koje etiologije vrlo su rijetki udarni i auskultacijski podaci.

U nekim slučajevima, auskultacija u prvi plan može biti veliki broj suvih i visokih tonova, ne tipičan za sindrom upalne infiltracije: s upalom pluća, razvijenom u pozadini kroničnog bronhitisa; pneumonija uzrokovana Pfeifferovim štapićem; u slučaju pridržavanja alergijske (astmatične) komponente pneumonije. Gljivice plijesni imaju najizraženiji alergijski učinak (urtikarija, alergijski rinitis, eozinofilna infiltracija, angioedem).

Fizikalni pregledi pomažu u utvrđivanju drugih plućnih komplikacija P: upala pluća (buka trenja pluća ili udarne tuposti bez buke dišnog sustava), apsces pluća (tupost i iznenadna slabost daha u 1. fazi; slabi timpanitis, amforično disanje, vlažno šištanje srednjeg mehurića tijekom II. faza).

Također je moguće otkriti prijateljsko uključivanje organa i sustava u proces ili komplikacije uzrokovane oštećenjem drugih organa. Kod teške upale pluća često dolazi do smanjenja krvnog tlaka (manifestacija vaskularnog i srčanog zatajenja).

Drugi simptomi također mogu pomoći u etiološkoj dijagnozi: 1) otkriće malene pjege, kao kod rubeole, osip u kombinaciji s limfadenopatijom karakterističan je za infekciju adenovirusom; 2) lokalno povećanje limfnih čvorova (osobito aksilarne, supraklavikularne) omogućava sumnju na tumor pluća i perifokalnu upalu pluća; 3) gljivične upale u kombinaciji s oštećenjem sluznice, kože i noktiju; 4) hepatolienalni sindrom i mala žutica javljaju se u ornitozi i Qu-rickettsial pneumoniji; 5) tipičnu tipičnu lobarnu (pneumokoknu) upalu pluća karakterizira izgled pacijenta: blijedo lice s grozničavim rumenilom na zahvaćenom dijelu, herpetičke erupcije, oticanje krila nosa pri disanju.

U trećoj fazi dijagnostičkog pretraživanja najvažnije je utvrditi znakove koji potvrđuju ili odbijaju prisutnost P; razjašnjavanje prirode i specifičnosti patogena; ukazivanje na ozbiljnost upalnog procesa; utvrđivanje stanja imunološke reaktivnosti organizma; razjašnjavanje stupnja uključenosti u procese drugih organa i sustava i razvoj komplikacija.

Najvažnija metoda za razjašnjavanje prisutnosti upale pluća i stupanj uključenosti u proces plućnog tkiva je rendgensko snimanje prsnog koša. Fluorografija velikih krugova i radiografija u dvije projekcije, proizvedene u dinamici, pomažu (uzimajući u obzir kliničku sliku) da se sa sigurnošću dijagnosticira pneumonija.

Ponekad priroda radioloških promjena može biti s određenim stupnjem vjerojatnosti za procjenu patogena koji je uzrokovao upalu pluća. Jasna segmentacija plućne lezije s uključivanjem nekoliko segmenata u procesu (60% slučajeva bilateralne lezije) karakterizirana je stafilokoknom pneumonijom. Njihov karakterističan radiološki znak je formiranje višestrukih šupljina u plućima tipa pneumokela na 5. - 7. dan od početka bolesti, a kasnije - nekrotičnih šupljina s tekućinom. Za razliku od pravih apscesa, konfiguracija i broj šupljina se brzo mijenjaju.

Lobarna oštećenja najčešće su manifestacija lobarne pneumokokne pneumonije. Međutim, homogeno zamračenje cijelog ili većine njegovih režnjeva, obično ne odgovara segmentiranoj podjeli pluća, također se nalazi u upali pluća koju uzrokuje Klebsiella. Često pogađa gornji režanj, uglavnom desno pluća.

Rendgensko ispitivanje omogućuje otkrivanje izljeva u pleuralnoj šupljini, ponekad nije određeno fizikalnim metodama. Često se taj izljev javlja kod streptokokne pneumonije, kao i kod upale pluća uzrokovane Pfeiffer štapom, koja je lokalizirana u donjem režnju i kod 2/3 bolesnika zahvaća više od jednog režnja.

Žarišna upala pluća često se razlikuje po odstupanju u kliničkim i radiološkim podacima.

Osobito su važni podaci rendgenskog pregleda u otkrivanju upale pluća s blagim auskultacijskim promjenama, što je tipično za intersticijsku i bazalnu pneumoniju. U nekim slučajevima, kako bi se pojasnila dijagnoza prikazana tomografija i bronhografija.

Tomografija pomaže u razjašnjavanju dijagnoze u slučajevima odgođenog povratnog razvoja infiltrativnih promjena, uz komplicirani tijek (apsces, izljev u pleuralnu šupljinu), koristi se za isključivanje drugih patoloških procesa sa sličnim kliničkim i radiološkim slikama (rak bronha i tuberkuloze).

Da bi se otkrio P s izraženim kliničkim manifestacijama, ali bez jasnih rendgenskih podataka, potrebno je provesti kompjutorsku tomografiju pluća u kojoj se može detektirati infiltracija plućnog tkiva.

Bronhografija omogućuje identifikaciju karijesnih šupljina u plućnom tkivu, kao i prisutnost bronhiektazije, oko koje su moguće infiltrativne promjene tijekom egzacerbacije (tzv. Perifokalna pneumonija). Diferencijalna dijagnostika provodi se s tuberkulozom i rakom pluća prema rezultatima bronhoskopije i, ako je potrebno, pleuroskopijom.

U dijagnostici infarktne ​​pneumonije ulogu igra radionuklidna studija plućnog protoka krvi, koja otkriva njegovu povredu.

Bakteriološko ispitivanje sputuma (ili bronhijalnog ispiranja) prije propisivanja antibiotika pomaže u otkrivanju patogena i određivanju njegove osjetljivosti na antibiotike.

Posebno je važno proučavanje bronhijalnog crvenila u dijagnostici etiologije P pneumocystis.

Nije uvijek identificiran mikroorganizam je uzročnik upale pluća. Navedena etiološka dijagnoza može se napraviti pomoću imunoloških studija, reakcija vezanja komplementa (RSK) i reakcije inhibicije hemaglutinacije (rtga) s virusnim i bakterijskim antigenima.

U dijagnostici virusne i virusno-bakterijske pneumonije važne su virološke i serološke studije (rezultati studije kulture sputuma, uključujući biološki uzorak u miševa, metoda za uzgoj virusa u razvojnom pilećem embriju, imunofluorescentna metoda, serološka metoda pomoću uparenih seruma protiv virusa i Mycoplasma pneumoniae, dodaju vrijednost samo 4-strukog povećanja titra antitijela).

Sve ove složene imunološke, virološke i serološke metode moraju se koristiti kod ispitivanja pacijenata koji nisu podložni konvencionalnoj terapiji, u slučaju atipičnog tijeka upale pluća ili razvoja teških komplikacija.

Ispitivanje sputuma pomaže razjasniti prirodu upale pluća. Veliki broj eozinofila ukazuje na alergijske procese, prisutnost atipičnih stanica - upale pluća podrijetla raka; Mycobacterium tuberculosis je otkriven kod tuberkuloze; Elastična vlakna dokaz su razgradnje plućnog tkiva (rak, tuberkuloza, apsces). Kod mikotične upale pluća, uz otkrivanje gljivica, nema gnojne flore zbog inhibicijskog učinka otpadnih produkata gljivica.

Prema bakterioskopiji (mikroskopija razmaza sputuma obojenog Gramom), možemo govoriti o gram-negativnim ili gram-pozitivnim mikroorganizmima koji žive u bronhima u prvim danima boravka pacijenta u bolnici (važno je uzeti u obzir pri odabiru antibiotika).

Ozbiljnost upalnog procesa može se procijeniti prema težini akutnih faznih parametara krvi i njihovoj dinamici (leukocitoza s promjenom u formuli leukocita, povišena ESR, povišena razina ccr-globulina, fibrinogen, pojava CRP, povećana sijalna kiselina). Za bakterijsku upalu pluća, neutrofilna leukocitoza je karakterističnija s pomakom leukocita u lijevo; ESR se povećao, stupanj tog povećanja određen je prevalencijom i ozbiljnošću procesa. Virusnu pneumoniju odlikuje leukopenija. Kod upale pluća mikoplazme i ornitoze leukopenija se kombinira s vrlo visokim ESR-om. U pravilu postoji tendencija prema leukopeniji kod parainfluence i adenovirusne upale pluća, ali je ESR u tim slučajevima normalan.

Uz produljeni tijek upale pluća i razvoj komplikacija potrebno je proučiti imunološku reaktivnost organizma. Smanjenje humoralnog (IgM) i staničnog (odgođena migracija leukocita, promjena testova koji karakteriziraju sustav T-limfocita) zahtijeva imunomodulatornu terapiju.

Laboratorijske i instrumentalne metode imaju dodatnu važnost u razjašnjavanju u kojoj mjeri su drugi organi i sustavi uključeni u proces i razvoj komplikacija:

EKG omogućuje procjenu stanja miokarda; ponekad postoji potreba da se za tu svrhu koristi i ehokardiografija;

ehokardiografija pomaže u otkrivanju perikardijalnog izljeva ili kolonija bakterija na srčanim zaliscima s komplikacijama infektivnog endokarditisa;

pokazatelji respiratorne funkcije omogućuju nam da procijenimo stanje bronhijalne prohodnosti.

Dijagnoza. Prepoznavanje se temelji na utvrđivanju glavnih i dodatnih dijagnostičkih kriterija. Glavni kriterij je sindrom lokalne upalne infiltracije. Dodatni kriteriji uključuju: 1) sindrom općih upalnih promjena; 2) sindrom trovanja; 3) sindrom koji uključuje druge organe i sustave.

Kako bi se postavila etiološka dijagnoza P, u većini slučajeva dovoljno je pravilno procijeniti (uzimajući u obzir epidemiološku situaciju: P, izvan ili tijekom epidemije gripe) kliničku sliku, rendgenske podatke i rezultate bakterioskopije. U skladu s bakteriološkim, virološkim i serološkim ispitivanjima tijekom liječenja utvrđen je etiološki identitet upale pluća, u kojoj se svojstva patogena ne manifestiraju u potpunosti i nema karakteristične kliničke i rendgenske slike.

Formulacija sveobuhvatne kliničke dijagnoze uzima u obzir klasifikaciju P, glavne kliničke značajke i odražava etiološki faktor (ako je poznat), klinički i morfološki oblik upale pluća, lokalizaciju procesa, varijantu tijeka (produljeno), težinu tijeka i komplikacije.

Liječenje. Načela liječenja bolesnika P prikazana su u tablici. 2.

tablica (nalazi se u dijelu dodatka) 2. Načela liječenja bolesnika s upalom pluća Liječenje Sredstva za ozdravljenje i mjere Etiotropne patogenetske simptome Antibakterijski lijekovi: antibiotici, ako je potrebno - sulfonamidi (češće u kombinaciji s antibioticima), nitrofurani. Uklanjanje agensa koji su uzrokovali upalu pluća; liječenje kroničnog zatajenja srca i drugih povezanih bolesti; povećana imunoreaktivna sposobnost tijela. Restorativni tretman. Protuupalna, desenzibilizirajuća sredstva. Poboljšanje plućne ventilacije i cirkulacije krvi. Obnova oštećene bronhijalne prohodnosti Uklanjanje vaskularnog i srčanog zatajenja. Eliminacija hipoksije (terapija kisikom). Antitusivni, iskašljavajući, antipiretici. Liječenje svih razvojnih komplikacija Terapijske mjere koje poduzimaju pacijenti s P uključuju:

I. Liječenje i prehrana.

II. Terapija lijekovima: 1) etiotropna, 2) patogenetska, 3) simptomatska.

I. Liječenje i prehrana. Pacijenti P podliježu hospitalizaciji, moguće je organizirati bolnicu kod kuće. Budite sigurni da se pridržavate posteljine tijekom cijelog perioda groznice i opijenosti. U istom razdoblju pacijent mora piti puno tekućine, bogate vitaminima i proteinima.

II. Terapija lijekovima je složena; provodi se s lijekovima koji djeluju na infekciju (etiotropska terapija), različitom patogenezom, pojedinačnim manifestacijama bolesti (hipoksija, vrućica, kašalj, itd.) i na razvijene komplikacije.

• Etiotropna terapija. Nanesite antibakterijske lijekove. Prilikom imenovanja treba poštivati ​​tri osnovna uvjeta:

a) započeti liječenje što je prije moguće, bez čekanja na identifikaciju identifikacije patogena, fokusirajući se na izbor režima lijeka na značajke kliničke slike i rendgenskih podataka; b) lijekovi se propisuju u dovoljnim dozama i u takvim intervalima da se terapijska koncentracija lijeka stvara i održava u krvi i plućnom tkivu; c) učinkovitost liječenja kontrolira se kliničkim promatranjem i, ako je potrebno, bakteriološki.

Od svih antibakterijskih agenasa, antibiotici su najučinkovitiji, uzimajući u obzir mogući uzročnik i pacijentovu podnošljivost. Kod gram-pozitivne mikroflore preferiraju se penicilin, polusintetski penicilini i cefalosporini, dok su s gram-negativnom mikroflorom poželjniji aminoglikozidi i levomitetin. Bolesnicima s virusno-bakterijskom povezanošću treba propisati antibiotike širokog spektra u kombinaciji s polusintetičkim penicidinima.

Liječenje pneumonije blage ili umjereno teške, koja se javlja bez komplikacija, kod mladih ljudi (u nedostatku popratnih bolesti) može se provesti kod kuće. Potrebno je propisati lijekove za stvaranje makrolida-azitromicina (sumameda), roksitromicina (rulid). Sumamed se propisuje kratkim trodnevnim tečajem od 500 mg 1 put dnevno ili 5-dnevnim tečajem: 1. dan, 500 mg, a zatim 250 mg 1 put dnevno tijekom 4 dana. Rulid je propisao 150 mg 2 puta dnevno tijekom 5 do 7 dana.

Pokazalo se je da pušači, kod kojih se P često naziva zajednicom patogena, dodjeljuju polusintetske peniciline inhibitorima beta-laktamaze: amoksicilin + klavulanska kiselina (amoksiklav, augmentin) ili ampicilin + natrijev sulfat (unazine).

U bolnici se liječi upala pluća umjerenog i teškog tijeka. G uzimajući u obzir predloženi patogen, propisani su polusintetski penicilini, cefalosporini prvog (kefzol) ili drugi (mefoxin) generacije, augmentin, amoksiklav. Antibiotici se daju parenteralno u dozama navedenim u tablici. 3. Ako se sumnja na mikoplazmatsku prirodu pneumonije, moraju se propisati makrolidi (sumamed, rulid, eritromicin).

tablica (nalazi se u dijelu za primjenu) 3. Doze antibiotika u liječenju upale pluća