Emfizem: uzroci, simptomi i liječenje

Emfizem je bolest koju karakterizira patološka ekspanzija krajnjih dijelova pluća - bronhiola i alveolarnih vrećica. Prema statistikama, patologija se dijagnosticira kod 4% pacijenata koji primaju pregled kod pulmologa.

Što se događa s emfizemom?

Ljudska pluća mogu se usporediti s hrpom grožđa. Debele grane su bronhije, stabljike na kojima sede plodovi su bronhiole, a sama grožđa su alveoli u kojima se odvija izmjena plina. Tijekom udisanja, alveoli se pune zrakom što je više moguće i nabubri. Kisik koji ulazi u njih se prenosi u krv, a ugljični dioksid se oslobađa iz krvi.

Normalno, na izdisaju, alveole se moraju odreći gotovo cijelog zraka i otpasti, pripremajući se za sljedeći respiratorni ciklus, ali to se ne događa s emfizemom. Plin s visokim sadržajem ugljičnog dioksida zadržava se u plućima, što otežava ulazak novih dijelova zraka. Zidovi alveola i bronhiola se sve više rastežu, postupno gubeći elastičnost.

Tijekom vremena, pregrade između susjednih vrećica za disanje se slome, što rezultira stvaranjem velikih šupljina (bullae), koje nisu sposobne za izmjenu plina. Protok krvi u plućnim kapilarama postaje težak, bronhije se sužavaju, poremećuje metabolizam u plućnom tkivu. Sve to dovodi do propadanja tijela i razvoja respiratornog zatajenja.

Uzroci bolesti

Postoje 2 oblika emfizema:

• primarno (odvija se kao samostalna bolest),
• sekundarna (posljedica je drugih patologija bronhopulmonarnog sustava).

Glavna "zasluga" u razvoju primarnog emfizema pripada pušenju. Utvrđeno je da katran koji se nalazi u duhanskom dimu ima izravno destruktivno djelovanje na interalveolarne pregrade. Prema opažanjima liječnika, zajamčeno je da se bolest javlja kod ljudi koji dnevno puše više od 18 cigareta dnevno.

Važnu ulogu igraju i nepovoljni okolišni čimbenici. Industrijski otpad, ispušni plinovi i prašina, koji je bogat zrakom megagradova, iritiraju sluznice respiratornog trakta, što dovodi do slabljenja njihovih zaštitnih svojstava.

U nekim slučajevima, primarni emfizem se razvija zbog genetskog defekta. Osobe s nasljednim nedostatkom enzima alfa-1-antitripsina imaju povećanu osjetljivost na bronhopulmonalne bolesti. Česte respiratorne infekcije u njima dovode do oštećenja alveolarnih vrećica i stvaranja brojnih bikova. Genetski određena bolest najprije se manifestira u mladoj ili srednjoj dobi i, u pravilu, dijagnosticira u nekoliko članova obitelji odjednom.

Sekundarni emfizem može biti posljedica:

Vjerojatnost dobivanja bolesti raste s godinama, kada plućno tkivo počinje gubiti svoju elastičnost. Osim starijih osoba, u rizičnu skupinu spadaju osobe čija je profesionalna aktivnost povezana s visokim opterećenjem dišnih organa: puhačima, pjevačima i puhačkim orkestrima.

simptomatologija

Pacijenti emfizema žale se na kratkoću daha i kratak dah. U ranim stadijima bolesti, kratkoća daha nastaje tek nakon fizičkog napora, u kasnijim stadijima, stalno se osjeća. Stanje je popraćeno kašljem s oskudnim sputumom.

Kod primarnog emfizema priroda disanja se mijenja. Dah postaje brz, izdisaj je izdužen. Izdahnuvši, takvi pacijenti otvaraju usta i nabreknu obraze, kao da pate.

Na srednjim i teškim stadijima dolazi do značajnog gubitka težine zbog visoke potrošnje energije za rad respiratornih mišića. Grudi postaju cilindrični (bačvasti) oblik.

Kod teške respiratorne insuficijencije dodaju se simptomi povezani s nedostatkom kisika u tkivima i organima:

• cijanoza kože i noktiju,
• oticanje vena vrata,
• natečenost lica
• razdražljivost,
• nesanica.

Uz jasan poraz pluća povećava opterećenje dijafragme, tako da su pacijenti s emfizemom često prisiljeni spavati u sjedećem položaju.

dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju karakterističnih simptoma i pregleda pluća. Liječnik pregledava pacijenta, provode auskultaciju (slušanje) i udaranje (kuckanje) prsnog koša. Da bi se utvrdio stupanj patoloških promjena, pacijentu se propisuje:

• Rendgenski snimak prsnog koša. Slike potvrđuju povećanu prozračnost pluća i širenje retrosternalnog prostora. Otkrio je prisutnost bika.
• CT pluća. Volumetrijska radiološka metoda pomaže razjasniti položaj zračnih šupljina.
• Spirometrija. Utvrđeni su funkcionalni pokazatelji pluća (vitalni kapacitet, brzina udisanja i izdisaja). Velike abnormalnosti ukazuju na razvoj respiratornog zatajenja.

Metode terapije

Glavne aktivnosti usmjerene su na suzbijanje provokativnih čimbenika. Vrlo je važno prestati pušiti, inače, unatoč svim terapijama, bolest će i dalje napredovati. U slučaju primarnog emfizema uzrokovanog nedostatkom alfa-1-antitripsina, propisana je zamjenska terapija. Kada se otkrije bronhitis, poduzimaju se mjere za uklanjanje upalnog procesa u bronhima.

U početnim stadijima bolesti za ublažavanje stanja, bolesnicima se propisuju ekspektorantna (Ambroksol, Bromheksin) i bronhodilatacijska (Salbutamol, Berotec) sredstva. Ovi lijekovi pomažu očistiti dišne ​​puteve i poboljšati ventilaciju pluća. Ako je potrebno, preporučuju uzimanje protuupalnih hormona - kortikosteroida (prednizon).

Na razvijenoj respiratornoj insuficijenciji prikazana je terapija kisikom. Zahvaljujući njoj, unatoč smanjenom području pluća, pacijent dobiva potrebnu količinu kisika.

U svim fazama bolesti korisne su vježbe dišne ​​gimnastike. Posebne vježbe usmjerene su na podučavanje pacijenta pravilnoj tehnici disanja, jačanju respiratornih mišića i povećanju pokretljivosti prsnog koša. Medicinski kompleks odabire liječnik pojedinačno.

Uz zadovoljavajuće zdravstveno stanje, preporuča se hodanje na velike udaljenosti, plivanje, vožnja bicikla.

U teškim slučajevima, kirurško liječenje. Pacijent je uklonjen segment pluća, podvrgnut formaciji bika. Ostatak tijela je ispravljen, što dovodi do poboljšanja izmjene plina.

Senilni emfizem

Potrebno je spomenuti tzv. Senilni emfizem, koji se javlja zbog senilne atrofije plućnog tkiva s proredivanjem intersticijskog tkiva i fuzijom dilatiranih alveola. Često se ovaj oblik emfizema razvija istodobno s tzv. Opstruktivnim emfizemom.

Ako su navedeni oblici plućnog emfizema privremenog karaktera ili je uzrok koji ih uzrokuje više ili manje jasan, tada se u glavnoj skupini emfizematike bolest pojavljuje kronično i bez očite etiologije. To je opstruktivni emfizem povezan s upalnim lezijama bronha (bronhitisa) ili bronhijalne astme.

Najveća se polemika javlja o tome kako objasniti mehanizam ove vrste emfizema. U biti, sve se svodi na činjenicu da se intratorakalni pritisak povećava, izdisaj i udisanje otežavaju. Pojavljuju se i ekspirirajuća i inspiratorna dispneja.

Prelijevanje alveolom zrakom dovodi do njihovog širenja, a time i do pritiska na inter alveolarno tkivo, gdje se nalaze posude i elastična vlakna. Produženi pritisak uzrokuje poteškoće u protoku krvi kroz te žile, a zatim ih uništava. Sve to podrazumijeva oštru pothranjenost, što dovodi do razvoja atrofije između alveolarnog tkiva, uglavnom njegove elastičnosti.

Jasno je da bi smanjenje elastičnosti u plućnom tkivu trebalo utjecati na čin izdisaja, pri čemu kolaps elastičnog tkiva igra fiziološki važnu ulogu.

Svaki dah dovodi do istezanja elastičnih vlakana, a kada izdišete ne dođe do potpunog kolapsa i razvija prekomjernu rastezljivost elastičnih vlakana. Alveoli se šire, septum; razrjeđivati, pa čak i puknuti. Kao rezultat, susjedni alveoli se stapaju u veće i manje mjehuriće.

Ove promjene u alveolama i žilama dovode do postepenog smanjenja dišne ​​površine i istodobne anemizacije pluća uz nagli pad površine malog kruga.

Ta okolnost stvara prepreku u plućnoj cirkulaciji, povećavajući pritisak u plućnoj arteriji, sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze. Promjene u plućima odražavaju se u činu disanja.

"Bolnička terapija", A. S. Voronov

Emfizem pluća - što je to i prognoza života

Što je emfizem? Emfizem pluća je bolest koju karakterizira ekspanzija prsnog koša. Ime bolesti dolazi od grčkog "emphysao", što znači napuhati. Bolest dovodi do razaranja pregrada alveolama i širenja završnih grana bronhija. Istodobno se pluća nabreknu, povećava se volumen, pojavljuju se zračne šupljine u plućnom tkivu, koje, s druge strane, šire prsa, dobivajući određeni oblik bačve. U ovom članku detaljnije ćemo se baviti uzrocima bolesti, simptomima i metodama liječenja.

Kako dolazi do oštećenja pluća u emfizemu

• Bronhiole i alveole su rastegnute i udvostručene.
• Razgibavaju se tanki zidovi krvnih žila, glatki mišići. Došlo je do pothranjenosti u acini zbog problema s kapilarama.
• U alveolarnom lumenu pojavljuje se višak zraka, koji nije kisik, već mješavina ispušnih plinova s ​​prevladavajućim ugljičnim dioksidom. Smanjenje prostora izmjene plina između kisika i krvi dovodi do nedostatka kisika.
• Proširena područja tlaka plućnog tkiva zdravog tkiva, a ventilacija pluća se pogoršava, a pojavljuju se i kratki dah i drugi simptomi bolesti.
• Intrapulmonalni tlak se povećava, što dovodi do kompresije plućnih arterija. Da bi se prevladao pritisak, desni dijelovi srca stalno rade na povećanim opterećenjima, što dovodi do restrukturiranja srčanog mišića.
• Tkiva doživljavaju izgladnjivanje kisikom, osjećaju se simptomi respiratornog zatajenja.

Patogeneza emfizema može se pojednostavljeno objasniti na sljedeći način: struja zraka iz alveola u plućima je poremećena, tj. zrak ulazi u alveole, ali se ne može vratiti u istoj mjeri. U kasnom stadiju bolesti zahvaćene su funkcije udisanja i izdisaja.

Uzroci emfizema

Postoji nekoliko uzroka koji dovode do emfizema.

• Povreda snage i elastičnosti plućnog tkiva.
• Prirođena značajka u strukturi tkiva pluća, kao rezultat toga, povećava se pritisak alveola zbog pada bronhiola.
• Promjene povezane s dobi. Cirkulacija krvi se pogoršava, povećavajući osjetljivost na toksine u zraku. Plućno tkivo u starijih osoba zbog upale pluća oporavlja se sporije.
• Hormonska ravnoteža je poremećena.
• Infekcija respiratornog trakta. S pojavom bronhitisa ili upale pluća, zaštitne imunološke stanice (limfociti i makrofagi) djeluju s povećanom aktivnošću. Nuspojava ovog procesa je da se protein u stijenkama alveola otapa. Dodatni čimbenik je činjenica da ugrušci sputuma sprječavaju prolaz zraka do izlaza alveola, kao rezultat toga, tkiva se protežu i alveolarne vrećice preliju.
• Povećan plućni tlak.
• Štetno za profesiju zdravlja. Cijena struke puhača stakla, glazbenika glazbenih instrumenata je povećanje tlaka zraka u plućima. Uz produljeno izlaganje oslabljenom protoku krvi u zidovima bronha. Slabost glatkih mišića dovodi do činjenice da nijedan zrak ne napušta bronhije, a pored toga, dodaje se i sljedeći obrok tijekom inhalacije. Kao rezultat, pojavljuju se šupljine.
• Bronhijalne lumene su blokirani od strane stranog tijela, što dovodi do akutnog oblika emfizema, jer zrak ne može pobjeći iz tih praznina.

Točan uzrok ove patologije još nije utvrđen. Znanstvenici vjeruju da se plućni emfizem formira zbog nekoliko čimbenika.

Emfizem simptoma i znakova povezanih s plućima

• Cijanoza - vrh ušnih školjki, nos i nokti dobivaju plavičastu nijansu. Kako se bolest razvija, sluznice i koža postaju blijedi, a razlog tome je da kapilare prestanu puniti krvlju i opažamo kisikovo gladovanje. Cijanoza je također karakteristična za ekcem u plućima.
• Mišići disanja počinju intenzivnije raditi. Da bi pluća radila dok udišu, mišići koji podižu rebra i smanjuju rad dijafragme intenzivnije. Kada izdišete, trbušni mišići se zategnu, što podiže dijafragmu.
• Cervikalne vene bubre zbog povećanja intratorakalnog tlaka kod kašljanja i izdisanja. Kod emfizema i udisanja dolazi do njihovog oticanja.
• Kad kašlje, ten postaje ružičast. Pacijenti s emfizemom, zbog ovog simptoma, nazvani su "ružičasti panteri". Kod kašljanja je količina ispuštanja mala.
• Povećana jetra i njen prolaps.
• Gubitak težine zbog prekomjerne mišićne aktivnosti je potreban da se osigura disanje.
• Mijenjanje izgleda. Obilježje bolesnika s produženim kroničnim emfizemom. Od znakova, razlikuju se: kratki vrat, bačva prsa zbog prozračnosti u plućima, opušteni trbuh, međurebarni prostori, uvučeni tijekom udisanja.

Koje vrste plućnog emfizema

Postoji nekoliko kategorija klasifikacije emfizema.

Po prirodi toka:

• Akutna. Može se pojaviti zbog značajnog fizičkog napora, ulaska stranog tijela u bronhije, napada astme. Akutni oblik emfizema je reverzibilan, ali to zahtijeva hitno liječenje.
• Kronična - karakterizirana postupnim promjenama u plućima. U potpunosti se možete oporaviti u ranoj fazi. Bez liječenja prijeti invaliditetom.

Po podrijetlu:

• Primarni emfizem, koji je rezultat urođenih karakteristika organizma. To je neovisna bolest, dijagnosticira se kod novorođenčadi i dojenčadi. Teško je brzo liječiti i napredovati.
• Sekundarni emfizem je proizvod kronične opstruktivne plućne bolesti. Bolest se može pojaviti nezapaženo, a povećanje simptoma dovodi do invalidnosti.

Prema učestalosti:

Zbog:

• Lobarski emfizem - inherentan kod novorođenčadi, javlja se zbog opstrukcije jednog od bronhija.
• Senilni emfizem - inherentan je starijim osobama zbog starosnih promjena krvnih žila i kršenja elastičnosti alveolarnih zidova.

Liječenje emfizema

Postoji nekoliko područja liječenja:

• Borba protiv daljnjeg razvoja bolesti;
• Sprečavanje teških komplikacija (srčana i respiratorna insuficijencija);
• Poboljšanje kvalitete života pacijenata.

Među obveznim terapijskim mjerama razlikuju se:

• Prestanak pušenja;
• Kako bi se olakšalo disanje i poboljšalo funkcioniranje bubrega primijeniti konzervativnu terapiju;
• Kompleks terapijskih vježbi za ventilaciju;
• Liječenje uzroka bolesti.

Lijekovi za liječenje emfizema

• Prolastin. Ovaj protein smanjuje sadržaj enzima koji uništavaju plućno tkivo. Uvodi se intravenski 1 puta tjedno u iznosu od 60 mg po kg tjelesne težine.
• Acetilcistein (ACC). Zahvaljujući ACC-u, sluz brže napušta bronhije. Lijek ima antioksidativna svojstva koja smanjuju proizvodnju slobodnih radikala. Sprečava bakterijsku infekciju u plućima. Prihvatite na 200-300 mg dvaput dnevno.
• Lasolvan. Poboljšava uklanjanje sluzi iz bronha i smanjuje kašalj. Udiše se ili proguta. Kao inhalacija na nebulizatoru, 15-22,5 mg 1-2 puta dnevno. Uzmite uz obrok 30 mg 2-3 puta dnevno.
• Vitamin E. Pomaže u poboljšanju metabolizma i prehrane u tkivima pluća. Usporava razaranje alveolarnih zidova. Regulira sintezu elastičnih vlakana i proteina. Uzmite oralno jednu kapsulu dnevno. Pijte tečajeve za 2-4 tjedna.
• Teopek. Doprinosi opuštanju glatkih mišića bronhija i širenju jaza između njih. Smanjuje oticanje bronhijalne sluznice. Prva 2 dana piju pola stola 1-2 puta dnevno. Zatim se povećava doza - jedna tableta dva puta dnevno svakih 12 sati. Pijte nakon obroka. Tečaj traje 2-3 mjeseca.
• Teofilin je dugotrajno djelovanje. Ima bronhodilatatorski učinak, smanjuje plućnu hipertenziju i povećava diurezu. Respiratorni mišići manje umorni zbog teofilina. 400 mg / d - početna doza. Svaka tri dana doza se može povećati za 100 mg kako bi se postigao željeni terapijski učinak. 900 mg / dan - maksimalna doza.
• Prednizolon je iz skupine glukokortikosteroida. Ima snažno protuupalno djelovanje na pluća. Proširuje bronhije. Koristi se sa slabom djelotvornošću bronhodilatatorske terapije. Uzmite 15-20 mg dnevno. Trajanje tečaja je 3-4 dana.

Primjena terapijskih mjera za emfizem

• Udisanje kisika. Postupak je prilično dugačak - trebate disati do 18 sati u redu kroz masku s kisikom. U hitnim slučajevima upotrijebite smjesu kisika i helija.
• Elektrostimulacija kroz kožu dijafragme i interkostalnih mišića. Primjenjuju se impulsne struje frekvencije od 5-150 Hz - odabrane su pojedinačno za svakog pacijenta. Postupak je osmišljen za ublažavanje izdisaja, poboljšanje cirkulacije i opskrbu mišića energijom. Električna stimulacija je učinkovita u sprječavanju umora mišića i respiratornog zatajenja. Kada elektrostimulaciju karakteriziraju najmanje kontrakcije mišića koje ne prati bol. Tečaj traje 10-15 sjednica.
• Dišna gimnastika - posebno odabrane vježbe za jačanje dišnih mišića. 15 minuta 4 puta dnevno.
• Kirurško liječenje propisuje se samo uz neučinkovitost lijekova i značajno oštećenje pluća.

Emfizem: Predviđanje

Bolest je posljedica komplikacija bronho-plućnih bolesti, tj. promjene u plućnom tkivu koje su posljedica emfizema su nepovratne. Ostaje samo usporiti napredovanje bolesti i poboljšati prohodnost bronha, smanjiti respiratornu insuficijenciju.

Dakle, na prognozu za emfizem utječu:

• Adekvatnost i pravodobnost liječenja osnovne bolesti;
• Ispravan i rani terapijski pristup u liječenju emfizema;
• Poštivanje svih medicinskih preporuka pacijenta i preporuka za održavanje pravilnog načina života

Trajanje bolesti

U svakom slučaju, neće biti moguće potpuno ukloniti emfizem, ali može utjecati na njegovu progresiju. Ako je osnovna bolest koja uzrokuje emfizem relativno stabilna, onda je prognoza povoljna za održavanje bolesti emfizema na minimumu. Ako se poštuju sve preporuke specijalista, simptomi respiratornog zatajenja bit će beznačajni, a osoba će živjeti u normalnom ritmu.

Ako postoje dekompenzirane bolesti bronhija s teškim emfizemom, prognoza je uvijek loša. Osobe s takvom bolešću prisiljene su uzimati skupe lijekove za život koje mogu podržati samo osnovne vitalne parametre disanja. Ozbiljna poboljšanja u kvaliteti života izuzetno su rijetka. Očekivano trajanje života ovisi o zanemarivanju bolesti, regenerativnim resursima i starosti organizma.

Posljedice bolesti

Komplikacije emfizema mogu biti fatalne. Ako neki simptomi ukazuju na komplikacije, odmah potražite liječničku pomoć.

• Razvoj bakterijskih infekcija. Smanjena lokalna imunost dovodi do slabe otpornosti pluća na infekciju. Upala pluća, kao i teški bronhitis, postaje kronična. Glavni simptomi: slabost, hipertermija, kašalj s gnojnim ispuštanjima.
• Pneumotoraks. Karakterizira ga ruptura koja štiti pluća pleure, uzrokujući ulazak zraka u pleuralnu šupljinu, što dovodi do kolapsa pluća i nemogućnosti obrnute ekspanzije. Glavni simptomi pneumotoraksa su osjećaj panike, jaki bolovi u prsima, koji se pogoršavaju udisanjem, tahikardijom.
• Zatajenje desnog ventrikula. Zbog razaranja malih kapilara nastaje plućna hipertenzija - povećanje krvnog tlaka. Povećanje opterećenja desnog srca dovodi do brzog starenja i trošenja. Kada se traže simptomi kao što su oticanje, bol u jetri i srcu i oticanje vena u vratu, odmah potražite pomoć.

Kod emfizema, kao i kod ekcema, povoljna prognoza se daje ako se ispune sljedeći uvjeti:

• Prestanak pušenja;
• Prevencija plućnih infekcija;
• Život u nezagađenom području;
• Uravnotežena prehrana;
• Osjetljivost na bronhodilatatorne lijekove.

emfizem

Emfizem plućni Emfizem je kronična, progresivna bolest koja relativno često dovodi do invalidnosti. Vjeruje se da se više od 4% pacijenata s simptomima emfizema nalazi u općoj populaciji. Prema autopsijama, ona je

Emfizem je kronična, progresivna bolest koja relativno često dovodi do invalidnosti. Vjeruje se da se više od 4% pacijenata s simptomima emfizema nalazi u općoj populaciji. Prema obdukcijama, ona je zabilježena kod umrlih muškaraca u 60%, a žena u 30% slučajeva. Ovaj oblik plućne patologije postaje posebno opasan s godinama i nakon 60 godina postaje jedan od glavnih vodećih kliničkih problema.

Emfizem se odnosi na skupinu ljudskih bolesti koje su definirane kao kronične opstruktivne plućne bolesti; Osim emfizema, bronhijalna astma, kronični opstruktivni bronhitis, cistična fibroza i bronhiektazija uključeni su u ovu skupinu plućne patologije. U kliničkoj praksi često postoje poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi kroničnog opstruktivnog bronhitisa i emfizema, pa se kronična opstruktivna plućna bolest ponekad tumači kao varijanta emfizematskog ili bronhitisa. Za razliku od kliničke i funkcionalne definicije bronhitisa, emfizem se, prema preporukama Europskog respiratornog društva, smatra iz postmortalne pozicije destruktivnim procesom elastičnog okvira plućnog tkiva. Međutim, treba naglasiti da ovaj pristup određivanju emfizema ne zamjenjuje etiološke, kliničke i radiološke značajke ove plućne patologije. Mnogi autori naglašavaju nesavršenost ove definicije emfizema, uvijek prateći s objašnjenjima o značenju patološkog razaranja elastičnih vlakana plućnog tkiva. Poznato je da su dišni putevi podijeljeni u dvije kategorije: bronhije i bronhiole. Distalni respiratorni trakt je predstavljen terminalnim bronhiolima, koji su dio krošnje, na površini alveola od kojih dolazi do izmjene plina. Emfizem se definira kao abnormalno povećanje ili sve komponente acinisa, ili neki njegov anatomski dio. Do abnormalnog povećanja acina dolazi zbog uništenja respiratornog tkiva. Kod osoba s intenzivnim razgovorima, intenzivnim fizičkim naporom, izlaganjem hladnoći respiratornom traktu može se javiti hiper-respiratorni trakt, međutim povećanje zračnog prostora se ne smatra emfizemom. Reverzibilna priroda hiper-zraka također ima i napad bronhijalne astme, regresira se čim znakovi pogoršanja astme nestanu. Liječnici, koji opisuju kliničku sliku hiper-zračnih pluća, ponekad koriste termin "vikarski emfizem".

Dakle, destruktivni proces elastičnih vlakana plućnog tkiva i ireverzibilnost ovih anatomskih promjena karakteristični su za emfizem.

Posebna literatura često postavlja pitanje uloge dobi i spola u razvoju emfizema. Doista, u starijim dobnim skupinama, osobito nakon 60 godina, emfizem je mnogo češći nego u mlađih ljudi. Međutim, treba napomenuti da su najagresivniji rizični čimbenici koji potiču razvoj emfizema dugotrajno pušenje, profesionalne opasnosti, zarazne bolesti dišnog sustava i dugotrajnu primjenu određenih lijekova (steroidni hormonski lijekovi itd.). Ako usporedimo i usporedimo vrijednost svakog od rizičnih čimbenika u razvoju emfizema kod osobe, tada će na posljednjem mjestu biti starost i spol. Razlikuje se određeni oblik senilnog emfizema koji ga povezuje s vrlo starom dobi i nizom povezanih bolesti.

Tijekom protekla tri desetljeća aktivno se raspravljalo o problemu genetske osjetljivosti na emfizem. Erickson je 1965. opisao nedostatak alfa-jednog antitripsina, a ovaj genetski fenomen bio je predmet intenzivnog istraživanja, čija je svrha bila utvrditi njegovu ulogu u nastanku i tijeku plućnog emfizema. Suvremeni molekularni biološki koncept temelji se na neravnoteži u sustavu proteolize - antiproteolize. Alfa-jedan-antitripsin je glavni inhibitor serinskih proteaza, koji uključuje tripsin, kimotripsin, neutrofilnu elastazu, tkivni kalikrein, faktor Xa i plazminogen. Gen PI (inhibitor proteinaze) nalazi se na dugom kraku kromosoma 14 (14q31-32), a glikoprotein alfa-jedan antiprisin je produkt ovog gena. Dvije vrste stanica izražavaju PI gen, makrofage i hepatocite, a specifičnost inhibitora povezana je s funkcijom potonjeg. Središnje mjesto u patogenezi emfizema pripada migraciji neutrofila u alveolarni prostor, njihovoj infiltraciji bronhijalnog zida i visokoj koncentraciji neutrofilne elastaze u bronhoalveolarnoj tekućini ispiranja.

Najviša koncentracija alfa-jednog-antitripsina pronađena je u serumu, a približno 10% njegove razine u serumu određena je na površini epitelnih stanica respiratornog trakta. Nedostatak inhibitora povezan je s intenzitetom upalnog procesa u dišnim putevima ili je genetske prirode. Glavne kliničke manifestacije nedostatka alfa-jednog-antitripsina su emfizem i juvenilna ciroza. Opisani genetski slučajevi emfizema - koji se ponekad nazivaju esencijalnim - javljaju se u mladoj dobi; ovaj oblik se često kombinira s cirozom jetre.

Već je gore navedeno da su zagađivači okoliša, profesionalne opasnosti, pušenje i ponavljajuće infektivne bolesti dišnog sustava najagresivniji rizični čimbenici za emfizem.

Emfizem je u određenoj mjeri bolest povezana s okolišem. Akumulirana je velika količina eksperimentalnog i kliničko-epidemiološkog materijala, što ukazuje na značajnu ulogu zagađivača u oštećenju plućnih struktura, u formiranju kroničnog upalnog procesa respiratornog trakta i pojavi neravnoteže u sustavu proteolize-antiproteolize. Među onečišćujućim tvarima najvažniji su sumpor i dušikov dioksid (SO2 i NO2), čiji su glavni proizvođači toplinske stanice i transport. Kada sumpor i dušikov dioksid prodru inhalacijom, membrane apikalnog dijela epitelnih stanica su oštećene. Biološki signali ovog oštećenja dovode do oslobađanja upalnih medijatora, leukotriena, postoji poremećaj u sustavu oksidanata - antioksidansi. Iscrpljivanje antioksidacijskog sustava također ima važnu patogenetsku ulogu u kontinuiranoj upali sluznice dišnih putova. Među čimbenicima koji dovode do razvoja emfizema su i crni dim i ozon. Povećanje koncentracije ozona povezano je s korištenjem freona u svakodnevnom životu (hladnjaci, kućni aerosoli, lijekovi za raspršivanje aerosola, parfemi). U toplom vremenu u atmosferi javlja se fotokemijska reakcija dušikovog dioksida (produkta sagorijevanja transportnih goriva) s ultraljubičastim fluksom; Proizvedeni ozon izaziva upalne reakcije sluznice respiratornog trakta. Povećanjem koncentracije ozona u velikim gradovima, gdje postoji mnogo transporta, dolazi do pogoršanja plućnih i kardiovaskularnih bolesti. Treba napomenuti da su stariji ljudi osjetljiviji na učinke onečišćujućih tvari i trpe akutno pogoršanje kroničnih bolesti. U literaturi se opisuje povećanje smrtnosti uzrokovano visokom koncentracijom dioksida u gradskom zračnom bazenu. Takvi slučajevi zabilježeni su u Engleskoj (London, 1948. i 1952.), a više od 4.000 ljudi je umrlo u roku od dva tjedna; u Belgiji (1928.), u 1950-im godinama, u mnogim zemljama Zapadne Europe zabilježene su pojave plućnih bolesti zbog visokih koncentracija zagađivača u okolišu. Uz sve opisane ekološke epidemije pluća najosjetljivije su bile starije i male djece.

Kod starijih osoba zabilježena je visoka stopa smrtnosti. Razloge visoke osjetljivosti dišnih organa starijih osoba na okolišne čimbenike treba tražiti u dugotrajnoj izloženosti nepovoljnim uvjetima okoline, iscrpljivanju sustava zaštite od štetnih učinaka zagađivača - a sve to na pozadini stečenih kroničnih bolesti pluća.

Pušenje je možda jedan od najagresivnijih čimbenika u razvoju kronične opstruktivne plućne bolesti. Razvoj emfizema je posljedica činjenice da duhanski dim uzrokuje migraciju neutrofila, uključujući terminalni dio respiratornog trakta. Provedene su izravne studije i broj neutrofila prije i nakon pušenja izračunat je korištenjem bronhoalveolarnog ispiranja. Broj neutrofila raste za nekoliko redova veličine i istovremeno povećava koncentraciju neutrofilne elastaze. Drugi štetni mehanizam u kroničnom pušenju povezan je s nakupljanjem katranskih elemenata duhanskog dima u alveolarnim makrofagima. Alveolarni makrofagi dobivaju pjeskovitu boju, što omogućuje citolozima da razlikuju makrofage osobe koja puši od velikog broja patoloških procesa kod ljudi. Odstranjivanje smole iz makrofaga je teško, budući da se ne probavlja, ne eliminira, a traje samo od starog i umirućeg makrofaga do mlade fagocitne stanice.

Proveden je velik broj epidemioloških studija na temelju kojih je utvrđeno da se nakon 15-20 godina pušenja plućne promjene javljaju kao bronhodilatatorni i emfizematski karakter. Uveden je koncept indeksa pušačkog čovjeka. Izračunava se aritmetičkim brojanjem broja cigareta koje osoba puši dnevno pomnoženo s 12 (broj mjeseci u godini). Ako je indeks veći od 200, tj. Osoba puši više od 18 cigareta dnevno, sigurno će se pojaviti plućni simptomi. Smatra se da je očekivano trajanje života pušača u prosjeku za 10-15 godina kraće od onoga koji puši.

Pušenje u Rusiji je vrlo uobičajeno. Provedene su epidemiološke studije koje su pokazale da muškarci u dobi od 20 do 50 godina puše više od 70%, žene su u rasponu od 5 do 8%. Treba napomenuti da je u ruralnim područjima pušenje još češće, osobito među muškarcima. Najveći štetni učinak postiže se kombiniranjem hladnih i industrijskih čimbenika s pušenjem. U jednoj od studija Instituta za pulmologiju, provedenu među čeličarima Moskovskog automobilskog pogona, u više od 30% radnika pronađeni su znakovi emfizema i bronhitisa. Starost muškaraca nije prelazila 45 godina. Međutim, u vrijeme istraživanja gotovo nitko se nije žalio na dišne ​​organe. To je jedna od poteškoća u ranoj dijagnozi emfizema. Osoba dugo vremena subjektivno ne osjeća svoju emfizematsku bolest. U vidokrugu liječnika, ovi pacijenti počinju padati kada bolest poprimi tečaj koji onemogućuje bolest, a emfizem se kombinira s znakovima kroničnog respiratornog zatajenja.

Ostali čimbenici rizika uključuju uporabu alkohola, važne su ponavljajuće epizode infekcije dišnih putova.

Stariji ljudi, koji tako često razvijaju emfizem, pod utjecajem su kumulativnog učinka nekoliko čimbenika rizika tijekom života. Bolest se može brzo razviti i manifestirati kao progresivna dispneja, osobito u takvom obliku plućne patologije kao bronhiolitis obliterans.

Thurlbeck i Churg (1995) detaljno analiziraju stare i nove podatke o patološkoj slici karakterističnoj za emfizem. Morfometrijske studije o veličini ulaza u alveole ukazuju na to da u 94% slučajeva njihova veličina nije bila veća od 10 mm, dok su kod emfizema alveolarne pore bile veće od 20 mm. Zid alveola predstavlja glatke mišiće žila, kapilare tanke i prazne. Elastična vlakna su u stupnju degeneracije.

Opisane morfološke promjene rastu s godinama i, prema Thurlbecku, mogu poslužiti kao znak ljudskog doba. Degeneracija elastičnih vlakana, iscrpljenje kapilara, širok ulaz u alveole dovode do smanjenja površine aktivnih alveola. Morfološki nepromijenjeni alveoli mogu se komprimirati emfizmatski modificirani, što u konačnici igra važnu ulogu u oštećenoj funkciji ventilacije pluća. U suvremenoj književnosti uvodi se pojam destruktivnog indeksa. Određuje ga tri parametra: prisutnost određenog broja alveola s uništenim zidom; kuboidni epitel linije alveole; Postoje klasični emfizematski destruktivni procesi koji utječu na elastična vlakna. Za nepušače ovaj indeks kreće se od 7 do 26%, dok za pušače prelazi 90%. Destruktivni indeks ima velike vrijednosti u teškim oblicima emfizema i smanjuje se s umjerenim i blagim manifestacijama emfizematskog procesa.

Anatomska klasifikacija emfizema temelji se na uključivanju acinusa u patološki proces; proizvode proksimalni acinarni emfizem, panacinarni, distalni i nepravilni (nepravilni).

U proksimalnom acinarnom emfizemu, respiratorni bronhiol, koji je proksimalni dio acinusa, abnormalno je povećan i uništen. Opisana su dva oblika proksimalnog acinarnog emfizema: centrilobularni i kod rudara s pneumokoniozom. Za centrilobularni oblik proksimalnog acinarnog emfizema karakteristične su promjene u respiratornom bronhiolu proksimalno prema acinusu, što stvara učinak središnjeg položaja u plućnom režnju. Mora se naglasiti da je distalno plućno tkivo netaknuto, ako degenerativni proces nije otišao daleko. Centrilobularni emfizematski flasteri obično se nalaze uglavnom u gornjem režnju; prednji i stražnji segmenti snažnije zahvaćeni.

Pneumokoniozu rudara karakterizira kombinacija intersticijalne plućne fibroze s razvojem fokalnih emfizematskih flastera. Izolacija ovog oblika emfizema temelji se na atipičnom fibroznom procesu i njegovoj povezanosti s ulaskom mineralne prašine u respiratorni trakt.

Panacinarni emfizem opisan je pod raznim nazivima: difuzni emfizem, generalizirani emfizem, alveolarni ili vezikularni emfizem; karakterizira ga uključenost u proces acinizma; patološki proces je relativno ujednačen.

Vjeruje se da su alveolarni prolazi i vrećice najprije uključeni u proces, zatim se povećavaju i postaju plosnati, linija između alveolarnog prolaza i alveolarne vrećice se briše. Anatomska lokalizacija pan-acinarnog emfizema uglavnom pada na donje režnjeve pluća, osobito u teškom tijeku emfizema.

Emfizem distalnog akinara karakterizira uključenost u patološki proces pretežno alveolarnih prolaza. Posljednja anatomska raznolikost emfizema naziva se nepravilnom (nepravilnom) i karakterizirana je višestrukim povećanjem acinusa i njihovim uništavanjem. Često se kombinira s naglašenim cicatricial procesom u plućnom tkivu, s kojim povezuju irregulacijski karakter emfizema. Sličan patološki proces uočen je u granulomatoznim plućnim bolestima (tuberkuloza, sarkoidoza, pneumokonioza, histoplazmoza i eozinofilni granulom).

Posebni oblik emfizema, koji je poznat kao bulozna forma, treba istaknuti. Bik je shvaćen kao emfizematni dio pluća, koji prelazi 1 cm, Reid identificira tri tipa bika. Prva vrsta bikova nastaje bez obzira na učestalost emfizema. Nalazi se subpleurally u gornjim režnjevima pluća, ima fibro-modificirano tkivo koje ulazi u bika. Drugi i treći tip bikova nalaze se s rasprostranjenim emfizemom. Drugi tip karakterizira subpleuralna lokalizacija, dok je treći tip karakteriziran proizvoljnom lokalizacijom.

Laennec je briljantno opisao specifičan oblik emfizema koji je trenutno poznat kao pulmonogeni intersticijski emfizem; Povijesno gledano, korišteni su i drugi pojmovi: potkožni emfizem, pneumomedijastinum, pneumotoraks i drugi. Ovaj oblik emfizema može se pojaviti u bolesnika s bronhijalnom astmom i komplicirati tijek astmatičnih stanja tijekom umjetne i asistirane ventilacije, bronhoskopije, barotraume, postavljanja subklavijskog katetera.

Klinička slika emfizema nema svijetle patognomonske znakove. To je bio jedan od razloga uključivanja koncepta ove patologije u skupinu kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti, kombinirajući tako bliske bolesti kao što su opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma i emfizem.

Klinička slika opstruktivnog bronhitisa posebno je slična emfizemu. Međutim, postoje određene razlike na kojima se može graditi diferencijalna dijagnostika; ima određeni učinak na programe liječenja i prognozu bolesti.

Glavni kriterij za diferencijalni dijagnostički proces su klinički znakovi i podaci dobiveni tijekom funkcionalnih ispitivanja. U kliničkoj slici dominira kratkoća daha, kašalj, odvojivi sputum, promjena težine.

Dispneja u bolesnika s emfizemom razvija se postupno i po pravilu počinje uznemiravati osobu u šestom ili sedmom desetljeću života.

Pacijenti rijetko prijavljuju produljeni kašalj i ispljuvak, a te informacije najčešće dolaze od članova obitelji. Emfizemska dispneja je određene vrste, au razdoblju pogoršanja bolesti, kada se kašalj spaja, lice postaje ružičasto. U literaturi na engleskom jeziku koristi se pojam ružičasti pufers, čime se naglašavaju karakteristike respiratorne insuficijencije u bolesnika s emfizemom, za razliku od bolesnika s kroničnim bronhitisom - plavim zdrobljenicima (što znači difuzna plava cijanoza, doslovni prijevod - "plava dimljena haringa"). Svi autori koji se bave temom dispneje u bolesnika s emfizemom naglašavaju njegovu perfidnost: dugo vremena bez ikakve vidljive manifestacije, postupno napredujući, pretvara se u stvarnu prijetnju ljudskom životu.

Kratkoća daha, koja se stvara kod opstruktivnog bronhitisa, uglavnom je povezana s prijenosnom respiratornom infekcijom. Poznato je da je bronhitis funkcionalno definiran kao kašalj koji ga u posljednje dvije godine života pacijenta muči tri mjeseca godišnje; time naglašavajući bliski odnos simptoma povezanih s bronhitisom, kao što je kašalj i kratak dah.

U bolesnika s emfizemom, sputum se uvijek slabo odvaja i ima mukoidni karakter. Treba imati na umu da u slučaju emfizema, patološki proces utječe na terminalni dio respiratornog trakta, stoga je sputum uvijek malo odvojen. A drugi - to se odnosi na mukoidni tip sputuma - s emfizemom, bakterijski upalni proces ne dominira. Pogoršanje bronhitisa uvijek je popraćeno povećanim kašljem, obilnim ispljuvkom i gnojnim. Naravno, patogen i stupanj njegove kolonizacije u sluznicama respiratornog trakta igraju važnu ulogu u nastanku kašlja i stvaranju karaktera sputuma. Za praktične svrhe potrebno je obratiti pozornost na pojavu neproduktivnog kašlja i prestanak iscjedka sputuma. Ovi simptomi ukazuju na ozbiljno pogoršanje opstruktivne plućne bolesti: s jedne strane, respiratorni infektivni proces, as druge - stvaranje sindroma umornog respiratornog mišića. Suvremene smjernice stalno naglašavaju preporuku da se izbjegne primjena sedativa i antitusičnih lijekova, koji također mogu doprinijeti zastajanju sputuma u lumenu respiratornog trakta, bez ikakvih ekstremnih potreba, čime se pomaže širenju zaraznog procesa respiratornog trakta.

U bolesnika s emfizemom postoji značajan gubitak tjelesne težine; U pravilu su vitki i skreću pozornost na sebe velikim nedostatkom težine. Takvi pacijenti često izbjegavaju svlačenje u prisutnosti autsajdera, pa čak i liječnika. Ponekad pacijenti nalikuju na ljude u prtljažniku, a postoji i mala tehnička poteškoća u izvođenju udaraljki i auskultacije. Promjena tjelesne težine kod pacijenata s emfizemom povezana je s napornim radom respiratornih mišića, koji je usmjeren na prevladavanje visoke rezistencije terminalnog respiratornog trakta. U prognozi bolesti veliku važnost pridaje funkcionalnom stanju respiratornih mišića - s pojavom sindroma umora bolest uvijek napreduje, što odmah utječe na pogoršanje znakova respiratornog zatajenja. U suvremenim smjernicama za liječenje plućnih bolesnika skrenuta je pozornost na procjenu mišićne skupine uključene u disanje, pojavu znakova paradoksalnog disanja, istodobno sudjelovanje u respiratornom ciklusu dijafragme i trbušne mišiće (po mogućnosti tijekom sjedenja i ležanja). U bolesnika s emfizemom i izraženim promjenama u prsima, kao i umor respiratornih mišića u horizontalnom položaju, intenzivan je rad dijafragme - pacijenti ponekad moraju spavati u sjedećem položaju.

Bolesnici s opstruktivnim bronhitisom imaju otprilike iste probleme, osobito u razdoblju progresivne respiratorne insuficijencije. Međutim, ne karakterizira ih veliki manjak težine, kao i za bolesnike s plućnim emfizemom.

Vanjski pregled, udaranje i auskultacija daju liječniku mogućnost da identificira i brojne diferencijalne dijagnostičke znakove. Škrinja u bolesnika s cilindričnim emfizemom, plućni zvuk preko cijele površine je zabrtvljena. Donje granice pluća su spuštene na jednom ili dva rebra, vrhovi pluća su viđeni iznad ključeva; uz auskultaciju, disanje je oštro oslabljeno; šištanje nije karakteristično za emfizem, a njihova slaba količina može se pojaviti tijekom kašlja ili kao trahealni zvuk na prisilnoj visini izdisaja. U bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom, klinička slika u cjelini podsjeća na gore navedeno.

Međutim, pojava hripanja, nagomilavanje u vodoravnom položaju, raznolikost boja tijekom prisilnog isticanja i tijekom kašlja - sve to omogućuje razlikovanje jednog oblika opstruktivne plućne patologije od drugog.

Na dijelu kardiovaskularnog sustava postoje i neke razlike. Dakle, formiranje cor pulmonale je tipičnije za bolesnike s kroničnim opstruktivnim bronhitisom, dok kod pacijenata s emfizemom te promjene, ako se dogode, tada već u terminalnom stadiju bolesti. Treba naglasiti složenost auskultacije srca u bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima; zvukove srca zbog emfizema teško je čuti, toliko su prigušeni, preporučuju auskultaciju u epigastričnom kutku, gdje se vizualno određuje uzbuđeni rad hipertrofiranih regija desnog srca.

Radiografska ispitivanja organa u prsima su od velike važnosti u dijagnostici plućnog emfizema, što omogućuje prepoznavanje njegovih karakterističnih znakova. Uvijek je potrebno obratiti pažnju na nisku poziciju kupole dijafragme i njezino izravnavanje. Prilikom provođenja funkcionalnih ispitivanja može se uočiti da je izlet dijafragme značajno smanjen. Ove promjene odgovaraju povećanoj zračnosti plućnih polja i povećanju retrosternalnog prostora (Sokolov znak); sjena srca je sužena i rastegnuta (u ovom slučaju, figurativni izraz je "kapanje srca"); plućna polja se iscrpljuju u vaskularnim sjenama, iz korijena pluća brzo dobiju filiformni karakter i njihove sjene nestaju na periferiji plućnih polja. Jačanje plućnog uzorka je tipičnije za područja buloznog emfizema. Kompjutorizirana tomografija može značajno olakšati dijagnozu, potvrditi hiper-zrak, osiromašiti plućna polja vaskularnim obrascem, kao i jasnije identificirati bika, njihovu lokalizaciju i veličinu. Emfizemska pluća ukazuju na velike povrede u omjeru ventilacije i perfuzije - takve se studije provode pomoću radioizotopnih tehnika. U bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom, rendgenski pregled tijela prsnog koša u cjelini otkriva gore opisane promjene. Međutim, pozornost se privlači velikoj gustoći zida bronhija, infiltraciji duž njihove duljine - to jest, brojnim znakovima koji karakteriziraju upalni proces u bronhijalnom stablu.

U dijagnostici kronične opstruktivne plućne bolesti veliku ulogu ima proučavanje respiratorne funkcije. Za emfizem su najkarakterističniji funkcionalni znakovi smanjenje elastičnih svojstava pluća, kolaps distalnog respiratornog trakta, povećanje otpornosti respiratornog trakta, otkriveno općom pletizmografijom, povećanje mrtvog prostora. Kriva krivulje protoka indeksa - volumen se mijenja, ali su karakterističniji za opstruktivni bronhitis. U modernoj pulmologiji uobičajeni su inhalacijski testovi s bronhodilatatorima koji omogućuju procjenu reverzibilne ili ireverzibilne prirode opstruktivnih poremećaja. U bolesnika s emfizemom opstrukcija je postojana i nepovratna, dok je kod bolesnika s opstruktivnim bronhitisom zabilježen djelomični bronhodilatacijski odgovor. U tim dvjema skupinama otkrivena je razlika u difuzijskom kapacitetu pluća, što je značajno umanjeno u bolesnika s emfizemom. Ove promjene mogu objasniti zašto se hipoksemični poremećaji javljaju ranije u bolesnika s emfizemom. U bolesnika s opstruktivnim bronhitisom postoji rani i uporni porast tlaka u sustavu plućne arterije, koji utječe na pojavu karakteristične plave cijanoze u ovoj skupini bolesnika, dok u bolesnika s emfizemom pritisak u plućnoj arteriji ostaje dugo na normalnoj razini ili se povećava tijekom vježbanja,

S razvojem hipoksemije, bolesnici s opstruktivnim plućnim bolestima tvore policitemijski sindrom koji karakterizira porast broja eritrocita, visoki hemoglobin, niska brzina sedimentacije eritrocita i povećana viskoznost krvi. Eritrocitoza i hiperviskoznost krvi pogoršavaju hipoksemijske poremećaje, a svojim izgledom povećavaju se znakovi respiratorne insuficijencije. Tijekom tog razdoblja cijanoza dobiva karakterističnu ljubičastu nijansu sluznice, vrha nosa i ekstremiteta. Opisane promjene su tipičnije za bolesnike s kroničnim opstruktivnim bronhitisom.

U tim skupinama bolesnika potrebno je izmjeriti napetost kisika u arterijskoj krvi. Treba ga dodijeliti posebnoj skupini bolesnika čiji je tlak kisika u arteriji ispod 60 mm Hg. Čl. - To je znak terminalnog respiratornog zatajenja, a takvi pacijenti su indicirani za dugotrajnu (više od 12-15 sati) terapiju kisikom dnevno. Također je potrebno odabrati bolesnike s povećanim stresom CO2 u arterijskoj krvi, hiperkapničku skupinu bolesnika, ne zahtijevaju hitne medicinske mjere. Uz hiperkapniju dolazi do pogoršanja respiratornog zatajenja i pojave sindroma umora dišnog mišića. Potrebno je pratiti plinove krvi kako bi se pravilno izgradio program liječenja i odredila prognoza.

U suvremenoj medicinskoj praksi koncept biomarkera bolesti postaje raširen. Naravno, pojava određenih simptoma uzrokuje razdvajanje pacijenata u različite skupine: bulozni emfizem, intersticijalni emfizem, genetski esencijalni emfizem i konačno, plućne bolesti osobe koja puši, profesionalne plućne bolesti. U kliničkoj praksi ostaje značajna skupina pacijenata koji se liječe kao bolesnici s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. U ovoj je kategoriji teško razlikovati vodeće patološke procese povezane s opstruktivnim bronhitisom ili razvojem emfizema, pri čemu su posebno teški bolesnici s obliterirajućim bronhiolitisom.

Ne postoje specifični programi liječenja emfizema koji se značajno ne razlikuju od onih preporučenih u skupini bolesnika s kroničnim opstruktivnim bolestima dišnog sustava. Međutim, prije više od 10 godina napravljeni su pokušaji da se uvede humana alfa-antitripsinska nadomjesna terapija. Ali ovaj pristup je ostao na razini pretkliničkih programa liječenja i trenutno se ne koristi u širokoj kliničkoj praksi. Manipulacije u sustavu proteolize - antiproteoliza reduciraju se na imenovanje sekretolitičkih, antioksidativnih sredstava i vitamina. Nijedan od ovih propisa nema izravan utjecaj na sustav proteolize. Mnogo se pozornosti posvećuje dugotrajnom propisivanju acetilcisteina, jer smanjuje proizvodnju slobodnih radikala, regulira stvaranje sekreta i ima svojstva kompleksanta.

U složenom liječenju bolesnika s emfizemom prvo mjesto treba dati općim mjerama koje poboljšavaju kvalitetu života pacijenata. Veliku važnost pridaje prestanku pušenja. Moderne studije o bolestima pušača otkrile su izuzetno nisku aktivnost liječnika kada je u pitanju pomoć pušačima; Formalno pitanje je da li pacijent puši ili ne, liječnici traže u manje od 50% slučajeva, programi liječenja se nude općenito u 5-8% slučajeva. Uspjeh u liječenju emfizema u potpunosti ovisi o položaju liječnika. Međutim, liječenje pacijenata i njihovo aktivno otkrivanje suočavaju se s činjenicom da programi prevencije ne igraju tako učinkovitu ulogu kao što su mogli igrati prije nekoliko godina.

Program lijekova uključuje imenovanje bronhodilatatora, antiholinergika, teofilina i kortikosteroida. Svrha prve dvije skupine (beta-dva agonista i antikolinergika) više je indicirana za liječenje bolesnika s opstruktivnim bronhitisom nego kod bolesnika s plućnim emfizemom. U kliničkoj praksi, ovi lijekovi, osobito beta-dva agonisti, često se propisuju zbog popratne prirode plućne bolesti. Posljednjih godina naglasak je stavljen na produžene agoniste beta-dva (salmeterol, formoterol) i kombinirana beta-dva agonista u kombinaciji s antikolinergičkim lijekom (feneterol + ipratropij bromid). To treba uzeti u obzir kod starijih pacijenata, jer su manje izraženi carditoxici (naravno, neželjeni učinak).

Prednost treba dati teofilinima. Međutim, kod liječenja starijih osoba teopilinska aritmička svojstva mogu se pojaviti rano. Efekt teofilina je nizak kada FEV opadne u jednoj sekundi ispod 1,5L. Prednost se daje produženim teofilinima, koji omogućuju stvaranje koncentracije u krvi ne veće od 15 g / L. Indikacija za imenovanje teofilina je kršenje ventilacije i perfuzije, što je tako karakteristično za pacijente s emfizemom.

Indikacije za kortikosteroidi su vrlo kontradiktorne; više od 20% bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima ne reagira pozitivno na terapiju. Potrebno je uzeti u obzir miopatski učinak kortikosteroida, što je vrlo nepoželjno u bolesnika s emfizemom. Pokazatelj je brz progresija bolesti koja se ne može zaustaviti uz pomoć drugih medicinskih programa. Obično se preporuča propisati prednizon u dozi od 15-20 mg uz procjenu učinkovitosti sljedećih tri do četiri dana. Kod emfizema osoba razvija osteoporozu, koja se može pogoršati imenovanjem kortikosteroida. Za liječenje osteoporoze preporučuju se vitaminski pripravci, osobito vitamin D3, u težim slučajevima indicirana je terapija kalcitoninom. Fizički programi prikazani su svim bolesnicima s emfizemom, posebno masažom prsnog koša, vježbama disanja i kineziterapijom pacijenta.

Bolesnici s emfizemom mogu razviti komplikacije koje zahtijevaju posebne terapijske mjere. Pneumotoraks je jedna od najozbiljnijih komplikacija koja ugrožava život pacijenta.

S razvojem pneumotoraksa prikazani su antitusični opojni lijekovi, ugradnja drenažne cijevi i njezina veza s cilindrom s vodom u kojem se stvara negativni tlak od 30 cm vodenog stupca. Razvoj moderne torokoskopske tehnologije omogućuje češće pribjegavanje liječenju buloznog emfizema endosurgijskim metodama.

Literatura: 1. Bennet C. i Plum F. Tekstna knjiga medicine, 1996.
2. Thurlbeck W., Churg A. Patologija pluća, 1995.
3. Emelchuk EI Uloga nasljednih čimbenika u nastanku kroničnih plućnih bolesti. Doktor. Dis. M., 1997.
4. Heck L. W. i sur. Bennet: Izolacija, karakterizacija, analiza aminokiselinskih aminokiselinskih sekvenci humanih neutrofilnih elastaza iz normalnih donora. Analni. Biochem. 1985, 149, 153-62.
5. Timens W. i sur. Izvanstanični matriks i upala patogeneze emfizema? Eur. Rcspir. Rev., 1997, 7, 43, 119-123.
6. Sandford A.J., Weir T.D., Dp Pare P. Genetski čimbenici rizika za kroničnu opstruktivnu plućnu bolest. Eur. Respir., J., 10, 1380-1391, (1997.).
7. Samelchuk E. I., Chuchalin A. G. Mišićna mutacija alfa-1-antikemotripsina i COPD. Lancet, 1993, 342: 624.