Uzrok smrti kod hobla

Kašalj

Infekcija donjeg dišnog sustava

* TELA - plućna tromboembolija

U bolesnika s KOPB rizik od smrti raste s povećanjem broja komorbiditeta i ne ovisi o vrijednosti FEV1 (Slika 4).

Slika 4. Odnos komorbiditeta u KOPB i rizik od smrti (Mannino DM, 2008)

Svi uzroci smrti za bolesnike s KOPB prikazani su u tablici 22.

Tablica 22. Glavni uzroci smrti za bolesnike s KOPB

Prema velikim populacijskim studijama, rizik od smrti od kardiovaskularnih bolesti u bolesnika s KOPB povećan je za faktor 2-3 u usporedbi s pacijentima iste dobne skupine i nemaju KOPB i čini oko 50% ukupnog broja smrtnih slučajeva.

Kardiovaskularna patologija je glavna patologija koja prati KOPB i vjerojatno je i najčešća i najozbiljnija skupina bolesti koje koegzistiraju s KOPB. Među njima su CHD, CHF, atrijska fibrilacija, arterijska hipertenzija, koja se čini najčešćim pratiocem KOPB.

Često liječenje takvih bolesnika postaje "kontroverzno" - lijekovi (ACE inhibitori, β-AB) koji se koriste za CHD i / ili hipertenziju mogu pogoršati KOPB (rizik od kašljanja, kratkog daha, pojave ili povećanja bronhijalne opstrukcije) i lijekova propisanih za KOPB (bronhodilatatori, glukokortikosteroidi) mogu nepovoljno utjecati na tijek kardiovaskularnih bolesti (rizik od razvoja srčanih aritmija, povećanja krvnog tlaka). Međutim, liječenje kardiovaskularnih bolesti u bolesnika s KOPB treba provoditi u skladu sa standardnim preporukama, budući da nema dokaza da ih treba tretirati drugačije ako imate KOPB. Ako je potrebno dodijeliti beta-blokatore pacijentima s KOPB s popratnom kardiovaskularnom patologijom, prednost treba dati selektivnim beta-blokatorima.

Osteoporoza i depresija su važne bolesti koje se često ne dijagnosticiraju. Međutim, one su povezane sa smanjenjem pokazatelja zdravstvenog stanja i lošom prognozom. Trebalo bi izbjegavati imenovanje ponovljenih tečajeva sistemskih glukokortikosteroida za egzacerbacije, jer njihova uporaba značajno povećava rizik od osteoporoze i pojave fraktura.

Posljednjih godina učestali su slučajevi kombinacije metaboličkog sindroma i dijabetesa u bolesnika s KOPB. Dijabetes ima značajan utjecaj na tijek KOPB i pogoršava prognozu bolesti. U bolesnika s KOPB, u kombinaciji s dijabetesom melitusom tipa 2, DN je izraženiji, egzacerbacije su češće, teži tijek koronarne bolesti srca, kronična HF i AH, a plućna hipertenzija se povećava s manje hiperinflacije.

U bolesnika s plućnom COPD-om najčešći uzrok smrti je rak pluća. U bolesnika s teškim KOPB, smanjena funkcija pluća značajno ograničava mogućnost operacije raka pluća.

Uzrok smrti kod hobla

Tijekom pogoršanja KOPB u sputumu, induciranom sputumu, bronhijalnom bronhoalveolarnom ispiranju, PMN se povećava s 3-5% u normalnom na 80-95% Kod bronhoalveolarnog pranja, citoza se istodobno povećava, prvenstveno zbog leukocita. U postmortalnom pregledu akutnih pogoršanja KOPB kod pokojnika, lumeni gotovo svih kalibara bronhija ispunjeni su velikom količinom sputuma s prevladavajućim PMN-ima. Mikroskopski možete vidjeti područja nekrotičnog bronhitisa. U bronhobiopatijama i obdukcijskom pregledu bronhija na apikalnoj površini epitela, velik broj PMN-ova, osim toga, njihov udio raste u debljini epitela, au lamini propria sluznice velikih bronha, ali ne iu submukoznom sloju.

Istodobno, u bronhiolima promjera manjeg od 4 mm može se uočiti potpuno zatvaranje pukotina s staničnim detritusom, leukocitima, sluzom, izraženom infiltracijom leukocita u epitel i cijelom stjenkom bronhiola. To je prvenstveno zbog anatomske osobine strukture bronhiola, u zidovima koji imaju velik broj krvnih žila, što se ne primjećuje kod velikih hrskavičnih bronha. S obzirom na činjenicu da je adventivna membrana anatomski odsutna u bronhijalnim cijevima, upalni proces može glatko preći u plućno tkivo, koje tijekom bilo kakvog pogoršanja dovodi do razvoja mikro-pneumonije okružene bronhiolima, što je, u pravilu, negativno za rendgenske zrake. U isto vrijeme u zidovima bronhija javlja se izražena vaskularna pletora, koja pogoršava intrastealni edem, što dovodi do povećanja bronhijalne rezistencije.

Opstrukcija lumena bronhiola je uzrok ekspanzije acina i sekundarnih lobula (akutno rastezanje pluća) izvan zone emfizema. U dijelu rada opisuje se pojava u stijenkama bronhija i bronhiola pojedinih nedegradiranih eozinofila. Tijekom razdoblja pogoršanja može se razviti žarišna ili fokalno-konfluentna bronhopneumonija, koja obuhvaća značajne količine plućnog tkiva, što dovodi do težeg respiratornog zatajenja.

Ishodi i uzroci smrti u KOPB

70% bolesnika s KOPB razvija plućno srce. Postoji više spye pleuralnih šupljina do potpunog uništenja. Često bolesnici s teškom KOPB-om razvijaju bulozni emfizem u gotovo svim dijelovima pluća, od kojih je pneumotoraks ozbiljna komplikacija. Tijekom razdoblja pogoršanja, u pravilu se javljaju fibrinsko-gnojni pleuritis i apscesi pluća tijekom povezivanja bakterijskih patogena. Vrlo često se kod KOPB-a nađu različiti tipovi bronho-i bronhioloktaza, koje su lokalne prirode. Neki istraživači smatraju da su COPD i razvoj bronhiektazije dva paralelna procesa u bolesnika, što je povezano s virusnom prirodom pogoršanja.

Uzroci smrti u bolesnika s KOPB je plućna bolest srca s dekompenzacije plućnom srca ili u kombinaciji s patologijom lijeve klijetke (manama naprave ventila, infarkta miokarda i infarkt miokarda), kroničnog zatajenja srca, gnojni intoksikacije u teške upale pluća i upala pluća, kolaps pluća s pneumotoraks.

Razvoj KOPB povezan je s poremećenim normalnim mehanizmima zaštite pluća i / ili popravkom, djelovanjem štetnih čestica ili plinova, a vodeća uloga u razvoju KOPB-a je upala, neravnoteža proteaza i antiproteaza i oksidativni stres. Kod KOPB su patološke promjene lokalizirane u središnjim i perifernim dišnim putevima, alveolama i plućnim žilama. Najveći stupanj opstrukcije odvija se u perifernim dišnim putevima. KOPB se karakterizira hipersekrecijom sluzi, disfunkcijom cilijarnog aparata epitelnih stanica, displastičnim promjenama epitela, restrukturiranjem plućnih žila, razvojem plućnog emfizema, što dovodi do poremećaja izmjene plinova, plućne arterijske hipertenzije i stvaranja plućnog srca, respiratornog zatajenja.

Smrt od KOPB

KOPB - komplicirana je ne samo kraticom, već i simptomima.

Bilo koji tretman samo usporava napredovanje bolesti, jer je neizlječiv. Možemo poboljšati kvalitetu života, produljiti njezino trajanje, ali ne i zaustaviti stvarnu prijetnju smrti od KOPB. 90% uzroka ove bolesti je samo pušenje.

Naravno, postoje različite genetske bolesti, kao što je nedostatak alfa 1-antitripsina (to je genetska bolest koja dovodi do smanjenja aktivnosti u krvi i plućima, a to dovodi do abnormalne sedimentacije proteina A1AT u stanicama jetre). Također možete dobiti bolest kroz nepovoljne čimbenike na radnom mjestu, ali glavni razlog je pušenje.

"Ovo je od pušenja - već sam navikao"

Prvi simptom bolesti je kašalj, ali najčešće se pacijenti suočavaju s nedostatkom daha. Kašljanjem, pušači "s iskustvom" to uzimaju zdravo za gotovo, govoreći "to je od pušenja". Međutim, kada se pojavi kratkoća daha, može biti kasno učiniti nešto, jer je to još jedan stadij bolesti, čije je liječenje teže i skuplje. Prema samim pacijentima, njihova kvaliteta života značajno se pogoršava, te je vrlo teško raditi bilo kakav fizički rad. Čak je i teško ustati iz kreveta, brinuti se o sebi i slično.

Stanovništvo s tom lošom navikom svakodnevno raste, broj žena i mladih se povećava i puši. U ovom trenutku imamo znatno više muškaraca koji pate od KOPB-a, ali u europskim zemljama broj muškaraca i žena koji puše je jednak.

Ako je astma bolest ljudi radne dobi, onda je KOPB u osnovi bolest onih starijih od 40 godina. Konkretno, mnogi umirovljenici su bolesni, koji često ne mogu priuštiti takav skup tretman.

Od pušenja do invaliditeta

Ranije je bilo 4 stupnja ozbiljnosti bolesti, a danas se, prema svjetskim preporukama, koriste ne samo rezultati spirometrije, već i simptomi. Postoje "Modificirana skala dispneje" i "Skala procjene KOPB" - bodovi se boduju u odnosu na ova istraživanja i izračunava se broj pogoršanja za prethodnu godinu. U skladu s tim pokazateljima, pulmolog dodjeljuje pacijenta jednoj ili drugoj kliničkoj skupini. Nadalje, propisan je odgovarajući tretman. Inhalacijski uređaji se najčešće koriste za liječenje, jer su najučinkovitiji i spadaju u mjesto bolesti. Ovisno o stupnjevima, koriste se inhalatori različitih vrsta. Najveći problemi se javljaju tijekom egzacerbacija, kada opadaju dišni sustavi, pacijenti najčešće umiru. Obično pacijenti s ovom bolešću imaju grupu osoba s invaliditetom, jer ako je stopa spirometrije manja od 50%, onda je ljudima teško kretati se, disati, govoriti...

Kako živjeti s KOPB: rehabilitacija i šanse

SZO predviđa da će do 2030. ova bolest postati treća u smislu smrtnosti, sada je na četvrtom mjestu.

Što brže počne liječenje, to su veće šanse. Također trebate redovito uzimati lijekove. Liječnici kažu da naša populacija nije dovoljno informirana, jer se ljudi kasno obraćaju za pomoć... Međutim, ako smanjite broj pogoršanja, možete produžiti kvalitetu života.

Postoje programi plućne rehabilitacije - oni ne liječe, već poboljšavaju samu respiratornu funkciju, uče kako živjeti s bolešću, pokazuju posebnu obuku, jer su teška opterećenja strogo zabranjena.

Zdravlje je u ozbiljnoj opasnosti: koliko dugo možete živjeti s 4. stupnjem KOPB?

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest u kojoj je osobi teško disati. To je povezano s oštećenjem i upalom pluća zbog pušenja, udisanja štetnih tvari, prašine i onečišćenog zraka.

Bolest je podijeljena u dva glavna tipa: bronhitis, ima gnojne upalne procese u bronhijama, cijanozu kože i emfizem, odnosno kratak dah, povećanje grudi.

KOPB se ne može neočekivano razboljeti, ova se patologija razvija duže vrijeme i čini se da osjećate kašalj, ispljuvak i kratak dah. To je smrtonosna bolest koja se ne može u potpunosti izliječiti.

Kako izliječiti KOPB

Nakon što je pacijentu dijagnosticiran KOPB, pulmolog će propisati terapiju. To je strogo individualno i ono što je pogodno za jedno, drugo samo boli. Bolest je često praćena popratnim bolestima srca i krvnih žila, može se javiti povijest tuberkuloze i dijabetesa. Ove bolesti samo pogoršavaju situaciju, a propisani lijekovi mogu pogoršati njihov tijek.

Pacijenti s KOPB-om moraju trajno prestati pušiti, inače liječenje neće biti učinkovito. Kako bi spriječili egzacerbacije, ublažili simptome i poboljšali kvalitetu života, pacijentima se propisuju sljedeći lijekovi:

    Bronhodilatatori: uklanjaju kratak dah, šire bronhije, omogućujući osobi da diše. Poželjno ih je uvesti u obliku inhalacije.

Fotografija 1. Bronhodilator Berodual N u obliku aerosola za inhalaciju, 10 ml, proizvođač - "Boehringer Ingelheim".

  • Glukokortikosteroidi: imaju izraženu protuupalnu aktivnost i koriste se tijekom egzacerbacija.
  • Mucolytics: lijekovi razrijediti sluz, ukloniti ga iz bronhija.
  • Cjepiva protiv gripe mogu smanjiti smrtnost u pola slučajeva.
  • Antioksidansi: pomažu smanjiti učestalost i trajanje pogoršanja.

    • Terapija kisikom se također koristi u liječenju kronične opstruktivne plućne bolesti. Potrebno je podići razinu kisika u krvi. Takav tretman bit će učinkovit samo s dugim tečajem.

    U teškim slučajevima potrebno je kirurško liječenje za liječenje KOPB. Koristi se za bulozni emfizem, kada pluća oblikuju šupljine u obliku velikih mjehurića.

    Važno je! Većina pacijenata ne traži medicinsku pomoć na vrijeme. Kao posljedica kasnog liječenja, povećava se prijevremena smrtnost. Na prve znakove bolesti, morate odmah posjetiti liječnika i provesti pregled.

    Mogući rezultati liječenja KOPB

    Kombinirana terapija, osobito u ranim fazama, daje dobar rezultat. Pacijentima postaje mnogo lakše disati, kašalj nestaje.

    Ljudi se mogu vratiti u pun život bez ikakvih ograničenja.

    U težim stadijima, adekvatno liječenje pomoći će smanjiti broj i trajanje pogoršanja, produžiti život pacijenta i značajno poboljšati njegovu kvalitetu.

    Ako se bolest ne liječi, prvo će dovesti do invalidnosti, a kasnije - do smrti pacijenta.

    Je li moguće zauvijek liječiti bolest

    Trenutno se bolest smatra neizlječivom. Možete samo usporiti njegov razvoj i poboljšati kvalitetu života pacijenta. Suočena s takvom dijagnozom, osoba će je spasiti zauvijek. Pluća se nikada neće oporaviti.

    Predviđanje života za pacijente

    Uvjetno nepovoljno. Bolest se razvija polako, ali dovodi do invaliditeta, značajnog pogoršanja kvalitete života, pa čak i smrti.

    Liječenje u ranim stadijima daje najpozitivniji rezultat, ali čak i on samo može eliminirati simptome, a ne i sama patologija.

    Pa ipak, to ne znači da se osobi s takvom bolešću ne može pomoći. Pravovremena dijagnoza i pravilan tretman vratit će pacijenta u život bez ograničenja, moći će obavljati svakodnevne aktivnosti i čak se baviti sportom.

    To je moguće samo ako pacijent ispunjava preporuke liječnika i uzima propisane lijekove. Ako je pacijent otišao liječniku u kasnijim stadijima bolesti, liječenje će samo malo pomoći ublažiti njegovo stanje i neće donijeti puno olakšanje.

    Pomoć! Prema prognozama Svjetske zdravstvene organizacije, do 2030. godine ova će patologija postati treći vodeći uzrok smrti u svijetu.

    Osjećaj bolesnosti u različitim fazama

    Ova bolest je spora, dugotrajna i podijeljena je u nekoliko faza protoka:

    Srednje: kašalj s viskoznim ispljuvkom, posebno se mnogo skuplja ujutro. Pacijent počinje snažno zuriti, a izdržljivost se smanjuje, pojavljuje se kratkoća daha.

    Za ovu fazu karakteristična su pogoršanja s napadima kašlja i ispljuvka s gnojem. Najčešće se pacijent okreće liječniku tijekom tog razdoblja.

  • Teško: stanje pacijenta se dramatično pogoršava, pogoršanje se sve češće događa, formira se opstrukcija bronhija. Dispneja se pojavljuje čak iu mirovanju, a pri najmanjem tjelesnom naporu zamračuje se u očima. Disanje postaje bučno i teško. Izražene su vanjske promjene: povećava se prsni koš, vene se pojavljuju na vratu, koža može postati plavičasta, osoba gubi težinu dramatično. U trećoj fazi pacijent često dobiva invaliditet.
  • Izuzetno jaka: razvija se respiratorna insuficijencija. Pacijent pati od otežanog disanja, kašljanja, šištanja u prsima, čak i kada obavlja jednostavne radnje, postaje teško izdisati. Ovaj stadij karakterizira razvoj zatajenja srca, što samo pogoršava situaciju. Pacijent više ne može samostalno disati, potrebna je stalna bolnička terapija i prima 1 grupu osoba s invaliditetom.

    • Je li bolest potpuno liječena ako se otkrije u ranoj fazi?

    Terapija patologije u ranim fazama daje najpozitivniji rezultat.

    Međutim, čak i takav tretman ne može u potpunosti osloboditi pacijenta od bolesti COPD.

    Možete postići stabilnu remisiju bolesti, pacijent će se moći baviti sportom, voditi aktivan životni stil, ali potpuno zdrava osoba nikada se neće osjećati.

    Prosječno očekivano trajanje života

    Izravno ovisi o stadiju bolesti. U ranim fazama, možete ukloniti simptome i usporiti tijek bolesti, što će omogućiti osobi da živi do velike dobi.

    Očekivano trajanje života bolesnika s teškim stanjem ne prelazi 8 godina, a ako postoje popratne bolesti i pojave egzacerbacija, stopa smrtnosti doseže 30%.

    Važno je! Prestanak pušenja, pa čak i posjećivanje mjesta na kojima ljudi puše može pomoći u povećanju očekivanog trajanja života. Pasivno pušenje nije ništa manje opasno. I također će pomoći u okupaciji posebne dišne ​​gimnastike, liječenja lijekovima i posebne hrane.

    Koliko dugo možete živjeti sa stupnjem 4: vjerojatnost smrti

    Četvrtina pacijenata s teškom patologijom umire u roku od godinu dana.

    Zbog nemogućnosti samostalnog disanja, moraju stalno koristiti prijenosne boce s kisikom, a popratne bolesti samo pogoršavaju situaciju. Očekivano trajanje života osobe s COPB-om u 4. stadiju ne prelazi dvije godine.

    Korisni videozapis

    Pogledajte videozapis koji objašnjava zašto se pojavljuje KOPB i kako ga dijagnosticirati.

    rezultati

    Ova bolest ima kronični tijek, koji se očituje u smanjenju količine zraka koja ulazi u pluća. Prognoza za pacijente nije najpovoljnija, a bez adekvatnog liječenja ta će bolest neminovno dovesti do rane smrti. Moguće je živjeti s KOPB ako je bolest otkrivena u ranim fazama. Stoga je veća vjerojatnost da pacijent vodi normalan život bez ograničenja. Ali čak iu ovom slučaju, potpuno zdrava osoba nikada neće biti, dijagnoza COPD će ostati s njim do kraja života.

    Ishodi i uzroci smrti u KOPB

    70% bolesnika s KOPB razvija plućno srce. Postoje višestruke adhezije pleuralnih šupljina do potpunog uništenja. Često bolesnici s teškom KOPB-om razvijaju bulozni emfizem u gotovo svim dijelovima pluća, od kojih je pneumotoraks ozbiljna komplikacija.

    Uzroci smrti u bolesnika s KOPB je plućna bolest srca s dekompenzacije plućnom srca ili u kombinaciji s patologijom lijeve klijetke (manama naprave ventila, infarkta miokarda i infarkt miokarda), kroničnog zatajenja srca, gnojni intoksikacije u teške upale pluća i upala pluća, kolaps pluća s pneumotoraks.

    KOMPLIKACIJE KOPB

    880) Koje su najteže komplikacije u bolesnika s KOPB s razvojem akutnog respiratornog zatajenja?

    ? Najsnažnije komplikacije uočene u bolesnika s KOPB kod kojih se razvija akutna respiratorna insuficijencija su srčane aritmije, plućna embolija, pneumotoraks, gastrointestinalno krvarenje i zatajenje bubrega.

    881) Da li se gastrointestinalno krvarenje često javlja u bolesnika s KOPB i akutnim respiratornim zatajenjem?

    ? Da. Krvarenje iz gornjeg gastrointestinalnog trakta (iz želuca i dvanaesnika) razvija se u oko 20% bolesnika s KOPB s akutnim respiratornim zatajenjem. Ova komplikacija može imati ozbiljne posljedice zbog smanjenja transportne funkcije krvi i pada srčanog izlaza uzrokovanog smanjenjem povratnog povratka (tj. Smanjenim volumenom cirkulirajuće krvi).

    882) Koliko je opasan razvoj akutnog zatajenja bubrega u bolesnika s KOPB kod akutnog respiratornog zatajenja? Koje su posljedice i liječenje ove komplikacije?

    ? Kod KOPB, kompliciranog akutnim respiratornim zatajenjem, razvoj akutnog zatajenja bubrega značajno pogoršava prognozu. Predisponirajući čimbenici za zatajenje bubrega su hipoksemija i hiperkapnija, gastrointestinalno krvarenje, hemodinamski poremećaji i antibiotska terapija (na primjer, aminoglikozidna nefrotoksičnost, alergijski intersticijalni nefritis). Obično se opaža preopterećenje tekućinom i hiperkalemija, uzrokovano smanjenjem funkcije bubrega. Za liječenje ovih bolesnika može biti potrebna hemodijaliza.

    883) Koji je najčešći uzrok pneumotoraksa kod KOPB? Koliko je opasan razvoj pneumotoraksa kao simptoma u bolesnika s KOPB?

    ? Povećana alveolarna destrukcija, koja se razvija u KOPB, može dovesti do pojave subpleuralnih mjehurića zraka (cista), okruženih tankim zidom. Njihova ruptura dovodi do pneumotoraksa, što je praćeno izrazitim pogoršanjem stanja pacijenta zbog ograničene plućne rezerve.

    884) Koji čimbenici dovode do smrti bolesnika s KOPB izravno tijekom razvoja akutnog respiratornog zatajenja?

    ? Smrtnost u bliskom razdoblju teškog pogoršanja KOPB određuje nekoliko čimbenika, uključujući: 1) ozbiljnost KOPB; 2) brzina razvoja komplikacija (na primjer, akutna respiratorna insuficijencija, uzrokovana masivnim plućnim embolusom, popraćena je većom smrtnošću od respiratornog zatajenja uzrokovanog pogoršanjem kroničnog bronhitisa); 3) ozbiljnost akutne respiratorne insuficijencije, koja se određuje pH vrijednosti arterijske krvi (npr. PH

    Terapija pogoršanja kronične opstruktivne bolesti pluća

    O članku

    Autor: Avdeev S.N. (FSBI "Institut za pulmologiju" FMBA Rusija, Moskva)

    Za citat: Avdeev S.N. Terapija pogoršanja kronične opstruktivne plućne bolesti // BC. 2003. №4. P. 182

    Istraživački institut pulmologije, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva

    Istraživački institut pulmologije, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva


    Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) jedan je od vodećih uzroka morbiditeta i smrtnosti u suvremenom svijetu. Smrtnost od KOPB-a zauzima 4. mjesto među svim uzrocima smrti u općoj populaciji, što je oko 4% u strukturi ukupne smrtnosti (GOLD, 2001). Zabrinjavajuća činjenica je nastavak trenda povećanja smrtnosti od KOPB. Između 1966. i 1995. smrtnost od koronarne bolesti srca i moždanog udara smanjila se za 45% i 58%, dok se smrtnost od KOPB povećala za 71% (NLHEP, 1998). Glavni uzrok smrti u bolesnika s COPD-om je ozbiljno pogoršanje bolesti i / ili akutna respiratorna insuficijencija (ARD) (Zielinski et al., 1997).

    Pogoršanje KOPB-a karakterizira povećanje težine otežanog disanja i kašlja, povećanje broja šištanja, povećanje proizvodnje sputuma i povećanje njegove gnojnosti, pojava kongestije u prsima, pojava perifernih edema (Georgupolos). Anthonisen, 1991). Nedavno je radna skupina američkih i europskih stručnjaka za plućne bolesti predložila sljedeću definiciju: pogoršanje KOPB je relativno dugotrajno (najmanje 24 sata) pogoršanje stanja pacijenta, njegova težina nadilazi normalnu dnevnu varijabilnost simptoma, koju karakterizira akutni početak i zahtijeva promjenu u uobičajenoj shemi terapije (Rodriguez - Roisin, 2000). Teška egzacerbacija u bolesnika s KOPB u većini slučajeva povezana je s razvojem ARF-a i zahtijeva hospitalizaciju bolesnika u bolnici ili jedinici intenzivne njege (Tablica 1.2). Najčešće se koristi sljedeća definicija: akutna respiratorna insuficijencija (ARF) je akutni patološki sindrom u kojem djelomična napetost kisika u arterijskoj krvi (RaO)2manje od 60 mm Hg i djelomični napon ugljičnog dioksida (PaCO2) više od 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

    Intra-bolnički mortalitet bolesnika s ARF-om na pozadini pogoršanja KOPB-a kreće se od 10 do 29% (Weiss) Hudson, 1994; Brochard i sur., 1995). Prema nedavno objavljenoj prospektivnoj, multicentričnoj studiji, koja je uključivala 362 bolesnika s ARD-om u kontekstu KOPB-a iz 42 jedinice intenzivne njege u SAD-u, stopa smrtnosti u bolnici iznosila je 24%, a među pacijentima starijim od 65, 30% (Seneff i sur., 1995) ). U usporedbi s IVL-om, stopa smrtnosti takvih bolesnika je još veća - od 32% do 57% (Fuso i sur., 1995; Seneff i sur., 1995). Nakon otpusta iz bolnice, stopa smrtnosti bolesnika s KOPB tijekom 1 godine i 2 godine iznosi 43% odnosno 49% (Connors et al., 1996).

    Uzroci pogoršanja KOPB

    Infekcije bronhijalnog stabla tradicionalno se smatraju glavnim uzrokom pogoršanja KOPB-a (Ball, 1995). Međutim, u oko polovice svih slučajeva uzroci pogoršanja bolesti mogu biti neinfektivni čimbenici: kongestija u maloj cirkulaciji, tromboembolija grana plućne arterije, bronhospazam, iatrogeni uzroci (neadekvatna terapija kisikom, sedativi) i drugi (Tablica 3).

    Bakterijski patogeni otkriveni su u 50–60% bolesnika s pogoršanjem KOPB, najčešće su prisutna tri mikroorganizma: ne-tipični Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i Moraxella catarrhalis. Posebnu pozornost treba posvetiti vrlo čestoj detekciji gram-negativnih mikroorganizama u respiratornom traktu pacijenata s ODN-om na pozadini KOPB-a. U studiji Fagon et al. (1990) učestalost otkrivanja gram-negativnih mikroorganizama u bronhijalnom sekretu u bolesnika s KOPB koji su na mehaničkoj ventilaciji (ALV) iznosila je 18%, a glavno mjesto zauzima Pseudomonas aeruginosa. U drugoj studiji, također posvećenoj proučavanju mikrobnog obrasca u bolesnika s KOPB tijekom mehaničke ventilacije, dobiveni su slični rezultati: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. nađeni su u 28% bolesnika (Soler i sur., 1998).

    Virusna infekcija može uzrokovati 30% svih egzacerbacija KOPB-a (Ball, 1995). U prospektivnoj studiji, Seemungal i sur., 1998 (89 bolesnika s KOPB praćenih tijekom 2 godine), virusne infekcije uzrokovale su akutno pogoršanje KOPB u 30% slučajeva, au 27% otkrivene su rinovirusi, a samo 3% su imali viruse influence. U studiji Soler i sur., 1998. virusi influence otkriveni su u 13% slučajeva teškog pogoršanja KOPB koji su zahtijevali mehaničku ventilaciju, dok je kod ostalih virusa otkriven samo respiratorni sincicijalni virus - 3%. Najvjerojatnije su takve razlike povezane sa sezonskim epidemijama virusnih infekcija.

    Tromboembolija grana plućne arterije je čest uzrok ARF-a kod KOPB, ali može biti i komplikacija pogoršanja same bolesti. Na autopsiji, znakovi tromboembolije nalaze se u 20–51% slučajeva pogoršanja KOPB-a (Derenne i sur., 1988).

    Uloga disfunkcije lijeve klijetke u nastanku ARF-a u bolesnika s KOPB bila je manje dobro proučena. Glavni mehanizam za razvoj ARF-a u ovom slučaju je povećanje otpora dišnih putova zbog peribronhijalnog edema. Prema jednoj velikoj prospektivnoj studiji, zatajenje srca je uzrok razvoja ARF-a u 25,7% svih slučajeva pogoršanja KOPB-a (Connors et al., 1996).

    Osnova za imenovanje antibakterijskih lijekova u bolesnika s KOPB je vodeća uloga bakterijskog faktora u nastanku pogoršanja.

    Jedna od najvažnijih pažljivo planiranih i provedenih studija o ulozi antibiotika u pogoršanju KOPB-a ostaje studija Anthonisen i sur., 1987. U ovoj placebo-kontroliranoj, randomiziranoj dvostruko slijepoj studiji, 362 egzacerbacije kroničnog bronhitisa analizirane su u 173 bolesnika tijekom 3,5 godine., U skupini bolesnika koji su primali antibiotike, u usporedbi s pacijentima u placebo skupini, bila je veća učestalost poboljšanja u kliničkoj slici (68% u odnosu na 55%) i manje - pogoršanje (10% u odnosu na 19%), uz to, zabilježeno je brže rješavanje simptoma egzacerbacije ( prosječno 2 dana). Prednosti antibiotske terapije bile su najznačajnije u bolesnika s egzacerbacijom tipova I i II, tj. Ako postoje barem dva od tri glavna simptoma egzacerbacije (povećan iskašljaj, povećao stupanj gnoja i povećana otežano disanje), tj. 80% svih pacijenata.

    Meta-analiza randomiziranih studija uspoređujući učinkovitost antibiotske terapije i placeba za pogoršanje kroničnog bronhitisa uključivala je 9 studija iz 1955.-1994. (Saint et al., 1995). Nedostatak prednosti antibiotika zabilježen je samo u jednoj studiji, dok je u drugima pokazano blago, ali statistički značajno, kliničko poboljšanje u njihovoj primjeni. U 6 studija je također pokazano da antibiotska terapija dovodi do bržeg i značajnijeg povećanja vršne brzine izdisaja, u prosjeku za 10,8 l / min.

    Budući da nisu sve egzacerbacije KOPB bakterijske prirode, propisivanje antibiotika nije uvijek potrebno za blage egzacerbacije. Antibiotici se propisuju kada su prisutna dva Anthonisenova tri kriterija (povećana dispneja, povećan iskašljaj i povećana gnojnost). Međutim, vrlo često u teškim pogoršanjima KOPB, osobito u bolesnika s ARD-om, ne dolazi do porasta proizvodnje sputuma, već, naprotiv, zbog njegovog odgađanja, pa je također nemoguće procijeniti stupanj njegove gnojnosti. U studiji o ulozi bakterijske infekcije u bolesnika s teškim pogoršanjem KOPB-a koji su na ventilatoru nije pronađena nijedna razlika u kliničkoj slici u bolesnika s pozitivnim i negativnim rezultatima kulture prema zaštićenoj biopsiji kista. tj Prije dobivanja podataka o bakteriološkoj analizi bronhijalne sekrecije, bilo je nemoguće s punim povjerenjem predvidjeti koji pacijenti s KOPB-om trebaju antibiotsku terapiju (Fagon i sur., 1990). S obzirom na neposrednu opasnost po život u razvoju ARF-a na pozadini KOPB-a, svi bolesnici s teškim pogoršanjem KOPB-a trebaju primati antibiotike, budući da eliminacija uzročnog faktora ARF-a može poboljšati prognozu (Huchon). Woodhead, 1998).

    U velikoj većini slučajeva antibiotsko liječenje pogoršanja KOPB propisano je na empirijskoj osnovi. Jedan od predloženih pristupa antimikrobnoj terapiji kod takvih bolesnika je klasifikacija pogoršanja kroničnog bronhitisa Međunarodne skupine specijalista za plućne i infektivne bolesti (Grossman, 1997). Ova klasifikacija se temelji na faktorima rizika, dobi, funkcionalnim karakteristikama bolesnika i ukazuje na uzročni faktor, preporučuje optimalnu antimikrobnu terapiju i značajno smanjuje mogućnost neuspjeha egzacerbacijske terapije za KOPB (Tablica 4).

    Ne postoji antibiotik koji bi djelovao na cijeli spektar potencijalnih uzročnika pogoršanja KOPB. Antibakterijski lijek, koji se propisuje pacijentima s teškim pogoršanjem KOPB, trebao bi biti aktivan protiv tipičnih patogena (H.influenzae, M.catarrhalis i S.pneumoniae), a po mogućnosti i do gram-negativnih mikroorganizama (K.pneumonia, P.aeruginosa). Mora se naglasiti da otpornost pojedinih mikroorganizama (npr. S.pneumoniae) može imati značajne razlike između zemalja, regija, medicinskih ustanova, a ponekad i odjela iste bolnice.

    Za liječenje pogoršanja KOPB, preporučuju se amoksicilin / klavulanat, cefalosporini II i III generacije, antiseksagozni fluorokinoloni (ciprofloksacin). Respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) smatraju se terapijom prvog izbora kod tih bolesnika (Grossman, 1997). Čak iu bolničkim uvjetima, uzimajući u obzir troškove i nuspojave, antibakterijski lijekovi mogu biti propisani per os. Međutim, ovaj pristup zahtijeva dostatnu suradnju s pacijentom i intaktnu funkciju gastrointestinalnog trakta. U bolesnika na mehaničkoj ventilaciji, uobičajeno se daje intravenozna primjena. Trajanje antibiotske terapije u bolesnika nije jasno definirano, do danas gotovo da i nema radova koji su dokazali da kraći tijekovi antibiotske terapije (osim azitromicina) mogu učinkovito smanjiti “bakterijsko opterećenje” bronhijalnog stabla i dovesti do kliničkog poboljšanja. Stoga trajanje terapije ne smije biti kraće od 7-10 dana.

    Unatoč činjenici da se za razliku od bronhijalne astme, KOPB karakterizira "nepovratnom" opstrukcijom dišnih puteva, bronhodilatatori su lijekovi prve linije za pogoršanje KOPB-a (Friedman, 1995). Zadaci terapije bronhodilatatorima u KOPB su „skromniji“ nego kod bronhijalne astme. Čak i neznatno povećanje dišnih putova u bolesnika s KOPB može dovesti do smanjenja otpora dišnih putova i smanjenja respiratorne funkcije, što je značajno poboljšanje u kliničkim simptomima, posebno ako je bronhodilatacija popraćena smanjenjem respiratornog napora i dinamičkom hiperinflacijom pluća ("trap zraka") (Scorodin, 1993).

    Esencijalni lijekovi za liječenje pogoršanja KOPB - b 2- Agonisti i antikolinergici koji su jači bronhodilatatori i imaju manje nuspojava od teofilina (Siefkin, 1996). Učinkovitost ovih lijekova u pogoršanju KOPB je približno ista, prednost b 2- Agonisti - brži početak djelovanja i antikolinergični lijekovi - visoka sigurnost i dobra podnošljivost (Karpel i sur., 1990). Optimalne tehnike inhalacije za isporuku lijeka u teškim egzacerbacijama COPD su nebulizatori, ili (u više kooperativnih pacijenata), inhalatori s odmjerenom dozom (CI) mogu se koristiti u kombinaciji sa spacer-om (Turner et al., 1997). Korištenje raspršivača ima velike prednosti u liječenju bolesnika s ARF-om, s teškom dispnejom, budući da inhalacijska tehnika ne ovisi o naporima pacijenta, ne zahtijeva suradnju s pacijentom i kontrolu od strane medicinskog osoblja za pravilnu primjenu inhalacijske tehnike.

    Prema randomiziranim kontroliranim ispitivanjima, kod bolesnika s pogoršanjem KOPB, prednosti inhalacijskog antikolinergičkog lijeka Ipratropium bromide (IB) nisu prikazane u usporedbi sa salbutamolom ili fenoterolom (Rebuck i sur., 1987; Karpel i sur., 1990). Samo u jednom istraživanju bila je mala prednost IB u odnosu na b 2- Agonist metoproterenol - 30 minuta nakon inhalacije, pokazatelj RaO2 povećana u bolesnika IB skupine i smanjena u bolesnika u skupini b 2- agonist, međutim, ta razlika je izjednačena do 90. minute terapije (Karpel i sur., 1990). Dakle, kao terapija prvog izbora za teške egzacerbacije KOPB, moguće je odabrati bilo IB ili b 2Agonist.

    Nije u potpunosti riješena pitanja o optimalnoj dozi bronhodilatatora tijekom pogoršanja KOPB. Obično se doziranje provodi empirijski, na temelju pacijentovog odgovora na liječenje i razvoja nuspojava (Siafakas et al., 1995). Kada se propisuju simpatomimetici, uobičajena terapija je primjena salbutamola u dozi od 2,5 mg (ili fenoterola u dozi od 1,0 mg) uz pomoć raspršivača ili salbutamola od 400 μg (fenoterol 200 μg) uz primjenu inhalatora / razmaka doze svakih 4-6 sati (O '). Driscoll, 1997). Odgovor na udisanje b 2Agonist se obično promatra unutar 10-15 minuta, ali ako nema ublažavanja simptoma, prepisuju se ponavljajuće inhalacije. U teškim pogoršanjima KOPB, učestalost primjene simpatomimetika može se značajno povećati - lijekovi se mogu davati svakih 30-60 minuta dok se ne postigne klinički učinak (Siafakas et al., 1995). Takve velike doze b 2-Agonisti s pogoršanjem KOPB-a (u usporedbi s razdobljem stabilne progresije bolesti) objašnjavaju se povećanim klirensom lijekova zbog značajnog povećanja ukupnog metabolizma.

    Primjena inhalacijskih simpatomimetika može biti ograničena povećanjem nuspojava koje se javljaju kao posljedica sistemske apsorpcije lijekova. Najčešće komplikacije terapije b 2- Agonisti - trijada simptoma: tahikardija, hipoksemija i hipokalemija. Glavni mehanizam hipoksemije je b 2-Inducirana plućna vazodilatacija, uklj. te u regijama s malim omjerom ventilacije / perfuzije, što dovodi do daljnjeg pogoršanja omjera ventilacije-perfuzije i povećanja hipoksemije. Ovaj štetni učinak zaslužuje pozornost kod pacijenata s PaO.2 90% (Siafakas et al., 1995). Jedna od dobro poznatih komplikacija je O2- Terapija je hiperkapnija (takozvana hiperkapnija uzrokovana kisikom). Prije, u nedostatku jasnih preporuka i kontrole terapije kisikom, teška hiperkapnija nakon propisivanja O2 u 90% bolesnika, au 30% slučajeva praćena je oslabljenom sviješću. Pojam "kontroliranog" Oko2- Terapija (što znači preciznu kontrolu protoka ili čak frakciju O2 u inhaliranoj smjesi - FiO2, značajno smanjila rizik od hiperkapnije izazvane kisikom (Campbell, 1967).

    Priroda hiperkapnije izazvane kisikom nije u potpunosti shvaćena. Primijećeno je da se značajan porast ugljičnog dioksida razvija samo s JEDNOM i nije uočen s dugotrajnom terapijom kisikom kod stabilnih, iako ozbiljnih, bolesnika s KOPB (Rudolph i sur., 1977). Rizik razvoja hiperkapnije tijekom O2- Terapija je značajno povećana u bolesnika s KOPB s teškom hipoksemijom (RAO2 ispod 49 mm Hg) i respiratornu acidozu (pH reference:

    1. Avdeev S.N., Tretyakov A.V., Grigoryants R.A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. Studija o uporabi neinvazivne ventilacije pluća u akutnom respiratornom zatajenju na pozadini pogoršanja kronične opstruktivne plućne bolesti. Anesti. i resuscitator - 1998.– № 3.– str. 45- 51.

    2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotska terapija u kroničnim uvjetima opstruktivne plućne bolesti. Ann Intern Med. 1987; 106: 196–204.

    3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Tretyakov, A., Grigoryants, Chuchalin, A. Bolesnici nakon preživljavanja nakon BSP nakon neinvazivne ventilacije pozitivnog tlaka (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312s.

    4. Ball P. Epidemiologija i liječenje kroničnog bronhitisa i njegovih pogoršanja. Grudi. 1995; 108: 43S - 52S.

    5. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Kontrolirana primjena kisika kod kronične opstruktivne plućne bolesti: ponovna procjena. Am J Med. 1978; 65: 896-902.

    6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, i sur. Neinvazivna ventilacija akutne egzacerbacije kronične opstruktivne plućne bolesti. N Engl J Med. 1995; 333: 817-22.

    7. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Popratno povlačenje iz ventilacijske potpore tijekom odbića od mehaničke ventilacije. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.

    8. Campbell E.J.M. Predavanje J.Burnsa Ambersona: upravljanje respiratornim zatajenjem kod kroničnog bronhitisa i emfizema. Am.Rev.Respir.Dis. 1967 96: 626-639.

    9. Connors AF Jr., Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr., Desbiens N, Fulkerson WJ, et al. Ishodi akutnog pogoršanja teške kronične opstruktivne bolesti pluća. Istraživači SUPPORT-a (studija za razumijevanje prognoza i sklonosti za ishode i rizike tretmana). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959-67.

    10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Oralni kortikosteroidi u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću: prospektivno randomizirano kontrolirano ispitivanje. Lancet. 1999; 354: 456-60.

    11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Akutna respiratorna insuficijencija kronične opstruktivne plućne bolesti. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006-1033.

    Esteban A, Alia I, Gordo F, i sur. Ishod ekstubacije nakon testiranja spontanog disanja s T-cijevi ili ventilacije s potpornim tlakom. Španjolska suradnička skupina za neuspjeh pluća. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459-465.

    13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Karakterizacija iskrivljene bronhijalne mikroflore tijekom 54 pogoršanja kroničnog bronhitisa: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004–08.

    14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Akutna respiratorna insuficijencija u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti. Bakterijska infekcija kao precipitirajući faktor: 337–389. U: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (ur.) Akutna respiratorna insuficijencija. Marcel Dekker, Inc. New York, 1995.

    15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B, et al. Usporedba jednog i dva bronhodilatatora u bolesnika s KOPB. Intensive Care Med 1994; 20: 199-220.

    16. Friedman M. Promjena prakse u KOPB. Novi farmakološki algoritam liječenja. Prsa 1995; 107 (Dodatak 5): 194S - 197S.

    17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, et al. Predviđanje smrtnosti bolesnika hospitaliziranih zbog akutno pogoršane kronične opstruktivne plućne bolesti. Am J Med. 1995; 98: 272-7.

    18. Georgupolos D, Antonisen NR. Simptomi i znakovi KOPB. U: Cherniak NS, ur. Kronična opstruktivna plućna bolest. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

    19. Giraut C., Richard J.–C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Usporedni fiziološki učinci respiratornog zatajenja. Prsa 1997; 111: 1639-1648.

    20. Globalna inicijativa za kroničnu opstruktivnu bolest pluća (GOLD). Globalna strategija za dijagnozu, liječenje i kroničnu opstruktivnu plućnu bolest. Izvješće o radionici NHLBI / WHO. Publikacija broj 2701, travanj 2001: 1–100.

    21. Bruto N. Ipratropium bromid. N Engl J Med 1988; 319: 486-494

    22. Grossman R. Smjernice za liječenje kroničnog bronhitisa. Prsa 1997; 112 (dodatak): 310S - 313S.

    23. Huchon G., Woodhead M. i Europska studija o Pneumoniae (ESOCAP) odbora zajednice. Liječenje infekcija donjih dišnih putova u zajednici. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391-426.

    24. Hyzy RC. Neinvazivna pozitivna ventilacija respiratorna insuficijencija. U: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

    Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. Usporedba akutnih egzacerbacija ipratropij bromida i metaproterenol sulfata KOPB. Grudi. 1990; 98: 835-9.

    26. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. To je meta-analiza. Crit Care Med. 1997; 25: 1685-92.

    27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Učinci povlačenja teofilina kod teške KOPB. Prsa 1993; 104: 1101-1105.

    28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Randomizirano, prospektivno ispitivanje neinvazivnog pozitivnog tlaka ventilacije akutnog respiratornog zatajenja. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799-806.

    29. Mehta S, Hill NS. Neinvazivna ventilacija. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577.

    30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Neinvazivna ventilacija faze maske u bolesnika s respiratornim zatajenjem. Chest 1989; 95: 865-870.

    31. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Usporedba nebuliziranog salbutamola i ipratropij bromida samo sa salbutamolom. Prsni koš. 1995; 50: 834-7.

    32. Nacionalni program edukacije o zdravlju pluća. I pridružene KOPB i povezane bolesti. Grudi. 1998; 113: 123S - 163S.

    33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, i sur. Bolesnici s respiratornim zatajenjem zbog kronične opstruktivne plućne bolesti. Randomizirano, kontrolirano ispitivanje. Ann Intern Med 1998; 128: 721-728.

    34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Utjecaj sistemskih glukokortikoida na egzacerbacije kronične opstruktivne plućne bolesti. Studijska grupa za suradnju Odjela za veterane. N Engl J Med. 1999; 340: 1941-7.

    35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Chambers DK, Bernstein A. Nebulizirani salbutamol sa i bez opstrukcije protoka zraka ipratropium bromida. Lancet. 1989; 1: 1418-20.

    36. O'Driscoll B.R. Raspršivači za kronične opstruktivne plućne bolesti. Thorax 1997; 52 (Dodatak 2): S49-S52.

    37. Postrojenja PK, Owen JL, Elliott MW. Rano višebojno randomizirano kontrolirano ispitivanje. Lancet 2000; 355: 1931-1935.

    38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Nebulizirano antikolinergično i simpatomimetičko liječenje astme i kroničnih opstruktivnih dišnih putova u hitnoj službi. Am J Med. 1987; 82: 59-64.

    39. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J, et al. Aminofilin akutne egzacerbacije kroničnih ops

    Simptomi KOPB - opasna bolest, prerušena u normalan umor

    Ova bolest je upalna bolest koja pogađa distalni donji respiratorni trakt, a koja je kronična. U pozadini ove patologije modificirano je plućno tkivo i krvne žile, a bronhijalna prohodnost je značajno narušena.

    Glavni znak KOPB je prisutnost opstruktivnog sindroma, kod kojeg se pacijentima može dijagnosticirati upala bronha, astma, sekundarni plućni emfizem itd.

    Što je KOPB - uzroci i mehanizmi kronične opstruktivne plućne bolesti

    Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, bolest koja se razmatra na vrhu je 4. mjesta na popisu uzroka smrti.

    Video: Kronična opstruktivna plućna bolest

    • Pušenje duhana. Ova navika je najčešći uzrok KOPB. Zanimljiva je činjenica da se među seljanima javlja kronična opstruktivna plućna bolest u težim oblicima nego kod urbanih stanovnika. Jedan od razloga za ovaj fenomen je nedostatak pregleda pluća kod pušača nakon 40 godina starosti u ruskim selima.
    • Udisanje štetnih mikročestica u proizvodnji. Konkretno, to se odnosi na kadmij i silicij, koji ulaze u zrak prilikom obrade metalnih konstrukcija, kao i zbog izgaranja goriva. U zoni povišenog rizika, rudari, željeznički radnici, građevinski radnici, koji često dolaze u dodir s mješavinama koje sadržavaju cement, poljoprivrednim radnicima, i koji obrađuju pamuk i žitarice, ostaju.
    • Nepovoljni uvjeti okoliša.
    • Učestale respiratorne infekcije u predškolskom i školskom razdoblju.
    • Srodne bolesti dišnog sustava: bronhijalna astma, tuberkuloza itd.
    • Nedonošenost beba. Na rođenju njihova pluća nisu u potpunosti otkrivena. To se odražava u njihovom funkcioniranju i može uzrokovati ozbiljna pogoršanja u budućnosti.
    • Prirođeni nedostatak proteina koji se proizvodi u jetri je osmišljen kako bi zaštitio plućno tkivo od destruktivnog učinka elastaze.

    U pozadini genetskih aspekata, kao i nepovoljnih prirodnih čimbenika, pojavljuju se upalne pojave u unutarnjem dijelu bronhija, koji postaju kronični.

    Navedeno patološko stanje dovodi do modifikacije bronhijalne sluzi: ona postaje veća, mijenja se konzistentnost. To uzrokuje poremećaje u prohodnosti bronha i izaziva razvoj degenerativnih procesa u plućnim alveolama. Sveukupna slika može biti pogoršana dodavanjem bakterijskih egzacerbacija, što izaziva ponovljenu infekciju pluća.

    Znakovi i simptomi kronične opstruktivne plućne bolesti - kako to primijetiti na vrijeme?

    U početnim fazama razvoja, patologija o kojoj se radi često se ne očituje. Tipična simptomatska slika očituje se u umjerenim fazama.

    Video: Što je KOPB i kako ga otkriti na vrijeme?

    Kod ove plućne bolesti razlikuju se dva tipična znaka:

    1. Kašalj. Često se osjeća nakon buđenja. U procesu kašlja određena količina sputuma je viskozna u konzistenciji. Kada su bakterijska sredstva uključena u patološki proces, sputum postaje gnojan i obilan. Pacijenti često povezuju sličnu pojavu s pušenjem ili radnim uvjetima - medicinska ustanova se stoga često ne savjetuje.
    2. Kratkoća daha. Na početku razvoja bolesti sličan se simptom javlja i pri brzoj šetnji ili penjanju na planinu. Kako se KOPB razvija, osoba se guši čak i kada prođe stotinu metara. Takvo patološko stanje uzrokuje da se pacijent kreće sporije od zdravih ljudi. U nekim slučajevima, pacijenti se žale na kratak dah tijekom svlačenja / oblačenja.

    Prema svojim kliničkim manifestacijama, ova plućna patologija je podijeljena u 2 tipa:

    • Bronhitichesky. Simptomatska slika ovdje se jasno izražava. To je zbog gnojno-upalne pojave u bronhima, što se manifestira jakim kašljem, obilnim iscjedkom iz bronha. Pacijentova temperatura tijela raste, stalno se žali na umor i nedostatak apetita. Koža istovremeno dobiva plavičastu nijansu.
    • Lopov. Karakterizira ga povoljniji tijek, - bolesnici s ovom vrstom KOPB često žive do 50 godina. Tipičan simptom emfizematskog tipa bolesti je teško disanje. Sternum postaje bačvasto, koža postaje ružičasto-siva.

    Kronična opstruktivna plućna bolest ne utječe samo na rad organa dišnog sustava - gotovo cijelo tijelo pati.

    1. Degenerativne pojave u zidovima krvnih žila, koje izazivaju nastanak aterosklerotskih naslaga - i povećavaju rizik od stvaranja krvnih ugrušaka.
    2. Pogreške u srcu. Pacijentima s HOBP često se dijagnosticira sustavno povećanje krvnog tlaka, koronarna bolest srca. Vjerojatnost akutnog infarkta miokarda nije isključena.
    3. Atrofični procesi u mišićima koji su uključeni u respiratornu funkciju.
    4. Ozbiljni poremećaji u funkcioniranju bubrega.
    5. Osteoporoza. Kosti postaju tanke, što povećava rizik od prijeloma.
    6. Mentalni poremećaji, čija je priroda određena stupnjem razvoja KOPB. Takve povrede mogu predstavljati apneja za vrijeme spavanja, loš san, poteškoće u pamćenju događaja, poteškoće u razmišljanju. Osim toga, pacijenti se često osjećaju tužno i tjeskobno, često depresivni.
    7. Smanjenje zaštitnih reakcija tijela.

    Faze KOPB - klasifikacija kronične opstruktivne plućne bolesti

    Prema međunarodnoj medicinskoj klasifikaciji, promatrana bolest u njezinu razvoju prolazi kroz 4 faze.

    Video: KOPB. Zašto jednostavno?

    U isto vrijeme, tijekom dijeljenja bolesti na specifične oblike, uzimaju se u obzir dva glavna pokazatelja:

    • Prisilni volumen izdisaja - FEV.
    • Prisilni vitalni kapacitet pluća - FVC - nakon uzimanja lijekova koji zaustavljaju simptome akutne bronhijalne astme. FVC obično ne smije prelaziti 70%.

    Detaljnije razmotriti glavne faze razvoja ove plućne patologije:

    1. Nulta faza. Standardni simptomi u ovoj fazi su redoviti kašalj s blagim iscjedkom sputuma. Svjetlo dok svi rade bez kršenja. Ne uvijek se navedeno patološko stanje razvija u KOPB, ali još uvijek postoji rizik.
    2. Prva (jednostavna) faza. Kašalj postaje kroničan, ispljuvak se proizvodi redovito. Dijagnostičke mjere mogu otkriti male opstruktivne pogreške.
    3. Druga (umjerena) faza. Opstruktivni poremećaji se povećavaju. Simptomatska slika postaje izraženija tijekom vježbanja. Poteškoće u disanju.
    4. Treći (teški) stupanj. Protok zraka tijekom izdisaja je ograničen u volumenu. Egzacerbacije postaju redovita pojava.
    5. Četvrta (iznimno teška) faza. Postoji ozbiljan rizik za život pacijenta. Tipične komplikacije u ovoj fazi razvoja KOPB su respiratorna insuficijencija, ozbiljne smetnje u funkcioniranju srca, što utječe na kvalitetu cirkulacije krvi.

    Komplikacije KOPB - Što uzrokuje kroničnu opstruktivnu plućnu bolest?

    Ova plućna patologija stalno raste tijekom vremena.

    • Upala pluća.
    • Puknuće visceralne pleure, koja izaziva prodiranje zraka u pleuralnu šupljinu.
    • Respiratorna insuficijencija (akutna / kronična).
    • Premještanje plućnog parenhima vezivnim tkivom, što utječe na kvalitetu izmjene plina i ograničava pokretljivost zahvaćenog dijela.
    • Kongestivno zatajenje srca.
    • Bolest bolovanja, u kojoj postoji porast broja crvenih krvnih stanica, trombocita i leukocita u cirkulacijskom sustavu.
    • Poremećaji srčanog ritma.
    • Povećan tlak u plućnoj arteriji. Pojavljuje se u uznapredovalim stadijima KOPB - a može uzrokovati smrt.
    • Plućno srce.

    Dodatni Članci O Laringitis