Primarni spontani pneumotoraks

Vrste pneumotoraksa:
• spontano
- primarno - pojavljuje se u odsutnosti klinički značajne plućne patologije i nije povezana s traumom
- sekundarna - nastaje kao komplikacija postojeće plućne patologije
• traumatska - posljedica prodiranja ili tupih trauma prsnog koša, dok zrak može prodrijeti u pleuralnu šupljinu od rupturiranog plućnog tkiva ili defekta zida prsnog koša
• iatrogena - javlja se kao posljedica komplikacija terapijske ili dijagnostičke intervencije (nakon punkcije pleuralne šupljine, kateterizacije središnjih vena, torakocenteze i pleuralne biopsije i zbog barotraume)

Komunikacijom s okolinom razlikuju se:
• zatvoreni pneumotoraks - u ovom obliku mala količina plina ulazi u pleuralnu šupljinu, što se ne povećava; nema komunikacije s vanjskim okruženjem; smatra se najlakšim tipom pneumotoraksa, budući da se zrak može postupno raspršiti iz pleuralne šupljine, dok se pluća ispravljaju
• otvoreni pneumotoraks - kada je pneumotoraks otvoren, pleuralna šupljina komunicira s vanjskim okruženjem, tako da se u njemu stvara pritisak jednak atmosferskom tlaku; istodobno, pluća nestaju, budući da je najvažniji uvjet za zaglađivanje pluća negativni tlak u pleuralnoj šupljini; kolaps pluća je isključen iz disanja, izmjena plina se ne pojavljuje u njoj, krv nije obogaćena kisikom
• valvularni pneumotoraks - ovaj tip pneumotoraksa nastaje kada se formira valvularna struktura koja omogućuje prolazak zraka u jednom smjeru, iz pluća ili iz okoline u pleuralnu šupljinu, i sprječava povratak; sa svakim pokretom disanja, pritisak u pleuralnoj šupljini se povećava; ovo je najopasnija vrsta pneumotoraksa, jer stimulacija živčanih završetaka pleure, koja dovodi do pleuropulmonarnog šoka, kao i pomicanje medijastinalnih organa, narušava njihovu funkciju, prije svega stiskanje velikih krvnih žila, spaja se s isključivanjem pluća s disanja.

Osim toga, pneumotoraks može biti:
• parijetalna - u pleuralnoj šupljini se nalazi mala količina plina ili zraka, pluća nisu potpuno spljoštena; u pravilu, to je zatvoreni pneumotoraks
• puna - puna pluća se potpuno raspala
• obložen - pojavljuje se kada postoji adhezija između visceralne i parijetalne pleure, ograničavajući područje pneumotoraksa; manje opasan, može biti asimptomatski
• bilateralni potpuni pneumotoraks s neuspjehom u pružanju pomoći dovodi do brze smrti zbog kritičnog oštećenja respiratorne funkcije

spontani pneumotoraks - gubitak negativnog pritiska u pleuralnoj šupljini, praćen djelomičnim ili potpunim kolapsom pluća zbog komunikacije s vanjskim okruženjem dok je prsni koš netaknut

PRIMARNI SPONTANIRANI PNEUMOTORAX

Primarni spontani pneumotoraks nastaje s učestalošću od 1 do 18 slučajeva na 100.000 stanovnika godišnje (ovisno o spolu).

Primarni spontani pneumotoraks nastaje kao rezultat prodora subpleuralnog emfizematskog bika, često u vrh pluća. U pravilu se pojavljuje kod visokih, mršavih mladih ljudi u dobi od 10 do 30 godina, a rijetko u osoba starijih od 40 godina. Pušenje cigareta povećava rizik od pneumotoraksa za oko 20 puta (ovisno o broju pušenih cigareta).

Iako u bolesnika s primarnim spontanim pneumotoraksom nema klinički očigledne plućne patologije, u 76-100% takvih bolesnika se tijekom video-asistirane torakoskopije otkrivaju subpleuralne bulle, au otvorenoj torakotomiji u 100% bolesnika. U kontralateralnim plućima bulla se nalazi u 79-96% bolesnika. Računalna rendgenska tomografija prsnog koša otkriva bullae u 89% bolesnika s primarnim spontanim pneumotoraksom, u usporedbi s 20% incidencije bikova u jednako zdravih ljudi iste dobne skupine s istim brojem konzumiranih cigareta. Čak i među nepušačima s pneumotoraksom u povijesti bulle nalaze se u 81%. Mehanizam stvaranja bika ostaje nejasan. Mogu biti uzrokovane degradacijom elastičnih vlakana pluća koja je uzrokovana aktivacijom neutrofila i makrofaga uzrokovanih pušenjem. To dovodi do neravnoteže između proteaza i antiproteaza i oksidacijskog sustava i antioksidanata. Nakon formiranja bulle javlja se upalna opstrukcija malih dišnih putova, zbog čega se povećava intraalveolarni tlak i zrak počinje prodirati u plućni intersticij. Zatim se zrak kreće prema korijenu pluća, uzrokujući medijastinalni emfizem, s povećanjem tlaka u medijastinumu, rupture medijastinalne parijetalne pleure i pneumotoraksa. Histološka analiza i elektronska mikroskopija tkiva dobivenih tijekom kirurške intervencije obično ne otkrivaju defekt tkiva same bulle. Kod većine bolesnika s takvim pneumotoraksom pleuralni izljev nije otkriven na standardnim radiografijama organa u prsima. Povećani intrapleuralni tlak zbog pneumotoraksa ometa protok tekućine u pleuralnu šupljinu.

Menstrualni pneumotoraks povezan je s menstrualnim ciklusom kod žena starijih od 25 godina. Pojavljuje se u prvih 48 sati nakon početka menstruacije. Podrijetlo je nepoznato. Za liječenje upotrebom lijekova koji suzbijaju ovulaciju. U nedostatku učinka, indicirana je torakotomična pleurodeza.

Neonatalni pneumotoraks je češći u novorođenčadi (oko 1-2%, s kliničkim simptomima u 0,5%), 2 puta češće kod novorođenih dječaka, obično kod dječje djece koja su u dugotrajnoj i post-termonskoj dobi. Razlog je povezan s mehaničkim problemima prvog širenja pluća, kao i sa sindromom respiratornog distresa. Dijagnostički rendgen. S kliničkim simptomima - drenaža pleuralne šupljine. Hospitalizacija u kirurškoj bolnici.

Patofiziologija. Prodor zraka u pleuralnu šupljinu kroz defekte visceralne pleure nastaje u trenutku inhalacije, kada ekspanzija prsnog koša povećava negativni tlak u pleuralnim vrećicama, što uzrokuje usisavanje zraka iz oštećenog plućnog tkiva. To pretvara negativni tlak u pozitivan i pridonosi kompresiji plućnog tkiva. Intra bronhijalni tlak je viši od intrapleuralnog i mehanizam usisavanja će djelovati dok se te vrijednosti ne uravnoteže, a to ovisi o veličini, obliku i lokalizaciji defekta u plućima, prisutnosti ili odsutnosti mehanizma ventila, adhezija u pleuralnoj šupljini, njezinoj prevalenciji i ozbiljnosti. Razdoblje slobodnog prodora zraka u pleuralnu šupljinu naziva se faza otvorenog pneumotoraksa. Kada se defekt visceralne pleure kao posljedica kolapsa plućnog tkiva smanji i usisavanje zraka u pleuralnoj šupljini na visini inhalacije praktički prestane, faza otvorenog pneumo-toraksa prelazi u fazu zatvorenog pneumotoraksa. Ako se u području anatomskog defekta nalazi mehanizam ventila (ventila), može doći do ubrizgavanja zraka tijekom udisanja i izdisanja. Mehanizam ventila u području defekta može biti potpun i nepotpun. Uz puni mehanizam ventila, povratni protok zraka iz pleuralne šupljine u bronhijalno stablo nije moguć. Kolaps pluća, ovisno o gore navedenim čimbenicima, može biti potpun ili djelomičan. Do potpunog kolapsa dolazi u odsutnosti adhezija, očuvanju elastičnih svojstava pluća, prisutnosti velikog defekta u njemu ili mehanizma ventila s malim defektom. Do potpunog kolapsa pluća vjerojatnije dolazi kod spontanog pneumotoraksa u zdravih osoba. Djelomični kolaps razvija se uz lagani anatomski defekt visceralne pleure, prisutnost pleuralnih adhezija, rigidnost plućnog tkiva uslijed upalnih ili sklerotičnih procesa (tuberkuloza, pneumokonioza, kronična upala pluća itd.) pomicanje medijastinuma, do naglog smanjenja kapaciteta pluća i povećanja gradijenta alveolarne arterije atomi kisika, što uzrokuje hipoksemija razvija različite stupnjeve ozbiljnosti. Hipoksemija je posljedica povrede odnosa ventilacije i perfuzije i pojave šanta s desna na lijevo, a težina ovih poremećaja ovisi o veličini pneumotoraksa. Budući da izmjena plina u plućima obično nije poremećena, hiperkapnija se ne razvija. Povećanje intrapleuralnog tlaka na dahu do 20-30 cm.vod.st. dovodi do povrede respiratornog čina i smrti pacijenta.

Klinička slika

Većina slučajeva primarnog spontanog pneumotoraksa javlja se u mirovanju. Gotovo svi bolesnici žale se na bol u prsima zbog pneumotoraksa i akutnog kratkog daha. Intenzitet boli može varirati od minimalne do vrlo teške, najčešće se opisuje kao akutna, a kasnije kao bolna ili tupa. Simptomi obično nestaju unutar 24 sata, čak i ako pneumotoraks ostane neobrađen ili nije riješen.

U bolesnika s malim pneumotoraksom (koji zauzimaju manje od 15% volumena hemitoraksa), fizički simptomi obično nisu prisutni. Najčešće imaju tahikardiju.

Ako je volumen pneumotoraksa veći, može se uočiti:
• smanjenje izleta na prsima na zahvaćenu stranu
• udaraljki s nijansom u kutiji
• prigušenje glasovnog podrhtavanja
• oštro slabljenje ili čak odsutnost respiratornog šuma na zahvaćenoj strani

Napeti pneumotoraks može se zamisliti ako imate:
• tahikardije više od 135 otkucaja u minuti
• arterijska hipotenzija
• cijanoza
• povećanje alveolarno-arterijskog gradijenta i akutne respiratorne alkaloze u mjerenju plinova arterijske krvi

Napeti pneumotoraks nastaje kada kašnjenje u novom dotoku zraka u pleuralnu šupljinu brzo dovodi do masivnog kolapsa pluća i premještanja organa medijastinuma.

dijagnostika

Dijagnoza primarnog spontanog pneumotoraksa utvrđena je na temelju:
• povijest
• rendgenske snimke prsnog koša, izvršeno sjedenje ili stajanje - utvrđivanje slobodnog ruba pluća (tj. Vidljiva je tanka linija visceralne pleure)

Fluoroskopija ili radiografija izdisaja mogu pomoći u identificiranju malog volumena pneumotoraksa, osobito apikalnog, ali nije uvijek moguće izvesti ih u jedinicu intenzivne njege.

Radiografija prsnog koša u izravnoj projekciji daje grubu predodžbu o prisutnosti pneumotoraksa i njegove prirode; Ona služi kao osnova za izbor dodatnih istraživačkih metoda.

Glavna radiološka značajka pneumotoraksa je područje prosvjetljenja, lišeno plućnog uzorka, smješteno duž periferije plućnog polja i odvojeno od urušenog pluća jasnom granicom koja odgovara slici visceralne pleure. Na rendgenskom pregledu moguće je identificirati vezu pleuralne šupljine s vanjskom okolinom. Otvoreni pneumotoraks na udisaju karakteriziran je porastom mjehura u plinu, daljnjim kolapsom pluća, pomicanjem medijastinalnih organa na zdravu stranu, te kupolom dijafragme prema dolje. Kod zatvorenog pneumotoraksa rendgenska slika ovisi uglavnom o količini zraka nakupljenom u pleuralnoj šupljini i pripadajućem intrapleuralnom tlaku. Ako je tlak ispod atmosferskog, količina zraka u pleuralnoj šupljini je mala i lagano se kolabira, tijekom udisanja se povećava volumen, a na isteku se smanjuje. Kada je pritisak iznad atmosferskog, pluća se naglo urušavaju, njegovi respiratorni izleti su jedva primjetni, organi medijastinuma su premješteni na zdravu stranu, a dijafragma je dolje. Ako je tlak u pleuralnoj šupljini jednak atmosferskom, pluća su djelomično kolabirana, respiratorni izleti su sačuvani, medijastinum je neznatno pomaknut.

liječenje

Liječenje spontanog pneumotoraksa ima dva cilja:
• uklanjanje zraka iz pleuralne šupljine
• smanjenje vjerojatnosti recidiva

Prva liječnička pomoć. Probijanje pleuralne šupljine i usisavanje zraka kroz punkciju u 3-4. Interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije, a nakon drenaže s aktivnom aspiracijom (osobito s intenzivnim pneumotoraksom), provodi se uporaba lijekova protiv bolova.

Kod manjih oštećenja visceralne pleure (promjera do 1,5 mm) pleuralna šupljina može se uspješno zatvoriti pomoću dijatermičke ili laserske koagulacije ili lijepljenjem fibrinskim ljepilom. Veliki nedostaci visceralne pleure mogu se zatvoriti nakon uvođenja drenaže s vakuumom od 15-20 cm vode. Čl. unutar 2-5 dana. Odvodnja iz pleuralne šupljine se uklanja nakon 1-2 dana. nakon potpunog glađenja pluća.

Vjerojatnost ponavljanja. Prosječna učestalost recidiva za primarni spontani pneumotoraks je 30%. U većini slučajeva dolazi do relapsa u prvih šest mjeseci nakon prve epizode. Fizroza plućnog tkiva je radiološki određena, bolesnici imaju asteničnu građu, mladost, dim - svi ti čimbenici nazivaju se neovisnim čimbenicima rizika za pneumotoraks. Nasuprot tome, identificiranje bikova pomoću kompjuterizirane rendgenske tomografije ili torakoskopije u prvoj epizodi ne može se nazvati čimbenikom rizika.

Za prevenciju recidiva, koristi se pleurodeza sa sklerozirajućim sredstvima, posebno tetraciklinom u dozi od 20 mg / kg, intraperalno s izravnanim plućima.

Prognoza za primarni spontani pneumotoraks je povoljna.

FTISIOPULMONOLOGIJA / Metode materijala za sat 1_8 / Spontani pneumotoraks

Pneumotoraks - dotok zraka u pleuralnu šupljinu, između listova pleure, s oštećenim prsnim zidom ili plućima

Klasifikacija pneumotoraksa i njegova etiologija;

1. Spontani pneumotoraks (SP) nastaje bez prethodne traumatske izloženosti ili drugih očitih uzroka:

Primarni SP se javlja kod prethodno zdravih ljudi. Uzroci primarnog zajedničkog pothvata su lokalni ili rašireni bulozni emfizem, zračne ciste ili pleuralne adhezije koje nisu klinički manifestirane. Prodor zraka u pleuralnu šupljinu javlja se kao posljedica povrede integriteta visceralne pleure, kao da se radi o pozadini potpunog zdravlja. Predisponirajući čimbenici mogu biti odgođeni upalni procesi, genetski određeni nedostatak antitripsina i ustavna obilježja.

B. Sekundarni SPD je komplikacija postojećih plućnih ili pleuralnih bolesti. To uključuje:

a) Kronične opstruktivne plućne bolesti (kronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, bronhijalna astma) najčešći su uzrok razvoja SP.

b) Plućna tuberkuloza. Proces plućne tuberkuloze dugo se smatrao vodećim etiološkim čimbenikom za SP. Iako je u posljednjim desetljećima učestalost SP u bolesnika s tuberkulozom značajno smanjena, ona i dalje ostaje ozbiljan problem za patologiju.

Zajednički pothvat može se razviti u bilo kojem obliku tuberkuloze, ali najčešće komplicira tijek destruktivnih i kroničnih oblika. U pleuralnu šupljinu izbijaju ne samo subpleuralne šupljine, nego i šupljine koje se javljaju u debljini pluća i postupno progresivne. Lokalni bulozni emfizem, subplealno locirani kazeozni nidus i ruptura pleuralnih adhezija također igraju nesumnjivu ulogu u razvoju zajedničkih pothvata kod bolesnika s tuberkulozom.

c) Suppurativne bolesti pluća (apsces, gangrena, destruktivna upala pluća).

d) Intersticijski procesi u plućima (silikoza, berilioza, silikotuberkuloza, sarkoidoza). Za ove bolesti koje se razlikuju po etiologiji, karakterističan je razvoj sklerotičnih procesa u intersticijskom tkivu, deformacija malih bronha i bronhiola, formiranje "zamjenskog" emfizema i pleuralnih adhezija. Glavni razlog za CIT je ruptura emfizematskih bikova koji se nalaze nepodržano.

e) Maligni tumori (sarkom i rak pluća, metastaze tumora u pluća.

f) postradijacijska i lijekova plućne fibroze (nakon radioterapije i liječenja citostatičkim lijekovima).

g) Cistična plućna fibroza, histiocitoza X. Pripadaju rijetkim bolestima pluća, karakterizirane su cističnom deformacijom plućnog tkiva s formiranjem više bikova. Zajednički pothvat se vrlo često razvija i smatra se patogenim znakom tih procesa.

h) Menstrualni pneumotoraks (endometrioza).

SP je češća u novorođenčadi nego u bilo kojoj drugoj dobi. U većini slučajeva, zajednički pothvat se razvija u novorođenčadi koja ima aspiraciju sluzi, krvi ili je potrebna intenzivna terapija, uključujući i asistiranu ventilaciju. Kod bronhijalne opstrukcije (sluz, krvni ugrušci, mekonij), visoki unutarnji krvni tlak može oštetiti plućno tkivo.

Traumatski (nepatogeni) pneumotoraks

A. Prodorne ozljede prsa.

B. Tupa ozljeda grudi.

Učestalost iatrogenog pneumotoraksa je dovoljna, visoka i postoji tendencija povećanja, jer su invazivne metode dijagnostike i liječenja sve češće.

Patofiziološke karakteristike zajedničkog pothvata.

Ovisno o mehanizmu razvoja pneumotoraksa, zatvoreni su, otvoreni i zatvoreni. U pleuralnoj šupljini tijekom cijelog respiratornog ciklusa održava se negativni tlak u usporedbi s atmosferskim.

Zrak ulazi u pleuralnu šupljinu kroz defekt visceralne pleure u trenutku inhalacije. Ritmičko širenje prsnog koša popraćeno je povećanjem negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, pa se pri udisanju u pleuralnu šupljinu apsorbira struja zraka kroz defekt visceralne pleure.

Ako postoji relativno veliki defekt visceralne 'pleure, njezina potpuna eliminacija neće se dogoditi brzo, a slobodno kretanje zraka od bronha do pleuralne šupljine i leđa će trajati dugo vremena. Takav se pneumotoraks naziva otvorenim i može se pojaviti ne samo kod ozljeda, nego i kod bolesnika s tuberkulozom i gnojnih bolesti pluća.

Mehanizam razvoja intenzivnog pneumotoraksa može se usporediti s djelovanjem jednosmjernog ventila koji se otvara na ulazu i zatvara na izlazu.

U tim slučajevima, intrapleuralni tlak će se ubrzano povećavati, dostići velike brojeve, biti popraćen brzim kliničkim manifestacijama, te u nedostatku potrebnih mjera, smrt se može uskoro dogoditi.

Primarni joint venture obično se razvija kada je pacijent u mirovanju, a razvoju sekundarnog joint venturea često prethode faktori koji povećavaju intrapulmonalni pritisak (dizanje utega, kašalj, trzaj itd.).

Klinička slika i dijagnoza zajedničkog pothvata.

Glavni simptomi SP su bol u prsima, kratak dah i kašalj. Intenzitet boli s CI1 izravno ovisi o brzini i količini zraka koji ulazi u pleuralnu šupljinu. Brz protok zraka popraćen je intenzivnom boli, ponekad u usporedbi s "udarcem bodeža u bitci".

Lokalizacija boli - u odgovarajućem zajedničkom pothvatu pola prsnog koša, ali može zračiti do ramenog pojasa, gornjih udova, vrata, trbušne šupljine. Postupno se intenzitet boli smanjuje.

Pojava kratkog daha povezana je s opadanjem dišne ​​površine i što prije pluća nestanu, to je izraženija kratkotrajnost daha.

Kašalj sa zajedničkim pothvatima često je suh, ponekad paroksizmalan ili stalan, što pogoršava bol i kratak dah, a druge pritužbe na zajednička ulaganja mogu uključivati ​​otkucaje srca, opću slabost, bol u epigastriku i sl.

Klinička slika stresnog SP-a je izrazita po svojoj ozbiljnosti. U bolesnika s povećanim nedostatkom daha, otežanim disanjem, cijanozom, znojenjem i tahikardijom. Ako je puls veći od 140 otkucaja. u 1 min. pojavljuje se cijanoza i

hipotenzija, treba posumnjati na intenzivan pneumotoraks.

Rendgensko snimanje je najinformativnija metoda za dijagnosticiranje zajedničkih pothvata, a rendgenska slika pluća je različita i uglavnom odražava prirodu promjena karakterističnih za osnovnu bolest, na čijoj se pozadini pojavio joint venture (apsces, tumor, tuberkuloza, cista itd.).

Kompletan joint venture karakterizira potpuni kolaps plućnog tkiva i pomicanje medijastinuma. Slomljena pluća izgledaju kao mala sjena u korijenu pluća. S manje značajnim nakupljanjem zraka u pleuralnoj šupljini ne dolazi do potpunog kolapsa pluća. Takvi zajednički pothvati nazivaju se djelomičnim ili djelomičnim. Pluća se djelomično kolabiraju i svi režnjevi padaju na isti način. Međutim, u prisustvu pleuralnih adhezija dolazi do neujednačenog kolapsa pluća.

Na radiografiji, linija kolapsa pluća s napetim pneumotoraksom ima konkavni izgled.

Razvoj SP-a može se kombinirati s intrapleuralnim krvarenjem (hemopneumotoraks). Izvor krvarenja je oštećenje krvnih žila pri rupturi emfizematskog ili pleuralnog prianjanja.

Razvoj intenzivnog joint venturea može biti popraćen potkožnim emfizemom, u kojem, u pravilu, nije potreban poseban tretman. Kasnija komplikacija SP je pojava eksudacije u pleuralnoj šupljini. Akumulacija tekućine u zajedničkom poduhvatu počinje ne ranije od 3-4 dana nakon početka pneumotoraksa i manifestacija je reaktivnog pleuritisa. Kada se eksudat inficira nespecifičnom mikroflorom, razvija se piopneumotoraks (pleuralni empiem).

Taktika liječenja zajedničkog pothvata određena je tipom pneumotoraksa, volumenom kolapsa pluća, prisutnošću komplikacija i bolesnikovim stanjem.

Ako se sumnja na pneumotoraks ventila, treba odmah primiti inhalaciju kisika kako bi se izbjegla hipoksija. Zatim kroz drugi interkostalni prostor u pleuralnu šupljinu treba uvesti iglu s velikom rupom (ili trokarom).

Pacijenti sa zajedničkim pothvatima hospitaliziraju se u bolnici, a intenzivna i bilateralna pneumotoraks u jedinici intenzivne njege. Mali pneumotoraks (blizu zida) s minimalnim simptomima ne zahtijeva poseban tretman i najčešće je ograničen samo na promatranje.

Sa zatvorenim pneumotoraksom, pluća se čiste nakon 1-2 tjedna. Glavna metoda liječenja otvorenog ili ventilskog pneumotoraksa je Bulau podvodna odvodnja. U pravilu, nakon 2-4 dana, otvoreni pneumotoraks može se prenijeti u zatvoreni. Ako se nakon 5 dana nakon drenaže pluća ne uklone, a curenje zraka se nastavi, onda treba postaviti pitanje kirurškog liječenja.

JMedic.ru

Spontani pneumotoraks je bolest u kojoj se nakuplja zrak između visceralne i parijetalne pleure. Uzroci ovog stanja nisu ozljede i bilo kakve medicinske intervencije, nego unutarnje bolesti i patologije dišnih organa.

Zašto se razvija spontani tip pneumotoraksa i kako se razvija

Ovisno o prirodi uzroka patologije, spontani pneumotoraks je dva tipa.

1. Sekundarni (simptomatski) spontani pneumotoraks. U ovom slučaju, patološko stanje je sasvim predvidljivo, budući da je povreda integriteta plućnog tkiva posljedica ili komplikacija druge ozbiljne bolesti pluća ili bronha, prethodno dijagnosticirane kod pacijenta. Najčešći uzroci su COPD, cistična fibroza, tuberkuloza, sifilis, apsces ili gangrena pluća, kao i prirođene ciste, rak plućnog tkiva ili pleura.
2. Primarni (idiopatski) spontani pneumotoraks dijagnosticira se na zdravim, na prvi pogled, pojedincima, često mladim godinama. U većini slučajeva izazvan je buloznim emfizemom pluća (patološki promijenjeni alveoli opaženi su na ograničenom dijelu pluća). Fistula u visceralnoj pleuri može se formirati kada se alveole rupe zbog fizičkog napora, jakog kašlja, smijeha i tako dalje.

Rijetko, idiopatski spontani pneumotoraks nastaje zbog takvog uzroka kao što je pad tlaka za vrijeme ronjenja do dubine, pada s visine, leti u avionu i tako dalje.

U 20-50% bolesnika simptomi idiopatskog pneumotoraksa spontanog tipa ponavljaju se.

Bez obzira na uzrok koji je uzrokovao, ovaj oblik pneumotoraksa razvija se istim mehanizmom. Kroz fistulu u plućnom i visceralnom sloju, zrak se uvlači u pleuralnu šupljinu, zbog čega se pritisak, koji je normalno negativan, povećava na pozitivne razine. Došlo je do kolapsa pluća s naknadnim pomicanjem medijastinuma na suprotnoj, zdravoj strani. Smanjena je cirkulacija krvi u plućima. Razvija se respiratorno zatajenje i zatajenje srca.

Klasifikacija bolesti

Uz činjenicu da je spontani pneumotoraks klasificiran prema podrijetlu, postoje i drugi kriteriji, primjerice prevalencija ili prisutnost komplikacija.

Tako se razlikuje prevalencija ovih vrsta bolesti:

Ovisno o tome je li patološko stanje komplicirano, događa se:

• nekomplicirani (zbog rupture tkiva pluća u pleuralnoj šupljini je samo zrak);
• komplicirano (između listova pleure nalazi se gnoj ili krv).

Osim toga, spontani pneumotoraks može biti:

• Otvoren jedan. U ovoj vrsti patološke inspiracije, atmosferski zrak se ubrizgava u pleuralnu šupljinu jer je izravno povezan s bronhijalnim lumenom. Na izdisaju zrak slobodno izlazi kroz fistulu u visceralnom letku.
• Zatvoren. Neispravnost u plućnom tkivu inhibirana je fibrinskim proteinom, a komunikacija pleuralnog prostora s vanjskom okolinom spontano prestaje.
• Ventila. Fistula između bronha pleure može se izbaciti zatvaranjem rubova rastrgane rane na tkivu pluća. Pojavljuje se mehanizam ventila: tijekom udisanja atmosferski zrak se pumpa kroz fistulu u pleuru, a tijekom izdisaja ventil se zatvara i zrak nema sposobnost da pobjegne van. Pritisak u pleuralnoj šupljini brzo raste i postaje mnogo viši od atmosferskog. Dolazi do kolapsa pluća i potpunog isključenja iz procesa disanja.

Uz činjenicu da je samo ovo patološko stanje opasno za ljudski život, ono vrlo brzo dovodi do katastrofalnih posljedica. U roku od 6 sati nakon stvaranja fistule, listovi pluća upale, nakon 2-3 dana nabubre, zgusnu i rastu zajedno, što otežava ili onemogućuje glađenje pluća.

Simptomi i dijagnoza

Za spontani pneumotoraks karakterističan je spontani početak - simptomi se pojavljuju naglo u 4 slučaja od 5 bolesnika. Postoji tendencija razvoja patologije kod mladih muškaraca u dobi od 20 do 40 godina.

Postoji jasan algoritam za dijagnosticiranje spontanog tipa pneumotoraksa, koji uključuje subjektivne, objektivne i vizualizacijske studije pacijenta koji je upravo ušao u odjel torakalne kirurgije.

Algoritam za dijagnostiku pneumotoraksa

Odjednom, pacijent počinje osjećati ove subjektivne simptome:

1. Oštra bol. Pojavljuje se u polovici prsnog koša sa strane pluća, u kojem je nastao defekt, i daje u želudac, leđa, vrat ili ruku. Što se brže i više zraka pumpa u pleuru, bol je veća.
2. Kratkoća daha. Disanje se ubrzava i postaje površno. Tijekom vremena, ako se bolesnik ne liječi, znakovi respiratornog zatajenja postaju sve izraženiji.
3. Kašalj. U 2/3 slučajeva to je neproduktivno, u 1/3 je produktivno.
4. Slabost, glavobolja, zamagljenost ili gubitak svijesti.
5. Uzbuđenje i strah od smrti.

Ako je defekt u plućnom tkivu mali, zrak ulazi u pleuru u malim količinama, bolesnik možda nema simptome pneumotoraksa. Mali postotak oboljenja se ne dijagnosticira i ne liječi, oporavak nastaje sam.

Objektivni znakovi prisutnosti zraka u pleuralnoj šupljini opaženi su sa značajnim defektom u plućnom tkivu, ako je pluća oslabila za 40% ili više.

Nakon pregleda pacijenta, liječnik bilježi sljedeće:

1. Karakteristično sjedenje ili polusjedanje. Pacijent je prisiljen uzeti ga kako bi kompenzirao respiratornu insuficijenciju i smanjio bol.
2. Pacijent ima kratkoću daha, cijanozu, mokri znoj. Grudi mu se šire, međurebarni prostori i supraklavikularni prostori su izbočeni.
3. Na strani gdje je pluća oštećena, respiratorni pokreti su ograničeni.
4. Tijekom auskultacije, uočeno je da su na strani s patologijom vezikularno disanje i glasno drhtanje oslabljeni ili potpuno odsutni.

Danas je jedna od najpristupačnijih i najčešće korištenih metoda za dijagnosticiranje spontanog pneumotoraksa radiografija.

Uzimajući slike u izravnoj i bočnoj projekciji, liječnik traži odgovore na takva pitanja:

• je li prisutna činjenica o pneumotoraksu;
• gdje je oštećeno plućno tkivo;
• što je uzrokovalo patologiju;
• kako je stisnuo pluća;
• je li medijastinum premješten;
• Postoje li adhezije između visceralnih i parijetalnih pleuralnih listova?
• Ima li tekućine u pleuralnoj šupljini?

Dijagnoza se potvrđuje ako se na slikama vidi sljedeća slika:

• vizualizirana visceralna pleura, odvojena od prsnog koša za 1 mm ili više;
• sjena medijastinuma je pomaknuta na stranu suprotnu od pneumotoraksa;
• pluća djelomično ili potpuno srušena.

Pojava kompjutorske tomografije pomogla je u otkrivanju i naknadnom liječenju spontanog pneumotoraksa. Računalne studije mogu točno odrediti mjesto i mjerilo fistule u tkivu pluća, procijeniti njegovu funkcionalnu korisnost i odabrati vrstu operacije koja je najučinkovitija za liječenje pacijenta.

Također je važno da CT može odrediti prirodu promjena u plućnom tkivu, zbog čega je nastala fistula. Tijekom istraživanja razlikuju se bikovi emfizema, cista i tumora.

Akumulacija zraka u pleuralnoj šupljini

Ultrazvuk za dijagnozu pneumotoraksa koristi se rjeđe. Njegove prednosti su u apsolutnoj neškodljivosti, mogućnost višestrukog držanja i praćenja dinamike bolesti, sposobnost određivanja točne lokacije za pleuralnu punkciju.

Ako postoji razlog za sumnju da je uslijed kancerogenog tumora ili tuberkuloze nastala fistula u plućima, obavlja se fibrobronhoskopija.

U rijetkim slučajevima, ali još uvijek prolazi dijagnostička pleuralna punkcija.

Također, bolesniku se propisuju laboratorijski testovi kao klinički testovi krvi i urina.

Prva pomoć i liječenje

Hitnu skrb za spontani pneumotoraks, osobito ako se formira ventil, treba pružiti i prije nego što se bolesnik hospitalizira i potvrdi dijagnoza. Ambulantni tim je punkcija drugog interkostalnog prostora, a provodi se terapija kisikom kako bi se kompenzirala respiratorna insuficijencija.

Unatoč činjenici da se kod manjih defekata u plućnom tkivu može doći do samoozljeđivanja fistule i provođenja samo jedne punkcije, pozicija na čekanju se ne opravdava. Iscrpljena je pleuralna šupljina. Za potpuno izravnavanje pluća i obnovu njegove funkcije potrebno je 1 do 5 dana.

Obično se fistula kirurški zatvori u 5 do 20% bolesnika.

Prognoza i moguće komplikacije

Prognoza za bolest je općenito povoljna, ali u gotovo polovici slučajeva spontani pneumotoraks komplicira se intrapleuralnim krvarenjem, razvojem serozno-fibroznog pneumoleuritisa, empijemom.

Pneumotoraks. Uzroci, simptomi, liječenje

Pneumotoraks ili kolaps pluća mogu biti bolno i uznemirujuće iskustvo.

U zdravom tijelu, pluća dodiruju zidove prsa. Pneumotoraks nastaje kada zrak ulazi u prostor između prsnog koša i pluća. Taj prostor u medicini naziva se pleuralna šupljina.

Tlak zraka dovodi do kolapsa ili kolapsa pluća. Pluća se mogu potpuno povući, ali većinu vremena pada. Kao rezultat, zahvaćeni dio pluća je isključen iz izmjene plina. Osim toga, kolaps može izazvati pritisak na srce i uzrokovati daljnje simptome.

Pneumotoraks može imati nekoliko uzroka. Simptomi ovog stanja također se uvelike razlikuju. Dijagnoza i liječenje pneumotoraksa trebaju biti profesionalni liječnici.

razlozi

Ovisno o uzrocima, pneumotoraks može biti primarno spontan, sekundaran spontan ili traumatičan.

Primarni spontani pneumotoraks (PSP)

Ako zrak uđe u prostor između pluća i stijenke prsa, može doći do kolapsa pluća.

Ovo se stanje događa kada pacijent prethodno nije bolovao od plućnih bolesti. Točni uzroci primarnog spontanog pneumotoraksa nisu utvrđeni.

Grupa rizika za razvoj PSP-a uključuje sljedeće kategorije ljudi:

• pušači cigareta i kanabis;
• visoki ljudi;
• osobe u dobi od 15 do 34 godine;
• ljudi s obiteljskom anamnezom pneumotoraksa.

Najznačajniji čimbenik rizika za pneumotoraks je pušenje cigareta. U pregledu koji je objavio autoritativni medicinski časopis BMJ, uočeno je da muškarci koji puše 22 puta češće osjećaju primarni spontani pneumotoraks u usporedbi s onima koji ne puše. Kod pušača je vjerojatnost razvoja PSP-a 9 puta veća nego kod nepušača.

Ako na početku spontanog pneumotoraksa pacijent brzo dobije medicinsku njegu, stanje koje se obično smatra ne dovodi do smrti.

Sekundarni spontani pneumotoraks (VSP)

Sekundarni spontani pneumotoraks može biti posljedica brojnih plućnih bolesti.

VSP uzrokuje opasnije simptome od PSP-a. Osim toga, to često dovodi do smrti.

Bolesti pluća koje mogu povećati rizik od pneumotoraksa uključuju sljedeće:

• kronična opstruktivna plućna bolest (COPD);
• cistična fibroza (cistična fibroza);
• akutna astma;
• infekcije pluća kao što su tuberkuloza i određene vrste upale pluća;
• sarkoidoza;
• endometrioza u prsima;
• pulmonarna fibroza;
• rak pluća

Neki poremećaji vezivnog tkiva također mogu uzrokovati sekundarni spontani pneumotoraks. Ti poremećaji uključuju sljedeće:

• reumatoidni artritis;
• polimiozitis i dermatomiozitis;
• ankilozantni spondilitis;
• sistemska skleroderma;
• Ehlers-Danlosov sindrom;
• Marfanov sindrom.

Pod određenim uvjetima djeca također spadaju u rizičnu skupinu za razvoj VSP-a. Uzroci sekundarnog spontanog pneumotoraksa u djece uključuju sljedeće:

• kongenitalne abnormalnosti u razvoju;
• udisanje stranih tijela;
• ospice;
• hydatidosa bolesti.

Rizik od razvoja GSP-a kod djece je povećan ako je netko od članova njihovih obitelji također imao ovo stanje.

Traumatski pneumotoraks

Traumatski pneumotoraks može se pojaviti bez očitih rana, na primjer za vrijeme ronjenja

Traumatski pneumotoraks je često posljedica oštećenja prsnog koša ili pleuralne šupljine. Osim toga, uzrok može biti udarac u prsa s tupim predmetom.

Najčešći uzrok ozljeda koje uzrokuju pneumotoraks su frakture rebara. Oštri rubovi slomljenih kostiju mogu probiti prsni koš i oštetiti plućno tkivo. Ostali uzroci uključuju sportske ozljede, prometne nesreće, ubodne rane i udarce.

Traumatski pneumotoraks može se pojaviti čak i ako nema očitih rana na prsima. Ponekad se to dogodi kada je osoba bila pod utjecajem udarnog vala.

Ronioci, kada rone pod vodom, moraju poduzeti mjere opreza kako bi spriječili pneumotoraks. Kada osoba diše komprimirani zrak iz posebnog cilindra, on je pod utjecajem različitih pritisaka vode i zraka. Snaga ovih različitih pritisaka može imati negativan učinak na pluća, što ponekad uzrokuje pneumotoraks.

Određeni medicinski postupci također mogu uzrokovati traumatski pneumotoraks. Konkretno, ovo stanje može nastati kao rezultat umetanja katetera u vene prsnog koša ili uzimanja uzorka plućnog tkiva za analizu. Nakon takvih postupaka, liječnici obično prate pluća kako bi brzo otkrili rane znakove oštećenja koji mogu zahtijevati liječenje.

Napetost pneumotoraksa

Ovi tipovi pneumotoraksa mogu postati naprezanje ili ventil pneumotoraksa, koji je uzrokovan curenjem u pleuralni prostor, slično jednosmjernom ventilu.

Kada osoba udiše, zrak ulazi u pleuralni prostor i ostaje tamo. Ne može izaći kada izdišete, što uzrokuje povećani tlak zraka u pleuralnoj šupljini, što može biti po život opasno i obično zahtijeva hitnu liječničku pomoć.

simptomi

Pneumotoraks može dovesti do suptilnih simptoma. Osim toga, osoba ih može zbuniti sa simptomima drugih poremećaja.

Simptomi pneumotoraksa uvelike variraju, od manjih do onih opasnih po život. One uključuju sljedeće:

• kratak dah;
• bol u prsima koji može biti izraženiji na jednoj strani;
• oštra bol pri udisanju;
• pritisak u prsnom košu, koji se s vremenom povećava;
• plava područja tkiva na koži i usnama;
• povećan broj otkucaja srca;
• brzo disanje;
• zamagljivanje svijesti i vrtoglavica;
• gubitak svijesti i koma.

U nekim slučajevima, pneumotoraks se gotovo ne manifestira simptomima, a može se otkriti samo rendgenskim ili drugim vizualiziranim dijagnostičkim postupcima. Ponekad se simptomi tako snažno manifestiraju da osoba treba hitnu medicinsku pomoć. Svatko tko osjeća gore navedene simptome treba kontaktirati liječnika i potražiti liječničku pomoć.

dijagnostika

Liječnici obično koriste rendgenske zrake kako bi vidjeli znakove kolapsa pluća.

Dijagnoza pneumotoraksa može biti otežana zbog širokog raspona simptoma i mogućih uzroka.

U situacijama koje ne zahtijevaju hitno liječenje, liječnici obično obavljaju fizički pregled. Oni mogu dodirnuti prsa u potrazi za neobičnim zvukovima ili poslušati disanje kroz stetoskop.

Liječnik će razgovarati s pacijentom, upoznati njegovu povijest bolesti i životne navike, kao što je pušenje. Stručnjak može pitati i za obiteljsku povijest bolesti pluća.

Vizualizirane dijagnostičke procedure su važan dio svake dijagnoze. Liječnici koriste rendgenske snimke kako bi dobili slike prsa i pogledali znakove pneumotoraksa. Slike će biti snimljene kada pacijent ima puna pluća i zadrži dah.

Veličina pneumotoraksa je prostor izmjeren između pluća i prsnog koša. Ovaj parametar često određuje terapijski pristup.

Kompjutorizirana tomografija koristi se za dobivanje boljih slika pluća od onih dobivenih rendgenskim ispitivanjem. Liječnici često koriste kompjutorsku tomografiju nakon traumatskih epizoda. Tako dobiva točne slike piercing rana i drugih oštećenja.

Ultrazvuk se također koristi u nekim situacijama. To vam omogućuje da brzo saznati veličinu i težinu pneumotoraksa. Osim toga, u istraživanju tupih ozljeda, ovaj postupak može pokazati veću osjetljivost u usporedbi s rendgenskim pregledom.

U slučaju akutnog napetostnog pneumotoraksa, uobičajeno je očigledan dokaz kolapsa pluća. U takvim situacijama pacijenti obično zahtijevaju hitno liječenje kako bi se izbjeglo nepovratno oštećenje ili smrt.

liječenje

Većina oblika pneumotoraksa zahtijeva liječenje. Stupanj medicinske intervencije varira ovisno o težini pneumotoraksa.

Standardne metode liječenja obično uključuju uvođenje tanke cijevi između rebara ili ispod ključne kosti, što omogućuje uklanjanje nakupine zraka. To postupno smanjuje pritisak na pluća.

Liječnici mogu propisati različite lijekove za ublažavanje bolova, uklanjanje toksina ili sprečavanje infekcije u tijelu. Neki ljudi s nedovoljnim kapacitetom pluća možda trebaju kisik.

Ponekad bolesnici s pneumotoraksom zahtijevaju operaciju, osobito u situacijama gdje se ponavljaju epizode pneumotoraksa.

Kod sekundarnog spontanog pneumotoraksa, ljudima je potrebno više medicinske pomoći zbog ozbiljnosti plućnih bolesti povezanih s pneumotoraksom. Kada se VSP obično javlja više akutnih simptoma, a postoji i veći rizik od komplikacija i smrti.

U nekim slučajevima, manji pneumotoraks prolazi bez ikakvog liječenja. Pacijentu se može dati mogućnost da pneumotoraks nestane pod strogim nadzorom liječnika i bez uzimanja lijekova ili kirurških zahvata.

Ako osoba ima simptome, treba ih prijaviti liječniku što je prije moguće. Takvi simptomi mogu ukazivati ​​na potrebu liječenja kako bi se smanjio rizik od mogućih komplikacija.

zaključak

Pneumotoraks je stanje koje nije samo pogodno za dijagnozu i terapiju. Bolesnici trebaju blisko surađivati ​​s liječnikom, jer to može osigurati učinkovitiji tretman.

Pneumotoraks se mora shvatiti ozbiljno, jer u određenim situacijama može biti opasan po život.

U većini slučajeva, pneumotoraks se liječi brzom i pravilnom medicinskom intervencijom. Plodonosni rad s liječnikom što je prije moguće nakon pojave simptoma najbolji je način oporavka.

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks je patološko stanje koje karakterizira povreda strukturnog integriteta pleure i prodiranje zraka u pleuralnu šupljinu bez očiglednog razloga. Uzroci razvoja primarnih i sekundarnih varijanti spontanog pneumotoraksa razlikovat će se. U prvom slučaju, bolest se dijagnosticira kod savršeno zdrave osobe, dok se u drugom obliku oblikuje na pozadini širokog raspona plućnih patologija.

Bolest ima živu simptomatologiju, među kojima su akutna bol u prsima, srčana aritmija, otežano disanje, promjene u koži i potreba za prisilnim položajem.

Pulmolog može napraviti ispravnu dijagnozu i otkriti izvor bolesti samo na temelju rezultata instrumentalnih dijagnostičkih postupaka. Liječenje u svim slučajevima uključuje medicinsku intervenciju, osobito drenažu i otvorenu operaciju.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti, sličnu patologiju predstavlja nekoliko vrijednosti koje se razlikuju u obliku njezina tijeka. Kod ICD-10 je J93.0 - J 93.1.

etiologija

Stručnjaci iz područja pulmologije shvaćaju kao spontani pneumotoraks bolest pluća idiopatsku ili spontanu. To znači da bolest nije povezana s ozljedom pluća, dijagnostičkim postupcima ili medicinskom intervencijom.

Primarni spontani pneumotoraks najčešće pogađa ljude koji:

• imaju subpleally lokalizirani emfizematski bik - otkriva se uz pomoć torakotomije i djeluje kao uzročni faktor u 75% situacija;
• imaju određeni tip tijela. Kliničari su otkrili da se u velikoj većini slučajeva patologija javlja kod mršavih i visokih ljudi. Ipak, to uopće ne znači da osoba ne razvija bolest različite ustavne strukture;
• Dugi niz godina, ovisnik o lošim navikama, naime pušenje cigareta. Pušenje povećava vjerojatnost razvoja pneumotoraksa kod zdrave osobe do 20 puta;
• odnose se na muški spol - kod muškaraca bolest se otkriva nekoliko puta češće nego kod žena;
• čine kategoriju radne dobi.

Sekundarni spontani pneumotoraks ima patološku osnovu, zbog čega spektar etioloških čimbenika predstavljaju takve bolesti:

Najčešći uzroci spontanog pneumotoraksa su:

• Torakalna endometrioza - formirana je kod mladih žena u prvih nekoliko dana menstruacije. Bolesti su najčešće izložene ženama u dobi od 30 do 40 godina;
• probavni apsces u pleuralnoj šupljini.

Pneumotoraks čak može oboljeti od novorođenčadi, ali to se događa vrlo rijetko, samo u 2% slučajeva. Često se to događa zbog:

• povrede procesa postporođajnog glađenja pluća;
• pucanje plućnog tkiva, koje se može pojaviti na pozadini primjene umjetne ventilacije pluća;
• kongenitalne anomalije razvoja plućnog tkiva - u ovom slučaju djeca imaju ciste ili bikove;
• sindrom respiratornog distresa.

klasifikacija

Zbog pojave razlikovati:

• primarni spontani pneumotoraks - smatra se takvim kada plućna patologija nije poslužila kao okidač;
• sekundarni spontani pneumotoraks - nastaje zbog pojave bolesti pluća ili drugih organa koji čine dišni sustav.

Podjela po razini kolapsa pluća dijeli patologiju u sljedeće oblike:

• djelomična - zauzvrat se dijeli na mala i srednja. U prvom slučaju dolazi do smanjenja pluća za jednu trećinu početnog volumena, au drugom za polovicu;
• ukupno - pad se javlja više od polovice u usporedbi s početnom veličinom pluća.

Druga klasifikacija dijeli bolest na:

• zatvoreni spontani pneumotoraks;
• otvoreni spontani pneumotoraks - karakteriziran prisutnošću poruke između pleuralne šupljine i bronhijalnog lumena. Nakon nekog vremena, defekt je zatvoren fibrinom, zbog čega nastaje stvaranje pneumotoraksa zatvorenog tipa;
• intenzivan pneumotoraks - takav je, kada postoji produljeni pritisak u pleuralnoj šupljini, dok u njega ulazi zrak, ali ne izlazi van.

Osim toga, postoji nekoliko faza protoka koje se razlikuju u patološkim poremećajima:

• uporna kompenzacija - razvija se s pneumotoraksom malog ili srednjeg volumena. Znaci kardiovaskularnog i respiratornog zatajenja potpuno su odsutni;
• nestabilna kompenzacija - odgovara jakom kolapsu pluća, što uzrokuje pojavu najkarakterističnijih simptoma - smanjenu brzinu srca i kratak dah;
• dekompenzacija ili nedovoljna kompenzacija - karakterizira se izraženim simptomima i kratkim dahom, koji se razvijaju u stanju mirovanja.

Prikazuju se najrjeđe vrste bolesti:

• pneumoempyema;
• menstrualni pneumotoraks;
• neonatalni pneumotoraks.

Također odredite mogućnosti za tijek bolesti - tipične i izbrisane, komplicirane i nekomplicirane.

simptomatologija

Simptomatska slika diktira tijek bolesti. Primjerice, primarni spontani pneumotoraks nastaje u potpunom odmoru, bez ikakvih prethodnih čimbenika. Glavni simptom je bolni sindrom, koji je oštar i intenzivan, te je lokaliziran na dijelu zahvaćenih pluća. Osim toga, dopunjen je:

• teška otežano disanje;
• kašalj koji značajno povećava bol;
• zračenje boli na ruci sa zahvaćene strane, vrata, trbuha i donjeg dijela leđa;
• kratkotrajni napadi gubitka svijesti;
• besmislen strah i tjeskoba;
• prisilno držanje - polusjedenje ili naslonjenje na bolnoj strani;
• blijeda koža;
• povreda otkucaja srca;
• povećanje volumena vena u vratu;
• povećanje potkožnog emfizema;
• poremećaj procesa disanja i osjećaj nedostatka zraka - takvi znakovi nastaju samo u pozadini fizičkog napora.

Važno je napomenuti da dan nakon pojave, gore navedeni simptomi spontanog pneumotoraksa odlaze sami, ali to ne znači da se osoba riješila bolesti.

Kliničke manifestacije sekundarnog spontanog pneumotoraksa razlikuju se samo po intenzitetu manifestacije. One su izraženije mnogo svjetlije, a mogu biti popraćene i znakovima osnovne bolesti koja je uzrokovala takvu komplikaciju.

U svakom slučaju, potrebno je pružiti hitnu pomoć za spontani pneumotoraks. Hitni medicinski događaji imaju sljedeći algoritam:

• poziv hitne pomoći;
• osiguravanje najudobnijeg položaja za žrtvu - polusjedanje uz potporu za leđa ili ležanje tako da je glava iznad donje polovice tijela;
• uklanjanje uske odjeće i remena oko struka;
• opskrbite sobu svježim zrakom.

dijagnostika

Ispravna dijagnoza može se napraviti samo na temelju slika i podataka instrumentalnih pregleda pacijenta, no prije njihove primjene pulmolog mora nužno obaviti niz primarnih dijagnostičkih mjera koje uključuju:

• proučavanje povijesti bolesti - to će pomoći razlikovanju sekundarnog pneumotoraksa od primarnog oblika bolesti;
• upoznavanje s poviješću života pacijenta;
• temeljit fizički pregled s ciljem palpacije i udaranja prsnog koša, slušanje pacijenta fonendoskopom i mjerenje otkucaja srca;
• Pregled žrtve - izraditi potpunu simptomatsku sliku tijeka takve bolesti.

Najučinkovitiji, u smislu dijagnoze spontanog pneumotoraksa, su slijedeći postupci:

• rendgenski snimak prsnog koša;
• CT i MRI pluća;
• Rendgenski prsne kosti;
• torakoskopija - može odrediti uzrok bolesti. Spontani pneumotoraks se najčešće razvija kod tuberkuloze i onkologije;
• biopsija.

Laboratorijska ispitivanja nemaju dijagnostičku vrijednost.

Razlikujte potrebnu bolest od kile dijafragmnog jednjaka i divovske bronhopulmonalne ciste.

liječenje

Temelj liječenja bolesti je rana evakuacija zraka iz pleuralne šupljine i izglađivanje pluća. To se može postići:

• punkcija ili drenaža;
• bronhoalveolarno ispiranje;
• aspiracija traheje;
• terapijska bronhoskopija.

Osim navedenih manipulacija, liječenje spontanog pneumotoraksa može uključivati:

• inhalaciju s lijekovima kao što su mukolitici i bronhodilatatori;
• vježbe disanja;
• terapija kisikom.

Ako se lezija zahvaćenih pluća ne dogodi tijekom pet dana, oni se okreću otvorenoj operaciji. Za liječenje spontanog pneumotoraksa koristi se:

• torakoskopska dijatermokagulacija adhezija, fistula i bikova;
• kemijska pleurodeza;
• atipična rubna ekscizija pluća;
• lobektomija i pneumoektomija.

Mnogi pacijenti su zainteresirani za pitanje - je li moguće nakon operativnog liječenja baviti sportom? Odgovor kliničara u svakom slučaju će biti negativan. U nekim slučajevima dopušteni su samo lagani sportovi.

Moguće komplikacije

Ako se ne bavite pravovremenim uklanjanjem bolesti, postoji velika vjerojatnost razvoja takvih komplikacija spontanog pneumotoraksa:

• reaktivni oblik pleuritisa;
• bilateralni kolaps pluća, koji se razvija istovremeno;
• sekundarna bronhiektazija;
• hemothorax;
• aspiracijska pneumonija;
• intenzivan pneumotoraks.

Komplikacije su izražene u oko 5%, ali često dovode do smrti.

Prevencija i prognoza

Ne postoje posebne preventivne mjere koje sprečavaju razvoj takve bolesti. Ljudi trebaju samo:

• potpuno odustati od ovisnosti;
• uključiti se u rano otkrivanje i uklanjanje patologija koje mogu biti komplicirane spontanim pneumotoraksom;
• redovito se redovito pregledavati s posjetima svih kliničara.

Primarni oblik bolesti ima povoljnu prognozu - moguće je postići zaglađivanje pluća minimalno invazivnim metodama. Sekundarni tip je sklon recidivima, koji se opažaju kod svakog drugog pacijenta sa sličnom dijagnozom.