Uzroci upale pluća u djece i odraslih - simptomi i liječenje, komplikacije i prevencija

Upala pluća je vrlo ozbiljna bolest koja se službeno naziva upala pluća u medicini. Bolest se nalazi na četvrtom mjestu u smrtnosti nakon moždanog udara, srčanog udara i onkologije. Najhitnije pitanje danas je što je upala pluća, je li moguće zaraziti se ovom bolešću iu kojoj fazi? Da biste imali predodžbu o opasnosti od bolesti, morate znati o uzrocima patološkog procesa i nijansama njegovog razvoja.

Pneumonija - što je to

Glavna bit bolesti - plućno tkivo prolazi kroz patološke promjene. Respiratorna funkcija i kao posljedica toga svi organi i tkiva pate od upalnih procesa, jer dobivaju manje kisika. Upala pluća je zarazna bolest tijekom koje se pojavljuje napad virusa i mikroba na alveole - najmanji dijelovi dišnog sustava. Pneumonija može zahvatiti malo područje plućnog tkiva ili se proširiti na cijelo pluća. Bolest se razvija za tjedan dana, a puni oporavak može potrajati nekoliko mjeseci.

Uzročnici

Nastaje upala pluća, ovisno o patogenu koji ju je uzrokovao. Češće (do 50%) pneumokok uzrokuje patologiju. Ova skupina uključuje više od 100 vrsta bakterija. Najčešći su mikoplazma (mycoplasma pneumonia), legionela, klamidija. Na drugom mjestu po učestalosti, plućno tkivo zahvaća Hemophilus štapić, Staphylococcus aureus, Klebsiella i druge mikrobe. Epidemija je uzrokovana agresivnim patogenima koji se šire kapljicama u zraku. Epidemije pneumokokne pneumonije zabilježene su na mjestima s puno ljudi.

Je li upala pluća zarazna?

Prije nego saznate je li upala pluća zarazna, trebate razumjeti uzrok bolesti. Ako se bakterijska upala pluća pojavi kod osobe na pozadini postojeće patologije, malo je vjerojatno da će uzrokovati infekciju kod partnera koji je bio u kontaktu s pacijentom. Međutim, ako atipični mikroorganizmi (klamidija, mikoplazma, itd.) Postanu uzročnici, oni se često prenose kapljicama u zraku. Ako je druga osoba smanjila imunitet, rizik od infekcije je vrlo visok. Zbog toga je bolje smanjiti kontakt s pacijentom.

simptomi

Što je upala pluća, nije uvijek moguće odmah razumjeti, jer su klinički simptomi bolesti vrlo raznoliki, a manifestacija patologije ovisi o mnogim čimbenicima. Primarne tegobe pacijenta slične su znakovima mnogih bakterijskih infekcija: slabosti, groznice, slabosti, pretjeranog znojenja, visoke tjelesne temperature. Zatim dolazi do kašlja s iscjedkom gnojnog iskašljaja, bolova u prsnoj šupljini, respiratornog zatajenja. Kada patogen uđe u plućno tkivo kroz krvotok, liječnik dodatno identificira sljedeće kliničke simptome:

• skraćivanje udarnog zvuka;
• buka pleuralnog trenja;
• vlažan fino hripanje;
• crepitus;
• oslabljeno bronhijalno disanje;
• slabljenje glasnog podrhtavanja.

Uzroci upale pluća

Bolest upale pluća može biti na različite načine, jer uzroci upale pluća su vrlo veliki. Kao što je već spomenuto, na prvom mjestu je bakterija pneumokoka. Često su uzročnici:

• Gram-pozitivni mikroorganizmi: streptokoki, stafilokoki;
• Gram-negativni mikroorganizmi: hemofilni bacil, enterobakterije, Friedlander bacil, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
• mikoplazma;
• gljivične infekcije;
• virusne infekcije (adenovirusi, parainfluenza, gripa, herpes).

Bolest izaziva ne samo infektivni patogen upale pluća. Upala pluća je često uzrokovana neinfektivnim čimbenicima: alergijskim agensima, toksičnim tvarima, ionizirajućim zračenjem, ozljedama na prsima. U rizičnu skupinu uključeni su pacijenti s:

• kronični bronhitis;
• kongestivno zatajenje srca;
• prirođena bolest pluća;
• kronične nazofaringealne infekcije;
• teška stanja imunodeficijencije.

Što je opasno

Što je upala pluća, već smo shvatili. Međutim, nisu svi pacijenti liječenje tretirali s dužnom pažnjom, jer ne znaju što je opasno upala pluća. Prije izuma antibiotika, bolest je bila fatalna. Bolest je još uvijek fatalna u 5% slučajeva. Posebno je opasna upala pluća kod djece i starijih bolesnika, jer im je imunitet oslabljen. Odmah nakon poraza bronhija i pluća dolazi do prekida izmjene kisika. Posljedice za odrasle pacijente mogu biti sljedeće:

• respiratorna insuficijencija;
• bronhijalna astma;
• zatajenje srca;
• fibrozu ili apsces pluća.

Tijekom trudnoće

Plućna virusna etiologija opasna je i za majku i za dijete. Problem je u tome što su u ranim fazama simptoma alveolarnih lezija slične kliničkim manifestacijama prehlade, pa žene ne idu kod liječnika, pokušavajući se liječiti samostalno. Takvo ponašanje samo pogoršava patologiju. Ako se aspiracijska pneumonija otkrije na vrijeme, tada je prognoza povoljna. Ako je liječenje kod kuće dovelo do sekundarne infekcije ili gnojne komplikacije, rizik od teških posljedica je visok. Upala pluća tijekom trudnoće može dovesti do:

• miokarditis, endokarditis;
• infektivni i toksični šok;
• sepsa;
• respiratorna insuficijencija;
• bronho-opstruktivni sindrom;
• eksudativni pleuritis;
• edem, apsces, plućna gangrena.

U djetinjstvu

Kod djece, beba i djeca imaju veću vjerojatnost da dobiju upalu pluća. U slučaju kasnog liječenja patologije, posljedice za djetetovo tijelo mogu biti vrlo različite: upala pluća, destruktivni pneumonitis, kardiopulmonalna insuficijencija. Ako se provede ispravna terapija, onda posljedice i komplikacije ne bi smjele biti, a prognoza bolesti u većini slučajeva je pozitivna.

klasifikacija

Ovisno o ozbiljnosti bolesti i karakterističnim simptomima, postoji nekoliko vrsta upale pluća:

1. Tipični. Glavni uzrok je fokalna infektivna upala.
2. Atipični patogen. To je uzrok cijele skupine bolesti čiji se simptomi razlikuju u svakom slučaju. Kod progresivnog razvoja može se uočiti lobarna upala. Na rendgenskim snimkama, ovaj tip upale nije jasan, stoga se smatra vrlo podmuklim.
3. Stagnirani pogled. Karakterizira se pojava stagnacije u bronhima. Akumulacija sputuma uzrokuje razvoj patogenih mikroba koji izazivaju prve respiratorne virusne bolesti, a zatim kroničnu infekciju (klamidijsku upalu pluća).
4. Vanzemaljske mase. Češće su to mali predmeti ili čestice hrane koje uzrokuju oštećenje sluznice.

faza

S razvojem virusne upale pluća liječnici razlikuju nekoliko faza u tijeku bolesti:

1. Faza plime Trajanje je oko 80 sati. Karakterizira ga oštar dotok krvi u pluća s oslobađanjem eksudata. Do pojave organa dolazi do upale.
2. Stadij crvene hepatizacije. Trajanje je najviše 70 sati. Plućno tkivo se kompaktira, povećava volumen, u eksudatu povećava koncentraciju crvenih krvnih stanica.
3. Faza sive hepatizacije. Eritrociti nestaju u eksudatu, broj leukocita se povećava. To dovodi do činjenice da plućno tkivo postaje siva boja. Razdoblje može trajati tjedan dana.
4. Rezolucija stupnja. Postoji resorpcija fibrina, razgradnja leukocita, što rezultira zdravim izgledom pluća. Vrijeme oporavka je 10-12 dana.

dijagnostika

Za potvrdu moguće patologije pluća koriste se laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode. Glavna metoda je radiološka u izravnoj i lateralnoj projekciji. Za jasniju definiciju izvora upale (osobito u segmentnoj upali pluća) primjenjuju se dodatne mjere:

• računalna tomografija;
• elektrokardiografija;
• fibrobronchoscopy;
• biopsija pluća (za intersticijsku pneumoniju);
• proučavanje respiratorne funkcije (ako se promatra kratak dah).

Laboratorijski testovi uključuju kompletnu krvnu sliku, pregled sputuma i mikroskopiju. U teškim slučajevima bolesti s karakterističnim plućnim lezijama, krv se uzima iz vene kako bi se odredio patogen. Ako je patologija popraćena simptomima gripe, uzima se krvna pretraga za antitijela na viruse. Kod teškog fokalnog zapaljenja pluća, za pravovremeni početak umjetne ventilacije pluća, potrebno je provesti cjelovito istraživanje plinova u krvi.

oskultacija

Dijagnoza lobarne upale pluća uključuje auskultaciju. Liječnik pažljivo sluša pluća, obraćajući posebnu pozornost na pacijentovo disanje. Auskultativni simptomi:

1. Mokro fino hripanje. Slušajte da udišete pri maksimalnoj brzini strujanja zraka. Simptom nastaje kada se u bronhima formira viskozni eksudat, koji se sastoji od mjehurića, koji, prolazeći kroz protok zraka, pucaju i emitiraju karakterističan zvuk.
2. Crepitus. Patološki proces u alveolama, koji se javlja pri vlaženju zidova viskoznom tajnom. To dovodi do slušanja bakalara prilikom udisanja. Kada pacijent pokuša kašljati, krepit ne nestaje, što ga razlikuje od piskanja.

upala pluća

Upala pluća (grčka πνευμονία πνεύμων) (upala pluća) - upala plućnog tkiva, obično infektivnog podrijetla s primarnom lezijom alveola (razvoj upalne eksudacije u njima) i intersticijalnog plućnog tkiva.

Pojam "upala pluća" objedinjuje veliku skupinu bolesti, od kojih svaka ima svoju etiologiju, patogenezu, kliničku sliku, radiografske znakove, karakteristične podatke laboratorijskih ispitivanja i obilježja terapije. Može se pojaviti kao samostalna bolest ili kao komplikacija drugih bolesti.

Neinfektivni upalni procesi u plućnom tkivu obično se nazivaju pneumonitis ili (u slučaju primarne lezije respiratornih dijelova pluća) alveolitis. U pozadini takvih aseptičkih upalnih procesa često se razvija bakterijska, virusno-bakterijska ili gljivična upala pluća.

Glavna dijagnostička metoda je rendgensko ispitivanje pluća, a glavna metoda liječenja je antibakterijska terapija. Kasna dijagnoza i odgođeni početak antibiotske terapije (više od 8 sati) pogoršavaju prognozu bolesti. U nekim slučajevima smrt je moguća.

klasifikacija

Pneumonija može biti

• žarišne - to jest, zauzimaju mali fokus pluća (bronhopneumonija - respiratorni odjeli + bronhi)
• segmentni - proširiti se na jedan ili više segmenata pluća,
• lobar - za hvatanje režnja pluća. Klasičan primjer lobarne upale pluća je krupna pneumonija, pretežno alveole i susjedno područje pleure.
• odvod - spajanje malih žarišta u veće.
• ukupno - upala pluća naziva se ako se širi na cijelo pluća.

Osim toga, upala pluća može biti jednostrana, ako je zahvaćena samo jedna pluća i bilateralna, ako su oba pluća bolesna.

Pneumonija može biti primarna ako djeluje kao samostalna bolest, a sekundarna ako se razvije na pozadini druge bolesti, primjerice sekundarne upale pluća na pozadini kroničnog bronhitisa.

1. Pneumonija 1.1 u stečenom stanju u zajednici s poremećenim imunitetom 1.2 bez narušene imunosti 1.3 aspiracija

2. Nosokomijalna (nosokomijalna) upala pluća 2.1 aspiracija 2.2 ventilacija 2.3 citostatik (u pozadini citostatika) 2.4 primatelja organa davatelja

3. Upala pluća povezana s medicinskom intervencijom 3.1 česta hospitalizacija 3.2 hemodijaliza 3.3 parenteralna primjena lijekova 3.4 Stanovnici domova za njegu

Upala pluća uzrokovana raznim patogenima

Ova skupina uključuje upalu pluća uzrokovanu raznim patogenima, koji imaju različite epidemiološke, kliničke i anatomske manifestacije, trebaju različitu terapiju i metode prevencije, upalu pluća za HIV infekciju i bolničku upalu pluća.

širenje

Učestalost upale pluća ovisi o mnogim čimbenicima: životnom standardu, socijalnom i obiteljskom statusu, radnim uvjetima, kontaktu sa životinjama, putovanjima, prisutnosti loših navika, kontaktu s bolesnim osobama, individualnim karakteristikama osobe, geografskoj prevalenciji određenog patogena.
Upala pluća i dalje je jedan od najčešćih uzroka smrti djece i starijih osoba u našem vremenu, osobito u društvenim ustanovama (djeca, domovi, internati, mjesta pritvora). Učestalost upale pluća kod starijih bolesnika naglo se povećava u vrijeme liječenja u bolnici zbog druge bolesti. Postoje i oštre razlike u etiologiji bolnice i pneumonije stečene u zajednici.

Patogeneza upale pluća

Najčešći način prodiranja mikroorganizama u plućno tkivo je bronhogenetski - a to olakšavaju: aspiracija, udisanje mikroba iz okoline, premještanje patogene flore iz gornjeg dišnog sustava (nos, ždrijelo) u niže, medicinske manipulacije - bronhoskopija, intubacija traheje, umjetna ventilacija pluća, udisanjem ljekovitih tvari iz koloniziranih inhalatora, itd. Manje je prisutan hematogeni put infekcije (s protokom krvi) - s intrauterinskom infekcijom, septičkim procesija i zlouporaba droga s intravenoznom uporabom droga. Limfogeni put je vrlo rijedak. Nadalje, kod upale pluća bilo koje etiologije, infektivni agent popravlja i umnožava epitel respiratornih bronhiola - razvija se akutni bronhitis ili različiti tipovi bronhiolitisa - od kataralnog do nekrotiziranog pluća. Širenje mikroorganizama izvan respiratornih bronhiola uzrokuje upalu plućnog tkiva - upalu pluća. Zbog narušavanja bronhijalne prohodnosti javljaju se žarišta atelektaze i emfizema. Refleksivno, uz pomoć kašljanja i kihanja, tijelo pokušava obnoviti prohodnost bronha, ali kao rezultat toga, infekcija se širi na zdrava tkiva, te se stvaraju novi centri upale pluća. Nedostatak kisika, respiratorna insuficijencija, te u teškim slučajevima dolazi do zatajenja srca. Najviše su pogođeni II, VI, X segmenti desnog pluća i VI, VIII, IX, X segmenti lijevog pluća. Često su regionalni limfni čvorovi uključeni u proces - bronhopulmonalni, paratrahealni, bifurkacijski.

Čimbenici koji predisponiraju razvoj upale pluća

Mala djeca

Školska djeca

Klinička slika

"Tipična" upala pluća karakterizira nagli porast temperature, kašalj s obilnim gnojnim iskašljajem i, u nekim slučajevima, pleuralna bol. U studiji: skraćivanje udarnog zvuka, otežano disanje, pojačana bronhofonija, pojačani glas tremora, prvo suho, a zatim mokro, krepitirajuće piskanje, zamračenje na rendgenskom snimku. Takvu upalu pluća uzrokuju Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

"Atipična" upala pluća karakterizirana je postupnim, suhim, neproduktivnim kašljem, učestalošću u kliničkoj slici sekundarnih simptoma - glavoboljom, mijalgijom, bolom i upalom grla, slabošću i bolom s minimalnim promjenama na rendgenskoj snimci. Ovaj tip upale pluća najčešće uzrokuju Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumonia), Legionella pneumophila (legionella pneumonia), Chlamydia pneumoniae (klamidijska pneumonija), Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneumonia).

"Sekundarna": aspiracija, septička, na pozadini imunodeficijencije, hipostatskog, posttraumatskog, itd.

Aspiracijska pneumonija - razvija se nakon udisanja u pluća strane mase (povraćanje tijekom operacije, gubitak svijesti, trauma, neonatalna aspiracija plodne vode tijekom porođaja), dok mikroorganizmi koji uzrokuju patogene upale pluća ulaze u pluća kao dio te strane mase. Aspiracijska pneumonija se razvija kao žarišna upala pluća.

Croupous pneumonia

Zbog osobitosti razvoja lobarne upale pluća, razumno je smatrati je više ili manje specifičnim oblikom upale pluća. Kod lobarne upale, patološki proces prolazi kroz nekoliko faza. U fazi I - faza hiperemije i plime - upala u alveolama dovodi do njihovog širenja i pojave eksudata u njima. U fazi II, u fazi hepatizacije, crvene krvne stanice najprije ulaze u alveolarni eksudat iz dilatiranih žila. Zrak iz alveola se istiskuje. Fibrinski alveoli daju svjetlost jetri. Ovaj prvi dio druge faze naziva se crvena operacija. Tada leukociti počinju dominirati u eksudatu. Ovaj dio druge faze naziva se siva tama. Posljednji stadij III - stupanj rezolucije: fibrin i leukociti u alveolama se apsorbiraju i djelomično iskašljaju sputumom. Stadij I traje 2-3 dana, II - 3-5 dana. Razaranje se događa od 7. do 11. dana bolesti.

Uzročnik lobarne upale pluća (pleuropneumonia) je pneumokok. Pneumonija uzrokovana ovim mikroorganizmom odlikuje se veličinom i težinom. Početak lobarne upale pluća je akutan. Tjelesna temperatura raste do 39-40 ° C. Dispneja se promatra od prvih dana bolesti. Ovaj tip upale pluća karakterizira oštećenje jednog režnja pluća, cijelog pluća ili oba pluća. Što je veći opseg oštećenja pluća - proces se teže nastavlja. Na 3-4 dana bolesti pojavljuje se karakterističan hrđavi ispljuvak i kašalj. Prilikom kašljanja, pacijent se žali na teške "ubodne" bolove u prsima sa strane pluća koje je zaplijenila upala pluća. Kod žarišne upale pluća bolovi u prsima, naprotiv, vrlo su rijetki. Prilikom objektivnog pregleda, prvi stupanj karakterizira očuvanje vezikularnog disanja i bubuljasto-bubuljastog udarnog zvuka. Također je čuo dodatni respiratorni šum - crepitus - crepitatio indux. U drugoj fazi - disanje bronhijalnog i tupog udaraljka. Smanjena je pokretljivost donjeg plućnog ruba zahvaćene strane. U trećoj fazi, kao u prvoj, vezikularno disanje i tupo-bubnjasti udarni zvuk, kao i krepitacija, crepitatio redux.

Temperatura, kašalj i proizvodnja sputuma mogu uzrokovati više od 10 dana. U pozadini lobarne upale pluća, apscesa pluća može se razviti kardiopulmonalna insuficijencija. Antibiotici, ekspektoranti i mukolitički agensi koriste se u liječenju bronhopneumonije.

Patološka anatomija

Kada lobarna upala pluća prolazi kroz nekoliko faza:

1. U prvoj fazi - fazi hiperemije i plime - upala u alveolama dovodi do njihovog širenja i pojave eksudativne tekućine u njima.
2. U drugom stupnju eritrociti ulaze u alveolarni eksudat iz dilatiranih žila. Zrak iz alveola se istiskuje. Fibrinski alveoli daju svjetlost jetri. Ova faza naziva se crvena konsolidacija.
3. Treću fazu karakterizira prevlast leukocita nad eritrocitima u eksudatu. Ova faza naziva se siva tmurnost.
4. Posljednja faza je stupanj razaranja: fibrin i leukociti u alveolama resorbiraju se i djelomično iskašljaju sputumom. Prvi stupanj traje 1-3 dana, drugi i treći - 3-5 dana, razaranje se događa 7-11 dana od bolesti.

Metode dijagnostičkih istraživanja

glavni

• Rendgenski snimak prsa
• Mikroskopsko ispitivanje sputuma s gramnom bojom (gram)
• Sjetva ispljuvka na hranjivu podlogu
• Opći i biokemijski test krvi
• Analiza plina u krvi

dodatni

• Kompjutorizirana tomografija prsnog koša
• Paracenteza pleuralne šupljine i pleuralne biopsije
• Bronhoskopija s biopsijom
• Krvna kultura na hranjivim medijima
• Detekcija specifičnih antitijela
• Biopsija pluća
• Biopsija pluća nakon dijagnostičke torakotomije
• Analiza urina

Liječenje upale pluća

Antibiotici su temelj liječenja upale pluća. Izbor antibiotika provodi se ovisno o mikroorganizmu koji je uzrokovao upalu pluća. Također se koriste lijekovi koji proširuju bronhije i stanjivanje sputuma - unutar ili u obliku inhalacije, kortikosteroida, intravenozne fiziološke otopine, kisika. Ponekad se provodi pleuralna punkcija i bronhoskopija. Često se koristi fizioterapija: NLO, vibracijska masaža, LFC, parafin, ozocerit.

U slučaju nespecificiranog tipa patogena, kombinacija zaštićenih penicilina i cefalosporina (tj. Antibiotika širokog spektra), makrolida i tien meropenema koristi se u antibiotskom liječenju pneumonije stečene u zajednici. Uz neučinkovitost terapije zamijenite antibiotik. Kriterij uspješnosti terapije je analiza rendgenskih podataka sputuma i prsnog koša.

Prevencija cjepiva

Prevencija cjepiva protiv pneumokoknih infekcija

Prema stavu WHO i Ruskog respiratornog društva, "cijepljenje je jedini način da se spriječi razvoj pneumokokne infekcije." U Ruskoj Federaciji 94% svih etiološki dešifriranih slučajeva komplicirane pneumokokne infekcije u djece javlja se u pneumokoknoj pneumoniji stečenoj u zajednici. Pneumococcus uzrokuje do 76% pneumonije stečene u zajednici kod odraslih Rusa. Za cijepljenje protiv pneumokokne infekcije osoba starijih od 2 godine u Sjedinjenim Američkim Državama od 1983. godine, te u Ruskoj Federaciji od 1999. uspješno su korištene polisaharidne polivalentne vakcine koje sadrže 23 serotipnih antigena koji uzrokuju do 90% invazivne pneumokokne etiologije. Cijepljenje se provodi jednom, nakon čega slijedi revakcinacija bolesnika iz visokorizičnih skupina (starijih od 65 godina i osoba s oslabljenim imunitetom) nakon 5 godina. Učinkovitost polisaharidnih cjepiva doseže 80%, ali može biti niža u starijih osoba, bolesnika sa stanjem imunodeficijencije, kao i kod djece mlađe od 2 godine. Ta cjepiva uzrokuju stvaranje T-neovisne imunosti na B-stanice.

Indikacije za primjenu pneumokoknog polisaharidnog cjepiva su kako slijedi:

• sve osobe starije od 65 godina;
• Osobe od 2 do 64 godine s kroničnim srčanim, plućnim bolestima, anemijom srpastih stanica, dijabetesom, cirozom jetre, koje pate od alkoholizma;
• osobe od 2 do 64 godine starosti s bolestima imunodeficijencije, kao što su limfogranulomatoza, limfom i leukemija, kronično zatajenje bubrega, nefrotski sindrom, multipli mijelom, HIV infekcija, bolesti slezene ili asplenije, tijekom transplantacije organa;
• Osobe od 2 do 64 godine koje primaju imunosupresivnu terapiju (radijacijska terapija, dugi tijek kortikosteroida ili citotoksičnih lijekova);
• odrasle osobe u dobi od 19 do 64 godine koje boluju od bronhijalne astme i pušača;
• Osobe koje dugo borave u dječjim skupinama.

Trenutno je u Ruskoj Federaciji registrirano cjepivo s polisaharidom Pneumo 23 (Sanofi Pasteur), a registrirano je cjepivo Pnevmovaks 23 koje je popularno u Sjedinjenim Državama (Merk & Co).

Za djecu mlađu od 2 godine koristi se 7, 10 ili 13-valentno pneumokokno cjepivo konjugirano s proteinima. Sadrži antigene 7,10 ili 13 invazivnih pneumokoka, što uzrokuje 80% svih pneumokoknih infekcija u djece u razvijenim zemljama. Cjepivo tvori odgovor T-stanica i vrlo je imunogen. U većini razvijenih zemalja ovo se cjepivo masovno primjenjuje na nacionalne kalendare od 2 mjeseca do 2 godine, kao i za djecu do 5 godina starosti u riziku.

Trenutno se registrirani konjugirani pneumokokni cjepivo Prevenar proizvođača Wyeth (SAD) i Synflorix (proizvođač GlaxoSmithKline, Belgija) koristi u Ruskoj Federaciji, za razliku od SAD-a, gdje su serotipovi 14, 6B, 19F uključeni u Prevenar cjepivo 18C, 23F, 4 i 9V obuhvaćaju 87% izolata iz bolesne djece, serotipovi 1 i 5 su vrlo relevantni u azijskim zemljama, au Rusiji - serotipovi 1 i 3. Stoga, u Ruskoj Federaciji, djeca starija od 2 godine i odrasli u rizičnim skupinama su najprikladniji za upotrebu polisaharidno cjepivo koje uključuje ove nedostatke Prikladni serotipova.

Profilaksa cijepljenja hemofilične pneumonije

Haemophilus influenzae tip B (CIB) je rašireni uzročnik teških infekcija, uglavnom kod djece mlađe od 6 godina. Među kompliciranom pneumonijom u razvijenim zemljama, udio CIB infekcije je 10-24%.

Masovno cijepljenje djece protiv CIB infekcije smanjilo je učestalost hemofilnih infekcija sa 40-100 na 100.000 u 1980. na 1.3 na 100.000 u 1990. U razvijenim iu mnogim zemljama u razvoju, masovno CIB cijepljenje smanjilo je učestalost upala pluća za 20% (na primjer, u Čileu od 5,0 do 3,9 na 1000). S obzirom na to da otpornost na antibiotike raste među sojevima CIB-a, CIB cjepivo postaje sve relevantnije. SZO preporučuje uključivanje CIB cjepiva u nacionalne kalendare u svim zemljama, uz napomenu da "nedostatak podataka o morbiditetu ne bi trebao spriječiti uvođenje CIB cjepiva". CIB-ovo cjepivo preporučuje Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije za korištenje tamo gdje postoje mogućnosti za to. Nekoliko stranih CIB cjepiva registrirano je u Ruskoj Federaciji ("Act-Hib" tvrtke Aventis Pasteur, HIBERIX tvrtke Glaxo SmithKline, itd.).

Djelotvornost pneumokoknih cjepiva

Učinkovitost cijepljenja s polisaharidnim cjepivima u Ruskoj Federaciji prikazana je kako u organiziranim timovima (u vojnim timovima, incidencija upale pluća se smanjila 3 puta, akutni bronhitis 2 puta, akutna upala srednjeg uha i sinusitis 4 puta) i za rizične skupine. Budući da je učestalost respiratornih bolesti u često bolesne djece nakon cijepljenja s 23-valentnim cjepivom, pneumokokno cjepivo smanjeno sa 6,54 na 0,67 slučajeva godišnje po djetetu, kod djece zaražene mikobakterijama tuberkuloze, učestalost upale pluća i bronhitisa smanjila se 7 puta u odnosu na s kontrolnom skupinom koja je primila nespecifičnu profilaksu respiratornih infekcija.

Kod bronhijalne astme u djece, cijepljenje s 23-valentnim pneumokoknim cjepivom smanjilo je učestalost egzacerbacija osnovne bolesti i dodatak respiratornih infekcija (okidač bronhijalne astme) u 60% djece.

Visoka učinkovitost pneumokoknog cijepljenja u bolesnika s KOPB pokazana je u međunarodnim i ruskim istraživanjima (u Chelyabinsku je indeks djelotvornosti cjepiva kod bolesnika s KOPB bio 4,6). Učestalost egzacerbacija (uključujući upalu pluća) u tih bolesnika smanjila se 2,4 puta tijekom prve godine nakon cijepljenja.

Pneumokokne vakcine konjugirane proteinima značajno smanjuju rizik od invazivnih pneumokoknih infekcija u djece (mlađe od 1 godine za 82%), a štoviše, stvaraju opću populacijsku imunost, budući da su to djeca glavna rezervoar invazivnih pneumokoka. tako u populacijama gdje su, prema nacionalnim kalendarima, djeca cijepljena masovno, odrasli su rjeđe bolesni.

komplikacije

pogled

Primjenom antibiotika prognoza je obično povoljna. Crijevna flora nakon uzimanja antibiotika u većini slučajeva se samostalno obnavlja i ne zahtijeva uporabu lijekova. U slučaju neadekvatne terapije ili imunodeficijencije, upala pluća može biti fatalna.

upala pluća

ja

pneumonitisiI (upala pluća; grčki. Pneumon pluća)

infektivna upala plućnog tkiva koja utječe na sve strukture pluća uz obveznu uključenost alveola. Neinfektivni upalni procesi u plućnom tkivu koji se javljaju pod utjecajem štetnih fizikalnih i kemijskih čimbenika, s prirođenim i stečenim defektima enzimskih sustava, alergijskih bolesti i difuznih bolesti vezivnog tkiva, obično se naziva pneumonitis ili (u slučaju primarne lezije respiratornih dijelova pluća) alveolitis (Alveolitis). U pozadini takvih aseptičkih upalnih procesa često se razvija bakterijska, virusno-bakterijska ili gljivična P. Prema kliničkom tijeku i morfološkim značajkama razlikuje se akutna i kronična upala pluća.

Klasifikacija. U našoj zemlji, najčešća klasifikacija akutne P., koju je predložila N.S. Molchanov i usvojen na XV. Saveznom kongresu terapeuta 1962. godine. Prema ovoj klasifikaciji bakterijske, virusne i kurikkettsiozne pneumonije, P., zbog fizikalnih i kemijskih podražaja, i mješovitih, razlikuju se prema etiologiji; kliničkim i morfološkim znakovima - parenhimnim (lobarnim i fokalnim), intersticijskim i mješovitim; nizvodno - akutno i produljeno. Međutim, pristupi klasifikaciji trenutno se razmatraju. Konkretno, smatra se da ne postoji čisto virusni P., bakterijska infekcija je obično povezana s oštećenjem virusa plućnog tkiva. Takozvani intersticijalni P. nisu ništa drugo nego edem intersticijskog tkiva (s hiperesoričnom reakcijom na virusnu infekciju), peribronhitis (s pogoršanjem kroničnog panbronhitisa), ostaci nerazriješenog alveolarnog eksudata s P., kronične sklerotične promjene. U praktičnoj medicini, za formuliranje dijagnoze, akutna P. se dijeli prema kliničkim i morfološkim značajkama i nizvodno.

Etiologija i patogeneza. Najčešći patogeni P. - pneumokoka, Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, legionela, anaerobne bakterije Clostridium (, bakteriidy i sur.). P. mogu biti uzrokovane i gljivicama Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus, itd., Klamidijom, mikoplazmama, protozoama (npr. Pneumokistama). Virusi gripe, parainfluence, respiratorni sincicijski virus, adenovirusi, reovirusi, herpes virusi obično sudjeluju u razvoju virusno-bakterijske P.

Akutni P. s pertusisom, ospicama, osipima, leptospirozom, antraksom, sapeom, kugom, šarlahom, salmonelozom može biti uzrokovan uzročnikom ove bolesti ili se može razviti kao rezultat dodatka drugog infektivnog agensa (bakterijske ili virusne).

Najčešće patogeni prodiru u bronhogeno tkivo pluća. Hematogeni i limfogeni putevi širenja patogena karakteristični su za P., komplicirajući tijek osnovne bolesti. U suprotnosti s funkcijom zaštitnih sustava bronhijalnog stabla, prvenstveno cilijarnog epitela, komplementa, biološki aktivnih tvari, staničnih čimbenika, mikroorganizmi se razmnožavaju i prodiru u terminalne bronhiole i alveole. Hipotermija, pušenje, udisanje otrovnih tvari, bronhijalna opstrukcija (na primjer, strano tijelo), stres pridonose narušavanju funkcije zaštitnih sustava bronhijalnog stabla. Glavnu ulogu u razvoju bakterijske P. ima virusna infekcija, koja uzrokuje nekrozu i desquamation epitela respiratornog trakta, potiskujući stanični i humoralni imunitet. HIV infekcija dovodi do potiskivanja stanične imunosti koja potiče razvoj teških P., ponekad sa smrtnim ishodom. Ove P. uzrokovane su oportunističkim patogenima: pneumocystis, bakterije, gljivice, citomegalovirusi itd.

Procesi koji se javljaju kao posljedica pojačane reprodukcije mikroorganizama u terminalnim bronhiolima i alveolama ovise o svojstvima patogena, stupnju poremećaja mikrocirkulacije na mjestu ozljede i stanju mikroorganizama. Većina suvremenih istraživača smatra da je lobar P. kao manifestacija hiperesgične reakcije tijela na infektivnog agensa, te fokalna reakcija - normergičkih i hipergičnih reakcija (vidi Reaktivnost tijela). U različitim razdobljima P. djelovanje i sastav komponenata zaštitnih sustava dišnih organa kontinuirano se mijenja, što određuje prirodu tijeka bolesti i njezine komplikacije.

Akutna P. može nastati kod stagnacije krvi u malom krugu cirkulacije krvi (stagnirajuće ili hipostatsko, P.). Razvija se osobito kod bolesti kardiovaskularnog sustava. Kršenje drenažne funkcije bronha, smanjenje elastičnih svojstava plućnog tkiva, hipervolemija, mikrocirkulacijski poremećaji u plućima osiguravaju prodiranje u plućno tkivo, rast i reprodukciju patogena. P. je razvoj srčanog udara pluća - srčani udar pneumonija je moguće (vidi. Pluća (Pluća)).

Aspiracija P. nastaje češće kada kiseli sadržaj želuca i čestice hrane uđu u dišne ​​puteve. To je moguće s povraćanjem, gastro-ezofagealnim refluksom (na primjer, tijekom anestezije ili odmah nakon prestanka, u kontekstu epileptičnog napadaja). Aspiracija čestica hrane također doprinosi mijasteniji, strikturnim strikturama jednjaka. Želučani sok uzrokuje kemijsku opeklinu bronhijalne sluznice i inaktivira surfaktant (vidi Pluća), stoga su upalne promjene kada se proguta želučani sok u bronhijalnom stablu izraženije nego tijekom aspiracije hrane. P. može biti rezultat aspiracije benzina, kerozina, ligroina i drugih ugljikovodika, koji se naširoko koriste u industriji i transportu (benzin P.). Aspiracija ovih tekućina se obično događa kada im se usne usisaju kroz crijevo.

Kada se pojavi bilo kakva aspiracija, dolazi do zaštitnog refleksa u obliku kašlja i dubokog disanja, što olakšava prodiranje aspiriranih masa u male bronhe i bronhiole i može uzrokovati brz razvoj plućnog edema (plućni edem). Aspiracija u bronhijalno stablo dovodi do razvoja ne samo upalnog procesa, nego i djelomičnog ili totalnog bronhospazma i atelektaze pluća. Težina ovih promjena ovisi o iritantnom učinku aspiriranih masa. Upala koja se pojavila u plućima u početku je aseptična, ali u pravilu mikroorganizmi ulaze u leziju vrlo brzo kroz bronhogene, limfogene i hematogene putove, zbog čega proces postaje zarazan.

P. se često javljaju u postoperativnom razdoblju (postoperativni period) (postoperativna P.). Češće se razvijaju nakon operacija na prsima, kralježnici, trbušnoj šupljini. Etiološki čimbenik u većini slučajeva je endogena mikroflora koja prodire u pluća iz gornjih dišnih putova ili, rjeđe, hematogena. Možda egzogena infekcija (na primjer, kontakt s infektivnim pacijentima). Predisponirajući čimbenici za razvoj postoperativne P. su anestezija, bol, depresija, gubitak krvi, gladovanje, stvaranje produkata razgradnje proteina u oštećenju tkiva. Od velike su važnosti i različita težina promjena u plućima koja se mogu pojaviti tijekom bilo kojeg kirurškog zahvata kao posljedica refleksnih reakcija: hiperemija, nekroza, atelektaza, oslabljena mukocilijarna klirensa zbog inhibicije sekretorne funkcije bronhijalne sluznice, sužavanje lumena zbog grčenja i edem, smanjen refleks kašlja, poremećaji cirkulacije u plućima s razvojem stagnacije. Postoperativna P. može imati i aspiracijsku genezu.

U posljednjih nekoliko godina posebno izdvojiti nosocomial, ili nosocomial, P. (vidi. Nosocomial infekcije). U pravilu, uzrokovane su uslovno patogenom mikroflorom, otpornom na mnoge antibiotike, i razvijaju se kod osoba s oslabljenim imunitetom, imaju atipičan, letargičan ili dugotrajan tijek.

Akutna P. može se pojaviti zbog izlaganja pluća ionizirajućem zračenju i naknadnog prodiranja infektivnog agensa u mjesto lezije. Takozvana upala pluća alergijskog podrijetla, koja uključuje eozinofilnu hlapljivu infiltraciju pluća (vidi Lefflera sindrom (Loefflera sindromi)), nisu zapravo upala pluća, jer njihov razvoj nije posljedica uvođenja patogena (parazita, gljivica), već alergijske reakcije na njega.

Na prijedlog O.V. Korovina (1978), akutna P. koja se razvila u pozadini kroničnih respiratornih bolesti ili kao komplikacija zaraznih bolesti, bolesti kardiovaskularnog sustava, kroničnih bolesti drugih organa i sustava, operacija i ozljeda prsnog koša, smatraju se sekundarnim za razliku od primarne akutne P. nastaju u odsutnosti respiratorne patologije i drugih bolesti koje doprinose razvoju upale pluća.

Patološka anatomija. Ovisno o volumenu i mehanizmu oštećenja pluća razlikuju se lobarni i fokalni P. Lobar (lobar) P. se češće primjećuje kod najteže i najbrže razvijajućih se oblika pneumokoknog (croupous) i Klebsiella P. Kruper (lobarnog fibrinusa) P. karakterizira izrazita eksudativna reakcija s visokom sadržaj fibrina u alveolarnom izljevu, uključenost u proces susjedne pleure (pleuropneumonija); upala može zahvatiti režanj pluća ili nekoliko njegovih segmenata.

Fokalna P. se obično razvija nakon poraza bronhija (bronhopneumonija) u slučajevima kada patogen ne može izazvati intenzivnu seroznu upalu u velikim područjima plućnog tkiva zbog niske virulencije ili brzog i intenzivnog zaštitnog staničnog odgovora makroorganizma. Većina bakterijskih P. (uključujući klamidijsku, mikoplazmatsku), protozoalnu P. i gljivične lezije pluća (pneumomikoza) imaju fokalni karakter. Volumen lezije s fokalnom P. može varirati od dijela segmenta do cijelog režnja ili nekoliko režnjeva pluća (pseudolobar P.).

Takozvani intersticijalni P. karakteriziraju naglašene strukturne promjene u intersticijalnom plućnom tkivu. Prava upala uz prisutnost značajnog broja patogena i leukocitne reakcije u pogođenim područjima je rijetka. Mnogo češće u njima se promatra nakupljanje limfocita, histiocita i plazma stanica kao manifestacija lokalnog imunološkog odgovora, nakon čega slijedi umjerena fibroza. To se često kombinira s fokalnom distlelektazom (područje nepotpunog kolapsa plućnog tkiva). Takve promjene su uočene kod dugotrajne infekcije dišnog sustava.

Postoje značajke strukturnih promjena u plućima, ovisno o vrsti patogena akutne P. U većini bakterijskih P. upala započinju s umjerenim promjenama alteracije, koje se kombiniraju s oštećenom propusnošću krvnih žila. Kao rezultat toga, u alveolama se nakuplja serozna eksudatna bakterija (slika 1, a), serozna upala. Nakon serozne, javlja se sljedeća faza eksudativne upale, pri čemu fagocitne bakterije leukocita bježe u lumen alveola (slika 1, b, c). Često se u eksudatu određuje dodatkom fibrina. U nekim slučajevima (npr. Kod hipovitaminoze C) značajna količina crvenih krvnih stanica miješa se s eksudatom. Kako se upala smanjuje, eksudat se raspršuje - prvo serozni, zatim leukocitni i fibrinski. U ovom stadiju u alveolama se nalazi suhi makrofagni eksudat (sl. 1, d).

U ranom stadiju razvoja bolesti, makroskopski, plućno tkivo u žarištima bakterijske P. je edematozno, crveno, a kasnije postaje suho, sivo i gusto. Ako su crvene krvne stanice prisutne u eksudatu, lezije su sivo-crvene ili crvene. U slučaju nečistoća fibrina, površina reza je sitnozrnata. U kasnim stadijima bolesti pluća su normalne boje, mlohava.

Karakteristična su obilježja P., uzrokovana pneumokokima, stafilokokima, streptokokima, piocijanskim štapićima, Klebsiela. Pneumokokna P. karakterizirana teškom seroznom upalom, kontaktnim širenjem bakterija u području upale. Kod stafilokokne P. najtipičniji je apsces. U izbijanju gnojno-nekrotične upale ima mnogo stafilokoka (sl. 2, a), oko izbijanja postoje zone fibrinoznog i seroznog eksudata, koje ne sadrže patogene (slika 2, b). U tom smislu, proces se širi kroz pluća uglavnom intrakanalikularno. Vrlo često se male žarišta apscesa P. spajaju i proces zahvaća čitav režanj (sl. 2, c). Pleura je često uključena u gnojno-nekrotični proces koji završava razvojem piopneumotoraksa - nakupljanje gnoja i zraka u pleuralnoj šupljini. Streptokoknu P. karakterizira nekrotični proces (slika 3). Kod P., uzrokovanog Pseudomonas aeruginosa (plućna pseudomonazija), postoje izraženi cirkulacijski poremećaji, eksudativna upala i nekroza plućnog tkiva (Slika 4). Kod Klebsiella P. eksudat može dobiti sluzav karakter, u teškim slučajevima, u plućnom tkivu se pojavljuje nekroza nalik infarktu (Slika 5).

Lokalne komplikacije akutne bakterijske P. (apsces i gangrena pluća) posljedica su sekundarne infekcije (stafilokokne i gnojne). Povremeno postoji karnifikacija pluća - organizacija eksudata (uglavnom fibrinoznog) u lumen alveola. Kod akutnih P. bakterije se mogu proširiti izvan dišnih organa. To se događa uglavnom hematogenim i može biti popraćeno razvojem sepse.

Za virusno-bakterijsku P. (s influencom, parainfluenzom, respiratornim sincicijskim, adenovirusnim i herpetičkim infekcijama) najizrazitiji je epitel respiratornog trakta i alveolocita. Pojavljuju se alternativne promjene ovih stanica i metamorfoza divovskih stanica. Poremećaji mikrocirkulacije dovode do znojenja serozne tekućine u alveolama i intersticijskom tkivu, gdje nastaju mala krvarenja, male nakupine neutrofilnih leukocita i alveolarnih makrofaga. Kao rezultat poremećaja formiranja surfaktanta dolazi do distelektaza. Oporavkom, resorpcijom eksudata i infiltracijom stanica dolazi do regeneracije alveolocita i stanica epitela dišnih putova. Makroskopske promjene u dišnom sustavu kod virusnih infekcija su manje i sastoje se od blage kataralne upale dišnih puteva i formiranja u plućima fokalnih tuljana crvene ili plavkaste boje.

Strukturne promjene u zahvaćenim stanicama variraju ovisno o tipu virusa. Za P., gripu karakterizira stvaranje mononuklearnih velikih stanica sa svijetlim jezgrama, s promatranjem rasta parusa gripe epitela. Najizraženiji rast epitela u obliku bradavica javlja se s respiratornom sincicijskom infekcijom. U infekciji adenovirusom, velike mononuklearne stanice se formiraju s hiperkromnim jezgrama, često podložnima dezintegraciji malih stanica. Slične promjene javljaju se i kod herpesne infekcije.

Promjene koje podsjećaju na virusne i bakterijske P. uočene su kod mikoplazmatske i klamidijske P. Za njih je karakterističan proces deskvamiranja, makroskopske promjene su umjerene. Pneumonija uzrokovana gljivicama, uključujući Kandidijaza pluća (slika 6) razlikuje se od bakterijske kandidijaze duljim trajanjem i mogućnošću nastanka zaraznih granuloma. Pneumocistitis P. karakterizira nakupljanje patogena u alveolama u odsutnosti edema i stanična reakcija na njihovim mjestima, limfoplazmacitska infiltracija intersticijskog tkiva (Slika 7). Slična infiltracija javlja se i kod drugih P. s dugom strujom, najčešće se to promatra pri ponovljenom pojavljivanju P. kroz kratko vrijeme.

Klinička slika. Postoje kliničke manifestacije lobarnih i fokalnih P. Klinička slika lobarne upale pluća, koja je rijetka u suvremenoj medicinskoj praksi, odgovara upalnim promjenama u plućnom tkivu. Bolest počinje akutno, brzo, postoje naglašeni znakovi opijenosti, visoka temperatura od prvih dana bolesti, dostizanje maksimalnog broja u kratkom vremenu, zimice, bolovi u boku, suhi kašalj. Karakteristično je da je pacijentovo lice utonulo, s grozničavim rumenilom, cijanotičnim usnama, krilima nosa se nabrekne pri disanju, a često se oko nosa i usana pojavljuju herpetičke erupcije. Jedna strana prsa zaostaje pri disanju, pacijent je štedi, drži joj ruku. Perkusijski zvuk preko zahvaćenog područja može u početku imati timpanički ton, koji je posljedica povećanja udjela ili segmenta i smanjenja elastičnih svojstava plućnog tkiva. Kako se količina eksudata povećava, timpanički ton se zamjenjuje zatupljivanjem. Disanje u prvim danima bolesti je vezikularno, ali se može činiti da je oslabljeno zbog uključenosti pacijenta u proces pleure i ograničenja respiratornih pokreta. Do kraja 1-2. Dana bolesti na visini udisaja, možete slušati crepitus, a ponekad i mješovite mokre i suhe hljebove (vidi Buka za disanje) u ograničenom području. U ovoj fazi povećava se držanje govora na prsima, što se može odrediti auskultacijom (bronhofonija) ili palpacijom (tremor glasa). Kasnije, kako se fibrin akumulira u alveolama, prigušivanje plućnog zvuka postaje intenzivnije. Istodobno je ograničeno i izletanje rubova pluća, pojavljuje se bronhijalno disanje, crepitus nestaje, pojačava se bronhofonija i vokalni tremor, a čuju se i pleuralni zvukovi trenja. S početkom razrjeđivanja eksudata smanjuje se intenzitet prigušivanja udarnog zvuka, nestaje timpanički tonus, bronhalno disanje postaje manje izraženo, pojavljuje se crepitus, ali grublji nego na početku bolesti. Kako se eksudat otapa, disanje postaje tvrdo, zatim vezikularno, često se u tom razdoblju čuju zvučne zvečke. Kašalj je isprva suh, praćen oštrim bolovima u prsima. Drugog dana bolesti pojavljuje se oskudni, staklasto ispljuvak s prugama krvi. Tada se ispljuvak može jednoliko obojiti krvlju, dobiva se smeđe-crvena boja ("zahrđali ispljuvak"), a količina se povećava, viskoznost se smanjuje. Tjelesna temperatura, koja doseže visok broj, postaje konstantna. U većini slučajeva dolazi do smanjenja tjelesne temperature. Oko 1 /₃ u bolesnika se kritično smanjuje, što može biti popraćeno akutnom vaskularnom insuficijencijom (vidi kolaps). Prosječno trajanje febrilnog razdoblja je 10-11 dana.

Kod fokalne P., žarišta upale zahvaćenih segmenata su u različitim stadijima razvoja, što može objasniti postupno (u nekim slučajevima) razvoj bolesti, njen valoviti tijek s promjenom razdoblja poboljšanja i pogoršanja stanja pacijenta, nestalnost vrućine, varijabilnost fizičkih promjena i njihov mozaik, zbog prisutnost normalno funkcionirajućeg ili emfizematskog tkiva u blizini zahvaćenih područja pluća. Porazom gornjih režnjeva pluća proces češće zahvaća posteriorne, apikalne i jezične bronhopulmonalne segmente. U donjim režnjevima često su uključeni apikalni (gornji), lateralni bazalni i posteriorni bazalni segmenti. S lokacijom zaraznih žarišta na dubini većoj od 4 cm od površine pluća i na njihovom središnjem mjestu, ne može se utvrditi tupost udarnog zvuka i pojačanje glasa. Najstalniji simptomi žarišne P. su teško disanje, vlažni hljebovi (u pravilu fino pjenušavi, zvučni). Simptomi bronhijalne lezije stabla su trajniji za fokalne P: suho i mokro (srednje i veliko mjehuriće) šištanje. Pleura nije uvijek uključena u proces.

Ovisno o težini groznice, simptomima opijenosti i stupnju oštećenja plućnog tkiva, javljaju se blagi, umjereni i teški oblici akutnog P. Povećana je učestalost obrisanih oblika, atipičnih i abortivnih oblika akutne P., kod kojih su glavni simptomi neznatno izraženi, neki od njih su odsutni ili brzo nestaju pod utjecajem liječenja.

Česte komplikacije P. koje se javljaju u vrijeme od prvih dana bolesti su: upala pluća (uključujući gnojni), bronhitis, atelektaza pluća (atelektaza pluća), apsces i plućna gangrena (vidi Pluća (Pluća)). Drugi organi mogu biti pogođeni: perikarditis, miokarditis, bakterijski endokarditis, encefalitis (vidi encefalitis), meningitis (meningitis), glomerulonefritis (vidi Nefritis), hepatitis, otitis, mastoiditis, sinusitis (vidi Primits, vidi., U velikom broju slučajeva razvija sepsa. Na ekstenzivnoj P. i P. s uništenjem plućnog tkiva u akutnom razdoblju često se primjećuju komplikacije povezane s oštećenjem vitalnih organa pod utjecajem mikrobnih i tkivnih toksina. To uključuje infektivno-toksični šok, akutno respiratorno zatajenje (respiratorna insuficijencija), akutno kardiovaskularno zatajenje (vidi zatajenje srca, vaskularno zatajenje), duboke povrede kiselinsko-baznog stanja (vidi Acidosis, Alkalosis), zatajenje bubrega-jetre (vidi Zatajenje bubrega, zatajenje jetre (zatajenje jetre), sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (vidi Trombohemoragijski sindrom).

Značajke kliničkih manifestacija akutne upale pluća različitih etiologija. Za streptokoknu P. karakteriziranu prisutnošću znakova streptokokne infekcije, kao što je angina u povijesti. Ovaj P. se obično razvija u pozadini gripe i drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija. Početak je akutan ili postupan, nalik bronhitisu. Na vrhuncu bolesti, stanje pacijenta je teško; obilježeni su znakovi trovanja, žutica bjeloočnice i kože, hemoragijski osip, artralgija, remitentna groznica. Od prvih dana bolesti nastaje serozni hemoragijski ili gnojni pleuritis. Takav tijek je zbog sposobnosti streptokoka da se brzo širi kroz limfne putove od mjesta implantacije do korijena pluća i uzrokuje nekrozu bronhijalnih zidova s ​​formiranjem višestrukih mikrosablica duž periferije otvora pluća u pleuralnu šupljinu. Žutica je uzrokovana hemolizom crvenih krvnih stanica, hemoragijski sindrom može biti posljedica trombocitopenije; može ustrajati u fazi remisije bolesti.

Staphylococcal P. se češće dijagnosticira u razdobljima epidemije gripe, praćene toksičnim oštećenjem organa i sustava, osobito središnjeg živčanog i kardiovaskularnog sustava. Stafilokoki se šire u plućima uglavnom kroz dišne ​​putove, tako da se granice infiltracijskih žarišta uvijek podudaraju s granicama bronhopulmonalnih segmenata. Rezultirajući eksudat ispunjava bronhije i dovodi do smanjenja volumena zahvaćenog segmenta. Osnova P. je gnojno-nekrotično razaranje plućnog tkiva pod djelovanjem nekrotoksina, plazmatske koagulaze i hijaluronidaze, proizvedene stafilokokima. Karakterizira ga uključenost u proces pleure, rano stvaranje apscesa pluća i razvoj pneumotoraksa. Upalne-destruktivne promjene u plućima su različite. Razlikuju se infiltrativni, bulozni, apscesni i plućno-pleuralni oblici stafilokoknih P. Infiltrativni oblik je akutan s visokom temperaturom (40–41 °) i teškim simptomima trovanja (tijek nalik tifusa). Upalni proces je lokaliziran u jednom, rijetko dva segmenta. U zahvaćenom području otkriva se skraćivanje udarnog zvuka, vlažne hljebove, buka pleuralnog trenja.

Bulozni oblik karakterizira formiranje šupljina u plućima (bik), čiji oblik i veličina variraju; teče lagano, s minimalnim znakovima trovanja, brzom normalizacijom tjelesne temperature. Fizičke promjene su oskudne. U nekompliciranim slučajevima, bikovi potpuno nestaju.

Oblik apscesa prati razvoj gnojnih žarišta u plućima, javlja se s teškim znakovima intoksikacije i respiratornog zatajenja, grozničavog groznice. Izlučuje se velika količina gnojnog iskašljaja (u slučaju prodora apscesa u bronh do 1000 ml dnevno). Objektivno je određeno skraćivanjem udarnog zvuka, slabljenjem disanja, vlažnim ispadima.

Plućno-pleuralni oblik dijagnosticira se kod svakog trećeg bolesnika sa stafilokoknom P. karakterizirana uključivanjem u patološki proces pleure i nakupljanjem zraka u pleuralnoj šupljini i (ili) gnoju, što otežava tijek bolesti i pogoršava prognozu.

Kod Klebsiella, ili Friedlandera, P. često su zahvaćeni stražnji segmenti gornjih režnjeva pluća i apikalni (gornji) segmenti donjih režnjeva, često se upala širi na cijeli režanj, karijesne karijese se formiraju rano i moguće je širenje.

Postoji izrazita opijenost. Fizičke i hematološke promjene su oskudne. Pleuritis se rijetko razvija. Učestalost fokalne P. uzrokovane Klebsielom s malim manifestacijama karaktera značajno se povećala.

Kolipneumonija često komplicira tijek dijabetesa, tumorskih procesa, bolesti bubrega, a pojavljuje se i na pozadini dugotrajne primjene hormonskih pripravaka, antibakterijskih sredstava (kolipneumonija se u tim slučajevima smatra manifestacijom disbakterioze). Oblici kapsula u crijevnom obliku najoprijatniji su i uzrokuju promjene slične lobarnoj P. Kolipneumonija je teška, praćena teškom intoksikacijom s čestim lezijama središnjeg živčanog sustava, a u pravilu su te konfluentne, često bilateralne, komplicirane stvaranjem plućnog apscesa.

Pneumonija uzrokovana hemofilnim bacilima često se javlja kod osoba koje boluju od kroničnih plućnih bolesti. Upalne promjene su obično lokalizirane u donjim režnjevima pluća: pojedinačni žarišta, brzo se spajaju, mogu zahvatiti cijeli lobi pluća. Često postoji dugotrajan tijek. Možda je to olakšano prisutnošću uobičajenih antigena s plućnim tkivom u hemofilnim bacilima. P. često prati laringotraheobronhitis (akutni stenozni laringotraheobronhitis). Završava se gotovo uvijek povoljno. Mogući ishod kod kronične upale pluća

Pneumonija uzrokovana Proteusom počinje neprimjetno, nastavlja se s umjerenom groznicom, laganom leukocitozom, ali često popraćena nastankom apscesa.

Pneumonija, uzrokovana Pseudomonas aeruginosa, javlja se uglavnom kod oslabljenih bolesnika, nakon operacije srca i pluća, uz produljeno liječenje antibioticima. Karakterizira ga ozbiljan tijek, sklonost širenju procesa i nastanak apscesa, često kompliciran pneumotoraksom. Takav tijek može se objasniti činjenicom da Pseudomonas puruate proizvodi visoko toksične egzotoksine i hemolizine.

Primarni gljivični P. su rijetki. Najčešće ih uzrokuju gljivice Candida i Aspergilius. Oštećenje pluća gljivama Candida (vidi Candida) može biti žarišna ili intersticijska. Fokalna kandidala P., u pravilu, odvod, uzeti jedan ili dva režnjeva. Početak bolesti je postupan, groznica može biti naporna, subfebrilna ili pogrešna, dugo traje. Mršav, žilav, ponekad pomiješan s krvlju. Fizičke promjene su izražene i različitog stupnja, mogu biti odsutne. P.-ova struja ponekad se ponavlja s migracijom plućnog fokusa. Bolest je često praćena opstruktivnim sindromom, kompliciranim zbog seroznog ili hemoragijskog pleuritisa.

Aspergiloza P. (vidi Aspergillosis (Aspergillosis)) počinje akutno, često od prvih dana otkriva se apscesija. Karakterizira ga visoka temperatura, bol u boku, kašalj s krvavim ispljuvkom. Stanje pacijenta je vrlo ozbiljno, postoji gubitak težine, anemija.

Pneumonija uzrokovana klamidijom može se razviti kao samostalna bolest (primarna klamidijska P. zbog Chlamydia pneumoniae) ili kao manifestacija zoonotske klamidije, na primjer Ornitosis, čija je uzročnica Chlarnydia psittaci. Karakterizira ih raznolik tijek. Često su označeni znakovi trovanja oskudne i nedosljedne fizičke promjene i različiti radiološki znakovi. U početku prevladavaju promjene u intersticijskom tkivu, pa je u proces uključen parenhim. Važan simptom je povećana jetra, slezena. Vrlo visoki ESR je tipičan - do 60 mm za 1 sat.

Legionella P. - vidi Legionarna P. bolest, uzrokovana mikoplazmama i pneumokistama, - vidi infekcije s mikoplazmom, pneumocistoza.

Stagnant P. često lokaliziran u donjim režnjevima pluća, uglavnom u desnom plućima, često se razvija na pozadini hidrotoraksa. Njihov je tijek spor, dugotrajan, bez izraženih znakova trovanja i visoke temperature. Fizičke znakove na pozadini kongestivnih promjena u plućima teško je identificirati, a odlučujuća dijagnostička metoda je radiološka.

Aspiracija P. se često razvija u donjem lobu desnog pluća: s produženim mirovanjem posteriorni dijelovi gornjih režnjeva su uključeni u proces. Ako je bolesnik tijekom aspiracije ležao na boku, proces može biti lokaliziran u jednom plućnom krilu. Klinička slika ovisi o prirodi usisanih masa, dubini njihove penetracije, broju bakterijske flore koja je ušla u bronhije iz nazofarinksa i jednjaka. Kada je auskultacija određena oslabljena (s atelektazom pluća) ili teško disanje, zvučne vlažne hale različitih intenziteta, znakovi bronhijalne opstrukcije. Tijekom aspiracije hrane, upalne promjene u plućima su manje izražene, često samo jedan ili više segmenata su uključeni u proces. Opstruktivni sindrom je izraženiji kod aspiracije želučanog soka i etilnog alkohola. Tečaj aspiracije P. long, rekurentan. Znakovi intoksikacije, laboratorijski pokazatelji aktivnosti upalnog procesa su minimalni, a infiltracija plućnog tkiva dugo traje. Moguće komplikacije: apsces pluća i gangrena. Kada se hrana aspirira, apsces pluća se formira sporo, neprimjetno, dugo se ne otvara u bronhiju, što može uzrokovati pogrešnu dijagnozu tumora pluća.

Petrol P. ima neobičan tijek, prvi simptom aspiracije benzina i drugih ugljikovodika je oštar, mučan kašalj do povraćanja koji traje 20-30 minuta. Specifični učinak ugljikovodika očituje se glavoboljom, smetnjama spavanja, noćnim morama, hipotenzijom. Od trenutka aspiracije ugljikovodika do razvoja P. 2–8 sati prolazi, rjeđe se to razdoblje produljuje na 2 dana. P. počinje, u pravilu, s oštrim bolovima u prsima (obično desno), što značajno ograničava disanje, kašalj i kretanje. Mogu se pojaviti znakovi trovanja (glavobolja, vrtoglavica, slabost), zimice, groznica (do 38–39 °). Disanje postaje plitko, učestalo (do 40 ili više na 1 min), prsa na strani zahvaćenih pluća zaostaju pri disanju. Javlja se cijanoza. Prvog dana bolesti odsutni su auskultativni i perkusijski simptomi P. Drugi ili treći dan se povećavaju znakovi respiratorne insuficijencije (cijanoza, kratak dah), pojavljuju se fizičke promjene: skraćivanje udarnog zvuka, oslabljeno ili oštro disanje, vlažni hljebovi i buka pleuralnog trenja. Petrol P. karakterizira brza pozitivna dinamika. Već do kraja 3-4. Dana bolesti stanje zdravlja se poboljšava, temperatura tijela se smanjuje ili normalizira, kratkotrajnost i cijanoza nestaju. Klinički oporavak obično se javlja na 8-12 dan. Moguće su komplikacije: plućna krvarenja, apsces pluća, eksudativni pleuritis.

P. dijagnoza temelji se na anamnezi, kliničkim manifestacijama i rezultatima rendgenskih, laboratorijskih i instrumentalnih pregleda. Kliničku sliku akutne P. u tipičnim slučajevima karakterizira kombinacija groznice, simptoma trovanja i oštećenja plućnog tkiva, čija težina ovisi o svojstvima patogena, masivnosti oštećenja plućnog tkiva i stanju mikroorganizma.

Vrućica s akutnom P. može varirati u težini, prirodi i trajanju. Intoksikacija uzrokovana djelovanjem mikrobnih i tkivnih toksina na sustave i organe, pokazuje različite simptome. Dakle, najstalniji su simptomi lezije cn. (glavobolja, nesanica, uznemirenost ili delirij, mogu biti akutne psihoze i simptomi iritacije meninge), kardiovaskularni sustav (tahikardija, arterijska hipotenzija, ekstrasistola, slabljenje I tona na vrhu srca, povećanje lateralne veličine relativne srčane tuposti, promjene na EKG u obliku smanjenja napona zuba, pojave negativnog T vala, pomicanja ST segmenta ispod izolina), gastrointestinalnog trakta (anoreksija, mučnina, povraćanje, nadutost, poremećena stolica, žutica sklere i kože, povećanja jetre) i mokraćnog sustava (bol u leđima, poremećaji disurike, promjene u testovima urina).

Oštećenje pluća dokazuje se kašljem, nedostatkom daha, boli u prsima koja su povezana s djelovanjem disanja i uzrokovana uplivom u pleuru. Fizičke promjene su dinamične i ovise o konzistentno mijenjajućim strukturnim procesima u plućima. U prvim danima bolesti mogu se identificirati lokalna bol u grudima i plućna zvučna tupost karakteristična za zadebljanje plućnog tkiva ili pleuralni izljev. Znak konsolidacije plućnog tkiva također je povećanje bronhofonije i tremora glasa, a nakon auskultacije otkrivena je promjena u disanju (tvrda, oslabljena, bronhijalna). Zvečke koje se čuju kada je P., ukazuju na uključenost u proces raznih dijelova dišnog sustava. Dakle, krepitirajuće hljebove na visini udisanja rezultat je punjenja alveola eksudatom, vlažnim sitnim mjehurićima, što ukazuje na prevladavajuću leziju terminalnih bronhiola, a prisutnost srednjih i velikih mjehurića vlažnih i suhih hraniva zabilježena je s uključivanjem bronha različitog kalibra u procesu.

Najpouzdanija metoda za dijagnosticiranje P. je radiološka. Radiodijagnoza također zauzima važno mjesto u procjeni dinamike i ishoda P. Glavne metode rendgenskog pregleda su rendgenski snimci, rendgenski snimci, tomografija. Kod dugotrajno neupijajuće P., kada je potrebno razlikovati upalni proces od malignog tumora, koristi se bronhografija (bronhografija). Različiti tipovi P. se razlikuju u radiološkim manifestacijama.

U početnim stadijima lobarnog P, radiografski se detektira lokalno povećanje plućnog uzorka i blago smanjenje transparentnosti pluća zbog povećane opskrbe krvlju zahvaćenog režnja ili segmenta. U fazi eksudativne upale dolazi do intenzivnog zasjenjivanja na odgovarajućem dijelu pluća, osobito izraženo duž periferije: prema korijenu pluća intenzitet sjenila se postupno smanjuje. Volumen zahvaćenog područja pluća (režnja, segment) nije smanjen (kao u atelektazi), au nekim slučajevima čak se i blago povećao; na pozadini sjenčanja na rendgenskoj snimci u izravnoj projekciji vidljive su radijalno smještene svjetlosne pruge - segmentni i subsegmentalni bronhi koji čuvaju prozračnost. Granice zahvaćenog područja pluća posebno su jasno definirane u slučajevima kada one odgovaraju interlobarnim pukotinama (sl. 8).

U suvremenoj medicinskoj praksi, ukupni P., koji zahvaća cijelo pluća, je rijedak, s ograničenim procesima koji se odvijaju duž međubaralnih pukotina i zauzimaju rubne dijelove režnjeva. Takvi ograničeni infiltrati (periskissurites) se rendgenski manifestiraju izduženim sjenčanjem s jasnim ravnim konturama na granici s međuparijalnom rascjepom; suprotna kontura je nejasna, ovdje se intenzitet sjenila postupno smanjuje dok ne nestane. Perississates su jasnije vidljive u bočnim projekcijama (Sl. 9), jer istodobno su bolje definirane međubaralne pukotine. Za razliku od segmentnih P., perississuritis često nije ograničen na jedan segment, već prati međuparijalnu pukotinu cijelom svojom dužinom. Najveća perisissurnost u dužini vidljivija je na tomogramima. Budući da su mjesta upale u perissisuritima smještena u debljini pluća i često se ne šire na njezinu površinu, perkusijska i auskultacijska podaci su oskudni ili potpuno odsutni. U tim je slučajevima teška dijagnoza bez radiografskog pregleda.

U fazi razlučivanja lobarnog P, zasjenjenost je fragmentirana, njen intenzitet se postupno smanjuje sve dok potpuno ne nestane. Na mjestu nekadašnjeg sjenčanja 3-4 tjedna, ostaje pojačani plućni uzorak, sjena korijena pluća na zahvaćenoj strani također ostaje proširena i nestrukturirana. Često dolazi do zadebljanja interlobarne i parijetalne pleure, ograničenja pokretljivosti dijafragme, nepotpunog otkrivanja costal-dijafragmalnih sinusa. Uz povoljan tijek procesa, rendgenska slika se normalizira nakon 1–1 1 /₂ mjeseca. Ako se križna P. komplicira stvaranjem apscesa, jedna ili više prosvjetljenja s horizontalnom donjom granicom pojavljuju se u pozadini kontinuiranog sjenčanja plućnog tkiva.

Kada fokalna P. radiološki otkrije mnogo malih područja sjenčanja, često u oba pluća, veličina lezija obično ne prelazi 1-2 cm, što odgovara veličini plućnih lobula (sl. 10).Često se žarišta stapaju jedni s drugima, što dovodi do njihovog značajnog povećanja i povećati intenzitet sjena (odvod P.). U ovom slučaju, sjenčanje ponekad može zauzeti cijeli segment ili udio, nalik na lobarnu upalu pluća.

Kod milijarnih P. veličina lezija ne prelazi 1–2 mm, što imitira tuberkulozu, tumor i drugu mili- jarnu diseminaciju. Značajno pomaže u diferencijalnoj dijagnozi u ovom slučaju, dinamici procesa. Za razliku od većine milijarne diseminacije, koju karakterizira prilično stabilna rendgenska slika, promjene u milijarnoj P. obično prolaze nagli obrnuti razvoj: nakon 1 1 /₂- Obično se riješe 2 tjedna žarišta. Reakcija korijena pluća i pleure s fokalnom P. U većini slučajeva manje izražena nego kod lobarne upale pluća.

Upala pluća u kojoj je zahvaćeno pretežno intersticijalno plućno tkivo očituje se povećanjem i deformacijom plućnog uzorka, uglavnom u donjoj i srednjoj zoni plućnih polja. Lik gubi svoj radijalni smjer i dobiva stanični karakter zbog infiltracije intersticijskog tkiva smještenog oko plućnih acina i lobula (Sl. 11). U daljnjem razvoju P. žarišne promjene često se pridružuju intersticijskim promjenama i proces dobiva mješoviti intersticijalni i parenhimski karakter (sl. 12). Žarišne promjene obično nestaju prije intersticijala. Posljednji u mnogih bolesnika traje 1 1 /₂- 2 mjeseca. Često se razvija pneumokleroza. Destruktivna P., čije uzročnike mogu biti, posebno, stafilokoki, streptokoki, karakterizira neka vrsta rendgenske slike. Već u prvim danima bolesti, na pozadini masivnog sjenčanja plućnog tkiva, javljaju se prosvjetljenja koja ukazuju na njezino topljenje. Donja granica ovih prosvjetljenja često ima horizontalni smjer. Ako je tekućina u oblikovanim šupljinama dobro isušena, oni se čiste i mogu imati zaobljeni oblik (slika 13). U teškim slučajevima, šupljine se stapaju jedna s drugom zbog nastavka taljenja plućnog tkiva, uz formiranje velikih, ponekad gigantskih, prosvjetiteljskih. Posljedica destruktivne P. je često teška pneumoskleroza (ciroza) pluća, a ponekad i kronična upala pluća.

Septički metastatski P., koji se razvija kada se prenosi krv, gnojni emboli iz raznih gnojnih žarišta (npr. Krunica, karbunkul, empiema, gnojni salpingophoritis, pijelonefritis), karakterizira se bilateralna lezija, višestruki plućni infiltrati, njihova sklonost ka dezintegraciji, dinamika i pojava dugotrajnih posudnih šupljina tankih stijenki (sl. 14).

Kod stagnirajuće P., na pozadini plućnog obrasca obogaćenog zbog ekspanzije i povećanja broja venskih grana, dolazi do smanjenja prozirnosti donjih pojasa plućnih polja zbog prisutnosti velikih žarišta, koja se obično spajaju i tvore masivne sjenke. Eksudat se često nalazi u pleuralnim šupljinama iu perikardijalnoj šupljini.

Kod aspiracije P., nastale zbog udara u respiratorni sustav krvi, emetičkih masa, hrane, rentgenski pregled omogućuje otkrivanje masivnog sjenčanja u donjem dijelu leđa pluća, češće na desnoj strani. U tom kontekstu, karijes propadanja je često vidljiv. Kada nekrotične mase prodru u pleuralnu šupljinu, razvija se piopneumotoraks.

Petrol P. radiološki se može dijagnosticirati 1-2 sata nakon početka boli u prsima. Sjenčanje se češće nalazi desno u donjem medijalnom dijelu plućnog polja, intenzivno, jednoliko, kao kod križnog P., ali za razliku od njega, postoje znakovi atelektaze zahvaćenog pluća (smanjenje veličine, zbijanje, pomicanje medijastinalnih organa prema leziji) i znakovi emfizema u zdravih u stranu. Radiografske promjene mogu trajati i do 20-30 dana.

Za dijagnozu akutne P. sve češće se koriste ultrazvučni i radionuklidni studiji, termografija pomoću termičkih pokazatelja tekućih kristala (slika 15). fibrobronchoscopy. Mnoge od ovih metoda omogućuju vam da odredite ne samo veličinu zahvaćenog područja pluća, već i da odredite stupanj funkcionalnih promjena u dišnom sustavu, stanje plućnog krvotoka.

Važno je utvrditi etiološki faktor akutne P. Izolacija mikroorganizama u mikrobiološkom ispitivanju sputuma ne treba smatrati apsolutnim dokazom njihove etiološke uloge, jer gotovo svi mikrobi koji mogu uzrokovati upalu plućnog tkiva su uvjetno patogeni. Etiološku ulogu mikroba u P. moguće je potvrditi samo ako su izolirani iz tkiva pluća, krvi ili iz pleuralne tekućine. Neizravnu potvrdu etiološke uloge pneumotropnih mikroba treba smatrati kombinacijom pozitivnih kulturoloških istraživanja sputuma s jednom od sljedećih značajki: 1) značajnom kvantitativnom dominacijom patogena u razmazu i, sukladno tome, kolonijama na tanjuru s čvrstim hranjivim medijem (više od 10 6 kolonija mikroorganizama u sjetvi 1 ml ispljuvka): 2 a) povećanje titra antitijela na mikrobe izolirane iz sputuma; 3) dinamika intrakutanih uzoraka s odgovarajućim mikrobnim alergenom; 4) učinkovitost antibakterijske terapije. na koje je mikrob izoliran iz sputuma osjetljiv; 5) klinički oblik P, karakterističan za izolirani patogen, s kombinacijom nekoliko znakova povećava se pouzdanost zaključaka o etiološkoj ulozi mikroorganizama.

Serološkim metodama (reakcija vezanja komplementa, pasivne i neizravne hemaglutinacijske reakcije, itd.) Moguće je izolirati mikrobni antigen iz krvi ili odrediti razinu antitijela na patogen P. u krvi, titar antitijela ispituje se dvaput: u akutnom razdoblju iu razdoblju remisije procesa (parni serum), Dijagnostički znak je povećanje titra antitijela s ponovljenim istraživanjima 4 ili više puta. Kod bilo koje akutne P. potrebno je kombinirati mikroskopske, bakteriološke i serološke metode istraživanja za točniju etiološku dijagnozu.

Karakteristične promjene u krvi u akutnoj P. uključuju leukocitozu (rijetko leukopeniju) različite težine s neutrofilnom lijevom pomakom (ponekad do mladih oblika), smanjenje broja eozinofila (često aneozinofilija) i limfocita, toksičnu zrnatost neutrofila, monocitozu, trombocitopeniju, povećanje ESR. Stupanj promjene indeksa reakcija akutne faze (C-reaktivni protein, sijalne kiseline, proteinske frakcije, haptoglobin, laktat dehidrogenaza) izravno je proporcionalan masivnosti upalnog procesa u plućima, pa se koriste kao kriteriji koji određuju težinu upale pluća. Kod stagnirajuće P., neki pokazatelji (C-reaktivni protein, sialične kiseline, proteinske frakcije) gube informativnost kao rezultat hipervolemije.

Od velike važnosti za izbor liječenja je identifikacija stupnja kršenja kapilarne permeabilnosti, promjena u aktivnosti hijaluronidaze u krvi, sustava zgrušavanja krvi i fibrinolize. Imunološka istraživanja postaju sve praktičnija - određivanje razine imunoglobulina, broja i funkcionalne aktivnosti T- i B-limfocita. Promjene u urinarnim testovima (proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija) češće su u akutnom razdoblju bolesti.

Za procjenu funkcije pluća koriste se plućni volumeni, bronhijalna prohodnost, plućna ventilacija (vidi Pneumotahografija, Spirografija), kapacitet plućne difuzije i sastav plina u krvi. U svim akutnim P. poremećena je ventilacijska funkcija pluća. U akutnom razdoblju prevladavaju restriktivni poremećaji, što je povezano s razvojem upalne infiltracije. Često dolazi do smanjenja indeksa koji karakteriziraju prohodnost bronha. Smatra se da je upravo opstrukcija malog bronha jedan od uzroka produljenog tijeka P. i doprinosi nastanku kroničnog P. S rasprostranjenom lezijom plućnog tkiva smanjuje se sposobnost difuzije pluća. Smanjena plućna ventilacija, difuzija i protok krvi mogu dovesti do hipoksemije i hiperkapnije.

Diferencijalna dijagnoza provodi se prije svega s tumorom, tuberkulozom, plućnim infarktom i pogoršanjem kronične bolesti pluća (kronični bronhitis, bronhiektazija, kronični apsces).

Tumor pluća (vidi Pluća (Pluća), tumori) je indiciran produljenim, rekurentnim tijekom bolesti, starost bolesnika, povijest kronične intoksikacije, rekurentna hemoptizija, segmentna priroda sjenčanja pluća, povećanje broja eritrocita u razmacima sputuma ispitanih u dinamici. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebna je tomografija pluća, bronhoskopija, bronhografija, citološki pregled sputuma i pleuralnog sadržaja, biopsija pluća.

Infiltrativna plućna tuberkuloza (vidi Respiratorna tuberkuloza) karakterizira spora, postupna progresija bolesti, nedostatak učinka liječenja antibakterijskim lijekovima koji ne djeluju na uzročnika tuberkuloze. Radiografski se tuberkulozni infiltrat razlikuje od pneumonijskog po izrazitijim konturama, visokom intenzitetu sjene, sporom razvoju i češćoj lokalizaciji u drugom ili šestom segmentu, žarišnim promjenama u perifokalnoj zoni. Značajan znak plućne tuberkuloze može biti "put" od infiltracije do korijena pluća. Tuberkulinski testovi, ponovljeni testovi za sputum i bronhijalne cijevi za Mycobacterium tuberculosis, bronhoskopija, kod kojih se u bolesnika s tuberkulozom mogu detektirati fistulozni prolazi i brusne promjene u stijenkama bronhija, pomažu u postavljanju dijagnoze.

Infarkt pluća razvija se kao posljedica tromboembolije grana plućne arterije (vidi Plućna embolija (plućna arterijska tromboembolija)), koja se često javlja u bolesnika s tromboflebitisom donjih ekstremiteta. S infarktom pluća, iznenada se javlja kratkoća daha, bol u prsima, hemoptiza. Nema znakova opijenosti, tjelesna temperatura kasnije raste. Radiografski u zoni infarkta pluća može se odrediti osiromašenjem plućnog uzorka, zasjenjenjem (u tipičnim slučajevima trokutastog oblika s vrhom okrenutim korijenu pluća). EKG otkriva znakove preopterećenja desnog srca, ovi znakovi mogu imati odlučujuću dijagnostičku vrijednost u tromboemboliji (trombozi) malih grana plućne arterije, kada su odsutni simptomi kao što su bol u prsima, hemoptiza i trokutasto sjenčanje plućnog tkiva na rendgenskoj snimci.

Za dijagnosticiranje pogoršanja kroničnog bronhitisa, bronhiektazije, kroničnog apscesa pluća (vidi. Pluća (pluća)) pomaže, prije svega, temeljito proučavanje povijesti bolesti.

Liječenje akutne P. može biti uspješno samo na početku. U pravilu se provodi u bolnici. Kućni tretman je dopustiv ako se poštuju sva pravila bolničkog liječenja i terapije čak i blagi oblici P. s neadekvatnim liječenjem mogu biti komplicirani i dugotrajni.

U vrijeme groznice i opijenosti pokazuje krevet. Potrebno je povremeno mijenjati položaj, sjesti, aktivno iskašljati ispljuvak, skupljati ga u posudu s poklopcem. Prostor u kojem se pacijent nalazi mora biti sustavno emitiran. Od velike je važnosti temeljita njega kože i usta.

Hrana bi trebala biti visoko kalorična, bogata vitaminima i kemijski benigna. Preporučuje se bogat topli napitak: čaj s malinama, sok od brusnice, mlijeko s natrijevim bikarbonatom i med, mineralna voda. Vrlo je važno pratiti funkciju crijeva i izbjegavati nadutost i zatvor.

Od velike je važnosti antibiotska terapija. Neophodno je propisati antibiotike odmah kada se uspostavi akutna P. dijagnoza, s naglaskom na kliničke i radiološke značajke i, ako je moguće, na rezultate mikrobiološkog ispitivanja sputuma. Kada provodite antibakterijsku terapiju, razmislite o trajanju lijeka u tijelu (to jest, promatrajte učestalost primjene): ako je započeo neidentificirani patogen, započnite liječenje antibioticima koji nemaju tuberkulozni učinak (tj. Ne propisuju streptomicin, monomicin, kanamicin, rifampicin itd.), u skladu s preporučenom farmakopejom pojedinačne i dnevne doze lijekova. U teškim akutnim P. preporuča se propisati antibiotike širokog spektra, koristiti dva ili više lijekova s ​​obzirom na prirodu njihove interakcije (sinergizam, antagonizam, neutralnost). S nerazumnim povećanjem doza antibiotika moguće je razviti infektivno-toksični šok, povećati toksični učinak lijeka na jetru, bubrege, organe sluha, središnji živčani sustav i pojavu alergijskih reakcija. Treba imati na umu da je s godinama prekinut proces vezanja lijekova s ​​krvnim proteinima, što dovodi do povećanja njihove nevezane krvi.

Najučinkovitija je etiotropna antibakterijska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost patogena na propisani lijek. Najvažniji lijek koji se koristi u liječenju akutne pneumokokne i streptokokne P., kao i P., uzrokovane hemophilus bacillusom, do danas ostaje benzilenicilin. Ovaj se antibiotik koristi i za stafilokokne P. u slučaju osjetljivosti patogena na njega. Za liječenje P. uzrokovanih stafilokokima otpornim na benzilpenicilin, oksacilin je lijek izbora. Kod P., uzrokovane hemofilnom šipkom, imenuju se ampicilin, levomycetinum, tetraciklini; s Klebsiella P., streptomicinom u kombinaciji s gentamicinom, kloramfenikolom; s P., uzrokovane Pseudomonas aeruginosa, gentamicin u kombinaciji s karbenicilinom; s pneumomikozom - nizoral, amfoglukamin, amfotericin B, nistatin, levorin; s klamidijskom P. - tetraciklinima; s pneumocystic P. - metronidazol i furazolidon; s mikoplazmom - eritromicinom, tetraciklinima, linkomicinom, gentamicinom.

Cefalosporini - cefaloridin, cefaleksin, cefradin, cefotaksim, cefazolin, cefamundol ostaju antibiotici sa širokim spektrom djelovanja. Antibiotici iz skupine polusintetičkih penicilina širokog spektra djelovanja (piperacilin, azlocilin, mezlocilin), aminoglikozidni antibiotici treće generacije (tobramicin, amikacin itd.) Uvode se u kliničku praksu.

Trajanje primjene antibiotika određuje se pojedinačno, obično 5-15 dana. Osim uobičajenih metoda primjene antibiotika (intramuskularno, intravenozno), endotrahealne i endobronhijalne (kateterizacijske), intrapleuralne, intrapulmonalne i endolimfalne primjene postale su šire korištene.

Za liječenje P., uzrokovanih gram-negativnom mikroflorom i stafilokokima, u posljednjih nekoliko godina uspješno je korištena kemoterapija - derivati ​​kinolon-karboksilne kiseline - ofloksacin (tarivir), ciprofloksacin (cyprobay), pefloksacin itd.

Etiotropnim agensima koji se koriste za liječenje akutne P. uključuju se i sulfa lijekovi. Najčešće korišteni lijekovi su produženo djelovanje: sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfalen i dr. Kombinirani lijek Bactrim (Biseptol, Septrin) koji sadrži trimetoprim i sulfametoksazol je široko korišten; Najučinkovitiji je u pneumocystis P. Sulfanilamidni lijekovi se mogu kombinirati s antibioticima.

Anti-stafilokokna plazma i imunoglobulin, anti-influenca imunoglobulin, interferon, rimantadin itd. Koriste se kao sredstva za zaštitu od infekcija (ovisno o etiologiji akutne P.).

Bronhodilatatori se koriste za obnavljanje drenažne funkcije bronha; aminofilin, efedrin, adrenalin. Za viskozne, teško odvojive ispljuvke preporuča se iskašljavanje: acetilcistein, bromheksin, preparati termopsi i altea, amonijev klorid, itd. Ponekad (uz suhi, iscrpljujući kašalj) koriste se lijekovi protiv kašlja, uključujući lilmorfin hidroklorid. Pravilna upotreba lijekova za iskašljavanje pomaže u proučavanju biokemijskog sastava i reoloških svojstava traheobronhijalne sekrecije. Učinkovitost lijekova za iskašljavanje pojačana je fizikalnim metodama liječenja koje potiču iskašljavanje sputuma: vježbe disanja, masaža prsnog koša, serijska drenaža. Tijekom bronhijalne opstrukcije s patološkim izlučivanjem, ona se aktivno apsorbira tijekom terapijske bronhoskopije, nakon čega slijedi pranje bronha antiseptičkim otopinama (na primjer, s 0,1-1% -tnom otopinom furagina). Posebno je važna bronhoskopska sanacija tijekom stvaranja apscesa pluća.

Za rehabilitaciju bronhija djeluje etonium aerosol - baktericidno sredstvo širokog spektra sposobno za pojačavanje djelovanja penicilina i tetraciklina.

Kao protuupalni lijekovi propisani antipirin, antihistaminici, glukokortikosteroidi (hidrokortizon, prednizolon). Opisuje se brži nestanak svih kliničkih simptoma akutne P. kada se indometacin doda uobičajenoj terapiji. Dobar učinak, osobito u slučaju teške bronhijalne opstrukcije, bilježi se kada se koristi etizol (i oralno i parenteralno), koji djeluje protuupalno, antihistaminsko i antispazmodično.

Na ekstenzivnoj P. s tendencijom uništavanja plućnog tkiva prikazani su antiproteolitički lijekovi (gordoks, kontrykal).

U teškim slučajevima akutne P. propisuju se sredstva za detoksikaciju (npr. Hemodez, reopoliglukin), lijekovi koji potiču normalizaciju kiselinsko-baznog stanja, srčane, diuretičke, analgetike, sredstva za smirenje i terapiju kisikom. Indikacije za intenzivnu njegu su infektivno-toksični šok, kardiovaskularna insuficijencija, duboke povrede kiselinsko-baznog stanja i sustava zgrušavanja krvi, bubrežno-jetrena insuficijencija, akutna respiratorna insuficijencija. U slučaju respiratornog zatajenja, najprije je potrebno eliminirati bronhijalnu opstrukciju (aerosoli za ovlaživanje sluznice dišnih putova, mukolitična i bronhodilatacijska sredstva, ultrazvučne inhalacije nakon kojih slijedi posturalna drenaža i masaža prsa, terapijska bronhoskopija). Terapija kisikom u slučaju masovnog oštećenja plućnog tkiva možda neće biti učinkovita, jer Kisik i neventilirani alveoli ne ulaze, stoga je intravenozno davanje aminofilina i prednizolona prethodno naznačeno, kao i inhalacija kisika s pozitivnim tlakom na kraju isteka.

U teškom stafilokoknom uništenju važna je rana reorganizacija primarnog gnojnog žarišta uz pomoć "malih" metoda kirurškog liječenja (aktivna drenaža pleuralne šupljine, torakoskopija, bronhoskopija s bronhijalnom kateterizacijom koja odvodi primarni plućni fokus, itd.). Opisana je uporaba plazmafereze u liječenju teške stafilokokne pneumonije.

U liječenju kongestivnog P., vodeći lijekovi, kao u liječenju zatajenja srca, su srčani glikozidi i diuretici. Glavna uloga u kompleksnom liječenju aspiracije P. pripada obnovi normalne bronhijalne prohodnosti uz pomoć terapijske bronhoskopije. Za liječenje benzina P. uz antibakterijska, antihistaminska i bronhodilatacijska sredstva preporuča se propisati prednizon (30 mg ili više dnevno).

U svrhu nespecifične stimulacije tijela u akutnoj P. koriste se pentoksil, metiluracil, prodigiosan, diucifon, preparati aloe, PhiBs, staklasto tijelo, retabolil, ginseng i preparati Schizandra, pantokrini itd. propisuju stimulanse imunogeneze (timalin, taktivin, levamisol, itd.); u slučaju hiperesoričnog imunološkog odgovora, indicirani su imunosupresivi. S obzirom na to da se akutna P. javlja u bolesnika s nedostatkom vitamina, što se pojačava antibakterijskom terapijom, potrebno je injektirati pripravke vitamina C, A, P i skupine B.

Normalizacijom tjelesne temperature i nestankom simptoma intoksikacije postupno se proširuje režim, propisuje se fizikalna terapija i fizioterapija (dijatermija, induktotermija, mikrovalna i UHF terapija, izloženost sinusoidalno moduliranim strujama, masaža prsnog koša, uključujući pneumomasažu). Kako bi se spriječila pneumokleroza, prikazana je elektroforeza pankreatina, lidaze, ronidaze. Banke i senfni flasteri češće se koriste u liječenju bolesnika kod kuće ili u kontraindikacijama za elektroplastiku i masažu prsnog koša. Bolje je imenovati ih s popratnim bronhitisom, osobito opstruktivnim.

Kriteriji za oporavak su normalizacija tjelesne temperature, poboljšanje stanja i stanja bolesnika, nestanak kliničkih, laboratorijskih i radioloških znakova upalnog procesa. Ekstrakcija koja se oporavlja iz bolnice čak i uz malu rezidualnu infiltraciju plućnog tkiva i uz minimalne znakove upalne aktivnosti predstavlja rizik od recidiva, prijelaza akutnog upalnog procesa u kroničnu s razvojem pneumokleroze, stoga je preporučljivo provesti bolničko liječenje najmanje 25-30 dana, a zatim ga treba nastaviti. u uvjetima specijaliziranih odjela za rehabilitaciju, u sanatorijima i dispanzerima. Kompleks rehabilitacijskih mjera uključuje medicinsku gimnastiku, klimatologiju, dobru prehranu. Osim toga, uključuje terapiju aerosolom koristeći mješavine koje sadrže bronhodilatatore i baktericidne pripravke. Prestanak pušenja je iznimno važan. Reconvalescents treba biti pod nadzorom terapeuta za 6-12 mjeseci.

Prognoza akutne P. odvija se bez komplikacija, u pravilu povoljno. Rano i punopravno liječenje, u većine bolesnika, u roku od 21 do 28 dana, eliminiraju infiltrativne promjene u plućima i dolazi do kliničkog oporavka. Međutim, više od 70% slučajeva kliničkog i radiološkog oporavka u akutnoj P. ne podudara se s morfološkim. Kod nekih bolesnika klinički i radiološki znakovi infiltracije plućnog tkiva traju dulje od 30 dana, što se obično smatra produženim trajanjem P. Produženi tijek P. treba razlikovati od akutnih P. rezidualnih učinaka (promijenjeno disanje, jedno piskanje u plućima, niska temperatura, umjereno povišen ESR, povećan plućni uzorak na rendgenskim snimkama), koji ponekad traje 6 mjeseci ili dulje (postojanje rezidualnih učinaka tijekom 6–8 mjeseci ne može se smatrati kriterijem za prijelaz akutne P. u kroničnu). U oslabljenih pojedinaca i bolesnika s kroničnim alkoholizmom, P. se može ponoviti za tjedan ili nekoliko mjeseci nakon oporavka ili postati migratorna u prirodi, u kojoj ponovljeni upalni procesi zahvaćaju nova područja pluća; u ovoj skupini bolesnika češće se bilježe i komplikacije.

Kronični bronhitis, kronični P., karnifikacija pluća, pneumokleroza (aspiracija P. često praćena formiranjem bronhiektazije) mogu biti ishodi akutne P.

Prevencija akutne P. uključuje sanitarne i higijenske mjere (raspored rada, prozračivanje prostorija, borbu protiv prašine, pušenje, dobra prehrana, izoliranje bolesnika s akutnim respiratornim virusnim infekcijama, itd.) I osobnu prevenciju (sustavno stvrdnjavanje tijela, sprečavanje pregrijavanja i hipotermije, sustavno tjelesni odgoj, rehabilitacija žarišta kronične infekcije krajnika, sinusa, zuba, žučnog mjehura itd.).

Tradicionalno, različite kronične upalne bolesti bronhopulmonarnog sustava ne-tuberkulozne etiologije, koje karakterizira pneumoskleroza, različiti oblici lokalnog i difuznog bronhitisa, rekurentni infektivni proces i respiratorna insuficijencija, tradicionalno se klasificiraju kao kronična P. Međutim, razvoj pulmologije doveo je do promjene u percepciji: zbog nedostatka patogenetske povezanosti kroničnog bronhitisa, alveolitisa (Alveolitis), plućnog emfizema (plućni emfizem) i nekih drugih bolesti bronhopulmonarnog sustava s akutnom P. U pravilu, morfološka osnova patologije, označena izrazom "kronična upala pluća", je lokalni pneumoskleroza, bronhiektazija, teška deformacija bronhijalnog stabla. Pogoršanje gnojnog procesa u odgovarajućem području pluća zbog povrede (zbog tih promjena) drenaže, ali prava alveolarna infekcija obično se ne primjećuje. Često je takav upalni proces rezultat lokalnih malformacija plućnog tkiva (vidi Pluća (pluća)) ili bronhijalno stablo (vidi Bronchi). Međutim, u nekim slučajevima, ponavljajući infektivni proces u plućnom parenhimu može se tumačiti kao kronična upala pluća.

Prema suvremenim konceptima, kronični P. je lokalizirani patološki proces u plućima, koji je obično posljedica neriješenog akutnog P. Učestalost prijelaza akutne P. u kroničnu, prema različitim autorima, varira široko - od 1 do 27%. Bitan je dodatak sekundarne bakterijske flore (osobito često stafilokokne) koja uzrokuje gnojno-destruktivne procese. Kronični bronhitis pridonosi nastanku kroničnih P: bolesti gornjeg dišnog sustava (rinitis, sinusitis, nazalni polipi): oslabljena reaktivnost zbog intoksikacije, prekomjernog rada, hipovitaminoze, alkoholizma; malformacije pluća.

Oštećeni dio pluća u kroničnoj P. je smanjen u volumenu, površina je prekrivena pleuralnim adhezijama. Plućno tkivo je malo prozračno, ponekad se centri konsolidacije izmjenjuju s područjima emfizema. Bronhi su kruti, umjereno prošireni. U lumenu sadrži mukopurulentni iscjedak. Mikroskopski određen pneumoskleroza, izražena u različitim stupnjevima. U nekim slučajevima prevladava fibroza intersticijskog tkiva s znakovima upale, u drugima - karnifikacijom. Pneumoskleroza i lokalni deformirajući bronhitis dovode do oslabljene drenaže i respiratorne funkcije (restriktivnog tipa), hipersekrecije sluzi i smanjenja alveolarne aeracije. Oboljelo područje pluća postaje mjesto najmanje otpornosti na štetne učinke, uzrokuje ponovljena izbijanja akutne upale, što dovodi do progresije pneumokleroze i pogoršanja respiratorne funkcije.

Prigovori pacijenata, ozbiljnost kliničkih, laboratorijskih i radioloških promjena ovise o fazi bolesti (remisija, pogoršanje). U akutnoj fazi klinička slika, promjene u hemogramu i biokemijski parametri su iste kao kod akutne upale pluća. U fazi remisije, pritužbe su oskudne (uglavnom neproduktivni kašalj ujutro) ili su odsutne, retrakcija prsnog koša, praznine u interkostalnom prostoru, ograničenje respiratornih izleta, napad u supraspinatalnoj jami zbog atrofije supraspinoznog mišića su zabilježeni na zahvaćenoj strani. Udaraljke, osobito s malom količinom lezije, ne daju jasnu informaciju, samo s značajnim područjem pneumokleroze određuje tupost zvuka pluća. Moguće je detektirati teško disanje, a ne obilne suhe, rjeđe vlažne hljebove. Znakovi plućnog srca u bolesnika s kroničnim P. rijetko se opažaju i obično su posljedica adherentnog opstruktivnog bronhitisa.

Najvažnije dijagnostičke metode za kronične P. su radiološke (uključujući bronhografiju) i bronhoskopske. Radiografski detektirati obično nehomogene sjenčanje, često odgovarajući segmentu ili režnju pluća, volumen zahvaćenog područja se smanjuje zbog proliferacije vezivnog tkiva. Tijekom tomografije u području lezije utvrđeni su znakovi nastanka apscesa (slika 16. a) Na bronhogramima protiv sjenčanja vidljivi su deformirani (sl. 16, b) i usko razmaknuti bronhijalni ogranci. Bronhoskopija vam omogućuje da identificirate učinke endobronhitisa u zahvaćenim plućima. U posljednjih nekoliko godina, toplinski vid je korišten kako bi se pojasnila prevalencija i aktivnost upalnog procesa u plućima (Slika 17). Od velike je važnosti proučavanje respiratorne funkcije, koja omogućuje određivanje stupnja restriktivnih i opstruktivnih poremećaja. Ove studije pomažu da se napravi diferencijalna dijagnoza s kroničnim bronhitisom, bronhiektazijom, plućnom tuberkulozom, post-tuberkuloznim pneumosklerozom i rakom pluća.

Kriterij za razlikovanje produženog i kroničnog P. nije toliko vrijeme koje je prošlo od početka bolesti, već rezultati dinamičkog promatranja bolesnika. Izostanak, usprkos dugotrajnom i intenzivnom liječenju, pozitivne kliničke i radiološke dinamike, pojava znakova pneumokleroze i lokalnog deformirajućeg bronhitisa s ponovljenim egzacerbacijama upalnog procesa u istom području pluća omogućuje dijagnozu kronične upale pluća.

Liječenje u akutnoj fazi ima za cilj uklanjanje upalnog procesa u plućima i provodi se na isti način kao kod akutne P. Glavni lijekovi su antibakterijski. Sanitacija oronkhoskopii su vrlo učinkovite. U fazi remisije potrebne su mjere kako bi se spriječilo pogoršanje, a veliku važnost pridaje sredstvima koja stimuliraju nespecifični imunitet, fizioterapiju, fizikalnu terapiju i sanatorijsko-spa tretman. Sustavno provođenje tretmana protiv relapsa u većini slučajeva omogućuje održavanje stanja pacijenta na zadovoljavajućoj razini i održavanje njegove sposobnosti za rad dugi niz godina.

Glavne mjere za prevenciju kroničnog P. su pravodobno racionalno liječenje akutne P., prevencija rekurentnih akutnih respiratornih bolesti, rehabilitacija žarišta kroničnih infekcija (prvenstveno u nazofarinksu i usnoj šupljini), praćenje bolesnika s teškom ili dugotrajnom akutnom upalom pluća.

Značajke upale pluća u djece

Akutna upala pluća. Učestalost akutne P. do sada je visoka. Raste tijekom epidemije gripe. Učestalost beba u prvoj godini života, osobito prijevremeno rođena djeca, veća je. Specifična težina P. u strukturi incidencije djece smanjuje se u dobnim skupinama starijim od 3–4 godine, a akutna P. zauzima prvo mjesto među uzrocima smrtnosti novorođenčadi, kao glavni ili konkurentni uzrok smrti.

U skladu s klasifikacijom koju je usvojio Plenum Znanstvenog vijeća za pedijatriju Akademije medicinskih znanosti SSSR-a i Plenuma Predsjedništva Upravnog odbora Sveucilišnog društva pedijatrijskih liječnika (1981.), djeca su žarišna (bronhopneumonija). segmental, lobar i intersticijalni akutni P. Težina P. je određena težinom kliničkih manifestacija i prisutnošću komplikacija, tijek može biti akutan i dugotrajan, dok ostro smatra da je P. razriješen unutar 4-6 tjedana, dugotrajan - nije riješen tijekom tih razdoblja. Dugotrajna P. može trajati i do 6-8 mjeseci, a njezin tijek može biti spor, kontinuiran ili ponavljajući (razdoblja prividne dobrobiti zamjenjuju se pogoršanjem upalnog procesa).

U većini slučajeva, P. se razvija na pozadini virusne infekcije (obično gripa, adenovirusna ili respiratorna sincicijska infekcija) pri spajanju bakterijske flore. Među bakterijama, najčešći uzročnici P. djece su pneumokoki, stafilokoki, hemofilus bacili. Uloga oportunističke mikroflore se povećala, osobito u male djece. So. P., uzrokovane crijevnim i Pseudomonas gnojnim, Klebsiella, Proteus, čine u djece rane dobi 2-14% svih P., a kod nedonoščadi prvih mjeseci života - do 40%. Gram-negativna flora se često otkriva s P. u oslabljenim, dugotrajno bolesnim i primajućim antibioticima djece. Često kod P., osobito u djece liječene u bolnici, postoji "promjena" flore. Na primjer, supresija gram-pozitivne flore pod utjecajem antibakterijske terapije dovodi do oživljavanja gram-negativne flore i pojave povratka P. Uloga klamidije i legionele u etiologiji P. kod djece je povećana. P. se počeo češće pojavljivati, uzrokovane mikoplazmama, pneumocistom, a pneumomikoza u djece je u pravilu sekundarna - razvijaju se na pozadini disbakterioze.

Glavni put penetracije patogena u plućno tkivo u djece s P. je ororhogena. Rjeđe se opažaju hematogeni (s virusnom infekcijom, sepsom) i limfogenim putovima patogena. Kod hematogene distribucije infekcije češće se javlja intersticijska P., međutim može se razviti fokalna ili segmentna P. (na primjer, sekundarna destruktivna P. kod sepse).

U patogenezi akutne P. u djece, atelektaza pluća igra važnu ulogu. Njegova pojava tijekom akutnih respiratornih virusnih pregleda može biti povezana s teškom bronhijalnom upalom, što dovodi do potpune opstrukcije. U ovom slučaju, segmentna P. Atelectasis pluća razvija, u pravilu, pojavljuje se na visini P., češće povezana s inhibicijom surfaktanta sustava, koji sprječava alveolarni kolaps. Novorođenčad P. može se razviti u pozadini višestruke atelektaze pluća, čiji je uzrok možda nezrelost plućnog tkiva (nezrelost sustava surfaktanta, nedovoljna razvijenost elastičnih vlakana). Kada je P. u djece više nego u odraslih, ispuštaju se respiratorni poremećaji i intoksikacija, što utječe na funkciju mnogih organa i sustava. Usred P., ugnjetavanje ili uznemirenost cn. U patogenezi kardiovaskularnih poremećaja u akutnoj P. igra ulogu u kršenju ventilacije, što dovodi do alveolarne hipoksije, koja refleksno uzrokuje spazam plućnih žila, što pomaže vraćanju normalnog odnosa ventilacije i protoka krvi. Spazam krvnih žila, oštećenje plućnih kapilara dovodi do razvoja plućne hipertenzije, čiji znakovi kod djece traju dugo tijekom razdoblja oporavka. Kod akutne P. kod djece mijenja se funkcija gastrointestinalnog trakta (smanjuje se aktivnost enzima, smanjuje se motilitet), smanjuje se izlučiva funkcija bubrega i deaminirajuća funkcija jetre, a metabolički procesi se narušavaju. Težina ovih poremećaja ovisi o stupnju intoksikacije i hipoksije, kao io biokemijskim svojstvima staničnih membrana i bioenergiji djeteta.

Klinička slika P. u djece ovisi o vrsti patogena, njegovoj patogenosti, masivnosti infekcije, starosti djeteta i premorbidnoj pozadini. Virusni i bakterijski P. razvijaju se 5-8. Dana akutnih respiratornih virusnih infekcija s dodatkom bakterijske mikroflore. Obično se nastavlja kao žarišna P. Bakterijska P. počinje akutno između punog zdravlja i češće se nastavlja kao segmentna (polisegmentalna) i krupna. Virusno-bakterijske i bakterijske P. kod djece karakterizira povećanje tjelesne temperature, manifestacije trovanja: pogoršanje općeg stanja, glavobolja, gubitak apetita, poremećaj spavanja, bljedilo kože, vegetativno-žilni poremećaji (znojenje, uzorak mramorne kože, hladni ekstremiteti na visokoj temperaturi) tijelo). Kašalj je često mokar. Dispneja u mirovanju izražena je, u djece starije od 3 godine, ponekad se promatra samo tijekom fizičkog napora. Uz zahvaćanje pleure dolazi do “kratkog” (površnog) kašlja, boli u boku, otežanog dubokim disanjem i kašljanjem. Iznad žarišta P. određuje se skraćivanje udarnog zvuka. Kod male djece (tijekom pregleda i na rendgenskoj snimci) otkriva se oticanje prsnog koša, s udaraljkom - kutijskom nijansom udaraljke. Za P. su karakterizirane fine mjehuriće i crepitus rales nad lezijama. Kod segmentnih i lobarnih P., šištanje se može pojaviti 3-4. Dana, tj. Na početku rezolucije P. Postoje promjene u krvi: leukocitoza, neutrofilija s pomakom u lijevo, povećana ESR.

Virusni P. karakteriziran rasprostranjenom intersticijskom upalom, koju karakterizira teška respiratorna insuficijencija i oskudni auskultacijski podaci.

Najčešće komplikacije akutne P. kod djece su akutno zatajenje srca (akutno plućno srce), akutna vaskularna, koronarna i nadbubrežna insuficijencija, razaranje pluća (s P., uzrokovane stafilokokima, pneumokokima, streptokokima, gram-negativnim bakterijama), pleuritis. Može se pojaviti atelektaza pluća, pneumotoraks, piopneumotoraks, crijevni sindrom (uzrokovan u ranom razdoblju P. inhibicijom djelovanja enzima gastrointestinalnog trakta, kasnom intestinalnom disbakteriozom).

Kod djece prve godine života, kao posljedica smanjene imunološke reaktivnosti, često se javlja česta (bilateralna) fokalna pneumonija. U kliničkoj praksi simptomi trovanja (anksioznost ili letargija, odbijanje jesti, negativna reakcija na okolinu, bljedilo i "mramoriranje" kože) i respiratorna insuficijencija (kratak dah s nosnim krilima i kontrakcija područja tolerantnih na prsima, respiratorna aritmija, cijanoza nazolabijskog trokuta, akrozianoz). Hipoksija, hipoksija, acidoza brzo se razvijaju. Kardiovaskularni poremećaji dolaze rano: tahikardija, sinusna aritmija, gluhoća srca, povećanje jetre. Može se razviti akutna kardiovaskularna insuficijencija. Često su uočeni poremećaji probavnog sustava (regurgitacija, povraćanje, česta labava stolica), što dovodi do dehidracije.

Za novorođenčad je veća vjerojatnost da imaju malu fokalnu ili intersticijsku P. Njihov tijek je ozbiljan jer hipoksija, hiperkapnija, acidoza, poremećaji posrednog metabolizma, hipovitaminoza se brzo razvijaju, a niska imunološka rezistencija se smanjuje. Klinički, to se očituje u brzom porastu intoksikacije, respiratornoj i kardiovaskularnoj insuficijenciji s blagim fizičkim promjenama u plućima. Kod konfluentne fokalne P., primarne i sekundarne atelektaze pluća otkrivaju se područja skraćivanja udarnog zvuka, ali se u većini slučajeva određuje kutijasta nijansa udarnog zvuka karakteristična za emfizem. Disanje je tvrdo ili slabo, pri dugotrajnom slušanju možete uhvatiti raštrkane sitne pucketave i krepitirajuće hljebove na dubokom dahu (s plitkim disanjem ne čuju se). Tjelesna temperatura je obično 37-38 °, rjeđe viša ili normalna. Leukocitno-umjerena neutrofilija, otkriven je štakorsko-nuklearni pomak u krvi. Često se P. u novorođenčadi javlja na pozadini upale pluća: atelektaza pluća, edematoznog hemoragijskog sindroma, bolesti hijalinih membrana (vidi Distresni respiratorni sindrom novorođenčadi (distresni sindrom respiratornih novorođenčadi)). Tijek takvog P. je vrlo težak - s izraženim respiratornim i kardiovaskularnim poremećajima.

Kod novorođenčadi može doći do intrauterine P., koja se javlja u ante-i intrapartalnom razdoblju. Djeca su u ovom slučaju rođena u teškom stanju, često u asfiksiji. Kric na rođenju je ili odsutan, ili je vrlo slab s uzdisajima, refleksi novorođenčadi oštro su smanjeni, zabilježena je adinamija, mišićna hipotonija, blijeda cijanotična boja kože (nema fiziološke eriteme). Može doći do potkožnog edema, petehijalnog osipa. Temperatura tijela se smanjuje. Nekoliko sati nakon rođenja povećava se respiratorna insuficijencija: disanje postaje plitko, često se javljaju aritmije, uzdisanje, apneja i sekundarna asfiksija. Auskultatorno određuje oslabljeno, manje tvrdo disanje, dubokim udahom (nakon apneje) moći će slušati fine vlažne hljebove. U krvi su često prisutne upalne promjene, au istraživanju kiselinsko-baznog stanja otkrivena je dekompenzirana acidoza, često mješovita (metabolička i respiratorna). Tijek intrauterinog P. je produljen (do 6-8 tjedana), često sepse razvija. Smrtnost je visoka.

U prerano novorođenčadi, P. se češće razvija u pozadini pneumopatija, odlikuje se posebnom ozbiljnošću respiratornih poremećaja i potiskivanjem svih fizioloških funkcija. Tjelesna temperatura je normalna ili niska. Nema reakcije krvi na upalni proces. Zabilježena je hipodinamija, hiporefleksija, gluhoća srčanih zvukova, tahija ili bradikardija. Cijanoza se javlja povremeno. Zveckanje u plućima ne može uvijek slušati. Intrauterina P. se očituje od prvih sati života djeteta.

Kod djece od 1 do 3 godine, P. je češće žarišna. Na vrhuncu bolesti češće nego kod starije djece, razvija se neurotoksikoza, hipertermija, tjeskoba, gubitak svijesti ili stupor, konvulzije: akutna adrenalna insuficijencija se često razvija. Kod male djece, učestalost bronhijalne opstrukcije povećala se s P., što je povezano s povećanom senzibilizacijom djece u ante i postnatalnom razdoblju.

Bolesti poput rahitisa, hipotrofije, anemije i eksudativne kataralne dijateze imaju velik utjecaj na tijek akutne P. kod djece prve 3 godine života. Pod Rakhitom je zabilježena hipotenzija mišića, uklj. mišiće prsnog koša, trbuh, dijafragma, što dovodi do oslabljene ventilacije i doprinosi bržem razvoju i dugoročnom očuvanju vanjskih respiratornih poremećaja, hipoksemije, hipoksije i češće atelektaze pluća kada dođe do P. Brzi razvoj sub- ili dekompenzirane metaboličke acidoze u P. kod pacijenata s rahitisom uzrokovan je promjenama u metabolizmu (protein. Salt), smanjenju alkalne rezerve, hiperacidemiji. P. je struja kod djece oboljele od rahitisa, dulja, često duga, rekurentna. Djeca koja pate od rahitisa predstavljaju rizičnu skupinu za nastanak kronične upale pluća.

Značajke P. tečaja kod djece s hipotrofijom (vidi distrofija) su zbog kršenja metabolizma proteina, smanjenja imunološke reaktivnosti, polihipovitaminoze. P. u djece s hipotrofijom, u pravilu, je žarišna, bilateralna, odvija se sporo, često s normalnom tjelesnom temperaturom i odsutnošću izražene upalne reakcije krvi. Često se javlja gnojni otitis, pioderma, često komplicirana sepsom. Izražena disfunkcija vanjskog disanja, acidoze, hipoksije, hiperkapnije, što pridonosi dugotrajnom tijeku upale pluća.

Kod P. kod djece s anemijom (vidi Anemija), ubrzano se razvija jaka hipoksija, pa su stoga glavni čimbenici izražena respiratorna insuficijencija (kratak dah, bljedilo, akrocijanoza, cijanoza) i srčana aktivnost. P. je trenutačna.

Klinička značajka P. u djece s eksudativno-kataralnom dijatezom (vidi Dijateza) je sklonost teškom izlučivanju u plućima, što se manifestira mokrim kašljem i obiljem vlažnih krtica različitih veličina u plućima. Kada se eksudativno-kataralna dijateza javlja mnogo češće sa simptomima bronhijalne opstrukcije. Kod djece s hiperplazijom timusne žlijezde kada P. povećava simptome hipofunkcije nadbubrežne žlijezde. P. je dugotrajan, ponavljajući. Djeca s eksudativno-kataralnom dijatezom, koja su oboljela od P., pripadaju rizičnoj skupini za razvoj alergijskih bolesti dišnog sustava.

Kod djece predškolske i školske dobi prevladava segmentna P. U ovoj dobi češće djeca mlađa od 3 godine razvijaju lobarnu P., koja u pozadini antibiotske terapije nema tipičan ciklički tijek. Acidoza, hipoksija, oštećenje drugih organa i sustava manje su izraženi nego kod male djece. Uz P., koju karakterizira akutni početak i živopisne kliničke manifestacije, niskim simptomatskim (izbrisanim) P. može se pojaviti u djece ove dobi, koja se javlja s umjerenom intoksikacijom, subfebrilnom tjelesnom temperaturom, kašljem, ali bez znakova respiratornog zatajenja. U plućima se istodobno čuju isprekidani pojedinačni mali obluci.

Dijagnoza akutne P. u djece temelji se na kliničkim i radiološkim simptomima. Prisutnost respiratorne insuficijencije (kratkog daha), lokalno skraćivanje udarnog plućnog zvuka, fino bubrenje i krepitiranje teško disanje, upalne promjene u krvi su važne, ali ozbiljnost tih simptoma ovisi o dobi bolesnika, tipu P. i njegovom patogenu.

Diferencijalna dijagnoza akutne P. provodi se s akutnim respiratornim virusnim infekcijama, bronhitisom, upalom pluća. Kod starije djece potrebno je isključiti primarnu plućnu tuberkulozu, kod novorođenčadi - pneumopatiju i respiratorne poremećaje različite etiologije.

Liječenje akutne P. kod djece može se provesti u bolnici ili ambulantno. Oni hospitaliziraju svu djecu od prvih šest mjeseci života, P. je bolesna, kao i djecu bilo koje dobi s teškim tijekom ili s nepovoljnom premorbidnom pozadinom. Kod kuće možete liječiti djecu stariju od 6 mjeseci uz blagi tijek bolesti, pod uvjetom da pružaju cijeli niz medicinskih usluga. Liječnik mora posjetiti dijete svaki dan dok se stanje ne poboljša, a zatim svaka 2-3 dana do potpunog oporavka. Prednosti kućnog liječenja uključuju odsustvo reinfekcije, individualnu skrb, smanjenje negativnih emocija.

Kod akutne P. usred bolesti propisan je ostatak kreveta, koji se proširuje kada se stanje pacijenta poboljša. Glava kreveta je podignuta. Rublje ne smije ometati disanje. Temperatura zraka u prostoriji treba biti 18-22 °. Prozračivanje je potrebno najmanje 6 puta dnevno. Tijekom razdoblja oporavka prikazuju se šetnje.

Prehrana na skupu proizvoda, kalorija treba biti prikladna dob. Kod teške intoksikacije propisana je nutritivna terapija uz smanjenje kalorija, ograničavanje ekstrakcijskih tvari, uz temeljitiju obradu proizvoda. Za detoksikaciju se preporučuje dodatno pijenje (5% otopina glukoze, oralno, borjomi, sokovi, voćni napitci).

Odmah nakon dijagnoze propisana je antibiotska terapija. Zbog činjenice. da pneumokoke i streptokoki zauzimaju sve veće mjesto u etiologiji P. kod djece, benzilpenicilin je antibiotik izbora u ovoj dobi (dnevna doza ovisi o težini P. i iznosi 100 000–200 000 IU na 1 kg tjelesne težine za djecu do 3 godine)., za djecu stariju od 3 godine - 50 000-100 000 IU, podijeljeno je na 3 injekcije) i polusintetske peniciline (oksacilin, dikloksacilin, ampicilin, karbenicilin, kombinirani lijekovi ampioks). Kod teških P., razvoja komplikacija, neučinkovitosti penicilina ili alergija na njih, koriste se cefalosporini (na primjer, cefazolin, cefaleksin), makrolidi (na primjer, oleandomicin, eritromicin), linkomicin. Kod P., uzrokovane gram-negativnom florom, prikazani su aminoglikozidi: gentamicin, tobramicin, amikacin (uzimajući u obzir njihov oto-i nefrotoksični učinak, propisuju se doze koje ne premašuju one navedene u uputama). Metronidazol i furazolidon koriste se za liječenje pneumocystis P., eritromicina, tetraciklina, linkomicina, gentamicina su učinkoviti za mikoplazmu P., a tetraciklin za eritromicin učinkovit je za klamidijsku P. Potrebno je uzeti u obzir da se tetraciklini ne preporučuju djeci mlađoj od 8 godina. Djeca starija od 3 godine s P. možete dodijeliti kloramfenikol, fuzidin, kao i sulfa lijekove.

Liječenje antibioticima traje 8-10 dana. S komplikacijama, dugotrajnim P. tečajem provode se dva ciklusa antibiotske terapije. Kod teškog P. istodobno se propisuju dva antibiotika, uzimajući u obzir njihovu kompatibilnost. Način primjene antibiotika (intramuskularno, intravenozno, oralno) ovisi o težini bolesti i starosti djeteta. Kod ponovljenih terapija antibioticima koriste se antifungalna sredstva (levorin, nistatin).

Istodobno s antibioticima propisuju se antihistamini (na primjer, difenhidramin, diprazin, suprastin, tavegil, ciproheptadin). Diphenhidrat i diprazin imaju učinak sličan atropinu, te se stoga ne smiju koristiti za suhi kašalj. Preporučeni vitamini C, B₁, ₂, I (prema unutra) poboljšavaju redoks procese, metabolizam proteina i lipida, povećavaju iskorištenje kisika u tkivima. Kada hipertermija pokazuje antipiretik (amidoprin, analgin, acetilsalicilna kiselina). Mukaltin, Bromhexin, Pertussin, infuzija Althea, lišće trbušnjaka, konjsko kopito, korijen sladića, deviasila, itd. Se koriste kao ekspektoransi.Kada je P. bilo kakve ozbiljnosti, preporučljivo je propisati eufilin, koji poboljšava dotok krvi u pluća, smanjuje opstrukciju bronha i povećava diurezu., Kod teškog P. u bolnici provodi se terapija kisikom, infuzijska detoksikacijska terapija i kardiovaskularna insuficijencija (srčani leikoidi, glukokortikosteroidni hormoni primjenjuju se s kardiovaskularnom insuficijencijom, a neurotoksikoza se daju antipiretični i antikonvulzivni lijekovi. diseminirana intravaskularna koagulacija, dimefosfon i esencijale, vitamini E i A za stabilizaciju staničnih membrana. komplikacija u dogovoru kirurga je potrebno za rješavanje pitanja brz intervencije. Uz poboljšanje stanja pacijenta, nestanak intoksikacije propisati fizikalnu terapiju, masažu, medicinski gimnastiku.

Akutni P. rješava se u djece starije od 3 godine za 2-3 tjedna, kod male djece može trajati do 4-6 tjedana. U djece oboljele od rahitisa, eksudativno-kataralne dijateze, hipotrofije, anemije, kao i kod preuranjenih dijelova P. t Smrtnost u P. se smanjila kod djece u posljednjih nekoliko godina, ali je još uvijek visoka kod novorođenčadi, osobito kod nedonoščadi, s destruktivnom upalom pluća.

Djeca koja su pretrpjela akutnu P. nalaze se pod liječničkim pregledom od strane pedijatra tijekom 1 godine. Učestalost promatranja i količina mjera rehabilitacije ovisi o dobi djeteta, težini prenesenog P. i rezidualnim učincima kojima je dijete otpušteno iz bolnice. Izvode masažu prsa, terapijske vježbe, vitaminsku terapiju. Prikazani su rezidualni učinci u obliku bronhitisa, povećan plućni uzorak, pleuralno zadebljanje, fizioterapija (alkalne inhalacije, elektroforeza pripravaka joda ili magnezija); Na kraju liječenja, rendgenski snimak prsnog koša i krvni test su potrebni.

Djeca mogu pohađati predškolske ustanove i školu 2 tjedna nakon oporavka, vježbati u školi bez usvajanja standarda i sudjelovati u natjecanjima 3-4 tjedna, preventivna cijepljenja su dopuštena 2 mjeseca nakon oporavka.

Ako tijekom promatranja tijekom godine postoje znakovi kroničnog procesa, dijete i dalje promatra pedijatar i pulmolog kao bolesnik s kroničnom upalom pluća.

Prevencija je svedena na sjaj tijela i prevenciju akutnih respiratornih virusnih infekcija. Da bi se spriječila bolna P., u kutijskom odjelu prikazana je hospitalizacija bolesnika s akutnim respiratornim virusnim infekcijama.

Kronična upala pluća. U pedijatriji se kronični P. shvaća kao kronični nespecifični proces progresije u plućima, zasnovan na ireverzibilnim morfološkim promjenama u bronhijem i plućnom parenhimu, praćenih recidivima upale u bronhiju i (ili) plućnom parenhimu., Primarna kronična P. se češće formira u bolesnika s akutnom P. u prvim mjesecima života, s rahitisom III. Stupnja, dugotrajnom prisutnošću stranog tijela u bronhiju (u segmentima koji su dugotrajni u atelektazi), destruktivnom P. Oni imaju tendenciju da imaju dugotrajan i kronični tijek. uzrokovane mikoplazmom, gljivicama. Sekundarni kronični P. razvija se na pozadini malformacija pluća (kongenitalna bronhiektazija, policistična bolest, bronhomegalija, vaskularna malformacija, sekvestracija, itd.) Ili kod nasljednih bolesti koje se javljaju s oštećenjem pluća (cistična fibroza, stanja primarne imunodeficijencije, idiopatska hemosideroza pluća, Mapni sindrom, Marfanove bolesti, itd.).

U skladu s klasifikacijom kronične P. u djece, koju je usvojio Plenum Znanstvenog vijeća za pedijatriju Akademije medicinskih znanosti SSSR-a, zajedno s Plenumom Predsjedništva Upravnog odbora Sveucilišnog društva pedijatrijskih liječnika (1981.) razlikuju se dva oblika - s deformacijom bronha (bez njihovog širenja) i s bronhiektazijom. Ozbiljnost bolesti određena je opsegom i prirodom lezije, učestalošću i trajanjem relapsa, prisutnošću komplikacija. Postoje i razdoblja bolesti: pogoršanje i remisija. Oblici kroničnih P. navedenih u klasifikaciji karakteriziraju ne samo morfološke promjene u bronhima, već i različiti stupnjevi pneumokleroze. Neki istraživači smatraju da je potrebno izdvojiti treći oblik kroničnog P. - pneumosclerotic, u kojem je glavni simptom lezija plućnog parenhima (pneumoskleroza i produljeni recidivi upale), a bronhijalna lezija je minimalna. Takav oblik P. se češće razvija nakon produljenog intersticijskog P. (na primjer, kod sepse, pneumocistoze, citomegalovirusne infekcije). Pri određivanju težine kronične P., uz kliničke i radiološke manifestacije, potrebno je uzeti u obzir i tjelesni razvoj djeteta.

Klinička slika kroničnog P. u razdoblju pogoršanja nalikuje klinici akutne P., međutim, tjelesna temperatura može biti normalna ili subfebrilna, a promjene u krvi su minimalne. Izražen je kašalj s mukopurulentnim ili gnojnim ispljuvkom, određuje se skraćivanje udarnog zvuka preko zahvaćenih segmenata, vlažnih sitnih pjenušavih ili mješovitih kalibra. Konstantnost lokalizacije piskanja karakteristična je kako u razdoblju pogoršanja tako iu razdoblju remisije.

Kod kroničnog P. s bronhijalnim deformitetom (bez njihovog širenja) u razdoblju remisije, stanje pacijenta može biti zadovoljavajuće, kašalj s ispljuvkom je odsutan, a šištanje u plućima se ne čuje. U slučaju nepotpune remisije ujutro može doći do kašlja s ispljuvkom, povremenog piskanja, koje nestaje nakon kašljanja sputuma. Kod kroničnih P. s bronhiektazama u razdoblju remisije ujutro je gotovo konstantan kašalj, cervikalni sputum, intoksikacija. Pneumosklerotičnim oblikom kroničnog P. nestaju simptomi bronhitisa nakon pogoršanja (nakon 1-2 tjedna), ali subfebrilno stanje, sitna mjehurica u plućima, astenični sindrom i hipoksija mogu trajati dugo vremena. U kroničnoj P. s raširenom lezijom pluća (više od 6 segmenata) razvija se plućna hipertenzija i formira se kronično plućno srce.

Liječenje pogoršanja kronične P. je isto kao i kod akutne P., ali s obzirom na kronični tijek, antibiotike treba odabrati zbog njihove osjetljivosti na mikrobnu floru. U slučaju izražene ozljede bronhija, moguće je koristiti antibiotske aerosole, lijekove za iskašljavanje, antifungale i antihistaminike, obvezne su vitamine. U pneumoskelrotičnoj formi posebna se pozornost posvećuje prevenciji progresije pneumokleroze. Pripravci joda se propisuju oralno (1% otopina kalijevog jodida), elektroforeza joda i pripravci magnezija, glukokortikosteroidni hormoni (oralno 1–1,5 mg / kg oralno) izračunati za prednizolon tijekom 2-3 tjedna, nakon čega slijedi smanjenje doze. Da bi se smanjila plućna hipertenzija, prikazan je eufilin 5-7 mg / kg dnevno, s dekompenzacijom plućnog srca - srčanih glikozida, kokarboksilaze. panangin ili drugi kalijev dodatak, vitamin B₁₅.

Djeca koja pate od kroničnog P. nalaze se pod ambulantnim opservacijama okružnog pedijatra, povremeno se savjetuju s pulmologom. Učestalost promatranja, opseg istraživanja i liječenje ovise o ozbiljnosti bolesti i učestalosti egzacerbacija. Važne su pravilna organizacija dnevnog režima, odgovarajući boravak na svježem zraku, otvrdnjavanje, dnevne terapeutske vježbe. U slučaju teškog bronhitisa koji traje u razdoblju remisije, izlažu se juhe od iskašljavajućih trava, masaža prsa (bolja vibracija), posturalna drenaža, alkalne inhalacije. U razdoblju remisije provodi se rehabilitacija izvanplućnih žarišta kronične infekcije. Kocirana terapija u lokalnim toplicama. Najučinkovitiji je u pre-sanitaciji zuba i nazofarinksa. Kirurško liječenje je indicirano samo za lokaliziranu oronkhoektaz.

Praćenjem i racionalnim liječenjem povoljna je prognoza kronične P. s bronhijalnom deformacijom (bez njihovog širenja) i pneumosklerotičnim oblikom: kod većine bolesnika s lokaliziranim procesom (lezija manje od 6 segmenata) dolazi do ponovne upale i normalne respiratorne funkcije. Trajna deformacija bronhija i blagi pneumoskleroza (u nedostatku rekurentne upale) može se smatrati ishodom kronične upale pluća.

U prisustvu bronhiektazije, potpuni oporavak nije moguć, ali je moguće zaustaviti napredovanje procesa, postići dulje remisije, poboljšati funkciju pluća i kardiovaskularnog sustava, eliminirati zaostajanje u fizičkom razvoju. Brojni istraživači izvijestili su o obrnutom razvoju cilindrične bronhiektazije ciljanim liječenjem, ako je njihovo formiranje povezano uglavnom s dilatacijom bronha zbog gubitka tona, a ne s destruktivnim promjenama.

Djeca oboljela od kroničnog P. uklanjaju se iz registra u odsustvu pogoršanja unutar 3 godine. U prisutnosti pogoršanja kroničnog P. djeca u dobi od 15 godina prenose se pod nadzorom terapeuta.

Prevencija kronične P. kod djece sastoji se u ranom pravilnom liječenju akutne P. i stanja koja doprinose dugotrajnom tijeku i kroničnoj upali u plućima, kod stvrdnjavanja djece.

Bibliografija: Bolesti dišnog sustava u djece, ed. SV Rachinsky i V.K. Tatochenko, s. 200, M., 1987; Molchanov N.S. i Stavskaya V.V. Klinika i liječenje akutne upale pluća. L., 1471, bibliogr. Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. i pobjednik MG Radiodijagnoza respiratornih bolesti, str. 198, 234. M., 1987; Priručnik za pulmologiju, ed. NV Putova i G.B. Fedoseev, s. 146, 1984; Silvestrov V.P. i Fedotov PI Pneumonia, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Etiološka dijagnostika i etiotropsko liječenje akutnih infekcija, Tomsk, 1980, bibliogr. Zinserling A.V. Etiologija i patološka anatomija akutnih infekcija, str. 100, L., 1977.

Sl. 13. Radiografija prsnog koša u izravnoj projekciji s lijeve strane stafilokokne pneumonije gornjeg režnja: na pozadini masivnog sjenčanja u području gornjeg režnja lijevog pluća, postoje višestruka prosvjetljenja okruglog oblika - šupljine.

Sl. 12. Radiografija prsnog koša u izravnoj projekciji intersticijsko-žarišne upale pluća: na pozadini pojačanog i deformiranog plućnog uzorka u oba plućna polja, uglavnom u desnoj, vidljive su žarišne sjene različitih veličina.

Sl. 10. Radiografija prsnog koša u izravnoj projekciji za žarišnu upalu pluća: u oba pluća su jasno definirane sjene promjera 1-2 cm.

Sl. 2b). Mikrodrug pluća u slučaju stafilokokne pneumonije: žarište gnojno-nekrotične upale, na čijoj se periferiji određuje eksudat koji sadrži veliku količinu fibrina; Anilina Gram-Weigertova mrlja; × 135.

Sl. 16b). Bronhogram u desnoj bočnoj projekciji za desnu kroničnu kroničnu upalu pluća: uvećani bronhi označeni su strelicama.

Sl. 5a). Mikrostruktura pluća za klebsiella pneumonije: vidljivi su brojni Klebsiella, uglavnom fagocitozirani leukocitima; Impregnacija srebrom Levaditi; × 900.

Sl. 1a). Microdrug pluća kod pneumokokne pneumonije: nakupine pneumokoka u seroznom eksudatu; Anilina Gram-Weigertova mrlja; × 1300

Sl. 1C). Mikrostruktura pluća za pneumokoknu pneumoniju: fagocitoza pneumokoka s leukocitima; Anilina Gram-Weigertova mrlja; × 1350.

Sl. 9. Radiografija prsnog koša u desnoj bočnoj projekciji kada je perississuit u bazi gornjeg režnja desnog pluća: sjenčanje se nalazi duž kosog međuparnog raspora duž cijele njegove duljine.

Sl. 1d). Mikrostruktura pluća za pneumokoknu pneumoniju: pretežno makrofagni eksudat u lumenima alveola; bojenje hematoksilinom i eozinom; × 300

Sl. 2c). Histotopografski dio pluća u slučaju stafilokokne pneumonije: višestruka konfluentna žarišta upale pluća (pseudo-barbarna upala pluća); bojenje hematoksilinom i eozinom; smanjen za 3 /₅.

Sl. 7. Mikrostruktura pluća za pneumocistozu: u lumenu alveola postoje nakupine pneumocystis (1), interalveolarne pregrade (2) su pomalo zadebljane, infiltrirane limfocitima i plazma stanicama; bojenje hematoksilinom i eozinom; × 600.

Sl. 8a). Radiografija prsnog koša u direktnoj projekciji s lobarnom desnom upalom upale pluća gornjeg režnja: u području gornjeg režnja desnog sjenila pluća je određeno, ograničeno na međuparnu pleuru, volumen režnja nije smanjen, lumen bronha u njemu je proziran.

Sl. 4b). Mikrodrug pluća kod pseudomonoze (upala pluća uzrokovana piocijanskim štapićima): nakupine piocijanskih štapića (određene strelicama) u središtu upale pluća; bojenje azure-eozina; × 1350.

Sl. 17. Termogram stražnje površine prsnog koša tijekom pogoršanja kronične upale pluća: toplinska struktura pluća nije simetrična, s izraženim temperaturnim promjenama.

Sl. 3a). Mikrodrug pluća kod streptokokne pneumonije: centar upale pluća s dezintegracijom leukocita (u sredini) i fibrinoznim eksudatom (na periferiji); Anilina Gram-Weigertova mrlja; × 135.

Sl. 4a). Mikrostruktura pluća za pseudomoniazu (pneumonija uzrokovana bakterijama Pseudomonas): nekrotična upala pluća s dezintegracijom retikularnih vlakana argirofila (sačuvana vlakna označena su strelicama) i krvarenja; impregnacija srebrom prema Gordonu - Sweetu; × 50.

Sl. 3b). Mikrodrug pluća kod streptokokne pneumonije: nakupljanje streptokoka u žarištu nekrotične pneumonije; Anilina Gram-Weigertova mrlja; × 1300

Sl. 16a). Računski tomogram za kroničnu upalu pluća s desne strane: 1 - mjesto infiltracije; 2 - apscesi.

Sl. 11. Fragment radiografije prsnog koša u izravnoj projekciji za intersticijsku upalu pluća: u donjem pojasu desnog plućnog polja, plućni uzorak je ojačan i deformiran, a njegov radijalni smjer nije praćen.

Sl. 15. Termogram stražnje površine prsnog koša s lobarnom desnom stranom upalom: u desnom plućnom krilu određena su konfluentna žarišta hipertermije (žuta).

Sl. 14. Radiografija prsnog koša u izravnoj projekciji u septičkoj upali pluća: u oba plućna polja postoje brojne zaobljene sijeva - tankozidne šupljine, u nekim šupljinama određena je sjenčanje tekućine s horizontalnom gornjom granicom.

Sl. 2a). Mikrostruktura pluća za stafilokoknu pneumoniju: nakupljanje stafilokoka u nekrotičnom eksudatu; Anilina Gram-Weigertova mrlja; × 1350.

Sl. 6. Mikrodrug pluća kod akutne kandidijaze: u lumnu bronha nalaze se nakupine stanica i filamenta pseudomicelija; PAS reakcija; × 600.

Sl. 1b). Mikrodrug pluća kod pneumokokne pneumonije: serozni i leukocitni eksudat u alveolama; bojenje hematoksilinom i eozinom; × 120

Sl. 5b). Mikrostruktura pluća za klebsiella pneumonije: lobarna upala pluća s sekundarnim infarktom pluća (1), okružena crtom razgraničenja (2); bojenje hematoksilinom i eozinom; × 120

Sl. 8b). Radiografija prsnog koša u desnoj bočnoj projekciji s lobarnom desnom upalom gornjeg režnja: u predjelu gornjeg režnja desnog plućnog krila određena je, ograničena međupolarna pleura, volumen režnja nije smanjen, lumen bronhija u njemu je proziran.

II

pneumonitisiI (upala pluća; grčka, iz pneumon pluća, sin. Pneumonija)

upalni proces u plućnom tkivu, koji nastaje kao samostalna bolest ili kao manifestacija ili komplikacija bolesti.

pneumonitisiJa sam apscesiruyuschaya (R. odsutni) - P., komplicirano apscesom pluća.

pneumonitisija sam adenoviplavokosi (R. adenoviralis) - intersticijalni P., uzrokovan adenovirusima; obično prati nekrotizirajući traheitis i izraženu nekrozu parenhima.

pneumonitisiJa sam aleukocitirn (R. aleucocytica) - P., u kojem nema leukocita u sastavu alveolarnog eksudata; u uvjetima leukopenije, kao što je zračenje.

pneumonitisiJa sam anergicheskaya (R. anergica) - vidjeti.

pneumonitisiOdlazimiočigledan (R. areactiva; syn. P. anergic) - P. s usporenim dugim tokom bez izražene temperaturne reakcije, opažene sa smanjenom reaktivnošću organizma u oslabljenim osobama ili u starosti.

pneumonitisiJa aspiriramokon (p. ex aspiratione) - akutna P. nastala iz aspiracije stranog tijela ili tekućine (voda, povraćanje, itd.).

pneumonitisija sam atelectaticheskaya (R. atelectatica) - P., koja se razvija kada je zaražena atelektaza pluća.

pneumonitisiJa sam atipichnaya (R. atypica) - P., karakterizirana odstupanjima od tipičnih oblika bolesti.

pneumonitisiJa sam atipiprviičesta (R. atypica primaria) - vidi Pneumonia mycoplasma.

pneumonitisiJa amatsinokoznajući (r. acinosa) - P., pokrivajući skupinu alveola koja formira acinus.

pneumonitisiJa amatsinokooff-čvorokoznajući (r. acinonodosa) - P., pokrivajući i pojedinačne acini i acini skupinu.

pneumonitisija bihelajanje (R. alba) - P., u kojem pluća na rezu imaju bjelkasto-sivu boju zbog obilja leukocita i desquamous alveolocita; nalazi se u kongenitalnom sifilisu.

pneumonitisiJa sam pobijediookopoznavanje (r. biliosa) - P., koji se razvija u novorođenčadi zbog aspiracije želučanog sadržaja s žuči, koja je ušla u želudac tijekom patološkog refluksa iz duodenuma; karakterizirano brzim otapanjem plućnog tkiva.

pneumonitisiI bruceloza (R. brucellosa) - P. u bolesnika s brucelozom, koja se javlja u obliku alveolitisa s tendencijom stvaranja konfluentnih lezija, razvoja suhog ili eksudativnog pleuritisa i bronhoadenitisa.

pneumonitisiJa sam tifusokopoznavanje (r. abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., nastalo na 3-4. tjednu tifusne groznice, karakterizirano formiranjem tifusnih granuloma u plućnom tkivu i regionalnim limfnim čvorovima.

pneumonitisiUšao samiguska (R. vagalis) - teška konfluentna P., uzrokovana iritacijom vagusnih živaca u slučaju oštećenja medijastinuma.

pneumonitisiJa sam na vrhuuvrat (R. apicalis) - P., lokaliziran na vrhu pluća.

pneumonitisiUnutra samokobnaja novorođenčadi (R. neonatorum intrauterina; syn. P. congenital) - P., nastali u razdoblju prenatalnog razvoja ili tijekom poroda.

pneumonitisiI kongenitalna (str. Congenita) - vidjeti prenatalnu novorođenčad pluća.

pneumonitisija sam gangrenokopoznavanje (r. gangraenosa) - P., komplicirano gangrenom pluća.

pneumonitisiJa sam krvarenjeiCheskaya (R. haemorrhagica) - P., u kojoj alveolarni eksudat i sputum sadrže mnogo crvenih krvnih stanica; na primjer, kod gripe, plućnih oblika kuge, septičkog oblika antraksa.

pneumonitisiJa sam krvarenjeicesky nekrozaiCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., karakterizirana hemoragijskim alveolarnim eksudatom i žarištima nekroze plućnog tkiva; uočene kod gripe, plućne kuge itd.

pneumonitisiJa sam ganttokletočan (R. gigantocellularis) - P., u kojem sastav alveolarnog eksudata sadrži mononuklearne gigantske stanice; u citomegaliji i nekim drugim virusnim bolestima.

pneumonitisiJa sam hipoventilacijaokoTo je P. koja se razvija kada je područje plućnog tkiva zaraženo smanjenom zračnošću, na primjer, s nekompletnom atelektazom pluća.

pneumonitisiJa sam hipostaticheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., nastale na pozadini venske hiperemije plućnog tkiva, na primjer, u stražnjim dijelovima pluća dok dugo leže na leđima.

pneumonitisiJa sam chiDkaya - vidjeti.

pneumonitisiJa sam gripaokoznajući (r. gripposa) -

1) P., koji se razvija kao komplikacija gripe, obično uz dodatak bakterijske (obično stafilokokne) infekcije, koju karakterizira dugotrajan tijek i sklonost apscesu;

2) (sin. P. influenza primary) - hemoragična P. uzrokovana virusom influence, karakterizirana brzim tijekom s teškim poremećajima cirkulacije.

pneumonitisiJa sam gripaokoznajući prvoiuobičajena (R. gripposa primaria) - vidi Pneumonia influenza.

pneumonitisii desquamatibistra (R. desquamativa) - P., karakterizirana prisutnošću u seroznom alveolarnom eksudatu velikog broja izgužvanih epitelnih stanica.

pneumonitisiDijelimiI (r. Lobaris; sinonim: lobit, P. lobar) - P., pokriva lobi pluća.

pneumonitisii dokoLkovaya (R. lobularis) - P., pokrivajući plućni režanj.

pneumonitisiJa sam želatinokopoznavanje (R. gelatinosa; sinonim: želatinozna infiltracija, P. glatka) - lobularna ili lobarna tuberkuloza P., u kojoj upalni žarišta na rezu pluća izgledaju kao da su natopljena želatinom, što čini površinu reza ujednačenom (glatkom).

pneumonitisiZaglavio sam seokoYynnaya (R. hypostatica) - vidi Hypostatic pneumonia.

pneumonitisiJa sam intersticijskiilan (R. interstitialis; syn. P. interstitial) - P., karakteriziran primarnom lezijom vezivnog tkiva pluća (interalveolarna, peribronhijalna, perivaskularna).

pneumonitisii kazeokopoznavanje (p. caseosa) - P., karakterizirano široko rasprostranjenom nekrozom sirnog tkiva, tendencijom spajanja upalnih žarišta, njihovim procesom raspada i bronhogene diseminacije; u plućne tuberkuloze.

pneumonitisiJa sam kandidatokoznajući (r. candidosa) - vidi Kandidijazu pluća.

pneumonitisiJa sam karnevaliruyuschaya (R. carnificans) - P., u kojoj postoji organizacija eksudata bogatog fibrinom, zbog čega pluća na rezu izgledaju homogeno.

pneumonitisiJa sam Katarilan (R. catarrhalis) - P., u kojem alveolarni eksudat sadrži veliku količinu sluzi; često se javlja kao komplikacija kroničnog bronhitisa.

pneumonitisiJa sam Katarilan-krvarenjeiCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P. u kojoj alveolarni eksudat sadrži veliku količinu sluzi pomiješanu s crvenim krvnim stanicama; na primjer, kod gripe.

pneumonitisija sam koreviI. (R. morbillica) je mala fokalna gigantska stanica P. u ospicama, praćena destruktivnim bronhitisom.

pneumonitisiJa sapiokoznajući (str. crouposa; sinonim: pleuropneumonia, P. fibrinous lobar) - akutna P., karakterizirana brzim uključivanjem u proces cijelog režnja pluća i susjedne pleure, visokim sadržajem fibrina u alveolarnom eksudatu.

pneumonitisiBio sam zaglavljenokoidealno (R. lipoidea; syn. oleopneumonia) —1) P., ponekad se pojavljuje kao komplikacija nakon primjene na bronhije masti koja sadrži radiopaque supstance (s bronhografijom) i karakterizirana razvojem ograničene reaktivne upale i oleogranuloma oko masti;

2) P., rezultat masne plućne embolije s velikim ozljedama mekih tkiva i kostiju kostura; karakterizirani višestrukim malim apscesima i atelektazama.

pneumonitisiI čeloirnaya (R. lobaris) - vidi Pneumonia lobar.

pneumonitisiJa sam zrakeiI (r. Radialis; syn. Pneumonitis radial) - P. s krvarenjima koja su rezultat općeg ili lokalnog izlaganja ionizirajućem zračenju.

pneumonitisiJa sam između strijelacajarnaya (R. interlobularis) - intersticijska P. s širenjem upalnog procesa uglavnom na interlobularno vezivno tkivo.

pneumonitisiJa sam izmeđuutočno (r. interstitialis) - vidjeti intersticijsku pneumoniju.

pneumonitisiJa sam malaokovay - P., karakterizirano formiranjem malih upalnih žarišta koja zauzimaju acinus ili pluća lobule.

pneumonitisii meningokokokkova prvoichnaya (R. meningococcica primaria) - žarišna ili lobarna P., uzrokovana meningokokima; karakterizirana teškim dugotrajnim tijekom, često kompliciranim upalom pluća i (ili) bronhiolitisom.

pneumonitisiJa sam mycoplesizmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. atipični primarni) - žarišna ili lobarna P. uzrokovana Mycoplasma pneumoniae.

pneumonitisii miirn (r. miliaris) - P., karakterizirano formiranjem višestrukih malih, promjera 1-2 mm, upalnih žarišta.

pneumonitisiJa obturatokonnaya (R. obturatoria) - P., uzrokovana začepljenjem lumena bronhija sluzom ili stranim tijelom.

pneumonitisii ornitokopoznavanje (r. ornithosa) - intersticijalni ili mali fokalni P. s ornitozom, karakterizirano blagim simptomima, produljenim tijekom i tendencijom ponavljanja.

pneumonitisija okoLutajući (R. acuta) je brzo razvijajući P., ali vrsta eksudativne upale.

pneumonitisija sam leglookovaya (R. focalis; syn. bronchopneumonia) - P., zahvaćajući ograničena područja plućnog tkiva.

pneumonitisiJa sam paravertererilan (R. paravertebralis) - P., lokaliziran u segmentima pluća uz kralježnicu; češće u novorođenčadi.

pneumonitisii peribronhiilan (R. peribronchialis) - P., lokaliziran uglavnom oko bronhija, što je rezultat širenja upalnog procesa na plućno tkivo kroz peribronhijalne limfne kanale.

pneumonitisiI fritilan (R. perifocalis) - P., razvijajući u opsegu fokalne lezije pluća neupalne prirode (na primjer, fokus nekroze).

pneumonitisiJa sam plazmokletočno (R. plasmocellularis) - vidi Pneumocistoza.

pneumonitisiJa sam pneumocokokkovaya (R. pneumococcica) - lobarna ili fokalna P. uzrokovana pneumokocima; karakterizirani seroznim alveolarnim eksudatom, često s dodatkom fibrina i gnoja.

pneumonitisiJa sam pneumozistnaya (R. pneurnocystica) - vidi Pneumocistoza.

pneumonitisiI poslije operacijeokonnaya (R. postoperativa) - pretežno hipostatska ili hipoventilacijska P., koja se razvija sljedećih dana nakon operacije, češće kod starijih ili oslabljenih bolesnika.

pneumonitisiJa sam post-traumaicheskaya (R. posttraumatic) - vidjeti. Traumatska upala pluća.

pneumonitisiKorijenit ćuiJa - vidim.

pneumonitisii proliferatiClear (R. proliferativa) - kronična P., praćena proliferacijom alveolarnog i bronhijalnog epitela.

pneumonitisiJa sam pseudo-čeloirnaya (R. pseudolobaris) - konfluentna fokalna P., radiološki i klinički nalik na lobarnu P., npr. croupous.

pneumonitisiJa sam reumaticheskaya (r. rheumatica; syn. pneumonitis reumatski) - akutni žarišni, rijetko lobarni P. tijekom pogoršanja reumatizma, uzrokovanog fibrinoidnom nekrozom zidova plućnih žila.

pneumonitisii segmentirnaya (r. segmentalis) - P., pokrivajući segment pluća.

pneumonitisii septicheskaya (str. septica) - P., komplicirana sepsom ili nastaje kao manifestacija septikopemije.

pneumonitisija sam sivaokopoznavanje (r. serosa) - P., u kojem su alveolarni eksudat i sputum slabi u proteinima i staničnim elementima.

pneumonitisija sam sivaokooff-krvarenjeiCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., karakterizirana seroznim alveolarnim eksudatom pomiješanim s velikim brojem crvenih krvnih stanica; na primjer, kod gripe, kuge.

pneumonitisija sam sivaokotopline fibrinaokopoznavanje (r. serosa fibrinosa; syn. P. fibrinous) - P., karakterizirano seroznim alveolarnim eksudatom pomiješanim s fibrinom.

pneumonitisiJa sam sibirskijavezan (R. anthracica) - akutni fokalni hemoragijski-nekrotični P., uzrokovan prodiranjem bakterija antraksa u pluća; često leži u sepsi antraksa.

pneumonitisiSpajam seiI. (R. confluens) - P., karakterizirano ušću pojedinih malih upalnih žarišta u veće.

pneumonitisiJa sam stafilokokokkovaya (R. staphylococcica) - žarišna, ponekad konfluentna P., uzrokovana stafilokokima; karakterizirane nekrozom i gnojnom fuzijom plućnog tkiva; primijećena je uglavnom kod djece, starijih i slabih osoba.

pneumonitisii toxiCeska (p. Toxica) - P., uzrokovana izlaganjem plućima određenih otrovnih tvari (obično nadražujućih) ili otrovnih tvari.

pneumonitisiJa sam toilan (R. totalis) - P., pokriva cijelo pluća.

pneumonitisiPovrijeđen samicheskaya (R. traumatica; sinonim: P. post-traumatska, pulmonitis - zastarjela) - P., uzrokovana oštećenjem pluća, kao što su višestruki prijelomi rebara.

pneumonitisiPovrijeđen samiceska seciChnaya (R. traumatica secundaria) - P., koja se razvija na suprotnoj strani od ozljede.

pneumonitisiPovrijeđen samiprva cheskayaichnaya (R. traumatica primaria) - P., koji se razvija u plućima, ozlijeđen.

pneumonitisiJa sam tromboemboliCheskaya (R. thromboembolica) - P., uzrokovana začepljenjem plućne arterije ili njezinih grana zaraženim česticama tromba.

pneumonitisiJa sam TulaiYunnaya (R. tularaemica) - žarišna serozno-fibrinozna P., uzrokovana prodiranjem u pluća štapića tularemije, karakterizirana dugim tijekom s tendencijom nekroze i nastanka lezija, nastanka limfadenitisa i upale pluća; U pozadini plućnog oblika tularemije.

pneumonitisiJa sam fibrinokoPoznato (R. fibrinosa) - vidi Pneumonija, serozno-fibrinozna.

pneumonitisiJa sam fibrinokopoznavanje dionicaiI (R. fibrinosa lobaris) - vidi Pneumonia lobar.

pneumonitisiJa sam fibrinokooff-krvarenjeiCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., u kojoj serozni alveolarni eksudat sadrži veliku količinu fibrina i crvenih krvnih stanica; na primjer, s kugom.

pneumonitisiJa sam hroniCeska (R. chronica) - P., karakterizirana dugim tijelom s egzacerbacijama i razvojem pneumokleroze s postepenim brazdanjem oštećenog tkiva.

pneumonitisiJa sam središteilan (R. centralis: syn. P. basal) - P., u kojem je upalni fokus u bazalnom području pluća, a pleura nije uključena u patološki proces.

pneumonitisiJa sam kugaiI (r. Pestilentialis) - serozni hemoragijski, fibrinozni i hemoragijski ili hemoragijski-nekrotični P., uzrokovan prodiranjem bakterije kuge u pluća; podupire plućne oblike kuge.

pneumonitisiJa sam embolusicheskaya (R. embolica) - P., zbog embolije plućne arterije ili njezinih grana.

pneumonitisii eozinofilan monocitairn (R. eosinophilica monocytica) - vidi Magrassi - Leonardijev sindrom.