Destruktivna upala pluća karakterizira početak, sličan ARVI. Stoga, ako je dijete u opasnosti, potrebno je promatrati i manje simptome boli.
Bolesti su obično osjetljive na bebe s porodnim ozljedama ili prirođenim malformacijama. Uz odgovarajuće liječenje, prognoza je povoljna. Međutim, operacija je neizbježna ako bolest napreduje ili su potrebne instrumentalne metode potvrđivanja dijagnoze. Više o tome pročitajte u članku.
razlozi
Destruktivna upala pluća kod djece je opasna i ponekad smrtonosna bolest koju karakterizira smrt tkiva i gnojna upala pluća.
Bolest je svojstvena nedonoščadi i novorođenčadi i povezana je s nezrelošću imuniteta. Nalazi se u 10% svih plućnih bolesti u djetinjstvu.
Akutni oblik ove upale pluća uzrokovan je štapićem Staphylococcus aureus i mnogim drugim patogenim mikroorganizmima. Bolest može izazvati:
- virusa gripe
- pneumokokna infekcija,
- klamidija,
- Mycoplasma,
- gljivične bakterije.
Bebe sklone bolestima sa sljedećim čimbenicima rizika:
- prerano rođenje s nezrelim plućima;
- intrauterino gutanje plodove plodove. Često se javlja ako se trudnica „prelijeva“ djeteta;
- kritična tjelesna težina, nedostatak težine;
- kongenitalne defekte kardiovaskularnog sustava;
- intrauterina infekcija s virusom imunodeficijencije od bolesne majke;
- ozljede nastale tijekom poroda;
- Prije nego što je dijagnosticirana destruktivna upala pluća, beba je bila bolesna s akutnim respiratornim bolestima;
- pogrešno liječenje antibioticima, što dovodi do komplikacija u obliku destruktivne upale pluća;
- loši životni uvjeti.
Virusi koji uzrokuju bolest djeluju kao jedan: na primjer, stafilokoki uzrokuju pojavu bolesti, a zatim joj se pridružuju i drugi mikrobi koji uzrokuju bolesti, što pogoršava sliku bolesti.
simptomi
Simptomi bolesti ovise o ozbiljnosti tečaja. U ovom slučaju, bolest uvijek počinje iznenada i zahtijeva hitnu hospitalizaciju.
- S umjerenom težinom, nazvanom infiltrativno-destruktivna upala pluća, beba ima simptome slične SARS-u. Žali se na glavobolju, temperaturu podiže na 40 stupnjeva, otežano disanje, ubrzani rad srca.
Roditelji trebaju upozoriti na plavičastu boju kože i područje oko usta. Suhi kašalj se brzo pretvara u mukopurulent. Dijete se može osjećati bolesno i povraćati. - Uz destruktivnu upalu pluća, opterećenu gnojnim upalama pluća, simptomi će se eksponencijalno povećati:
- teška otežano disanje
- plava nijansa lica i prstiju,
- započinje trenutni porast teške intoksikacije,
- gubitak svijesti
- Absces pluća je najteži oblik koji karakterizira proboj gnojnih nakupina u bronhiju ili pleuralnu šupljinu. Ako dijete ima gnojni oblik upale pluća, njegovi će simptomi ovisiti o opsegu procesa.
Prije probijanja dijete ima:
- groznica, praćena jakim zimicama,
- bol u prsima,
- kratak dah
- tahikardija.
Nakon proboja, stanje djeteta se ili poboljšava ili postaje teško. Potonji se javlja ako se gnoj probio u pleuralnu šupljinu. U ovom slučaju, dijete osjeća oštru iznenadnu bol gdje je došlo do napretka. U slučaju kada je proboj poslan na bronh, dijete se osjeća olakšano, temperatura se smanjuje.
Djeca su vrlo teško tolerirati ovu bolest, pa čak i uz uspješno i uspješno liječenje u budućnosti, bolest može dati ozbiljne komplikacije.
liječenje
Liječenje destruktivne upale pluća u bilo kojoj od njegovih manifestacija i oblika provodi se samo u bolnici u jedinici intenzivne njege.
Terapija lijekovima
Glavna uloga u liječenju je antibakterijska terapija. Lijek se odabire pojedinačno za svakog malog pacijenta, ovisno o:
- dob,
- ozbiljnost bolesti,
- ekstenzivnost lezija plućnog tkiva.
Osim toga, u obzir se uzima i priroda bolesti, koji je to patogeni organizam, koliko je jaka imunost djeteta. Antibiotici se daju oralno, to jest, kroz usta, ili se ubrizgavaju intramuskularno.
Prije dolaska rezultata dijete dobiva "univerzalne" antibiotike prikladne za suzbijanje većine patogenih organizama:
- Amoksiklav, Amoksicilin,
- Klaritromicin, Claromin, Clocid,
- Ceftriakson.
Antibakterijska terapija zahtijeva obveznu uporabu lijekova koji poboljšavaju crijevnu mikrofloru. To mogu biti:
Odmah nakon primitka rezultata baccosev-a i identificiranja patogenog mikroba počinje prilagodba prethodno propisanog liječenja.
Dakle, ako je gljivica postala uzročnik upale pluća, antibiotici se dodaju antifungalni lijekovi. Ako nema poboljšanja unutar 3-4 dana, potrebno je prilagoditi liječenje.
Druga metoda liječenja destruktivne upale pluća temelji se na uklanjanju toksičnih tvari iz dječjeg tijela - detoksikaciji. Za ovaj tretman koristi se:
- otopine soli
- otopine glukoze
- diuretici koji čuvaju kalcij.
U kombinaciji s gore navedenim preparatima propisuju se antihistaminici. Osim toga, terapija destruktivne upale pluća zahtijeva imenovanje ekspektoransa, mukolitičkih lijekova:
U slučaju gnojne upale pluća djetetu se može propisati tableta ili injekcijski oblik Euphyllinuma. Lijek poboljšava cirkulaciju krvi i ventilaciju. U bolnici se bolesnom djetetu daje posebna masaža kako bi pomogla poravnati prsa i otvoriti parenhim.
U prosjeku, liječenje antibioticima traje oko 7 dana. Ako se, nakon ublažavanja glavnih simptoma i poboljšanja stanja pacijenta, tijekom rendgenskog pregleda pluća pronađu mali čirevi, terapija se nastavlja do potpunog oporavka.
Narodni lijekovi
Korištenje narodnih lijekova za destruktivnu upalu pluća moguće je samo kada je akutno razdoblje bolesti iza, a beba je u fazi oporavka. Da biste dali dopuštenje za korištenje narodnih lijekova možete samo liječnika.
Tijekom razdoblja oporavka možete uzeti:
- prah korijena valerijane. 1-2 grama na vrijeme 3-4 puta dnevno je dovoljno;
- infuzija iz trave pluća. 10 grama trave prelijte čašom kipuće vode i ostavite da se kuha 30-40 minuta. Uzmite trebate 1/2 žlice 3 puta dnevno.
Tradicionalna medicina također preporučuje obloge. Potrebno je uzeti glavu kupusa, odvojiti 3-4 najveće i sočne listove od nje, staviti ih u kipuću vodu 5 minuta, ali ih ne kuhati. Zatim napravite kašu od plahte i, nakon provjere temperature (treba biti dovoljno toplo, ali ne vruće), stavite je na prsa, prekrijte je pamučnim ručnikom na vrhu. Čuvajte plahte da ih potpuno ohladite.
Pedijatrijska kirurgija
Akutna faza bolesti najčešće zahtijeva intervenciju kirurga. Ovisno o težini upale pluća, liječnici mogu:
- uzeti punkciju
- staviti drenažu
- potpuno ukloniti žarište upale i gutanja.
Punkcija. Postupak se izvodi posebnom iglom, odvodi se drenaža, a kroz lijevu rupu se isisava gnoj. Operite ranu otopinom Furacilina. Mali apscesi ne zahtijevaju takav postupak, a velike se lezije neće moći samostalno oporaviti.
Brisanje. Veliki apscesi koji se neprestano šire i sprečavaju normalno disanje, zbog kojeg se javlja respiratorna insuficijencija, operativno se uklanjaju tako da se oduzme dio pluća.
Moguće komplikacije
U većini slučajeva, destruktivni oblik upale pluća odvija se sretnim ishodom za malog pacijenta. Funkcija pluća i pleure je potpuno obnovljena.
Među mogućim komplikacijama su sljedeće:
- apsces pluća, koji zahtijeva hitnu hospitalizaciju i kirurško liječenje,
- pyothorax i pyopneumothorax - teški upalni procesi koji pogađaju pleuralne stanice. U njima se nakuplja gnoj i počinju nepovratni patološki procesi.
Razorna pneumonija kod djece
Destruktivna upala pluća kod djece je fokalna ili konfluentna pneumonija uzrokovana stafilokokima, što je karakterizirano nekrozom i gnojnom fuzijom plućnog tkiva. Akutna gnojna destruktivna upala pluća čini 10% ukupnog broja upale pluća u djece.
Uzroci destruktivne upale pluća u djece
Virusne mikrobne udruge zastupljene su virusima influence i parainfluence (35-50%), stafilokokima (30%), pneumokocima (25%).
Patogeneza destruktivne pneumonije
Postoje dva moguća mehanizma za pojavu akutne gnojne destruktivne pneumonije u djece: bronhogena (primarna), koja se temelji na aerogenom ili bronhijalnom putu za razvoj upale u plućima; Hematogena (sekundarna) infekcija javlja se zbog septičkog procesa.
Prisutnost respiratorne virusne bolesti s potiskivanjem lokalnog imuniteta bronhopulmonalnoga tkiva, što pridonosi penetraciji i patogenim učincima bakterijske infekcije.
Morfofunkcionalne promjene duž respiratornog trakta, koje karakteriziraju edem, hiperemija i upalna oteklina sluznice, narušavaju funkciju ventilacije i drenaže bronha i bronhiola (bronho-opstruktivni sindrom).
Poremećaji plućne mikrocirkulacije s razvojem hiperkoagulacije, tromboze i mikroembolija bronhijalnih i plućnih žila, koji ometaju dotok krvi u tkiva i služe kao predisponirajući faktor za uništavanje bakterija.
Razvoj destruktivnih procesa povezanih s utjecajem toksina i enzima koje luče mikroorganizmi na plućno tkivo.
Faze formiranja destruktivnog procesa u plućima:
Stadij pred destrukcije prethodi svim oblicima akutne gnojne destruktivne upale pluća i karakterizira upalna infiltracija plućnog parenhima.
Akutni stadij karakteriziraju izražene kliničke manifestacije gnojno-upalnog procesa u plućima.
Stadij subakutnog toka karakterizira se slijeganjem manifestacija gnojno-upalnog procesa i razgraničenjem plućnog fokusa.
Stadij kroničnog tijeka karakterizira završetak akutnog gnojnog procesa.
Oblici akutne gnojne destruktivne pneumonije u djece
- infiltrativno-destruktivni oblik destruktivne upale pluća kod djece odgovara polisegmentalnoj upali pluća, u kojoj se plućno tkivo može rastopiti formiranjem malih apscesa;
- gnojni lobitis koji karakterizira totalna gnojna infiltracija parenhima plućnog režnja s fokusom uništenja u središtu;
- plućni apsces nastaje u području upalne infiltracije zbog taljenja plućnog tkiva. Žarišta uništavanje plućnog tkiva prožima zrak, zrak formiranje intrapulmonarno udubljenje koje je omeđeno fibrinous osovine. Razaranjem barijere fibrinozni stafilokoki razgrađuje okolnog tkiva pluća, a šupljina je ispunjena s proizvodima raspadanja i upalnim eksudatom. Apscesa akutnog gnojnog pluća ne sadrži destruktivni kapsule karakterističan za klasične pluća apscesa, tako da u ranim fazama formiranja obično spontano ili proboj dušnicu pleuralni šupljine;
- bulozni oblik je zračna šupljina s tankim zidom koja može promijeniti oblik i veličinu. Priroda šupljine ovisit će o ozbiljnosti, ozbiljnosti i učestalosti destruktivnog procesa. Ako je stranica upale kao male veličine zračnih šupljina, to ukazuje na povoljan tijek procesa i samouništenja u prisutnosti zraka Bull mehanizma ventil zraka šupljine može prouzročiti plućni sindrom stresa ili otvorena u pleuralni šupljini stvara sindrom intrapleuralne stresa.
Pulmonarno-pleuralni oblici destruktivne pneumonije u djece
- Pyothorax karakterizira nakupljanje gnojnog eksudata u pleuralnoj šupljini, uvijek je sekundarno, glavni razlog je infiltrativno-destruktivni oblik bolesti:
- pyopneumothorax karakterizira nakupljanje zraka i gnoja u pleuralnoj šupljini, rezultat je pucanja žarišta gnojnog razaranja pluća, prisutnost mehanizma ventila uzrokuje razvoj intenzivnog piopneumotoraksa, njegovo odsustvo - jednostavno;
- pneumotoraks - posljedica rupture bullae i ulaska zraka u pleuralnu šupljinu. Prisutnost mehanizma ventila dovodi do razvoja intenzivnog pneumotoraksa, njegova odsutnost je jednostavan pneumotoraks.
Simptomi destruktivne pneumonije u djece
Infiltrativno-destruktivni oblik karakterizira akutni početak na pozadini respiratorne virusne infekcije s prevladavajućim gnojno-septičkim sindromom, povećanjem hipertermije, tahikardijom, kratkim dahom, cijanozom nazolabijskog trokuta. Auskultacija - olakšavanje disanja; udaraljke - skraćivanje udarnog zvuka. Rendgenska slika: umjerena infiltracija plućnog tkiva bez jasnih granica s višestrukim lumenom sitnog sita.
Gnojni lobitis karakterizira izrazito težak tijek, gnojno-septički sindrom i akutni respiratorni zatajenje. Pogoršanje, povećanje kratkog daha, cijanoza. Lag u činu disanja pola prsnog koša. Auskultacija - oštro slabljenje daha; udaraljke - skraćivanje udarnog zvuka. Rendgensko snimanje: ukupno sjenčanje režnja pluća s konveksnim konturama i manifestacijama reaktivnog pleuritisa.
Absces pluća karakterizira hipertermija sa zimicama, teške manifestacije trovanja i respiratorna insuficijencija. Auskultacija - olakšavanje disanja. Perkusije - skraćivanje udarnog zvuka. Kada se javi apsces s bronhijem - timpanitis je zračni mjehur u šupljini apscesa. Radiografski: središte sjenila je zaobljeno s jasnim rubovima. Kada komunicirate s bronhijem - razina tekućine i zračni mjehur iznad nje.
Bulozna forma nije popraćena kliničkim manifestacijama, varijanta je povoljnog tijeka i ukazuje na rezoluciju upale pluća. Radiografski karakterizira prisutnost tankostijenih zračnih šupljina različitih promjera s jasnim konturama na pozadini normalnog plućnog tkiva.
Suvremene ideje o dijagnostici i liječenju akutne gnojne destruktivne upale pluća kod djece komplicirane upala pluća.
Značajka akutne gnojne destruktivne pneumonije u djece je rano uključivanje pleure u patološki proces s formiranjem parapneumoničkog pleuritisa.
Faze parapneumoničkog pleuritisa:
- eksudativni stadij karakterizira rana reakcija pleure na upalu s formiranjem tekućeg eksudata koji sadrži malu količinu staničnih elemenata:
- gnojno-fibrozni stadij karakterizira nakupljanje gnoja u stražnjem i lateralnom dijelu pleuralne šupljine s visokim sadržajem leukocita i fibrina. Počinje proces akumulacije i formiranja višestrukih gnojnih šupljina, razdvojenih fibrinoznim septama. Svijetla kolapsa:
- stupanj organiziranosti ili kronifikacije povezan je s intenzivnim rastom fibroblasta u eksudatu i oba lišća pleure, formirajući slojeve vezivnog tkiva s formiranjem fibrinotoraksa, koji drži pluća u srušenom stanju. Nastaje kronični empiem.
Patofiziologija upale pluća. Normalno, pleuralna šupljina sadrži volumen tekućine jednak 0,3 ml / kg tjelesne težine. Postoji kontinuirani proces cirkulacije pleuralne tekućine koja se isušuje pomoću limfnih žila. Poremećaj ravnoteže između formiranja pleuralne tekućine i njezine drenaže limfnim sustavom dovest će do stvaranja eksudativnog pleuritisa. Normalno, pleuralna tekućina sadrži mali broj stanica i nisku koncentraciju proteina.
Upala u pleuralnoj šupljini popraćena je sljedećim manifestacijama:
- povećava vaskularnu permeabilnost, što doprinosi migraciji neutrofila, eozinofila i limfocita u pleuralnu šupljinu:
- oslobađaju se veliki broj citokina (interleukini, faktor tumorske nekroze, faktor aktivacije trombocita) pleuralnim mezotelnim stanicama;
- formira se eksudativni stadij parapneumoničkog pleuritisa, zatim gnojno-fibrinozni stadij zbog invazije mikroorganizama kroz zahvaćeni respiratorni epitel.
Dijagnoza destruktivne pneumonije u djece
Fizikalna istraživanja omogućuju utvrđivanje zaostatka u disanju zahvaćene polovice prsnog koša, tupost u udarcima prsnog koša, slabljenje daha tijekom auskultacije, deformacija prsnog koša (skolioza).
Rentgenissledovanie prsima kada destruktivni upala pluća otkriva sljedeće kliničkih znakova: ne diferencijacija kupole ošita i sine pleura zbog nadslojavanjem eksudata homogenim hladu u odgovarajućem pola torakalne različitim stupnjevima proširenje stanica, nedostatak plućne uzorak, pomaka srca u suprotnom smjeru, atelektaza, skolioze.
Ultrasonografija pleuralne šupljine omogućuje određivanje prisutnosti tekućine, njezinu količinu, položaj tekućine u slučaju akumulacije. Vrijednost ultrazvuka se povećava ako se koristi za odabir anatomskog područja drenaže pleuralne šupljine.
Proučavanje pleuralne tekućine provodi se kako bi se odredio stanični sastav (citologija), odredila priroda mikroflore (bakteriologije) i biokemijske studije: koncentracija proteina, laktagdehidrogenaza, koncentracija glukoze, pH eksudata.
Liječenje destruktivne pneumonije u djece
Antibiotici širokog spektra, intravenski put primjene, maksimalne doze povezane s dobi, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore i dovoljno dugo trajanje (ovisno o težini bolesti do 4 tjedna).
Drenaža pleuralne šupljine provodi se duž središnje aksilarne linije iznad dijafragme (šesti i sedmi međurebarni prostor). Promjer drenažne cijevi treba odgovarati prirodi pleuralnog eksudata (ovisno o fazi upale pluća). Nakon što se drenažna cijev uspostavi u pleuralnoj šupljini, preporuča se obaviti rendgensko ispitivanje kako bi se pratio ispravan položaj drenaže.
Intrapleuralna fibrinoliza provodi se u drugom stadiju upale pluća uvođenjem streptokinaze ili urokinaze. Urokinaza se daje 2 puta dnevno, svaki dan, 3 dana u dozi od 40.000 jedinica u 40 ml fiziološke otopine.
Video-potpomognuto torakoskopsko liječenje destruktivne u djece provodi se u slučaju neuspjeha drenaže pleuralne šupljine i fibrinolitičke terapije. Prednosti ovog tretmana su: učinkovito čišćenje pleuralni šupljine gnoj i fibrina pod vizualne kontrole, nisko traumatske manipulacija, ubrzano vrijeme tretmana, smanjio trajanje hospitalizacije skrati tijekom antibakterijskog terapije.
Ishodi i prognoza destruktivne pneumonije u djece
Prognoza kod djece s empiemom pleure je dobra. Opažanja pokazuju potpunu obnovu anatomije i funkcije pluća i pleure. Rendgensko ispitivanje pokazuje normalizaciju procesa nakon 3 mjeseca.
Sažetak: "Akutna pneumonija kod male djece"
8. Upotreba literature ……………………. ………….. …….12 str.
uvod
Pneumonija je akutni infektivno-upalni proces, koji pogađa uglavnom dišni dio plućnog tkiva, obično s bakterijskom etiologijom i manifestira se različitim težinama simptoma.
Respiratorni virusi sudjeluju u nastanku upale pluća, koje se ukorijenjuju, razmnožavaju i pokazuju svoju vitalnu aktivnost u epitelnom pokrovu respiratornog trakta, kao iu plućnom tkivu. Tijekom epidemije gripe i tijekom epidemija drugih respiratornih infekcija, pneumonija u dojenčadi je rijetka.
Virusi također uzrokuju poremećaje u cirkulaciji krvi i limfe u plućima, dramatično povećavajući propusnost krvnih žila, čime doprinose razvoju edema i gubitka plućnog tkiva. Sve to dovodi do razvoja upale pluća. Od prvih dana akutne respiratorne infekcije dolazi do povećanog rasta uobičajenih oportunističkih stanovnika nazofarinksa djeteta.
To stvara uvjete koji pogoduju uvođenju bakterija - uobičajenih stanovnika djeteta - u donji respiratorni trakt, gdje uzrokuju upalu - upalu pluća. Od prvih dana ARI, prateća bakterijska flora počinje se aktivirati, pa se upala pluća koja se pojavila u tim zaraznim bolestima smatra vrstom virusnog i bakterijskog procesa, odnosno upala je istovremeno uzrokovana virusima i mikroorganizmima.
etiologija
Velika većina stečenih (“domaćih”, “uličnih”) pneumonija rezultat je aktivacije endogene bakterijske flore nazofarinksa, iako je egzogena infekcija moguća. Brojne studije su pokazale da su klinički zdrava djeca u 10-20% slučajeva tijekom pregleda prijelazni nositelji pneumokoka, u 3–7% hemofilnih bacila ili mikoplazmi, klamidija pneumonije, u 20-45% različitih stafilokoka. Kod akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI), hlađenja ili djelovanja drugih stresora, ova se flora može "aktivirati", što dovodi do razvoja upale pluća.
Utvrđivanje specifične etiologije upale pluća u praksi liječnika je vrlo teško, jer je upala pluća akutna bolest, liječenje se često provodi kod kuće, te stoga postoje tehničke poteškoće povezane s prikupljanjem materijala za mikrobiološka istraživanja.
patogeneza
Glavni put infekcije u plućima je bronhogenični s širenjem infekcije duž respiratornog trakta u respiratornu regiju. Hematogeni put je moguć u septičkoj (metastatskoj) i fetalnoj pneumoniji. Limfogeni put je rijetkost, ali uz limfne putove proces se kreće od plućnog fokusa do pleure.
ARVI igraju važnu ulogu u patogenezi bakterijske pneumonije. Virusna infekcija povećava proizvodnju sluzi u gornjim dišnim putovima i smanjuje njezino baktericidno djelovanje; ometa mukokiliarni aparat, uništava epitelne stanice, smanjuje lokalnu imunološku zaštitu, olakšavajući prodor bakterijske flore u donji respiratorni trakt i doprinoseći razvoju upalnih promjena u plućima.
Početne upalne promjene u bronhogenom putu infekcije otkrivene su u respiratornim bronhiolima. Zatim su se proširili na plućni parenhim. Kada kašlja, zaražena sluz iz žarišta upale ulazi u velike bronhije, a zatim, šireći se na druge respiratorne bronhiole, uzrokuje stvaranje novih žarišta upale, odnosno širenje infekcije u plućima, u pravilu, nastaje bronhogenično.
U području infiltracije stanica, taljenje tkiva je moguće uz stvaranje bikova ili apscesa. Nakon pražnjenja kroz bronh, u plućima ostaje šupljina, koja obično liječi u obliku malog ožiljka. Probojni apsces u pleuralnu šupljinu dovodi do piopneumotoraksa.
Potpuni obrnuti razvoj promjena kataralnih i fibrinoznih oblika upale traje u prosjeku 3 tjedna. Pojava atelektaze segmenta ili režnja obično je povezana s izraženom upalom grana aduktorskog bronha. Segmentalna pneumonija koja se razvija u atelektazi nastoji stvoriti vlaknastu transformaciju.
Patogeneza poremećaja kardiovaskularnog sustava kod upale pluća može se shematski opisati kako slijedi:
toksikoza i DN - spazam arteriola plućne cirkulacije -> plućna hipertenzija i povećano opterećenje na desno srce -> smanjenje kontraktilnosti miokarda -> periferni hemodinamski poremećaji, poremećaj mikrocirkulacije. Funkcionalno oštećenje plućnog protoka krvi je trajniji poremećaj od promjena u plućnom parenhimu (traje do 6-8 tjedana).
Kod teške upale pluća javljaju se energetsko-dinamička miokardijalna insuficijencija (Hegglinov sindrom), degenerativne promjene u srčanom mišiću i krvnim žilama te povećanje propusnosti kapilara.
Respiratorna insuficijencija je stanje u kojem ni pluća nisu u stanju održati normalan sastav krvi u krvi, ili je posljednje postignuto zbog abnormalnog funkcioniranja respiratornog aparata, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela. Kliničke i laboratorijske značajke respiratornog zatajenja akutne upale pluća prikazane su u tablici. 2.
Prirodno kod djece s upalom pluća poremećaji su metabolički procesi, a iznad svega:
Destruktivna pneumonija kod male djece
Etiologija i patogeneza akutne gnojne destruktivne pneumonije. Kliničke i radiološke značajke. Infiltrativno-destruktivni plućni oblici. Za pneumotoraks. Osnovna načela liječenja djece s akutnom gnojnom destruktivnom upalom pluća.
Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.
Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.
Još nema HTML verzije.
Preuzmite arhivu rada klikom na donju vezu.
Slični dokumenti
Etiologija upale pluća - akutna infektivna upala plućnog tkiva. Učestalost upale pluća u djece. Radiodijagnostika lobarne i fokalne pneumonije. Karakteristični znakovi respiratorne klamidije u male djece. Segmentna pneumonija.
prezentacija [1,0 M], dodana 20.09.2014
Klasifikacija destruktivnog pneumonitisa u smislu etiologije i mehanizma infekcije. Fizički simptomi u prvoj fazi bolesti. Lokalizacija destruktivnog procesa. Kliničke i radiološke značajke i tijek pneumonitisa.
sažetak [16.4 K], dodan 26.08.2009
Pojam i klasifikacija upale pluća. Razvojna patogeneza i etiologija bolesti. Klinika, simptomi, fizičke, instrumentalne metode istraživanja. Glavne komplikacije upale pluća. Trajanje antibiotske terapije bolničke pneumonije u djece.
prezentacija [320,1 K], dodan 10.01.2017
Upala pluća kao akutna infektivna upala plućnog tkiva. Etiološki aspekti upale pluća u djece. Radiodijagnostika lobarne pneumonije u predškolskoj i školskoj dobi. Karakteristični znakovi respiratorne klamidije u male djece.
prezentacija [1,7 M], dodana 19.10.2014
Kliničke manifestacije i klasifikacija upale pluća: stečena u zajednici, bolnička, u novorođenčadi - prenatalna (kongenitalna) i postnatalna. Indikacije za hospitalizaciju djece s upalom pluća. Principi antibiotske terapije. Lijekovi.
prezentacija [166,7 K], dodana 08.08.2016
Definicija i etiologija upale pluća kao akutna infektivna upala plućnog tkiva. Radiodijagnostika zglobne ili žarišne pneumonije u predškolskoj i školskoj dobi. Karakteristični znakovi respiratorne klamidije u male djece.
prezentacija [1,0 M], dodana 10.12.2015
Pneumonija kao jedna od najčešćih postoperativnih komplikacija, njeni glavni klinički znakovi i uzroci. Etiologija i patogeneza ove bolesti, njeni oblici i obilježja. Metode liječenja postoperativne pneumonije.
sažetak [16.4 K], dodan 26.04.2010
Značajke involutivnih procesa dišnog sustava. Neka načela liječenja bolesnika starijih i starijih osoba s respiratornim bolestima. Uzroci pojave, obilježja tijeka i načela liječenja akutne i krupne upale pluća.
prezentacija [151.0 K], dodan 15.11.2011
Struktura ljudskog respiratornog sustava. Smrtnost od pneumonije stečene u zajednici, od bolničke pneumonije. Klinička klasifikacija. Klinička slika lobarnih, žarišnih upala pluća. Instrumentalne dijagnostičke metode. Zajednička za sve atipične pneumonije.
prezentacija [930,9 K], dodana dana 12.11.2015
Definicija, prevalencija, etiologija, patogeneza, klasifikacija upale pluća. Instrumentalne i fizikalne dijagnostičke metode. Formuliranje dijagnoze. Klinička slika. Taktika liječenja bolesnika s akutnim i kroničnim oblicima. Antimikrobni lijekovi.
prezentacija [3,7 M], dodana 28.09.2016
Radovi u arhivima lijepo su uređeni prema zahtjevima sveučilišta i sadrže crteže, dijagrame, formule itd.
PPT, PPTX i PDF datoteke prikazane su samo u arhivama.
Preporučujemo preuzimanje djela.
61. Razorna pneumonija kod male djece. Klasifikacija, obilježja toka. Prognoza. Ambulantno promatranje.
Destruktivna upala pluća - patološka komponenta, stvaranje apscesa i bikova u plućnom tkivu koji su skloni prodiranju u pleuralnu šupljinu s razvojem pleuralnih komplikacija. klasifikacija: I. 1) bronhogeni (primarni) - pretežno unilateralni žarišta uništenja, izolirana; 2) hematogeni (septički), (sekundarni) - posljedica metastaza iz drugog gnojno-septičkog fokusa, bilateralne lezije u obliku višestrukih malih lezija. II. Lokalizacijom: 1) intrapulmonalno (apscesi, bulle); 2) plućno-pleuralni - prijelaz upale na pleuru ili u pleuralnu šupljinu žarišta uništenja; 3) medijastinalni oblik. Značajke protoka: ozbiljno stanje, visoka temperatura, cijanoza, tahipneja, srčana i respiratorna insuficijencija; rana apscesija. prognoza: s nepovoljnim metastatskim lezijama, osobito kod novorođenčadi i djece prve polovice godine. U drugim slučajevima, sa složenim tretmanom - oporavkom. Ambulantno promatranje 3 mjeseca - 1 godina.
62. Klinička svojstva i diferencijalna dijagnoza akutne segmentne pneumonije u male djece.
Može se pojaviti u 3 opcije: 1) segmentni plućni edem kod virusnih infekcija nije dijagnosticiran, jer fokalne promjene se čuvaju samo nekoliko dana, a DN, opijenost, a ponekad čak i kašalj, kašlje, a dijagnoza je moguća samo uz X-zrake; 2) slično klinici lobarne upale pluća - iznenadni napad, groznica, m. bolovi u trbuhu, prsima; 3) segmentna sjena se ne formira odmah, već tek na kraju 1., 2. tjedna bolesti, klinika odgovara žarišnoj upali pluća, auskultacija - oslabljeno teško disanje, povećana bronhofonija u potpunoj odsutnosti piskanja, česte su pleuralne lezije (kod polovice djece) t ) i atelektaza (najviše), visoka sklonost apscesu, razaranje, dugotrajnost. Diferencijalna dijagnoza: 1) bronhitis i bronhiolitis; 2) respiratorne alergije; 3) oštećenje prohodnosti respiratornog trakta (strano tijelo, aspiracija); 4) upala pluća; 5) tuberkuloza; 6) oštećenje pluća helmintima. U korist upale pluća kažu: tjelesna temperatura iznad 38 stupnjeva C, koja traje dulje od 3 dana, cijanoza, uzdisajno uzdisanje, kratkoća daha bez opstruktivnog sindroma, kašalj, lokalni simptomi - lokalizirano hripanje, teško ili oslabljeno bronhijalno disanje, bronhofonija, skraćivanje udaraca zvuk; neutrofilna leukocitoza - više od 10 x 10 9 / l, ESR više od 20 mm / sat.
63. Akutna pneumonija kod male djece. Razlozi. Patogeneza. Klasifikacija.
Akutna upala pluća - akutna infektivno-upalna bolest plućnog parenhima s uključivanjem svih strukturnih elemenata, uglavnom dišnih dijelova pluća. razlozi: 1) u djece 1. polugodišta života patogeni su češće stafilokoki, E. coli, rjeđe klamidije; 2) starije od 1 godine života - pneumokoke (90%), hemophilus bacillus (5-10%), stafilokoke, streptokoke, mikoplazme; 3) uzroci pneumonije stečene u zajednici u djece u dobi od 2 mjeseca do 5 godina, povećava se uloga respiratornih virusa. Etiološka uloga pneumokoka raste nakon 2 mjeseca života djeteta i dostiže svoj maksimum za 6 mjeseci, na toj razini traje i do 7-12 godina. Hemofilna infekcija kao uzrok upale pluća detektirana je u djece od 3-5 mjeseci do 12 godina. Zlatni i epidermalni stafilokoki kao uzrok upale pluća nalaze se uglavnom kod djece prve 2-3 godine. Klamidijska inflacija kao uzrok upale pluća moguća je u gotovo bilo kojoj dobi. Učestalost Klebsiella pneumonije značajno se povećava nakon godinu dana i dostiže maksimum nakon 7 godina. Infekcija mikoplazme kao uzrok pneumonije stečene u zajednici zabilježena je u djece mlađe od 3 godine te kod djece u školi i adolescenciji. patogeneza: Glavni put infuzije je bronhogenetski - proteže se duž dišnog puta do respiratornih odjela (intrauterina i septička pneumonija - hematogeni put penetracije). Često, upala pluća prethodi ARVI -> povećava se proizvodnja sluzi u gornjim dišnim putovima, baktericidna aktivnost bakterija se smanjuje -> poremećaj mukozilnog aparata bronhijalnog trakta -> uništavanje epitelnih stanica -> smanjenje lokalne imunološke zaštite -> prodor bakterijske flore u donji respiratorni načina -> upalne promjene u plućima. Patogeneza kardiovaskularnih poremećaja kod upale pluća: toksikoza i DN -> spazam arteriola IWC -> plućna hipertenzija i povećano opterećenje na desno srce -> smanjenje kontraktilnosti miokarda -> povreda periferne hemodinamike, poremećaj mikrocirkulacije. klasifikacija: I. Prema morfološkom obliku: 1) žarišna; 2) odvod; 3) segmentni; 4) lobar; 5) međuprostorni. II. Prema uvjetima infekcije: 1) stečeni u zajednici (kod kuće) - uzročnik je pneumokok, H. Influenzae, stafilokoki, mikoplazma, legionela, virusi, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterini (bolnički) - uzročnik je pseudomonad, Klebsiella, stafilokoki, E. Coli, H. Influenzae; 3) u bolesnika s imunodeficijencijama - uzročnici su različite bakterije, pneumokiste, CMV, mikobakterije, virusi; 4) povezan s ranom ventilacijom pluća (VAP) - prvih 72 sata mehaničke ventilacije (prema etiologiji kao stečene u zajednici), kasnije - 4 dana mehaničke ventilacije i više (prema etiologiji kao nosokomijalnoj). III. Prema gravitaciji: 1) nije teška; 2) teška (obično mješovita virusno-bakterijska i bakterijsko-bakterijska etiologija). IV. Podmorje: 1) akutno (3-4 tjedna); 2) dugotrajno (2-3-6 mjeseci). V. Komplikacije: a) pluća: 1) upala pluća sinusa; 2) metapneumonički pleuritis; 3) plućna destrukcija; 4) apsces pluća; 5) pneumotoraks; 6) piopneumotoraks; b) izvanplućni: 1) NAM; 2) infektivni toksični šok; 3) DIC; 4) respiratorni distresni sindrom odraslog tipa.
Akutna gnojna destruktivna pneumonija kod djece
Etiologija i patogeneza akutne gnojne destruktivne pneumonije u djece. Ozbiljnost upale pluća. Pulmonalne i plućne destruktivne komplikacije u pleuri. Kliničke i radiološke značajke OGDP-a kod male djece. Liječenje pyopneumothoraxa.
Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.
Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.
Objavljeno na http://www.allbest.ru/
Pneumonija je akutna infektivna i upalna bolest plućnog parenhima, klinički se manifestira složenim kompleksom simptoma, čije su glavne komponente: virusno-mikrobna intoksikacija, respiratorna insuficijencija, kašalj i fizičke promjene na dijelu prsnih organa zajedno s radiografskim mapiranjem patološkog procesa.
Učestalost upale pluća prema epidemiološkim istraživanjima kreće se od 4 do 17 na 1000 djece u dobi od 1 mjeseca. do 15 godina.
Kod novorođenčadi izolirana je kongenitalna (prenatalna i intranatalna) upala pluća, koja se manifestira u prva tri dana nakon rođenja i postnatalno. Stečena upala pluća kod male djece, ovisno o uvjetima infekcije, dijeli se na stečene u zajednici i bolničke (nozokomijalne). Za nosokomijalnu su upala pluća, razvijena u bolnici ili unutar dva dana nakon otpusta iz bolnice. Valja napomenuti da je pneumonija stečena u zajednici rijetka u novorođenčadi. Bez obzira na stanje infekcije izlučuju blagu i tešku upalu pluća. Ozbiljnost upale pluća prvenstveno je posljedica ozbiljnosti intoksikacije i plućne srčane bolesti, kao i prisutnosti plućnih i (ili) plućnih destruktivnih komplikacija u pleuri. Potonji uključuju: stvaranje intrapulmonalnih destruktivnih šupljina (apscesa, bullae), gnojnog i fibrinoznog pleuritisa (pyothorax, fibrinothorax) i komplikacija povezanih s "probijanjem" šupljina pluća u pleuralnu šupljinu i nakupljanjem u njima ne samo tekućine, već i zraka (pyropneumothorax)., pneumotoraks). Reaktivni upala pluća, koja se očituje akumulacijom u šupljini pleure seroznih neinficiranih izlučevina mikroorganizama, ne primjenjuju se destruktivne komplikacije upale pluća.
Djeca prve tri godine života pate od akutne gnojne destruktivne pneumonije (OGDP). Prema S.V. Ivanova i sur. (1998) za razdoblje opažanja od 1970. do 1997. godine. među djecom s OGDP-om bilo je 70 - 80% djece.
Posljednjih godina učestalost OGDP-a u djece značajno je smanjena, a stopa smrtnosti od male djece prema različitim autorima varira od 0,1 do 2,54% (S. Ivanova i sur., 1988; PI Chuprov i sur. Rokitsky, 2002). Međutim, valja napomenuti da je smanjenje smrtnosti u ovoj skupini bolesnika postignuto prije svega zbog uspjeha moderne reanimacije dječje dobi, a ne zbog rane dijagnoze destruktivnih komplikacija u djece s upalom pluća. Stoga je problem pravodobne hospitalizacije takvih bolesnika u specijaliziranim bolnicama (odjeli pedijatrijske kirurgije ili pulmologije s jedinicom intenzivne njege) i organizacija njihovog učinkovitog liječenja i dalje vrlo relevantni.
Etiologija i patogeneza
Prema G.A. Samsy do 80% upale pluća u djece do tri godine sa smrtnim ishodom su miješanog virusnog i bakterijskog podrijetla. U velikoj većini djece razvoju primarne (tj. Bronhogene) destruktivne pneumonije prethodi SARS. Uloga respiratorne virusne infekcije u patogenezi OGDP-a svodi se na njezin "kiseli" učinak na sluznicu donjeg respiratornog trakta, što doprinosi kolonizaciji bronhijalnog stabla bakterijskom florom. Osim toga, virusna infekcija ima depresivni učinak na lokalni imunitet dišnog sustava.
Budući da je kod male djece prijevoz uslovno patogene mikroflore na sluznicama gornjih dišnih putova vrlo raširen (uključujući pneumokoke različitih serotipova i stafilokoka), mikrobna kolonizacija donjeg respiratornog trakta i respiratornog dijela pluća javlja se prvenstveno zbog autoflora,
Tako, kako pokazuju naša ranija istraživanja (AB Levin, 1995.), virusno-mikrobna udruženja, čiji su virusi influence najčešće virusi, parainfluenza i adeno virusi, igraju etiološku ulogu u nastanku OGDP-a, i mikrobni - pneumokoki i stafilokoki.
Čimbenici kao što su starost bolesne djece, stanja infekcije, premorbidna pozadina (stanja imunodeficijencije, gastroezofagealni refluks, cistična fibroza) u velikoj mjeri određuju ozbiljnost upale pluća i omogućuju empirijsku vjerojatnost da će ukazati na etiologiju bolesti. Posebno treba napomenuti da postoji značajna veza između trajanja tijeka prethodne OGDP virusne infekcije, uporabe antibiotika u procesu liječenja i mikrobne etiologije procesa u vrijeme razvoja destruktivnih plućnih lezija. Stoga, među djecom koja ulaze u ranu fazu bolesti iz kuće i ne primaju antibiotike, prevladavaju pacijenti s pneumokoknom infekcijom; pri prijemu u relativno ranom razdoblju (do 10 dana) na pozadini antibiotske terapije najčešće se dijagnosticira stafilokokno uništavanje pluća; Istovremeno, većina djece s OGDT-om koji su nakon prethodne antibakterijske kemoterapije prebačeni u specijalizirane odjele iz infektivnih bolnica, u pravilu se otkrivaju kao etiološki značajan patogen (Escherichia coli, E. coli ili Protei).
Rezultati viroloških i bakterioloških istraživanja koje smo proveli (uključujući serološke dijagnostičke metode) prikazani su na sl. 1 i 2 (A. B. Levin, 1995).
Sl. 1. Struktura ARVI u djece s OGDP-om.
I - gripa; II - gripa + parainfluence; III - gripa + adenovirusna + PC infekcija;
IV - parainfluenza: V - adenovirusna + PC infekcija;
VI - virusna infekcija nije dijagnosticirana.
Sl. 2. Struktura mikrobnih patogena OGDP-a
I - anaerobi + aerobi; II - aerobne asocijacije;
III - hemofilus bacil;
IV - Klebsiella; V - pikojanska štapić; VI - legionela;
VII - Proteus; VIII - pneumokok; IX - stafilokoki; X - mikroflora nije odabrana.
Kliničke i radiološke značajke OGDP-a kod male djece
"Primarna" akutna gnojna razaranja pluća (za razliku od "sekundarne" septičke pneumonije) razvijaju se uz tijek virusne i bakterijske pneumonije. Stoga, u povijesti svih bolesnika, početak bolesti obično je povezan s SARS-om: subfebrilno stanje s više ili manje teškim kataralnim manifestacijama gornjih dišnih putova. Na 2-5 dana temperatura raste do febrilne i, kao manifestacija respiratornog zatajenja, pojavljuje se kratkoća daha. Važno je napomenuti da je simptom prave dispneje (za razliku od tahipneje povezane s hipertermijom) kršenje omjera brzine disanja i pulsa (1: 2-2,5), što je normalno jednako 1: 4-1: 4.5.
Kod neke djece u ovom stadiju razvoja bolesti dolazi do izraženog "abdominalnog sindroma", dok su ponekad ta djeca hospitalizirana u bolnici u mjestu prebivališta sa sumnjom "Fr. upala slijepog crijeva”. Postoje slučajevi kirurških intervencija s apendektomijom za "kataralni apendicitis". Nekoliko sati nakon kirurškog zahvata, u pravilu, u pozadini sve veće respiratorne insuficijencije, takvoj djeci daje se R-graf u prsnom košu i dijagnosticira se desno-desna pleuropneumonija.
Većina djece u akutnom razdoblju bolesti ima jasno izražene znakove mikrobiološke toksikoze: bljedilo kože, letargiju, smanjenu reakciju na vanjske podražaje, tahikardiju i prigušene tonove srca, kod neke djece - nadutost, suhe sluznice i prolijevanje jezika.
Uz pojavu toksemije, često se javlja respiratorna insuficijencija od 2 do 3 stupnja, što se prije svega manifestira smanjenjem kardiopulmonarnog indeksa u omjeru 1: 2 do 1: 2,5. Međutim, budući da je u većini slučajeva proces lokaliziran s jedne strane, respiratorna insuficijencija može biti subkompenzirana.
Na dijelu hemograma uočene su manifestacije karakteristične za tešku bakterijsku infekciju: visoka leukocitoza s pomakom neutrofilne formule u lijevo, sniženi hemoglobin, visoki ESR.
Fizički i radiološki simptomi OGDP-a određeni su oblikom destruktivne plućne lezije (Tablica 1)
Tablica 1. Klinički i radiološki oblici OGDP-a (V.M. Sergeev, A.B. Levin, N. Lukina, (1981))
Priroda plućnog uništenja:
Priroda plućnih i pleuralnih komplikacija:
Pyothorax (ukupno, djelomično, zbrojeno)
Pyopneumothorax (ukupno, djelomično, zbrojeno)
Pneumotoraks (ukupno, djelomično)
Infiltrativno-destruktivni plućni oblici najčešće su karakterizirani kliničkom slikom upale pluća gornjeg režnja s više ili manje izraženim reaktivnim upala pluća: perkusija na zahvaćenoj strani ima izraženo skraćivanje tona na anterolateralnoj površini u projekciji gornjeg režnja (naprijed na srednjoj aksilarnoj liniji). Na posteriorno-lateralnoj površini hemitoraksa u srednjem i donjem dijelu, udarni ton se u manjoj mjeri skraćuje. Kada se auskultacija u projekciji gornjeg režnja disanja gotovo ne provodi ili se u pozadini teško oštrog disanja, čuju se krepitirajuće i sitno pjenušave hljebove. Na rendgenskoj snimci prsnog koša u izravnoj projekciji javlja se polisegmentalna infiltracija gornjeg režnja i u različitim stupnjevima izražene manifestacije reaktivnog pleuritisa. Često infiltrat ima karakter "lobitisa" - s progibom donje konture gornjeg režnja (Slika 3).
U procesu rješavanja upalnog procesa za 3-4 dana od početka intenzivne terapije s pozitivnim tijekom bolesti prema rendgenskoj kontroli u djece s plućno-infiltrativnim oblikom OGDP-a, dolazi do smanjenja intenziteta infiltracije, protiv koje se počinju utvrđivati šupljine razaranja (sl. 4).
Djeca s kliničkom rendgenskom slikom plućnog apscesa u pravilu dolaze u kasnim stadijima bolesti. Tjelesna temperatura kod takvih pacijenata je obično febrilna, a manifestacije respiratornog zatajenja izražavaju se ovisno o veličini apscesa i prisutnosti pleuralnih komplikacija. Pojava mikrobne intoksikacije jasno je izražena: bljedilo kože s mramornim uzorkom, letargija, pospanost. Test krvi karakteriziran je smanjenjem hemoglobina i crvenih krvnih stanica, leukocitozom s pomakom neutrofilne formule u lijevo, visokim ESR-om. Fizičku sliku karakterizira smanjenje respiratornih izleta na zahvaćenu stranu, skraćivanjem udarnog tona u projekciji režnja koji nosi apsces. Budući da je u prisutnosti apscesa pluća obično izražen reaktivni upala pluća, ove auskultacije i perkusije mogu odgovarati slici pjotoraksa (vidi dolje). Dijagnoza se obično postavlja prema rezultatima R-grafije prsnog koša (Sl.5-6)
Kada je pyothorax određena klasičnom slikom poli-segmentalne pneumonije, komplicirana gnojnim upala pluća: stanje bolesnika je teška, s izraženim manifestacijama intoksikacije i respiratornog zatajenja 1-2 stupnja. Kod udaraljki je zabilježeno skraćivanje tona u Ellis-Damozovoj liniji ili gotovo po cijeloj površini hemitoraksa. Kod auskultacije - slabljenje disanja u srednjim i donjim dijelovima posterolateralne površine. U srednjim i gornjim dijelovima, na anterolateralnoj površini, obično se čuju suhe i vlažne hljebove. Radiografska slika ovisi o količini eksudata u pleuralnoj šupljini i lokalizaciji pneumonskog procesa: u većini slučajeva postoji subtotalna, gotovo homogena zamračenja hemithoraxa s prilično jasnom granicom u projekciji gornjeg plućnog polja. Utvrđuje se i umjereno izražen pomak medijastinuma u suprotnom smjeru (slika 7).
Pyopneumothorax karakterizira najveća težina bolesti zbog više ili manje izraženog sindroma "intratorakalne napetosti": cijanoza nazolabijskog trokuta, plitko disanje s kratkim dahom do 60-80 u 1 min.
Na zahvaćenoj strani dolazi do izrazitog smanjenja respiratornih izleta. Udar u srednjim i gornjim dijelovima hemithoraxa određen je timpanitisom, u donjim dijelovima - skraćivanjem tona.
Disanje je značajno oslabljeno (može se čuti držanjem suprotnog pluća).
Na R-gram prsnog koša određuje se: značajna količina zraka i tekućine u pleuralnoj šupljini, urušavanje pluća i premještanje medijastinuma u suprotnom smjeru. Istodobno se razina tekućine jasno razlikuje od pozadine zraka (slika 8).
Djeca s pneumotoraksom dolaze u kirurški odjel obično u kasnijim fazama bolesti iz infektivnih bolnica. Opće stanje takvih bolesnika je ozbiljno, ali u pravilu kompenzirano: groznica niskog stupnja, kratkoća daha, umjereno izražene manifestacije toksikoze. Fizički određeno smanjenje respiratornih izleta na zahvaćenu stranu, uz udaranje: timpanitis na cijeloj površini hemitoraksa. O auskultaciji: disanje je oslabljeno u svim odjelima, izražena je bronhofonija s umjerenom količinom suhih i vlažnih hljeba. Na R-gramu prsnog koša: izraženo zadebljanje priobalnog pleura na strani lezije, u projekciji srednjeg i donjeg polja pluća - intrapleuralno zatamnjenje zraka, urušavanje donjeg i srednjeg režnja, smanjena pneumatizacija gornjeg režnja, značajno pomicanje medijastinuma u suprotnom smjeru (sl. 9).
Djeca s kliničkom slikom fibrinotoraksa obično ulaze u bolnicu između 7 i 20 dana od početka ARVI. Njihovo stanje u ranim stadijima bolesti je ozbiljno, s teškim manifestacijama intoksikacije i umjerenim nedostatkom daha. Ako je dijete bolesno dulje od 2 tjedna i dobilo odgovarajuću antibiotsku terapiju, njegovo opće stanje smatra se umjerenim, jer su manifestacije trovanja i zatajenja dišnog sustava već kompenzirane. Tijekom fizikalnog pregleda karakteristično je skraćivanje udarnog tona po cijeloj površini hemitoraksa, otežano disanje u svim odjelima, otežano disanje, u pravilu se ne čuje. Na R-gramu prsnog koša postoji ukupno ili subtotalno smanjenje pneumonizacije hemitoraksa, može se uočiti smanjenje visine interkostalnih prostora na zahvaćenoj strani. Istodobno se ne promatra pomicanje medijastinuma prema suprotnim plućima (sl. 10).
Osnovni principi liječenja djece s akutnom gnojnom destruktivnom pneumonijom
Liječenje djece oboljele od akutne gnojne destruktivne pneumonije trebalo bi biti složeno iu akutnom razdoblju bolesti provoditi u bloku (ili odjelu) intenzivne terapije. Jedna od glavnih komponenti takvog tretmana je rehabilitacija centara za uništavanje.
S kirurškog stajališta u liječenju djece s plućnim oblicima bolesti, glavni zadatak je osigurati učinkovitu transbronhijalnu drenažu, koja se postiže, prije svega, kombinacijom lijekova za iskašljavanje s bronhosekretolitikom i mukolitikom. Najučinkovitija kombinacija danas je kombinacija mukaltina i termofizike koja sadrži mješavine za iskašljavanje s acetilcisteinom (ACC ili fluimucil) i ambroben (ambroheksal). Istodobno se daju preparati thermopsis i mukaltin per os, acetilcistično putem ultrazvučne inhalacije, a ambroheksalni - parenteralno (u prisustvu kateterizirane vene, vrlo je visoko). U tom kontekstu, mnogo puta tijekom dana potrebno je stimulirati kašalj kod djece nazofaringealnom kateterizacijom uz aktivnu aspiraciju sputuma. Takva intenzivna terapija iskašljavanja pridonosi brzom rješavanju intrapulmonalne destrukcije: za 3-4 dana od primitka, prema X-ray kontroli, uočava se smanjenje intenziteta infiltracije, a na pozadini se otkrivaju abdominalne formacije (Slika 4). Ako u tim razdobljima, na temelju adekvatne antibiotske i detoksikacijske terapije, prema fizičkom pregledu djeteta i kontrolne R-grafije prsnog koša, nema izražene pozitivne dinamike lokalnog procesa, tada treba koristiti bronhoskopiju (BS) s kateterizacijom otvora lobarnog bronha zainteresiranih segmenata pluća. - Ovo je bronhija gornjeg režnja). U ovom slučaju, lobarni bronh se zatvara debelim mukopurulentnim sputumom.
U procesu manipulacije, nakon aspiracije ovog "čepa", usta bronha se ispiru velikom količinom fiziološke otopine, zatim otopinom dioksidina od 0,5%. Prije uklanjanja epruvete za bronhoskop ubrizgava se otopina acetilcisteina ili ambroben u lobarni bronh. Po pravilu, jedan BS, uz metodički ispravnu manipulaciju, dovodi do obnove transbronhijalne drenaže.
Djeca s infiltracijsko-destruktivnim oblikom OGDP-a, kod kojih postoje kliničke i radiološke manifestacije upale pluća prilikom prijema, potrebno je napraviti dijagnostičku punkciju pleuralne šupljine.
Budući da tehnika pleuralne punkcije (PP) mora biti u vlasništvu liječnika bilo koje specijalnosti, dajemo tehniku punkcije:
Poželjno je provesti primarni (dijagnostički) PP u položaju djeteta koje sjedi s rukom podignutom na intervencijskoj strani (Sl.11).
Točka punkcije bira se prema rezultatima fizikalnog i rendgenskog pregleda: u prisutnosti značajne količine tekućine i (ili) plina u pleuralnoj šupljini, ona obično odgovara interkostalnom prostoru V-U1 u središnjoj ili stražnjoj aksilarnoj liniji. Potrebno je upozoriti na punkciju pleuralne šupljine u UP-USh interkostalnom prostoru (kao što je uobičajeno u praksi odraslih kirurga): mala djeca mogu imati visok stupanj kupole dijafragme, stoga držanje pleuralne punkcije u donjem dijelu prsnog koša može uzrokovati ozljedu jetre, želuca ili debelog crijeva.
Važna je odgovarajuća manipulacija analgezije. U nedostatku hitnih indikacija za PP, preporučujemo da se u početku anestezira koža na mjestu uboda hermetičnom primjenom modernih anestetičkih krema kao što je EMLA. Izlaganje kreme 60 minuta. čini punkciju kože bezbolnom. Infestacijska anestezija sloja prsnog koša treba izvesti s 2% -tnom otopinom lidokaina ili novokaina. Ovisno o dobi djeteta dovoljan je 2-5 ml anestetika za potpunu anesteziju. Punkcija prsnog koša izvodi se na mjestu anestezije duž gornjeg ruba temeljne armature duljine 5–7 cm specijalnom iglom s unutarnjim promjerom od najmanje 0,1 cm, a na mandrin se stavlja gumena ili plastična cijev duljine 10-15 cm. špricu volumena od 10-20 ml koja sadrži 2-3 ml fiziološke otopine ili 0,5% -tnu otopinu novokaina (Sl. 12).
Igla je umetnuta pod pravim kutom na površinu prsnog zida, ali nakon punkcije kože potrebno je lagano pomicati uz rebro kako bi se izbjeglo stvaranje izravnog kanala rane iz pleuralne šupljine na kožu nakon završetka manipulacije. Prije probijanja parijetalne pleure (koja se možda ne osjeća zbog suptilnosti u malom djetetu) potrebno je u štrcaljki stvoriti vakuum koji će osigurati pravovremeno praćenje tijeka pleuralnog sadržaja (zamagljivanje otopine novokaina). Nakon punjenja štrcaljke, gumena cijev je pričvršćena kirurškom stezaljkom, šprica je odvojena od sustava i ispražnjena. U ovom nizu postupak se ponavlja do potpunog uklanjanja sadržaja iz pleuralne šupljine. Pojavljivanje djetetovog nehotičnog kašlja i (ili) "sisanja" klipa štrcaljke i "lijepljenja" prijelazne cijevi ukazuje na pražnjenje pleuralne šupljine i prisutnost hermetičke krvi u njoj. Aspiracija pleuralnog sadržaja ne smije se dovoditi prije pojave krvi u štrcaljki ili krvavoj pjenastoj tekućini - to signalizira ranu u plućima.
Budući da djeca s teškim oblicima upale pluća najčešće zahtijevaju intenzivnu posindromsku terapiju, preporuča se provesti PP pod općom anestezijom odmah nakon kateterizacije središnje vene.
Kod djece s plućno-destruktivnim oblicima OGDP-a tijekom primarne punkcije dobivaju se obično od 10 do 100 ml seroznog ili serozno-gnojnog eksudata. Ako se po prirodi ili količini eksudata ne može isključiti vjerojatnost ponavljanja punkcija, preporučuje se da se na mjestu punkcije održi mikrotorakocenteza i ostavi mali torakalni kateter u pleuralnoj šupljini povezan s aktivnim sustavom aspiracije. Nakon prestanka izlučivanja (obično 3-5 dana) kateter se uklanja.
Budući da su pojedinačni veliki plućni apscesi karakterizirani izraženom pleuralnom reakcijom (sl.5-6), što dovodi do brzog uništenja pleuralne šupljine u projekciji apscesa, najracionalnija metoda sanacije takvog apscesa je njezina transkutana drenaža s promjerom 0,3-0,4 cm u modusu aktivna aspiracija (Sl. 13).
liječenje gnojne destruktivne pneumonije
Unutar 3-5 dana perioda, šupljina apscesa treba oprati dva puta dnevno s 1% -tnom otopinom dioksidina. Trajanje drenaže obično ne prelazi 7 dana.
Djeca s pretpostavljenom dijagnozom "fibrinotoraksa" kada su primljena u bolnicu, ubode pleuralnu šupljinu u dijagnostičke svrhe. Dobivanje male (2-3 ml) količine eksudata ili fibrinske mrvice potvrđuje dijagnozu. Uz produljeni tijek fibrinotoraksa u uvjetima specijaliziranog torakalnog odjela, moguće je provesti operaciju - torakoskopiju s ultrazvučnom sanacijom pleuralne šupljine. Međutim, u velikoj većini slučajeva uz adekvatnu antibiotsku terapiju, dopunjenu suvremenom enzimskom terapijom (velike doze multi-enzimskog lijeka Wobenzym), moguće je postići brzu resorpciju fibrinoznih slojeva iz pleuralne šupljine.
Glavna metoda kirurškog liječenja djece s pyothoraxom, piopneumotoraksom i pneumotoraksom je drenaža pleuralne šupljine u režimu aktivne aspiracije, koja se obično izvodi odmah nakon početnog pregleda djeteta u jedinici intenzivne njege. Ako postoji značajna količina gnojnog eksudata u pleuralnoj šupljini, kao drenaža se upotrebljava silikonska cijev s unutarnjim promjerom od 0,5 cm, a predpunkcija pleuralne šupljine preduvjet je za drenažu, tijekom koje se određuju indikacije za torakocentezu i određuje mjesto intervencije.
Način aktivne aspiracije uz pomoć suvremenih aspiracijskih sustava može se mijenjati u širokim granicama: u prisutnosti stlačenog pyothoraxa, kako bi se ubrzalo popuštanje pluća, vakuum u pleuralnoj šupljini postavljen je na 40–50 cm vode, s malim puhanjem zraka, aspiracija bi trebala biti "nježna": oko 5 -10 cm vodeni stupac. U pleuralnu šupljinu ne treba uvoditi pripravke, a istodobno, ako postoji debeli iscjedak iz šupljine pleure, drenažnu cijev treba redovito ispirati otopinom dioksidina prva tri do četiri dana. U pozadini kompleksne konzervativne terapije, izlučivanje iz pleuralne šupljine prestaje, u pravilu, 3-5 dana, drenaža se „blokira“ fibrinoznim naslagama i prestaje funkcionirati, nakon čega se uklanja. Kod djece s pneumotoraksom indikacija za uklanjanje drenaže je odsutnost gnojnog iscjedka i učinkovitost opće rehabilitacijske terapije. Preliminarna drenaža za 1-2 dana prenosi se u "pasivni" način rada. Prisutnost malog volumena zraka koji zamračuje povremenim puhanjem zraka nije indikacija za nastavak drenaže pleuralne šupljine. Maksimalno trajanje drenaže kod djeteta s "rigidnim" intrapleuralnim brojanjem inzulina je 10-12 dana.
Tijekom naknadnog promatranja djece s dezinficiranim intraperuralnim suženjem otkriveno je da se nakon 1,5 do 3 mjeseca, u odnosu na uobičajene mjere rehabilitacije, pluća potpuno šire i da se na mjestu takvih šupljina promatraju samo ostatni pleuralni uvjeti.
Bitno mjesto u složenom liječenju djece s OGDP-om je antibakterijska kemoterapija.
Prilikom početnog imenovanja antibiotika (prije dobivanja rezultata bakterioloških i seroloških istraživanja) treba se usredotočiti na opću težinu bolesnikovog stanja, trajanje bolesti i ranije provedenu antibiotsku terapiju. Djeci koja su došla od kuće u relativno ranim stadijima bolesti i nisu primala antibakterijske lijekove, ili ih primala u roku od 1-2 dana, treba dati in-laktamske antibiotike (amoksicilin, amoksiklav, cefalosporini generacije P-III). Ako se antibiotska terapija kod kuće provodi nekoliko dana, osobito ako se tijekom uzimanja antibakterijskih kemoterapija razvila klinička slika upale pluća, in-laktami se moraju kombinirati s aminoglikozidima. Nakon identifikacije mikrobiološkog patogena bolesti, potrebno je korigirati antibiotsku terapiju, ako je potrebno. Istovremeno, ako postoji pozitivna dinamika općeg stanja i lokalnog procesa, možete se prebaciti na "monoterapiju" (u pravilu se lijek aminoglikozidne skupine poništava).
Sva djeca koja ulaze u specijaliziranu bolnicu nakon više ili manje dugotrajnog liječenja u infekcijskim ili pedijatrijskim odjelima, antibiotsku terapiju treba propisati uzimajući u obzir veliku vjerojatnost sudjelovanja u patološkom procesu gram-negativne mikroflore. Cefalosporini iz Sh-1U generacije u kombinaciji s aminoglikozidima 2.-3. Generacije (tobramicin, amikacin) su lijekovi izbora.
Dugotrajnim procesom, osobito ako je dijete pretrpjelo invazivne zahvate (ponavljane punkcije ili drenaža pleuralne šupljine, dugotrajna kateterizacija središnje vene, intubacija dušnika), metronidazol treba uvesti u kompleks antibakterijske terapije, budući da će u tom procesu vjerojatno sudjelovati anaerobni mikroorganizmi.
Ako dijete ima izražene znakove mikrobne intoksikacije na pozadini prethodne neučinkovite kombinirane antibiotske terapije, karbapenemi (tieni ili meronemi) su lijekovi izbora koji su danas najpolivalentniji od svih antibakterijskih lijekova.
Potrebno je procijeniti učinkovitost antibakterijske kemoterapije s naglaskom na kliničku i radiološku dinamiku procesa i podatke o hemogramu: kroz 2-4 dana adekvatne antibiotske terapije, manifestacije intoksikacije i respiratorne insuficijencije su značajno smanjene (temperatura se smanjuje do subfebrila, smanjuje se pojava mikrocirkulacijskih poremećaja, smanjuje se dah, smanjuje se dah, djeca imaju apetit, normalna je funkcija crijeva). Krvni testovi pokazuju značajno smanjenje leukocitoze (na primjer, od 28 do 12 tisuća leukocita), mladi oblici neutrofila nestaju i pojavljuje se tendencija povećanja hemoglobina. Istodobno, dinamika fizičkih manifestacija može ostati prilično „skromna“: vodljivost disanja u zahvaćenom području je donekle poboljšana, iznad koje se pojavljuju mokre hrapavosti različitih veličina (više ili manje), što je znak poboljšane funkcije bronhalne drenaže. Kod djece s piopneumotoraksom ili pneumotoraksom, pojava hripanja, zajedno s podacima o udaraljkama, upućuje na to da se pluća "ispravljaju".
U tim razdobljima na kontrolnim rendgenskim snimkama prsiju kod djece s infiltracijsko-destruktivnim oblicima bolesti uočava se smanjenje intenziteta infiltrata s pojavom znakova prisutnosti destruktivnih žarišta.
U plućno-pleuralnim oblicima lezije dolazi do blagog smanjenja intenziteta pleuralnih slojeva (pri čemu fibrinotoraks još uvijek ne može biti), pluća se mogu ispraviti (parcijalni pneumotoraks ili intrapleuralni inzulin mogu biti mali), slobodna tekućina u pleuralnoj šupljini nije otkrivena. Važno je naglasiti da uz pozitivnu dinamiku bolesti kontralateralna pluća ostaju izvan upalnog procesa.
Dok se održavaju manifestacije intoksikacije, hipertermije i izraženih upalnih promjena u krvnim testovima unutar 2-3 dana, bez obzira na fizikalnu i rendgensku dinamiku procesa, potrebno je promijeniti antibiotike.
Trajanje antibiotske terapije u djece s OGDP-om varira u pravilu od 10 do 20 dana. Ukinuti antibiotike prvenstveno na temelju kliničkih i laboratorijskih pokazatelja procesa. U početku je jedan od lijekova otkazan (često aminoglikozid), nakon 2-3 dana drugi. Obvezni otkazni uvjeti su: ublažavanje intoksikacije i respiratorne insuficijencije, trajno smanjenje temperature na normalnu ili subfebrilnu (unutar 37,0-37,5 ° C), smanjenje leukocitoze na normalno ili subnormalno s normalizacijom broja leukocita u krvi. Fizička i radiografska dinamika bolesti nisu odlučujuće. Subfebrilna temperatura i mala leukocitoza mogu se uočiti nakon poništavanja antibiotika još 5-7 dana, što je povezano s procesom resorpcije ostatnih pleuralnih prekrivača i ne služi kao indikacija za nastavak kemoterapije.
Naravno, dugotrajnu antibiotsku kemoterapiju treba davati na pozadini prevencije gljivične superinfekcije i crijevne disbioze. U tu svrhu korišteni su suvremeni antifungalni lijekovi (Nizoral, Diflucan) i probiotici (Linex, probifor i dr.). Nizoral se otkazuje nakon 2 - 3 dana nakon prestanka antibiotske terapije, probiotici treba nastaviti 2 tjedna (dulje ako je indicirano).
U kontekstu ozbiljne bakterijske infekcije kod nekih bolesnika s OGDP-om u akutnom razdoblju bolesti uočena je supresija antiinfektivnog imuniteta: uglavnom zbog fagocitne imunosti i umjerenog smanjenja broja imunoglobulina (najčešće A klase). Djeca u prva dva mjeseca života imaju prolaznu humoralnu imunost, te stoga kod teške destruktivne pneumonije u ovoj dobnoj skupini, indicirano je dodijeliti standardne imunoglobuline za intravensku primjenu (Octagam, Intraglobin) u terapijskim dozama od 0,5 g / kg tjelesne težine 2 za imuno-supstitucijske svrhe. - 3 primjene svaki drugi dan ili dnevno.
Potreba za imenovanje imunoterapije u djece mlađe od 3 godine određena je težinom upale pluća i prisutnošću čimbenika koji pridonose smanjenju imunološke zaštite. Budući da je etiologija upale pluća u ovoj dobnoj skupini pretežito zastupljena s pneumokokima, hemofilnim bacilima ili drugim gram-negativnim mikroorganizmima, preporučuje se davanje pentaglobina obogaćenog s antitijelima razreda M (Ig) u dozi od 5 ml / kg tjelesne težine tijekom 2-3 primjene dnevno ili svaki drugi dan. U imunoglobulinima razreda M koncentrirana su antitijela na Gram-negativne patogene i Gram-negativne bakterijske endotoksine. Poznato je da struktura pentamera antitijela klase M određuje jaču aglutinaciju bakterijskih antigena, što pridonosi aktivnijem uništavanju i eliminaciji bakterija. Prije identifikacije mikrobne etiologije procesa, u slučaju potrebe za pasivnom antiinfektivnom imunoterapijom, treba po potrebi upotrijebiti prirodnu zamrznutu donorsku plazmu. Ako se utvrdi etiologija procesa, to je hiperimuna (antistafilokokna ili antisefagična). Plazma se dozira brzinom od 5-10 ml po 1 kg djetetove mase, a učestalost primjene plazme ne prelazi 3 puta (u razmaku od 1-2 dana).
Trebalo bi, međutim, napomenuti da je praktična potreba za imunoterapijom s odgovarajućim kombiniranim liječenjem rijetko slučaj u ovom trenutku. Štoviše, nema potrebe za korištenjem takvih lijekova koji aktiviraju imunogenezu kao stafilokoknog toksoida, levamisola, prodigiosana, koji su bili prilično rasprostranjeni u nedavnoj prošlosti (V.Bychkov et al., 1994).
Važna komponenta u liječenju djece s plućnim pleuralnim oblicima OGDP-a je enzimska terapija: kod normalizacije funkcije crijeva, djeci u dobi od 2 godine i starije treba dati Wobenzym 2-3 tablete x 3 puta dnevno tijekom dva tjedna. U prisutnosti izraženih pleuralnih nametanja, Wobenzymu treba dati dugačak kurs u procesu rehabilitacijskih mjera.
Rehabilitacijske aktivnosti u djece s OGDP-om počinju već u akutnom razdoblju bolesti (nakon prestanka toksemije i smanjenja temperature na subfebrilne brojeve) masažom udova i vježbi disanja. Širenjem motoričke aktivnosti (obično nakon uklanjanja katetera iz središnje vene i drenažne cijevi iz pleuralne šupljine), možete nastaviti vježbati terapijske vježbe disanja u hodniku. U isto vrijeme počinje fizioterapija.
Dužina boravka djece s OGDP-om u bolnici je 15-35 dana (u prosjeku 25-30 dana). Pod uvjetom da posljednjih 10-12 njih pada na primarnu rehabilitaciju, kao takvu.
Sva djeca koja su prošla OGDP trebaju biti praćena 0,5-3 godine. Različitost pregleda je 1 put u tri mjeseca tijekom prvih 6 mjeseci nakon pražnjenja, zatim - 1 put u pola godine. Radiografija prsnog koša izrađuje se u prva tri mjeseca za svu djecu, uz ponovljene preglede - prema indikacijama.
Posebno treba napomenuti da prisutnost čak i izraženih rezidualnih kliničkih i radioloških manifestacija prenesenog destruktivnog procesa (opterećenje intrapulmonalnih ili intrapleuralnih šupljina zraka, volumetrijski pleuralni prekrivači) sa zadovoljavajućim stanjem djeteta i odsustvo znakova trajnog procesa infekcije ne može poslužiti kao indikacija za produljenje bolničkog liječenja, osobito - za bilo kakve kirurške zahvate (torakoskopija, ponovljena drenaža pleuralne šupljine, torak tomija s raskrivanjem pluća, itd.). Kako praksa pokazuje, nakon rehabilitacije djetetova tijela i normalizacije imunološkog statusa, takve komplikacije omogućile su sustavnu rehabilitaciju (ponavljanje fizioterapije, fizioterapije i masaže prsnog koša, konstantne vježbe disanja i dugoročne terapije enzimima), takve komplikacije potpuno se zaustavljaju u razdobljima od 0,5 do 1, 5 godina.