Silikoza pluća: simptomi, liječenje, problemi u stručnom radu

Silikoza pluća smatra se jednim od najčešćih i najtežih oblika pneumokonioze. Pojava ove bolesti posljedica je produljenog udisanja prašine koja sadrži silicij. Štoviše, debi ove patologije može se razviti ne samo tijekom kontakta s prašinom, već i neko vrijeme nakon njegovog završetka.

Najčešća silikoza među radnicima u rudarstvu, strojarstvu, obradi metala i keramičkoj industriji.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Mehanizam djelovanja prašine na tijelo dugo je pokušavao objasniti, uzimajući u obzir vrstu prašine, njezina kemijska i fizička svojstva. U prošlosti se raspravljalo o brojnim teorijama o nastanku silikoze, ali nijedna od njih nije pronašla cjelovitu znanstvenu utemeljenost. Prema suvremenim konceptima u razvoju bolesti glavnu ulogu imaju imunološki mehanizmi.

Prašina koja sadrži silicij oksid, ulazi u respiratorni trakt, odlaže se na sluznicu. Štoviše, usisavaju se samo čestice veličine manje od 10 mikrona, a među njima su najagresivnije čak i manje - od 0,5 do 5 mikrona. Pri dugotrajnom kontaktu s prašnim zrakom može:

• nakupljaju se u alveolama;
• prodrijeti u limfne žile i čvorove.

Tijelo ga doživljava kao prodiranje stranog tijela izvana, što uzrokuje određene zaštitne reakcije.

• U prvoj fazi se aktiviraju makrofagi i čestice prašine se fagocitiraju.
• Kao rezultat, silicijev dioksid reagira s proteinima i staničnim lipoproteinima, što dovodi do oštećenja njegovih organela i smrti.
• Čestice prašine, opet slobodne, fagocitiraju se novim makrofagima.

Tako se mliječna kiselina i drugi produkti raspadanja nakupljaju u plućnom tkivu. Time započinje proces sinteze kolagena, što dalje dovodi do razvoja fibroze.

Osim toga, konstantna iritacija čestica prašine receptorskog aparata sluznice dišnog sustava dovodi do njene atrofije, razvoja bronhitisa i emfizema.

Kliničke manifestacije

Kliničku sliku silikoze karakterizira nedostatak subjektivnih i objektivnih znakova. Uzrok je prisutnost emfizema i upalni proces u bronhima. Često se pritužbe otkrivaju samo uz aktivno ispitivanje i nisu specifične.

Rane manifestacije silikoze su simptomi koji mogu pratiti svaku kroničnu bolest pluća:

Potonji mogu imati oblik trnce, nelagode ili ograničenja ispod lopatica, što je uzrokovano uključivanjem u patološki proces pleure i stvaranjem adhezija.

U početnim stadijima bolesti, kratkoća daha više je povezana s bronhitisom i emfizemom, stoga se u njihovoj odsutnosti pojavljuje samo uz značajan fizički napor. Kako patološki proces napreduje, fibroza plućnog tkiva se pogoršava, a dispneja može ometati osobu čak iu mirovanju.

Kašalj kod bolesnika sa silikozom povezan je s iritacijom prašine dišnih putova. Može biti nestabilno suho ili s oskudnim ispljuvkom. Kod nekih bolesnika s kašljem izlučuje se gnojni sputum. To ukazuje na razvoj kroničnog bronhitisa ili bronhiektazije.

Valja napomenuti da kliničke manifestacije silikoze ne odgovaraju uvijek promjenama u plućima, koje se otkrivaju rendgenskim pregledom.

Faze silikoze

Prema radiološkim i kliničkim podacima postoje 3 stadija bolesti:

1. U prvom stadiju bolesti opće zdravstveno stanje bolesnika je zadovoljavajuće, mali kašalj se rijetko brine, zujanje u prsima, dispneja nije izražena ili minimalna. Tijekom pregleda može se detektirati udarni udarni zvuk iznad donje strane pluća, oslabljeno ili otežano disanje s povremenim suhim hljebovima. Tijekom tog razdoblja, na rendgenskoj snimci donje strane prsnog koša pojavljuju se znakovi fibroze i emfizema.
2. Drugi stupanj karakteriziraju izrazitiji simptomi. Povećava se kratkoća daha, koja se sada događa s malim naporom, povećava se bol u prsima, a viskozni ispljuvak se može odvojiti pri kašljanju. Objektivno, pacijent pokazuje znakove emfizema s ograničenom pokretljivošću donjih rubova pluća i područja oslabljenog disanja, koja se izmjenjuju s tvrdim. Kod takvih bolesnika, prema rezultatima spirografije, detektira se restriktivni tip respiratornog zatajenja.
3. U trećoj se fazi u plućima otkriva izražena fibroza, teška respiratorna insuficijencija s dispnejom u mirovanju i plućna srca. Takvi pacijenti su zabrinuti zbog intenzivne boli u prsima, kašlja s ispljuvkom, napadaja astme. Kod auskultacije u plućima osluškivala se oslabljena, ponekad teško disanje sa suhim i vlažnim hrapavcima, kao i buka pleuralnog trenja.

Komplikacije silikoze

Tijek silikoze može se pogoršati sljedećim patološkim stanjima:

1. Kronični bronhitis (prateći i blage i teške oblike silikoze).
2. Tuberkuloza (česta i teška komplikacija, koju je teško liječiti).
3. Bronhijalna astma.
4. Spontani pneumotoraks.
5. Plućno srce.
6. Reumatoidni artritis.
7. Sistemske bolesti vezivnog tkiva.

Značajke bolesti

Silikoza je bolest koja može imati različite mogućnosti liječenja ovisno o uvjetima rada, agresivnosti faktora prašine, trajanju učinka na tijelo, kao i obliku fibroze i prisutnosti komplikacija. Od osobite je važnosti individualna predispozicija i stanje gornjih dišnih putova u trenutku kontakta s prašinom.

U kliničkoj praksi uobičajeno je izolirati polako progresivnu, brzo progresivnu i kasnu silikozu.

1. U prvoj varijanti bolesti, prijelaz iz stadija u fazu traje desetljećima (obično je to intersticijalna fibroza).
2. Druga mogućnost se razvija mnogo brže - patološki proces kasni u jednoj fazi oko 5 godina (nodularna fibroza).
3. Kasna verzija silikoze može se očitovati u 10-20 godina relativno kratkog (oko 5 godina) kontakta s kvarcnom prašinom nakon izlaganja izazivačkim čimbenicima (teška upala pluća, tuberkuloza).

Načela liječenja

Glavni pravci u liječenju silikoze su:

• prekid kontakta s iritantom;
• smanjenje količine naslaga prašine u plućima;
• uklanjanje prašine iz tijela;
• inhibicija fibroze;
• poboljšanje plućne ventilacije i lokalne cirkulacije krvi.

Liječenje treba imati integrirani pristup i istodobno uzeti u obzir težinu bolesnika, težinu manifestacija bolesti i prisutnost komplikacija. U potonjem slučaju, taktika liječenja bolesnika je posljedica stanja koje je kompliciralo tijek silikoze:

• tuberkulozom propisane anti-TB lijekove;
• za infektivne komplikacije - antibiotici;
• s razvojem reumatoidnog artritisa - citostatika, itd.

Ne postoji specifičan tretman koji može zaustaviti fibrozu silikozom. Međutim, određeni učinak može se postići uporabom:

• tehnike fizioterapije (alkalna inhalacija, UHF, UV);
• Spa tretman (u početnim stadijima bolesti);
• vježbe fizikalne terapije.

Kako bi se povećala ukupna otpornost, takvim se pacijentima preporučuje puna prehrana i uzimanje vitamina.

Invalidski pregled

Rješenje pitanja radne sposobnosti pacijenata sa silikozom prilično je teško pitanje. To uzima u obzir stadij bolesti, oblik fibroze, osobito njegov tijek, prisutnost i ozbiljnost funkcionalnih poremećaja i komplikacija.

• Bolesnici sa silikozom 1 stupanj mogu nastaviti raditi na istom mjestu, ako se bolest razvila 15 ili više godina nakon početka kontakta s prašinom. Istodobno su pronašli intersticijalni oblik silikoze bez znakova respiratornog i srčanog zatajenja.
• Osobe s intersticijskim oblikom bolesti prve faze, koje su se razvile s malim prašnjavim iskustvom (manje od 15 godina) i nodularnim oblikom silikoze, treba prenijeti na rad koji nije vezan uz izloženost prašini.
• Ako fibrozni proces sa silikozom 1. stupnja ima teške komplikacije, takvi se pacijenti mogu smatrati invalidima.
• Svi bolesnici sa stadijem 2 silikoze, bez obzira na oblik i tijek, rad u štetnim uvjetima je kontraindiciran.
• Kada bolest pređe u fazu 3, pacijenti obično nisu u stanju raditi i trebaju stalnu njegu.

prevencija

Temelj za prevenciju silikoze je maksimalno uklanjanje prašine iz zračnog prostora industrijskih objekata i zaštita osoblja od štetnog djelovanja kvarcne prašine. U tu svrhu razvijen je cijeli niz tehnoloških mjera:

• mehanizacija proizvodnog procesa;
• korištenje daljinskog upravljanja;
• korištenje raznih otopina za vlaženje za taloženje prašine;
• učinkovit sustav ventilacije;
• prisutnost sakupljača prašine;
• korištenje osobne zaštitne opreme (specijalna odijela s dovodom čistog zraka, respiratori).

Za pravovremeno otkrivanje početnih faza silikoze, takva poduzeća provode liječničke preglede s učestalošću od 1 puta godišnje.

zaključak

Silikoza je jedna od onih bolesti koja smanjuje trajanje i smanjuje kvalitetu života pacijenata. Međutim, nisu svi od njih imali isti tečaj. Njegov tijek i sklonost progresiji određuje mnogo čimbenika, uključujući i prisutnost komplikacija. Samo rani prestanak kontakta s prašinom i pravodobna primjena terapijskih i preventivnih mjera mogu ublažiti stanje takvih bolesnika.

Što je silikoza pluća, kako odrediti njene simptome i izliječiti

Zbog nedostatka infekcije i slabih simptoma u ranim stadijima, plućna silikoza je nepravedno ignorirana. Bolest je opasna, ponekad dovodi do velikih lezija pluća, čak do smrti ili potrebe za transplantacijom donorskog pluća.

Silikoza pluća - uzrokovana udisanjem silicija (silika). U stijenama poput granita ili pješčenjaka, koncentracija doseže gotovo 100%. Izražava se u oštećenju plućnog tkiva i zamjeni cijelih dijelova vlaknastim formacijama. U početku možda nema simptoma, ali tijekom godina dovodi do kratkog daha, hipoksemije i respiratornog zatajenja.

Gdje je uobičajena silikoza?

Bolest je profesionalna, bez geografskih granica. Zanimanja koja se odnose na udisanje ekstremno male prašine od pijeska (1-5 mikrona) su ugrožena. To su rudari, brusilice, pjeskar i drugi.

U razvijenim zemljama, gdje sindikat stvarno prati radne uvjete, stopa incidencije je nešto niža.

Kako se to događa?

Fina silikonska prašina se ne otapa u vodi, niti u krvi, niti u drugim tjelesnim tekućinama, stalno se nakuplja. Obično se bolest manifestira u 20-25 godina od trenutka početka kontakta s prašinom. Ali ako su čestice kemijski aktivne ili ih ima mnogo u plućima, ozbiljniji se simptomi mogu razviti ranije.

Silikonske čestice koje ulaze u pluća su uhvaćene od strane makrofaga, stanica odgovornih za imunitet. Za borbu protiv izvanzemaljskog subjekta izlučuju se enzimi koji traumatiziraju pluća i uzrokuju fibrozu (proliferaciju vezivnog tkiva). U prvoj fazi bolesti formacije su sitni okrugli noduli. Bez liječenja, oni su prošireni.

U područjima fibroze, poremećena je izmjena plina i opskrba krvi kisikom. Pluća osobe s ovom bolešću gube svoju elastičnost. Disanje počinje zahtijevati veliki napor.

Vrste i glavni simptomi

Akutna silikoza

Manifestira se snažnom kratkoročnom izloženošću silicijskoj prašini (3-4 mjeseca). Simptomi se manifestiraju kao kratak dah, slabost i gubitak težine. Možda razvoj teške hipoksemije. Gubitak težine trebao bi izazvati sumnju na infiltrativnu tuberkulozu.

Ako ste skloni trombozi, nakon operacije postoji opasnost od plućne embolije. O mjerama za sprječavanje pojave ove bolesti ovdje je opisano.

Silikoza bilo koje vrste može uzrokovati progresivnu masivnu fibrozu. Ona se manifestira teškim nedostatkom daha, gubitkom težine. Na rendgenskoj slici vidljiva je zamračenost veličine oko 1 cm.

Kronični tijek

U ranim fazama je asimptomatski. Postupno (ponekad tijekom godina) pojavljuje se dispneja i počinje napredovati, ponekad se pripisuje starenju, pojavljuje se kašalj. Na rendgenskim snimkama se vide male anomalije (do 10 mm) u obliku zaobljene nijanse.

Patologija se manifestira silikatnim čvorićima koji su okruženi vezivnim tkivom. Bez liječenja dovodi do ozbiljnijih oblika, često već bez negativnog sudjelovanja silicijeve prašine.

Ubrzani obrazac

Pojavljuje se s intenzivnim, ali kraćim izlaganjem. U prosjeku - 10-15 godina. Simptomi i rendgenski snimci slični kroničnoj silikozi. Ali rad pluća se mnogo brže pogoršava. Mogu se razviti mikoze i bakterijske infekcije. Često se u ovom obliku silikoze otkrivaju autoimune bolesti koje značajno ubrzavaju razvoj osnovne bolesti.

Dijagnostičke metode

Glavni dijagnostički uređaj za određivanje silikoze je rendgenski uređaj. Nedavno je kompjutorska tomografija s visokom razlučivošću došla u pomoć liječnicima. Terapeut ili pulmolog dijagnosticira silikozu. U nekim slučajevima, biopsija zahvaćenog područja potvrđuje dijagnozu. Silikoza ponekad pokazuje simptome slične tuberkulozi i azbestozi. Stoga liječnik dodatno propisuje studije kao:

• Mantoux test;
• bronhoskopija;
• PET;
• analiza sputuma;
• proučavanje funkcije pluća i izmjene plina.

Značajke liječenja

Zajedničko za sve slučajeve je trenutačni prekid kontakta sa silicijskom prašinom. Ovisno o obliku i stadiju bolesti, liječenje može biti ambulantno ili bolničko.

Akutno liječenje

Samo u bolnici. Kod akutnih i brzo progresivnih oblika silikoze, glukokortikoidni lijekovi koriste se oralno ili u obliku inhalatora. Također su dodijeljeni bronhodilatatori. Ponekad se za smanjenje onečišćenja mineralima propisuje ukupno pluća pluća. U ekstremnim slučajevima preporuča se transplantacija pluća.

Kronični oblik

Od lijekova za kronični tijek bolesti potrebni su potporni lijekovi kako bi se spriječio mogući razvoj upale pluća, bronhitisa, pa čak i tuberkuloze, pri čemu se rizik povećava s bilo kakvim oštećenjem pluća.

• Fizioterapeutski postupci - za silikozu se preporučuju vježbe disanja (preporuča se prva nastava pod nadzorom liječnika);
• inhalacije - inhalator sadrži zacjeljivanje rana i stimuliranje komponenti za iskašljavanje.

To će biti korisno i poštivanje određene prehrane. Izbjegavajući alkohol i pušenje, hrana mora biti bogata proteinima, vitaminom C i prirodnim mastima.

Metode tradicionalne medicine

Za liječenje silikoze koriste se iste infuzije i naknade kao i kod drugih bronhopulmonalnih bolesti.

• Uzmite knotweed i coltsfoot po 100 g, bokvica - 75 g. 30 g dobivene smjese sipati 750 ml kipuće vode i inzistirati u termos. Uzmite 150 ml 40-60 minuta prije jela 4 puta dnevno.
• Ulijte u emajliranu posudu za 2/3 volumena ispranih suhih žitarica, ulijte toplo mlijeko u punu količinu, dodajte 1/3 čajne žličice svinjskog limpa. Uzeti na prazan želudac 15 minuta prije obroka. Dobro čisti plućno tkivo i liječi rane.

Osnove prevencije

Lakše je spriječiti nego liječiti. Treba poduzeti sveobuhvatne mjere kako bi se spriječio morbiditet. Mjere koje ovise o upravljanju poduzećima:

• Poboljšana ventilacija i ispušni plinovi;
• primjena filtera;
• korištenje mokre tehnologije;
• ispravan odabir i objašnjenje potrebe za korištenjem osobne zaštitne opreme;
• redovit liječnički pregled ugroženih zaposlenika.

Radnik koji je otkrio silikozu treba odmah zaštititi od stalne izloženosti. Nažalost, bolest napreduje bez daljnjeg kontakta sa silicijem. U slučaju akutnog oblika silikoze, radno mjesto treba podvrgnuti ozbiljnom testu, kako bi se spriječila bolest drugih.

pogled

Silikoza se odnosi na neizlječive bolesti. Kada se otkrije u ranom stadiju i ukloni izazovni faktor, kao što je kontakt s kvarcnom prašinom, bolest ne napreduje. U ovom slučaju, pacijent može računati na dug život.

Neće svatko moći potpuno napustiti rad u štetnim uvjetima. Stoga je potrebno da se sami pridržavate svih sigurnosnih propisa i to zahtijevate od uprave.

Ako postoji problem s upravom, bolje je napustiti ovo radno mjesto. Nijedan novac ne nadoknađuje izgubljeno zdravlje. Ako se nađete s zastrašujućim simptomima silikoze, odmah kontaktirajte dobrog terapeuta ili pulmologa. U ranoj fazi, bilo koja bolest se može bolje liječiti.

silikoza

Silikoza je profesionalna bolest karakterizirana razvojem teške plućne fibroze zbog produljenog udisanja prašine s visokim sadržajem slobodnog silicijevog dioksida. Simptomi su progresivni u prirodi: dispneja se javlja tijekom vježbanja, zatim u mirovanju, periodični kašalj se zamjenjuje stalnim kašljem, povećava se bol u prsima, u kasnijim fazama plućnog zatajenja srca. Odlučujući kriterij za dijagnozu su podaci o profesionalnoj povijesti u kombinaciji s tipičnim radiološkim znakovima silikoze. Lijekovi uključuju bronhoalveolarno ispiranje, terapiju lijekovima, terapiju kisikom; u nekim slučajevima - transplantacija pluća.

silikoza

Silikoza je oblik pneumokonioze koja se javlja tijekom udisanja i taloženja u plućima fibrogene prašine koja sadrži kristalni silicijev dioksid (silicijev dioksid). Silikoza je najraširenija krajem devetnaestog i prve polovice dvadesetog stoljeća. u vezi s naglim razvojem rudarske industrije, strojnog i strojarstva, gdje su radnici bili izloženi prašini koja sadrži slobodni silicij. Danas bolest postaje stvar prošlosti, iako je zaposlenost u određenim industrijama još uvijek povezana s povećanim rizikom od pojave silikoze. Kao posljedica silikoze razvija se masivna plućna fibroza, koja može napredovati i nakon prestanka izloženosti fibrogenskoj prašini. Klinička studija silikoze uključivala je pulmologiju i profesionalnu patologiju.

Uzroci silikoze

Silikoza nastaje uslijed udisanja čestica slobodnog silicijevog dioksida u kristalnom obliku, uglavnom kvarcne prašine, rjeđe - kristobalita i tridimita. Silikoza može biti profesionalna bolest za sljedeće djelatnosti: rudarstvo (vađenje minerala od stijena koje sadrže kvarc), inženjering i metalurgija, staklo, keramika, porculan i dr. Rudari, rudari, ljevaonice, pjeskare, puhala od stakla, rezbareni kamen, lončari. Rudari mogu imati miješanu bolest uzrokovanu izlaganjem kvarcu i ugljenoj prašini - silicoanthracosis.

Stopa razvoja bolesti, prevalencija i ozbiljnost lezije ovisi o dužini radnog staža, radnim uvjetima, intenzitetu izlaganja prašini, pojedinačnim svojstvima organizma. Od početka rada u opasne proizvodnje identificirati silikoza može potrajati od 3-5 do 15-20 godina. Veličina čestica prašine je bitna - prodrijeti u alveole i intersticijsko tkivo, a promjer čestica prašine mora biti manji od 5 mikrona. Raspravlja se o nekoliko teorija patogeneze silikoze. Najraniji od njih, mehanički, objašnjava patološke promjene mehaničkim oštećenjem plućnog tkiva finom prašinom. Prema toksično-kemijskoj teoriji, kvarcna prašina se otapa u tkivima oslobađanjem silicijske kiseline koja ima citotoksični učinak. Međutim, te i druge teorije ne mogu u potpunosti objasniti sve aspekte patogeneze.

Trenutno najpopularnija imunološka teorija razvoja silikoze. Naglašava se fagocitoza čestica kvarca alveolarnim makrofagima. Apsorbirane čestice silicija uzrokuju oštećenje lizosomalnih membrana pristupom citoplazmi enzima i smrti makrofaga. Čestice silicija oslobođene iz mrtvih stanica ponovno su uhvaćene od strane drugih makrofaga, što opet dovodi do smrti fagocita. Istovremeno, kada su makrofagi uništeni, biološki aktivne tvari otpuštaju se u plućno tkivo, među njima je lipoidni fibrogeni faktor koji stimulira stvaranje silikotskih čvorova. Osim toga, adsorpcijom na površini pluća čestice silicijeve prašine mijenjaju svojstva čestica proteina, zbog čega potonje dobivaju samoantigenska svojstva. Smrtonosni plućni makrofagi također mogu djelovati kao autoantigeni. Uloga imunološkog faktora u nastanku silikoze dopušta nekim autorima da razmotre ovu bolest u nizu kolagenoza.

klasifikacija

Postoje tri glavna klinička i morfološka oblika silikoze - nodularna, difuzno-sklerotična i mješovita. U nodularnom obliku silikoze u plućima nastaju silikotni granulomi, predstavljeni snopovima vezivnog tkiva. Granulomi se mogu nalaziti koncentrično ili vrtložno, ponekad se stapaju u veliki čvor (nodularni ili tumorski oblik silikoze). Noduli se mogu podvrgnuti nekrotičnim promjenama i formirati silikotne špilje kada provale u bronh. Difuzno-sklerotični oblik javlja se s razvojem interalveolarne, perivaskularne i peribronhijalne fibroze; stvaranje bronhiektazija, emfizema, pleuralnog privezivanja. Kada mješoviti oblik silikoze na pozadini uobičajene skleroze otkriju nodularne granulome.

Silikoza se može pojaviti u akutnom, kroničnom (klasičnom), progresivnom, ubrzanom obliku. Akutna silikoza razvija se s masivnom izloženošću silicijskoj prašini za manje od 2 godine. Nastavlja se žestoko s ekstremnom dispnejom, općim simptomima (slabost, gubitak težine). Kronična silikoza se obično osjeća 15 ili više godina nakon kontakta sa silicijevim dioksidom. Razvija se asimptomatski, postupno, a jačanje kratkog daha i kašlja često se pripisuje drugim bolestima ili prirodnom procesu starenja. Pojavljuje se u obliku nodularne fibroze.

Za progresivnu masivnu fibrozu karakterizira povećana dispneja, kašalj sa sputumom, rekurentni gnojni bronhitis, izraženo oštećenje plućne ventilacije. Tipične komplikacije ovog oblika silikoze su pneumotoraks, tuberkuloza i plućno srce. Ubrzana verzija silikoze nastaje nakon 5-10 godina kontakta s kvarcnom prašinom. Kliničke manifestacije slične su kroničnom obliku, ali napreduju brže. Često u kombinaciji s mikobakterijskom infekcijom, autoimunim bolestima (sklerodermom).

Simptomi silikoze

U većini slučajeva bolest se razvija postupno, a subjektivni klinički simptomi silikoze pojavljuju se kasnije nego radiološke promjene u plućima. Na temelju kliničkih i radioloških znakova postoje tri faze silikoze.

U fazi I, dispneja je prisutna samo pod fizičkim naporom, bolesnik je zabrinut povremenim suhim kašljem, blagim bolovima u trbuhu. Rendgen je određen povećanjem plućnog uzorka, početnim znakovima emfizema.

Stupanj II silikoza popraćena je otežanim disanjem s minimalnim naporom, kašljanjem i stalnim bolovima u prsima. Čuje se suho raspršeno hripanje, teško disanje. Slike otkrivaju nodularne elemente, pleuralne slojeve, bulozni emfizem.

U zadnjem, III stadiju, silikoza, kratak dah postaje stalan (uključujući i mirovanje), kašalj s ispljuvkom, hemoptiza, tahikardija; otkrili cijanozu lica. U kasnijim fazama razvijaju se plućna hipertenzija i kardiopulmonalna insuficijencija. Radiografski znakovi uključuju masivnu plućnu fibrozu, emfizem, atelektazu, medijastinalnu dislokaciju.

Tijek silikoze često se pogoršava opstruktivnim bronhitisom, bronhijalnom astmom, bakterijskom upalom pluća, bronhiektazijom, spontanim pneumotoraksom i rakom pluća. U slučaju komplikacija silikoze zglobnog sindroma, oni govore o siliartritisu. U 30-80% slučajeva razvija se tuberkuloza, što dovodi do miješanog oblika bolesti - silikotuberkuloze. Moguća je istovremena kombinacija silikoze, tuberkuloze i reumatoidnog artritisa. Uzrok smrti pacijenata može poslužiti kao popratna bolest i dekompenzacija plućnog srca.

dijagnostika

Točnost dijagnoze "silikoze" potvrđena je nakon pojašnjenja profesionalnog puta, rendgenske dijagnostike, proučavanja respiratorne funkcije, konzultacije pacijenta od strane patologa i pulmologa. Auskultacijski podaci su raznovrsni: tvrdo, oslabljeno, bronhijalno disanje, suho šuplje i vlažne hljebove, buka pleuralnog trenja može se čuti na različitim dijelovima pluća.

Glavni rendgenski znakovi silikoze su silikotični čvorići - male žarišne sjene okruglog oblika veličine od 1 do 10 mm, smještene u gornjim poljima pluća; dodatni - emfizem, mrežasta ili stanična struktura plućnog uzorka, pleuralno zadebljanje. CT pluća visoke rezolucije ili MSCT imaju veću osjetljivost. Spirografija otkriva mješoviti poremećaji plućne ventilacije (smanjenje VOL, FEV1, Tiffno-ovog testa, itd.). Za praćenje dinamike razvoja silikoze omogućuje proučavanje plinova krvi, pulsne oksimetrije. Kod nekih bolesnika otkrivena su antinuklearna antitijela, C-reaktivni protein, pozitivni reumatoidni faktor.

Dijagnoza silikoze trebala bi se provoditi sa sarkoidozom, hemosiderozom, antracozom, azbestozom, miliarnom tuberkulozom, metastatskim rakom pluća, Wegenerovom granulomatozom, gljivičnim infekcijama pluća. Dodatni kompleks studija (analiza sputuma, bronhoskopija, tuberkulinski test, PET i CT prsnog koša) pomaže razlikovanju silikoze od navedenih bolesti.

Liječenje silikoze

Radikalne metode za liječenje silikoze nisu razvijene. Prilikom potvrđivanja dijagnoze, primarna mjera treba biti prestanak kontakta s kvarcnom prašinom. Imenovana proteinska i vitaminizirana hrana, terapeutske vježbe, hodanje na daljinu. Glavni cilj terapije je spriječiti progresiju fibrotičkih promjena, spriječiti i ukloniti komplikacije.

U nekim slučajevima liječenje započinje totalnim bronhoalveolarnim ispiranjem - ova tehnika pomaže u smanjenju ukupnog onečišćenja prašine u plućima. Uz brzu progresiju silikoze koriste se kortikosteroidni hormoni (prednizon). Pozitivan učinak bilježi se kod udisanja proteolitičkih enzima koji poboljšavaju prohodnost bronhija i hijaluronidaze, što povećava propusnost tkiva za korištene lijekove.

Kompleksna terapija silikoze uključuje bronhodilatore (berotek, salbutamol), iskašljavanje, antihistaminike, terapiju kisikom. U slučaju pristupanja tuberkuloznom procesu, indicirano je liječenje s ftisiologom. Mjere fizioterapijske rehabilitacije uključuju ultrazvuk, ultraljubičasto zračenje, elektroforezu, vježbe disanja, spa tretman. Bolesnici sa silikozom zahtijevaju kategoričan prestanak pušenja, preventivno cijepljenje protiv gripe i pneumokoka. Kod teške, brzo progresivne plućne fibroze, transplantacija pluća je jedino spasenje.

Prognoza i prevencija

Blagovremeno prepoznata, jednostavna silikoza možda neće imati značajan utjecaj na kvalitetu i trajanje života. Međutim, u svim slučajevima, promjene u plućima su nepovratne, a bolest će napredovati s određenom brzinom. Nuspojave su zabilježene u brzo progresivnim i kompliciranim oblicima pneumokonioze.

Osnova preventivnih mjera je poboljšanje sanitarnih uvjeta (oprema za brtvljenje, automatizacija proizvodnih procesa, ispušna ventilacija, korištenje osobne zaštitne opreme, itd.). Preventivne mjere medicinske prirode uključuju periodični liječnički pregled s obveznim rendgenskim pregledom pluća. Osobe sa silikozom oslobođene su rada u opasnim industrijama, ovisno o težini poremećaja, dodijeljena im je skupina osoba s invaliditetom.

Silikoza: uzroci, liječenje, prevencija

Silikoza (silicij - silicij iz lat.) Je vrsta pneumokonioze, najčešća i vrlo teška. Karakterizira se silikoza difuzna proliferacija vlaknastog vezivnog tkiva i stvaranje kvržica u plućima. Kao posljedica toga, vezivno tkivo narušava sposobnost pluća da proizvode izmjenu kisika.

Također, silikoza povećava rizik od drugih bolesti pluća, kao što su tuberkuloza, bronhitis i emfizem.

To je profesionalna bolest, najčešće se javlja kod ljudi u radnim specijalitetima, čija je djelatnost vezana uz metalurgiju, rudarstvo, strojogradnju i industriju porculana.

Uzrok bolesti je dugotrajno udisanje prašine koja sadrži silicijev dioksid. Silicijska prašina može se naći u mnogim industrijskim proizvodima, čak i običan pijesak sadrži oko 60% silicija. No ovdje je najvažnija veličina čestica silicija. Čestice pijeska su prevelike da bi došle u pluća kada se udišu, ali ako su čestice silicija fine, veličine 2-3 nm, lako ulaze u bronhiole i alveole kada se udišu, uzrokujući njihovo oštećenje i razvoj vlaknastog tkiva.

Važnu ulogu u razvoju silikoze ima i trajanje kontakta s silicijskom prašinom i njezina kvantitativna kontaminacija udahnutim zrakom. Ako je zaprašivanje zraka umjereno, tada se silikoza razvija nakon otprilike 10-15 godina rada u proizvodnji. Ali ako je koncentracija prašine značajna, onda se doslovno za 1-2 godine može razviti akutni oblik silikoze. Ponekad se bolest razvija nekoliko godina nakon kontakta sa silicijem u proizvodnji. To je takozvana kasna silikoza.

Bolest je 1705. godine otkrio talijanski liječnik Bernardino Ramadzini, koji je u plućima uočenih pješčanih kapaka uočio prisutnost pijeska.

Silikoza ne može dugo ometati pacijenta.

Prvi simptomi bolesti pojavit će se kao:

• Suhi, rijetki kašalj.
• Bolovi u prsima.
• Pojava kratkog daha (osobito nakon vježbanja)
• Povremena proizvodnja sputuma.

Kada patološki proces počne napredovati, simptomi bolesti postaju svjetliji i jači.

Povećana bol i kratkoća daha. Dispneja počinje se manifestirati čak iu mirovanju. Kašalj postaje sve češći, razdvajanje sputuma se nastavlja. Pridružene bolesti, kao što je bronhijalna astma ili kronični bronhitis, mogu se pridružiti.

U uznapredovalim oblicima bolesti kašalj postaje stalni pratilac pacijenta, sputum se u izobilju razdvaja, povećava se intenzitet boli u prsima, može se javiti osjećaj pritiska, cijanoza i hemoptiza.

Razvoj silikoze povezan je s fizikalnim, kemijskim i imunološkim procesima koji su potaknuti djelovanjem čestica prašine silicija na tkiva ljudskog tijela.

Postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju patogenezu silikoze.

1. Drugim riječima, toksično-kemijska teorija naziva se "teorija topljivosti". Prema toj teoriji, kristalni silicijev dioksid, koji se otapa u tkivnoj tekućini, tvori koloidnu otopinu koja se sastoji od silicijeve kiseline. Ova kiselina ima štetan učinak i počinje razvoj fibroze.
2. Fizikalno-kemijska teorija. Prema njezinim riječima, destruktivni učinak silicijevih čestica posljedica je strukturnih značajki kristalne rešetke, a kao posljedica te interakcije aktivna kemijska reakcija između tkiva i čestica silicija formira silicijsku kiselinu, koja, kao što već znamo, započinje razvoj fibroze i sudjeluje u izgradnji kolagenih vlakana.,
3. Imunološka teorija, prema kojoj, kada je silicij dioksid izložen stanicama i tkivima, nastaje stvaranje autoantigena i, prema tome, autoantitijela. Nastali imunski kompleksi djeluju na rast vezivnog tkiva.

Sama patogeneza u modernom pogledu uključuje nekoliko važnih faza:

• Udisanje finih čestica silicija, njegovo prodiranje u krajnje dijelove dišnih putova dišnog sustava (alveole, bronhiole).
• Stupanj apsorpcije silicijevih čestica alveolarnim makrofagima (fagocitoza).
• Smrt makrofaga nastaje oslobađanjem sadržaja, uključujući čestice silicija.
• Ponovljena fagocitoza i ponovljena smrt makrofaga.
• Obrazovanje u mjestima oštećenja vlaknastog vezivnog tkiva.
• Razvoj fibroze.
• Zamjena zdravog plućnog tkiva vezivnim tkivom.
• Povreda oksigenacijskih procesa i razvoj patološkog procesa.

Značajke kliničkog tijeka, komplikacije.

Ovisno o kliničkim i radiološkim značajkama postoje tri oblika tijeka silikoze:

1. Intersticijalni oblik - najpovoljniji, odlikuje relativno benigni tijek.
2. Nodularni oblik - najčešći tijek silikoze, najčešće se javlja.
3. Oblik tumora - može se razviti kao posljedica intersticijskog fibroznog procesa, ali najčešće djeluje kao treća faza nodularne forme.

Silikoza može uzrokovati veliki broj komplikacija, od kojih je najčešći dodatak pridruženih plućnih bolesti: emfizem, tuberkuloza, bronhiektazija, kronični bronhitis, bronhijalna astma.

Mogu se razviti stanja kao što su respiratorna insuficijencija, plućna hipertenzija i pneumotoraks.

Kod nekih bolesnika može doći do smanjenja funkcionalne aktivnosti jetre (u neutralizaciji toksina ili stvaranja protrombina). U kasnijim fazama bolesti javljaju se manifestacije neuroloških poremećaja, može biti glavobolja, inhibicija vegetativnih reakcija, vrtoglavica.

Liječenje, prognoza, prevencija

Prije svega, bolestan silikozom, morate zaustaviti kontakt sa silikonskom prašinom. Pacijentima su prikazane vježbe disanja i udisanje kisika.

Ako je tijek bolesti kompliciran zbog pridržavanja tuberkuloze, bolesniku se propisuju najmanje tri antiretrovirusna lijeka.

Prehrana bolesnika treba biti potpuna, s visokim sadržajem proteinskih proizvoda. Bilo bi prikladno redovito posjećivati ​​odmarališta. Sredstva za kašljanje i bronhodilatatori pomoći će u suzbijanju kašlja i kratkog daha. U slučaju infekcije koriste se antibiotici i sulfonamidi.

Projekcije bolesti ovise o njegovoj fazi i prirodi. Od velike su važnosti individualne osobine pacijenta. Kronična silikoza uvijek ima povoljniju prognozu. Akutna silikoza često dovodi do ozbiljnih komplikacija, čak i ako je kontakt s silicijem potpuno zaustavljen.

Prevencija silikoze uključuje:

• Obvezni, redoviti liječnički pregledi osoba u kontaktu sa silicijevim dioksidom.
• Smanjenje prašnjavosti radnih prostorija.
• Korištenje osobne zaštitne opreme (respiratori).

Silikoza pluća

Silikoza pluća je često profesionalna bolest i može se javiti prvenstveno među radnicima koji se bave razvojem stijena. To je razumljivo, budući da se mnoge stijene sastoje uglavnom od silicija i silikata. Poslovi opasni silikonom uključuju pjeskar, kamenorezac, brusač, drvosječa, kalup, porculanski radnik itd.

Uzroci silikoze pluća

Kvarcna prašina koja sadrži slobodni silicijev dioksid ima fibrogenost. To znači da se uz minimalno "taloženje" prašine u plućima već može razviti fibroza pluća. Na primjer, ako osoba u plućima "zadržava" 30 g ugljene prašine, koja nema fibrogeničnost, tada će moći ostati relativno zdrava. Ali čak i desetina iste količine kvarca može uzrokovati velike promjene.

Šteta od štete može biti vrlo ozbiljna.

Što je ovdje? Prije svega, plućna fibroza je uzrokovana početnim oštećenjem i smrću stanica koje su apsorbirale kvarcnu česticu. Nakon njihovog uništenja nastaju tvari koje doprinose rastu vlaknastog tkiva i stvaranju silikotnog granuloma koji se sastoji od vlakana vezivnog tkiva. Nalaze se koncentrično oko stanica prašine i čestica prašine koje se oslobađaju iz uništene stanice i oblikuju žarišta u septama između alveola. Vlakna, koja u početku imaju nježnu strukturu, vremenom postaju grublja, zgusnu i rastu oko bronhija i krvnih žila, pretvarajući se u čvoriće. Ti se čvorići spajaju, proširuju se, što pridonosi napredovanju procesa. Prašina oslobođena iz uništenih stanica može "zaraziti" druge stanice, što proces čini neprekidnim.

Faze silikoze pluća

Kao rezultat tih promjena, funkcionalno tkivo pluća zamijenjeno je grubim sklerotikom. Silikotični čvorići kao da "punjuju" cijelo pluća. Nakon što su dostigli određenu veličinu (1-2 mm), postaju vidljivi u obliku malih zaobljenih formacija tijekom rendgenskog pregleda pluća. Ovaj se uzorak promatra s nodularnim oblikom silikoze pluća.

Posljednjih godina silikoza pluća se značajno promijenila. Intersticijalni oblik silikoze pluća je mnogo češći. Karakterizira ga proces proliferacije vezivnog tkiva oko bronhija i krvnih žila, što dovodi do zbijanja i deformacije peribronhijalnog i perivaskularnog tkiva. Na rendgenskim snimcima detektira se pojačanje i deformacija plućnog uzorka.

Postupno proliferacija vezivnog tkiva narušava ventilaciju, što dovodi do kisikovog izgladnjivanja, a prvi klinički znak toga je dispneja. Isprva je zabrinuta znatnim fizičkim naporom, a pacijent ne obraća pozornost na nju. Zatim, kako silikoza pluća napreduje, otežano disanje se povećava i može se uočiti u mirovanju.

Intersticijski oblik silikoze pluća ne stvara funkcionalne poremećaje disanja i cirkulacije krvi, kao u slučaju klasične silikoze pluća. Postupak se rijetko odvija preko prve faze (poznata su tri faze silikoze pluća). Međutim, postoje neke poteškoće u postavljanju dijagnoze.

Intersticijalni proces u plućima razvija se u uvjetima niske prašnjavosti. Stoga je često teško utvrditi profesionalnu pripadnost tim promjenama. Bolest se razvija iz produljene (oko 10 godina) udisanja prašine. Kliničke manifestacije silikoze pluća vrlo su rijetke. Pacijenti su zabrinuti zbog kratkog daha, kojega u početku ne obraćaju pozornost, suhog kašlja, osobito ujutro, bolova u prsima. Slušanje pluća ne daje dovoljno informacija o prisutnosti promjena. Ponekad na pozadini oslabljenog disanja postoje samo izolirane suhe hljebove, što ukazuje na početak emfizema pluća.

Radiološke manifestacije silikoze pluća "nadmašuju" njezine kliničke znakove i, suprotno tome, kontrastiraju se s objektivnim i subjektivnim simptomima (koji su izraženi vrlo slabo), što omogućuje rano dijagnosticiranje bolesti u preventivnim pregledima.

Dijagnoza silikoze pluća ne može se napraviti bez rendgenskog pregleda. Na rendgenskim snimcima otkriva se pojačani plućni uzorak, prema kojem su vidljive male nodularne sjene. Kako bolest napreduje, one se spajaju i postaju veće. Bolovi u prsima, na koje se žale radnici, obično su povezani s iritacijom pleure sa silikonskim čvorićima ili s povećanim volumenom pluća. Dispneja, suhi kašalj, bol u prsima i svijetle promjene u kontrastu s tim znakovima na rendgenskim snimkama karakteristične su za silikozu pluća. Da bi se postavila dijagnoza, potrebno je poznavati zanimanje radnika i iskustvo kontakta s prašinom. Takvi podaci dati su u posebnim značajkama.

Komplikacije silikoze pluća

Karakteristike zanimanja radnika mogu ostaviti otisak na prirodu bolesti. Individualne karakteristike organizma također igraju važnu ulogu u određivanju vremena i tijeka bolesti. Nesumnjivo, utjecaj imaju i drugi nepovoljni uvjeti, kao što su teški fizički rad, hlađenje itd. Bolest se često zaustavlja na istoj razini ili napreduje vrlo sporo. Bit ovog procesa je da prašina koja ostaje u plućima podržava rast vlaknastog tkiva. To, pak, stvara uvjete za razne komplikacije koje pogoršavaju tijek silikoze pluća.

Najčešća i najteža komplikacija plućne silikoze je plućna tuberkuloza. Treba zapamtiti o prvim simptomima tuberkulozne intoksikacije, čije rano prepoznavanje pomaže na vrijeme da započne liječenje ove strašne komplikacije. Posebnu pozornost treba obratiti na pritužbe umora, znojenja, povremene povišene temperature na subfebrilne brojeve, kašalj.

Komplikacija s tuberkulozom dovodi do razvoja neovisnog oblika bolesti - silikotuberkuloze, koja nije jednostavna kombinacija silikoze i plućne tuberkuloze. Dva procesa - silikotichesky i tuberkuloze - težina i mijenjati jedni druge. Postoje zapažanja da je sama mikobakterija tuberkuloza transformirana silikozom. Učestalost i povezanost ove komplikacije sa silikozom i dalje se proučava.

Otežavajući tijek silikoze pluća, komplikacije uključuju i upalu pluća, koje karakterizira dugotrajna priroda i trom tečaj bez izraženih simptoma svijesti. Treba obratiti pozornost na groznicu, letargiju, ispljuvak. U plućima se mogu čuti vlažne hljebove, a na rendgenskim snimcima određeni su žarišta infiltracije. Kod prve sumnje na upalu pluća takav pacijent treba uputiti u bolnicu, budući da ambulantno liječenje može samo pogoršati tijek bolesti. Bolničko liječenje, osim toga, omogućuje vam obavljanje niza aktivnosti koje uključuju (osim lijekova) fizioterapiju, terapijske vježbe, što je apsolutno neophodno za liječenje usporene upale pluća.

Silikotski proces, sa svojim komplikacijama, dovodi do proliferacije vezivnog tkiva u plućima, zbog čega se smanjuje vaskularno dno, stvara se opstrukcija protoka krvi i povećava pritisak u plućnoj cirkulaciji (hipertenzija). Desna strana srca, koja pumpa krv u pluća kako bi je obogatila kisikom, radi u takvim uvjetima s povećanim pritiskom. Zbog toga se povećava masa mišićnih vlakana, zgusnu se zidovi desne klijetke i desnog pretklijetka (javlja se njihova hipertrofija).

Hipertrofija stijenki desnog srca brzo dovodi do gubitka mišićne snage srčanih vlakana, a oslabljena vlakna više ne mogu baciti svu svoju krv u pluća. Desna komora srca je ispunjena krvlju. Došlo je do stagnacije krvi u unutarnjim organima (jetra, bubrezi, crijeva), oticanje nogu. Razvijen sindrom plućnog srca. Njezine kliničke manifestacije su cijanotični tonovi usana, sluznice (cijanoza), edem u nogama, povećana jetra, pojava proteina u mokraći, kratkoća daha.

To je strašna komplikacija ne samo silikoze pluća, već i mnogih drugih plućnih bolesti u kasnim fazama procesa.

Postoji nekoliko mogućnosti za tijek silikoze pluća. Potrebno je razmišljati o “kasnoj silikozi” koja je postala uobičajena posljednjih godina. Bit ovog oblika je sljedeći. Nakon što je radnik napustio “posao prašine” bez ikakvih znakova bolesti, mnogo godina kasnije otkriveni su simptomi silikoze pluća. Primijećeno je da dugi latentni period može biti i do 20 godina i daje ozbiljniji tijek silikoze. Ovaj oblik silikoze karakterizira brza progresija bolesti i, često, njezina živopisna manifestacija. Uzroci i mehanizmi "kasne" silikoze nisu posve jasni. Pretpostavlja se da u tim osobama prašina uzrokuje promjene koje su nedostupne suvremenim radiološkim metodama ispitivanja. Akumulirana i skrivena prašina u plućima očituje se nakon određenog vremena. Određenu ulogu igraju individualne karakteristike organizma.

Silikoza pluća je kronična bolest. Istodobno je opisan i poseban oblik bolesti - akutna silikoza, u čijoj razvoju ima veliku ulogu i reaktivnost organizma.

Pretpostavlja se da se u ovom obliku bolesti javlja preosjetljivost na kvarc. Bolest ostaje kronična, a izraz "akutni" odražava samo prirodu brzog tijeka bolesti.

U pravilu se ovaj oblik razvija nakon kratkog (2-3 godine) kontakta s prašinom. Međutim, taj se oblik ne može jednostavno nazvati ranom silikozom. "Akutna" silikoza pluća javlja se s visokom temperaturom, gubitkom težine, bolovima u zglobovima, nedostatkom daha, cijanozom.

Uz ovaj oblik silikoze, liječenje steroidnim hormonima, koji se u pravilu ne koriste u liječenju "konvencionalne" silikoze, daje dobar učinak. Dijagnoza "akutne" silikoze često je teška zbog sličnosti kliničke slike s upalom pluća, tuberkuloze i drugih plućnih bolesti.

silikoza

Kratak opis

Silikoza (od latinskog. Silicij - silicij) ili chalicosis (od grčkog. Chalix - vapnenac) je bolest koja se razvija kao posljedica dugotrajnog udisanja prašine koja sadrži slobodni silicijev dioksid. Većina kore sadrži silikat i njegove okside. Silikon dioksid je u prirodi prikazan u tri različita kristalna oblika: kvarc, kristobalit i tridimit.

Nekombinirani oblici silicijevog dioksida nazivaju se "slobodni silicij", a kombinirani oblici koji sadrže katione tvore različite silikate. Silicijska prašina nalazi se u mnogim industrijskim proizvodima, posebno u rudnicima zlata, kositra i bakra, u rezanju i poliranju kamena, u izradi stakla, u taljenju metala, u proizvodnji keramike i porculana. U svim tim industrijama važna je veličina čestica. Pijesak obično sadrži 60% silicija.

Međutim, njegove su čestice prevelike da bi dosegle periferiju pluća. Samo male čestice koje ulaze u bronhiole i alveole mogu ih oštetiti. Silicij, osobito njegove čestice veličine 2-3 nm, snažan je stimulator fibroze. Broj i trajanje izlaganja siliciju također igraju veliku ulogu u razvoju silikoze.

Otprilike 10-15 godina rada u prašnjavom okruženju bez respiratora može izazvati silikozu. Ali ako je koncentracija prašine značajna, tada se njezin akutni oblik može pojaviti u 1-3 godine (“akutna” silikoza). U nekim slučajevima, bolest se može pojaviti nekoliko godina nakon završetka izloženosti industrijskoj prašini ("kasna" silikoza). Rizična skupina za ovu bolest uključuje radnike u gore navedenim zanimanjima.

Silikoza je najčešća profesionalna bolest pluća.

patogeneza

Trenutno je razvoj silikoze povezan s kemijskim, fizičkim i imunološkim procesima koji se javljaju tijekom interakcije čestica prašine s tkivima. U tom slučaju nije isključena vrijednost mehaničkog faktora. Prema suvremenim konceptima, patogeneza silikoze uključuje sljedeće korake: udisanje silikonskih čestica promjera manjeg od 2 mikrona s prodiranjem u terminalne dijelove dišnih putova (bronhiole, alveole); apsorpciju (fagocitozu) tih čestica silicija alveolarnim makrofagima; smrt makrofaga; oslobađanje sadržaja mrtvih stanica, uključujući čestice silicija; ponovljena fagocitoza čestica silicija drugim makrofagima i njihova smrt; pojavu vlaknastog hijaliniziranog vezivnog tkiva; moguće daljnje komplikacije. Točna priroda faktora ili čimbenika porijekla fibroze još nije određena. Za razliku od ugljene prašine, silikati su toksični za makrofage i dovode do njihove smrti oslobađanjem proteolitičkih enzima i nepromijenjenih silikatnih čestica. Enzimi uzrokuju lokalno oštećenje tkiva praćeno fibrozom; Silikatne čestice se ponovno apsorbiraju od strane makrofaga, a ciklus se ponavlja beskrajno. Prema toj teoriji govorimo o vodećoj ulozi u patogenezi silikonske fibroze u smrti koniofaga, nakon čega slijedi stimulacija fibroblasta produktima razgradnje makrofaga. Vjeruje se da vodikove veze između oslobođene silicijeve kiseline, koja nastaje kada se apsorbira u makrofagne lizosome i fosfolipide membrane fagosoma, dovode do rupture membrane. Pucanje membrane fagosoma dovodi do smrti makrofaga. Svi formirani makrofagni derivati ​​sposobni su stimulirati fibroblastičnu proliferaciju i aktivaciju fibrilogeneze. Budući da se plazma stanice i imunoglobulini otkrivaju u lezijama, pretpostavlja se da oni također sudjeluju u fibrilogenezi i imunološkim reakcijama, međutim, mehanizam njihovog razvoja u silikozi još nije jasan. Prema imunološkoj teoriji, autoantigeni se pojavljuju na tkivima i stanicama kada su izloženi silicij-dioksidu, što dovodi do autoimunizacije. Imunološki kompleks koji nastaje iz interakcije antigena i antitijela pokazuje patogeni učinak na vezivno tkivo pluća, zbog čega nastaje silikotični čvor. Međutim, specifična antitijela još nisu otkrivena. U kroničnom tijeku silikoze nalaze se atrofija i skleroza u sluznici i submukoznom sloju nosne konhe, grkljana i dušnika. U ljudi, histološka evolucija silikoznih lezija nije dobro poznata, jer se pri obdukciji otkriva oblik bolesti koji je već otkriven. Prema studiji silikoze u životinja i slučajevima akutnog tijeka bolesti, utvrđeno je sljedeće. Prvi odgovor na pojavu silicija u acinima je nakupljanje makrofaga. Ako je prašenje masivno, onda makrofagi ispune lumen bronhiola i okolnih alveola. Možda razvoj seroznog upalnog odgovora, sličan onome koji se može uočiti kod alveolarne proteinoze. U nekim slučajevima, opisana je slika koja je slična sivom plućnom izlučivanju pri bubrežnoj upali pluća. Usporenim razvojem procesa u ranim stadijima plućnog tkiva pretežno gornjih dijelova i na području vrata, otkrivaju se višestruki sitni noduli koji plućnom parenhimu daju fino zrnati izgled, kao da je tkanina sva okovana pijeskom. U tom razdoblju nastaju granulomi, zastupljeni uglavnom makrofagima, okruženi limfocitima i plazma stanicama. Ovi se granulomi detektiraju oko bronhiola i arteriola, kao iu paraseptalnom i subpleuralnom tkivu. U procesu evolucije, veličina čvorova se povećava, neki rastu zajedno, a onda su već vidljivi golim okom. Noduli postaju sve više, gušći i gušći, a zatim se ogromna područja pluća pretvaraju u cicatricial slojeve, odvojene jedna od druge centrima miješanog emfizema. Pleuralni listovi rastu zajedno s gustim cvrčcima. Limfni čvorovi prolaze slične promjene i postaju zamršeni i vlaknasti. U plućima se silikoza očituje u dva glavna oblika: nodularnoj i difuznoj sklerotici (ili intersticijskoj). Kada nodularni oblik u plućima naći značajan broj silikotskih kvržica i čvorova, koji predstavljaju miliarne i veće sklerotične površine zaobljenih, ovalnih ili nepravilnih oblika, sive ili sivo-crne (u rudarima, rudarima). Kod teške silikoze čvorići se stapaju u velike silikotske čvorove, zauzimajući većinu režnja ili čak cijeli režanj. U takvim slučajevima govorimo o tumorskom obliku silikoze pluća. Nodularna forma nastaje kada je u prašini visok sadržaj slobodnog silicijevog dioksida i pri dugotrajnom izlaganju prašini. U difuznom sklerotičnom obliku nedostaju tipični silikotični čvorovi u plućima ili ih je vrlo malo, često se nalaze u bifurkacijskim limfnim čvorovima. Ovaj oblik se opaža inhalacijom industrijske prašine s niskim sadržajem slobodnog silicijevog dioksida. U ovom obliku, u plućima, vezivno tkivo raste u alveolarnim septama, peribronhijalno i perivaskularno. Razvijaju se difuzni emfizem, bronhijalni deformitet, različiti oblici bronhiolitisa, bronhitis (najčešće kataralno deskvamativni, rjeđe gnojni). Ponekad se nađe mješoviti oblik silikoze pluća. Silikotični čvorići mogu biti tipični i atipični. Struktura tipičnih silikotskih čvorića je dvojaka: neke su formirane iz koncentrično lociranih hijaliniziranih snopova vezivnog tkiva i stoga imaju zaobljen oblik, druge nisu okrugle i sastoje se od snopova vezivnog tkiva koje se vrte u različitim smjerovima. Atipični silotikotičke noduli imaju nepravilne obrise, nedostaje im koncentrični i vrtložni raspored snopova vezivnog tkiva. U svim čvorištima mnogo čestica prašine, koje leže labavo ili u makrofagima, koje se nazivaju prašne stanice, ili koniofagami. Silikotski čvorići razvijaju se u lumenima alveola i alveolarnih prolaza, kao iu mjestu limfnih žila. Alveolarni histiociti fagocitne čestice prašine i pretvaraju se u koniofag. Uz produljeno i snažno zaprašivanje, ne uklanjaju se sve stanice prašine, pa se njihove nakupine formiraju u alveolarnim lumenima i alveolarnim prolazima. Vlakna kolagena pojavljuju se između stanica, tvoreći stanični vlaknasti čvor. Postupno, stanice prašine umiru, broj vlakana se povećava, što rezultira tipičnim vlaknastim čvorićima. Slično tome, na mjestu limfne žile formira se silikotični čvor. Prilikom silikoze u središtu velikih silikonskih čvorova javlja se raspadanje vezivnog tkiva s formiranjem silikonskih špilja. Dezintegracija se javlja kao posljedica promjena u krvnim žilama i živčanom aparatu pluća, kao i zbog nestabilnosti vezivnog tkiva silikonskih čvorova i čvorova koji se razlikuju u biokemijskom sastavu od normalnog vezivnog tkiva. Silikotsko vezivno tkivo je manje otporno na kolagenazu nego što je normalno. U limfnim čvorovima (bifurkacija, bazalna, rjeđe u bliskom trahejalnom, cervikalnom, supraklavikularnom) ima puno kvarcne prašine, uobičajene skleroze i silikotičnih čvorova. Povremeno se u slezeni, jetri i koštanoj srži nalaze silikotični čvorići.

klinika

Bolest se razvija postupno, u pravilu, s velikim iskustvom u uvjetima izloženosti prašini. Silikoza, kao kronična bolest, često ne smeta pacijentu dugo vremena. Početni klinički simptomi su oskudni: otežano disanje pri naporu, bol neodređene prirode u prsima, rijetki suhi kašalj.

Bolovi u prsima u obliku trnce, uglavnom u području lopatica i ispod lopatica, kao i osjećaj suzdržanosti i ukočenosti kod takvih bolesnika posljedica su pleuralnih promjena zbog mikrotrauma i stvaranja adhezija u pleuralnoj šupljini zbog prodora svjetlosne prašine kroz limfni sustav. Uzroci dispneje kod silikoze su plućna fibroza, plućni emfizem i bronhitis.

Dakle, u ranim stadijima bolesti u odsutnosti teškog plućnog emfizema i bronhitisa, kratkoća daha se promatra samo kada postoji veliki fizički napor. U budućnosti, kako napreduje pneumokoniotski proces i pojavljuje se masivna fibroza u plućima, može se pojaviti dispneja s malim fizičkim naporom, pa čak iu mirovanju.

Povezivanje kroničnog bronhitisa, osobito s oslabljenom bronhijalnom prohodnošću, i bronhijalne astme pridonosi povećanju dispneje. Valja napomenuti da kod nekomplicirane silikoze bolovi u prsima i kratak dah ponekad nisu prisutni samo u ranim nego iu izraženim stadijima bolesti.

Kašalj ili kašalj kod bolesnika sa silikozom uglavnom je posljedica iritacije sluznice gornjih dišnih putova prašinom. Kašalj je pretežno isprekidan, suh ili s malom količinom sluzi iz sputuma.

Prisutnost velike količine sputuma i njegov gnojni karakter obično ukazuju na razvoj kroničnog bronhitisa ili bronhiektazije kod takvih bolesnika. Klinički simptomi nekomplicirane silikoze ne odgovaraju uvijek težini procesa pneumofibroze prema rendgenskim podacima.

Do izraženih stadija bolesti pojavljivanje takvih bolesnika često ostaje nepromijenjeno. Izravno ispitivanje često ne otkriva patologiju.

Međutim, čak iu početnim stadijima, moguće je odrediti rane simptome emfizema, koji se razvijaju uglavnom u donjoj strani prsnog koša, zabrtvljeni ton udarnog zvuka, smanjenje pokretljivosti rubova pluća i izleta u prsima, te slabljenje disanja. Vezivanje promjena u bronhijama manifestira se otežanim disanjem, ponekad suhim hranjenjem.

U teškim oblicima bolesti, dispneja brine čak iu mirovanju, bol u prsima se povećava, javlja se osjećaj pritiska u grudima, kašalj postaje konstantniji i prati produkcija sputuma, povećava se intenzitet udarnih i auskultatornih promjena. Klinički simptomi se uglavnom manifestiraju kod oštećene respiratorne funkcije; bolovi u prsima, dispneja, cijanoza, kašalj, moguće hemoptiza, pojavljuju se poremećaji kardiovaskularnog sustava.

Uz razvoj fibroznog procesa u plućima prašina koja sadrži kvarc uzrokuje promjene u sluznici gornjih dišnih putova i bronhija u obliku hipertrofičnog procesa s kasnijim prijelazom na subatrofnu ili atrofičnu. Komplikacije silikoze mogu biti komplicirane zbog mnogih bolesti: plućnog srca, plućne srčane bolesti, upale pluća, opstruktivnog bronhitisa, astme, rjeđe bronhiektazije.

Silikoza je često komplicirana tuberkulozom, što dovodi do miješanja bolesti silikotuberkuloze. U diferencijalnoj dijagnozi silikoze i plućne tuberkuloze važni su odsutnost simptoma opijenosti tijekom silikoze, relativna težina pritužbi i fizički simptomi te karakteristična rendgenska slika.

Tumorski oblik silikoze razlikuje se od raka pluća sporim razvojem sjena i relativno dobrim stanjem pacijenta. Emfizem pluća jedan je od stalnih znakova silikoze i drugih vrsta pneumokonioze.

U bolesnika sa silikozom, njegova ozbiljnost uvelike ovisi o prisutnosti i ozbiljnosti kroničnog bronhitisa. U početnim stadijima kontiotičkog procesa, umjereni difuzni plućni emfizem se obično razvija s prevladavajućom lokalizacijom u donjim dijelovima pluća.

S izraženim stadijima bolesti, praćenim pojavom velikih vlaknastih polja u plućima, često se primjećuje bulozni emfizem, koji može uzrokovati spontani pneumotoraks koji uzrokuje komplikacije silikoze. Međutim, potonji kod ovih bolesnika je rijedak.

To je zbog činjenice da sa silikozom često postoje pleuralne fuzije, što dovodi do uništenja pleuralnih listova. Potonje je prepreka prodiranju zraka u pleuralnu šupljinu.

prevencija

Glavna preventivna mjera za sprječavanje razvoja prašnjavih plućnih bolesti, uključujući silikozu, je maksimalno uklanjanje prašine u zračnom okruženju industrijskih objekata u kojima se obavlja rad povezan s stvaranjem prašine. Pri tome se, ovisno o prirodi proizvodnog procesa, primjenjuju sljedeće tehnološke mjere: mehanizacija, brtvljenje procesa stvaranja prašine, proizvodnja, uvođenje daljinskog upravljanja, taloženje prašine uz pomoć sredstava za vlaženje, izgradnja učinkovite i racionalne konstrukcije lokalne i opće ventilacije, kao i skupljanje prašine. Osim toga, trebate koristiti individualna sredstva za prevenciju (respiratori, specijalne kacige, odijela za čisti zrak), posebno u onim industrijama gdje opće mjere uklanjanja prašine nisu djelotvorne zbog svojstava proizvodnje. Osobe koje su u stalnom kontaktu s kvarcnom prašinom, kako bi se spriječio razvoj silikoze i pravodobno otkrivanje ranih stadija bolesti, podliježu prethodnom (pri prijemu na posao) i periodičnim liječničkim pregledima. Uvjeti periodičnih liječničkih pregleda ovise o vrsti proizvodnje, zanimanju radnika i sadržaju slobodnog silicija u prašini. Kada je sadržaj prašine manji od 10% slobodnog silicijevog dioksida, liječnički pregledi se provode 1 put u 24 mjeseca, a kada je njegov sadržaj veći od 10% - 1 put u 12 mjeseci. Medicinske kontraindikacije za rad u kontaktu s različitim vrstama industrijske prašine, uključujući one s kvarcnom prašinom, su sljedeće bolesti: kronične bolesti gornjih dišnih putova, bronhija i pluća (atrofični rinitis, laringitis, traheitis, kronični bronhitis, bronhijalna astma, plućni emfizem, upala pluća, pneumokleroza, bronhiektazija, kronična upala pluća); kronične bolesti kardiovaskularnog sustava (defekti srca, hipertenzija, ishemijska bolest srca, itd.), izraženi vaskularni poremećaji funkcionalne prirode; kronične bolesti prednjeg segmenta oka (očni kapak, konjunktiva, rožnica, suzni kanal); kroničnih kožnih bolesti. Osim toga, za sve radnike i zaposlenike koji se bave podzemnim radom, medicinske kontraindikacije su i bolesti mišićno-koštanog sustava s oslabljenom motoričkom funkcijom i trajnim gubitkom sluha u jednom ili oba uha (šapat za 1 m ili manje).

dijagnostika

Osim oštećenja dišnog sustava, silikozom, dolazi do promjena i kod drugih organa i sustava. O tome svjedoči često pojavljujuća disproteinemija u obliku povećanja krupnozrnastih proteina, koji je izravno ovisan o fazi plućne fibroze, kao i prisutnosti i ozbiljnosti pratećeg tuberkuloznog procesa. Postoje dokazi o umjerenom povećanju ESR-a, tendenciji smanjenja broja eritrocita i hemoglobina u označenim stadijima nekomplicirane silikoze. Na dijelu gastrointestinalnog trakta uočeni su funkcionalni poremećaji sekrecijske aktivnosti: povećanje spontanog izlučivanja želučanog soka, smanjenje sadržaja klorovodične kiseline u želučanom soku i aktivnost probavnih enzima (pepsin, tripsin, amilaza, lipaza). Važno je dijagnosticirati i odrediti težinu silikoze, studije respiratorne funkcije. Disfunkcije vanjskog disanja mogu prethoditi razvoju pneumokoniotskog procesa, koji je, očito, refleksna reakcija tijela na uvođenje prašine. Za pacijente s nekomplikovanom silikozom karakteristična je restriktivna vrsta respiratorne disfunkcije. Ako takvi bolesnici imaju kronični bronhitis ili bronhijsku astmu, obično se opaža opstrukcijska disfunkcija dišnog sustava. Procjena stupnja i vrste respiratornog zatajenja provodi se na temelju ispitivanja skupa pokazatelja: kapaciteta pluća (VC), prinudnog ekspiracijskog volumena (RP), maksimalne ventilacije pluća (MVL), brzine disanja (rpm), maksimalne brzine strujanja zraka na izdisanje (MS vyd.). Na temelju kliničkih, funkcionalnih i rendgenskih morfoloških znakova postoje 3 stadija silikoze. Faza I Sveukupno zdravlje je obično zadovoljavajuće. Žalbe možda nedostaju. Ponekad dolazi do neizraženog kratkog daha s velikim fizičkim naporom, nestabilnim suhim kašljem, povremenim bolovima u obliku trnce u prsima. Izgled pacijenta, oblik grudi i pokretljivost donjih rubova pluća nisu promijenjeni. Perkusijski zvuk preko pluća često ostaje nepromijenjen, ili je zabilježena nijansa udarnog zvuka iznad donje strane prsnog koša. Auskultacijsko vezikularno disanje, na mjestima može biti oslabljeno ili oštro. Povremeno se pojavljuju izolirani suhi hljebovi. Često postoje različiti stupnjevi težine atrofičnih promjena u sluznici gornjih dišnih putova. Često se javljaju neizražene promjene u nekim pokazateljima funkcije vanjskog disanja, osobito MVL, MS vyd., OB vyd. Disfunkcija vanjskog disanja u ovoj fazi bolesti jedna je od obrambenih reakcija tijela, što doprinosi uklanjanju prašine koja prodire u respiratorni trakt. Faza II Karakterizira ga izraženija kratkotrajnost daha, koja se pojavljuje već pri niskim fizičkim naprezanjima. Bolovi u grudima, kašalj, suhi ili s malom količinom sluznice ispljuvkaju. Znakovi bazalnog emfizema se povećavaju: udarni zvuk iznad donje strane pluća postaje boksovan, smanjuje se pokretljivost donjih rubova pluća. Disanje postaje tvrđe, preko područja emfizema - oslabljeno. Često se čuje buka pleuralnog trenja. Pokazatelji funkcije vanjskog disanja se pogoršavaju: smanjuju se VC i MVL, povećava se volumen preostalog zraka, što ukazuje na restriktivni tip plućne insuficijencije zbog razvoja izražene plućne fibroze. Kod stres testova mogu se pojaviti znakovi hipoksemije. Faza III. Unatoč izraženim fibroznim procesima u plućima i respiratornom zatajenju, opće stanje bolesnika neko vrijeme može ostati relativno zadovoljavajuće. Obično, oni vrlo brzo dolaze s kršenjem naknade, uglavnom zbog pristupanja infekcije, uključujući tuberkulozu, kao i razvoja kronične plućne srčane bolesti. Tu je kratak dah u mirovanju, intenzivna bol u grudima, kašalj se povećava, povećava se količina izlučenog sputuma, a ponekad dolazi do gušenja gušenja. U vezi s razvojem emfizema pluća, ne samo u donjim bočnim dijelovima, već iu gornjim zonama pluća, udarni zvuk iznad njih postaje kutija; osim toga, primjećuje se protruzija supraklavikularnih prostora. Auskultacija u plućima određuje teško disanje preko područja vlaknastih polja i oslabljeno disanje nad područjima emfizema. Često se čuju suhi i vlažni hljebovi, buka pleuralnog trenja. Znatno se smanjuju svi pokazatelji plućne ventilacije, javljaju se izraženi znakovi kronične plućne bolesti srca zbog razvoja hipertenzije plućne cirkulacije, preopterećenja desnog pretkomora i ventrikula, kao i teške hipoksemije. Pri utvrđivanju stupnja silikoze potrebno je uzeti u obzir podatke rendgenskog pregleda, kliničku sliku, prirodu i stupanj disfunkcije disanja. Rendgenska slika Rendgenska slika je presudna za dijagnozu. Prema kliničkim i radiološkim znakovima, silikoza je podijeljena na intersticijalne ili difuzno-sklerotične, nodularne i tumorske oblike. Rendgenska slika silikoze ovisi o stadiju bolesti. U stadiju I. silikoze karakteristična je radiološka karakterizacija bronhovaskularnog uzorka i prisutnost nekoliko vrlo malih nodularnih sjena, uglavnom u srednjim dijelovima plućnih polja, širenje i zbijanje sjena korijena pluća. U II. Fazi silikoze na rendgenskim snimkama povećava se veličina i broj nodularnih sjena. U stadiju III silikoze, nodularne sjene se stapaju u veće čvorove, nalik na sliku neoplazme pluća. Na periferiji konglomerata vidljive su sjene silikoznih čvorova, a izraženi su i znakovi plućnog emfizema. Na radiografskim slikama možete vidjeti sliku takozvane mećave koja ukazuje na širenje vlaknastih kvržica. Pitanje mogućnosti obrnutog razvoja početnih silikotskih promjena nije riješeno. U isto vrijeme, silikoza je sklon progresiji čak i nakon prestanka rada u uvjetima izloženosti prašini koja sadrži silicijev dioksid. Uz nepovoljnu kombinaciju niza čimbenika (kao što su visoka disperzija i koncentracija, visok sadržaj slobodnog silicija u prašini, teški radni uvjeti, itd.), Silikoza se može razviti nakon nekoliko mjeseci rada, što je iznimno rijetko. Značajke rendgenske slike pjeskara. Na radiološkim znakovima, tranzicija bolesti iz stadija I u II. Stupanj određuje se relativno kratkim razdobljima (2-3 godine). Vrijeme prijelaza bolesti iz II. Faze u III. Stupanj može biti još kraće. Za silikonske pjeskare karakteriziraju određeni radiološki znakovi u njihovom postupnom razvoju. Rane manifestacije sastoje se od difuznog zbijanja i deformacije krvnih žila pluća i blagog zadebljanja zidova bronhija (uglavnom malog kalibra). Poznato je da male i srednje grane bronhijalnog stabla obično nisu vidljive na rendgenskim snimkama. Izgled njihove slike u obliku najmanjih prstenastih sjena ili dvije paralelne sjene pruga s lumenom od 1-3 mm ukazuje na zadebljanje zidova bronha zbog razvoja vlaknastog vezivnog tkiva u peribronhijalnim prostorima iu zidovima bronha. Istodobno se u srednjem i donjem dijelu pluća pojavljuje sitno stanični (mrežasti) uzorak (intersticijalne promjene). Korijeni pluća su ponekad neobično prošireni, njihova struktura je manje različita od normalne, a također se povećava gustoća i intenzitet sjene korijena. U ovom razdoblju razvoja silikoze u pješčaniku, više od polovice bolesnika može se vidjeti neoštre promjene u međuparnoj pleuri i deformacije desne, rjeđe lijeve kupole dijafragme. Pleuralne promjene bolje se vide na slikama desne strane, kao i tijekom rendgenskog snimanja dijafragme, što otkriva deformaciju dijafragmatskih zuba u području pleurodiafragmatskih adhezija tijekom mirnog i prisilnog disanja. Brojni važni za dijagnostiku dodataka mogu napraviti tomografsku studiju pluća. U nekim slučajevima, tomogrami mogu otkriti tako važan znak silikoze kao male nodule koji još nisu vidljivi na rendgenskim snimkama, kao i jasnije odrediti promjene u krvnim žilama, korijenima pluća i međupolarnoj pleuri. Uz dinamično promatranje, uz gore navedene znakove, koji postaju sve izraženiji nakon 6-12 mjeseci, na rendgenskim snimkama može se vidjeti nekoliko manjih zaobljenih sjena promjera oko 2 mm, zbog silikonskih kvržica. 2-3 godine nakon otkrivanja indiciranog rendgenskog uzorka, karakterističnog obrasca nodularne i difuzne, intersticijske plućne fibroze može se otkriti, a čvorići se obično povećavaju od vrha prema dnu. Često su niže bočne podjele i vrh pluća manje pogođeni. Veličina pojedinih nodula ponekad dostiže 3-4 mm u promjeru. U ovoj fazi razvoja silikoze, većina bolesnika ima vidljive manifestacije plućne srčane bolesti, otkrivene i kliničkim i posebnim testovima. Povećanje broja i veličine silikonskih čvorova dovodi do njihovog spajanja s formiranjem konglomerata. Opsežna adhezija interlobarne, visceralne i parijetalne pleure, uobičajena izražena, ponekad bulozna emfizem pluća, iznenadni respiratorni poremećaji, poremećaji krvne i limfne cirkulacije, distrofične promjene u miokardiju, ponekad spontani pneumotoraks neizbježno dovodi do povećanja kardiopulmonalne insuficijencije, koja se može javiti. izravni uzrok smrti pacijenta. Značajke rendgenske slike silikoze u rudarima. Silikoza u nekim kategorijama podzemnih radnika (bušilice, eksplozivi, krivotvoritelji) rudarske industrije, a ponekad i za radnike tunelske skupine rudnika ugljena, vrlo je slična silikozi pjeskarenja, ali tumorski oblik silikoze češći je kod rudara. Masivna nesvjestica u plućima s tumorskim oblikom silikoze posljedica je razvoja gustog vlaknastog vezivnog tkiva. Tumorski vlaknasti čvorovi hrskavice u plućima mogu doseći velike veličine. Oštro kršenje arhitektonike pluća, povezano s formiranjem fibroze velikih čvorova, podrazumijeva oštro oticanje onih područja pluća koja su manje pogođena fibrotičnim procesom. Pukotine razrijeđenih, interalveolarnih i interlobularnih pregrada koje su izgubile svoju elastičnost dovode do stvaranja velikog bulohnog emfizema, koji oštro pogoršava silikozni proces. Ograničenje respiratornih pokreta i kršenje cjelokupnog čina disanja i srčane aktivnosti pogoršano je činjenicom da u slučaju silikoze nalik tumoru uvijek postoje snažne pleuralne i perikardijalne fuzije. Sve to brzo dovodi do dekompenzacije disanja i cirkulacije krvi i smrti. Značajke rendgenske slike silikoze u radnim ljevaonicama. Silikoza u ljevaonicama (dame, helikopteri, poljoprivrednici, rukovatelji dizalicama, radnici za vez, itd.) Može se pojaviti 10 do 15 godina nakon početka rada u vezi s udisanjem prašine. Nastajanje prašine u ljevaonicama povezano je s mnogim radnim procesima - prosijavanjem i oblikovanjem tla za lijevanje metalnih proizvoda, tikvica za utiskivanje, pri čišćenju dijelova spaljene zemlje itd. Početak bolesti u većini slučajeva ne pronalazi opći klinički izraz, osim ako, naravno, silikoza nije popraćena drugim bolestima. Dijagnoza se može postaviti samo rendgenskim pregledom. Na rendgenskim snimkama pluća otkrivaju se slijedeći znakovi: plućna polja imaju sivkastu pozadinu, vaskularno-bronhijalni uzorak nije grub, kao što se često promatra s drugim varijantama razvoja silikotske fibroze, nego, naprotiv, kao da je poravnat. Plućna polja postupno su prekrivena malom mrežom fibro-izmijenjenih žila i bronhija. Silikotski čvorovi su odsutni ili su vrlo male veličine (1–3 mm), njihove sjene su manje intenzivne, a njihove konture su manje jasno razgraničene u usporedbi s onima od pjeskara. Promjene pleure su također manje izražene i rjeđe otkrivene. Korijeni pluća u I. stadiju bolesti imaju malu ili nikakvu ekspanziju, ali karakteristična je rana promjena u njihovoj strukturi, koja na rendgenskim snimkama izgleda izjednačeno, zbog čega su pojedinačni elementi korijena (žila, bronha) slabo diferencirani. Daljnje obilježje silikoze u ljevaonicama je spora napredovanja procesa. Ako silikoza nije komplicirana tuberkulozom ili bilo kojom drugom bolešću dišnih organa (kronični bronhitis, bronhiektazija, upala pluća), onda se može primijetiti primjetan porast fibroze tijekom 3-5 godina i rjeđe. Ipak, subjektivni osjećaji pacijenata (kratak dah, bolovi u prsima, itd.) Mogu se povećati. Drugim riječima, ne postoji izravno proporcionalan odnos između pritužbi bolesnika i morfoloških manifestacija silikoze. Često je poticaj za rast subjektivnog pogoršanja bolesti odgođena upala pluća. Drugi stupanj silikoze u radnim ljevaonicama karakterizira povećanje intersticijalne fibroze, bronhiektazije se često pojavljuju u donjim dijelovima pluća, broj čvorova raste s blagim povećanjem njihove veličine, njihove bronhijalne cijevi su veće i bolje vidljive, promjene od korijena pluća se povećavaju, uglavnom promjenu strukture. Rendgenske funkcionalne studije pokazale su povećanje poremećaja plućne respiratorne funkcije zbog povećanja difuznog emfizema u plućima. Ne postoji tako zamjetljiva izmjena malih emfizematskih mrlja prosvjetljenja sa zaobljenim sjenama silikotskih čvorića i grubim staničnim uzorkom pluća, kao u silikozi u pjeskarima, a ponekad iu rudarima. Čak iu ovoj fazi razvoja, nekomplicirani silikozni proces u radnim radionicama ljevaonica za 3-4 godine je u većini slučajeva nedovoljan vremenski period za X-ray detekciju rasta procesa. Dugotrajnim praćenjem takvih bolesnika rijetko se primjećuje stvaranje konglomerata iz spojenih čvorova i, još rjeđe, masivnih formacija nalik tumorima. Sve to sugerira da silikoza u radnim prodavaonicama lijevanja ne samo da se značajno razlikuje u brojnim redovno ponavljajućim rendgenskim znakovima, već također ima manje zloćudnog toka nego u pješčaniku iu nekim slučajevima u rudarima. Među radnicima u ljevaonicama, silikoza u svom razvoju rijetko doseže III. Stupanj bolesti. Istina, postoje slučajevi kada je silikoza komplicirana bronhiektazijom, kroničnom intersticijskom upalom pluća, sa značajnim promjenama u dišnim organima i cijelom tijelu, što daje razlog za dijagnosticiranje bolesti III. Značajke rendgenske slike silikoze kod radnika u porculanu. U porculanskoj i keramičkoj industriji, većina radnih procesa (kalupljenje, pečenje, okhistovka, brušenje "lubanje" itd.) Povezana je s stvaranjem prašine. Takvi procesi kao što su premazivanje gotovih proizvoda glaziranjem, umjetničko slikanje (u lakirnicama) i skladištenje gotovih proizvoda nisu povezani s stvaranjem prašine. Proizvodnja praškastog porculana sadrži značajnu količinu slobodnog silicija (10-30% ili više). Stupanj prašine u zraku na različitim mjestima značajno varira - od nekoliko do nekoliko desetaka mg na 1 m3 zraka. Dugotrajno udisanje ove prašine može dovesti do silikoze, koja se javlja 10-15 godina ili više nakon početka rada u "prašnjavoj" struci. Kraća razdoblja pojave silikoze rijetko se opažaju, primjerice, kada radite na trkačima - kada miješate suhu masu koja sadrži glinu i pijesak, pri lomljenju razbijenih porculanskih proizvoda (tzv. Lubanja). Prvi stupanj silikoze kod radnika u porculanu karakteriziraju sljedeći radiološki znakovi: pojačani, grubo ponderirani, osobito u donjim dijelovima pluća, plućni uzorak i gruba ponderirana struktura korijena pluća naglašenih u njihovim morfološkim elementima. Sjene silikonskih čvorova su odsutne ili ih je malo, veličina pojedinačnih kvržica rijetko prelazi 2 mm. Ne postoji uzorak male mreže, koji se prirodno pojavljuje u slučajevima silikoze u radnim ljevaonicama, ili fibrozu nodularnih stanica koja se primjećuje u pjeskare i rudare. Gotovo ne susreću se čvorići u konglomeratima i nastanak tumora u plućima. Другими словами, рентгенологическая картина и морфологические исследования показывают, что в основе силикотического процесса у фарфорщиков лежат главным образом периваскулярный и перибронхиальный склероз, нередко с явлениями эндобронхита, нерезкие фиброзные изменения межуточной ткани легких и междолевой плевры. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

liječenje

Prije svega, govorimo o događajima koji osiguravaju prestanak kontakta s čimbenikom prašine. Teško je moguće složiti se s mišljenjem da u prisutnosti rentgenske slike faze I pneumokonioze i odsutnosti poremećenih respiratornih funkcija, koje se obično pregledavaju u mirovanju, radnici mogu ostati u svom prethodnom radu pod dinamičkim medicinskim promatranjem. Istovremeno, identifikacija pneumokonioze ne bi trebala biti razlog za potpuno prestanak rada.

Važnost treba dati jačanju općeg stanja tijela, povećavajući njegovu obranu. Trening i stvrdnjavanje tijela igraju veliku ulogu.

Posebno odabran set vježbi dokazao se, a uz opći tonik djeluje i na poboljšanje funkcije disanja i cirkulacije krvi. Kompleks obuhvaća redovite jutarnje satove gimnastike, šetnje i posebne vježbe hodanja (terrenkur), kao i terapijske vježbe.

Svrha higijenske gimnastike, koja se održava ujutro nakon spavanja, prije jela, je podizanje ukupnog tonusa tijela. U uvodu se mogu preporučiti 3-4 vježbe za male i srednje mišićne skupine i vježbe disanja.

U glavnom dijelu (8-12 vježbi) koriste se pokreti abdukcije i adukcije ruku i nogu, njihova fleksija i ekstenzija, podizanje i spuštanje. Završni dio sličan je uvodnom dijelu.

Šetnje su usmjerene na jačanje i osposobljavanje respiratornog i cirkulacijskog sustava te bi se trebale graditi na temelju postupnog povećanja udaljenosti i brzine kretanja, smanjenja broja i trajanja prostora za disanje. Preporučuju se takve mogućnosti za treniranje pješačenja, čiji odabir pacijenata treba individualizirati ovisno o stanju.

Opcija 1. Hodanje na udaljenosti od 300 do 600 m s tempom kretanja od 100 m u 2-3 minute i uz odmor nakon svakih 100 m za 3-5 minuta

Opcija 2. Hodanje na udaljenosti od 300 do 600 m s tempom kretanja od 100 m za 1-3 minute i odmora nakon svakih 100 m tijekom 5 min.

Opcija 3. Hodanje na udaljenosti od 400 do 600 m sa tempom od 200 m u 3-4 minute i odmora nakon svakih 200 m tijekom 5, 4, 3 min.

Opcija 4. Hodanje na udaljenosti od 400-600 m s tempom kretanja od 200 m za 3-4 min i odmora nakon cijele udaljenosti za 5-10 min.

Opcija 5. Prošećite 800-1000 m za 15-18 minuta uz odmor u sredini i kraju staze za 5 minuta.

Opcija 6. Prošećite 2–3 dijela po 1000 m svaki, s tempom kretanja od 1000 m za 15–18 minuta uz odmor nakon svakih 1000 m tijekom 3 minute.

Opcija 7. Prošećite 25-50 m, spustite se stubama (polako), odmorite 3 minute, idite stepenicama 5-10 koraka, odmorite se 1-3 minute (na temelju ograde), idite sljedećih 5-10 koraka odmoriti 2-3 minute i tako dalje.

Prošećite 25–50 m, popnite se stubama, odmorite (sjedite) 5 minuta, polako se spustite niz stepenice, prošetajte 25–50 m i odmorite se 10–15 minuta. Kada pacijent ostane u bolnici, važno je ovladati vještinama terapeutske gimnastike, koja se provodi u medicinskim ustanovama od strane specijalnog metodologa pod nadzorom liječnika.

Pacijentima s pneumokoniozom se savjetuje da nastave s vježbama kod kuće s periodičnim medicinskim promatranjem. Glavne početne pozicije leže i stoje, pri čemu je rad respiratornih organa najpovoljniji.

Dajemo opis preporučenih vježbi. Vježba broj 1.

Početni položaj: ležeći, savijene ruke, prsti stegnuti u šaku; bacanje ruku (uzdisanje) s povratkom u početni položaj (udisanje). Vježba broj 2.

Početni položaj: leđa, savijene ruke, ruke na trbuhu; otmica ruku iza glave (dah); povratak u početni položaj (izdisanje). Vježba broj 3.

Početni položaj: ležeći, ruke uz tijelo; podizanje ispravljenih ruku iza glave (udisanje); povratak u početni položaj (izdisanje). Vježba broj 4.

Početni položaj: ležanje na trbuhu, ruke položene na krevet; ravnanje ruku iz nosača; povratak na početni položaj. Vježba broj 5.

Početna pozicija: razmaknute širine ramena; podizanje ruku (udisanje); povratak u početni položaj (izdisanje). Vježba broj 6.

Početni položaj: stoje, razmaknute noge, u širini ramena, ruke ispred prsnog koša; proširenje ruku na stranu (udisanje); povratak u početni položaj (izdisanje). Vježba broj 7.

Početni položaj: stojeći, stopala u širini ramena, prsti dodiruju ramena; podizanje ruku - u stranu (udisati); povratak u početni položaj (izdisanje). Vježba broj 8.

Početni položaj: stoje, noge zajedno, ruke na potiljku, laktovi ispred; povlačenje stražnjih savijenih ruku s istovremenim guranjem nogu natrag u nožni prst (dah); povratak u početni položaj (izdisanje). Vježba broj 9.

Početni položaj: stojeći, razdvojeni ili širi od ramena, raširenih ruku; fleksija ruku u zglobu lakta s istovremenom kompresijom prstiju u šaku; povratak na početni položaj. Vježba broj 10.

Početna pozicija: ležanje na leđima, ruke iza struka, dlanovi prema dolje; prijelaz iz ležećeg položaja u sjedeći položaj uz pomoć ruku. Vježba broj 11.

Početna pozicija: sjedenje na krevetu, ruke na bočne strane, razdvojene noge; ruku koja doseže čarapu suprotne noge (izdah); povratak u početni položaj (udisanje). Vježba broj 12.

Početni položaj: stojeći, rašireni (ili zajedno) u širini ramena, ruke na pojasu; otmica ruku i glave unatrag (udisanje); povratak u početni položaj (izdisanje). Vježba broj 13.

Početna pozicija: glavni stav, torzo torza u stranu sa zatezanjem suprotne ruke prema aksili (dah); povratak u početni položaj (izdisanje). Vježba broj 14.

Početni položaj: stojeći, stopala u širini ramena, ruke na pojasu; torziono torziranje u stranu dok se podizanje suprotne ruke nagne (udiše); povratak u početni položaj (izdisanje). Vježbanje se može obaviti dodatnim pomicanjem tijela u smjeru nagiba.

Vježba broj 15. Početni položaj: stoji, noge šire od ramena, ruke na pojasu; torzo naprijed (uzdisati) i vratite se u početni položaj (udišite).

Vježba broj 16. Početni položaj: stojeći, noge šire od ramena, ruke prema stranama; savijanje torza naprijed - u stranu, s prstima koji dodiruju prst suprotne noge i istodobno produljuju drugu ruku prema gore (izdisanje); povratak u početni položaj (udisanje).

Vježba broj 17. Početni položaj: stoji, noge šire od ramena, ruke na pojasu; torziono torziranje u stranu sa podizanjem suprotno od nagiba ruke iznad glave (udisanje); povratak u početni položaj (izdisanje).

Vježba broj 18. Početni položaj: glavni stalak; intenzivno savijanje torza uz istodobno podizanje ruku prema gore i pomicanje noge natrag do pete (udisanje); povratak u početni položaj (izdisanje).

Kako bi se osigurao potpuniji izdisaj, preporučuje se nekoliko posebnih vježbi. Vježba broj 1.

Početna pozicija: sjedenje na stolici; ručna apstrakcija - stražnja (udisanje); Polako torzo naprijed s dlanovima dodiruju (sporo izdah). Vježba broj 2.

Početna pozicija: sjedenje na stolici, ruke napola izostavljene; ručna apstrakcija - stražnja (udisanje); naizmjenično povlačenje rukama prema tijelu (sporo izdisanje). Vježba broj 3.

Početni položaj: stoje, razmaknute noge, širine ramena, ruke napola otvorene; ručna apstrakcija - stražnja (udisanje); postupno stezanje prsa s rukama kao što uzdisati (sporo uzdisati). Vježba broj 4.

Početni položaj: stojeći, raširene noge, u širini ramena, ruke u stranu (ili dolje); stražnja apstrakcija ruku (udisanje); postupno torzo naprijed s rukama koje dodiruju koljena (sporo izdisanje). Vježba broj 5.

Početni položaj: stoje, razmaknute noge, širine ramena, savijene ruke, ruke ispod brade; podizanje savijenih ruku (udisanje); postupno stezanje prsa s rukama dok izdahnete. Vježba broj 6.

Početni položaj: stojeći, savijeni ruke, ruke položene na donji dio prsnog koša; uvlačenje savijenih ruku unatrag (udisanje); postupno stezanje prsnog koša kada se torzo nagne prema naprijed (sporo izdisanje). Vježba broj 7.

Početni položaj: stojeći, ruke sklopljene u podignutim rukama, raširene noge; torzo naprijed (uzdisati) i vratite se u početni položaj (udišite). Velika uloga racionalno izgrađena snaga.

Obroke treba uvijek uzeti u isto vrijeme. Kao i kod liječenja većine kroničnih bolesti pluća, racionalno izgrađena prehrana za pneumokoniozu je važan terapijski faktor.

Posebna dijeta obogaćena proteinima (100-150 g skute), uz dodatak pankreatina ili metionina u dozama od 0,5–1 g na dan, može odgoditi razvoj fibroznih i drugih promjena koje se javljaju kod pneumokonioze. Ova preporuka nije patogena metoda liječenja, ali je uporaba takve prehrane popraćena pozitivnim promjenama u sastavu proteinskih frakcija krvi, pokazatelja kolesterola.

Istovremeno se preporuča dodavanje do 200 mg askorbinske kiseline dnevno. Prirodni čimbenici igraju važnu ulogu u kompleksu mjera koje doprinose poboljšanju općeg stanja organizma.

Široka mreža sanatorija i odmarališta, koja se preporučuju pacijentima s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća, omogućuje im da se koriste za bolesnike s pneumokoniozom koja žive u različitim klimatskim zonama. Tu su i specijalizirana naselja: "Borovoye" u Kazahstanu, sanatorij u Svetlogorsk, odmarališta Krim, Kislovodsk i drugi.

Korištenje raznih medicinskih kompleksa u uvjetima sanatorija ima dobar učinak na opće stanje bolesnika s pneumokoniozom i pridonosi normalizaciji oštećene respiratorne i cirkulacijske funkcije. Na temelju podataka o prosječnom trajanju pozitivnog učinka nakon liječenja u odmaralištu, preporučuje se nakon 6-8 mjeseci naknadnog liječenja u ambulanti.

Među načinima utjecaja na pneumokoniotski proces, određeno mjesto zauzimaju metode usmjerene na uklanjanje prašine iz pluća. Za to su predložene inhalacije mineralnih voda različitog sastava.

Međutim, pozitivno utječući na stanje sluznice traheje i velikih bronha, ove metode nemaju učinka na temeljni proces. Brojni pokušaji terapijske i profilaktičke primjene udisanja aluminijske prašine također nisu uspjeli.

Postepeni razvoj fibroznog procesa u pneumokoniozi u jednom trenutku bio je osnova za pokušaje terapijske primjene glukokortikoida. Nakon prvog razdoblja fascinacije ovim lijekovima, utvrđeno je da steroidni hormoni nisu indicirani za liječenje bolesnika s nekompliciranom pneumokoniozom.

Mogu se propisati samo pacijentima s kombinacijom izraženih faza silikoze i reumatoidnog artritisa, bronhijalne astme. U skladu s istraživanjima, kortikosteroidna terapija može se primijeniti na bolesnike s brzo progresivnom silikozom.

Dugotrajna opažanja takvih bolesnika otkrila su relativno povoljan tijek ovog oblika bolesti. U ovom se slučaju preporučuje sljedeći režim liječenja: prednizolon u dozi od 20-35 mg dnevno, deksametazon i triamcinolon, po nižoj stopi.

Maksimalna doza propisana je za 10-12 dana, zatim se postupno smanjuje u koracima (smanjuje se svakih 5-10 dana na 2,5 mg). Ovaj tretman s postupnim smanjenjem izlaza lijeka propisan je za razdoblje od 1-1,5 mjeseca.

Ako postoji pozitivan učinak, liječenje se može ponoviti. Preporučuje se da se polovica doze prednizolona daje u obliku inhalacije topivog aerosola prednizolona (iz ampula) ili hidrokortizona s odgovarajućom pretvorbom.

Liječenje kortikosteroidima mora se provesti pod zaštitom anti-TBC lijekova. Trenutno ne postoji dovoljan temelj za preporuku terapije kortikosteroidima uobičajenim, manje ili više tihim tijekom silikoze.

Kontraindikacije za imenovanje glukokortikosteroidnih hormona su peptički ulkus i čir na dvanaesniku, dijabetes, mentalni poremećaji, hipertenzija, ateroskleroza, nefritis, zatajenje srca. Na temelju položaja utjecaja faktora prašine na bioenergetiku makrofaga koristi se glutaminska kiselina s pozitivnim učinkom, što ima stimulirajući učinak na energetske procese u mitohondrijima.

Utvrđeno je da upotreba glutaminske kiseline oralno u dozi od 0,25–0,5 g 3 puta dnevno blago inhibira razvoj silikoze, smanjuje stupanj progresije i uzrokuje obrnuti razvoj prašnjave plućne fibroze. Vodeći patofiziološki poremećaj koji se javlja već pri početnim znakovima pneumokonioze je nedostatak kisika.

Stoga su važna područja liječenja pneumokonioze obnavljanje nedostatka kisika, borba protiv spazma malih plućnih žila, smanjenje stupnja plućne hipertenzije, normalizacija poremećenih metaboličkih procesa i poboljšanje stanja srčanog mišića pod hipoksemijom. Simptomi hipoksemije pojavljuju se već u ranom stadiju bolesti, ali mogu dugo ostati skriveni zbog kompenzacijskih reakcija koje održavaju odgovarajuću razinu kisika u krvi.

Normalne vrijednosti oksigenacije arterijske krvi ne smatraju se nedostatkom indikacija za terapiju kisikom. Najučinkovitija metoda terapije kisikom trebala bi prepoznati opskrbu kisikom putem centraliziranog sustava s posebnim ovlaživačem.

Kateter se ubacuje u usta ili nos. Također možete upotrijebiti i šator za kisik, ali kod teške plućne insuficijencije neki pacijenti slabo toleriraju boravak u šatoru više od 30-40 minuta.

Optimum je opskrba kisikom brzinom od 10 litara po minuti. Trajanje jedne inhalacije 35-40 minuta.

Dnevni broj inhalacija određuje se prema stanju pacijenta. Kada znakovi plućne insuficijencije nisu dovoljno izraženi u sanatoriju, dovoljno je koristiti kisik 15 do 35 dana (1-3 puta godišnje).

Kod izraženijih stupnjeva plućne insuficijencije u kombinaciji sa srčanom terapijom, indicirana je terapija kisikom 2-3 puta dnevno u trajanju od 1 sesije od 45-60 minuta. Provođenje terapije kisikom kod takvih bolesnika zahtijeva određeni oprez zbog mogućeg razvoja visokih razina hiperkapnije i smanjenja podražljivosti respiratornog centra.

Za prevenciju ovih pojava, kao i za poboljšanje učinkovitosti terapije kisikom, preporučljivo je koristiti sredstva koja stimuliraju dišni centar. Kandiamin (25-30 kapi) nanesite prije svake inhalacije uzimajući u obzir najveću dnevnu dozu (180 kapi) ili 1-3 ml potkožno.

U slučajevima, iako vrlo rijetkim, s razvojem hiperkapničke koma u bolesnika s teškom plućnom i srčanom insuficijencijom, 1 do 10 ml kordiamina, 0,5 ml 0,05% otopine strofantina, 5-10 ml % otopine aminofilina u 200 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Također treba napomenuti i mogućnost nepodnošenja kisika, koju smo primijetili kod pojedinih pacijenata, a očituje se u razvoju refleksnog spazma respiratornih mišića, smanjenju krvnog tlaka.

Uz metode koje se mogu smatrati patogenetskom, simptomatska terapija zauzima značajno mjesto u liječenju bolesnika s pneumokoniozom. Kada se pacijenti žale na kašalj, oni obično propisuju dokazane lijekove za iskašljavanje - 3% otopinu kalijevog jodida ili 0,5% tinkture biljke thermopsis.

Iskustvo liječenja bolesnika s pneumokoniozom omogućuje nam da navedemo sljedeće točke. Kašalj s nekompliciranom silikozom najčešće ima refleksnu prirodu, količina odvojene sputuma je beznačajna, pa je upotreba sredstava za iskašljavanje, čak iu optimalnim količinama, rijetko učinkovita.

Da bi se postigao učinak infuzije, bilje termopse treba oprati s mnogo tekućine. Ako uzmemo u obzir da kompenzacijske adaptivne reakcije cirkulacijskog sustava koje se razvijaju u pneumokoniozi (o čemu će se podrobnije raspravljati kasnije), smanjuju količinu cirkulirajuće krvi, dodatna injekcija velikih količina tekućine može biti čimbenik koji doprinosi "raspadu" mehanizama prilagodbe.

Stoga je infuzija biljne termopse ograničena u bolesnika s pneumokoniozom. Arsenal antitusika se nedavno znatno proširio.

Pacijenti s upornim kašljem mogu se preporučiti lijekovi koji sadrže kodein, kao što je libexin, 1-3 tablete 3-4 puta dnevno, jer ovaj lijek ima deprimirajući učinak na kašalj, ima bronhodilatore i nema narkotičan učinak. Kontraindikacije za njegovu primjenu su stanja praćena obilnim sputumom.

Ako je potrebno povećati izlučivanje sputuma, posebno u istraživanju mikobakterije tuberkuloze, tada se Bromheksin preporuča 2 tablete 3 puta dnevno, ACC, Ambroxol. S obzirom na trajanje pneumokonioze, lijekove je poželjno koristiti samo kada je to apsolutno potrebno.

Stoga se posebna važnost pridaje fizioterapiji. U klinici za profesionalne bolesti Instituta za higijenu.

Erisman je proveo posebne studije o učinkovitosti ultrazvuka (US) u bolesnika s pneumokoniozom stadija I i II. Tečaj se sastoji od 15 postupaka koji se provode svakodnevno, izravnim kontaktom, u kontinuiranom načinu rada, koristeći vazelin.

Prilikom sondiranja, grudi treba podijeliti u 6 polja: 1-3 - parvertebralna područja od DJ do D5 s intenzitetom ultrazvuka od 0,2 W / cm2 tijekom 2 minute na svakoj strani; 3-4. - međurebarni prostor prsnog koša od paravtebralne do srednje aksilarne linije s intenzitetom od 0,4 W / cm2 3 minute udesno i 2 minute lijevo; 5-6 - subklavijska područja s intenzitetom od 0,2 W / cm2 tijekom 2 min na svakoj strani. Ukupno jedan postupak traje 10 minuta.

Liječenje se dobro podnosi, ne uzrokuje nelagodu. Nakon 3-4 dana liječenja, pacijenti mogu smanjiti bol u prsima, povećati količinu sputuma i olakšati mu iscjedak, a težina kratkog daha se smanjuje.

Bolesnici su izrazili analgetski učinak. Nakon tečaja ultrazvučne terapije uočen je umjereni bronhodilatatorski učinak i poboljšanje elektromikografskih parametara koji karakteriziraju hemodinamiku u plućnoj cirkulaciji.

U apsolutnom smislu, volumen izdisaja, prema pneumotahometriji, kod nekih se bolesnika povećava za 500–1000 ml / s, prinudni izdisaj - za 100–800 ml / s, a maksimalna ventilacija je 400-2000 ml. Rezultati dinamičkog promatranja pokazuju da pozitivan učinak nakon liječenja ultrazvukom traje 3-4 mjeseca.

Kombinirana primjena ultrazvuka, terapije kisikom i vježbi disanja proteže se na 6-8 mjeseci. Terapijska primjena ultrazvuka indicirana je uglavnom u bolesnika s nekompliciranom pneumokoniozom I. faze s bolnim sindromom, kašljem, oslabljenom bronhijalnom drenažom i bronhijalnom opstrukcijom.

Liječenje se može provoditi iu bolnici iu uvjetima medicinskih i sanitarnih jedinica, ambulanti i ambulanti. U slučaju komplikacija silikoze s kroničnim upalnim procesom u bronhijem ili plućnom tkivu, u slučaju izražene povrede bronhijalne prohodnosti, ultrazvučnu terapiju treba kombinirati s odgovarajućim liječenjem.

Određeno mjesto u liječenju bolesnika s pneumokoniozom zauzimaju lijekovi koji povećavaju ukupnu nespecifičnu reaktivnost organizma. To uključuje alkoholni ekstrakt Eleutherococcusa, koji se propisuje unutar 30-40 kapi 30 minuta prije obroka 30 dana dnevno, tinktura ginsenga, aralija.

Među lijekovima koji imaju nespecifičan stimulirajući učinak na tijelo bolesnika, moguće je uočiti prodigiosan, koji pripada skupini bakterijskih polisaharida. Stimulira fagocitnu aktivnost OIE, povećava aktivnost sustava "hipofiza - nadbubrežna kora", sadržaj imunoglobulina u krvnom serumu.

Uvodi se 0,005% -tna otopina prodigiozana im / 25 25 ug 1 puta u 4-5 dana; tijekom 3-4 injekcije. Uz mjere za jačanje općeg stanja tijela, pokušaje utjecaja na pneumokoniotičku fibrozu terapijom kisikom, terapijske mjere trebaju biti usmjerene i na borbu protiv komplikacija, čiji razvoj često određuje tijek i ishod osnovne bolesti.

Formiranje plućnog srca, koje se može pojaviti u ranim fazama pneumokonioze, posljedica je morfoloških i funkcionalnih poremećaja u vaskularnom sustavu pluća. Obično nema veze između težine plućne fibroze i promjena u srcu.

Posebno provedene kliničke i eksperimentalne studije dovele su do zaključka da postupno rastući tlak u malom krugu koji se razvija kroz duže vrijeme, povećavajući opterećenje desne klijetke, stvara mogućnost za provođenje kompenzatorno-adaptivnih reakcija s ciljem smanjenja ovog opterećenja i, dakle, sprečavanje razvoja zatajenja srca. Suština takvih reakcija u pneumokoniozi je potreba da se smanji dotok krvi u srce, smanji masa krvi koja cirkulira, što je posebno osigurano njegovim taloženjem u jetri.

Kao posljedica primjene sustava istovarnih refleksa dolazi do redovitog smanjenja opterećenja na desnoj klijetki, što sprječava razvoj njegove insuficijencije. Ova kombinacija dvaju procesa - oštećenja i kompenzacije - određuje karakteristike kliničke slike plućnog srca u pneumokoniozi.

Među njima je učestali nedostatak širenja granica srca i teške tahikardije, niske vrijednosti venskog tlaka, cirkulirajući krvni i moždani volumen, rijetki razvoj perifernih edema, hidrotoraksa i kongestija u plućima. Na razvoj zatajenja srca može ukazati na zadržavanje tekućine u tijelu i povećanje veličine jetre.

Za otkrivanje zadržavanja tekućine, predlaže se odgovarajući uzorak. Unutar 2 dana određuje se dnevna i noćna količina urina.

Tada pacijent uzima 100 mg hipotiazida na prazan želudac, nakon čega se mjeri dnevna diureza. U danima testa, ispitanici su na uobičajenoj hrani i standardnom režimu vode (količina tekućine koja se ubrizgava dnevno, u prosjeku 1000 ml).

Uzorak se smatra pozitivnim, tj.

što ukazuje na zadržavanje tekućine u tijelu, ako se dnevna količina izlučenog urina nakon primjene diuretika povećava za više od 400-500 ml. Jednom održan test zadržavanja tekućine vrijedan je dodatak za uspostavljanje dijagnoze.

Razvoj zatajenja srca u pneumokoniozi uzrokovan je dodatnim povećanjem tlaka u malom krugu. Stoga su glavni pravci njegovog liječenja: smanjenje intenziteta čimbenika koji uzrokuju povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji; povećanje kontraktilnosti miokarda; poboljšanje prehrane srčanog mišića; mjere za održavanje kompenzacijskih mehanizama cirkulacije.

Istraživanja su pokazala da je najčešći uzrok povećane plućne hipertenzije razvoj upale pluća. Naglašavajući ulogu upale pluća kao čimbenika koji dovodi do raspada kompenzacijskih mehanizama, treba imati na umu osobitosti njegovih kliničkih manifestacija i poteškoća s kojima se prepoznaje u pozadini pneumokoniotske fibroze.

Temperatura se povećava, promjene u perifernoj krvi su rijetke, a fizički znakovi (tupost udarnog zvuka, vlažni hrani) i rendgenski podaci na pozadini pneumokoniotske fibroze ne pomažu uvijek u dijagnozi. Početak bolesti je obično postepen, opaženi kašalj i kratak dah postaju izraženiji, a ponekad se i priroda sputuma, koja postaje mukupurulentna, može promijeniti.

Rijetko se upala pluća manifestira samo pogoršanjem općeg stanja, povećanjem astenije, znakovima opijenosti. Udaraljke možda neće otkriti promjene u zvuku.

Tijekom auskultacije, disanje u nekim mjestima postaje tvrdo, pojavljuju se vlažne vlažne hljebove, povećava se broj suhih kurvi. U perifernoj krvi promjene su različite - ponekad je to lagana leukocitoza, često pomicanje leukocitne formule u lijevo.

Uočen je izgled C-reaktivnog proteina, povećanje razine fibrinogena, haptoglobina, sialičnih kiselina, frakcija 2-globulina, promjena u omjeru proteinskih frakcija. Terapija cirkulacijskog neuspjeha u bolesnika s pneumokoniozom ne može se strogo odvojiti od liječenja respiratornih poremećaja, ali pojedinačne metode trebaju biti usmjerene uglavnom na poboljšanje ili vraćanje funkcija svakog sustava zasebno.

Kisik ima pozitivan učinak na vanjsko disanje, poboljšava prohodnost bronhija, smanjuje nepravilnost plućne ventilacije, blagotvorno djeluje na kontraktilnu funkciju miokarda, povećava terapijski učinak raznih ljekovitih tvari, smanjuje pritisak u plućnoj arteriji čak i kod uznapredovalih oblika bolesti. Glavni lijekovi koji pomažu poboljšati i obnoviti funkciju srčanog mišića u bolesnika s pneumokoniozom su glikozidi.

Međutim, terapijski učinak u njihovoj primjeni je manje izražen nego u drugim oblicima bolesti srca. Liječenje je učinkovitije ako se uz glikozide nanosi raunatin (0,002 g 2-3 puta dnevno).

Istraživanja pokazuju da dodatak rezerpina poboljšava funkcionalne parametre (EKG, VCG), indirektno ukazujući na stanje cirkulacije krvi u malom krugu. Kada se koristi aminofilin da bi se smanjio pritisak u malom krugu, treba imati na umu da aterosklerozom plućne arterije, koja se često javlja u bolesnika s pneumokoniozom, IV primjena uobičajenih doza (10 ml 2,4% otopine) može uzrokovati oštro pogoršanje stanja (posebno s brzim uvodom), bol u srcu, kolaptoidno stanje.

Stoga se kod teškog plućnog srca aminofilin mora primijeniti u manjim dozama (3–5 ml) unutar 5–7 minuta. Primjenom diuretika za cirkulacijski neuspjeh u bolesnika s pneumokoniozom, valja napomenuti da odsustvo edema nogu i ascitesa ne bi trebalo biti razlog za odbijanje njihovog uvođenja, budući da je moguća značajna retencija tekućine bez razvoja perifernog edema.

U tim slučajevima, furosemid ili triamteren se propisuje u kombinaciji s hidroklorotiazidom. Doziranje i učestalost njihove primjene određuju se pojedinačno, ovisno o ozbiljnosti zadržavanja tekućine.

Dobar kriterij za učinkovitost diuretičkih lijekova je normalizacija uzoraka za zadržavanje tekućine, smanjenje veličine jetre, poboljšanje ukupnog stanja. S obzirom na patogenetski odnos upale pluća i zatajenja srca u pneumokoniozi, u liječenju dekompenzacije također treba biti svjestan potrebe za dodatnim imenovanjem odgovarajućih sredstava usmjerenih na borbu protiv upale pluća.

Radi se o antibioticima, o kojima će se detaljno raspravljati u nastavku. Kao primjer učinkovitosti antibiotika u liječenju zatajenja srca, ovdje je izvadak iz povijesti bolesti.

Pacijent A., 55 godina, promatran je od 1987. godine.

što se tiče siderosilikoze stadija I, emfizema, plućne insuficijencije u II. stadiju, plućnog srca, faze cirkulacijskog poremećaja II. Tijekom 4 godine, bolesnik je bio hospitaliziran 6 puta, ali se njegovo stanje i dalje pogoršavalo.

Godine 1991. zabilježene su vlažne vlažne krošnje iznad donjih dijelova lijevog pluća.

Nakon terapije penicilinom (2.000.000 IU dnevno tijekom 12 dana), stanje se značajno poboljšalo, a znaci poremećaja cirkulacije su se smanjili. Tijekom 3 godine dekompenzacija se nije dalje razvijala.

Sljedeća tvrdnja ilustrira značajno poboljšanje nakon dodavanja antibiotika lijekovima za srce. Pacijent K.

, 34 godine. Dijagnoza: silikoza II.

Bolestan od 1994. godine 1996

stanje se naglo pogoršalo: povećalo se otežano disanje, pojavili su se edemi, ascites. Unatoč imenovanju strofantina, znakovi dekompenzacije brzo su se povećali.

Kada je rendgenskim snimanjem otkriveno blago zatamnjenje u donjem dijelu lijevog pluća, što se smatralo manifestacijom upale pluća. Nakon dodavanja antibiotika terapiji (penicilin, rifampicin), stanje se počelo poboljšavati, fenomeni ekstremno teške dekompenzacije su nestali.

U budućnosti, unatoč djelomičnoj progresiji pneumokoniotskog procesa, stanje pacijenta za 7 godina i dalje je zadovoljavajuće. Moguće je napraviti analogiju između uloge pogoršane kronične upale pluća u razvoju cirkulacijskog neuspjeha u bolesnika s pneumokoniozom i značenja pogoršanja reumatizma u patogenezi dekompenzacije reumatskih oštećenja srca.

Sada je prepoznato da je uzrok razvoja dekompenzacije i nedostatka učinkovitosti u liječenju poremećaja cirkulacije u bolesnika s reumatskom bolešću srca pogoršanje reumatske bolesti srca. Navedena zapažanja upućuju na zaključak da je kronična upala pluća u bolesnika s pneumokoniozom jedan od važnih čimbenika koji doprinose nedovoljnoj učinkovitosti liječenja kardiotoničkim lijekovima.

Treba naglasiti da je dijagnoza kronične upale pluća u bolesnika s pneumokoniozom otežana. Normalna temperatura, nedostatak jasnih fizičkih i radioloških podataka, promjene u krvi ne poriču mogućnost pogoršanja ili razvoja.

Rezultati kliničkih promatranja pokazali su da se pneumonija u bolesnika s pneumokoniozom rijetko manifestira svim kliničkim znakovima. Obično postoji 1, manje 2 ili 3 simptoma.

Ponekad čak ni dubinska istraživanja ne daju nikakve uvjerljive dokaze o postojanju upale pluća. U bolesnika s pneumokoniozom, upala pluća se može manifestirati samo kao neuspjeh cirkulacije.

Stoga, u svim slučajevima pneumokonioze sa znakovima zatajenja srca, teško liječenim ili djelomično recidivirajućim, terapijske mjere su prikladne za borbu protiv upale pluća. Najintenzivnija uporaba lijekova za srce, diuretika i terapije kisikom često nije dovoljno učinkovita.

Pneumokonioza doprinosi prelasku akutne bakterijske pneumonije u kronični oblik, što je povezano s prisutnošću morfoloških promjena u dišnom sustavu i smanjenjem ukupne otpornosti organizma. Uz to, značajnu ulogu igra neprepoznata ili odgođena dijagnoza akutne upale pluća koja se često javlja atipično.

Koristite metode usmjerene na poboljšanje učinkovitosti liječenja upale pluća (imunoglobulin, stafilokokni toksoid, biostimulante, vitamine, limenke, senf). Velika važnost pridaje se upotrebi specifičnih bakteriofaga.

Ove lijekove treba koristiti u obliku aerosola 2 puta dnevno, 5-10 ml u kombinaciji sa svim antibioticima. Liječenje upale pluća treba biti ciljano, uzimajući u obzir prirodu mikroorganizama i njihovu osjetljivost na lijekove.

U slučaju kada nije moguće odrediti vrstu patogena, preporučuje se započeti liječenje pneumonije s jednim od „rezervnih“ antibiotika aktivnih protiv rezistentnih sojeva mikroba. Nedavno, za liječenje raznih bolesti koriste se anabolički lijekovi koji imaju stimulirajući učinak na sintezu proteina u tijelu.

Anabolički steroidni lijekovi imaju izražen i produljen anabolički učinak uz minimalnu androgenu aktivnost. Oni nemaju značajan negativan učinak na metabolizam vode i soli, doprinose povećanju sadržaja glikogena, kreatinina i adenozin trifosfata u srčanom mišiću, povećavaju unutarstanični sadržaj kalija i djeluju digitalno.

Toksična svojstva lijekova nisu prisutna. Jedan od uvjeta koji pridonosi učinkovitosti njihove primjene jest uvođenje dovoljne količine proteina s hranom.

Upozorenje! Opisano liječenje ne jamči pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije, MORATE se savjetovati sa stručnjakom.