Bronhijsku astmu prate napadi astme. Oni se razvijaju zbog bronhijalne opstrukcije zbog grčenja i opasni su za zdravlje. Dugotrajno gušenje je opasno po život.
Opstrukcija astme
Opstrukcija bronha je posljedica sljedećih patologija i stanja:
- Alergije (alergijska ili egzogena astma).
- Infekcije, pretežno virusne (varijanta ovisna o infekciji).
- Učinci profesionalnih opasnosti (mješovitog tipa).
- Poremećaj bronhijalne reaktivnosti (aspirinska astma, fizička opstrukcija).
Pod utjecajem zaraznih, alergijskih ili drugih čimbenika, bronhi se komprimiraju (spazmificiraju), a lumen respiratornog trakta sužava - razvija se opstrukcija.
Klinički se to manifestira sljedećim simptomima:
- Zviždanje daha, čuo je čak i iz daljine.
- Otežano disanje.
- Kašalj s izlučivanjem viskoznog sputuma.
- Težak, dugotrajan izdisaj, kratak dah.
Kod bronhijalne astme produljeni napad dovodi do razvoja astmatičnog statusa, pri čemu je značajno disanje bolesnika značajno narušeno. Bez odgovarajuće medicinske skrbi može doći do smrti.
Ali asfiksija nije nužno simptom bronhijalne astme. Nalazi se iu drugim bolestima - mehaničkoj opstrukciji respiratornog trakta (tipičnoj za malu djecu), kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti (KOPB). Ova se patologija javlja u odraslih - obično u srednjoj i starijoj dobi, kod pušača koji rade u opasnim zanimanjima.
KOPB se ranije naziva kronični opstruktivni bronhitis. Za ovu bolest karakteriziraju i napadi bez daha, kašalj, teško disanje. Promatraju se tijekom pogoršanja bolesti. Bolesnici se dobro osjećaju tijekom remisije, osobito u ranim stadijima bolesti. Kako napreduje patološki proces, čak i iz pogoršanja, kratkog daha, slabe tolerancije na vježbanje, uočava se neproduktivni kašalj.
Glavna razlika između opstrukcije u bronhijalnoj astmi i KOPB je njegova reverzibilnost. Nakon zaustavljanja napada, dišni putovi su potpuno obnovljeni.
Kod kronične opstruktivne plućne bolesti opstrukcija se samo djelomično uklanja. Što je bolesnik dulje bolest, to je veća njegova bronhijalna prohodnost.
KOPB se razvija polako, naglašeno oštećenje respiratorne funkcije uočeno je samo u sljedećim situacijama:
- Neodgovarajuće liječenje pogoršanja.
- Zloćudno pušenje.
- Stalni učinci štetnih čimbenika.
Ali prognoza za ovu bolest je nepovoljnija nego za astmu, osobito u nedostatku adekvatne terapije.
Olakšanje napada
Za uklanjanje opstrukcije potrebno je koristiti bronhodilatatore. To je obično beta-adrenergički kratkodjelujući (Salbutamol, Ventolin). Upotrebljavaju se za simptomatsko liječenje bolesti s bronho-opstruktivnim sindromom.
Uz neučinkovitost bronhodilatatora preporučujemo inhalacijske glukokortikoide ili kombinirane lijekove - Berodual, Symbicort, Pulmicort.
U slučaju umjerene ili teške bronhijalne astme preporuča se kontinuirana terapija inhalacijskim glukokortikoidima, jer je ova bolest uzrokovana trajnim upalnim procesom u bronhima.
Kod KOPB je važnije pravovremeno liječenje egzacerbacija i njihova prevencija, uklanjanje štetnih čimbenika. Stalni hormonski lijekovi za ovu patologiju nisu uvijek učinkoviti.
Bronhijalna opstrukcija u astmi i drugim bolestima dišnog sustava je opasno stanje. Potrebno je pravovremeno i adekvatno liječiti bolest, kako bi se spriječio razvoj komplikacija.
Opstrukcija bronhijalne astme
Zadatak je bio prilično težak: bilo je potrebno ispitati prilično velik broj bolesnika s astmom, ocjenjujući status svakog subjekta prema nizu parametara: stanje respiratorne funkcije, rezultate farmakoloških ispitivanja, stupanj poremećaja izloženosti, rezultate istraživanja sputuma, imunološke i alergološke podatke, te sve stavove prema plućnim bolestima, kao što je pušenje. Stoga su, pored samog istraživanja, analizirane i ambulantne kartice i zapisi bolesnika kako bi se utvrdila maksimalna objektivna informacija u njima.
Analizirani su slučajevi bolesti i pregledano je 396 bolesnika s bronhijalnom astmom, u dobi od 16 do 69 godina: 278 žena i 118 muškaraca, čija je prosječna dob (X ± m): 43,2 ± 0,67 i 41,1 ± 1, 22 godine.
DIJAGNOZA BRONHIJSKE ASTME S RAZLIČITIM FORMULACIJAMA: ATOPIČNO, INFEKTIVNO-ALERGIJSKI, ASPIRENI itd., Instaliran je u CIARAWARE posjetom OmegaWorld CLEAR.
To bi trebalo naglasiti u vezi s postojećim pokušajima preispitivanja klasifikacije astme, koja ne ispušta nikakve posebne oblike bolesti, već je razdvaja samo prema težini.
U 42 bolesnika ranije je otkrivena preosjetljivost na kućnu prašinu i alergije na životinje. U tom smislu, u ustanovama u kojima su promatrane, specifična desenzitizacija provedena je od strane "krivih" alergena. Međutim, pozitivan rezultat liječenja alergenima nije uočen, štoviše, učinak je potpuno odsutan kada se pokušava eliminirati "kriv" alergen. U 52 bolesnika otkrivena je netolerancija na aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove (NSPP), 24 su bili pušači, a 74 - pušili ranije od 1 do 30 godina. 109 pacijenata je uzimalo steroide: 70 osoba - tablete (od 5 do 20 mg prednizona) i 39 pacijenata - inhalacija (od 600 do 800 μg beklometazon dipropionata). Karakteristike pregledanih bolesnika dane su u tablici.
Tablica. Obilježja ispitivanih bolesnika
(X ± m)
* Usporedna skupina: nepušači, bez steroida i netolerancije prema NSPP.
Kao što se može vidjeti iz podataka u tablici, ispitivana populacija pacijenata u cjelini bila je prilično heterogena: ona predstavlja muškarce i žene; pušači, nepušači i bivši pušači; uzimanje kortikosteroidnih hormona (u tabletama ili aerosolu) i njihovo uzimanje; ne-aspirin i drugi NSAID; kao i osobe sa preosjetljivošću na brojne alergene i bez nje. Ali upravo u tome je glavni interes i svrha provođenja pregleda pacijenata i analize njihove povijesti:
RAZLIČITO NA PRVOM POGLEDU ASTMATSKIH POPULACIJA ZA OTKRIVANJE OPĆIH UZORAKA NAPRETKA BRONCHALNIH RASPOLOŽIVOSTI U ODRŽAVANJU UZ ODRŽAVANJE BOLESTI I POKUŠAJ DA RAZUMIJU EVOLUCIJSKI ZAKONI.
Za cjelokupni ispitani kontingent definiran je obvezni - standardni - ispitni program koji uključuje: a) proučavanje respiratorne funkcije (ERF); b) provođenje farmakoloških spirometrijskih testova s berotekom (Ber), adrenalinom (Adr) i atroventom (Atr); c) određivanje vremena izlučivanja sluzi iz respiratornog trakta (vrijeme izlaganja - Texp); g) procjena trajanja bolesti (Tzab) i e) reverzibilnost bronhijalne opstrukcije (OBO).
Proučavanje respiratorne funkcije provedeno je, kao što je uobičajeno u praksi, na prazan želudac. Simpatomimetici i antikolinergici su poništeni 8 sati prije pregleda, a preparati teofilina otkazani su 12 sati. Određivanje respiratorne funkcije provedeno je računalnim spirometrom kao postotak dospjelih vrijednosti. Budući da su istraživanja provedena na različitim spiroanalizatorima, apsolutni rezultati rezultirali su istim ispravnim vrijednostima i izraženi su u postocima (Morris JF, Koski A., Breese JD). : 755-762).
Shema farmakoloških testova razlikuje se od uobičajenih, prihvaćenih u kliničkoj praksi. Glavna razlika bila je, prvo, u nizu ispitivanja i, drugo, u upotrebi farmakoloških lijekova.
U medicinskoj praksi posljednjih godina, farmakološki testovi se provode uglavnom s selektivnim beta-2 stimulansima (berotek, ventolin, itd.), Koji ublažavaju grč glatkih mišića i time imaju bronhodilatatorski učinak. Jasno je da spirometrijska studija s ovim lijekovima omogućuje procjenu samo stupnja spazma bronhijalnih mišića.
Kako kvantificirati težinu upalnog edema bronhijalne sluznice? Apsolutno je očigledno da je u tu svrhu potrebno provesti spirometrijsko ispitivanje lijekom koji uklanja ne samo spazam, nego i upalni edem. U tu svrhu možete koristiti adrenalin, koji, kao što znate, ima i bronhodilatator i anti-edemski učinak. I to bi trebalo primijeniti prema određenoj shemi, čije značenje je kako slijedi: prvo, potrebno je ukloniti grč i tonus bronhijalnih mišića, potpuno povezujući sve beta-2 receptore koristeći berotec, a zatim ubrizgavajući aerosol s anti-edematoznim djelovanjem, u ovom slučaju adrenalinom. Shema testiranja bila je sljedeća:
Ideja o takvom nizu farmakoloških spirometrijskih testova, kao što je već spomenuto, bila je prvo procijeniti stupanj spazma bronhijalnih mišića i povezati sve beta-2 receptore s maksimalnom (najvišom) dozom berotec, a zatim odrediti težinu upalnog edema, koji se oslobađa adrenalinom koji stimulira alfa. receptori mikrovaskularne sluznice. Upravo taj slijed testiranja omogućuje selektivnu procjenu učinka adrenalina na edeme.
Osim toga, posebno je zanimljiv rezultat interakcije adrenalina i njegovog sintetskog derivata - berotek u bronhijalnom stablu pacijenata s astmom.
Promjene u učinku kao odgovor na berotek i inhalaciju adrenalina: "+" - povećanje, "-" - smanjenje su izračunate kao postotak odgovarajućih vrijednosti, jer omogućuje pouzdaniju procjenu stupnja reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije (Brown RD, Grattan G. Reverzibilnost opstrukcije protoka zraka. Lancet 1988, 1: 586-587). Smatra se značajnim promjenama koje premašuju 10% odgovarajućih vrijednosti.
Može se pojaviti prirodno pitanje: zašto je vrijednost od 10% odgovarajućih vrijednosti odabrana kao značajne promjene? Na njega možete odgovoriti na sljedeći način. Ako testirate skupinu zdravih ispitanika (što je, u stvari, učinjeno u prethodnim istraživanjima (Solopov V.N., Lunichkina I.V., 1990), ispada da je odgovor bronhija na bronhodilatacijska sredstva dosegao 10% njihove duljine ( To je jednostavno objašnjeno - uklanjanjem tonusa bronhijalnih mišića. Stoga, za bilo koji farmakološki spirometrijski test treba imati na umu: bronhijalne mišiće, kao i bilo koji drugi, nisu opuštene, ali u određenoj mjeri kontrakcije, koje su slične estno, fiziološka ton.
Reverzibilnost bronhijalne opstrukcije (OBO) - pokazatelj koji odražava sposobnost vraćanja funkcije ventilacije u normalne (vlastite) vrijednosti - izračunata je pomoću sljedeće formule:
OBO = FEV1iskh + ReOFV1ber + ReOFV1adr, gdje
Prema tome, farmakološka ispitivanja bila su usmjerena na procjenu težine bronhospazma i upalnih edema sluznice. Nedostatak odgovora na bronhodilatator ili lijek za dekongestiju, kao što bi trebalo biti sasvim jasno, posljedica je ili mehaničke opstrukcije lumena bronhija od strane sluzastih čepova zbog povrede očekivanja ili nepovratne opstrukcije.
Stupanj povrede izloženosti određen je indeksom Texp - vrijeme izlaganja, kao što je gore opisano, koristeći vlastiti hemoglobin u bolesnika pregledanih u 75 bolesnika.
Trajanje bolesti (Tzab) procijenjeno je od trenutka kada su se pojavili prvi astmatični simptomi: uporni kašalj, poteškoće s disanjem i napadi astme, a također je ažuriran prema dokumentiranoj povijesti bolesti.
Retrospektivna analiza povijesti bolesti ispitivanih bolesnika uključivala je i procjenu ukupne razine imunoglobulina E u serumu i rezultate bakteriološke analize sputuma.
Obrada podataka provedena je metodama varijacijske statistike i korelacijske analize. U slučaju normalne raspodjele osobina u skupinama, korišten je Studentov kriterij i izračunata je linearna korelacija. U slučaju abnormalne raspodjele korištene su neparametrijske metode: izračunat je Wilcoxonov kriterij i Spearmanova korelacija (Glantz S. Biomedicinska statistika. Prijevod s engleskog. M: Praktika, 1999).
Bronhijalna astma
Bronhijalna astma (BA) ostaje jedna od najčešćih kroničnih bolesti. Bronhijalna astma pogađa oko 5% odrasle populacije. U Rusiji, brojke su 1-3%.
Prevalencija astme u različitim zemljama varira.
U razvijenim zemljama BA je bolesna od 3 do 7% odrasle populacije. Muškarci i žene jednako se razboljevaju. Pojava rase nema učinka. Među uzrocima koji dovode do invalidnosti u kroničnim nespecifičnim bolestima pluća, astma zauzima vodeće mjesto. BA kao uzrok invalidnosti je oko 40-45% svih kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti. Udio bronhijalne astme iznosi 100-550 tisuća dana invalidnosti, od čega 35-40 tisuća dana, pacijenti su na postelji.
Karakterizira ga visoka razina smrtnosti i potreba za dugotrajnim (često stalnim) i skupim liječenjem. Godišnja stopa smrtnosti od astme iznosi 2 milijuna ljudi, dok je u posljednje vrijeme prisutna tendencija povećanja ovog pokazatelja.
Ključno mjesto međunarodnog konsenzusa je spoznaja da kroničnu upalu dišnih putova treba smatrati vodećom vezom u patogenezi bronhijalne astme. Astmu karakteriziraju, u pravilu, reverzibilni respiratorni simptomi: paroksizmalni kašalj, teško disanje, otežano disanje, stezanje u prsima, kao i klasičan napad ekspiratornog gušenja. Koncept upale je glavna bit definicije bronhijalne astme.
Bronhijalna astma je bolest koja se temelji na kroničnoj upali respiratornog trakta s različitim staničnim elementima, posebno mastocitima i eozinofilima, praćenih promjenama osjetljivosti i reaktivnosti bronhija i manifestira se napadom astme, astmatičnog statusa ili, ako nisu, simptomima respiratorne nelagode ( paroksizmatičnog kašlja, udaljenog piskanja i kratkog daha), praćene reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom na pozadini nasljedne predispozicije Prijedlog za alergijske bolesti, simptome alergije izvanplućni krvi eozinofilija i (ili) sputuma.
Dijagnosticiranje profesionalne astme ima određenu složenost. Mnogi kemijski spojevi koji se nalaze u proizvodnji uzrokuju astmu kada su prisutni u okolišu. Predstavljene su i visoko aktivnim spojevima male molekulske mase (izocijanati) i imunogenima (soli platine, biljni kompleksi i proizvodi životinjskog podrijetla). Hladni i vrući zrak, fluktuacije u barometrijskom tlaku, magnetsko polje, promjene temperature okoline imaju učinak.
BA ima poznati kronični i dugotrajni tijek faze. Međutim, postoji vjerojatnost spontanih, uključujući perzistentnih, remisija u nekim bolesnicima u djetinjstvu u adolescenciji, au nekim slučajevima iu kontingentu odraslih. U slučaju nepovoljnih stanja, bolest se može ponovno pogoršati. Bronhijsku astmu karakterizira gotovo kontinuiran, ustrajan tijek.
Čak i kod vanjske remisije pacijenta i u odsutnosti respiratornih simptoma bolesti u respiratornom traktu ostaje upalni proces. Stoga se u vrijeme izlaganja egzogenim ili endogenim podražajima manifestiraju klinički simptomi.
Glavne odredbe definicije bronhijalne astme:
1) bronhijalna astma je kronična upalna bolest respiratornog trakta, bez obzira na težinu tijeka;
2) upalni proces dovodi do bronhijalne hiperreaktivnosti, opstrukcije i pojave respiratornih simptoma;
3) opstrukcija dišnih putova je u obliku akutne bronhokonstrikcije zbog spazma glatkih mišića; subakutni oblik zbog edema sluznice respiratornog trakta; obturacijski oblik uslijed stvaranja sluznice; kao i sklerotičnost kao posljedica skleroze zida bronhija s dugim i teškim tijekom bolesti;
4) atopija, genetska predispozicija za proizvodnju imunoglobulina klase E (IgE).
Patološka anatomija
Ključnu ulogu u upalnom procesu kod alergijskih i nealergijskih, uključujući profesionalnih, oblika astme imaju mastociti i eozinofili. Težina upalnog odgovora određena je sudjelovanjem T-limfocita, fibroblasta, epitelnih, endotelnih stanica itd.
Bronhijalna astma javlja se kod pojedinaca predisponiranih za ovu bolest. Ta se predispozicija očituje u nasljednoj hiperprodukciji imunoglobulina razreda E kada je izložena alergenima. Rizik od astme u prisutnosti obiteljske astmatične anamneze je 2-3 puta veći u slučajevima kada je posljednji dopunjen atopijskim dermatitisom. Provocirajuću ulogu u nastanku bronhijalne astme imaju egzogeni specifični faktori koji uzrokuju upalu dišnih putova. To su inhalacijski alergeni, krpelji, kućna prašina, biljni pelud, životinjski perut i perut, alergeni gljivica i lijekovi. Posebnu pozornost treba posvetiti profesionalnim senzibilizatorima koji se nalaze u proizvodnji i rijetko se nalaze u uvjetima okoliša. Oni mogu biti različite visoko-molekularne i niskomolekularne organske i anorganske tvari: klor i njegovi spojevi, spojevi sumpora, dušika, fluora, kroma itd.
Treba napomenuti čimbenike koji povećavaju vjerojatnost razvoja astme pod utjecajem induktora: česte respiratorne virusne infekcije, iritanti, aktivno i pasivno pušenje, nepoštivanje zdravlja na radu, zanemarivanje sredstava individualne zaštite respiratornog trakta.
Provokativni čimbenici, različiti kod različitih pacijenata, često se kombiniraju ili zamjenjuju tijekom bolesti kod istog pacijenta. U senzibiliziranom organizmu, poticajnu ulogu mogu odigrati gore navedeni alergeni ili profesionalni agensi, respiratorne virusne infekcije, prehrambeni proizvodi, konzervansi i lijekovi. Pogoršati tijek astme i doprinijeti pojavi opstruktivnih simptoma može vježbanje i hiperventilacija, meteorološki čimbenici, povećani emocionalni stres, gastro-ezofagealni refluks, trudnoća, pogoršanje sinusitisa.
Potrebno je napomenuti da je potrebno dijagnosticirati bolesnike s 4 znaka predastmičkog stanja, kao što su respiratorna nelagoda sa znakovima reverzibilne bronhijalne opstrukcije, vanplućni znakovi alergije, eozinofilija krvi i (ili) sputum, nasljedna predispozicija za nasljedne bolesti koje su prethodno bile dijagnosticirane s astmatičnim bronhitisom. bronhijalna astma.
Upalni proces u bronhijama stimulira bronhijalnu hiperreaktivnost, što se očituje u povećanju bronhokonstriktornog odgovora na različite egzogene i endogene podražaje.
Međutim, težina astme ne može se u potpunosti procijeniti u smislu hiperreaktivnosti, ali se može samo dodatno procijeniti priroda tijeka i težina bolesti. Težina respiratornih simptoma i promjena u respiratornoj funkciji određena je uglavnom stupnjem i prirodom opstruktivnog sindroma. Ozbiljnost manifestacija astme u velikoj je mjeri povezana s težinom mehanizama bronhijalne opstrukcije.
Mehanizmi bronhijalne opstrukcije:
1) akutni bronhospazam;
2) subakutni edem;
3) kronično stvaranje sluzokoževa;
4) nepovratna rekonstrukcija bronhijalnog zida.
Tipična značajka opstrukcije bronhijalne astme je njezina generalizirana i uglavnom reverzibilna priroda.
Povreda bronhijalne prohodnosti je reverzibilna u slučaju kada vršna volumna brzina (PIC) ili prisilni ekspiracijski volumen u 1 s (FEV1), koji karakteriziraju intenzitet opstrukcije, raste za 20% ili više ili spontano, ili nakon primjene terapijskih mjera. Teška reverzibilna komponenta opstrukcije karakterizira posebno težak i dugotrajan tijek bolesti, kao i težak astmatični status.
U nekim slučajevima, astma opstrukcija teško reverzibilna, a nepravodobnog ili nepotpunog tretmana, čak i nepovratne opstrukcija uzrokovano suženje lumena bronha viskoznog eksudata i sluzi, promjena u elastične strukture bronhalna stjenka zadebljanje bronhija zidova zbog upornog edem, stanične infiltracije, hipertrofije glatkog mišića, međustanične naslage kolagena.
klasifikacija
Podjela BA prema etiološkom principu omogućuje podjelu bolesnika u skupinu s poznatim egzogenim etiološkim čimbenicima - egzogenom astmom i skupinom s nejasnim endogenim čimbenicima - endogenom astmom.
Svi oblici astme, uključujući profesionalne, povezani su s upalnom reakcijom sluznice na antigene okolne ili unutarnje sredine. Identifikacija etiološkog vanjskog čimbenika u bolesnika prve skupine omogućuje njegovu eliminaciju i ciljanu specifičnu imunoterapiju.
Važno je odrediti vanjski čimbenik u smislu procjene njegove "induktorske" ili "okidačke" uloge u patološkom procesu. Kao što je već navedeno, egzogeni induktori uzrokuju upalu dišnih putova i povezanu opstrukciju i hiperaktivnost bronha. Okidači izazivaju egzacerbacije astme i razvoj akutne bronhokonstrikcije, kao što su napadi astme.
1. Faze razvoja BA:
1) biološki defekti kod zdravih ljudi;
2) stanje predastmy;
3) klinički teška astma.
2. Kliničke i patogenetske mogućnosti:
4) antagonističko (ovisno o hormonima);
6) izražena adrenergijska neravnoteža;
10) primarna modificirana bronhijalna reaktivnost.
3. Ozbiljnost bolesti:
1) jednostavan tijek;
2) umjereni tečaj;
3) ozbiljan tijek.
4. Faze BA:
2) nestabilna remisija;
4) stabilna remisija (više od 2 godine).
1) plućna: atelektaza, pneumotoraks, plućna insuficijencija;
2) vanplućni: plućno srce, zatajenje srca itd.
Prvi stupanj razvoja bolesti otkriven je provokativnim testovima kako bi se utvrdila promijenjena (često povećana) osjetljivost i reaktivnost bronha u odnosu na vazokonstriktivne tvari, vježbanje i hladan zrak. Promjene osjetljivosti i reaktivnosti bronhija mogu se kombinirati s poremećajima endokrinog, imunološkog i živčanog sustava, koji također nemaju kliničke manifestacije i otkrivaju se laboratorijskim metodama, često provodeći stres testove.
Drugi stadij nastanka BA ne događa se kod svih bolesnika i prethodi klinički ozbiljnom BA kod 20–40% bolesnika. Stanje predznaka je skup znakova koji ukazuju na stvarnu prijetnju pojave klinički značajne astme. Karakterizira ga prisutnost akutnih, rekurentnih ili kroničnih nespecifičnih oboljenja bronhija i pluća s respiratornom nelagodom i simptomima reverzibilne bronhijalne opstrukcije u kombinaciji s jednim ili dva takva znaka kao što su: nasljedna sklonost alergijskim bolestima i astmi, vanplućne manifestacije alergijskih promjena u organizmu, eozinofilija krvi i / ili sputuma. Prisutnost svih 4 znaka može se smatrati prisutnošću u pacijenta neprekidnog tijeka BA.
Bronho-opstruktivni sindrom u bolesnika u stanju predastme pokazuje jak, paroksizmalni kašalj, pogoršan različitim mirisima, s padom temperature udahnutog zraka, noću i ujutro pri ustajanju iz kreveta, s gripom, akutnim katarima gornjih dišnih putova, fizičkim naporom, živčanom napetošću i drugim razlozi. Kašalj se povlači ili postaje manje intenzivan nakon gutanja ili inhalacije bronhodilatatora. U nekim slučajevima napad završava rijetkim, viskoznim ispljuvkom.
Još jedan simptom bronhijalne opstrukcije u bolesnika s predastmijom jest pojava izdisajne dispneje, praćena osjećajem bronhijalne kongestije i piskanja u prsima koje pacijent može čuti. Često, dispneja je izazvana fizičkim naporom, jakim mirisima, ali poteškoće s disanjem ne dosežu intenzitet napadaja bez daha i prolazi sam. Gornje pritužbe pacijenata s dišnim organima nazivaju se respiratorna nelagoda. Ekstrapulmonalne manifestacije alergije: vazomotorni rinitis, urtikarija, neurodermatitis, vazomotorni angioedem, migrena.
Dijagnoza astme
Korištenje objektivnih metoda za proučavanje respiratorne funkcije u dijagnosticiranju i kontroli težine astme podupire dijagnozu bolesti.
Dijagnoza zahtijeva jasnu povijest: nema simptoma prije posla, potvrđena je povezanost između razvoja simptoma astme na radnom mjestu i njihovog nestanka nakon napuštanja radnog mjesta. Dijagnozu bronhijalne astme moguće je potvrditi pomoću istraživanja pokazatelja respiratorne funkcije: mjerenja PSV na poslu i izvan radnog mjesta, provođenje specifičnih provokativnih testova. Treba imati na umu da čak i uz prestanak izlaganja štetnom agensu, simptomi bronhijalne astme mogu ustrajati. Stoga su rana dijagnoza profesionalne astme, prestanak kontakta s štetnim agensom, kao i racionalna farmakoterapija vrlo važni.
U nekim slučajevima, osobito u osoba s blagim bolestima, astma uopće nije prepoznata, pa stoga pacijenti ne dobivaju odgovarajući tretman. Mnogi pacijenti imaju epizode početnih plućnih simptoma (respiratornu nelagodu), bez traženja pomoći od liječnika. Često se kod pacijenata s astmom bez tipičnih astmatičnih napada smatra da boluju od različitih oblika bronhitisa i neadekvatno se liječe, uključujući uz upotrebu štetnih antibiotika.
Astmu se odlikuje epizodna pojava ili pojačavanje simptoma, tako da je od osobite važnosti pažljivo uzimanje povijesti i dinamično promatranje pacijenata. Identificirani atopijski sindrom, karakteristične značajke opstruktivnih poremećaja, bronhijalna hiperreaktivnost i nasljedno opterećenje astme i atopičnih bolesti su od najveće vrijednosti za dijagnozu.
Utvrđene kliničke epizode kratkog daha, teško disanje, respiratorna nelagodnost, kašalj, koji se češće javljaju noću ili rano ujutro, nisu pouzdani znakovi bolesti.
Ovi simptomi postaju važniji za dijagnozu astme, ako ih možete povezati s izazivanjem alergena, iritansa, lijekova, vježbanja, radnog mjesta ili virusne infekcije. Reverzibilnost ovih simptoma (spontano ili pod utjecajem bronhodilatatora ili protuupalne terapije), kao i njihova dnevna i sezonska varijabilnost, također su od dijagnostičke važnosti. Pojava napada astme najviše pouzdano karakterizira kliničku sliku astme.
Zbog labilnosti bronhijalne opstrukcije tijekom dana, fizički pregled dišnog sustava ne može otkriti nikakve abnormalnosti. U drugim slučajevima, postoje znakovi bronhijalne opstrukcije (produljeni izdisaj, suhi, uglavnom izdisajni rogovi), kratkoća daha ako se bolesnik pregleda tijekom napada ili ujutro prije postavljanja bronhodilatatora. Kod teškog pogoršanja bolesti, klasični auskultacijski znakovi bronhijalne opstrukcije mogu biti odsutni, ali se u ovom slučaju javljaju drugi simptomi koji ukazuju na povećanje respiratorne insuficijencije: područja oslabljenog disanja - "tiha" pluća, cijanoza, izražena dispneja koja uključuje respiratorne mišiće, pospanost, tahikardiju, paradoksalni puls, Hipoksemija je zabilježena u bolesnika, a kasnije se razvija hiperkapnija i dekompenzirana acidoza.
Nadalje, dijagnoza astme može se potvrditi prisutnošću eozinofilije u krvi, kao i prisutnošću eozinofila u sputumu.
Atopijski sindrom klinički karakterizira povezanost egzacerbacija bolesti s utjecajem određenih alergena: domaćih (alergeni grinja, kućna prašina, životinje, žohari, kvasac, plijesan), alergeni koji su rasprostranjeni u okolini izvan staništa (pelud cvjetnica, plijesni gljivica, kvasac), kao i lijekove, hranu i profesionalno.
Česta karakteristična značajka je kombinacija respiratorne simptomatologije s izvanplućnim manifestacijama atopije (kao što je vazomotorni rinitis, konjunktivitis, atopijski dermatitis) i pozitivna obiteljska anamneza.
Subjektivne metode istraživanja
Oni uključuju temeljit pregled pritužbi i anamneze. Prigovori bolesnika s respiratornim bolestima mogu biti dvostruki: neki od njih su specifični, tj. odražavaju promjene u dišnim organima, a zatim imaju dijagnostičku vrijednost; drugi nisu specifični, tj. odražavaju opći odgovor organizma na patološki proces, ozbiljnost bolesti i imaju prognostički značaj.
Specifične smetnje za bolesnike s plućnim bolestima su kašalj (suhi ili mokri), hemoptiza, bol u prsima, posebno povezana s disanjem ili kašljanjem, otežanim disanjem, napadima astme.
Svaki glavni prigovor pacijenta detaljnim ispitivanjem ispituje se prema sljedećem algoritmu:
1) pojedinačna obilježja pritužbi (njihov detaljan opis);
2) vrijeme nastanka, trajanje, priroda razvoja tijekom vremena, učestalost, sezonalnost itd.;
3) mogući uzroci ili čimbenici koji izazivaju pojavu pritužbi i (ili) njihovo jačanje; za bolove u prsima - njihova lokalizacija i ozračivanje;
4) razloge za smanjenje ili nestanak pritužbi, tj. nego što su zaustavljeni, i učinkovitost terapijskih mjera.
Kašalj (tussis) - složeni refleksni čin koji nastaje kao posljedica iritacije sluznice respiratornog trakta, kao čest simptom respiratornih lezija također može biti povezan s akutnom respiratornom infekcijom gornjih dišnih putova ili drugih organa (na primjer, refleksni kašalj kod bolesnika s mitralnim zaliskom). srce, refluksni ezofagitis, iritacija vanjskog slušnog kanala.
Kašalj može biti odsutan čak is očiglednim oštećenjem dišnih organa, na primjer, s plitkim disanjem kod starijih oslabljenih bolesnika. Potrebno je razlikovati suhi (neproduktivni) i mokri (produktivni), uporan i paroksizmalni, jutarnji i noćni kašalj. Suha je karakteristična za rane stadije akutnog bronhitisa i upale pluća, laringitisa, suhog upala pluća, plućnog infarkta, kompresije glavnih bronha uvećanim bifurkacijskim limfnim čvorovima (za tuberkulozu, limfogranulomatozu, metastaze raka itd.). Uporni kašalj karakterističan je za kronične upalne lezije respiratornog trakta (kronični bronhitis, bronhiektazije itd.). Iznenadni paroksizmalni kašalj može biti uzrokovan stranim tijelom koje ulazi u respiratorni trakt. Noćni paroksizmalni kašalj brine pacijente s kongestivnim zatajenjem srca. Kod bronhitisa i upale pluća kašalj može biti tijekom dana, ali se pogoršava navečer ("večernji kašalj"). Noćni kašalj se javlja kod tuberkuloze, Hodgkinove bolesti ili malignih neoplazmi.
Kašalj postaje mokar s viškom bronhijalnog sekreta (više od 120 ml), i morate otkriti količinu sputuma odvojenu od njega u jednom trenutku i tijekom dana, u koje doba dana iu kojem položaju pacijenta odlazi, prirodu sputuma, njegovu boju i miris.
Dijagnostička vrijednost je priroda otkrivenog sputuma. Sluznica sputuma uočena je kod bilo koje bolesti pluća, uključujući i alergijske. Muko-gnojni sputum karakterističan je za bolesnike s bronhitisom, upalom pluća, gnojnim svojstvima bronhiektazija, apscesom pluća. Količina iscjedka sputuma ima dijagnostičku vrijednost: iskašljavanje s “punim ustima” obično ukazuje na pražnjenje abdominalne mase u plućima (apsces). Bogati jutarnji sputum je klasičan znak bronhiektazije. U isto vrijeme, 3-slojni sputum (donji sloj - gnoj, srednji - serozna tekućina, gornji - sluz) karakterističan je za bronhiektazije, apsces i gnjidasti miris - za plućnu gangrenu.
U brojnim bolestima kašalj ima neke osobitosti. Dakle, kod lobarne upale, kašalj je u početku suh, a kasnije se "zahrđali" ispljuvak počinje odvajati. Kronični bronhitis karakterizira produljeni kašalj s sluznicom sputuma, koji u razdoblju akutne bolesti postaje mukupurulentan. U prisutnosti bronhiektazije, kašalj je popraćen oslobađanjem obilnog, uvredljivog, gnojnog iskašljaja (često obojene krvi), koji formira slojeve nakon sedimentacije. Bolesnici s tuberkulozom žale se na uporni kašalj s ispljuvkom, često s krvlju. Suhi, nepostojani kašalj opažen kod fibroznog alveolitisa. Za razliku od bronhogenog raka pluća, praćenog suhom punkcijom kašlja, velika količina pjenušavog vodenastog sputuma izlučuje se u slučaju karcinoma alveolarnih stanica i kašlja. Medijastinalni tumori koji istiskuju dušnik i bronhije popraćeni su kašljanjem, pretvarajući se u gušenje.
Kod aneurizme aorte javlja se glasan kašalj s "metalnim nijansama". Kašalj s neuspjehom lijeve klijetke povećava se u položaju pacijenta kako leži.
Hemoptiza je izlučivanje (kašljanje) sputuma krvlju u obliku tragova i sličnih inkluzija zbog eritrocitne diapedezije s povećanom propusnošću stijenki krvnih žila ili pucanja kapilara.
Plućno krvarenje - iscjedak (kašljanje) kao rezultat rupture krvožilnih zidova čiste, grimizne, pjenaste krvi u količini od 5-50 ml ili više. Postoje mala (do 100 ml), srednja (do 500 ml) i velika, obilna (više od 500 ml), plućna krvarenja. U slučaju plućnog krvarenja, krv se oslobađa kašljem, može se pomiješati s ispljuvkom, obično pjenastim, svijetlo crvene boje, dugo se ne zgrušava, ima alkalnu reakciju. Hemoptiza se javlja kod kroničnog bronhitisa, bronhiektazije, infarkta ili apscesa pluća, bronhopulmonarnog raka pluća i benignih bronhijalnih tumora, plućne tuberkuloze, lobarne upale pluća, plućne tromboembolije. Povreda pluća, bronhijalna strana tijela, oštećenja srca, hemofilija, vaskulitis također mogu uzrokovati hemoptizu. Hemoptiza i plućna krvarenja su strašne komplikacije bolesti bronhija, pluća i srca.
Bol u prsima može biti površan i dubok. Površni bolovi (torakalgija) obično su povezani s oštećenjem interkostalnih živaca i tkiva prsnog koša. Bol povezana s oštećenjem pluća, dublje prirode, izaziva se disanjem i kašljanjem, jer se radi o iritaciji parijetalne pleure, osobito koštanih i dijafragmalnih listova. Kada se nakupljaju u pleuralnoj šupljini eksudata, te se boli obično povlače. Pleuralne boli često se javljaju tijekom udisanja, mogu se proširiti u epigastrični predio iu hipohondrij, a tijekom iritacije dijafragmalne pleure - do vrata i ramena. Ako smanjite respiratornu pokretljivost prsnog koša, stisnete je, bolovi u plevri slabe (simptom Janowskog). Bolovi u interkostalnoj neuralgiji pogoršani su savijanjem bolesne strane, a pleuralnim - savijanjem na zdravu stranu.
Bol u prsima javlja se s pleuralnim lezijama (upala pluća, pneumotoraksa), dijafragmom (dijafragmalna kila), prsima (spondilitis, osteohondroza, prijelom rebara), glavnim respiratornim traktima (traheitisom, traheobronhitisom), završetkom interkostalnih živaca (neuritis).
Kratkoća daha (dispneja) - osjećaj nedostatka zraka tijekom vježbanja ili mirovanja, što može biti popraćeno povećanjem broja respiratornih pokreta u minuti.
Najčešće, kratak dah nastaje kada:
1) bolesti dišnog sustava - lezije bronhija (COPD), pluća (pneumoskleroza), pleure (pleuritis, hidro- i pneumotoraks);
2) kršenje izleta prsnog koša i dijafragme - s porazom mišića koji sudjeluju u disanju (dermatomiozitis, polio), interkostalnim i freničnim živcima, prsima (kifoskolioza, trauma);
3) bolest srca.
Dispneja se također susreće s trovanjem lijekom, nakon moždanog udara, s anemijom, tirotoksikozom i pretilošću. Razlikuje se i psihogena dispneja, koju karakterizira subjektivni osjećaj respiratorne nelagode, vrtoglavice, parestezije, nesvjestice. [NEXT_PAGE]
Dispneja može biti izdisajuća (poteškoće u izdisaju), inspiratorna (poteškoće s disanjem) ili mješovita. Kratkoća daha u mirovanju i različiti fizički napori karakteriziraju težinu respiratornog zatajenja pacijenta. Utvrditi uzrok kratkog daha treba znati uvjete njegova nastanka, trajanje i trajanje. Tako se kod bolesti srca i pluća kratkoća daha najprije javlja tijekom fizičkog napora, a vremenom se tolerancija smanjuje. Dispneja zbog insuficijencije lijeve klijetke smanjuje se ako je pacijent u okomitom položaju i povećava se u vodoravnom položaju. Iznenadna kratkoća daha u mirovanju može biti posljedica TEL, pneumotoraksa.
Asfiksija je ekstremni stupanj dispneje (prema B.P. Kushelevsky), praćen osjećajem kompresije, kompresije u prsima. Postoje znakovi gušenja, inspiracije i mješavine. Gubitak karakterizira paroksizmalna pojava, iznenada, bez vidljivog razloga. Gušenje je najčešće manifestacija bronhijalne ili srčane astme.
Dodatne pritužbe pacijenata s respiratornim bolestima uključuju temperaturu, znojenje, opću slabost, umor, razdražljivost, gubitak apetita itd. Opće pritužbe najčešće odražavaju infektivno-upalne i intoksikacijske procese.
Zbirka anamneze također je subjektivna metoda za proučavanje plućnih bolesnika.
Povijest bolesti kako bi se standardizirala preporučljivo je provesti shemu, koja se prema potrebi može dopuniti i proširiti, s obzirom na informacije:
1) pojava i dinamika bolesti ili njeno pogoršanje;
2) o provedenim laboratorijskim i instrumentalnim studijama, njihovim rezultatima (za to je potrebno koristiti medicinsku dokumentaciju pacijenta);
3) o korištenju terapijskih i rekreativnih aktivnosti, njihovoj učinkovitosti.
Važne informacije o prethodno prenesenim akutnim ili kroničnim bolestima bronhopulmonarnog aparata. Potrebno je saznati na kojoj pozadini se ta bolest dogodila.
Anamneza pacijentovog života provodi se prema standardiziranoj shemi, koja se po potrebi može dopuniti, produbiti i proširiti:
1) informacije o tjelesnom i intelektualnom razvoju pacijenta, uključujući prethodne bolesti, ozljede, operacije; za muškarce - o vojnoj službi i sudjelovanju u vojnim događajima, za žene - o trudnoćama i porođaju; loše navike (npr. pušenje, zlouporaba alkohola) itd.;
2) informacije o materijalnim i životnim uvjetima, uključujući prehranu, materijalno bogatstvo itd.;
3) podatke o sposobnosti za rad, prisutnosti profesionalnih opasnosti;
4) informacije o ustavnim obilježjima i nasljednosti pacijenta;
5) povijest alergije.
Podatke o anamnezi treba analizirati uzimajući u obzir osobitosti pacijentove osobnosti, a njihova se pouzdanost procjenjuje u usporedbi s fizikalnim, laboratorijskim i instrumentalnim pokazateljima i medicinskom dokumentacijom.
Instrumentalno mjerenje funkcionalnih pokazatelja
Treba napomenuti da, ako se simptomi astme javljaju rijetko, a gore navedeni kriteriji ne dopuštaju dijagnosticiranje, takvim pacijentima je potrebno sustavno promatranje s periodičnom procjenom simptoma.
1. Proučavanje respiratorne funkcije uvelike olakšava dijagnozu. Mjerenje respiratorne funkcije daje objektivnu procjenu bronhijalne opstrukcije, a mjerenje njenih fluktuacija daje neizravnu procjenu hiperreaktivnosti dišnih putova. Postoji širok raspon različitih metoda za procjenu stupnja bronhijalne opstrukcije, ali najšire korišteno mjerenje volumena prisilnog izdisaja u 1 s (FEV1, l / s) i povezanog mjerenja forsiranog vitalnog kapaciteta (FVC), kao i mjerenje prisilnog (vrha) brzina izdisaja (PSV). Važan dijagnostički kriterij je značajno povećanje FEV (više od 12%) i PEF (više od 15%) nakon inhalacije a-3 kratkodjelujućih agonista. Potrebni uređaji: spirometri, koji omogućuju da se utvrdi prisilni vitalni kapacitet pluća i prisilni izdisajni volumen u 1 s. Ovi uređaji se prvenstveno koriste u klinikama i bolnicama.
2. Mjerenje protoka boje je najvažnija inovacija u dijagnostici i kontroli bronhijalne astme. Praćenje astme pomoću vršnog mjerila protoka omogućuje liječniku da odredi reverzibilnost bronhijalne opstrukcije, procijeni težinu bolesti, procjeni bronhijalnu hiperreaktivnost, predvidi pogoršanje astme, utvrdi profesionalnu astmu, ocijeni učinkovitost liječenja.
3. Tiffno test otkriva omjer FEV1 / VC (kapacitet pluća). Normalno, ta brojka prelazi 75%. Manji brojevi ukazuju na kršenje bronhijalne prohodnosti: što je ta brojka niža, teža je bronhijalna opstrukcija.
4. Proučavanje dinamike dnevnih fluktuacija maksimalnog volumnog protoka. Za pogoršanje bronhijalne astme karakteriziraju fluktuacije POS. tijekom dana s razlikom do 20% ili više u odnosu na noćne ili jutarnje vrijednosti.
5. Test bronhodilacije odražava veličinu bronhijalne hiperreaktivnosti: povećanje FEV1 ili POS. više od 20% nakon 10-30 minuta nakon inhalacije a-3-agonista (berotek, salbutamol) ukazuje na pojačani bronhijalni ton i hiperreaktivnost. Test se može koristiti samo u slučajevima kada su početne vrijednosti FEV1 ili POSYD. čine 80% ili manje dospjelih.
6. Ispitivanje bronhijalnog izazova s histaminom, acetilkolinom ili metaholinom. Koristeći ovaj test, odredite minimalnu graničnu koncentraciju inhalirane tvari koja može smanjiti FEV1 za 20% ili više od početne vrijednosti (PC20 ili PD20). Ovaj test procjenjuje ozbiljnost bronhijalne hiperreaktivnosti izvan akutne faze.
7. Ispitivanja bronhijalnog izazova sa sumnjivim agensima osjetljivosti. Ovi se testovi koriste za razjašnjavanje izazivnog faktora, ali to je povezano s određenim rizikom.
8. Mjerenje pH, plinova krvi PaO2, PaCO2 i HbO2. Ovaj niz studija koristi se kod teškog pogoršanja astme, astmatičnog statusa, kada spirografski testovi gube dijagnostičku vrijednost.
9. Fibrobronhoskopija s struganjem, ispiranjem i biopsijom sluznice. Ovaj niz testova primjenjuje se samo u iznimnim slučajevima ili pri provođenju posebnih studija.
10. Citološki pregled ispiranja sputuma i bronhija.
11. U svrhu diferencijalne dijagnoze, potrebna je radiografija pluća, EKG, klinička analiza krvi, sputum.
Značajke profesionalne astme
Profesionalni slučajevi su oni slučajevi astme, kod kojih je glavni uzročni čimbenik faktor okoliša. Bolest se može manifestirati ili kao pogoršanje tijeka već postojeće astme, ili se može pojaviti prvi put. Uzročni čimbenici zanimanja podijeljeni su u tri glavne skupine: visokomolekulske tvari, niskomolekularne tvari i visoke koncentracije iritansa, plinova i para. Te tvari mogu biti alergeni, uzrokovati oslobađanje medijatora na neimunološki način ili djelovati kao iritansi.
Da bi se identificirala astma profesionalnog porijekla, u procesu uzimanja anamneze potrebno je pažljivo proučiti povezanost između početka i daljnjeg tijeka astme i zanimanja pacijenta. Najranjiviji su radnici u poljoprivredi, drvnoj, kemijskoj, tekstilnoj i prehrambenoj industriji, kao i oni koji rade u kozmetici ili kontaktu sa životinjama.
Postojeća astma ili prisutnost znakova atopije, pušenje duhana povećava rizik od profesionalne astme.
Dijagnoza profesionalne astme temelji se na sljedećim simptomima:
1) pojava simptoma bolesti za vrijeme ili neposredno nakon izlaganja radu pare, para, plinova i prašine;
2) učestalost respiratornih simptoma s poboljšanjem stanja tijekom vikenda ili tijekom blagdana (učinak eliminacije);
3) prevalencija u kliničkoj slici kašlja, piskanja i kratkog daha, koji su reverzibilni.
Bitna vrijednost može biti usporedna procjena pokazatelja izdanih od strane PIC-a. Mjerena na poslu i kod kuće. U ovom slučaju, mora se imati na umu da je ponekad u PIC-u smanjeno vrijeme koje je karakteristično za radno vrijeme. može biti odgođen i javlja se nakon sati, pa čak i nekoliko dana nakon prestanka kontakta s profesionalnim čimbenikom. U nekim slučajevima, nakon svih mjera opreza, dijagnoza se može napraviti provokativnim inhalacijskim testovima s namjeravanim uzročnikom. Budući da je upalni proces u respiratornom traktu glavni i sastavni dio patogeneze bilo kakvih manifestacija astme, liječenje profesionalne astme također mora uključivati uporabu protuupalnih lijekova u skladu s gore navedenom stupnjevitom shemom.
Osim toga, pri određivanju taktike liječenja pojedinih bolesnika potrebno je uzeti u obzir pojedinačne karakteristike bolesti. U bolesnika s profesionalnom astmom od velike je važnosti racionalno zapošljavanje, što omogućuje eliminiranje kontakta s pogoršavajućim čimbenikom, iako to ne zaustavlja uvijek daljnji razvoj bolesti.
Važno je poštivati higijenske mjere i uporabu osobne zaštitne opreme. Pravilan izbor zanimanja može igrati preventivnu ulogu, što je posebno važno za osobe s kroničnim bolestima dišnog sustava, znakove atopije i nasljednu predispoziciju za astmu.
Fizička astma
U većine bolesnika s astmom vježbanje dovodi do povećanih simptoma bolesti, zajedno s drugim izazovnim uzrocima. Međutim, kod nekih pacijenata to je jedini faktor koji pokreće. Ako se u isto vrijeme, 30-45 minuta nakon vježbanja, dogodi spontani nestanak opstrukcije, uobičajena je karakterizacija takve astme kao astme izazvane vježbanjem.
U proučavanju FEV1, može se utvrditi da se nakon prestanka opterećenja, koje traje 6-8 minuta, ovaj parametar smanjuje u bolesnika s bronhijalnom astmom, dostižući maksimum u 2-3 minute u djece i 5-10 minuta u odraslih. Astmu izazvanu tjelovježbom karakterizira smanjenje FEV1 za 10% ili više u usporedbi s početnom vrijednošću.
Napadi astme najčešće se mogu javiti tijekom trčanja i udisanja suhog, hladnog zraka. Vjeruje se da astma potiče
Immunitet.info
Opstrukcija dišnih putova je najkarakterističniji simptom bronhijalne astme. Patološke promjene utječu na sluznicu respiratornog trakta, submukozni sloj i mišićni sloj bronhija i šire se od dušnika, velikih bronha do bronhiola.
Sljedeći čimbenici dovode do opstrukcije dišnih puteva:
· Nastajanje sluzastih čepova,
· Spazam glatkih mišića
· Oticanje bronhijalne sluznice,
Izolacija guste i viskozne sluzi u bronhijalnoj astmi dovodi do stvaranja čepa sluzi koji sadrži eozinofile, odvojeni bronhijalni epitel, Charcot-Leidenove kristale. Što je napad teži i duži, sluz postaje sve viskoznija zbog dehidracije.
Kod opstrukcije malih bronhija karakteristično je kratkoća daha i kašalj.
Kod opstrukcije velikih bronhija uočava se buka i piskanje.
U slučaju bronhijalne astme povećava se broj sluznica koje izlučuju vrčaste stanice, smanjuje se broj cilijarnog epitela u sluznici bronha, opaža se infiltracija eozinofilima, edem bazalne membrane. U submukoznom sloju opažamo infiltraciju limfocitima, neutrofilima, eozinofilima, makrofagima, hipertrofijom žlijezda, edemima.
Mišićni sloj bronhija je hipertrofiran.
Tijekom napada bronhijalne astme, bronhijalna opstrukcija povećava ukupnu sposobnost pluća, smanjuje vitalni kapacitet pluća (VC) i povećava preostali volumen, koji tijekom napada može premašiti ukupni kapacitet pluća u razdoblju između napada.
Tijekom napada, bronhijalna opstrukcija je neujednačena, a posljedično tome, neka područja pluća su bolje ventilirana od drugih. Kod bronhijalne astme poremećena je ravnoteža između ventilacije pluća i njihove perfuzije, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka kisika. Često, u blagim slučajevima astme, to je jedina promjena u sastavu plina u krvi.
Razina parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida ovisi o ventilaciji alveola. U slučajevima blage astme javlja se hiperventilacija koja dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida i respiratorne alkaloze. U teškim napadima javlja se hipoventilacija koja dovodi do povećanja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida i respiratorne acidoze.
Kod bronhijalne astme sužavaju se kapilare alveola, a pritisak u plućnoj arteriji se povećava. Što je napad teži, to je izraženija plućna hipertenzija.
Adelman D. - "Klinička imunologija i alergologija".
Drannik G.K. - "Klinička imunologija i alergologija".
Opstrukcija bronhijalne astme
Mehanizam opstrukcije dišnih putova
Najvažniji posrednici uzrokuju bronhijalnu opstrukciju
Spazam stanica glatkih mišića bronha
Histamin, serotonin, leukotrieni, PAF, prostaglandini D, E, F, tromboksan A2
Hipersekrecija sluzi i povećana propusnost krvnih žila
Histamin, serotonin, leukotrieni, PAF, prostaglandini D, E, F, bradikinin, dušikov oksid, heparan sulfat i dermatan sulfat, matrične metaloproteinaze, komplementi
Upala i preoblikovanje bronhijalnog stabla
Gornji posrednici; kemokini; citokina; faktori rasta, komponente komplementa
Važna uloga u patogenezi bronhospazma u bronhijalnoj astmi također pripada povećanju utjecaja lutajućeg živca, od kojeg se oslobađa acetilkolin. Pod utjecajem acetilkolina smanjuju se stanice glatkih mišića dišnih putova.
Razmotrimo jednu od najčešćih tipova endogene (idiosinkratične) astme u astmi, bronhospazam u kojem izaziva uporabu aspirina ili drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova. Ove tvari inhibiraju ciklooksigenazu, a metabolizam arahidonske kiseline odvija se uglavnom duž puta lipo-oksigenaze kako bi se formirali leukotrieni. "Aspirin" bronhijalna astma se često kombinira s nazalnom polipozom i kroničnim sinusitisom.
U vrijeme napadaja bronhijalne astme, promjene u mehanici disanja i izmjene plina slične su onima opisanim ranije u KOPB. Kod ponovljenih i slabo ublažavajućih napadaja bronhijalne astme može se razviti njegova teška komplikacija - astmatični status. Karakterizira ga poremećaj ventilacijsko-perfuzijskog odnosa u plućima i razvoj teške respiratorne insuficijencije s pojavom hipoksemije i / ili hiperkapnije i akutne respiratorne acidoze. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, astmatični status može dovesti do smrti pacijenta.
Patofiziološka logika pristupa liječenju bronhijalne astme
Da bi se postigli glavni ciljevi liječenja bronhijalne astme - prevencije ili brzog ublažavanja napadaja, kao i kontrole upale i prevencije remodeliranja dišnih putova, koriste se sljedeće glavne skupine lijekova:
A. P agonisti2-adrenergičkih receptora
B. Antikolinergični lijekovi
B. Derivati metilksantina
G. Pripravci koji ometaju metaboličke procese ili mehanizme djelovanja leukotriena.
Lijekovi koji potiskuju intenzitet upale u dišnim putevima
B. Stabilizatori membranskih stanica
B. Lijekovi za imunoterapiju.
Bitan mehanizam djelovanja β agonista2-adrenergijski receptori, koji se uglavnom koriste u obliku aerosola (albuterol, formoterol, salmeterol) za ublažavanje napada bronhospazma, sastoji se u aktiviranju adenilatne ciklaze glatkih mišićnih stanica bronhija, nakupljanju cAMP u njima i smanjenju sadržaja ioniziranog Ca 2+ u tim stanicama. opuštanje bronhijalnog mišića. Anikolinergični lijekovi (Ipratropium, Oxitropium) su selektivni antagonisti M1 i M3 Kolinergički receptori upozoravaju na bronhokonstrikciju posredovanu histaminom i uzrokuju opuštanje stanica glatkih mišića dišnih putova. Ovi lijekovi se također koriste inhalacijom u obliku aerosola. Derivati metilksantina (teofilin) inhibiraju fosfodiesterazu stanica glatkih mišića bronha. Kao rezultat toga, degradacija cAMP se usporava, povećava se njegova koncentracija u glatkim mišićnim stanicama bronhija i dolazi do bronhodilatacije posredovane cAMP-om. Glavne skupine lijekova koji utječu na nastanak i djelovanje leukotriena su inhibitori 5-lipoksigenaznih (zileutonskih) i leukotrienskih receptorskih antagonista (pranlukast, montelukast, slika 3).
Sl. 3. Mehanizmi djelovanja lijekova koji utječu na metabolizam i aktivnost leukotriena
Ovi lijekovi se koriste u obliku inhalacijskih aerosola i per os.
Trenutno se nastavlja potraga za novim učinkovitim bronhodilatatorima. U tu svrhu se predlaže uporaba vazointestinalnog peptida, atrijalnog natriuretskog peptida, kao i analoga prostaglandina E.
Lijekovi koji utječu na djelovanje stanica imunološkog sustava i kontroliraju upalu imaju dugotrajne učinke. Ovisno o težini bronhijalne astme, glukokortikosteroidi se primjenjuju u obliku inhalacijskih aerosola ili per osa, te u liječenju astmatičnog statusa - parenteralno. Glukokortikosteroidi imaju i genomski i brzi ne-genomski učinak na stanice dišnih putova i stanice imunološkog sustava, mijenjajući njihova fenotipska svojstva. Stabilizatori membranskih stanica (natrijev kromoglikat, natrijev kromil) blokiraju klorne kanale tih stanica, sprječavaju ulazak Ca 2+ iona u njih i time sprječavaju degranulaciju mastocita. Ovi lijekovi se ne koriste za ublažavanje napada bronhijalne astme. Selektivni antagonisti adenozinskog receptora nedavno su predloženi za stabilizaciju membrana mastocita.
U liječenju atopijske bronhijalne astme preporučljivo je utvrditi vrstu alergena i provoditi specifičnu desenzibilizaciju. Međutim, to nije uvijek moguće. Stoga se nastavlja potraga za novim načinima imunokorjektivne terapije astme. Osobito su stvoreni lijekovi koji inhibiraju vezanje imunoglobulina E na odgovarajuće receptore visokog afiniteta na površini mastocita (monoklonska antitijela protiv IgE - omalizumab). Proučava se učinkovitost topljivih receptora za IL-4. Ovi "trap" receptori vežu IL-4, što stimulira proizvodnju IgE pomoću B limfocita. Također se istražuje učinkovitost monoklonskih antitijela protiv IL-13 i TNF-a. U liječenju bronhijalne astme obećavajuće je korištenje CCR kemokinskih receptorskih antagonista. To vam omogućuje da ograničite migraciju eozinofila i drugih stanica uključenih u upalu bronhijalnog stabla i spriječite aktivaciju tih stanica.