Pneumokonioza uzrokovana prašinom koja sadrži silicij (J62)

Uključeno: silikatna fibroza (opsežna) pluća

Isključeno: pneumokonioza s tuberkulozom u A15-A16 (J65)

Pretraživanje po tekstu ICD-10

Pretraživanje po ICD-10 kodu

Pretraživanje po abecedi

Klase ICD-10

• Neke zarazne i parazitske bolesti
  (A00-B99)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost bolesti, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) 2017 2018.

Silikoza - opis, uzroci, simptomi (simptomi), dijagnoza, liječenje.

Kratak opis

Silikoza - pneumokonioza od izlaganja visoko fibrogenom prahu sa sadržajem slobodnog silicijevog dioksida većeg od 10%, karakterizirana difuznom plućnom nodularnom, intersticijskom ili nodularnom fibrozom i oštećenom respiratornom funkcijom. Najčešće se silikoza razvija u radnicima: • u rudarskoj industriji - bušilicama, rovokopačima, bagerima i dr. • strojarskoj industriji - pjeskarnici, sjeckalice, poljoprivrednici, roditelji itd. • u proizvodnji vatrostalnih i keramičkih materijala • kod tuneliranja • prerade kvarca, granita brušenje pijeska. Silikoza se razvija nakon duljeg izlaganja.

Klasifikacija • Polako progresivna silikoza nastaje kada je izložena umjerenoj koncentraciji prašine silicijevog dioksida tijekom 10–12 godina • Brzo progresivni silikon proizvodi visoke koncentracije prašine s 3-5 godina iskustva Silikoza • Kasna silikoza nastaje godinama nakon kontakta s prašinom. povećanje kliničkih i radioloških simptoma.

razlozi

Etiologija i patogeneza. Alveolarni makrofagi apsorbiraju čestice silicija s otpuštanjem citotoksičnih enzima, što dovodi do upale praćene fibrozom parenhima pluća.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika • Kratkoća daha, kašalj, bol u prsima povezana s disanjem.

dijagnostika

Dijagnoza • Rendgensko ispitivanje - plućna diseminacija nodularnog ili intersticijskog tipa, moguća je prisutnost nodula, koji se sastoje od silikotskih čvorova • Kalcifikacija korijena.

Ostale studije • FER - prevladavanje restriktivnih poremećaja • Bronhoskopija - u slučajevima u kojima je potrebno isključiti neoplazmu bronhopulmonarnog sustava • Biopsija pluća - u dijagnostički nejasnim slučajevima.

Diferencijalna dijagnoza • Sarkoidoza • Limfogranulomatoza • Tuberkuloza • Rak pluća i bronha • Gljivična upala pluća • Alveolarna proteinoza.

liječenje

Taktike liječenja • Izbjegavajte kontakt s prašinom • Udisanje ovlaženog kisika i respiratorne gimnastike • Bronhodilatator s popratnim opstruktivnim sindromom • Anti-tuberkulozni lijekovi • Kod siliko-tuberkuloze koristite najmanje tri anti-tuberkulozna lijeka, uključujući rifampicin.

Komplikacije • Progresivna masivna fibroza • Plućni emfizem • Sekundarna plućna hipertenzija • Tuberkuloza.

Sadašnje i prognoze • Povoljno s polaganim progresivnim tijekom • Sumnjivo i nepovoljno s brzo napredujućim tečajem.

ICD-10 • J62 Pneumokonioza uzrokovana prašinom koja sadrži silicij

Pneumokonioza uzrokovana prašinom koja sadrži silicij (J62)

Uključeno: silikatna fibroza (opsežna) pluća

Isključeno: pneumokonioza s tuberkulozom u A15-A16 (J65)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost bolesti, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine prema nalogu Ministarstva zdravlja Rusije od 27. svibnja 1997. godine. №170

SZO će objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.

Silikoza pluća - profesionalna bolest

Silikoza je najagresivnija od pneumokonioze. Navedena profesionalna bolest jedan je od najčešćih uzroka invalidnosti bolesnika. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, patologija može uzrokovati smrt pacijenta. Osnova oporavka osobe ostaje isključivanje ili minimiziranje učinka glavnog provokativnog faktora na tijelo.

Uzroci - 5 zanimanja koja izazivaju silikozu pluća

Silikoza pluća je bolest koja se javlja na pozadini dugotrajnog udisanja prašine koja sadrži slobodni silicij. Tvar pokreće patološki proces, što rezultira kašljanjem i značajnim pogoršanjem funkcioniranja pluća s povećanjem karakterističnih kliničkih simptoma.

Silikoza se odnosi na profesionalne bolesti zbog jasne povezanosti između razvoja patologije i radnih uvjeta određene osobe. U normalnim okolnostima jedinice se susreću sa silicijevim dioksidom. Opisani kontakt je karakterističan samo za radnike zaposlene u industrijama u kojima se koristi odgovarajući mineral.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg "alt =" što je silikoza "širina = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / chto-takoe-silikoz-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ chto-takoe-silikoz-48x30.jpg 48w "sizes =" (maks-širina: 630px) 100vw, 630px "/>

Najčešća zanimanja koja izazivaju kašalj u pozadini silikoze pluća:

Najveći rizik od silikoze je među radnicima koji ignoriraju pravila osobne zaštite. Čak i uz minimalan kontakt s prašinom koja sadrži odgovarajući mineral, pojavljuje se kašalj, a rizik od razvoja bolesti povećava se 3-4 puta. Razlog tome je što je veličina čestica silicijevog dioksida 5-10 mikrona, što osigurava dugotrajan boravak u zraku i lako prodiranje u duboke slojeve respiratornog trakta.

Proces razvoja bolesti - faze i oblici

Silikoza je bolest koja se postupno razvija. Agresivnost simptoma i brzina progresije patologije izravno ovise o količini udahnute prašine. Glavna opasnost opisane profesionalne bolesti leži u nepovratnosti promjena koje se javljaju u plućnom parenhimu. Ignoriranje osnovnih pravila za zaštitu respiratornog trakta i nedostatak liječenja brzo dovodi do invalidnosti ili čak do smrti pacijenta.

Negativni razvoj uslijed narušavanja plućnog tkiva u pozadini udisanjem prašine silikom. Napredovanje bolesti, praćeno kašljem i drugim simptomima, može se predstaviti sljedećim obrascem postupnih promjena u dišnim putovima:

• Odlaganje (taloženje) mikročestica pijeska u šupljini alveola;
• Migracija imunokompetentnih stanica (makrofaga) u pluća. Zbog aktivnosti tih struktura, tijelo pokušava ukloniti strane čestice iz respiratornog sustava;
• Rušenje makrofaga nakon apsorpcije prekomjerne količine silicija. Imunološke stanice normalno "probavljaju" strane čestice. Međutim, u slučaju pijeska, to je nemoguće, što dovodi do stalnog hvatanja novih čestica prašine bez odgovarajuće obrade. Rezultat je stanka prijelom od supersaturacije;
• Nakon rupture makrofaga, biološki aktivne tvari (enzimi) ulaze u plućnu šupljinu. Enzimi su normalno dizajnirani za uništavanje stranih čestica. U ovom slučaju, enzimi oštećuju unutarnju podlogu alveola, uzrokujući smanjenje njihove funkcionalne aktivnosti zbog formiranja ožiljaka na zahvaćenom području;
• U mjestima ožiljaka karakteristični čvorići počinju se formirati, na temelju kojih ostaje vezivno tkivo i mikročestice pijeska. Restrukturiranje plućnog parenhima popraćeno je smanjenjem funkcionalne aktivnosti dišnog sustava, što se očituje povećanjem kliničkih simptoma.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg "širina = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / stadii-razvitiya-bolezni-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ stadii-razvitiya-bolezni-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-širina: 630px) 100vw, 630px "/>

Ovisno o prirodi taloženja čestica silicijevog dioksida, bolest se može pojaviti na različite načine. Tradicionalno se ističe razvoj nodularne, difuzne skleroze, tumora i miješane patologije.

Nodularni oblik silikoze čini 60-70% svih registriranih slučajeva bolesti. Unutar pluća nastaju mali konglomerati zaobljenih čestica pijeska. U difuznom sklerotičnom obliku (3-5% slučajeva), silicijev dioksid je ravnomjerno raspoređen po parenhimu, uzrokujući intersticijsku fibrozu. Tumorski razvoj silikoze popraćen je formiranjem velikog okruženja koje treba razlikovati od metastaza i raka.

Činjenica! Težina patologije ovisi o količini oštećenja pluća. Što se više promijeni parenhim, bolji je osjećaj pacijenta zbog pogoršanja funkcije alveola.

Silikoza ICD kod 10

Silikoza je bolest koja je navedena u međunarodnoj klasifikaciji bolesti. Prema ICD-u 10, patologiji je dodijeljen kod J62 - Pneumokonioza uzrokovana prašinom koja sadrži silicij.

Simptomi ili znakovi silikoze pluća

Klinička slika opisane pneumokonioze ovisi o stupnju njezina razvoja. Početne faze patologije su asimptomatske, zbog dobrih kompenzacijskih sposobnosti pluća. Ponekad pacijenti mogu biti poremećeni blagim kašljem, na što radnici rijetko obraćaju pozornost.

Napredovanje bolesti popraćeno je pojavom triju ključnih znakova silikoze:

1. Kašalj. Simptom karakterizira neproduktivnost. Kašalj je teško liječiti tradicionalnim sredstvima zbog prisutnosti mikročestica prašine u respiratornom traktu. Razvoj komplikacija u obliku upale pluća ili apscesa može biti popraćen pretvaranjem suhog kašlja u mokro s ispuštanjem obilnih količina sputuma;
2. Bol u prsima. Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju oštećenja plućnog tkiva. Intenzitet neugode povećava se tijekom kašljanja. Bol najprije brine pacijenta sporadično, ali s vremenom postaje trajna;
3. Kratkoća daha. Zbog smanjenja funkcionalne aktivnosti alveola, pacijent ima teško disanje tijekom vježbanja. U ranim fazama razvoja patologije problem se javlja samo u pozadini prekomjernog rada. U trećoj fazi bolesti, pacijent pati od stalnog kašlja i nemogućnosti normalnoga disanja u mirovanju.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg "alt =" Simptomi silikoze "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp- content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-24x15.jpg 24w, https: // mykashel. ru / wp-content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-48x30.jpg 48w "sizes = "(max-width: 630px) 100vw, 630px" />

Simptomi silikoze nalikuju kliničkoj slici velikog broja respiratornih bolesti. Odgovarajuća dijagnoza zahtijeva iskustvo u rudniku ili drugim zanimanjima vezanim za silicijev dioksid i rezultate radiograma. Prisutnost karakterističnih promjena u plućnom tkivu (čvorići) omogućuje nam da navedemo silikozu kod određenog pacijenta.

liječenje

Kako bi se povećala kvaliteta života pacijenta, liječenje počinje odmah nakon dijagnoze odgovarajuće patologije. Pravovremena dostava svih testova i rendgenskog pregleda pridonosi pravilnom odabiru terapijskog programa.

lijekovi

Moderna medicina nema učinkovit lijek koji bi pomogao eliminirati plućnu fibrozu. Zbog toga se propisivanje lijekova provodi simptomatski kako bi se poboljšalo stanje pacijenta, minimizirao kašalj i spriječio razvoj komplikacija.

Korištene skupine lijekova:

• antitusična sredstva središnjeg djelovanja (kodein, butamirat, glaucin);
• lijekove za iskašljavanje i mukolitike (ambroksol hidroklorid, bromheksin);
• preparati za poboljšanje mikrocirkulacije (Actovegin, Tivortin).

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg "alt =" ambroksol hidroklorid i butamirate "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola -gidrohlorid-i-butamirat-24x15.jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru /wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Komplikacije silikoze - glavni aspekt koji utječe na izbor taktike liječenja lijekovima. Pristupanje infekcije zahtijeva imenovanje antibiotika, progresiju lokalne upale - NSAID, oštro pogoršanje stanja pacijenta - inhalaciju i sistemske glukokortikosteroidi. U prvom planu je eliminacija sekundarne, a ne osnovne bolesti.

Kronični bronhitis ostaje jedna od najčešćih komplikacija silikoze koja se javlja u bolesnika. Pušenje 4 puta pogoršava rizik od fatalnih događaja u relevantnoj skupini bolesnika. Stoga je jedan od ključnih aspekata prevencije smrti odbacivanje loše navike.

Metode fizioterapije

Fizioterapija je pomoćna metoda stabilizacije respiratorne funkcije bolesnika. Zbog odgovarajućih postupaka moguće je djelomično ukloniti silicijev dioksid iz respiratornog trakta uz stabilizaciju pacijentovog blagostanja.

Korišteni postupci:

• UHF prsa;
• inhalacije s alkalnim i alkalno-solnim otopinama;
• ultraljubičasto zračenje prsnog koša.

Posebna pažnja posvećena je liječenju bolesnika sa silikozom. Odmor na obali poboljšava funkciju pluća, smanjuje kašalj, "zagrijava" dišne ​​puteve. U sanatorijima možete dalje ispitivati ​​druge organe i sustave tijela da biste utvrdili komorbiditete.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg "alt = širina UHF prsa = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / UVCH-grudnoj-kletki-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ UVCH-grudnoj-kletki-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-širina: 630px) 100vw, 630px "/>

Narodne metode

Važno je! Narodni lijekovi za silikozu ne pomažu mnogo. Prihvaćanje nekonvencionalnih lijekova isključivo je pomoćna metoda poboljšanja funkcioniranja respiratornog trakta. Ne možete zamijeniti uporabu lijekova izvarak i infuzije zbog rizika od komplikacija bolesti.

Popularni recepti:

• Uvarak od sušenih mitesera i bijelih cvjetova nara. Biljni materijal (50 g svaki) izlije se kipućom vodom (400 ml) i drži na laganoj vatri 10 minuta. Koristi se izvarak od 100 ml na prazan želudac 1 put dnevno. Tečaj terapije je 20 dana;
• Bujon od knotweeda, bokvice i konjice. Sirovine se koriste u količinama od 100, 75 i 100 g. Volumen vode - 1 l. Načelo pripreme i uporabe slično je prethodnom receptu.

Prije korištenja bilo kakve potrebe obratite se liječniku. U nekim slučajevima, alternativna medicina može uzrokovati pogoršanje pacijenta.

prevencija

Glavni uzrok razvoja silikoze i kašlja na njegovoj pozadini je udisanje prašine bogate silicijevim dioksidom. Jedina učinkovita metoda 100% prevencije bolesti je eliminacija odgovarajućeg kontakta.

Kako bi se smanjila opasnost od kašljanja i silikoze u rizičnoj skupini (rudari, kamenoresci, bušači i dr.), Potrebno je koristiti osobnu opremu za zaštitu dišnih puteva.

U proizvodnji dodatnih mjera treba poduzeti kako bi se smanjila koncentracija prašine u zraku koji udišemo. Da bi se to postiglo, voda se raspršuje u prostorijama i opremljen je ventilacijski sustav.

Jedna od ključnih pojedinačnih preporuka za svakog zaposlenika u kontaktu sa silicijevim dioksidom je odustajanje. Udisanje duhanskog dima značajno povećava rizik od neželjenih učinaka.

Istovremeno se preporuča:

• posjetiti pulmologa dva puta godišnje;
• godišnje provodi profilaktičku fluorografiju;
• dobro jesti i koristiti antioksidante (nakon savjetovanja s liječnikom);
• koristiti vaučere u lječilištu.

Sprečavanje napredovanja silikoze i kašljanja mnogo je lakše nego borba protiv negativnih učinaka.

zaključak

Silikoza je ozbiljna bolest čije učinkovito liječenje još nije razvijeno. Kašalj, nedostatak daha i bol u prsima tradicionalno prate opisanu disfunkciju pluća. Rano liječenje, kao i isključivanje učinka pijeska na dišni sustav pacijenta, jedini su postupci koji stabiliziraju pacijentovo zdravlje. Kako bi se poboljšala kvaliteta života i smanjio rizik od komplikacija može biti potreban prijelaz na drugi posao.

silikoza

Opća obilježja bolesti

Silikoza je jedna od profesionalnih bolesti. Nastaje nakon dužeg udisanja prašine koja sadrži slobodni silicij. Najčešća silikoza pluća nalazi se kod ljudi povezanih s rudarskom, metalurškom, porculanskom i zemljanom i strojarskom industrijom.

Najveća opasnost za čovjeka je fina prašina, čiji je promjer čestica 2-3 nm. Lako prodiru u bronhiole i alveole, doprinose razvoju fibroze i drugih patologija. Imajte na umu da ozbiljnost simptoma i broj komplikacija ovise o broju i trajanju izlaganja silicijskim spojevima. Ako koncentracija štetnih tvari u zraku znatno premašuje normu, a radnici istovremeno ne koriste osobnu zaštitnu opremu, u 1-3 godine razvijaju akutni oblik silikoze.

Za razliku od pneumokonioze, bolest ima povoljan tijek, no liječenje silikoze često je komplicirano dodavanjem tuberkuloznog procesa i drugih poremećaja u normalno funkcioniranje organa dišnog sustava. Osim toga, u akutnom obliku plućne fibroze i drugih komplikacija, oni nastavljaju napredovati i nakon prestanka kontakta sa silicijevim dioksidom, što također utječe na uspjeh liječenja.

Simptomi i klinička slika bolesti

Bolest silikoze dugotrajno ne smeta pacijentu na bilo koji način, što se objašnjava njegovim kroničnim tijekom. Početni simptomi su slabi:

• kratak dah, osobito tijekom vježbanja;
• bolovi u prsima;
• rijetki, suhi kašalj;
• proizvodnja sputuma.

Kako patološki proces napreduje, simptomi se počinju jasnije manifestirati. Dispneja je lošija, često čak i na počinku. Glavne bolesti pridružuju se pridružene bolesti poput bronhijalne astme i kroničnog bronhitisa. Također povećava intenzitet boli. Kašalj je i dalje suh, povremeno sputum u bolesnika. Veliki broj ukazuje na pojavu komplikacija (bronhiektazije, kronični bronhitis).

Izgled pacijenata se praktički ne mijenja, ali rendgenskim pregledom i pažljivim pregledom pacijenta mogu se otkriti rani simptomi emfizema, smanjenje pokretljivosti rubova pluća i slabljenje disanja. U nekim slučajevima, silikoza pluća može se prepoznati po disanju i suhom šištanju.

Kod izraženih oblika bolesti, kašalj postaje stalan, izlučuje se bujni iskašljaj, povećava se bol u prsima, javlja se osjećaj stiskanja u prsima, cijanoza. Neki pacijenti imaju hemoptizu i poremećaj aktivnosti kardiovaskularnog sustava. Daljnji kontakt s prašinom koja sadrži kvarc dovodi do razvoja hipertrofičnog procesa i uzrokuje promjene u sluznici gornjih dišnih putova.

Liječenje silikoze

Prvi korak je uklanjanje bilo kakvog kontakta sa silicijskom prašinom. Dalje, pacijentima se propisuje udisanje kisika i respiratorna gimnastika. Uzimanje sedativa i antihipertenziva tijekom tog razdoblja nije preporučljivo. Akutna silikoza pluća uključuje bronhoalveolarno ispiranje. Kod opstruktivnog sindroma propisani su bronhodilatatori.

Ako su kožni testovi s tuberkulinom pozitivni, pacijenti bi trebali uzimati anti-TBC lijekove, na primjer, isoniazid. Kod siliko-tuberkuloze, kada se kombiniraju silikoza i tuberkuloza, pacijentima se propisuju najmanje 3 anti-tuberkulozna lijeka, uključujući rifampicin.

U teškim slučajevima bolesti s razvojem masivne fibroze liječnici su skloni potrebi za kirurškim zahvatom, koji se sastoji u transplantaciji pluća.

Liječenje silikoze je nužno, jer inače bolest uzrokuje mnoge komplikacije i izaziva pojavu popratnih respiratornih bolesti, osobito: pneumotoraks, plućnu hipertenziju, plućni emfizem, tuberkulozu, gljivičnu plućnu infekciju.

Projekcije za liječenje silikoze ovise o prirodi bolesti i njezinoj fazi. Kronična silikoza gotovo je asimptomatska i na početku je prognoza gotovo uvijek povoljna. Akutna ili kronična progresivna silikoza pluća, naprotiv, stvara brojne komplikacije, što dovodi do pojave plućne fibroze i sekundarne plućne hipertenzije. Želio bih također napomenuti da se s tim oblicima bolesti nepovoljne promjene nastavljaju i nakon potpunog prekida kontakta sa silicijevim dioksidom.

© 2013-2017 ICD 10 - Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija

Pneumokonioza uzrokovana drugom prašinom koja sadrži silicij

ICD-10 Naslov: J62.8

Sadržaj

Definicija i opće informacije [uredi]

Silikoza je bila široko rasprostranjena krajem 19. i 20. stoljeća, uglavnom zbog razvoja rudarstva, kao i strojogradnje i strojarstva, u kojima su velike skupine radnika izložene fibrogenskoj prašini. Silikoza se najčešće razvija među radnicima u sljedećim industrijskim i profesionalnim grupama:

• Rudarstvo - kod rudara raznih rudnika za vađenje zlata, kositra, bakra, olova, žive, volframa i drugih minerala, koji se pojavljuju u stijenama koje sadrže kvarc (bušilice, drifteri, pjeskari, radne tunelske brigade, itd.);

• strojna industrija - za radnike u ljevaonicama (strojevi za pjeskarenje i pjeskarenje, helikopteri, farmeri, drvosječe, metlice itd.);

• u proizvodnji vatrostalnih i keramičkih materijala, kao iu popravcima industrijskih peći i drugim djelatnostima u metalurškoj industriji;

• kod tuneliranja, obrade granita, ostalih stijena koje sadrže slobodni silicijev dioksid, brušenje pijeska.

Prije toga, s nepoštivanjem sigurnosnih standarda, silikoza koja se javlja u opisanim uvjetima proizvodnje, posebno za ljude koji su radili tijekom Drugog svjetskog rata iu ranim poslijeratnim godinama, obično se naziva nodularni ili nodularni oblik pneumokoniotske fibroze. Imao je sklonost progresiji. Radno iskustvo prije razvoja silikoze u tim godinama bilo je manje dugo u usporedbi s dosadašnjim. U 40-50-tim. Kod nekih pacijenata (rudari rudnika zlata, pjeskar, obrubščikov) radno iskustvo prije pojave silikoze bilo je manje od 10, a ponekad i 5 godina. Trenutno, u suvremenim poduzećima, radno iskustvo u prašnjavim uvjetima je puno dulje i, u prosjeku, prelazi 15-20 godina.

Etiologija i patogeneza [uredi]

Odavno je poznato da se silikoza razvija uslijed udisanja silicijevog dioksida bez prašine, najčešće u obliku kvarca. Učestalost silikoze izravno ovisi o količini (koncentraciji) udahnutog praha i sadržaju slobodnog silicija u njemu. Čestice veličine od 0,5 do 5 mikrona imaju najveću agresivnost, koje, padajući u duboke grane bronhijalnog stabla, dosežu plućni parenhim (bronhiole, alveole, intersticijsko tkivo) i zadržavaju se u njemu.

Usprkos činjenici da su bolesti prašine poznate još od davnina, patogeneza ove složene bolesti daleko je od sadašnje. U prošlosti se raspravljalo o brojnim teorijama o patogenezi silikoze, od kojih su najčešće prihvaćene mehaničke, kemijske, biološke, piezoelektrične i druge manje poznate. Trenutno, prema imunološkoj teoriji pneumokonioze, može se smatrati da je silikoza nemoguća bez fagocitoze kvarcnih čestica makrofagima. Štoviše, sada je poznato da je stopa smrti makrofaga proporcionalna fibrogenskoj agresivnosti prašine. Smrt makrofaga je prva i obvezna faza u formiranju silikonskog čvora. Neophodan preduvjet za nastanak i formiranje čvorića je repetitivna fagocitoza prašine koja se oslobađa iz umirućih makrofaga. Akumulirani su prilično uvjerljivi klinički podaci o aktivnom imunološkom restrukturiranju tijela u ranim fazama formiranja silikoznog procesa. Razvoj silikoze popraćen je različitim vrstama imunoloških staničnih i humoralnih reakcija povezanih s prekursorima proizvođača antitijela B-limfocita i stanica koje izravno reagiraju s tkivnim antigenima, T-limfocitima. Kod bolesnika sa silikozom, osobito s napredovanjem procesa, zabilježeno je povećanje različitih klasa imunoglobulina.

Kliničke manifestacije [uredi]

Unatoč tipičnoj oskudici subjektivnih i objektivnih simptoma bolesti, klinička slika sa silikozom nije uvijek jednolična kao što se obično smatra. Štoviše, pacijenti sa silikozom pokazuju malo pritužbi. Detaljni pregled većine njih otkriva pritužbe koje su tipične za svaku kroničnu plućnu bolest: nedostatak daha, kašalj, bolove u prsima. Kliničke manifestacije silikoze u pravilu se povećavaju s razvojem fibroznog procesa, ali često nema istovremenih radioloških promjena, pa je teško razlikovati kliničke simptome u skladu s fazama procesa. Do danas je osnova za dijagnozu silikoze i dalje rendgenski pregled, uz pomoć kojeg je već dugo uobičajeno podijeliti silikozu na tri faze procesa. Kašalj i otežano disanje često su povezani ne samo s ozbiljnošću fibroze, već is bronhitisom povezanim sa silikozom. Potonji je češće umjeren, a karakterizira ga kašalj s malom količinom sluznice ili mukopurulentnog sputuma, često s dodatkom tamnih čestica prašine (ugljen, grafit, itd.). Bol u grudima sa silikozom, u pravilu, nije intenzivna, drži se prirode i, očito, može biti povezana s promjenama u pleuri. Opće stanje bolesnika s silikozom u pravilu dugo ostaje zadovoljavajuće. Škrinja je često uobičajena forma, samo povremeno, sa značajnim emfizemom, pomalo proširena u prednje-stražnjoj veličini i nabubri u prednjem gornjem dijelu.

Kako napreduje pneumofibroza ili kada se kod nekih pacijenata pridruži sindrom bronhitisa (10-25%), može se pronaći neoštro zadebljanje falanga noktiju prstiju nožnih prstiju i nožnih prstiju u kombinaciji s promjenom oblika noktiju u obliku satnih naočala. U početnim stadijima bolesti, udarni zvuk preko pluća obično ima umjereno zabrtvljeni ton, osobito u donjem-lateralnom području, ponekad sve više. S izraženijom fibrozom i stvaranjem velikih vlaknastih čvorova udarni zvuk se može skratiti, osobito preko lopatica i u međupropalnom području. S tim u vezi često spominju mozaik podataka o udaraljkama koji su povezani s izmjenom vlaknastih polja i emfizemom. Tijekom auskultacije u I. i posebno u II i III stadijima bolesti slušamo otežano disanje, koje može imati bronhijsku nijansu nad masivnim vlaknastim poljima, disanje je oslabljeno na emfizematskim područjima. Oko 1 /₃- 1 /₄ Pacijenti slušaju raštrkane suhe hljebove, u pravilu, nestalne. Hripanje, otežano disanje s produženim izdisanjem nije tipično za silikozu. Može se slušati samo kod bolesnika s uznapredovalim stadijima bolesti s teškom deformacijom respiratornog trakta uslijed kompresije ili suženja i premještanja velikih, gustih limfnih čvorova ili vlaknastih polja. Relativno često, bez obzira na fazu, sa silikozom, čuju se fine mjehurići, nestabilni, vlažni hljebovi i krepitus. Ovi auskultatorni fenomeni mogu biti povezani s lezijama bronhiola, intersticijskim promjenama i pleuralnim adhezijama. Mozaičnost udaraljke i auskultacijske slike u silikozi tako se opaža uglavnom u izraženim stadijima bolesti.

Progresivni oblici silikoze karakterizirani su povećanjem ukupnih proteina u krvi, a osobito u frakcijama grubih globulina. U bolesnika s nodularnom silikozom, osobito s njegovom brzom progresijom, uočava se povećanje krvi protein-vezanog hidroksiprolina s smanjenjem izlučivanja urina peptidno vezanih i slobodnih frakcija, što je karakterizirano prevladavanjem sinteze kolagena u tijelu u odnosu na njegovu resorpciju. U serumu takvih pacijenata često se određuje i C-reaktivni protein.

Tijek silikoze može varirati ovisno o uvjetima rada, obliku fibroze, težini bronhitisa i komplikacijama. Odlučujući čimbenik tijekom silikoze je nesumnjivo agresivnost faktora prašine (koncentracija i disperzija prašine, sadržaj SiO)₂). Dok su ostale stvari jednake, pojedinačne predispozicije su važne. To ovisi o prethodnom stanju gornjih dišnih puteva, prethodnim bolestima, posebno plućima, dobi bolesnika, a možda i genetskim značajkama. Bolest karakterizira nepovoljan tijek za osobe koje su počele raditi u vrlo mladoj i srednjoj dobi (iznad 40 godina). Silikoza se odnosi na bolesti koje su sklone spontanom progresiji i nakon prestanka kontakta s prašinom, što je posebno karakteristično za nodularnu formu.

Progresija nodularnog procesa u silikozi izražava se povećanjem broja i veličine nodula s njihovim naknadnim zbijanjem i kalcifikacijom. Potonjem često prethodi značajno povećanje i granatiranje intratorakalnih limfnih čvorova. Najčešća varijanta progresije silikozne fibroze je spajanje čvorova u velike čvorove s prijelazom na nodularni oblik bolesti. S druge strane, formiranje velikih čvorova tijekom silikoze moguće je i neovisno o spajanju čvorova. U podrijetlu tih čvorova može igrati ulogu atelektaza i upala.

S produženim, 20 godina ili više, dinamičkim promatranjima tijeka silikoze slijedi jasna veza između stope progresije procesa i agresivnosti inhalirane prašine. U bolesnika koji rade prvenstveno s prašinom koja sadrži više od 10% slobodnog silicijevog dioksida (pjeskarenje, obrubschikov, drifters, bušilice rudnika), napredovanje silikoza se susreće relativno često (u 30-40% slučajeva i više). Kada su izloženi mješovitoj prašini sa sadržajem silicijevog dioksida do 10% (pojedinačne radne ljevaonice, rudari lica za pročišćavanje ugljena, itd.), U istom razdoblju promatranja, napredovanje silikoze dogodilo se ne više od 20-25% slučajeva.

Protok se može razlikovati od sporo-progresivne, brzo progresivne i kasne silikoze. U sporo-progresivnoj silikozi, prijelaz iz jednog stupnja silikoze u drugi (češće od I do II) ponekad traje desetak godina, ponekad nema znakova napredovanja fibroznog procesa uopće. Obično u tim slučajevima s dugim trajanjem bolesti govorimo o intersticijskom obliku silikoze u odnosu na pozadinu emfizema, koji povećava njegovu težinu. Nodularni oblici silikoze, koji proizlaze iz rada u nepovoljnim radnim uvjetima, mogu se nastaviti kao ubrzano progresivni proces s prijelazom iz jedne faze u drugu u roku od 5-6 godina ili čak i manje.

Uz relativno kratko izlaganje visokim koncentracijama prašine koja sadrži kvarc, dolazi do kasne reakcije na prašinu - kasnu silikozu -. To je poseban oblik bolesti koji se javlja 10-20 godina ili više nakon prestanka rada s prašinom. Radno iskustvo kod ovih pacijenata obično ne prelazi 4-5 godina. Teške upale pluća, tuberkuloze, reumatoidni artritis, itd. Mogu izazvati trenutke u njegovom razvoju, a tijekom kasne silikoze, limfni čvorovi su često kalcificirani tipom ljuske i izravno silikonskim čvorićima.

silikoza

Silikoza je najčešći i najteži tip pneumokonioze, profesionalna bolest pluća, uzrokovana dugotrajnim udisanjem prašine koja sadrži slobodni silicij. Karakterizira ga difuzni rast u plućima vezivnog tkiva i stvaranje karakterističnih nodula. Ovo strano tkivo smanjuje sposobnost pluća da procesira kisik. Silikoza uzrokuje rizik od tuberkuloze, bronhitisa i plućnog emfizema. Silikoza je nepovratna i neizlječiva bolest, a izlaganje kvarcu može pridonijeti razvoju raka pluća [1].

Ovu bolest dišnog sustava otkrio je 1705. Bernardino Ramadzini (talijanski: Bernardino Ramazzini), koji je primijetio prisutnost pijeska u svjetlosnim majstorima. Ime silikoza (silikoza, od lat. Silex kremena) dodijeljeno je Visconti (Visconti) 1870. godine.

Bolest se češće javlja kod rudara raznih rudnika (bušilice, rudari, riggersi), ljevaonici (pjeskar [2], helikopteri, štapni radnici), radnici u proizvodnji vatrostalnih materijala i keramičkih proizvoda.

To je kronična bolest, čija težina i brzina razvoja može biti različita i izravno ovisi o agresivnosti udisane prašine (koncentracija prašine, količina slobodnog silicijevog dioksida u njoj, disperzija, itd.), Kao i trajanje izloženosti faktoru prašine i pojedinca osobine tijela.

Sadržaj silicijevog dioksida u kvarcnom pijesku je 80–90%, dok čestice od 5-10 mikrona ostaju u zraku jako dugo. Utjecaj tih čestica ne utječe samo na pjeskare, već i na sve koji se nalaze u području abrazivnog pjeskarenja. Za borbu protiv prašine, mjesto rada se poprska vodom, postavljeni su zračni filtri, koriste se zračni tuševi [3], a respiratori se koriste kao posljednji i najnepouzdaniji lijek.

Sadržaj

Simptomi [uredi]

Bolest se razvija neprimjetno, u pravilu, nakon dugog rada u uvjetima izloženosti prašini. U početnim stadijima bolesti, pacijent osjeća nedostatak zraka, osobito tijekom fizičkog napora, bol u prsima neodređene prirode, rijedak suhi kašalj. Ako je pacijent otišao liječniku čak iu početnim stadijima bolesti, uz temeljit pregled, moguće je odrediti rane simptome povećanja zračnosti plućnog tkiva (simptomi razvoja emfizema). U teškim oblicima bolesti, kratkoća daha zabrinjava čak iu mirovanju, bol u prsima se povećava, javlja se osjećaj pritiska u grudima, kašalj postaje konstantan i popraćen je sputumom. Silikoza je često praćena kroničnim bronhitisom.

• kratak dah
• visoka temperatura
• umor,
• gubitak apetita
• bol u prsima,
• suhi kašalj
• zatajenje dišnog sustava, što može dovesti do smrti.

Pušenje ubrzava razvoj bolesti. Silikoza i pušenje zajedno mogu dovesti do smrti.

Proces razvoja bolesti [uredi]

• Čestice silicijevog dioksida prodiru u alveole i ostaju u njima.
• Makrofagi (bijele krvne stanice) pokušavaju apsorbirati i ukloniti opasne čestice iz pluća.
• Silikon dioksid uzrokuje rupturu stanica makrofaga i oslobađanje tvari u plućno tkivo, tako da se pojavljuju ožiljci (fibroza).
• Ožiljci počinju rasti oko čestica silicijevog dioksida, što dovodi do stvaranja kvržica.

Sigurnost [uredi]

• Korištenje različitih tehničkih sredstava, primjerice, ispušne ventilacije, automatizacije procesa i daljinskog upravljanja, zračne tuševe [3], itd. Potrebno je ograničiti uporabu komprimiranog zraka za čišćenje površine.
• Upotreba zamjenskih materijala za pjeskarenje [4], npr. Kupershlak.
• Koristite respiratore koji su učinkoviti za zaštitu od silike. Mjerenja su pokazala da su široko korišteni respiratori s polumaskom neučinkoviti u praksi i ne pružaju pouzdanu zaštitu. Uporaba respiratora je posljednji izbor koji može upotpuniti samo korištenje učinkovite ventilacije i drugih sredstava kolektivne zaštite [5] [6], a ne zamijeniti.
• Nemojte piti, jesti ili pušiti ako u blizini ima prašine koja sadrži silicij.
• Uvijek je potrebno oprati ruke i lice prije jela, pića ili pušenja na udaljenosti od pjeskarenja.

Prevencija [uredi]

• Posjetite pulmologa 2 puta godišnje.
• Radiografija pluća - 1 put godišnje.
• Antioksidansi, vježbe disanja.
• Spa tretman.

Ove preporuke nisu u skladu s mišljenjem američkih stručnjaka: jedini način da se spriječi ova bolest je da se spriječi udisanje prašnog zraka u koncentraciji koja prelazi MPCrz. Potpuni medicinski pregled rudara postao je temelj za ojačavanje MPC-a za prašinu u rudnicima ugljena [7].

Liječenje [uredi]

U početnim stadijima prikazan je tretman u lječilištu (južna obala Krim, Kislovodsk), kumis tretman, fizioterapija, inhalacija. Prema američkim stručnjacima, bolest je neizlječiva i nepovratna. No, stanje pacijenta može se poboljšati, tako da će u nekim slučajevima moći raditi, živjeti duže i njegov će život biti ispunjen.

Prilikom liječenja bolesnika sa silikozom, glavnu pozornost treba posvetiti mjerama usmjerenim na smanjenje naslaga prašine u plućima, njihovo uklanjanje od tamo i usporavanje razvoja fibroznog procesa u plućima. Istovremeno održavaju aktivnosti koje povećavaju (ukupnu) otpornost tijela, povećavaju plućnu ventilaciju i cirkulaciju krvi. Da biste to učinili, upotrijebite [8]:

• Alkalne i hidroalkalne inhalacije. To aktivira rad epitelnih tkiva sluznice respiratornog trakta, razrjeđuje sluz koja je na njima i tako doprinosi uklanjanju (samo djelomičnog) prašine. Upotrebljava se 2% -tna otopina natrijevog bikarbonata - jedna terapija dnevno 5–7 minuta pri optimalnoj temperaturi aerosola od 38–40 ° C; za tečaj - 15-20 sjednica. Kao aerosol mogu se koristiti alkalne i kalcijeve mineralne vode.
• Ako silikoza nije komplicirana tuberkulozom, fizioterapeutske metode se koriste za usporavanje fibroznog procesa u plućima: zračenje prsnog koša ultraljubičastim zrakama i visokofrekventno električno polje (UHF). Vjeruje se da ultraljubičaste zrake povećavaju otpornost tijela, a UHF pojačava protok limfe i krvi u plućnoj cirkulaciji. To utječe na uklanjanje prašine i usporavanje razvoja pneumokonioze. Ultraljubičasto zračenje najbolje se provodi 1-2 puta zimi (studeni-veljača) svaki drugi dan ili svaki dan; tijekom 18-20 sjednica. kada se koristi UHF, elektrode su postavljene frontalno: jedna s prednje strane - iznad gornjeg dijela prsnog koša, na udaljenosti od 4 cm od nje, a druga na stražnjem dijelu. Na bočnim stranama, elektrode su postavljene preko aksilarnih područja prsa s obje strane. UHF zračenje se provodi svaki drugi dan, postupak traje 10 minuta; tijekom 10 sesija.

Kod komplikacija silikoze s kroničnim bronhitisom, bronhijalnom astmom, plućnim srcem, kroničnim upalnim procesima u plućima liječe se odgovarajuće bolesti (isključujući silikozu).

Pacijenti sa silikotuberkulozom aktivno se liječe od tuberkuloze, uzimajući u obzir podnošljivost anti-tuberkuloznih lijekova. Silikoza otežava liječenje tuberkuloze.

U prvoj i drugoj fazi silikoze pacijenti se mogu poslati na liječenje u lječilište.

Prognoza [uredi]

Neliječena silikoza može uzrokovati ozbiljne poremećaje ne samo u plućima, već iu srcu. Bolest je sklon progresiji čak i nakon prestanka rada u uvjetima izloženosti prašini koja sadrži silicijev dioksid. Često je silikoza komplicirana plućnom tuberkulozom, što dovodi do miješanog oblika bolesti - silikotuberkuloze.

silikoza

med.
Silikoza je fibrogena pneumokonioza uslijed udisanja čestica silicijevog dioksida, koju karakterizira diseminirana plućna nodularna fibroza, au kasnijim fazama široko rasprostranjena fibroza i narušena respiratorna funkcija. Prevladavajuća dob je 40-75 godina. Dominantni spol je muški. Faktor rizika - rad u metalurškoj industriji.
• Kronična (klasična) silikoza nastaje nakon duljeg izlaganja.
• Kronična jednostavna silikoza nastaje kada je izložena umjerenim koncentracijama silicijevog dioksida u razdoblju od 10 do 12 godina (u visokim koncentracijama - 3-6 godina), javlja se latentno
• Kronična progresivna silikoza nastaje godinama nakon prestanka kontakta s prašinom, a karakterizira ga povećanje kliničkih i radioloških simptoma čak i nakon prestanka kontakta sa silicijem.
• Akutna silikoza nastaje tijekom godine kao posljedica masivnog izlaganja silikatnoj prašini i karakterizira je brzo progresivni tijek.

Etiologija i patogeneza

Alveolarni makrofagi apsorbiraju čestice silicija s oslobađanjem citotoksičnih enzima, što dovodi do fibroze parenhima pluća.

patološki anatomija

• Adhezija listova pleure
• Pleuralno zadebljanje
• Koža pluća
• Raznobojne čestice silicija u plućnom tkivu.

Klinička slika

• Kronična jednostavna silikoza
• Asimptomatski tijek (najčešće)
• Mogući su kašalj i dispneja zbog popratnog bronhitisa.
• Kronična progresivna silikoza
• Kašljajte s ispljuvkom
• dispneja
• Sekundarna plućna hipertenzija razvija se dok se konglomerati plućnih krvnih žila sužavaju
• Akutna silikoza
• Suhi kašalj
• Groznica
• Teška otežano disanje.

Rendgensko ispitivanje

• Kalcifikacija tipa jajne ljuske u području korijena pluća - s kroničnom jednostavnom silikozom
• Diseminacija u donjem i srednjem dijelu - s klasičnom verzijom toka
• Fuzija kvržica s formiranjem polja fibroze - s progresijom silikoze
• Formiranje šupljina nije tipično.
Druge studije
• Funkcionalni testovi pluća
• Jednostavna silikoza - ne mijenja se.
• Kronična progresivna silikoza - smanjenje elastičnosti pluća i vitalnog kapaciteta pluća
• Bronhoskopija kako bi se isključila onkološka patologija
• Otvorena biopsija pluća u slučaju sumnje u dijagnozu nakon obavljanja drugih metoda ispitivanja.

Diferencijalna dijagnoza

• Sarkoidoza
• Limfogranulomatoza
• Anthracosis
• Tuberkuloza
• Rak pluća i bronha
• Gljivična upala pluća
• Alveolarna proteinoza.

obrada:

Referentne taktike

• Uklonite kontakt sa silikonskom prašinom
• Udisanje ovlaženih kisika i vježbi disanja
• Ne preporučuje se za uzimanje sedativa i antihipertenziva
• Bronhoalveolarno ispiranje u akutnoj silikozi
• Bronhodilatatori s popratnim opstruktivnim sindromom
• Anti-TB lijekovi
• Izoniazid 300 mg / dan tijekom godine s pozitivnim rezultatom kožnih testova s ​​tuberkulinom
• Za siliko-tuberkulozu koristite najmanje 3 lijeka protiv tuberkuloze, uključujući rifampicin. Kirurško liječenje - transplantacija pluća s razvojem masivne fibroze.

komplikacije

• Progresivna masivna fibroza
• Sekundarne infekcije dišnog sustava
• Pneumotoraks
• Emfizem
• Sekundarna plućna hipertenzija
• Tuberkuloza
• Gljivične infekcije pluća. Trenutno i predviđanje
• Kronična jednostavna silikoza - asimptomatski i benigni tijek (pri završetku kontakta s silicijevim oksidom)
• Akutna silikoza, kronična progresivna silikoza - formiranje plućne fibroze s sekundarnom plućnom hipertenzijom čak i nakon prestanka kontakta sa silicijem.
Vidi također: Tuberkuloza, antrakoza (nl), alveolarna pulmonarna proteinoza, bakterijska upala pluća, sekundarna plućna hipertenzija

J62 Pneumokonioza koja sadrži silicij

5 Kliničke mogućnosti za pneumokoniozu: dijagnoza, liječenje, ITE.

Predavač: prof. magarac. Tsygankova Olga Alexandrovna

Profesionalne bolesti dišnog sustava od izloženosti industrijskoj prašini:

Kronični profesionalni bronhitis

Profesionalna astma

Profesionalni tumori pluća, pleura

pneumokonioza

Pneumokonioza (grčki: "zaprašivanje pluća") - pneumokleroza, koja nastaje udisanjem prašine (FA Tsenker, 1866).

Pneumokonije - profesionalne bolesti uzrokovane produljenim udisanjem industrijske prašine i karakterizirane kroničnom difuznom aseptičnom upalom pluća s razvojem plućne fibroze.

Klasifikacija pneumokonioze prema ICD-10 “Bolesti pluća uzrokovane vanjskim agensima” (J60-J70).

Vrste pneumokonioze (M., 1976)

Silikatoz (azbestoza, talcoza, itd.)

Metalni mulj (sideroza, berilioza, itd.)

Karbokonioza (antracoza, itd.)

Pneumokonioza od miješane prašine (antracosilikoza, pneumokonioza električnih zavarivača, itd.)

Pneumokonioza iz organske prašine (početne manifestacije su byssinosis, preosjetljivi pulmonitis, uključujući "pluća farmera")

Klasifikacija pneumokonioze (M., 1996)

P. od izloženosti visokoj i umjereno fibrogenskoj prašini koja sadrži više od 10% besplatno SiO₂ (silikoza, siderosilikoza, antracosilikoza, itd.).

P. od slabo fibrogene prašine koja sadrži manje od 10% besplatno SiO₂ (silikatoza, karbokoniozy, metalokoniozi, P. zavarivači, brusilice).

P. iz aerosola toksično-alergijskog djelovanja alergenih metala, plastike, organske prašine (berilioza, pluća farmera i drugih. Kronični preosjetljivi pneonitis).

Silikoza (od latinskog. Silicium - silicij) ili chalicosis (od grč. Chalix - vapnenac) nastaje kao posljedica dugotrajnog udisanja prašine koja sadrži slobodni silicij u amorfnom ili kristalnom obliku.

Izraz "silikoza" predložio je talijanski anatomist Visatti 1870. godine.

Silikoza se razvija kod radnika:

U inženjerskoj industriji u preradi i taljenju metala (helikopteri, farmeri, roderschiki, čeličani i drugi);

Pri obradi kvarca, granita, brušenja pijeska, rezanja i poliranja kamena;

U proizvodnji vatrostalnih i keramičkih materijala keramika, porculan i staklo.

Uvjeti za stvaranje silikoze

Agresivnost udisane prašine:

70% kvarcne prašine - MPC 1 mg / m3

30-70% kvarcna prašina - MPC 2 mg / m3

Prisutnost udahnute frakcije (1-5 mikrona).

Trajanje izloženosti faktoru prašine je 10-15 godina.

Loše navike (pušenje, konzumiranje alkohola).

Dob zaposlenika (vrlo mlad i nakon 40 godina).

Fagocitoza čestica silicija pomoću makrofaga.

Smrt makrofaga: stopa smrti je izravno proporcionalna fibrogenoj agresivnosti prašine.

Ponovljena fagocitoza čestica silicija drugim makrofagima i njihova smrt.

Imunološko restrukturiranje: imunološke reakcije staničnog i humoralnog tipa (B-i T-limfociti).

Pojava hialiniranog vlaknastog vezivnog tkiva (aktivacija sinteze kolagena).

Povećanje različitih klasa Ig s napredovanjem procesa.

Brzo napreduje (nakon 3-5 godina rada, tranzicija I u fazi II. Nakon 2-3 godine; "akutna" silikoza - nakon 1-2 godine rada).

Polako progresivni (nakon 10-15 godina rada, prijelaz I u drugoj fazi. Nakon 5-10 godina ili više).

Kasni razvoj (nekoliko godina nakon prestanka rada u dodiru s prašinom).

Regresivno (smanjenje Rg promjena nakon prestanka kontakta s prašinom i uklanjanjem radiološke prašine).

Silikotski čvor, koji je koncentrično postavljeno vlaknasto hijalinizirano vlaknasto tkivo. Na rubu nodula nalazi se zona aktivnih stanica s malom količinom pigmenta. S polariziranim svjetlom vidljivi su meki, nejasni, bi-prionuti kristali silike.

Rendgenska svojstva pneumokonioze

Silikoza se razvija postupno.

Međuprostor I. i II. Stoljeća;

Uzelkovaya I i II čl.

Rendgenska svojstva pneumokonioze

Silikoza I faza, intersticijalni oblik.

Promatraju se bilateralan intersticijalne promjene difuzno pojačanje i plućni deformitet uzorak mrežeispreplitan priroda, umjerena zbijenost i promjene u strukturi korijena pluća. Početne manifestacije emfizema.

Silikoza I Čl., Nodularna forma.

Na pozadini modificiranog plućnog uzorka, pojavljuju se sjene srednje veličine srednje veličine od 1-2 mm, promjera 2-5 mm, smještene uglavnom u donjem i srednjem dijelu pluća s obje strane. Međupolarna pleura na desnoj strani često je zadebljana. Početne manifestacije emfizema.

Izraženije bilateralno difuzno pojačanje i deformacija plućnog uzorka, uzorak velikih mreža. Povećanje broja nodularnih sjena, čije dimenzije dosežu 3-10 mm, ponekad teže spajanju nodularnih sjena. Korijeni pluća su prošireni, zbijeni i postižu "odsječeni" izgled. Pleura može biti zgusnuta i deformirana, tazhija, grubo-ponderirane promjene. Emfizem.

Spajanje, zbijanje i kalcifikacija čvorova, formiranje čvorova (više od 10 mm). Kalcifikacija intratorakalnih limfnih čvorova (poput školjke). Izražene pleurodiafragmatske i pleuroperikardijalne adhezije, bulozni emfizem.

III Čl. pneumokoniotski proces razvija se s nodularnim oblikom silikoze i silicoanthracosis.

silikoza ja stadij, intersticijalni i nodularni oblici.

Na rendgenskoj snimci prikazana je na pozadini modificiranog plućnog uzorka pojavljuje se mala količina fino pjegavih sjena srednjeg intenziteta od 1-2 mm, smještenih uglavnom u donjem i srednjem dijelu pluća. Međupolarna pleura na desnoj strani često je zadebljana.

Karakterizira ga izraženija amplifikacija i deformacija plućnog uzorka, povećanje broja nodularnih sjena, dimenzije koje dosežu 3-10 mm; ponekad postoji tendencija spajanja nodularnih sjena, korijeni pluća se povećavaju, zbijaju i dobivaju "odsječeni" izgled; pleura se može zgusnuti i deformirati.

III stupanj silikoze

Spajanje, zbijanje i kalcifikacija čvorova, uklj. intratorak l / y (u obliku školjke).

Na sl. masivna nesvjestica u obliku čvorova (više od 10 mm), izraženi pleurodiafragmatski i pleuroperikardni adhezije, bulozni emfizem.