Znakovi egzogenog alergijskog alveolitisa (EAA) i njegovo liječenje

Egzogeni alergijski alveolitis je bolest karakterizirana razvojem alergijske upale intersticijskog tkiva i pluća. Takva alergijska reakcija može biti uzrokovana brojnim čimbenicima. U tom smislu, čim se pokaže EAA, potrebno je potražiti pomoć stručnjaka.

Uzroci bolesti i znakovi

Prikazana plućna bolest je profesionalne prirode. To je zbog činjenice da je pojava bolesti izravno povezana s antigenima, koji se najčešće nalaze u kućanstvu ili na radnom mjestu. Međutim, svaka osoba ne stvara određenu bolest u kontaktu s određenim tvarima. To sugerira da se egzogeni alergijski alveolitis formira samo u kategoriji pacijenata koji imaju predispoziciju za bolest.

Razlozi za razvoj ove plućne bolesti su gljivice, bakterije i njihovi proizvodi. Postoje također antigeni životinjskog tipa. Tu spadaju perje ptica, izmet i drugi otpadni proizvodi svinja, goveda i drugih domaćih životinja.

Biljni antigeni također mogu biti uzrok bolesti. Primjeri su piljevina, slama, šećerna trska ili pamučna prašina, ekstrakti kave, kora i drvo. Neki lijekovi također mogu dovesti do bolesti. To se odnosi na antiparazitske lijekove i antibiotike. Prehrambeni proizvodi i sastojci koji se koriste u konditorskom poslu, uključujući uzrok bolesti u plućima.

Bolest se očituje kroz kratkoću daha, pacijent ima poteškoće s disanjem. U početnom stadiju razvoja bolesti, respiratorni problemi se javljaju samo tijekom fizičkog napora. No, s daljnjim napredovanjem EAA, pacijentu je teško disati i u mirovanju. Pojavljuje se suhi kašalj, može se osloboditi mala količina sputuma.

Došlo je do bilateralne boli u prsima, koja se intenzivira dubokim dahom. Pacijent gubi tjelesnu težinu, brzo se umori, osjeća slabost. Performanse se smanjuju. Smanjen je apetit i vrućica. Znojenje se povećava, koža postaje plavičasta. Oblik prsta se može promijeniti zbog rasta kosti. Ploča nokta postaje konveksna s dugim tijekom bolesti.

Postavljanje dijagnoze

Ako se simptomi pojave u plućima, bolesnik se mora odmah obratiti liječniku. Stručnjak prikuplja pritužbe pacijenata, provjerava povijest bolesti. Opći pregled obavlja se fonendoskopom radi slušanja organa. Ovaj se postupak provodi kako bi se analiziralo stanje prsa i kože kože.

Zatim prijeđite na analizu. U ovoj fazi se provjerava ispljuvak i krv. Potreba za krvnim testom postoji samo tijekom akutnog procesa, ako postoje znakovi upale. Postoji povećan broj leukocita. Ako je bolest prešla u kronični stadij, tada se hemoglobin i crvene krvne stanice u krvi pacijenta nalaze u povećanom iznosu.

Radiografija prsnog koša koristi se za otkrivanje promjena u plućima. Za detaljnije proučavanje zahvaćenog područja pomoću kompjutorske tomografije. Prikladna je za uporabu i spirometriju. Ova tehnika procjenjuje dišne ​​puteve, određuje stupanj pulverizacije pluća tijekom disanja. Spirometrija se može kombinirati s provokativnim testom. Pacijent udiše poseban aerosol, koji uključuje antigen. Nakon inhalacije ponovno se koristi spirometrija. Ako je test bio pozitivan, pacijent će doživjeti pogoršanje zdravlja ili smanjenje stope vanjskog disanja.

Uz prikazane metode koriste se i analize plina u krvi i bronhoskopija. Ova posljednja tehnika omogućuje nam da procijenimo stanje bronha s bronhoskopom. Uzimaju se brisovi iz zidova alveola i bronha, kako bi se proučio stanični sastav. Ovom metodom možete izvršiti biopsiju.

Biopsija se odnosi na dobivanje malog dijela tkiva koji je pogođen. Ispituje se stanični sastav tkiva. Tehnika se primjenjuje kada je nemoguće napraviti ispravnu i točnu dijagnozu ili ako pacijent ima teški stupanj bolesti.

Uklanjanje patologije: liječenje i prevencija

Za egzogeni alergijski alveolitis potrebno je složeno liječenje.

Pacijent mora isključiti bilo kakav kontakt s alergenom. U slučaju da alergen nije identificiran, potrebno je proći potrebnu proceduru za njegovo otkrivanje. Odsutnost neugodnog faktora pomoći će ublažiti stanje pacijenta, izravno liječenje u pravom smjeru.

Potrebno je suzbiti upalne procese. Za to se koriste glukokortikosteroidni hormoni. Kako bi se osiguralo smanjenje brzine rasta vezivnog tkiva, bit će potrebno koristiti antifibrotičke lijekove. Bronhodilatatori će pomoći u uklanjanju kratkog daha. Ovi lijekovi će osigurati željeni učinak, zbog čega će se pacijentovi bronhi proširiti. Ako je potrebno, koristite udisanje s kisikom.

Preventivne mjere su jednostavan skup pravila potrebnih za usklađivanje. Izbjegavajte kontakt s iritantnim komponentama. To vrijedi za ljubitelje domaćeg uzgoja ptica, goveda i drugih životinja. To se odnosi i na ostala područja profesionalne djelatnosti, od konditorskog poduzeća i dovršenja prerađenih proizvoda drvoprerađivačkih gospodarstava.

Bez liječenja mogu se razviti komplikacije koje su opasne za zdravlje pacijenta. Česta manifestacija je razvoj respiratornog zatajenja, tijekom kojeg pacijent ima nedostatak kisika.

Pritisak u plućnoj arteriji može se povećati, što ukazuje na prisutnost plućne hipertenzije. U patološkim procesima u plućima može se razviti zatajenje srca - plućno srce kroničnog tipa.

Dakle, bolest dovodi do oštećenja pluća. Položaj pacijenta može postati opasan bez pravovremenog liječenja. Stoga je potrebno odmah podvrgnuti dijagnozi i prepoznati uzrok upalnog procesa, nakon čega će liječenje bolesti biti najučinkovitije.

ASC Liječnik - Web stranica o pulmologiji

Bolesti pluća, simptomi i liječenje dišnih organa.

Egzogeni alergijski alveolitis: uzroci, simptomi, liječenje

Egzogeni alergijski alveolitis je skupina bolesti kombiniranih s najmanje tri uobičajena simptoma:

• uobičajene upale malih dišnih putova i samog plućnog tkiva;
• razvija se kao odgovor na udisanje zagađenog zraka i ima alergijsku prirodu;
• alergeni mogu biti bakterije, gljivice, neki životinjski proteini.

Prvi put alergijski alveolitis opisan je 1932. godine među poljoprivrednicima nakon rada s pljesnivim sijenom. Radnici su razvili simptome respiratornog zatajenja. Otuda i ime "plućni farmer". 1965. godine opisana je „pluća ljubitelja ptica“ - bolesti koja se pojavila u uzgajivačima golubova. To je drugi najčešći oblik egzogenog alergijskog alveolitisa.
Bolest se javlja kod približno svake desete osobe koja je došla u kontakt s alergenom u visokoj dozi. Njena prognoza je neizvjesna: može završiti oporavkom i može dovesti do razvoja teške respiratorne insuficijencije. Učestalost pojave egzogenog alveolitisa doseže 42 slučaja na 100 tisuća stanovnika.

Uzroci razvoja

Razvoj patologije povezan je s utjecajem profesionalnih čimbenika, rjeđe - hobijem. Egzogeni alergijski alveolitis - skupina sindroma i bolesti, od kojih svaka ima svoje ime i specifičan uzrok.
Glavni sindromi u egzogenom alveolitisu i njihovi uzroci:

Pluća uzgajivača gljiva

Plućne osobe koje koriste klima uređaje

Lonci za kuhanje slada

Ljubitelji ptica pluća

Radnici u plućnom laboratoriju

Pluća koja se koriste u industriji plastike

Korkova kora

Sir i plijesni

Izmet i čestice ptica

Urin i čestice vune laboratorijskih miševa

U poljoprivredi je bolest najčešće uzrokovana termofilnim aktinomicetama - malim bakterijama koje izgledaju kao gljive. Žive u organskim ostacima koji trunu, kao iu prašini koja se nakuplja u klima uređajima. Antigeni ptica i životinja su proteinski spojevi. Od gljiva je posebno važan aspergillus, koji se često taloži u toplim, vlažnim životnim prostorima. Postoje slučajevi ozbiljnog egzogenog alergijskog alveolitisa u farmaceutskoj industriji.
U Rusiji, vodeći etiološki čimbenici su ptičji antigeni i gljivice. Među zanimanjima čiji predstavnici najčešće obolijevaju od egzogenog alveolitisa razlikuju se:

• obrada metala;
• zavarivanje i lijevanje;
• majstori i slikari;
• rudarska industrija;
• medicinska i kemijska industrija;
• industrija drveta i papira;
• strojarstvo.

Razvojni mehanizam

Za pojavu bolesti potrebno je produljen kontakt s alergenom. Međutim, nisu svi ljudi koji su udisali plijesan ili korišteni klima uređaji oboljeli od egzogenog alergijskog alveolitisa. Izgleda da su genetska predispozicija i obilježja imuniteta od velike važnosti. Ti su čimbenici malo istraženi.
Egzogeni alveolitis alergijske prirode nastaje kada se promijenjen imunološki odgovor na strane čestice u dišnim putovima. U ranim stadijima bolesti u plućnom tkivu nastaju imunološki kompleksi koji se sastoje od antitijela i antigena. Ovi kompleksi povećavaju propusnost krvnih žila i privlače neutrofile i makrofage - stanice koje uništavaju antigene. Kao posljedica toga, aktiviraju se upalni oblici, izazivaju štetne reakcije i javlja se takozvana hipersenzitivnost odgođenog tipa.
Ova alergijska reakcija je podržana novim dolaznim dozama antigena. Uslijed toga nastaje kronična upala, formiraju se granulomi i aktiviraju se nezrele stanice. Zbog njihovog rasta i razmnožavanja pojavljuje se fibroza plućnog tkiva - zamjena respiratornih stanica vezivnim tkivom.

Egzogeni alergijski alveolitis: klinička slika

Postoje tri vrste egzogenog alergijskog alveolitisa:

Akutni alergijski alveolitis javlja se nekoliko sati nakon kontakta s alergenom. Prati ga groznica sa zimicom, kašalj, otežano disanje, osjećaj težine u grudima, bol u zglobovima i mišićima. Flegma je obično odsutna ili je malo, svjetlo. Često je pacijent zabrinut zbog glavobolje u čelu.
U roku od dva dana ti znakovi nestaju, ali nakon novog kontakta s alergenom vraćaju se. U literaturi se taj fenomen naziva ponedjeljkom sindrom: tijekom vikenda alergen se uklanja iz respiratornog trakta, au ponedjeljak se svi simptomi ponavljaju. Dugo vremena još uvijek postoji slabost i kratak dah pri naporu. Tipičan primjer akutnog tijeka je pluća farmera.
Postoji varijanta alergijskog alveolitisa, koji podsjeća na astmu: nakon kontakta s vanzemaljskom tvari, za nekoliko minuta dolazi do napada gušenja s piskanjem i zviždanjem i oslobađanjem viskoznog sluzničnog ispljuvka.
Subakutna varijanta egzogenog alveolitisa češće se javlja u svakodnevnom kontaktu s alergenom, primjerice u promatračima ptica. Simptomi nisu specifični: kašalj s malom količinom ispljuvka, slabost, nedostatak daha pri naporu. Veliku ulogu u dijagnozi ima životna povijest pacijenta, njegovi hobiji i životni uvjeti.
Pogrešnim tretmanom razvija se kronični oblik egzogenog alergijskog alveolitisa. Pojava je neprimjetna, ali se postepeno pojavljuje i raste kratak dah tijekom napora, gubitka težine, srčane i respiratorne insuficijencije. Često su prsti ruku u obliku "bataka", a nokti - "naočale". Ovaj simptom može ukazivati ​​na nepovoljnu prognozu za pacijenta.
Ishod egzogenog alveolitisa postaje "plućno srce" i progresivno zatajenje srca.

dijagnostika

Kod radiografije pluća kod alergijskog alveolitisa, slika može biti od normalnog do teškog znaka pneumoskleroze. Često određuje smanjenje transparentnosti polja pluća u obliku "matiranog stakla", malih kvržica po cijeloj površini. Ako se kontakt s alergenom ne ponovi, te promjene nestaju nakon 1 - 2 mjeseca. U kroničnom obliku pojavljuje se uzorak "staničnih pluća".
Osjetljivija metoda dijagnostike, koja omogućuje prepoznavanje manifestacija alveolitisa u ranim stadijima, je kompjutorizirana tomografija dišnog sustava.
Općenito, analiza promjena u krvi nije specifična: može postojati leukocitoza, povećanje brzine taloženja eritrocita, povećanje razine uobičajenih imunoglobulina.
Važan znak egzogenog alergijskog alveolitisa je prisutnost u krvi specifičnih protutijela na “kriv” alergen. Oni se otkrivaju pomoću enzimskih imunotestova i drugih složenih laboratorijskih ispitivanja.
U funkcionalnim testovima bilježi se smanjenje sadržaja kisika u krvi i povećanje koncentracije ugljičnog dioksida. Proučavanje respiratorne funkcije u prvim satima bolesti ukazuje na kršenje bronhijalne prohodnosti, koja se brzo zamjenjuje restriktivnim poremećajima, tj. Smanjenjem dišne ​​površine pluća.
Funkcionalni testovi s udisanjem "sumnjivog" alergena koriste se vrlo rijetko. Kod nekih bolesnika oni ne uzrokuju povećanje simptoma. Kod drugih bolesnika takav test izaziva oštro pogoršanje egzogenog alergijskog alveolitisa. Funkcionalni testovi nisu standardizirani, pročišćeni alergeni za njihovu provedbu nisu izdani. Zbog toga se analogija može smatrati održavanjem bolesnika dnevnikom blagostanja s bilješkama o svim kontaktima s potencijalnim etiološkim čimbenicima.
U slučaju nejasne dijagnoze, koristi se biopsija pluća mikroskopskom analizom dobivenog tkiva.
Diferencijalna dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa treba provesti uz sljedeće bolesti:

Egzogeni alergijski alveolitis: liječenje

Neophodan uvjet za liječenje patologije je uklanjanje kontakta s alergenom: uporaba osobne zaštitne opreme na poslu, odbijanje uzgoja ptica i poboljšanje životnih uvjeta. Međutim, samo ovo stanje nije dovoljno za izliječenje.

Kod subakutnog, teškog i progresivnog tijeka bolesti prednizon se propisuje u tabletama. Obično se koristi prosječna brzina doze od 2 tjedna do 2 mjeseca uz postupno smanjivanje do doze održavanja. Kada se postigne značajno poboljšanje, prednizon se poništava. Isto tako, prijem se zaustavlja kada neželjene reakcije ili liječenje ne uspiju.
Alternativa glukokortikosteroidima trenutno nije razvijena. Ponekad se kolhicin i D-penicilamin koriste u egzogenom alveolitisu, ali njihova učinkovitost nije dokazana. U nekim slučajevima bolesnicima pomažu bronhodilatatori - inhalanti koji šire bronhe (fenoterol, formoterol, ipratropij bromid). S razvojem teške respiratorne insuficijencije propisuje se terapija kisikom, ako se infekcija uključi - antibiotici. Srčana insuficijencija se liječi prema opće prihvaćenim režimima.

prevencija

Utjecaj učestalosti može biti samo na poslu:

• poboljšati tehnologiju, povećati stupanj automatizacije;
• kvalitativno provoditi preliminarne i tekuće medicinske preglede radnika;
• odbiti prihvatiti rad u opasnim uvjetima rada osobama s alergijskim bolestima gornjih dišnih putova, plućnim bolestima, poremećajima u razvoju dišnog sustava i srca.

Poboljšava prognozu potpunog prestanka kontakta s alergenom. U akutnom i subakutnom toku, egzogeni alveolitis završava oporavkom, a kod kronične prognoze je loša.

Alergijski egzogeni alveolitis

Treba napomenuti da promjene u navedenim laboratorijskim parametrima nisu specifične i treba ih uzeti u obzir, prije svega, za procjenu aktivnosti i ozbiljnosti patološkog procesa.

Važno mjesto u dijagnostici EAA daje identifikacija specifičnih precipitacijskih antitijela koja pripadaju IgG klasi. Ovisno o prisutnosti ili odsutnosti specifičnih precipitina, postoje 3 skupine pojedinaca:

EAA pacijenti s specifičnim precipitatima;

bolesnika s EAA bez specifičnog precipitina;

osobe s precipitinom, ali bez kliničkih znakova bolesti.

U posljednjih nekoliko godina provokativni inhalacijski testovi su se sve više koristili u dijagnostici EAA. Inhalacijski test se procjenjuje kao pozitivan ako se nakon udisanja aerosola koji sadrže sumnjive antigene subjektivno stanje pogorša, a pacijent ocijeni kao sličnu gripi, tjelesna temperatura, brzina disanja se povećava; smanjuje VC. Provokativni inhalacijski testovi su najinformativniji u akutnom stadiju, manje informativni u subakutnoj fazi i praktički neinformativni u kroničnom stadiju bolesti.

Način provođenja provokativnih inhalacijskih testova u uvjetima proizvodnje (na radnom mjestu) postaje raširen. U tom slučaju, pacijent se pregledava prije početka rada i, ovisno o tome kako se osjeća, u određenom intervalu ili na kraju radnog dana. Prvenstveno se ocjenjuju sljedeći pokazatelji: brzina disanja, tjelesna temperatura, vrijednost VC. Prikazani popis može biti dopunjen drugim znakovima.

Stoga, unatoč brojnim laboratorijskim ispitivanjima, dijagnoza EAA ostaje klinička, budući da samo temeljito objašnjenje stanja pod kojima se bolest pojavila, odgovarajuća procjena kliničkih simptoma, omogućuju postavljanje ispravne dijagnoze.

U tom smislu, detaljna analiza faktora proizvodnje, životnih uvjeta, geografskih i klimatskih obilježja od presudne je važnosti za dijagnozu EAA.

Radiografske promjene u plućima s EAA imaju svoje karakteristike ovisno o obliku bolesti (akutni, subakutni, kronični). U fazi alveolitisa nehomogeno sjenčanje karakteristično je uglavnom u donjim režnjevima. U slučajevima edema interalveolarnih septa zasjenjenje može postati homogeno. Edem i stanična infiltracija intersticijalne strome pluća dovode do povećanja plućnog obrasca zbog intersticijske komponente. Struktura mreže pri zbrajanju promjena može stvoriti sliku milijarnih žarišta. Prestanak izlaganja antigenu dovodi do inverzne dinamike tih promjena tijekom nekoliko tjedana. U subakutnoj fazi EAA otkrivaju se male žarišne sjene koje se mogu kombinirati s znakovima edema i znakovima fibroze intersticijskog tkiva. Prijelaz bolesti u kronični oblik praćen je progresijom fibroznog procesa, koji u završnim stadijima bolesti može dovesti do stvaranja “saće” pluća.

Dakle, radiološke promjene u plućima u bolesnika s akutnim oblikom EAA karakteriziraju pretežno alveolarni tip lezije s pojavom infiltrata različite jakosti i duljine u plućnom tkivu bez jasne segmentne lokalizacije i brze dinamike unatrag.

Razlikujte rendgensku sliku s EAA prije svega od akutne upale pluća, o kojoj je većina pacijenata dobila dugotrajnu antibiotsku terapiju.

Radiografske manifestacije subakutnog oblika EAA teško je razlikovati od promjena u plućnoj sarkoidozi. Identifikacija proširenih bronhopulmonalnih limfnih čvorova može govoriti u korist sarkoidoze u tim slučajevima. Za akutne i subakutne EAA tipične su bile infiltrativne promjene u plućima, a za ELISA su uočene intersticijske promjene.

Proučavanje funkcije vanjskog disanja u slučaju EAA u većini slučajeva omogućuje pronalaženje tipične slike opstruktivnih poremećaja ventilacijske sposobnosti pluća u akutnoj fazi bolesti i dodavanja restriktivnog sindroma u kasnim stadijima bolesti.

VC u akutnoj fazi bolesti obično je malo izmijenjena (na donjoj granici norme ili umjereno smanjena), OOL je umjereno povećan, OEL je u granicama normale. Poremećaji bronhijalne prohodnosti izraženiji su u ovoj fazi, međutim, standardnim spirografskim pregledom ti se poremećaji ne mogu uvijek identificirati, jer uglavnom utječu na male dišne ​​puteve. U akutnom obliku EAA dominira bronhospastična komponenta s karakterističnim opstruktivnim sindromom poremećaja ventilacije.

Plućna izmjena plina u akutnom stadiju EAA obično ostaje bez značajnih promjena dok ne dođe do stadija fibroze plućnog intersticija, smanjenja tolerancije vježbanja, au uznapredovalim slučajevima - smanjenja Po₂ arterijske krvi.

Utvrđeno je povećanje ukupnog sadržaja proteina od 10 do 40 puta, te povećanje razine imunoglobulina A, G i M. Istovremeno, stupanj promjene ovih pokazatelja korelira s težinom kliničke slike. Normalno, 73% limfocitnih limfocita pada na T-stanice, u perifernoj krvi čine 70%. U bolesnika s EAA, postotak T-limfocita u tekućini za ispiranje (prema navodima autora) bio je viši, a niži u krvi (80 ± 4%, odnosno 57 ± 2%). Smanjenje broja limfocita u tekućini za ispiranje smatra se povoljnim prognostičkim znakom.

Liječenje EAA. Učinkovitost terapijskih mjera u akutnom tijeku EAA ovisi o pravovremenom prestanku kontakta s etiološkim čimbenikom i mjerama usmjerenim na uklanjanje alergena iz tijela. Obično su te aktivnosti dovoljne za potpuni oporavak pacijenta.

U slučajevima dugotrajne i masivne izloženosti alergenu, stanje pacijenta može biti umjereno i ozbiljno. U tim slučajevima postoji potreba za imenovanjem kortikosteroidnih lijekova na temelju njihovog antialergijskog i protuupalnog učinka.

Pitanje početne doze kortikosteroida i trajanje liječenja u svakom slučaju trebalo bi odlučiti pojedinačno. Potrebno je uzeti u obzir ozbiljnost procesa (ozbiljnost kliničkih manifestacija), dob, tjelesnu težinu, prisutnost popratnih bolesti (hipertenzija, dijabetes, peptički ulkus ili čir na dvanaesniku). Trajanje uzimanja kortikosteroida ovisi o brzini obrnute dinamike kliničkih manifestacija bolesti, radiografskih promjena i imunoloških parametara (prvenstveno precipitina). Valja naglasiti da pri odlučivanju o trajanju liječenja, identifikacija precipitata neovisnog značaja nije bitna. U pravilu, u slučaju akutnog tijeka EAA, trajanje liječenja kortikosteroidima ne prelazi 1 mjesec, u slučaju subakutnog tijeka - do 3 mjeseca. U odjeljku "Klinički simptomi i tijek EAA" dano je promatranje bolesnika M. S subakutnim tijekom bolesti i povoljnom dinamikom u odnosu na terapiju kortikosteroida za 1 1 /₂ mjeseci.

U slučajevima kada je bolest popraćena napadima otežanog disanja, bronhodilatatori se propisuju u standardnim dozama.

Imenovanje antibiotika s EAA kontraindicirano je s obzirom na imunoalergijsku prirodu patološkog procesa.

Karakteristično, u fazi fibroze, EAA gubi svoje kliničke, radiološke i funkcionalne značajke koje ga razlikuju od ELISA. Prema tome, nema temeljnih razlika u taktici liječenja za ove dvije bolesti.

Valja napomenuti da je traženje uzročnog faktora obvezno u bilo kojoj fazi bolesti, jer samo ako se eliminira, može se računati na određeni terapijski učinak propisanih lijekova.

Kliničko promatranje bolesnika s EAA. Opseg terapijskih mjera u procesu praćenja bolesnika s EAA ovisi o karakteristikama tijeka bolesti. Prisutnost dispneje, restriktivni sindrom, odgovarajuće radiološke promjene smatra se kao indikacija za imenovanje kortikosteroidnih lijekova, čija doza održavanja obično ne prelazi 5-10 mg / dan. U pozadini smanjenja kortikosteroida u prisutnosti umjerene eozinofilije periferne krvi, liječenju se mogu dodati fenomeni bronhospazma, desenzibilizirajućih sredstava (tavegil, suprastin itd.) I bronhodilatatora.

Prvi pregled bolesnika s akutnim ili subakutnim tijekom EAA nakon otpuštanja iz bolnice treba provesti u mjesec dana, ponoviti - nakon 3 mjeseca. U budućnosti, ovisno o karakteristikama tijeka bolesti (ili kompenzaciji bolesnikovog stanja), to razdoblje može se produžiti na šest mjeseci ili više.

Kriterij za smanjenje doze kortikosteroida ili njihovo ukidanje je dinamika kliničkih znakova bolesti (respiratorna insuficijencija, bronhospastički sindrom), rendgenski, funkcionalni i imunološki parametri (koncentracija specifičnih precipitina, titar cirkulirajućih imunoloških kompleksa).

Klinički nadzor bolesnika s EAA u prisutnosti progresivne plućne fibroze ne razlikuje se od one u ELISA-i.

Sprječavanje EAA. Kao što je dobro poznato, okolišni čimbenici igraju važnu ulogu u nastanku EAA tipa „farmera“: bolest se najčešće javlja u klimatskim zonama s hladnim i kišnim ljetima, u područjima s planinskom klimom. Tehnološki procesi berbe i skladištenja poljoprivrednih proizvoda (sijeno, slama, žitarice, brašno, silaža, stočna hrana itd.) Često se krše u nepovoljnim vremenskim uvjetima. Sijeno sa sadržajem vlage od oko 16% ima slabu mikrofloru i ne zagrijava se tijekom dugotrajnog skladištenja. Sijeno s visokim sadržajem vlage (20-40%) zagrijava se tijekom skladištenja do 50-60 ° C, što stvara povoljne uvjete za intenzivnu reprodukciju termofilnih aktinomiceta, koji su najčešći uzrok EAA. Radnici na farmama s lošijim radnim uvjetima često imaju EAA tipa „farmer pluća“. Mehanizacija i automatizacija najintenzivnijih procesa vezanih uz stvaranje prašine pri radu sa žitaricama, brašnom i drugim poljoprivrednim proizvodima može značajno smanjiti rizik od EAA. To se u potpunosti primjenjuje na EAA tipa „pluća peradi“, „pluća sireva“ i drugih oblika, čija je pojava u velikoj mjeri povezana s radnim uvjetima u pojedinim industrijama i ne ovisi o zemljopisnom području.

S obzirom da su termofilni aktinomiceti najčešće uzrok EAA, preporuča se uklanjanje cvjetnih lonaca s tresetnom i zemljanom mješavinom iz plućnih odjela, često sadržavajući patogene gljivice. Izvor alergije gljivica može biti, prema citiranom autoru, i samim pacijentima - nosiocima patogenih gljiva (čija učestalost doseže 3%). To određuje potrebu za temeljitim mikološkim pregledom svih bolesnika koji ulaze u plućni odjel.

Uz poboljšanje radnih uvjeta u industrijama povezanim s povećanjem formiranja organske ili anorganske prašine (poljoprivreda, prehrambena, tekstilna, drvna, farmaceutska i druge vrste industrije), važno je koristiti protuprašne respiratore i odgovarajuću radnu odjeću, što također smanjuje rizik od EAA,

Potrebno je naglasiti da su mjere sprječavanja EAA dio mjera usmjerenih na smanjenje onečišćenja zračnog bazena industrijskim otpadom.

Prevencija droga EAA je svedena na pitanja racionalnog propisivanja lijekova (posebice, to se odnosi na antibiotike), uzimajući u obzir povijest alergije, iznimku polipragmasije, samo-liječenje.

Važno je racionalno zapošljavanje osoba koje su prošle akutni ili subakutni oblik EAA, kao i osoba koje su u opasnosti od razvoja EAA.

Važno je provoditi relevantne kliničke i epidemiološke studije o proizvodnji, potencijalno opasnom u smislu razvoja EAA.

Klinička i epidemiološka istraživanja trebala bi biti dvostupanjska (preliminarna i dubinska). Preliminarno je moguće identificirati osobe koje trebaju temeljiti pregled u bolnici (rizična skupina za razvoj EAA i skupina bolesnika EAA).

Skupina s povećanim rizikom od razvoja EAA uključila je osobe koje su otkrile specifični precipitin u odsutnosti respiratornih simptoma (to jest, praktički zdravih ljudi, ali senzibilizirani odgovarajućim antigenima) ili su imali bronhopulmonalne simptome u odsutnosti specifičnog precipitina.

U fazi masovnog istraživanja osoba uključenih u proizvodnju potencijalno opasnih u smislu razvoja EAA, preporučljivo je koristiti posebne upitnike kako bi se optimizirala obrada podataka i standardizirali rezultati. i kojima su potrebne odgovarajuće preventivne mjere.

Respiratorne lezije u akutnim intoksikacijama

razdražljivost

Jedan od najčešćih nepovoljnih čimbenika radne okoline je zagađenje radnih prostora. U uvjetima proizvodnje, moguć je kontakt s kemikalijama koje iritiraju dišne ​​organe. Glavne skupine iritanata koji uzrokuju pretežno oštećenje dišnih organa navedene su u tablici 7. t Najčešće se u uvjetima proizvodnje nalaze klor i njegovi spojevi (klorovodik, klorovodična kiselina, kloropikrin, fosgen, itd.); tvari koje sadrže sumpor (sumporni dioksid, sumporna kiselina, sumporovodik); dušikovi spojevi (dušikovi oksidi, dušična kiselina, amonijak); spojevi fluora (fluorovodik, fluorovodična kiselina, fluoridi); tvari koje sadrže krom (anhidrid kromova, kromov oksid, kalijev i natrijev dikromat, kromov alum).

Alergijski alveolitis

Alergijski alveolitis je imunološki posredovan upalni odgovor respiratornih bronhiola i alveola koji se razvija kao odgovor na inhalacijske alergene. Simptomatologiju karakterizira inspiratorna dispneja, kašalj, bol u prsima, au akutnim slučajevima je nalik gripi. Dijagnoza alergijskog alveolitisa temelji se na rezultatima spirometrije, radiografije i CT-a u prsima, studiji bronhoalveolarnog ispiranja, biopsiji plućnog tkiva, razini antitijela u krvnom serumu. Terapija alergijskog alveolitisa započinje eliminacijom alergena, eventualno imenovanjem glukokortikosteroida.

Alergijski alveolitis

Egzogeni alergijski alveolitis (hipersenzitivni pneumonitis) je intersticijska bolest pluća s lokalizacijom upalnog procesa u terminalnim dijelovima respiratornog trakta (alveole, bronhiola), koji je posljedica utjecaja vanjskih čimbenika okoliša. U praktičnoj pulmologiji razmatraju se različiti oblici alergijskog alveolitisa, koji se odnose na profesionalnu patologiju, kao i oni koji nemaju veze s profesionalnom djelatnošću. Prvi slučajevi bolesti opisani su 1932. godine među seljacima („pluća farmera“), a drugi najčešći i najznačajniji oblik su „ljubitelji ptica“ koji se nalaze u uzgajivačima golubova. Ukupna stopa incidencije među populacijom iznosi 42: 100.000. Pravovremeno liječenje preosjetljivosti pneumonitisa sprječava razvoj plućne fibroze.

razlozi

U svim slučajevima uzrok alergijskih alveolitisa su inhalacijski alergeni koji ulaze u tijelo zajedno s udisanjem zraka. U isto vrijeme, čimbenici kao što su veličina i koncentracija inhaliranih čestica, značajke antigena i pacijentov imunološki odgovor su od najveće važnosti za pojavu bolesti. Poznato je da ako postoji visoka koncentracija organskih ili kemijskih tvari u zraku, egzogeni alergijski alveolitis se razvija u oko 5-15% pojedinaca. Također je utvrđeno da čestice prašine promjera do 5 mikrona mogu neometano prodrijeti u alveole i izazvati senzibilizaciju. U patogenezi alergijskog alveolitisa, ponovna inhalacija antigena ima važnu ulogu.

Najčešći alergeni su spore gljivica sadržane u sijenu, kompostu, kori drveta itd. Dokazana je i etiološka uloga antigena biljnih i kućnih prašina, proteinskih antigena, bakterijskih spora, lijekova (nitrofurana, penicilina, soli zlata). Među gljivičnim antigenima najčešći su zračeće gljivice - termofilni aktinomiceti i aspergiloza. Prvi od njih su povezani s takvim oblicima alergijskog alveolitisa kao “pluća farmera”, bagasoza, “pluća osoba koje koriste klima uređaje”, “pluća uzgajivača gljiva”. Različite podvrste Aspergillusa mogu uzrokovati “plućni slon”, “pluća proizvođača sira”, suberozu itd.

Proteinske antigene obično se nalaze u izlučevinama ptica (papige, golubovi, kanarinci itd.) I povezane su s pneumonitisom iz "pluća ljubitelja ptica". Profesionalni oblici alergijskog alveolitisa mogu se pojaviti kod osoba povezanih s proizvodnjom poliuretana, bojila i smola u dodiru s metalnim parama (kobaltom), koji se koriste u industriji obrade drva i vune.

patogeneza

Alergijski alveolitis je imunopatološka bolest. Reakcije preosjetljivosti tipa III i tipa IV igraju temeljnu ulogu u razvoju alergijskog alveolitisa. U tom slučaju, kao odgovor na ponovljeni kontakt s inhaliranim alergenom, pojavljuju se specifična precipitirajuća antitijela i CIC, infiltracija alveola s limfocitima, neutrofilima, monociti s razvojem granulomatozne upale. Rezultat dugotrajnog kontakta s uzročno značajnim alergenom postaje intenzivna sinteza kolagena s ishodom u plućnoj fibrozi ili bronhiolitisu obliteranata.

klasifikacija

S obzirom na uzročne čimbenike alergijskog alveolitisa i izvor koji sadrži antigene, razlikuju se sljedeći sindromi:

• "Farmerova pluća" - razvija se u dodiru s pljesnivim sijenom koji sadrži termofilne actinimycetes
• “Plućni ljubitelji ptica” - pronađeni u uzgajivačima peradi i njegovateljima; izvor antigena je ptičji izmet, pahuljica, tajne žlijezda kože, itd.
• bagasoza - razvija se u dodiru s mikrovlaknima šećerne trske
• suberoza - izvor antigena (plijesni gljiva) je kora stabla plute
• "Malt lung" - razvija se u osoba u dodiru s prašinom ječma
• "Lung osobe koje koriste klima-uređaje" - javlja se s čestom upotrebom klima uređaja, grijača i ovlaživača zraka
• "Sir-maker" - izvor antigena je plijesan sira
• “Pluća berača gljiva” - razvija se u uzgajivačima gljiva; patogeni - spore gljivica koje se nalaze u kompostu
• drugi alergijski alveolitis na radnom mjestu: "deterdženti koji proizvode pluća", "radnici u plućnim laboratorijima", "pluća zaposlena u proizvodnji plastike", itd.

Tijek alergijskog alveolitisa može biti akutan, subakutan ili kroničan, što se odražava u kliničkoj slici. Akutni oblik razvija se već nakon 4-12 sati nakon kontakta s masivnom dozom antigena; kronična - s dugotrajnim udisanjem niske doze antigena; subakutni - s manje izloženosti antigenima.

Alergijski alveolitis Simptomi

Klinika akutnog oblika bolesti popraćena je simptomima nalik gripi: groznica, mijalgija i artralgija, glavobolja. Nekoliko sati nakon povišenja temperature, težina i bol u prsima, kašalj sa slabim sluzokožom, nedostatak daha. Uz izuzimanje kontakta s uzročno značajnim alergenom, svi simptomi nestaju u roku od 1-3 dana, međutim, mogu se ponovno pojaviti nakon ponovnog ugađanja antigena. Opća slabost i kratak dah povezani s tjelesnim naporom, traju nekoliko tjedana.

Subakutni oblik alergijskog alveolitisa, u pravilu, nije posljedica profesionalnih opasnosti, već izloženosti antigena kod kuće. U početku bolesti može se javiti vrućica, ali češće simptomi su ograničeni na kratak dah s fizičkim naporom, produktivni kašalj, povećani umor. Kronični alergijski alveolitis može se razviti, kako u ishodu ponavljanih epizoda akutnog ili subakutnog procesa, ili odmah. Tijek ovog oblika karakterizira progresivna inspiratorna dispneja, uporni kašalj, slabost, gubitak težine.

komplikacije

Pojava simptoma "bataka" - zadebljanje prstiju ukazuje na respiratornu insuficijenciju i nepovoljan je prognostički znak. Logičan ishod kroničnog oblika alergijskog alveolitisa je razvoj intersticijalne fibroze, plućne hipertenzije, plućnog srca, desnog ventrikularnog zatajenja srca. Kod većine bolesnika nakon 10 ili više godina nastaje kronični bronhitis, au četvrtini se dijagnosticira plućni emfizem.

dijagnostika

Na primarnoj konzultaciji pulmologa proučava se povijest, uključujući i profesionalnu, povezanost manifestacija bolesti s uvjetima okoline. Objektivno, kod alergijskog alveolitisa tahipnea, cijanoze, auskultacijskog krepita, osobito u bazalnim predjelima pluća, ponekad se detektira piskanje. Pacijenta s alergijskim alveolitisom također treba konzultirati s alergologom-imunologom.

Kod akutnog pneumonitisa radiografija pluća omogućuje otkrivanje infiltracije u malim čvorovima ili difuzne infiltracije; prema spirometriji, detektirano je smanjenje VC i oslabljene izmjene plina. U kroničnom obliku, rendgenski uzorak ukazuje na razvoj pneumokleroze ili "staničnog pluća", a proučavanje funkcije vanjskog disanja ukazuje na prisutnost opstruktivnih i restriktivnih poremećaja. CT pluća je osjetljivija metoda u smislu ranog otkrivanja promjena u plućnom tkivu.

Laboratorijske podatke o alergijskom alveolitisu karakteriziraju povišene razine IgG i IgM, ponekad IgA, reumatoidni faktor. Najveća dijagnostička vrijednost je otkrivanje precipitacijskih antitijela na željeni antigen. U bronhoalveolarnim brisovima dobivenim bronhoskopijom prevladavaju limfociti (T-stanice), povećava se sadržaj mastocita. Mogu se koristiti provokativni inhalacijski testovi, kao odgovor na koji se kod pacijenata s alergijskim alveolitisom nakon nekoliko sati razvija specifičan odgovor (slabost, dispneja, vrućica, bronhospastična reakcija, itd.).

Zbog brzog rješavanja simptoma, akutni alergijski alveolitis se rijetko dijagnosticira ili smatra ARVI. Kod dužeg ili rekurentnog tijeka, bronhijalna astma, atipična pneumonija (virusna, mikoplazma), pneumokonioza, miliarna tuberkuloza, aspergiloza, sarkoidoza, idiopatski fibrozirajući alveolitis i druge intersticijske plućne bolesti često se pogrešno dijagnosticiraju. U svrhu diferencijalne dijagnoze moguće je izvršiti biopsiju plućnog tkiva histološkim pregledom.

Alergijsko liječenje alveolitisom

Ključ za patološku terapiju je eliminacija kontakta s uzročno značajnim antigenom. Kod blažih oblika bolesti, to je dovoljno za ublažavanje svih znakova alveolitisa, tako da nema potrebe za liječenjem. Kod teškog akutnog pneumonitisa ili progresije kroničnog oblika indicirana je primjena glukokortikosteroida (prednizolona). Bolesnici s oblicima bolesti rezistentnim na kortikosteroid dobili su pozitivne odgovore na primjenu D-penicilamina i kolhicina. Simptomatska terapija alergijskog alveolitisa izvodi se inhalacijskim bronhodilatatorima, bronhodilatatorima, terapijom kisikom.

Prognoza i prevencija

Povoljan ishod može se postići samo ako se alergen ukloni na vrijeme i, ako je potrebno, aktivnim liječenjem alergijskog alveolitisa. U slučaju recidiva pneumonitisa, preosjetljivosti, razvoja kardiopulmonalne insuficijencije, prognoza je relativno nepovoljna. Primarna prevencija je uklanjanje štetnih profesionalnih i domaćih čimbenika (zdravlje na radnom mjestu, korištenje zaštitne odjeće, prozračivanje industrijskih prostora, briga o klimatizacijskim uređajima, itd.), Provođenje povremenih medicinskih pregleda osoba s povećanim rizikom od razvoja alergijskog alveolitisa. Mjere sekundarne prevencije uključuju prestanak kontakta s alergenom, ako je potrebno, promjenu profesionalne aktivnosti.

Egzogeni alergijski alveolitis: simptomi i liječenje

Egzogeni alergijski alveolitis (EAA) je upala skupine alveola u plućima koja se razvija kao posljedica taloženja u njima sedimenta koji se sastoje od imunoglobulina i alergena egzogenog podrijetla. Ali iako su alveole najmanji strukturni dijelovi pluća i nalaze se na krajevima bronhiola, samo bronhijalno stablo s EAA ostaje nepromijenjeno.

Sadržaj

Uzroci razvoja

Prethodno se ova bolest nazivala "pluća farmera" i hipersenzitivnog intersticijskog pneumonitisa. Ovaj nestandardni naziv bolesti posljedica je činjenice da je razlog njegovog razvoja redovito udisanje finog, složenog u sastavu prašine, čiji sastavni dijelovi mogu biti čestice različitog podrijetla. Naime, EAA je posljedica izlaganja svjetlosnim onečišćujućim tvarima iz okoliša, koje u pravilu ulaze u tijelo tijekom rada u različitim industrijama, posebice na farmama iu drugim organizacijama vezanim za poljoprivredu. Iako je također pratio njezin odnos s domaćim i ekološkim problemima.

U isto vrijeme, alergijski alveolitis kod djece je prilično česta bolest koja se razvija u pozadini bronhijalne astme. Ali ako u odraslih nepovoljni radni uvjeti postanu glavni uzrok patologije, koja se sastoji u zasićenju redovito udahnutog zraka s različitim proteinima, onda djeca imaju veću važnost za kućnu prašinu, koja sadrži alergene:

• grinje prašine i drugi insekti;
• plijesni i gljivice slične kvascu;
• sporovi aktinomiceta;
• životinjske i biljne proteine ​​sadržane u otpadnim proizvodima, perje, krzno za kućne ljubimce;
• prašci za pranje čije su komponente enzimi;
• prehrambeni proizvodi, itd.

u sadržaj ↑

simptomi

Alergijski alveolitis pluća može se pojaviti u akutnim, subakutnim ili kroničnim oblicima. U akutnom tijeku bolesti, do kraja dana nakon kontakta s alergenom, pacijenti mogu doživjeti:

• povišena temperatura;
• kratak dah čak iu mirovanju;
• zimice;
• slabost i slabost;
• lagana hiperemija (crvenilo na pozadini nadutosti) sluznice gornjih dišnih putova;
• napadi kašljanja;
• plava koža i sluznice;
• gluhih piskanja u plućima;
• bol u udovima.

Budući da je razvoj alergijskog alveolitisa praćen pogoršanjem čišćenja bronhijalnog stabla, nekoliko dana nakon pojave prvih znakova bolesti, simptomi infektivnih i upalnih procesa u plućima, kao što su akutna upala pluća ili bronhitis, mogu im se pridružiti.

Pojavi subakutnog tijeka bolesti su:

• nedostatak daha koji prati vježbu;
• kašalj s sluzničnim ispljuvkom;
• šištanje u plućima.

Zbog činjenice da je moguće govoriti o subakutnom EAA-u samo nekoliko dana nakon rada u nepovoljnim uvjetima i udisanjem velikih količina prašine, najčešće se simptomi alergijske alveolitisa i dalje ignoriraju, jer je njihov izgled obično povezan s bilo čim, ali ne sa štetnim. uvjeti rada.

Dakle, osoba nastavlja raditi na istom mjestu, a to pogoršava tijek bolesti i postaje uzrok njegovog prijelaza u kronični oblik. Karakterističan znak toga je razlika između intenziteta čestog disanja i količine tjelesne aktivnosti koja ga je izazvala. Sve druge manifestacije bolesti izgledaju mutno, a čak se i šištanje u plućima sada pojavljuje samo povremeno, a radiološki podaci su vrlo neizvjesni. Stoga je vrlo teško točno dijagnosticirati kronični alergijski alveolitis. Ipak, može se izdati:

• stalni umor;
• slaba tolerancija za vježbanje;
• gubitak apetita i, shodno tome, težina;
• izravnavanje prsnog koša;
• izgled sindroma "bataka", to jest, zadebljanje prstiju i noktiju.

Sindrom bubnja

dijagnostika

Dijagnoza se uglavnom utvrđuje na temelju:

• klinička slika;
• hematološki poremećaji, izraženi u prisutnosti leukocitoze, eozinofilije, povećanog ESR-a, itd.;
• detekciju precipitina u serumu do očekivanih antigena;
• funkcionalni plućni testovi;
• podatke o štetnim proizvodnim faktorima;
• prisutnost znakova fibroze na radiografskim slikama;
• podaci traheobronhijalne biopsije, provedeni ako druge metode nisu pružile dovoljno informacija za dijagnozu, što omogućuje procjenu prisutnosti pneumonitisa.

Analiza seruma za specifična antitijela

Analiza serumskih precipitina u odnosu na očekivane alergene jedan je od najvažnijih dijelova dijagnostike, budući da ukazuju na prisutnost imunološke reakcije tijela na djelujući alergen. Dakle, ovisno o vrsti otkrivenog izvora iritanata, postoje:

• Farmerova pluća, čiji su uzrok razvoj termofilnih aktinomiceta, sadržane u velikim količinama u pljesnivoj sijeni, silaži, zrnu.
• Ljubitelj ptica, uzgajivač ili pluća radnika. Takvi ljudi su često u kontaktu s leglom papiga, golubova, purana, kokoši i druge peradi.
• "Klimatizacija" je jednostavna. Uzrok razvoja ovog oblika bolesti je zagađena voda u vlažnim aerosolima, prskalicama ili isparivačima, u kojima se nalaze termofilni aktinomiceti, amebe, Aureobasidium pullulans itd.
• Šumska pluća. Formira se redovitim kontaktom s hrastovom, cedarskom prašinom i drugim vrstama drva.
• Lung saune. Razvija se kao rezultat čestog udisanja onečišćene pare u sauni koja sadrži Aureobasidium pullulans, itd.
• "Beet" pluća. Promatra se kod ljudi koji rade s kontaminiranom repom koja u zrak emitira termofilne aktinomicete.
• "Kava" je jednostavna. Smatra se profesionalnom bolešću ljudi koji rade u proizvodnji kave.
• Millerovo svjetlo. Razvija se zbog poraza alveola s česticama žitnog brašna u brašnu.

Postoji mnogo više varijanti EAA, ali još samo na temelju detekcije specifičnih precipitirajućih antitijela u krvnom serumu, odnosno precipitirajući određene antigene, nemoguće je govoriti o prisutnosti alergijskog alveolitisa, budući da se taj uzorak primjećuje kod mnogih pojedinaca. Dakle, analiza krvnog seruma dopušta samo prosuditi vrstu i količinu alergena u tijelu, koji, nakon potvrde dijagnoze, pomaže u određivanju uzroka bolesti.

Funkcionalni plućni testovi

U bilo kojem obliku EAA, pacijenti su pronađeni:

• smanjenje volumena pluća;
• kršenje njihove difuzijske sposobnosti;
• smanjena elastičnost;
• nedovoljna oksigenacija krvi tijekom vježbanja.

U početku, funkcionalne promjene su male, ali kako bolest napreduje, pogoršavaju se. Stoga se kod kroničnog egzogenog alergijskog alveolitisa često opaža opstrukcija dišnih putova.

Diferencijalna dijagnostika

EAA zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa:

• sarkoidoza;
• idiopatska plućna fibroza;
• oštećenje pluća s DBST;
• oštećenje lijekova plućima;
• eozinofilna pneumonija;
• alergijska bronhopulmonarna aspergiloza;
• "Plućna mikotoksikoza";
• atipični "lak farmer";
• infektivne lezije.

u sadržaj ↑

liječenje

Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa kao cjeline sastoji se u uklanjanju kontakta s opasnostima koje su uzrokovale razvoj bolesti. Ako na vrijeme otkrijete i zaustavite interakciju s izvorom alergena, to može biti dovoljno za potpuni oporavak bez upotrebe bilo kakvih posebnih lijekova. Stoga se pacijentima često preporučuje da radikalno promijene vrstu posla ili da se oslobode kućnih ljubimaca. Ako iz nekog razloga to nije moguće, na primjer, izvor alergena je kućna prašina, vrijedi razmisliti o kupnji posebnih pročišćivača zraka itd.

U slučajevima kada simptomi bolesti daju pacijentu značajnu nelagodu ili ne nestaju duže vrijeme, imenovanje može biti potrebno:

• Antihistaminici, kao što su Claritin, Zyrtek, Ebastina. Lijekovi ove skupine se češće koriste od drugih kako bi se uklonili znakovi patologije.
• Glukokortikoidi. Pokazuju se u prisutnosti akutnog i subakutnog oblika bolesti. Medrol je najpoželjniji, prednizolon je manji. U početku se propisuju u obliku inicijalnog tijeka od 10 dana, a svrha mu je ukloniti akutne reakcije. Ako nakon tog razdoblja nije moguće suočiti se s lijekovima na bazi medrola, liječnici mogu odlučiti produžiti terapiju na 2 ili više tjedana. Nakon uklanjanja akutnih manifestacija EAA iz dišnih organa, one prelaze na alternativni režim liječenja, u kojem se Medrol uzima u istim dozama, ali svaki drugi dan, i uz daljnje poboljšanje stanja pacijenta, lijek se postupno ukida smanjivanjem doze za 5 mg tjedno.
• Penicilinski antibiotici ili makrolidi. Pokazuju se u prisutnosti velikog broja bakterija u udisanju prašine, a temperatura pacijenta raste.
• β₂-simpatomimetici, na primjer Salbutamol ili Berotec. Preparati ove skupine koriste se u prisutnosti opstruktivnog sindroma, praćenog paroksizmalnom dispnejom ili kašljem.

Također, preporučuje se da bolesnici uzimaju Lasolvan i kompleks vitamina A, C i E, kako bi se olakšalo disanje i otklonio kašalj, a ako u imunogramu pokazuju abnormalnosti, u takvim slučajevima može se ponuditi imunorehabilitacijska terapija.

Pravilnim pristupom problemu i pravovremenom eliminacijom EAA alergena, koji se javlja u akutnom obliku, potpuno nestaje nakon 3-4 tjedna, ali u prisutnosti kronične bolesti, liječnici ne mogu jamčiti čak ni sigurnost za život pacijenta, jer to može dovesti do razvoja plućne i srčane dekompenzacije i, posljedično, povećati vjerojatnost smrti.