Etiologija pneumonije stečene u zajednici izravno je povezana s normalnom mikroflora, kolonizirajući gornje dišne putove. Od mnogih mikroorganizama, samo nekoliko s povećanom virulentnošću može uzrokovati upalni odgovor kada se oslobodi u donji respiratorni trakt. Takvi tipični uzročnici pneumonije stečene u zajednici su:
- Streptococcus pneumoniae (30-50% slučajeva)
- Haemophilus influenzae (10-20%).
Atipični mikroorganizmi imaju određenu važnost u etiologiji pneumonije stečene u zajednici, koja zajedno čine 8 do 25% slučajeva, iako je u ovom trenutku teško utvrditi njihovo etiološko značenje:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Tipični, ali rijetki (3-5%) uzročnici pneumonije stečene u zajednici uključuju:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, rjeđe - druge enterobakterije.
U vrlo rijetkim slučajevima, Pseudomonas aeruginosa (u bolesnika s cističnom fibrozom, bronhiektazijom), Pneumocystis carinii (kod HIV-inficiranih pacijenata s drugim oblicima imunodeficijencije) mogu biti etiološki uzročnici pneumonije stečene u zajednici.
U nastavku slijedi kratak opis najznačajnijih uzročnika pneumonije stečene u zajednici. Antimikrobna aktivnost antibakterijskih lijekova protiv uzročnika pneumonije stečene u zajednici prikazana je u tablici 1. t
Streptococcus pneumoniae je najčešći uzročnik pneumonije stečene u zajednici kod osoba svih dobnih skupina. Važan problem danas je distribucija sojeva s smanjenom osjetljivošću na penicilin među pneumokocima. U nekim zemljama učestalost pneumokokne rezistencije na penicilin može doseći 60%.
Tablica 1. Prirodna in vitro aktivnost antibakterijskih lijekova i stečena otpornost uzročnika pneumonije stečene u zajednici
Prirodna antimikrobna aktivnost:
++ visok
+ umjeren
Nedostaje 0
0 - odsutan ili zanemariv (
Velike studije o širenju rezistencije na pneumokoke na penicilin u našoj zemlji nisu provedene. Prema studiji u Moskvi u razdoblju 2000-2001. (oko 200 kliničkih sojeva godišnje) Učestalost sojeva s srednjom osjetljivošću na penicilin (MIC 0,12-1 μg / ml) je 10%. Prema multicentričnoj studiji PeGAS-I, provedenoj u različitim regijama Rusije u razdoblju 2000-2001, rezistencija S.pneumoniae na penicilin bila je 9% (uključujući 7% umjereno rezistentnih sojeva). Rezistencija pneumokoka na penicilin nije povezana s proizvodnjom beta-laktamaza, već s promjenom cilja djelovanja antibiotika u mikrobnim stanicama - proteinima koji vežu penicilin, stoga i penicilini zaštićeni inhibitorima u odnosu na te pneumokoke također nisu aktivni.
Rezistencija pneumokoka na penicilin obično je povezana s rezistencijom na cefalosporine I-II generacije, makrolidima, tetraciklinima, ko-trimoksazolom, u isto vrijeme III-IV generacije cefalosporina, karbapenema, novih fluorokinolona ostaju aktivni.
Rani fluorokinoloni (ciprofloksacin, ofloksacin, pefloksacin, lomefloksacin) karakterizira niska prirodna antipneumokokalna aktivnost (rizik od kliničkog i bakteriološkog neuspjeha liječenja); Posljednjih godina uočeno je povećanje učestalosti rezistentnih sojeva (otpornost ofloksacina je oko 10%). Novi fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) karakterizira veća prirodna aktivnost u odnosu na pneumokoke, nema klinički značajne rezistencije na S.pneumoniae.
Makrolidni antibiotici i linkozamidi imaju visoku antipneumokokalnu aktivnost i kliničku učinkovitost u pneumokoknoj pneumoniji. Međutim, otpornost na njih često je povezana s rezistencijom na penicilin. Stabilnost S.pneumoniae na makrolide u našoj zemlji nije visoka i iznosi 10%. Između 14- i 15-članih makrolida (eritromicin, roksitromicin, klaritromicin, azitromicin), opaža se potpuna unakrsna rezistencija, s nekim sojevima pneumokoka može ostati osjetljiv na 16-člane makrolide (spiramicin, midekamicin) i linkozamide. Nisu otkriveni ketolidni (telitromicin) rezistentni pneumokokni sojevi. Istovremeno, postoji i viša razina rezistencije pneumokoka na tetracikline (27-36%) i ko-trimoksazol (22-32%). Aminoglikozidni antibiotici nisu aktivni protiv pneumokoka.
Klinički značaj pneumokokne rezistencije na penicilin nije jasan. Većina studija nije utvrdila vezu između rezistencije na penicilin i ishoda upale pluća. Štoviše, u pozadini primjene benzilpenicilina intravenozno i amoksicilina unutar standardnih doza, njihove koncentracije u tkivu krvi i pluća premašuju 2 μg / ml, što je više od vrijednosti BMD za umjereno rezistentne sojeve pneumokoka. Trenutno, beta-laktami zadržavaju kliničku učinkovitost u slučaju upale pluća uzrokovane pneumokocima otpornim na penicilin. Istovremeno, postoje dokazi da se učinkovitost makrolidnih antibiotika smanjuje ako je pneumokok otporan na te lijekove in vitro.
Lijekovi izbora za liječenje pneumokokne pneumonije su beta-laktamski antibiotici - benzilpenicilin, aminopenicilini, uključujući zaštićene, cefalosporine II-III generacije. Makrolidni antibiotici su pomoćna sredstva za netoleranciju beta-laktama. Novi fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) također su vrlo učinkoviti.
Haemophilus influenzae je klinički značajan uzročnik upale pluća, posebno kod pušača i pacijenata s KOPB. Aminopenicilini, amoksicilin / klavulanat, cefalosporini II-IV generacije, karbapenemi, fluorokinoloni imaju visoku prirodnu aktivnost protiv hemofilnih bacila. Glavni mehanizam rezistencije na H.influenzae povezan je s proizvodnjom širokog spektra beta-laktamaze, hidrolizom prirodnih i aminopenicilina. Učestalost proizvodnje beta-laktamaze hemofilnim bacilom prema ograničenim istraživanjima u Moskvi i drugim regijama Rusije ne prelazi 10%. Najviša razina rezistencije hemofiličnih bacila zabilježena je kod ko-trimoksazola (> 20%). Makrolidi su karakterizirani umjerenom in vitro aktivnošću protiv H.influenzae, a njihove koncentracije u krvnom i plućnom tkivu ne postižu terapeutske vrijednosti za ovaj patogen. Uporaba makrolida u bronhopulmonarnim infekcijama uzrokovanim hemofilnim bacilom popraćena je kliničkim učinkom, ali je razina eradikacije patogena niska.
Lijekovi izbora za liječenje pneumonije uzrokovane H.influenzae su aminopenicilini (amoksicilin za oralnu primjenu je poželjniji od ampicilina, jer se puno bolje apsorbira iz gastrointestinalnog trakta i rjeđe doziran) koji proizvode beta-laktamazu), generacije cefalosporina II. Nema dokaza o višoj kliničkoj učinkovitosti cefalosporina i karbapenema III-IV generacije u odnosu na hemofilne bacile. Fluorokinoloni također karakterizira visoka klinička učinkovitost, bez razlike između ranih lijekova (ciprofloksacin, ofloksacin) i novih lijekova (levofloksacin, moksifloksacin).
Dva druga atipična mikroorganizma karakterizirana višom patogenošću i posebnim biološkim svojstvima, Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, također imaju određeno značenje u etiologiji pneumonije stečene u zajednici. Točan doprinos ovih mikroorganizama etiološkoj strukturi stečene pneumonije teško je odrediti zbog nedostatka odgovarajućih dijagnostičkih metoda, ali prema velikim epidemiološkim istraživanjima njihov udio iznosi od 8 do 30%. U odnosu na te mikroorganizme, svi beta-laktamski antibiotici nisu klinički učinkoviti. Makrolidi i tetraciklini imaju najveću prirodnu aktivnost, rani fluorokinoloni su nešto manje aktivni; nove fluorokinolone karakterizira visoka aktivnost. Nisu dobiveni pouzdani podaci o stečenoj rezistenciji tih mikroorganizama na makrolide, tetracikline i fluorokinolone.
Mycoplasma pneumoniae je mikroorganizam bez vanjske membrane, koji određuje njegovu prirodnu otpornost na beta-laktamske antibiotike. Ovaj mikroorganizam uzrokuje pneumoniju stečenu u zajednici u 10-30% bolesnika, uglavnom u osoba mlađih od 35 godina. Biologiju mikoplazme karakterizira uska povezanost s membranom eukariotskih stanica (membranotropni patogen), moguća je unutarstanična lokalizacija. Mikapolazmenny pneumonija se obično karakterizira blagim tijekom.
Agensi izbora za liječenje pneumonije uzrokovane M. pneumoniae su makrolidi i doksiciklin. Možda korištenje novih fluorokinolona - levofloksacina, moksifloksacina, gatifloksacina.
Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae je mikroorganizam karakteriziran isključivo unutarstaničnom lokalizacijom i blizak je strukturi gram-negativnih bakterija; uzrokuje upalu pluća u 2-8% slučajeva, u pravilu, ne u teškom tijeku, iako u rijetkim slučajevima, osobito u starijih osoba, može dovesti do teškog tijeka bolesti. Nedavno su se prikupljali podaci o učestalom izlučivanju ovog mikroorganizma zajedno s drugim tipičnim patogenima.
Agensi izbora za liječenje pneumonije uzrokovane C. pneumoniae su makrolidi i doksiciklin. Novi fluorokinoloni - levofloksacin, moksifloksacin, gatifloksacin su također vrlo učinkoviti.
Legionella spp. - Gram-negativni mikroorganizam s pretežno intracelularnom lokalizacijom ne raste na običnim hranjivim medijima. Legionella pneumonija, najčešće uzrokovana L.pneumophila, obično se karakterizira teškim tijekom.
Lijek izbora za liječenje pneumonije Legionella je eritromicin. Po svemu sudeći, drugi makrolidni antibiotici mogu biti jednaki u učinkovitosti, međutim, podaci o njihovoj kliničkoj učinkovitosti su ograničeni s izuzetkom klaritromicina i azitromicina. Legionella spp. in vitro visoko osjetljiv na rifampicin. Postoje dokazi koji podupiru uključivanje rifampicina u terapiju pneumonije legionele u kombinaciji s makrolidima.
Rani i novi fluorokinoloni također su vrlo učinkoviti lijekovi u liječenju pneumonije legionele.
Staphylococcus aureus je rijedak uzročnik pneumonije stečene u zajednici, ali se njegova važnost povećava kod starijih osoba, ovisnika o drogi, ovisnika o alkoholu, nakon što je pretrpjela gripu. Oksacilin je lijek izbora za stafilokoknu pneumoniju, također su aktivni amoksicilin / klavulanat, cefalosporini i fluorokinoloni.
Klebsiella pneumoniae i drugi enterobakterije su rijetki uzročnici pneumonije stečene u zajednici (manje od 5%), etiološki su značajni samo u nekim kategorijama bolesnika (starost, dijabetes, kongestivno zatajenje srca, ciroza jetre). Cefalosporini III-IV generacije, karbapenemi i fluorokinoloni imaju najveću prirodnu aktivnost protiv ovih patogena. Lijekovi odabrani za liječenje pneumonije stečene u zajednici uzrokovane enterobakterijama su cefalosporini treće generacije.
Kod nekih mikroorganizama razvoj bronhopulmonalne upale nije tipičan. Njihovo izlučivanje iz sputuma najvjerojatnije ukazuje na kontaminaciju materijala florom gornjih dišnih putova, a ne na etiološki značaj tih mikroba. Ti mikroorganizmi uključuju:
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus epidermidis i drugi koagulaza-negativni stafilokoki
- Enterococcus spp.
- Neisseria spp.
- Candida spp.
Etiološka struktura pneumonije stečene u zajednici može varirati ovisno o dobi bolesnika, ozbiljnosti bolesti i prisutnosti popratne patologije. U tablici 2 prikazana je etiološka struktura pneumonije stečene u zajednici, ovisno o težini bolesti (ambulantno, hospitalizirani bolesnici, bolesnici koji trebaju liječenje u JIL-u).
Tablica 2. Etiologija pneumonije stečene u zajednici, ovisno o težini bolesti (%)
[Mandell L. i sur., 2000]
Pneumonija u zajednici
Objavljeno u časopisu:
Medicina za sve br. 2 (17), 2000 - »» KLINIČKA MIKROBIOLOGIJA I ANTIMIKROBNA TERAPIJA
AI SYNOPALNIKOV, dr.med., Profesor, Zavod za terapiju. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA
Prema suvremenim podacima, oko 75% svih antibiotskih recepata je za infekcije gornjeg (otitis, sinusitis, faringitis) i niže (pogoršanje kroničnog bronhitisa, upale pluća) infekcije respiratornog trakta. U tom smislu, iznimno je važno razviti pristupe za racionalnu antibakterijsku terapiju respiratornih infekcija, osobito upale pluća, kao patologije koja ima najveći medicinski i društveni značaj.
Pneumonija je akutna infektivna bolest pretežno bakterijske etiologije, koju karakterizira fokalna lezija respiratornih odjela pluća s intraalveolarnom eksudacijom, otkrivena objektivnim i rendgenskim pregledom, izražena u različitim stupnjevima febrilnom reakcijom i intoksikacijom.
klasifikacija
Trenutno, s kliničkog gledišta, klasifikacija pneumonije je najpoželjnija, uzimajući u obzir stanja u kojima se bolest razvila, karakteristike infekcije plućnog tkiva i stanje imunološke reaktivnosti pacijenta. Pravilno razmatranje ovih čimbenika olakšava liječničku etiološku orijentaciju u većini slučajeva bolesti.
U skladu s ovom klasifikacijom razlikuju se sljedeće vrste pneumonije:
- stečena izvan zajednice (pneumonija) (sinonimi: dom, ambulantno);
- nozokomijalna (stečena u bolnici) upala pluća (Nosokomijalna pneumonija je kompleksni simptom karakteriziran pojavom 48 sati ili više nakon hospitalizacije novog plućnog infiltrata u kombinaciji s kliničkim podacima koji potvrđuju njegovu infektivnu prirodu (novi val vrućice, gnojni sputum, leukocitoza, itd.) i uz isključenje infekcija koje su bile u inkubacijskom razdoblju kada je pacijent primljen u bolnicu (sinonimi: bolnički, bolnički);
- aspiracijska pneumonija;
- pneumonija u bolesnika s teškim oštećenjima imunološkog sustava (kongenitalna imunodeficijencija, HIV infekcija, iatrogena imunosupresija).
Glavni uzročnici pneumonije stečene u zajednici
Etiologija pneumonije stečene u zajednici uglavnom je povezana s normalnom mikroflorom "nesterilnih" dijelova gornjeg respiratornog trakta (Aspiracija (mikro-aspiracija) sadržaja orofarinksa je glavni put infekcije respiratornih dijelova pluća, a time i glavni patogenetski mehanizam upale pluća, kako u zajednici tako iu bolnici.) Ostali patogenetski mehanizmi razvoj upale pluća - udisanje mikrobnog aerosola, hematogeno širenje patogena, izravno širenje zaraze iz susjednih bolesti ove tkanine su manje relevantne). Od mnogih vrsta mikroorganizama koji koloniziraju gornje dišne putove, samo nekoliko koji imaju povećanu virulenciju mogu uzrokovati upalni odgovor kada prodiru u respiratorne puteve pluća, čak i uz minimalno ometanje zaštitnih mehanizama. Popis tipičnih bakterijskih uzročnika pneumonije stečene u zajednici prikazan je u tablici. 1.
Tablica 1. Etiološka struktura pneumonije stečene u zajednici
Pneumokoke (Streptococcus pneumoniae) ostaju najčešći uzročnik pneumonije stečene u zajednici. Dva druga često otkrivena patogena - M. pneumoniae i C. pneumoniae - najznačajnija su u mladih i sredovječnih osoba (do 20-30%); njihov etiološki "doprinos" u starijim dobnim skupinama je skromniji (1-3%). L.pneumophila je rijedak uzročnik pneumonije stečene u zajednici, ali legionella pneumonija zauzima drugo mjesto nakon pneumokokne stope smrtnosti od bolesti. H.influenzae često uzrokuje upalu pluća kod pušača i bolesnika s kroničnim bronhitisom / kroničnom opstruktivnom bolešću pluća. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (rijetko drugi članovi obitelji Enterobacteriaceae) su irelevantni uzročnici upale pluća, u pravilu, u bolesnika s poznatim čimbenicima rizika (dijabetes, kongestivno zatajenje srca, zatajenje bubrega, jetre itd.). S. aureus - najvjerojatnije povezuje razvoj pneumonije stečene u zajednici s ovim patogenom kod starijih osoba, ovisnika o drogama, pacijenata koji pate od gripe itd.
Izuzetno je važna težina pneumonije stečene u zajednici u blagom i teškom stanju (kriteriji za tešku upalu pluća: sveukupno ozbiljno stanje bolesnika (cijanoza, konfuzija, delirij, tjelesna temperatura> 39degS), akutna respiratorna insuficijencija (kratak dah - broj udisaja> 30 / min), sa spontanim disanjem - pO2 20 * 10 9 / l ili leukopenijom 9 / l, bilateralna ili multi-lobarna infiltracija pluća, kavitacija, masivni pleuralni izljev, urea dušik> 10,7 mmol / l)). Među uzročnicima ne-teške uobičajene pneumonije dominiraju S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae i H.influenzae, dok su stvarni uzročnici teške upale pluća zajedno s pneumokokima L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Racionalna antibakterijska terapija pneumonije stečene u zajednici
1. Antibiotska aktivnost protiv glavnih patogena
Kao lijekovi izbora, daju se antibiotici, namijenjeni i za oralnu primjenu i za parenteralnu primjenu. Njihova namjena određena je težinom pneumonije stečene u zajednici.
Ako je liječenje moguće ambulantno (ne-zajednica stečena upala pluća), prednost treba dati ingestiji antibakterijskih lijekova.
Izazvanog s S.. Benzilpenicilin i aminopenicilini su standard za anti-pneumokoknu terapiju antibioticima. Prema farmakokinetičkim svojstvima, amoksicilin je poželjniji od ampicilina (2 puta bolje apsorbira iz probavnog sustava). Beta-laktamski antibiotici drugih skupina u smislu antipneumokokne aktivnosti ne prelaze ove lijekove. Izbor antibiotika u liječenju pneumokokne infekcije otporne na penicilin još nije u potpunosti razriješen. Prema ograničenim dostupnim podacima, benzilpenicilin i aminopenicilini zadržavaju kliničku učinkovitost u infekcijama uzrokovanim umjereno otpornim i otpornim na penicilinske pneumokoke, međutim, moguće je da je u takvim slučajevima poželjna primjena cefalosporina 3. generacije (cefotaksim, ceftriakson). Prema rezultatima pojedinačnih istraživanja, otpornost pneumokoka na penicilin i druge beta-laktame nije značajan problem za Rusiju.
Akutne fokalne lezije dišnih dijelova pluća neinfektivne prirode, vaskularnog porijekla, kao i pojedinačne visoko zarazne infekcije (kuga, tifus, gripa, smrtonosna bolest i sl.) I tuberkuloza isključene su iz upale pluća.
Pneumonija, etiologija i liječenje stečena u zajednici (str. 1 od 2)
Pneumonija je jedna od najčešćih akutnih bolesti, skupina je različitih etiologija, patogeneze, morfoloških obilježja akutnih infektivnih (uglavnom bakterijskih) bolesti karakteriziranih fokalnim lezijama respiratornih dijelova pluća uz obveznu prisutnost intraalveolarne eksudacije.
Pneumonija u zajednici (sinonimi: dom, ambulantno) je akutna bolest koja se javlja u uvjetima stečenim u zajednici, popraćena simptomima infekcije donjeg respiratornog trakta (groznica, kašalj, bol u prsima, kratak dah) i "svježe" fokalne i infiltrativne promjene u plućima u nedostatku očite dijagnostike alternative.
Razlozi za razvoj upalne reakcije u dišnim regijama pluća mogu biti ili smanjenje učinkovitosti obrambenih mehanizama tijela ili velika doza mikroorganizama i / ili njihova povećana virulentnost. Aspiracija sadržaja orofarinksa glavni je put infekcije respiratornih područja pluća, a time i glavni patogenetski mehanizam upale pluća. U normalnim uvjetima brojni mikroorganizmi, na primjer
Streptococcus pneumoniae može kolonizirati orofarinks, ali donji dišni putovi ostaju sterilni. U slučaju oštećenja mehanizama samo-pročišćavanja traheobronhijalnog stabla, na primjer, virusnom respiratornom infekcijom, stvaraju se povoljni uvjeti za razvoj upale pluća. U nekim slučajevima, neovisni patogenetski čimbenik može biti masivna doza mikroorganizama ili prodiranje u dišne dijelove pluća čak i pojedinačnih visoko virulentnih mikroorganizama koji su otporni na djelovanje obrambenih mehanizama tijela, što također dovodi do razvoja upale pluća.
Etiologija pneumonije stečene u zajednici izravno je povezana s normalnom mikroflora, kolonizirajući gornje dišne putove. Od mnogih mikroorganizama, samo nekoliko s povećanom virulentnošću može uzrokovati upalni odgovor kada se oslobodi u donji respiratorni trakt.
Takvi tipični uzročnici pneumonije stečene u zajednici su:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Atipični mikroorganizmi imaju određeno značenje u etiologiji pneumonije stečene u zajednici, iako je teško utvrditi njihov točan etiološki značaj:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Tipični, ali rijetki uzročnici pneumonije stečene u zajednici uključuju:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, rjeđe druge enterobakterije.
- Streptococcus pneumoniae je najčešći uzročnik pneumonije stečene u zajednici kod osoba svih dobnih skupina.
Lijekovi izbora za liječenje pneumokokne pneumonije su beta-laktamski antibiotici - benzilpenicilin, aminopenicilini, uključujući zaštićene; generacija cefalosporina II-III. Novi fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) također su vrlo učinkoviti. Makrolidni antibiotici (eritromicin, roksitromicin, klaritromicin, azitromicin, spiramicin, midekamicin) i linkozamidi imaju dovoljno visoku antipneumokokalnu aktivnost i kliničku učinkovitost. Međutim, makrolidni antibiotici za ovu upalu pluća su pomoćni agenti za netoleranciju beta-laktama.
- Haemophilus influenzae je klinički značajan uzročnik upale pluća, posebno kod pušača i bolesnika s KOPB (kronična opstruktivna plućna bolest). Aminopenicilini (amoksicilin), aseptični aminopenicilini (amoksicilin / klavulanat), cefalosporini II-IV generacije, karbapenemi, fluorokinoloni (rani - ciprofloksacin, newloksacin, ilefacin i cefalosporini imaju novu prirodnu aktivnost;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae i Mycoplazma pneumoniae su obično blage. Upala pluća Mycoplasma - češća u osoba mlađih od 40 godina. Sredstva izbora za liječenje ovih upala pluća su makrolidi i doksiciklin. Novi fluorokinoloni su također vrlo učinkoviti.
- Legionella pneumophila - obično karakterizirana teškim tijekom. Lijek izbora za liječenje legionele pneumonije su makrolidni antibiotici (eritromicin, klaritromicin, azitromicin). Rani i novi fluorokinoloni također su vrlo učinkoviti.
- Staphylococcus aureus je rijedak uzročnik pneumonije stečene u zajednici, ali se njegova važnost povećava kod starijih osoba, kod osoba koje uzimaju droge, zlouporabe alkohola, nakon što su pretrpjele gripu. Lijekovi izbora za stafilokoknu pneumoniju su oksacilin, amoksicilin / klavulanat, cefalosporini, fluorokinoloni su također djelotvorni.
- Klebsiella pneumoniae i druge enterobakterije vrlo su rijetki uzročnici pneumonije stečene u zajednici, imaju etiološki značaj samo u nekim kategorijama bolesnika (starost, dijabetes, kongestivno zatajenje srca, ciroza jetre). Cefalosporini III-IV generacije, karbapenemi i fluorokinoloni imaju najveću prirodnu aktivnost protiv ovih patogena.
Sumnja na pneumoniju trebala bi se pojaviti ako bolesnik ima groznicu u kombinaciji s pritužbama na kašalj, otežano disanje, sputum i / ili bol u prsima. Pacijenti se često žale na nemotiviranu slabost, umor, teško znojenje, osobito noću.
Znakovi upale pluća kao što su akutna groznica, bol u prsima, itd. može biti odsutna - osobito kod oslabljenih bolesnika i starijih osoba.
Kod blage upale pluća terapija antibioticima može se završiti nakon postizanja stabilne normalizacije tjelesne temperature za 3-4 dana. S ovim pristupom, trajanje liječenja je obično 7-10 dana. U slučajevima kliničkih i / ili epidemioloških podataka o mikoplazmi ili klamidijskoj etiologiji upale pluća, trajanje terapije treba biti 14 dana. Dulji tijekovi antibiotske terapije indicirani su kod stafilokokne upale pluća, ili uzrokovane gram-negativnim enterobakterijama, od 14 do 21 dan. Kada je riječ o pneumoniji legionele, trajanje antibiotske terapije je 21 dan. Kod upale pluća koja je stečena u zajednici iznimno je važno provesti brzu procjenu težine stanja bolesnika kako bi se identificirali pacijenti kojima je potrebna hitna intenzivna njega. Odabir bolesnika s teškom upalom pluća u zasebnoj skupini iznimno je važan, s obzirom na visok stupanj smrtnosti, prisutnost, u pravilu, u bolesnika s teškom pozadinskom patologijom, osobito
etiologija bolesti i posebni zahtjevi za antibiotsku terapiju.
Kasna dijagnoza i odgođeni početak antibiotske terapije (više od 8 sati) dovodi do lošije prognoze bolesti.
Nažalost, upala pluća može imati različite komplikacije, kao što su:
-pleuralni izljev
-empyema pleura (nakupljanje gnoja u pleuralnoj šupljini)
-uništavanje / apscesiranje plućnog tkiva (stvaranje ograničenih šupljina u plućnom tkivu)
- akutna respiratorna insuficijencija
- infektivni toksični šok
- sepsa
-perikarditis, miokarditis (bolest srca)
- nefritis (bolest bubrega) i drugi.
Kada je upala pluća neophodna za provođenje diferencijalne dijagnoze s bolestima kao što su:
- plućna tuberkuloza
- neoplazme (primarni rak pluća, endobronhijalne metastaze, bronhijski adenom, limfom)
-plućna embolija i plućni infarkt
- imunopatološke bolesti (idiopatska plućna fibroza, eozinofilna pneumonija, bronhocentrična granulomatoza, bronhiolitis obliterans s organiziranom upalom pluća, alergijska bronhopulmonalna aspergiloza, lupus pneumonitis, sistemski vaskulitis)
-druge bolesti / stanja (kongestivno zatajenje srca, lijek (toksična) pneumopatija, aspiracija stranog tijela, sarkoidoza, plućna alveolarna proteinoza, lipoidna upala pluća, okrugli atelektaza).
Etiologija pneumonije stečena u zajednici
Osip kože. Poraz sluznice.
Prisutnost ili odsutnost određenog znaka, njegove ozbiljnosti određuje se, s jedne strane, prirodom patogena, as druge strane karakteristikama imunološkog sustava tijela. Prisutnost teških somatskih bolesti, uznapredovala starost, izražena imunodeficijencija doprinose tipičnom tijeku upale pluća, čija je značajka moguća odsutnost ili niska ozbiljnost fizičkih znakova upale pluća, odsutnost vrućice, prevalencija ekstrapulmonalnih simptoma.
Rezultati objektivnog ispitivanja ovise o mnogim čimbenicima, uključujući ozbiljnost, prevalenciju infiltracije pluća, dob, prisutnost komorbiditeta, prisutnost komplikacija upale pluća. U 20% bolesnika ti se simptomi razlikuju ili su potpuno odsutni.
Udaraljku karakterizira skraćivanje udarnog zvuka preko zahvaćenog dijela pluća. S razvojem eksudativnog pleuritisa pronalazi se tupost udarnog zvuka, sve do tupog. Kod suhog upala pluća često se ne mijenjaju udarni podaci.
Auskultacija - lokalno slušanje bronhijalnog disanja, fokus zvučnog finog bubrenja šištanja ili krepita. Poboljšana bronhofonija i tremor glasa. Kod suhog pleuritisa pleuralnog trenja, s pleuralnim izljevom oštro je oslabljeno disanje.
Laboratorijska dijagnostika i dodatne metode istraživanja
Dijagnostički minimum pregleda kod ambulantnih bolesnika treba uključivati studije koje omogućuju postavljanje dijagnoze EP-a i odlučivanje o težini tečaja. To uključuje:
Može se pojaviti krvni test - leukocitoza s pomakom leukocita u lijevo ili leukopenija, s teškom upalom pluća, pojavom toksične zrnatosti leukocita, smanjenjem Hb i povećanjem ESR.
Radiografija prsnog koša u dvije projekcije.
Slika 4. Brojevi označavaju brojeve bronhopulmonalnih segmenata u frontalnim i lateralnim projekcijama.
Radiološki znak upale pluća je infiltrativno tamnjenje plućnog tkiva, koje može biti žarišno, konfluentno, segmentno, lobarno ili ukupno. (Slike 4, 5). Rendgenska studija procjenjuje učestalost infiltracije, prisutnost pleuralnog izljeva, uništavanje šupljina, znakove zatajenja srca.
X-ray ne samo da otkriva plućnu infiltraciju, već je nužan za procjenu dinamike patološkog procesa i potpunog oporavka. Međutim, ova metoda nema apsolutnu osjetljivost na slikovne i infiltrativne promjene u plućima.
Slika 5. Rendgenska slika lobarne upale pluća. Dionice desnog pluća: 1-gornji, 2-srednji, 3-niži. Dionice lijevog pluća: 4-top; 5 - niže. Dodatni režnjevi desnog pluća: 6-posteriorna, 7-inferiorna, 8-režnja neparene vene.
Tablica 4. Priroda radioloških promjena ovisno o etiologiji upale pluća.
Etiologija pneumonije stečena u zajednici
Sadržaj
Pneumonije stečene u zajednici (CAP) akutna je infektivna bolest koja se pojavila u ambulantnim uvjetima ili se dogodila u prvih 48 sati (2 dana) nakon hospitalizacije i manifestnih simptoma infektivne lezije donjih dišnih putova (kašalj, stvaranje sputuma, kratkoća daha, bol u prsima)., groznica) i radiografski znakovi "svježih" žarišnih i infiltrativnih promjena u plućima u nedostatku očite dijagnostičke alternative
epidemiologija
Nažalost, još uvijek ne postoji "zlatni standard" za dijagnostiku i diferencijalnu dijagnozu pneumonije stečene u zajednici i drugih (neplavičastih) infekcija donjeg respiratornog trakta u zajednici (INDP), koje se ne mogu zanemariti pri analizi pojedinačnih epidemioloških studija o incidenciji INDP-a. Osim toga, do danas imamo ograničene informacije o učestalosti ne-teških kliničkih oblika INDP-a, budući da se većina procjena temelji na analizi apelacije stanovništva za medicinskom skrbi.
Unatoč velikom napretku u suvremenoj medicini - upotreba učinkovitih cjepiva za prevenciju i antibakterijska sredstva za liječenje, učestalost pneumonije koju je dobila zajednica ostaje visoka u mnogim zemljama širom svijeta. Na primjer, incidencija pneumonije stečene u zajednici u većini zemalja je 10-12 na 1000 stanovnika (djeca mlađa od 5 godina i osobe starije od 65 godina su najčešće pogođene), a stopa smrtnosti od upale pluća je 50-60 na 100.000 američkih stanovnika i 6 mjesto među uzrocima smrti. Ako uzmemo službenu statistiku Ministarstva zdravlja Ruske Federacije (Središnji istraživački institut za organizaciju i informatizaciju zdravstvene zaštite Ministarstva zdravlja Ruske Federacije) 1999. godine među osobama starijim od 18 godina bilo je više od 440.000 slučajeva pneumonije stečene u zajednici (što je 3,9%).0). Međutim, očito je da ove brojke ne odražavaju pravu učestalost, koja prema izračunima doseže 14-15%0, a ukupan broj pacijenata godišnje u Rusiji premašuje 1.500.000 ljudi.
1. Nacionalni centar za zdravstvenu statistiku. Health, United States, 2006, s grafikonom o trendovima u zdravlju Amerikanaca. Dostupno na: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2.Woodhead M, Blasi F, Ewig S i sur., Smjernice za respiratorne infekcije. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Etiologija i patogeneza pneumonije stečene u zajednici
Pneumonija je uzrokovana različitim patogenima. Dakle, iz tkiva umrlog pacijenta od upale pluća možete odabrati do 100 vrsta mikroorganizama, ali je broj patogena koji uzrokuju upalu pluća zapravo ograničen.
Lokalna zaštita dišnih puteva uključuje mehaničke čimbenike (aerodinamičku filtraciju, grananje bronhija, epiglotis, kašljanje i kihanje, oscilatorne pokrete cilija u epitelu bronhijalne sluznice), kao i mehanizme nespecifičnog i specifičnog imuniteta, koji se dijele na stanične i humoralne. Razlozi za umnožavanje infektivnog agensa u dišnim regijama pluća mogu biti ili smanjenje učinkovitosti zaštitnih mehanizama mikroorganizma ili velika doza mikroorganizama i / ili njihova povećana virulentnost.
Mogu se razlikovati četiri patogenetska mehanizma, s različitom frekvencijom koja uzrokuje razvoj upale pluća:
• aspiracija izlučivanja ždrijela. Ovaj mehanizam je glavni put infekcije donjeg respiratornog trakta. Kod relativno zdrave osobe, u normalnim uvjetima, orofarinks najčešće kolonizira Streptococcus pneumoniae, dok donji dijelovi respiratornog trakta ostaju sterilni zbog niza zaštitnih mehanizama tijela i dišnog sustava (refleks kašlja, mukocilijarni klirens, antibakterijska aktivnost makrofaga, sekretorni imunoglobulin). Ako se prekrše sustavi zaštite (na primjer, u slučaju virusne infekcije koja djeluje na dišni sustav ili u slučaju masivne reprodukcije Streptococcus pneumoniae), infekcija je donjih dišnih putova;
• udisanje mikroorganizama koji sadrže aerosol. Pojavljuje se mnogo rjeđe i u osnovi ovaj mehanizam infekcije igra važnu ulogu kada je zaražen atipičnim patogenima kao što je Legionella spp. i C. pneumoniae;
• hematogeno širenje mikroorganizama iz izvanplućnog fokusa infekcije (endokarditis tricuspidnog ventila, venski tromboflebitis septičkog karlice);
• izravno širenje infekcije iz susjednih zahvaćenih organa (na primjer, apsces jetre) ili kao posljedica infekcije u prodornim ranama na prsima.
Unatoč značajnom napretku u području mikrobiologije, moguće je utvrditi etiologiju pneumonije stečene u zajednici samo u 50% slučajeva. U onim slučajevima kada se patogen nasadi (npr. S. pneumoniae), nije moguće dokazati da je uzrok upale pluća, jer ovaj mikroorganizam mogao bi biti jednostavno "promatrač" zaraznog procesa, a ne njegov uzrok. S druge strane, nedavno je bilo mnogo novih patogena koji uzrokuju upalu pluća (poput L. pneumophila, C. pneumoniae, koronavirusa povezanog s SARS-om, Hantavirusa itd.), Tako da možda još nismo identificirali niz mikroorganizama koji reagiraju za razvoj upale pluća.
Najčešći uzročnici pneumonije stečene u zajednici su:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila itd. (Rijetko).
Vrlo rijetko uzročnik pneumonije stečene u zajednici može biti Pseudomonas aeruginosa (često u bolesnika s bronhiektazijom, cističnom fibrozom).
Također je moguće kombinirati S. pneumoniae s drugim patogenima, kao što je M. pneumoniae / C. pneumoniae, koja se otkriva u 3-40% bolesnika [3].
Etiologija pneumonije stečene u zajednici uvelike ovisi o starosti i prisutnosti komorbiditeta u bolesnika, kao i brojnim čimbenicima. Tako u mladim i sredovječnim osobama veliku ulogu imaju Mycoplasma pneumoniae i Chlamidia pneumoniae (20-30%), dok je kod starijih osoba njihova etiološka uloga beznačajna. M. pneumoniae i C. pneumoniae karakterizira i blaži tijek upale pluća, dok se kod pacijenata koji zahtijevaju liječenje u jedinici intenzivne njege povećava uloga patogena kao što su Legionella spp. I S. aureus i negativne enterobakterije.
Stoga je poželjno odvojiti pacijente prema dobi i prisutnosti komorbiditeta [1,2]. Dakle, u tablici 1 prikazana je skupina bolesnika i najvjerojatnijih patogena
Tablica 1. Skupine bolesnika s CAP-om i vjerojatnim patogenima
Uzroci i simptomi pneumonije stečene u zajednici kod odraslih
Pneumonija u zajednici je akutna upala pluća koja se razvija kod kuće kod ljudi koji nisu posjetili medicinsku ustanovu. Uzročnik bolesti su patogene bakterije, gljivice ili virusi. U nekim slučajevima dijagnosticira se mješoviti tip infekcije. Bolesnici se žale na jak kašalj, nedostatak daha, hipertermiju, opću slabost.
Uzročnici bolesti
Najčešće u sputumu bolesnika koji boluju od pneumonije stečene u zajednici nalaze se pneumokoki, stafilokoki, streptokoki, klamidija, mikoplazma, hemofilija i pseudomonas sutum. Ali ne mogu svi mikroorganizmi uzrokovati razvoj akutnog upalnog procesa. Važnu ulogu imaju stanje imunološkog sustava pacijenta, starost i virulentnost bakterija.
Najčešći gljivični uzročnici upale pluća uključuju:
- histoplazmoze;
- kokcidije;
- Blastomyces;
- parakoktsidii.
Kada je obrambeni sustav oslabljen, pneumocystis uzrokuje upalu pluća kod osoba s HIV infekcijom. Uzrok bolesti može poslužiti kao parazitna infekcija kod pasa, mačaka: toxocarosis, dirofilariasis.
U jesensko-zimskom razdoblju dijagnosticira se nebolnička upala pluća koja je izazvana virusom:
- boginje;
- Epstein-Barr virus;
- Coxsackie;
- koronavirus;
- hanta virusu.
Sezonska gripa može biti komplicirana teškim oštećenjem dišnih putova i bakterijskom upalom pluća. U 40% slučajeva nije moguće utvrditi patogen.
Etiologija pneumonije stečene u zajednici
Pneumonija se često razvija kod osoba s kroničnim bolestima gornjih dišnih putova. U riziku su pušači, bolesnici s opstruktivnim bronhitisom, rak, srčana, bubrežna insuficijencija, teška imunodeficijencija.
Mlađa djeca mlađa od 5 godina, stariji pacijenti, ovisnici o drogama, alkoholičari, dijabetičari najosjetljiviji su na razvoj upale pluća u zajednici, zbog slabog imunološkog sustava, prisutnosti popratnih bolesti. Upalni proces u plućima često se javlja nakon patnje gripe, dišnih putova, virusa. Do infekcije dolazi nakon udisanja velikog broja mikroorganizama u kontaktu s klima uređajem, ovlaživačem zraka, sustavima za hlađenje vodom. Na taj se način najčešće šire legionella i Chlamydophila pneumonija.
Uzročnici pneumonije stečene u zajednici mogu prodrijeti u respiratorni trakt hematogenim iz žarišta kronične bakterijemije. Na primjer, izvor infekcije može biti septički tromboflebitis, endokarditis, karijesni zubi, parodontitis.
Patogeni mogu ući u pluća iz obližnjih organa (jetre, gušterače), s otvorenim ozljedama na grudima ili zbog aspiracije sadržaja orofarinksa.
Klasifikacija bolesti
Prema težini patologije svrstani su:
- Lako - nema potrebe za hospitalizacijom pacijenta.
- Srednji stupanj - pacijenta treba smjestiti u bolnicu.
- Kada je upala pluća teška, osoba se hitno transportira u bolnicu i smješta u jedinicu intenzivne njege.
S obzirom na patogenezu, post-traumatsku, primarnu i sekundarnu upalu pluća koja se razvija u pozadini povezanih bolesti, dijeli se. Po prirodi tečaja dijagnosticiran je akutni, kronični i produljeni oblik bolesti. U potonjem slučaju, ne dolazi do oporavka, 4 tjedna nakon početka antibiotske terapije.
Klasifikacija pneumonije stečene u zajednici, uzimajući u obzir etiologiju:
- bakterija;
- gljiva;
- virusne;
- alergijski, infektivni i alergični;
- pomiješaju;
- neobjašnjiva etiologija.
Ovisno o kliničkim i morfološkim karakteristikama razlikuju se parenhimska i intersticijalna pneumonija. Poraz parenhima je fokalni, lobarni ili uopćeni. U intersticijskom obliku, patološki proces utječe na zidove alveola i vezivno tkivo parenhima, često se javlja akumulacija intraalveolarnog eksudata.
Klasifikacija prema lokalizaciji upalnog procesa i opsegu:
- unilateralna ili bilateralna upala pluća;
- segmentalno - utječe na jedno ili više područja pluća;
- lobar - obuhvaća cijeli udio;
- odvod - uzrokuje spajanje malih žarišta u jednu veliku;
- totalna upala pluća je lokalizirana na cijelo pluća.
Ako se bolest odvija u suprotnosti s radom drugih unutarnjih organa, kažu o kompliciranoj upali, u lokaliziranom procesu dijagnosticiraju nekompliciranu patologiju.
Klinička slika
Kod pneumonije stečene u zajednici, pacijenti se žale na kratkoću daha, česti kašalj, vrućicu, bol u prsima, povišenu tjelesnu temperaturu. Bolni sindrom je lokaliziran u području upalnog fokusa, ponekad se javljaju neugodni osjećaji u epigastriju. To se događa kada je dijafragma nadražena.
Kašalj je popraćen sputumom, suhi porivi ometaju bebe i starije osobe. Na pozadini hipertermije često se javljaju simptomi opće intoksikacije:
- mučnina;
- povraćanje;
- uzrujana stolica;
- bolovi u mišićima i zglobovima.
Kod bolesnika starijih od 65 godina, bolest se može nastaviti bez vrućice i groznice sa slabim kašljem.
Desna strana upala pluća javlja se češće nego drugi oblici bolesti, a zahvaća se donji dio pluća. Pacijenti ne mogu spavati na zahvaćenoj strani, hladan znoj se obilno emitira, na rendgenogramu se otkrivaju višestruki žarišni infiltrati.
Teška upala pluća uzrokuje konfuziju, razvoj respiratornog zatajenja, septički šok, niži krvni tlak, tahikardiju. Takvo stanje je po život opasno, može dovesti do smrti, ako ne i pacijent ne pruža pravovremenu pomoć.
Kod bakterijske upale pluća simptomi se javljaju 1–2 dana, u sputumu se otkrivaju nečistoće krvi ("zapuštena" boja), temperatura raste do 39,5 °. Virusna upala pluća popraćena je pojavom karakterističnog osipa na usnama, u području nazolabijskog trokuta. Atipični patogeni uzrokuju postupno napredovanje bolesti.
dijagnostika
Glavna dijagnostička metoda je radiografija prsnog koša. Ako je bolest izazvana tipičnim patogenima, na slikama se vidi kompresija pluća, lučni bronhogram. Najčešće se javlja desni-lijeva ili lijeva-pneumonija.
Kada se atipična etiologija bolesti dijagnosticira bilateralno oštećenje tijela. U oba slučaja, većina pacijenata otkriva upalu donjeg režnja tkiva. Staphylococci izazivaju razvoj apscesa, lokalizaciju višestrukog dijela patološkog procesa.
U slučaju upale donjeg režnja zabilježena je lezija pleure, čuju se tupi zvukovi udarca i zvuk trenja. Bolesnici se žale na bol u prsima tijekom udisanja i kašljanja. Uz nakupljanje pleuralnog izljeva smanjuje se bol, ali se povećavaju znakovi intoksikacije.
Dodatno propisana ispitivanja:
- urina;
- krv
- mikrobiološka ispitivanja sastava sputuma.
Bakpoev-ov iscjedak potreban je za identifikaciju vrste patogena bolesti koju je stekao u zajednici i odabir antibiotika kojima su patogeni najosjetljiviji. Međutim, 10-30% ne može sakupiti ispljuvak, jer je kašalj suh. Rezultat analize može biti neinformativan zbog započete primjene antibiotika ili dodavanja orofaringealne mikroflore.
Tretman lijekovima
Bez obzira na etiologiju upale pluća, empirijska terapija se provodi u početnim fazama. Pri odabiru lijekova, liječnik uzima u obzir ozbiljnost bolesti, faktore rizika, toleranciju lijekova.
Antibakterijsko liječenje bolesti stečene u zajednici počinje s cefalosporinima u kombinaciji s fluorokinolonima ili makrolidima. Ako su uzročnici navodno legionela, dodajte Rifampicin u kompleks.
Za aspiracijsku upalu pluća propisan je amoksicilin s klavulanskom kiselinom. Pneumokokna infekcija se tretira s β-laktamima (Ceforuksim). Kod miješane mikroflore, antibiotici širokog spektra se propisuju intravenozno i oralno antipneumokoknim fluorokinolom.
Kod blage do umjerene upale, antibiotici se uzimaju prije smanjenja i normalizacije tjelesne temperature, trajanje liječenja je 7-10 dana. Ako se otkrije infekcija mikoplazmom ili klamidijom, terapija je dulja, pacijenti uzimaju lijekove u trajanju od 14 dana.
Stafilokokna i inferiorna pneumonija uzrokovana gram-negativnim bakterijama tretira se 14-21 dan. Važno je identificirati i započeti terapiju teške upale pluća. Pacijenti se smještaju u jedinicu intenzivne njege zbog visokog rizika od komplikacija i smrti.
Prognoza bolesti i preventivne mjere
Za prevenciju upale pluća u zajednici koristi se pneumokokno konjugirano cjepivo. Cijepljenje se daje djeci od dva mjeseca starosti do 2 godine, odraslima od 19 godina. PKV 13 može se kombinirati s nekim kroničnim patologijama, imunodeficijencijom.
Pneumokokno polisaharidno cjepivo daje se pacijentima starijim od 65 godina, pušačima i drugim pacijentima koji su u opasnosti. Na zahtjev osobe, cijepljenje se može dati iz:
- štapići za golubove;
- boginje;
- sezonska gripa.
Uobičajene mjere prevencije uključuju odbacivanje loših navika, održavanje zdravog načina života, poboljšanje tijela, jačanje imunološkog sustava. Preporučljivo je redovito vježbati, jesti uravnoteženu prehranu, pravovremeno liječiti respiratorne i infektivne bolesti.
Pacijenti stečeni u zajednici blage i umjerene razine imaju povoljnu prognozu. Vjerojatnost smrtnog ishoda povećava se s teškom i dugotrajnom upalom. Nepovoljan ishod opažen je u 20–45% slučajeva s bilateralnom upalom pluća. Vjerojatnost razvoja komplikacija ovisi o dobi pacijenta, stanju imunološkog sustava, pravilnom liječenju.
Pneumonija: etiologija, patogeneza
Pneumonija je akutna infektivno-upalna bolest pluća s uključivanjem svih strukturnih elemenata plućnog tkiva s obveznom lezijom alveola i razvojem upalne eksudacije u njima.
epidemiologija: učestalost akutne upale pluća iznosi 10,0–13,8 na 1000 stanovnika, među osobama> 50 godina - 17 na 1.000.
A) pneumonija u zajednici (stečena u zajednici):
1. Streptococcus pneumoniae (pneumokok) - 70-90% svih bolesnika s pneumonijom stečenom u zajednici
2. Haemophilus influenzae (hemophilus bacillus)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Ostali patogeni: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Nosokomijalna (bolnička / bolnička) pneumonija (tj. Pneumonija, Razvija se 72 sata nakon hospitalizacije Uz isključenje infekcija koje su bile u inkubacijskom razdoblju u vrijeme prijema pacijenta u bolnicu I do 72 sata nakon pražnjenja):
1. Gram-pozitivna flora: Staphylococcus aureus
2. Gram-negativna florma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Anaerobna flora: gram-pozitivna (Peptostreptococcus, itd.) I gram-negativna (Fusobacterium, Bacteroides, itd.)
Utjecaj bolesnika na etiologiju i prirodu tijeka bolničke pneumonije Specifičnosti medicinske ustanove.
B) upala pluća u stanju imunodeficijencije (kongenitalna imunodeficijencija, HIV infekcija, iatrogena imunosupresija): pneumocyst, patogene gljivice, citomegalovirus.
Čimbenici koji predisponiraju razvoj upale pluća:
1) kršenje interakcije gornjih dišnih puteva i jednjaka (alkoholno spavanje, anestezija s intubacijom, epilepsija, ozljede, moždani udar, gastrointestinalne bolesti: rak, striktura jednjaka itd.)
2) bolesti pluća i prsnog koša uz smanjenje lokalne zaštite dišnog sustava (cistična fibroza, kifoskolioza)
3) infekcija sinusa (frontalna, maksilarna, itd.)
4) opći faktori slabljenja tijela (alkoholizam, uremija, dijabetes, hipotermija, itd.)
5) stanja imunodeficijencije, liječenja imunosupresivima
6) putovanje, kontakt s pticama (klamidijska pneumonija), balanseri (legionella pneumonia)
1. Penetracija uzročnika upale pluća u respiratorne odjele pluća s bronhogenom (najčešće) hematogenom (sa sepsom, endokarditisom tricuspidnog ventila, septičkim tromboflebitisom karličnih vena, općim zaraznim bolestima), per continuinatem (izravno iz susjednih zahvaćenih organa, npr. S apscesom apscesa, apscesom stacionarne lezije). na načine s naknadnom adhezijom na epitelne stanice bronhopulmonarnog sustava. Istodobno, pneumonija se razvija samo kada je narušena funkcija lokalnog sustava bronhopulmonalne zaštite, kao i kada opća reaktivnost tijela i mehanizmi nespecifične zaštite opadaju.
2. Razvoj pod utjecajem infekcije lokalnog upalnog procesa i njegovog širenja kroz plućno tkivo.
Dio mikroorganizama (pneumokok, Klebsiella, E. coli, hemofilni bacil) proizvodi tvari koje povećavaju propusnost krvnih žila, kao posljedica upale pluća, počevši od malog fokusa, a zatim se šire kroz plućno tkivo u obliku "mrlje na ulju" kroz Kohnove alveolarne pore. Drugi mikroorganizmi (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) proizvode egzotoksine koji uništavaju plućno tkivo, što rezultira nastankom nekroze, koja, spajajući se, formira apscese. Glavnu ulogu u razvoju pneumonije ima proizvodnja citokina leukocitima (IL-1, 6, 8, itd.), Koji stimuliraju kemotaksiju makrofaga i drugih efektorskih stanica.
3. Razvoj senzibilizacije na infektivne agense i imunosupalne reakcije (u slučaju hiperesorične reakcije organizma razvija se lobarna upala pluća, u slučaju normalne ili hipergijske, fokalne pneumonije).
4. Aktivacija lipidne peroksidacije i proteolize u plućnom tkivu, koja izravno djeluje na plućno tkivo i potiče razvoj upalnog procesa u njemu.
I. Etiološka skupina upale pluća
II. Epidemiološke skupine upale pluća: izvanbolničke (stečene u zajednici, kuće, ambulante); bolnica (bolnička, bolnička); atipične (tj. uzrokovane intracelularnim patogenima - legionelom, mikoplazmama, klamidijom); bolesnika s imunodeficijencijom i na pozadini neutropenije.
III. Lokalizacijom i duljinom: jednostrano (ukupno, frakcijsko, poli-segmentno, segmentno, središnje (korijensko) i bilateralno.
IV. Po težini: teška; umjereno jaka; blage ili neuspješne
V. Prisutnost komplikacija (plućna i vanplućna): komplicirana i nekomplicirana
VI. Ovisno o fazi bolesti: visina, rezolucija, oporavak, dugotrajan tijek.
Glavne kliničke manifestacije upale pluća.
Mogu se razlikovati brojni klinički sindromi pneumonije: 1) intoksikacija; 2) opće upalne promjene; 3) upalne promjene u plućnom tkivu; 4) oštećenje drugih organa i sustava.
1. Plućne manifestacije upale pluća:
A) kašalj - najprije suho, za mnoge na prvi dan u obliku čestog kašlja, drugi dan kašalj s otežanim otpuštanjem ispljuvka mukopurulentnog karaktera; Pacijenti s lobarnom upalom često pokazuju "zahrđali" sputum zbog pojave velikog broja crvenih krvnih stanica u njemu.
B) bol u prsima - najkarakterističnije za lobarnu upalu pluća, uzrokovanu uključivanjem u proces pleure (pleuropneumonia) i nižim interkostalnim živcima. Bol se pojavljuje iznenada, vrlo je intenzivna, pogoršana kašljanjem, disanjem; u teškim bolovima dolazi do kašnjenja odgovarajuće polovice prsnog koša u činu disanja, pacijent je "štedi" i drži je za ruku. Kod žarišne upale pluća bol može biti blaga ili odsutna.
C) kratkoća daha - njegova ozbiljnost ovisi o duljini upale pluća; s lobarnom upalom, značajna tahipneja može se promatrati i do 30-40 minuta, dok je lice blijedo, iscrpljeno, s krilima nosa koji bubre pri disanju. Dispneja se često kombinira s osjećajem "zagušenja u prsima".
D) fizički znakovi lokalne plućne upale.:
1) prigušivanje (skraćivanje) udarnog zvuka, odnosno lokalizacija upalnog fokusa (uvijek jasno određena lobarnom i ne uvijek izražena žarišnom upalom pluća)
2) povećan tremor glasa zbog zbijanja plućnog tkiva iznad žarišta lezije (u slučaju lobarne upale pluća)
3) crepitus, slušan preko fokusa upale - nalikuje na malu pukotinu ili zvuk koji se čuje ako prstima protrljate gomilu kose blizu uha; zbog raspada tijekom inhalacije zidova alveola, zasićenih upalnim eksudatom; čuje se samo tijekom udisanja i ne čuje se tijekom izdisaja
Za početak upale pluća, karakteristična je crepitatio indux, nije glasna, čuje se u ograničenom području i kao da dolazi izdaleka; Rezoluciju upale pluća karakterizira crepitatio redux, glasna je, zvučna, čuje se na širem području i, točno, neposredno iznad uha. Usred upale pluća, kada su alveole ispunjene upalnim eksudatom, crepitus se ne prisluškuje.
4) fine projekcije mjehurića u projekciji žarišta upale - karakteristične za fokalnu upalu pluća, odraz su lokalnog bronhitisa povezanog s bronhopneumonijom
5) promjene vezikularnog disanja - u početnoj fazi i fazi rezolucije upale pluća, vezikularno disanje je oslabljeno, au slučaju lobarne pneumonije, vezikularno disanje se ne čuje u fazi izražene konsolidacije plućnog tkiva.
6) bronhofonija - jačanje glasa pacijenta, slušanje kroz prsa (pacijent šapće "jedan, dva, tri") - opažen u fazi značajnog konsolidiranja plućnog tkiva s lobarnom upalom
7) bronhijalno disanje - čuje se u prisutnosti opsežnog područja konsolidacije plućnog tkiva i očuvane bronhijalne provodljivosti.
8) buka pleuralnog trenja - određena pleuropneumonijom
2. Ekstrapulmonalne manifestacije upale pluća:
A) groznica, zimica - lobarna upala pluća počinje akutno, iznenada se javlja intenzivna bol u prsima, otežana disanjem, uočava se zimica, temperatura raste do 39 ° C i više; žarišna upala pluća počinje postupno, porast temperature je postupan, u pravilu ne viši od 38,0-38,5 ° C, zimice nisu konzistentne.
B) sindrom intoksikacije - opća slabost, smanjena učinkovitost, znojenje (najčešće noću i uz malo napora), smanjen ili potpuni nedostatak apetita, mijalgija, arthalgija u visini groznice, glavobolja, u teškim slučajevima - zbunjenost, delirij. U teškim slučajevima lobarne pneumonije moguća je žutica (zbog narušene funkcije jetre s teškom intoksikacijom), kratkotrajnog proljeva, proteinurije i cilindrurije, herpesa.
1. Radiografija prsnog koša - Najvažnija metoda za dijagnosticiranje upale pluća.
U početnoj fazi upale pluća - povećan plućni uzorak zahvaćenih segmenata.
U fazi zbijanja - intenzivno tamnjenje područja pluća prekrivenih upalom (područja infiltracije plućnog tkiva); s lobarnom upalom, sjena je homogena, homogena, u središnjim regijama intenzivnija, s fokalnom upalom pluća, upalnom infiltracijom u obliku pojedinačnih žarišta.
U fazi razlučivanja smanjuju se veličina i intenzitet upalne infiltracije, postupno nestaje, obnavlja se struktura plućnog tkiva, ali korijen pluća može dugo ostati produžen.
2. Sindrom upale laboratorija: leukocitoza, svdig leukocitna formula u lijevo, toksična zrnatost neutrofila, limfopenija, eozinopenija, povišeni ESR u UAC, povećani a2- i g-globulin, sialične kiseline, seromucoid, fibrin, haptoglobin, LDH (osobito treća frakcija), C- reaktivni protein u LHC.
Kriteriji za težinu upale pluća.
1-2 segmenta s dvije strane ili cijele dionice
Više od 1 dionice, ukupno; polysegmental
Usporedna svojstva lobarne i fokalne pneumonije.
Akutna, iznenadna, s visokom tjelesnom temperaturom, zimica, bolovi u prsima
Postupno, u pravilu, nakon ili na pozadini respiratorne virusne infekcije
Bolna, isprva isušena, zatim s "zarđalim" ispljuvkom
U pravilu, bezbolno, s odvajanjem mukopurulentnog sputuma
Torakalna bol
Karakteristično, prilično intenzivno povezano s disanjem, kašljanjem
Nizak karakter i nizak intenzitet
Pojava bronhofonije, pojačan tremor glasa
Bučan udarni zvuk preko zahvaćenog područja
Nije uvijek uočeno (ovisno o dubini i veličini upalnog fokusa)
Crepitus na početku upale iu fazi rezolucije, bronhijalno disanje u visini bolesti, često buka pleuralnog trenja
Na ograničenom području, krepitus, određuje se slabljenje vezikularnog disanja, čuju se lijepe mjehuriće
Dispneja i cijanoza
Malo je izraženih ili odsutnih
Laboratorijski znakovi upale
Intenzivno homogeno prigušivanje režnja pluća
Uočeno žarišno zatamnjenje različitog intenziteta (u području jednog ili više segmenata)
1. Plućna: a. parapneumonički pleuritis b. apsces i plućna gangrena c. sindrom bronhijalne opstrukcije, akutna respiratorna insuficijencija.
2. Izvanplućni: a. akutno plućno srce b. infektivni toksični šok c. nespecifični miokarditis, endokarditis, meningitis, meningoencefalitis d. DIC-sindrom e. psihoza g. a anemija. akutni glomerulonefritis i. toksični hepatitis
Osnovni principi liječenja upale pluća.
1. Medicinski tretman: hospitalizacija (samo blage upale pluća se liječe ambulantno uz pravilnu njegu bolesnika).
Tijekom cijelog febrilnog razdoblja i intoksikacije, kao i do eliminacije komplikacija - krevet, 3 dana nakon normalizacije tjelesne temperature i nestanka intoksikacije - pola kreveta, zatim odjeljka.
Potrebna je pravilna njega bolesnika: prostrana soba; dobra rasvjeta; ventilacija; svježi zrak u komori; temeljita oralna njega.
2. Medicinska prehrana: u akutnom febrilnom razdoblju pijte puno tekućine (sok od brusnica, voćni sokovi) oko 2,5-3,0 litara dnevno; u ranim danima - dijeta lako probavljive hrane, kompota, voća, a slijedi tablica broj 10 ili 15; Zabranjeno je pušenje i alkohol.
3. Etiotropno liječenje: AB - osnova liječenja akutne upale pluća.
Principi etiotropnog liječenja upale pluća:
A) liječenje treba započeti što je prije moguće, prije izolacije i identifikacije patogena
B) liječenje treba provoditi pod kliničkom i bakteriološkom kontrolom uz određivanje patogena i njegove osjetljivosti na AB
B) AB treba primijeniti u optimalnim dozama iu takvim intervalima kako bi se osiguralo stvaranje terapijskih koncentracija u krvi i plućnom tkivu
D) liječenje AB treba nastaviti sve do nestanka trovanja, normalizacije tjelesne temperature (najmanje 3-4 dana perzistentne normalne temperature), fizičkih podataka u plućima, resorpcije upalne infiltracije u plućima prema rendgenskom snimanju.
D) u odsutnosti učinka AB u roku od 2-3 dana mijenja se, u slučaju teškog tijeka upale pluća, AB se kombinira
E) nekontrolirana upotreba AB lijekova je neprihvatljiva, jer se time povećava virulentnost infektivnih agensa i oblika otpornih na lijekove
G) pri dugotrajnoj upotrebi AB može se razviti manjak vitamina B kao posljedica povrede njihove sinteze u crijevu, što zahtijeva korekciju vitaminske neravnoteže; potrebno je na vrijeme dijagnosticirati kandidijazu i crijevnu disbiozu, što se može razviti u liječenju AB
H) tijekom liječenja, preporučljivo je pratiti pokazatelje imunološkog statusa, budući da liječenje AB može uzrokovati inhibiciju imunološkog sustava.
Algoritam empirijske antibiotske terapije pneumonije stečene u zajednici (dob do 60 godina): ampicilin (po mogućnosti amoksicilin) 1,0 g 4 puta dnevno, ako postoji učinak - nastavite terapiju 10-14 dana, ako ne - propisati opcije: eritromicin 0,5 g 4 puta dnevno / doksiciklin 0,1 g 2 jednom dnevno / Biseptol 2 tablete 2 puta dnevno tijekom 3-5 dana, ako postoji učinak - nastavite terapiju 10-14 dana, ako ne - hospitalizaciju u bolnici i racionalnu antibiotsku terapiju.
Algoritam empirijskog antibiotskog liječenja sekundarne pneumonije stečene u zajednici (bolesnik je star više od 60 godina): 1. generacija cefalosporina (cefaklor, cefuroksim) oralno ili intramuskularno 3-5 dana, ako postoji učinak - nastaviti terapiju 14-21 dan, ako ne - propisati opcije: eritromicin 0,5 g 4 puta dnevno; sumamed 0,5-1,0 g dnevno tijekom 3-5 dana; postoji učinak - za nastavak terapije 14-21 dan, nema učinka - hospitalizacija i racionalna antibiotska terapija.
4. Patogenetsko liječenje:
A) obnova drenažne funkcije bronhija: ekspektoransi (bromheksin, ambroksol / lasolvan, bronhikum, korijen sladića 5-7 dana), mukolitici (acetilcistein 2-3 dana, ali ne od prvog dana); u teškim slučajevima bolesti, rehabilitacijska bronhoskopija s 1% otopinom dioksidina ili 1% otopinom furagina.
B) normalizacija tonusa bronhijalnih mišića: u prisutnosti bronhospazma indicirani su bronhodilatatori (euphyllinum u / u kapima, produljeni unutarnji teofilin, aerosol b2-adrenomimetici).
B) imunomodulatorna terapija: Prodigiosan u postupno povećavajućim dozama od 25 do 100 µg intramuskularno s intervalom od 3-4 dana, tijekom 4-6 injekcija; T-aktivin 100 ug 1 put u 3-4 dana n / a; timalin 10-20 mg / m 5-7 dana; natrijev nukleinat 0,2 g 3-4 puta dnevno nakon obroka; levamisol (decaris) 150 mg 1 put dnevno 3 dana, zatim 4-dnevni prekid; tečaj se ponavlja 3 puta; adaptogeni (ekstrakt eleutherococcusa 1 žličica 2-3 puta dnevno; tinktura ginsenga 20-30 kapi 3 puta dnevno; tinktura kineske limunske trave 30-40 kapi 3 puta dnevno; preparati interferona (sadržaj 1 amp otopljen je u 1 ml) izotonični natrijev klorid, ubrizgava se u / m 1 milijun IU 1-2 puta dnevno svaki dan ili svaki drugi dan tijekom 10-12 dana).
D) antioksidativna terapija: Vitamin E 1 kapsula 2-3 puta dnevno usta za 2-3 tjedna; Essentiale 2 kapsule 3 puta dnevno tijekom cijelog razdoblja bolesti; emoksipin 4-6 mikrona / kg / dan intravenski kapanjem na slanu otopinu.
5. Borba protiv opijenosti: intravenski kap po kap gemodez (400 ml 1 puta dnevno), izotonična otopina natrijevog klorida, 5% otopina glukoze; piti puno voćnih sokova od brusnica, voćnih sokova, mineralne vode; s teškom intoksikacijom - plazmaferezom, hemosorpcijom.
6. Simptomatsko liječenje:
A) antitussives: propisane u prvim danima bolesti sa suhim kašlja (libexin 0,1 g 3-4 puta dnevno, tusuprex 0,01-0,02 g 3 puta dnevno).
B) antipiretici i lijekovi protiv bolova, protuupalni lijekovi (paracetamol 0,5 g 2-3 puta dnevno; voltaren 0,025 g 2-3 puta dnevno)
7. Fizioterapija, terapija vježbanja, vježbe disanja: inhalacijska terapija (bioparox svaka 4 sata, 4 udisaja po inhalaciji; protuupalno ukrašavanje kamilice, hipericum u obliku inhalacije; acetilcistein); elektroforezu kalcijevog klorida, kalijevog jodida, lidaza, heparina u području upale pluća; UHF električno polje u slaboj toplinskoj dozi, induktotermi, mikrovalnom na upalnom nidusu; primjene (parafin, ozocerit, blato) i akupunktura u fazi rezolucije upale pluća; Terapija tjelovježbom (u akutnom razdoblju - liječenje položaja, pacijent treba ležati na zdravoj strani 3-4 puta dnevno kako bi se poboljšalo prozračivanje pluća pacijenta, kao i na trbuhu kako bi se smanjilo stvaranje pleuralnih adhezija; dijafragmalno disanje); masaža prsa.
8. Sanatorijsko liječenje i rehabilitacija.
U slučaju blage manje fokalne pneumonije, rehabilitacija bolesnika ograničena je na bolničko liječenje i promatranje u klinici. Pacijenti s uznapredovalom uobičajenom upalom pluća s teškom intoksikacijom, hipoksemijom, kao i osobe s usporenim tijekom upale pluća i njegove komplikacije šalju se u rehabilitacijski centar (odjel). Pacijenti koji su imali upalu pluća šalju se u lokalne sanatorije (“Bjelorusija”, regija Minsk, “Bug”, “Alesya”, Brest regija) i klimatska odmarališta sa suhom i toplom klimom (Jalta, Gurzuf, južna Ukrajina).
ITU: uvjetno razdoblje HV u blagom obliku akutne upale pluća 20-21 dan; s umjerenim oblikom 28-29 dana; u teškom obliku, kao iu komplikacijama: 65-70 dana.
Klinički pregled: pacijenti koji su imali upalu pluća i bili su otpušteni s kliničkim oporavkom promatrani su 6 mjeseci s pregledima 1, 3 i 6 mjeseci nakon otpusta iz bolnice; pacijenti koji su imali upalu pluća s produljenim tijekom, koji su otpušteni s ostatnim kliničkim manifestacijama bolesti, promatrani su 12 mjeseci s pregledima nakon 1, 3, 6 i 12 mjeseci.