1. pleuralna anatomija

Zadebljanje pleure može se promatrati duž konveksnosti prsnog koša, a ponekad i na području međupolarnih pukotina.

Normalno, ne postoji granica između unutarnje površine prsnog koša i vanjske površine pluća, ali kao posljedica upalnog procesa u pleuri može se vidjeti linija plužnice između pluća i prsnog koša. Debljina linije pleure u bolesnika s upala pluća može varirati od 1 do 10 mm. Pleuralno zadebljanje nakon upalnog procesa gotovo je uvijek rezultat fibrotičkih promjena visceralne pleure. Zgušnjavanje može biti lokalno ili ukupno. Lokalno zadebljanje pleure najčešće se primjećuje u donjim dijelovima prsne šupljine, jer se tu skuplja pleuralna tekućina. S lokalnim zadebljanjem pleure, obalni i dijafragmalni sinusi su potpuno ili djelomično izglađeni. U takvim slučajevima, pacijent bi trebao napraviti rendgenski snimak u ležećem položaju (vidi prethodni dio ovog poglavlja) kako bi se isključila prisutnost slobodne pleuralne tekućine. Glavna dijagnostička vrijednost lokalnog zadebljanja pleure je da ukazuje na prethodnu upalu pleure.

Nakon intenzivnog upalnog procesa pleure, opaženog u slučajevima ekstenzivnog hemotoraksa, pjotoraksa ili upale pluća tuberkulozne etiologije, može doći do potpunog zadebljanja pleure cijelog hemitoraksa. Ovo zadebljanje je posljedica razvoja vlaknastog tkiva u visceralnoj pleuri, debljina pleure može biti veća od 2 cm, a unutarnja površina ovog sloja je kalcificirana, što omogućuje točno određivanje njegove debljine. Ako ova leura pleure uzrokuje bol, a funkcija pluća ispod pleure nije narušena, tada se simptomi mogu zaustaviti kao posljedica dekortikacije (vidi poglavlje 22).

Zgušnjavanje apikalnih područja pleure. Ponekad dolazi do zadebljanja pleure u vrhu pluća. Ranije je ovaj fenomen bio povezan s tuberkuloznim procesom [1], a trenutno imaju drugačije mišljenje. Renner i suautor. [19] istraživala je apikalna područja pleure na obdukciji 19 pacijenata koji su na radiografijama vidjeli zadebljanje tih područja, a nisu pronađeni ni dokazi o prenesenoj tuberkulozi. Budući da se učestalost zadebljanja apikalnih područja pleure povećava s godinama, autori su sugerirali da se zadebljanje može povezati s procesom ozdravljenja u plućima u uvjetima kronične ishemije [19]. Zadebljanje apikalnih područja pleure često je bilateralno, ali se može uočiti s jedne strane (193. U potonjem slučaju treba postojati sumnja na apikalni rak pluća ili tumor Pancost.

Pleuralno zadebljanje može biti rezultat i kontakta pacijenta s azbestom (vidi poglavlje 22). Međutim, za razliku od drugih vrsta pleuralnog zadebljanja, dolazi do zadebljanja parijetalne, a ne visceralne pleure. Može biti i lokalna (takva zgušnjavanja se nazivaju pleuralni plakovi) ili ukupno [20]. U prosjeku, razdoblje između početka kontakta s azbestom i pojave pleuralnih plakova je 30 godina [20]. Zadebljanje pleure ili plaka nastalih kao posljedica izloženosti azbestu obično se promatra s dvije strane i izraženije u donjoj polovici prsnog koša, a konfiguracija odgovara konturi rebara [21]. Zadebljena mjesta obično su kalcificirana. Na rendgenskim snimkama, težina deformiteta ispravlja se iz malih ravnih ili zaobljenih sjena, obično smještenih iznad kupole dijafragme, sve dok se donji dijelovi pluća ne potpuno kalcificiraju. Kompjuterizirana tomografija najosjetljivija je u radiološkim metodama za dijagnosticiranje pleuralnog zadebljanja i kalcifikacije pleure uzrokovane izloženosti azbestu [22].

Radiografski znakovi pneumotoraksa [1] određuju dva faktora. Prvo, zrak u pleuralnoj šupljini sakuplja se u gornjem dijelu, jer je manje gust od plućnog tkiva. Drugo, plućni režnjevi zadržavaju svoj normalan oblik za bilo koji stupanj kolapsa. Treba napomenuti da su to isti čimbenici koji utječu na nakupljanje pleuralne tekućine. Razlika je jedino u tome što se pneumotoraks diže u gornji dio hemitoraksa i uzrokuje kolaps gornjeg režnja pluća, a tijekom pleuralnog izljeva tekućina se skuplja u donjem dijelu hemitoraksa i nastaje kolaps donjeg režnja.

U normalnom intrapleuralnom tlaku je negativan, zbog ravnoteže između kretanja pluća prema unutra i kretanja prsnog zida prema van. Ako zrak uđe u pleuralnu šupljinu, pluća će se smanjiti, volumen prsne šupljine će se povećati, a intrapleuralni tlak će se povećati. Uvođenjem 1000 ml zraka u pleuralnu šupljinu, pluća će se smanjiti u volumenu za 600 ml, a prsna šupljina će se povećati za 400 ml. Intrapleuralni tlak na ovoj strani će postati manje negativan, a budući da tlak u kontralateralnoj šupljini ostaje nepromijenjen, medijastinum će biti pomaknut na kontralateralnu stranu. Ipsilateralna kupola dijafragme bit će smanjena zbog povećanja intrapleuralnog tlaka i rezultirajućeg smanjenja transdijafragmatskog tlaka. Povećanje volumena hemithoraxa, izravnavanje kupole dijafragme i pomicanje medijastinuma znači da pacijent ima napeti pneumotoraks.

Točna dijagnoza pneumotoraksa može se napraviti ako se vidi visceralna linija pleure (Slika 14). Linija visceralne pleure u takvim je slučajevima tupa, ali oštro istaknuta, odvaja plućni parenhim od ostatka prsne šupljine, koja je lišena plućnog uzorka. Iako se može pretpostaviti da bi djelomično kolabirana pluća trebala imati povećanu gustoću na radiografiji, to se ne uočava iz sljedećih razloga. Prvo, protok krvi se smanjuje razmjerno stupnju kolapsa pluća, naime, protok krvi u velikoj mjeri određuje gustoću rendgenske slike. Drugo, prsni koš je cilindar, a uz pneumotoraks, zrak ispred i iza djelomično urušenog pluća smanjuje ukupnu radiološku gustoću pluća. Gustoća X-zraka se ne povećava dok pluća ne izgube oko 9% volumena. Puna atelektaza pluća kao posljedica pneumotoraksa karakterizira povećanje pleuralne šupljine i izravnavanje kupole dijafragme na zahvaćenoj strani, premještanje medijastinuma na kontralateralnu stranu i

Sl. 14. Prednji izravni rendgenski snimak s pneumonoraksom s desne strane. Vidljiva je pleuralna linija kolapsiranog pluća. Zabilježite bullu na apikalnoj liniji pleure, koja je vjerojatno uzrok pneumotoraksa.

Sl. 15. Prednji izravni rendgenski snimak za pneumotoraks i potpunu atelektazu desnog pluća.

prisutnost mase povećane gustoće veličine šake u donjem dijelu vrata pluća, koja je urušena pluća (Slika 15).

Pneumotoraks se obično dijagnosticira kada se detektira linija visceralne pleure na radiografiji. Međutim, s malim pneumotoraksom na konvencionalnom rendgenskom snimku, linija visceralne pleure možda neće biti vidljiva, a zatim se dijagnoza može utvrditi na dva načina: 1) rendgenski snimak u uspravnom položaju s punim izdisanjem; Razlog za to je da, iako je volumen plina u pleuralnoj šupljini konstantan, s punim izdisanjem, volumen pluća će se smanjiti, a dio pleuralne šupljine zauzete zrakom će se povećati, što će uvelike olakšati identifikaciju linije visceralne pleure; 2) uzeti rendgen u ležećem položaju, sa strane s navodnim pneumotoraksom treba biti na vrhu; u tom položaju, slobodni zrak u pleuralnoj šupljini se podiže, što povećava udaljenost između pluća i stijenke prsa; pored toga, broj slučajnih sjena na lateralnoj površini prsnog zida je manji nego u apikalnim dijelovima.

Atipični pneumotoraks. Kao i kod pleuralnog izljeva, rendgenska slika pneumotoraksa može biti atipična. Ako je plućni parenhim zahvaćen do te mjere da pluća ne zadržavaju svoj normalan oblik, pojavit će se djelomični kolaps pluća. Adhezije između visceralne i parijetalne pleure također mijenjaju rendgensku sliku pneumotoraksa. Takve adhezije često imaju izgled žica između djelomično urušenih pluća i stijenke prsnog koša (sl. 16). Difuzna adhezija između vis

Sl. 16. Atipični pneumotoraks.

Prednji izravni rendgenski snimak za kroničnu plućnu tuberkulozu i spontani sekundarni pneumotoraks. Imajte na umu da je zrak u pleuralnoj šupljini vidljiv samo u donjem dijelu hemitoraksa zbog adhezije između visceralne i parijetalne pleure.

Cerebralna i parietalna pleura mogu spriječiti kolaps cijelog režnja pluća. Klinički i radiološki od pneumotoraksa, važno je razlikovati divovskog bika, jer su njihove metode liječenja različite. U nekim slučajevima, diferencijalna dijagnoza je teška, jer veliki bik može izgledati kao veliki pneumotoraks s adhezijama.

Napetost pneumotoraksa. Zategnut pneumotoraks razvija se pozitivnim tlakom u pleuralnoj šupljini. Budući da povećanje intrapleuralnog tlaka može uzrokovati značajne poremećaje u izmjeni plina (vidi poglavlje 19), potrebno je što prije dijagnosticirati intenzivan pneumotoraks kako bi se liječenje moglo započeti odmah. Radiodijagnoza intenzivnog pneumotoraksa koji koristi samo rendgenske zrake je nepouzdana. Iako se često smatra da povećanje volumena pleuralne šupljine, izravnavanje dijafragme i kontralateralni pomak medijastinuma upućuju na napeti pneumotoraks, ponekad se svi ovi znakovi nalaze u slučaju ne-napetog pneumotoraksa [1]. Točna rendgenska dijagnoza može se napraviti samo fluoroskopskim pregledom. Kod intenzivnog pneumotoraksa na udisaju, povećani pleuralni tlak ometa pomicanje medijastinuma u zahvaćenoj strani (kao što je opaženo kod neupotrebljivog pneumotoraksa), uz to je ograničen ipsilateralni dio dijafragme. Kako bi se uvjerili da postoji stresni pneumotoraks, obično je bolje ubaciti iglu u pleuralnu šupljinu nego provoditi vrijeme na rendgenskom pregledu (vidi 19. poglavlje).

4. POKAZATELJI KLINIČKIH PODATAKA I LABORATORIJA

Normalno, pleuralna šupljina sadrži samo nekoliko mililitara pleuralne tekućine. Ako se volumen tekućine toliko poveća da se može vidjeti radiološki, to je odstupanje od norme. Akumulacija pleuralne tekućine može biti uzrokovana različitim patološkim procesima (vidi tablicu 2). Kada se detektira pleuralna tekućina, treba pokušati odrediti koji od mnogih navedenih u tablici. 2 stanja uzrokovala su nakupljanje pleuralne tekućine. Ovo poglavlje razmatra kliničku sliku pleuralnog izljeva. Slijede različite vrste laboratorijskih testova koji se koriste u diferencijalnoj dijagnozi pleuralnog izljeva. Poglavlje 5 daje preporuke za sustavni pristup dijagnozi pleuralnog izljeva.

Prisutnost umjerene ili velike količine pleuralne tekućine povezana je s određenim simptomima i karakterističnim promjenama koje se mogu otkriti tijekom fizičkog pregleda pacijenta.

Simptomi pleuralnog izljeva u velikoj su mjeri određeni patološkim procesom koji ga je uzrokovao. Kod mnogih bolesnika simptomi povezani s pleuralnim izljevom nisu uočeni, a ako su prisutni, mogu biti uzrokovani upalom pleure, povredom disanja ili izmjenom plina. Upalni proces u pleuri se očituje u obliku bolova u prsnom košu. Budući da su živčani završetci prisutni samo u parijetalnoj pleuri, pleuralni bolovi upućuju na upalu parijetalne pleure ^ Neki bolesnici s pleuralnim izljevom doživljavaju tupu bol u prsima, a ne pleuralnu bol. Ovaj je simptom tipičan za slučajeve kada osnovna bolest izravno utječe na parijetalni pleura, na primjer, u slučaju metastatskog tumora ili apscesa u plućima. Tako, bolovi u pleuralnim prsima ili tupa bolna bol ukazuju na to da je parijetalna pleura uključena u proces i nastala izljev je eksudativna.

Obično je bol povezana s bolešću pleure jasno lokalizirana i podudara se s mjestom lezije pleure, jer se parijetalna pleura inervira uglavnom interkostalnim živcima. Međutim, ponekad pleuralna bol zrači u trbuh, budući da se interkostalna inervacija proteže do trbušne šupljine. Očigledna iznimka u lokalizaciji boli su slučajevi zahvaćanja središnjeg dijela dijafragmalne pleure. Budući da je ovaj dio parijetalne pleure inerviran freničnim živcem, tada se, upalom središnjeg dijela dijafragme, bol zrači do ipsilateralnog ramena. Pleuralna bol, istodobno doživljena u donjem dijelu grudnog koša i u ipsilateralnom ramenu, karakteristična je za lezije dijafragme.

Drugi simptom pleuralnog izljeva je suhi, neproduktivni kašalj. Mehanizam kašljanja je nejasan. Možda je povezana s upalnim procesom u pleuri; ili [kompresija pluća s tekućinom potiče kontakt suprotnih stijenki bronha, što uzrokuje refleks kašlja.

Treći simptom pleuralnog izljeva je kratkoća daha. Pleuralni izljev je volumetrijski proces u prsnoj šupljini i posljedično dovodi do smanjenja volumena svih dijelova pluća. Mali pleuralni izljev uzrokuje pristranost umjesto kompresije pluća i nema značajan učinak na plućnu funkciju [2]. Masivni pleuralni izljev nedvojbeno uzrokuje značajno smanjenje plućnog volumena, ali nakon terapijske torakocenteze plućna se funkcija poboljšava u manjoj mjeri nego što se može očekivati. Tijekom pregleda 9 bolesnika [3] prosječna količina aspirirane pleuralne tekućine bila je 1100 ml, a njihov kapacitet pluća povećao se u prosjeku za samo 150 ml. Vjerojatno je objašnjenje za tako malo poboljšanje plućne funkcije nakon torakocentezeze popratno oštećenje parenhima. Stupanj dispneje često nije proporcionalan veličini pleuralnog izljeva. To je obično povezano s ograničavanjem pokreta prsnog koša zbog pleuralne boli ili s lezijama parenhima. Sastav plina u arterijskoj krvi obično ostaje na prihvatljivoj fiziološkoj razini [4] čak i kada se zatamni čitav hemitoraks, budući da dolazi do smanjenja refleksa u perfuziji neventiliranih pluća.

Metode fizičkih istraživanja

Prilikom pregleda bolesnika s sumnjom na pleuralni izljev posebnu pozornost treba posvetiti relativnim veličinama oba dijela prsnog koša i interkostalnog prostora. Povećanjem intrapleuralnog tlaka na strani efuzije, ova polovica prsnog koša će se povećati u veličini, i obično konkavna površina međuremenskih prostora će biti izglađena ili čak mogla postati konveksna. Nasuprot tome, s padom intrapleuralnog tlaka na strani efuzije, koja se primjećuje u slučajevima opstruktivnih lezija glavnog bronha ili u oklopljenom plućnom krilu, veličina ipsilateralnog hemitoraksa će se smanjiti i normalno će konkavna površina interkostalnih prostora postati dublja. Osim toga, kada udišete međuremenska mjesta će se smanjiti. Povećanje hemithoraxa s protruzijom interkostalnog prostora indikacija je za terapijsku torakocentezu, koja se proizvodi kako bi se smanjio intrapleuralni tlak. Znakovi smanjenog intrapleuralnog tlaka su relativna kontraindikacija za torakocentezu, jer smanjeni intrapleuralni tlak može uzrokovati plućni edem kao rezultat njegove dilatacije [5]. Nesumnjivo, kod mnogih pacijenata s pleuralnim izlivom, veličina prsnog koša na strani izljeva i obrisi interkostalnog prostora ne mijenjaju se.

U bolesnika s pleuralnim izljevom kako bi se odredile granice izljeva, indicirana je palpacija prsnog koša. Na mjestima gdje pleuralnu tekućinu odvaja pluća od stijenke prsa. taktilni tremor glasa je oslabljen ili potpuno odsutan, jer tekućina upija vibracije pluća. Da bi se odredila gornja granica pleuralne tekućine i kako bi se odabralo mjesto za obavljanje torakocenteze, taktilni detektabilni tremor glasa je pouzdanija metoda od udaraljke. Uz tanki sloj tekućine, udarni zvuk može biti pod utjecajem rezonancije, a drhtanje glasa će se smanjiti. Palpacija također može otkriti pomicanje apikalnog impulsa u jednom ili drugom smjeru. Uz opsežnu lijevu stranu pleuralnog izljeva, apikalni impuls se uopće ne može palpirati. U bolesnika s pleuralnim izljevom uvijek treba odrediti položaj traheje, jer odražava omjer vrijednosti intrapleuralnog tlaka u oba hemitoraksa.

Perkusijski zvuk preko područja pleuralnog izljeva je obično prigušen ili tup. Maksimalna tupost je uočena u dnu pluća, gdje je debljina sloja tekućine najveća. Međutim, kao što je prethodno naznačeno, udarni zvuk se ne smije mijenjati ako je debljina sloja fluida beznačajna. Da biste identificirali male količine pleuralne tekućine, bolje je koristiti laganu udaraljku, a ne pojačanu. Ako se rubna udaraljka pomakne pri promjeni položaja pacijenta, možete biti sigurni da pacijent ima slobodnu pleuralnu tekućinu.

Za auskultaciju karakterizirano je smanjenje ili potpuna odsutnost respiratornog šuma u području pleuralnog izljeva. Međutim, blizu gornje granice pleuralne tekućine može se pojačati respiratorni šum, što se objašnjava povećanjem provodljivosti respiratornog šuma djelomično kolabiranim plućima ispod pleuralne tekućine [6]. Takvo povećanje respiratornog šuma nije znak popratne infiltracije u plućni parenhim. Auskultacija može otkriti buku trenja u pleuri, karakteriziranu grubim, škripavim, tvrdim tembre, obično promatranom na kraju inhalacije i na samom početku izdisaja. Buku od trenja uzrokovanu trenjem grube površine pleure tijekom disanja obično prati lokalizirana bol koja se javlja tijekom disanja i zaustavlja se tijekom disanja. Ta se buka pojavljuje kada se smanjuje volumen pleuralnog izliva (spontano ili kao posljedica liječenja). To dovodi do promjene pleuralnih listova, koji postaju grubi.

Nesumnjivo, prsni koš nije jedini predmet ispitivanja u procjeni stanja pacijenta s pleuralnim izljevom, budući da postoji niz drugih znakova koji ukazuju na nastanak pleuralnog izljeva. Na primjer, ako pacijent ima kardiomegaliju, proširene vene na vratu ili periferni edem, tada je pleuralni izljev vjerojatno posljedica kongestivnog zatajenja srca. Oštećenje zglobova ili prisustvo potkožnih čvorova sugerira da je pleuralni izljev uzrokovan reumatskim procesom ili sistemskim eritematoznim lupusom. Povećana, gusta, nodularna ili hipertrofična osteoartropatija može ukazivati ​​na metastaze raka dojke. Abdominalna osjetljivost sugerira subdiafragmatski proces, dok intenzivni ascites ukazuje na to da pacijent ima cirozu jetre. Limfadenopatija sugerira da pacijent ima limfom, metastazu ili sarkoidozu.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA TRANZITIVNOG I IZVODNOG PLEURALNOG EKSTRAKTA

Akumulacija takve količine pleuralne tekućine koja se može otkriti kliničkim dijagnostičkim metodama nesumnjivo je odstupanje od norme. Dijagnostička torakocenteza (vidi poglavlje 23) je indicirana za pacijente kod kojih debljina sloja tekućine na radiografiji u ležećem položaju prelazi 10 mm, ili postoji sakulirani pleuralni izljev, otkriven ultrazvukom. Pravilnim izvođenjem dijagnostičke torakocenteze, trajanje postupka ne prelazi 10 minuta, a broj komplikacija nije više nego s venskom punkcijom. Vrijednost informacija dobivenih kao rezultat analize pleuralne tekućine teško je precijeniti.

Pleuralni izljevi se tradicionalno dijele na transudate i eksudate [7]. Transudativni pleuralni izljev nastaje kao rezultat promjena u sistemskim čimbenicima koji utječu na stvaranje i resorpciju tekućine. Pleuralni. fluid je transudat. U transudativnom pleuralnom izljevu pleuralni listovi nisu uključeni u primarni patološki proces. Transudativni pleuralni izljev nastaje, na primjer, u uvjetima povišenog plućnog kapilarnog tlaka s insuficijencijom desne klijetke ili povišenog sistemskog kapilarnog tlaka s neuspjehom lijeve klijetke, kao i zbog smanjenja serumskog onkotskog tlaka tijekom hipoproteinemije. Nasuprot tome, eksudativni pleuralni izljev je rezultat pleuralnih lezija. U takvim slučajevima pleuralni izljev je eksudat. Najčešće, eksudativni pleuralni izljev nastaje kao posljedica porasta pleuralne propusnosti za protein, koji se primjećuje kod bolesnika s upalom pluća, ili smanjenja limfne drenaže iz pleuralne šupljine u određenim vrstama malignih procesa (vidi poglavlje 3).

Prvo pitanje koje se javlja pri odabiru metode liječenja bolesnika s pleuralnim izljevom tiče se definicije. je izlučivanje pleuralne tekućine ili transudat. Ako je izljev transudat, onda nisu potrebne daljnje dijagnostičke studije, a liječenje će biti usmjereno na temeljnu patologiju pleuralnog izljeva, tj. Kongestivnog zatajenja srca, ciroze ili nefroze. Nasuprot tome, ako se ispostavi da je pleuralni izljev eksudat, potrebne su daljnje dijagnostičke studije kako bi se utvrdili uzroci izljeva.

Dugi niz godina, diferencijacija pleuralnog izljeva napravljena je na temelju sadržaja proteina u pleuralnoj tekućini; tako, eksudat karakterizira sadržaj proteina iznad 3,0 g / 100 ml [8, 9]. Međutim, korištenje takvog jednostavnog kriterija u 10% slučajeva dalo je pogrešne rezultate [8–10]. Kasnije smo pokazali da je ispravno razdvajanje pleuralnog izljeva u transudate i eksudate postignuto u 99% slučajeva [10], ako istovremeno koristimo pokazatelje proteina i laktat dehidrogenaze (LDH) u serumu i pleuralnoj tekućini. Kada eksudat mora udovoljavati barem jednom od sljedećih kriterija, dok transudate nijedan od ovih kriterija ne zadovoljava:

1) omjer sadržaja proteina u pleuralnoj tekućini prema sadržaju u serumu više od 0,5;

2) omjer razine LDH u pleuralnoj tekućini do razine u serumu prelazi 0,6;

3) Razina LDH u pleuralnoj tekućini prelazi 2/3 gornje granice normalne razine LDH u serumu

Specifična težina (relativna gustoća)

U prošlosti, specifična težina pleuralne tekućine, mjerena hidrometrom, korištena je za razdvajanje pleuralnog izljeva u transudate i eksudate [7J, jer je to jednostavna i brza metoda za određivanje sadržaja proteina u pleuralnoj tekućini. Specifična težina od 1,015 odgovara sadržaju proteina od 3,0 g / 100 ml, koji je korišten za određivanje prirode pleuralnog izljeva [II]. Nedavno, mnoge ustanove koriste refraktometre za određivanje specifične težine pleuralne tekućine. Nažalost, ljestvica komercijalno dostupnih refraktometara kalibrirana je s obzirom na specifičnu težinu urina, a ne na pleuralnu tekućinu, stoga na toj ljestvici vrijednost 1,020 odgovara razini sadržaja proteina u pleuralnoj tekućini, jednako 3,0 g / 100 ml. Budući da je ljestvica refraktometra također prikladna za određivanje razine proteina u pleuralnoj tekućini i kao jedini razlog za mjerenje specifične težine pleuralne tekućine je određivanje sadržaja proteina, kada je refraktometar dostupan, mjerenje specifične težine postaje nepotrebno, nepouzdano i više se ne preporučuje [12]. Sadržaj proteina može se brzo odrediti na pacijentovom krevetu na refraktometarskoj skali [12].

Ostale karakteristike transudata

Većina transudata je transparentna, boje slame, ne viskozna i bez mirisa. U približno 15% slučajeva broj eritrocita prelazi 10.000 / mm3, međutim, otkrivanje nečistoća u krvi u pleuralnoj tekućini ne znači da ovaj pleuralni izljev nije transudat. Budući da eritrociti sadrže veliku količinu LDH, moglo bi se pretpostaviti da će pleuralna tekućina s velikom mješavinom krvi u smislu razine LDH zadovoljiti kriterije za eksudativni pleuralni izljev. Međutim, u stvarnosti se to ne poštuje. Crvene krvne stanice sadrže LDH-LDH-1 izoenzim. U jednom od radova, kod 23 bolesnika s pleuralnim izlivom, usprkos izraženom pomiješanju krvi u pleuralnoj tekućini (broj crvenih krvnih zrnaca premašio je 100.000 / mm3), značajan porast frakcije LDH-1 u pleuralnoj tekućini nije uočen [13].

Broj leukocita u većini transudata je manji od 1000 / mm3, ali u približno 20% slučajeva prelazi 1000 / mm3, a za transudate broj leukocita koji prelazi 10.000 / mm3 je rijedak. Od ukupnog broja leukocita, dominantne stanice mogu biti polimorfonuklearni leukociti, limfociti ili druge mononuklearne stanice. U istraživanju 47 transudata u 6 slučajeva (13%) više od 50% stanica su bili polimorfonuklearni leukociti, u 16 slučajeva (34%) prevladavali su mali limfociti, au 22 slučaja (47%) prevladavale su druge mononuklearne stanice. Sadržaj glukoze u pleuralnoj tekućini je isti kao u serumu, a sadržaj amilaze je nizak [15]. PH transudata je viši od istodobno izmjerenog pH krvi [16]. To je vjerojatno zbog aktivnog transporta bikarbonata iz krvi u pleuralnu šupljinu [17].

zapaljenje plućne maramice

Pleuritis je upalna bolest lišća pleure, koja je karakterizirana taloženjem fibrina na njihovoj površini (fibrinozni ili suhi pleuritis), ili nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini (eksudativni pleuritis).

Normalno, pleura je tanka prozirna ljuska. Vanjska pleura obuhvaća unutarnju površinu prsnog koša (parijetalna pleura), dok unutarnja pokriva pluća, organe medijastinuma i dijafragmu (visceralna pleura). Pod normalnim uvjetima između listova pleure nalazi se mala količina tekućine.

Uzroci upala pluća

Ovisno o uzroku, sav pleuritis je podijeljen u dvije skupine: zarazne i neinfektivne. Zarazna upala pluća povezana je s vitalnom aktivnošću patogena. Uzročnici infektivnog pleuritisa mogu biti:

• bakterije (pneumokoke, streptokoke, stafilokoke, hemofilus bacile i druge).
• Mycobacterium tuberculosis.
• protozoe, na primjer, ameba.
• gljivice.
• paraziti, npr. Ehinokoki.

Takva upala pluća u pravilu se javlja na pozadini upale pluća, aktivne plućne tuberkuloze, rijetko s apscesom plućnog ili subfreničnog prostora.

Neprenosiva upala pluća javlja se kod sljedećih bolesti:

• maligni tumori. To može biti primarni tumor pleure ili metastatska lezija u tumoru drugog organa.
• Sistemske bolesti kao što su sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis i drugi sistemski vaskulitis.
• ozljede i operacije prsnog koša.
• plućni infarkt nakon plućne tromboembolije.
• infarkt miokarda (postinfarktni Dressler sindrom).
• Enzimatska upala pluća kod akutnog pankreatitisa, kada enzimi gušterače rastvaraju pleuru i ispadaju pleuralna šupljina.
• terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega (uremička upala pluća).

Za pojavu infektivnog pleuritisa potrebno je prodiranje mikroorganizama u pleuralnu šupljinu. To se može dogoditi kontaktom iz žarišta infekcije plućnog tkiva, limfogenog kroz struju limfe, hematogenog - s cirkulacijom patogena u krvi. U rijetkim slučajevima moguće je izravno prodiranje patogena iz okoline s ozljedama prsnog koša, kao i tijekom operacije. Penetrirani mikroorganizmi uzrokuju upalu pleure sa znojenjem tekućine (eksudat) u pleuralnu šupljinu. Ako posude pleure funkcioniraju normalno, ova tekućina se usisava natrag. Fibrin se taloži na pleuralnim listovima (protein, u značajnoj količini sadržan je u izljevu), formira se suhi pleuritis. Uz visoki intenzitet procesa, žile pleure ne mogu se nositi s velikim volumenom eksudata, akumulira se u zatvorenoj šupljini. U ovom slučaju dijagnosticira se eksudativni pleuritis.

Shematski prikaz desno-eksudativnog pleuritisa.

Kod tumora toksični proizvodi tumora oštećuju pleuru, što dovodi do stvaranja eksudata i značajno otežava njegovu reapsorpciju. U sistemskim bolestima, kao i kod vaskulitisa, upala pluća je uzrokovana porazom malih žila pleure. Traumatska upala pluća javlja se kao reakcija pleure na krvarenje. Pleuritis kod kroničnog zatajenja bubrega povezan je s djelovanjem uremičkih toksina. Enzimatska upala pluća povezana je s iritacijom pleure s enzimima iz oštećene gušterače. U slučaju infarkta pluća, neinfektivna upala kontaktom prelazi na pleuru. A s infarktom miokarda vodeća uloga u nastanku upale pluća je oslabljen imunitet.

Simptomi upale pluća

U većini slučajeva akutno se razvija suhi upala pluća. Pacijenti obično jasno pokazuju vrijeme nastanka bolesti. Karakteristike su pritužbe na bol u prsima, groznicu, izraženu opću slabost.

Bol u prsima povezana je s iritacijom završetaka pleuralnog živca s fibrinom. Bol je često jednostrana na zahvaćenoj strani, prilično intenzivna, s tendencijom povećanja s dubokim dahom, kašljanjem, kihanjem. Tjelesna temperatura raste do 38 ° C, što je rijetko više. S početkom bolesti na početku, tjelesna temperatura može biti normalna. Također zabrinuti zbog opće slabosti, znojenja, glavobolje, povremenih bolova u mišićima i zglobovima.

U eksudativnom pleuritisu simptomi su uzrokovani nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini. Prigovori variraju ovisno o početku bolesti. Ako se nakon fibrinoze pojavi eksudativni pleuritis, tada je moguće pratiti jasnu kronologiju događaja. Na početku bolesti pacijent je zabrinut zbog intenzivnog jednostranog bola u prsima, koji se pogoršava dubokim udahom. Tada, kada se formira eksudat, bol nestaje, a na njegovo mjesto dolazi osjećaj težine, pritiska u prsima, kratkog daha. Može se pojaviti i suhi kašalj, vrućica i opća slabost. Ako se primarno javlja eksudativni pleuritis, tada u tom slučaju bolni sindrom nije karakterističan. U isto vrijeme, pacijenti se žale na opću slabost, znojenje, groznicu, glavobolju. Nakon nekoliko dana pojavljuje se kratkoća daha, osjećaj težine u grudima s malim naporom i velika količina eksudata - u mirovanju. U isto vrijeme, pojačavaju se nespecifični simptomi intoksikacije.

U slučaju gore navedenih pritužbi, hitno je potrebno kontaktirati terapeuta. Uz progresivno pogoršanje stanja (povećanje tjelesne temperature, otežano disanje, povećana dispneja), indicirana je hospitalizacija.

Dijagnoza upale pluća

Vanjsko ispitivanje, koje provodi liječnik, vrlo je važno za dijagnosticiranje upale pluća i određivanje njegove prirode. Tijekom auskultacije (slušanje pluća u različitim fazama disanja sa stetoskopom), može se detektirati buka pleuralnog trenja koja je specifična za fibrinusni pleuritis, au eksudativnom pleuritisu tijekom perkusije (dodirivanje određenog područja za otkrivanje karakterističnih zvučnih pojava), iznad područja izlijevanja zabilježen je udarni zvuk. Tako je moguće odrediti raspodjelu eksudata u pleuralnoj šupljini.

Općenito, i biokemijski krvni testovi bilježe nespecifične upalne promjene: ubrzani ESR, povećanje broja bijelih krvnih stanica; pojava ili povećanje koncentracije upalnih proteina-CRP, seromucoida i drugih.

Instrumentalne metode igraju značajnu ulogu u dijagnostici upala pluća, jer vam omogućuju da vidite područje lezije i odredite prirodu upalnog procesa. Prilikom radiografije pluća u slučaju fibrinoznog upala pluća moguće je odrediti visok stupanj kupole dijafragme na zahvaćenoj strani, ograničavajući pokretljivost plućnog ruba tijekom disanja, kao i zbijanje listova pleure.

Radiografija pluća u fibrinoznom pleuritisu. Strelica pokazuje zgusnutu pleuru.

U eksudativnom pleuritisu karakteristično je predopterećeno, smanjeno u plućima na zahvaćenoj strani, ispod kojeg je vidljiv sloj tekućine, homogen ili s inkluzijama.

Radiografija pluća s eksudativnim pleuritisom. Strelica pokazuje sloj tekućine.

Ultrazvučnim pregledom pleuralnih šupljina s fibrinoznim pleuritisom otkriveno je taloženje fibrina na pleuri s zadebljanjem, te s esudativnim slojem tekućine ispod pluća. Priroda izljeva, a često i uzrok upale pluća, određuje se na temelju analize eksudata dobivene kao rezultat pleuralne punkcije.

Liječenje upale pluća

Liječenje upale pluća treba biti sveobuhvatno, individualno i usmjereno na uzrok bolesti. U slučaju upale pluća uzrokovane infekcijama, prikazana je uporaba antibakterijskih lijekova širokog spektra tijekom prvih nekoliko dana. Nakon toga, nakon određivanja patogena, preporučuje se specifična terapija. Također se koriste protuupalni lijekovi (voltaren, indometacin) i desenzibilizirajuća terapija.

Neinfektivni pleuritis je obično komplikacija druge bolesti. Stoga je, zajedno s nespecifičnim liječenjem, potrebno kompleksno liječenje osnovne bolesti.

Kirurška evakuacija eksudata provodi se u sljedećim slučajevima:

• veliku količinu eksudata (obično do II rebra);
• u slučaju kompresije od eksudata okolnih organa;
• spriječiti nastanak empijema (stvaranje gnoja u pleuralnoj šupljini) pleure.

Trenutno se preporučuje jednofazno uklanjanje ne više od 1,5 litara eksudata. S razvojem empijema nakon evakuacije gnoja u šupljinu pleure ubrizgava se otopina s antibioticom.

Pleuralna punkcija se obično izvodi u stacionarnim uvjetima. Ta se manipulacija provodi u položaju pacijenta koji sjedi na stolici s potporom prema naprijed na rukama. U pravilu se punkcija izvodi u osmom interkostalnom prostoru duž stražnje površine prsnog koša. Anestezija se izvodi na mjestu predložene punkcije otopinom novokaina. Dugom, debelom iglom kirurg probuši tkivo u slojevima i ulazi u pleuralnu šupljinu. Igla počinje odvoditi eksudat. Nakon uklanjanja prave količine tekućine, kirurg uklanja iglu i nanosi se sterilan povoj na mjesto uboda. Nakon punkcije, pacijent je pod nadzorom stručnjaka nekoliko sati zbog opasnosti od pada tlaka ili razvoja komplikacija povezanih s tehnikom punktiranja (hemotoraks, pneumotoraks). Sljedećeg dana preporučuje se kontrolna radiografija organa u prsima. Nakon toga, uz dobro zdravlje, pacijenta se može poslati kući. Pleuralna punkcija nije kompliciran medicinski postupak. Preoperativna priprema, kao i naknadna rehabilitacija, u pravilu nisu potrebni.

Fibrinozni pleuritis karakterizira povoljan tijek. Obično, nakon 1-3 tjedna liječenja, bolest završava oporavkom. Iznimka je upala pluća kod tuberkuloze, koja se odlikuje dugim tromim tijekom.

Tijekom eksudativnog pleuritisa razlikuju se nekoliko faza: u prvoj fazi formira se intenzivan eksudat i otkriva se cjelokupna gore opisana klinička slika. Ova faza, ovisno o uzroku upale i pratećem stanju bolesnika, traje 2-3 tjedna. Zatim dolazi stupanj stabilizacije, kada eksudat više nije formiran, već i njegov obrnuti usis. Na kraju bolesti, eksudat se ukloni iz pleuralne šupljine prirodnim ili umjetnim sredstvima. Nakon uklanjanja eksudata, vlakna vezivnog tkiva - između pleuralnih listova često se stvaraju adhezije. Ako su adhezije izražene, to može dovesti do narušene pokretljivosti pluća tijekom disanja, razvoja stagnirajućih događaja, u kojima se povećava rizik od ponovne infekcije. Općenito, u većini slučajeva, pacijenti s eksudativnim pleuritisom nakon tretmana doživljavaju potpuni oporavak.

Komplikacije upale pluća

Komplikacije upale pluća uključuju: stvaranje adhezija pleuralne šupljine, empiem pleura, poremećaje cirkulacije zbog kompresije krvnih žila s velikom količinom eksudata. Na pozadini upale, osobito s dugotrajnim tekućim ili rekurentnim pleuritisom, zadebljanje listova pleure, njihovo međusobno spajanje, kao i stvaranje adhezija. Ovi procesi deformiraju pleuralnu šupljinu, što dovodi do narušene dišne ​​pokretljivosti pluća. Osim toga, zbog adhezije perikarda s pleuralnim letkom, srce se može pomaknuti. S izraženim procesom adhezije, rizik od respiratornog i srčanog zatajenja je visok. U ovom slučaju prikazano je kirurško odvajanje pleuralnih listova, uklanjanje adhezija. Empyema se javlja s gnojenjem eksudata.

Prognoza razvoja plepskog empijema je uvijek ozbiljna, smrtnost u starijih i oslabljenih bolesnika je do 50%. Sumnja na eksuraciju u sljedećim slučajevima:
• održavajući visoku tjelesnu temperaturu ili povratak vrućice na pozadini antibiotske terapije.
• s pojavom ili jačanjem boli u prsima, kratkim dahom.
• održavajući visoku razinu krvnih leukocita na pozadini antibiotske terapije, kao i dodatak anemije.

Za dijagnosticiranje empieme pleure potrebno je izvršiti pleuralnu punkciju. Ako postoji gnoj u punktatu, veliki broj leukocita i bakterija, dijagnoza pleuralnog empijema je nedvojbena. Kirurško liječenje sastoji se od evakuacije gnojnih sadržaja, pranja pleuralne šupljine antiseptičkim otopinama, te masivne antibiotske terapije.

Još jedna opasna komplikacija eksudativnog pleuritisa je kompresija i miješanje krvnih žila tijekom nakupljanja velike količine tekućine. Ako je dotok krvi u srce težak, smrt se događa. Kako bi se spasio život pacijenta u hitnim slučajevima, prikazano je uklanjanje tekućine iz pleuralne šupljine.

Pleuralne bolesti: dijagnoza i liječenje

Pleuralne bolesti su uobičajene u općoj praksi i mogu odražavati širok raspon patoloških stanja koja pogađaju pluća, stijenke prsnog koša i sustavne bolesti. Najčešća manifestacija njih

Pleuralne bolesti su uobičajene u općoj praksi i mogu odražavati širok raspon patoloških stanja koja pogađaju pluća, stijenke prsnog koša i sustavne bolesti. Njihova najčešća manifestacija je formiranje pleuralnog izljeva, a velika većina tih bolesnika treba potvrdu rendgenskog snimanja i daljnje ispitivanje. Nedavni napredak u metodama snimanja prsnog koša, terapije i operacije poboljšao je dijagnozu i liječenje pacijenata s pleuralnom patologijom.

Pleura daje prsima mogućnost da plućima daju potrebnu formu i pokreću ih s minimalnom potrošnjom energije. Za koje dvije pleuralne plohe (parijetalne i visceralne) treba kliziti jedna iznad druge - mala količina (0,3 ml / kg) tekućine doprinosi tom procesu.

Pleuralna tekućina se filtrira iz malih posuda parijetalne pleure u pleuralnu šupljinu i reapsorbira u limfnim žilama istog lista. Eksperimentalni podaci pokazuju da su volumen i sastav pleuralne tekućine u normalnim uvjetima vrlo stabilni, a izljev se događa samo u slučajevima kada brzina filtracije premašuje maksimalni odljev limfe ili je poremećen obrnuti usis [1].

Pleuralni izljev

Pleuralni izljevi se tradicionalno dijele na transudate (ukupni protein 30 g / l). U srednjim slučajevima (naime, kada je sadržaj proteina 25–35 g / l), određivanje sadržaja laktat dehidrogenaze (LDH) u pleuralnoj tekućini i gradijenta albumina između seruma i pleuralne tekućine pomaže u diferencijaciji eksudata i transudata.

Najčešći uzroci i karakteristični znaci pleuralnog izljeva navedeni su u tablicama 1 i 2. Njihova diferencijacija je važna jer „nisko proteinski“ eksudati (transudati) ne zahtijevaju daljnje dijagnostičke mjere; potrebno je samo liječenje patologije koja ih je uzrokovala, dok je u slučaju otkrivanja pleuralnog eksudata svakako potrebna dodatna dijagnostika.

Eksudati mogu biti jednostrani ili bilateralni. Potonji su često otkriveni kod zatajenja srca, ali se mogu pojaviti iu hipoproteinemijskim uvjetima i kod kolagenoze s vaskularnim lezijama. Pažljivo vođenje povijesti, uključujući profesiju, podaci o putovanjima u inozemstvo i čimbenici rizika za tromboemboliju, kao i temeljiti fizički pregled, vrlo su važni.

• Klinička slika. Najčešći simptom pleuralnog izljeva je kratkoća daha, čija jačina ovisi o volumenu izljeva, o brzini nakupljanja tekućine i o tome postoji li prethodna bolest pluća. Bol koju uzrokuje upala pluća može biti rani znak i može biti posljedica upale ili infiltracije parijetalne pleure.

Fizikalni pregled otkriva ograničenje respiratornih pokreta u prsima, "kamenu" tupost tijekom perkusije, disanje prigušeno tijekom auskultacije, a često i zonu bronhijalnog disanja na razini tekućine.

• Metode istraživanja. Dijagnoza se potvrđuje radiografijom prsnog koša; ali najmanje 300 ml tekućine mora se nakupiti u pleuralnoj šupljini tako da se može detektirati u pravilnoj izravnoj slici. Kada pacijent leži na leđima, tekućina se kreće duž pleuralnog prostora, smanjujući prozirnost plućnog polja na zahvaćenoj strani.

Male eksudate treba razlikovati s zadebljanjem pleure. Da biste to učinili, možete izvršiti radiografiju u ležećem položaju (s tekućinom koja se kreće pod utjecajem gravitacije), kao i ultrazvukom (ultrazvuk) ili kompjutorskom tomografijom (CT).

I ultrazvuk i CT su vrijedne metode koje se sve više koriste za razlikovanje između pleuralne tekućine, "omotane" svjetlosti (pleuralne plakove, obično nastale zbog izloženosti azbestu) i tumora. Ove metode također pomažu u određivanju da li je pleuralna tekućina uvučena i da odredi optimalno mjesto za pleuralnu punkciju i biopsiju.

Pleuralna punkcija s aspiracijom i biopsijom prikazana je svim bolesnicima s izljevom, a može se dobiti mnogo više dijagnostičkih informacija nego samo s aspiracijom, te kako bi se izbjegla re-invazivna procedura (vidi sliku 1).

Druge studije koje pomažu u uspostavljanju dijagnoze uključuju ponovljene x-zrake prsnih organa nakon aspiracije da se identificira patološka patologija pluća, CT, izotopsko skeniranje pluća (s definicijom omjera ventilacije i perfuzije), intradermalni testovi s tuberkulinom, serološki testovi na reumatoidni i anti-nuklearni čimbenici.

Ako gore navedene metode ne dopuštaju utvrđivanje uzroka pleuralnog izljeva, torakoskopija se izvodi pomoću videa. Omogućuje ne samo pregled pleure, nego i otkrivanje tumorskih čvorova i provođenje ciljane biopsije. Ovaj postupak je najvredniji za dijagnozu mesothelioma. Međutim, u 20% bolesnika s eksudativnim pleuralnim izljevima konvencionalne studije ne mogu dijagnosticirati uzrok tog stanja.

• Liječenje. Simptomatsko ublažavanje kratkog daha postiže se torakocentezom i drenažom pleuralne šupljine s izljevom. Isušivanje neinficiranih izljeva preporuča se da se ograniči 1 l zbog rizika od reaktivnog edema širećeg pluća.

Liječenje patologija koje potiču razvoj pleuralnog izljeva, kao što je zatajenje srca ili plućna tromboembolija, često dovodi do njegovog nestanka. Neka stanja, uključujući empijem i maligne tumore, zahtijevaju posebne mjere, o čemu će biti riječi u nastavku.

Parapneumonični izljevi i empiema

Oko 40% bolesnika s bakterijskom upalom pluća razvija istodobno pleuralni izljev [11]; u takvim slučajevima potrebno je izvršiti pleuralnu punkciju kako bi se osiguralo da nema empijema, te spriječiti ili smanjiti stupanj naknadnog zadebljanja pleure.

Međutim, u 15% pacijenata parapneumonični izljevi se sekundarno inficiraju, razvija se empiema, odnosno gnoj se formira u pleuralnoj šupljini (vidi sliku 2).

Ostali uzroci empijema uključuju operaciju (20%), traumu (5%), perforaciju jednjaka (5%) i subdiapragmatske infekcije (1%) [12].

U slučaju empiema, najveći broj zasijanih usjeva predstavljaju aerobni mikroorganizmi. Anaerobne bakterije sije se u 15% slučajeva s empijem, obično komplikacijom aspiracijske pneumonije; preostali slučajevi su posljedica raznih drugih mikroorganizama (vidi tablicu 3). Ako su antibiotici propisani prije pleuralne punkcije, kulture često ne daju rast.

• Klinička slika. Kod upale pluća, zamisao o empijemi trebala bi se pojaviti ako se bolesnikovo stanje, unatoč adekvatnoj antibiotskoj terapiji, polako poboljšava, s upornom ili ponovnom povišenom temperaturom, gubitkom težine i slabošću, ili s trajnom polimorfonuklearnom leukocitozom ili povišenim C-reaktivnim proteinom.

Dijagnoza se potvrđuje na temelju radioloških znakova upletene pleuritisa ili u slučaju otkrivanja gnoja u pleuralnoj punkciji (vidi tablicu 2).

• Liječenje. Ako se utvrdi prisustvo pleuralne infekcije, potrebno je započeti liječenje velikim dozama antibiotika. Ako su rezultati usjeva nepoznati, treba koristiti kombinaciju antibiotika, potencijalno prepoznatog kao najučinkovitiji: penicilin ili cefalosporin (druga ili treća generacija) u kombinaciji s metronidazolom.

Osim toga, pod kontrolom ultrazvuka ili CT skeniranja potrebno je uspostaviti odvodnju iz najnižeg dijela empieme i spojiti ga s podvodnim ventilskim mehanizmom. U prošlosti se preporučivalo korištenje drenaža relativno velikog promjera, ali danas je utvrđeno da je uporaba uskih cijevi učinkovita s manje traume za pacijente.

Ako se adhezije otkriju ultrazvukom ili CT-om, treba izvršiti usisavanje koje treba redovito ispirati slanom otopinom. U takvim slučajevima, neki stručnjaci savjetuju dnevne intrapleuralne infuzije fibrinolitičkih lijekova kao što su streptokinaza ili urokinaza. Posljednji od tih lijekova preporuča se u slučajevima kada se tijekom protekle godine pacijentu ubrizga streptokinaza ili se otkriju antitijela na streptokinazu.

Preporuke o izvedivosti uporabe fibrinolitika temelje se na rezultatima malih nekontroliranih studija, prema kojima je učestalost eliminacije adhezija bila 60-95% [13, 14], a potreba za kirurškim intervencijama značajno je smanjena. Činjenica da još nisu provedene kontrolirane studije objašnjava određenu nesigurnost kada, koliko dugo i u kojim dozama treba koristiti fibrinolitičke lijekove. Trenutno je u tijeku rad pod pokroviteljstvom Vijeća za medicinska istraživanja (Medical Research Council), čiji će nam rezultati omogućiti da odgovorimo na ova pitanja.

Ako zbog isušivanja iz međurebrnog pristupa (sa ili bez fibrinolitika) nije moguće postići adekvatnu odvodnju tekućine, ako se čuva, organizira i prati zadebljanje pleure i kompresija pluća, tada je indicirana kirurška intervencija.

Torakoskopija je obično uspješna u ranim stadijima bolesti, ali s opsežnim pleuralnim adhezijama može propasti. U tim slučajevima, indicirane su torakotomija i dekortikacija. Iako je takva kirurgija vrlo učinkovita u liječenju empijema (> 90%), povezana je sa značajnim operativnim rizikom, osobito kod oslabljenih bolesnika.

Otvorena drenaža, u kojoj je potrebna resekcija rebara, prilično je neatraktivan postupak, izvodi se samo kada pacijent ne može biti podvrgnut invazivnoj operaciji.

Bez liječenja, empijem može prsnuti kroz stijenku prsnog koša ("piercing" empyema) ili u bronhijalno stablo formirati bronhopleuralnu fistulu ili uzrokovati opsežnu pleuralnu fibrozu, koja ograničava pokretljivost pluća. Rijetke komplikacije uključuju apsces mozga i amiloidozu, a može doći i do deformacije falanga tipa "bubanj".

Poraz pleure u malignim tumorima

Rak pluća je najčešći uzrok malignog pleuralnog izljeva, osobito kod pušača. Limfom se može pojaviti u bilo kojoj dobi i iznosi 10% svih malignih izljeva. Metastaze u pleuri su najčešće u raku dojke (25%), jajnicima (5%) ili gastrointestinalnom traktu (2%) (vidi sliku 3). U 7% slučajeva primarni tumor ostaje nepoznat.

• Klinička slika. Karakteristični znakovi malignog pleuralnog izljeva prikazani su u tablici 2. Kromosomska analiza pleuralne tekućine može pomoći u dijagnosticiranju limfoma, leukemije ili mezotelioma. Međutim, ovo je skup test i nije široko dostupan.

• Liječenje. Poraz pleure malignim tumorom obično je povezan s uznapredovalom bolešću, a posljedično i sa lošom prognozom.

Važno je razumjeti da kod primarnog bronhogenog karcinoma prisutnost pleuralnog izljeva ne isključuje nužno operabilnost. U 5% tih bolesnika, efuzija se razvija zbog bronhijalne opstrukcije i distalne infekcije, a bolest ostaje potencijalno liječiva.

Stoga, kada se postavlja pitanje o mogućnosti operacije, iznimno je važno utvrditi uzrok pleuralnog izljeva.

Izljevi uzrokovani malignom infiltracijom pleure, obično se brzo ponovno nakupljaju. Kako bi se izbjegla potreba za ponovljenim pleuralnim punkcijama, izljev mora biti potpuno ("suh") uklonjen tijekom primarne drenaže kroz interkostalnu cijev, a pleuralnu šupljinu treba izbrisati davanjem upalnih lijekova kao što su talk, tetraciklin ili bleomicin, i konačno razvijanje pleurodeze. Trenutno se smatra da je talk najučinkovitiji u tom pogledu: s njegovom uporabom, uspjeh se postiže u 90% bolesnika [17].

Međutim, djelotvorna pleurodeza dovodi do značajnih bolova u postoperativnom razdoblju, što često zahtijeva upotrebu jakih analgetika; Preporučuje se izbjegavanje nesteroidnih protuupalnih lijekova jer smanjuju učinkovitost operacije.

Izravna abrazija pleure tijekom kirurškog zahvata s ili bez pleurektomije primjenjuje se kod mladih bolesnika s prilično dugim razdobljem preživljavanja, koji su propali kemijski pleurodezom.

Uz opsežan, bolni pleuralni izljev za pacijenta i neučinkovitost kemijske pleurodeze, alternativna metoda je instalacija pleuroperitonealnog šanta Denveru. Iznenađujuće, tijekom takve operacije, tumor nije zasađen u peritoneumu, međutim, razvoj infekcije i okluzija šanta mogu rezultirati stvarnim problemom.

Pleuralna patologija povezana s azbestom

• Benigni plakovi pleure. Ova je patologija najčešća u kontaktu s azbestom, manifestira se u obliku područja zadebljanja parijetalne i dijafragmatske pleure. Formiranje benignih pleuralnih plakova uzrokovanih azbestom je asimptomatsko, češće se otkrivaju slučajno, uz rutinski rendgenski pregled prsnih organa. Često su ovi plakovi kalcificirani.
• Benigni pleuralni izljev. To je specifična bolest povezana s izloženošću azbestu, koja može biti popraćena pleuralnom boli, groznicom i leukocitozom. Izljev je često krvav, što otežava razlikovanje mezotelioma. Bolest je samoograničavajuća, ali može uzrokovati pleuralnu fibrozu.
• Difuzna fibroza pleure. To je ozbiljna bolest koja se javlja kada se udišu azbestna vlakna. Za razliku od benignih pleuralnih plakova, ona može ograničiti kretanje prsa dok udiše, što uzrokuje kratkoću daha. Bolest napreduje i može dovesti do teške invalidnosti. Tablica 4 daje pojedinosti o tome kada takvi pacijenti imaju pravo na naknadu.
• Mesothelioma. Vjeruje se da je većina slučajeva (> 70%) nastanka ovog malignog tumora pleure uzrokovana udisanjem azbestnih vlakana, posebno krokidolita, amosita i hrizolita. Dugi latentni period razvoja mezotelioma (30-40 godina) može objasniti da se povećanje učestalosti ove patologije nastavlja i danas, dakle mnogo godina nakon uvođenja strogih zakona o uporabi azbesta.

Godine 2002. u Velikoj Britaniji se procjenjuje da će smrtnost od mezotelioma dosegnuti vrhunac u 2020. i doseći će 3.000 [5].

U većini zemalja, među pacijentima prevladavaju muški pacijenti, što potvrđuje vodeću ulogu profesionalnog čimbenika u razvoju ove bolesti.

Također je važna dob u trenutku kontakta s azbestom, kao i trajanje i intenzitet ovog kontakta. Pripadnici profesija koji zahtijevaju izravan kontakt s azbestom, osobito radnici u građevinskoj industriji, u najvećem su riziku, dok je za osobe koje žive u zgradama koje sadrže azbest rizik je znatno niži.

Bolest se manifestira bolovima u prsima i pleuralnim izlivom, koji je krvav i uzrokuje kratak dah. U Velikoj Britaniji, pacijenti s ovom bolešću imaju pravo na naknadu, kao i kod drugih bolesti i ozljeda zadobivenih na poslu (vidi tablicu 4).

U svim slučajevima potrebno je provesti histološki pregled, tijekom kojeg se koristi ili materijal dobiven tijekom aspiracije pleuralnog sadržaja i biopsija pod ultrazvučnom kontrolom (koja omogućuje potvrdu dijagnoze kod 39% tih bolesnika) ili tkiva uzetih tijekom torakoskopije (dijagnoza je potvrđena u 98% bolesnika). [6]. Torakoskopija također omogućuje određivanje stupnja prevalencije tumora u pleuralnoj šupljini, budući da se vrlo rano oboljenje može rano izliječiti kirurškim putem, dok je s lezijom visceralne pleure prognoza loša.

Nakon takvih dijagnostičkih intervencija često se promatra diseminacija tumora pleure, a prevencija ovog stanja uključuje zračenje područja biopsije ili drenaže.

Većina pacijenata prvo dolazi liječniku s neoperabilnim tumorom. U takvoj situaciji nijedna metoda ne pruža mogućnost izlječenja bolesnika, ali danas postoje pokušaji korištenja radikalne operacije, fotodinamičke terapije, intrapleuralne sistemske kemoterapije i zračenja. Iako genska terapija još uvijek ne donosi uspjeh, imunoterapija se može smatrati obećavajućom. Nepovoljni dijagnostički čimbenici su: niske funkcionalne rezerve kardiovaskularnog i respiratornog sustava, leukocitoza, degeneracija u sarkomu (prema histološkim istraživanjima) i muški spol. Unutar jedne godine, 12 do 40% bolesnika preživljava, ovisno o navedenim prognostičkim čimbenicima.

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks može biti primaran (bez očite prethodne bolesti pluća) ili sekundaran (kada postoje znakovi plućne bolesti, kao što je plućna fibroza). Rijetki uzroci pneumotoraksa uključuju: plućni infarkt, rak pluća, reumatoidne čvorove ili apsces pluća s formiranjem šupljine. Subpleuralne emfizematske bulle, obično smještene u apeksu pluća, ili pleuralne bullee, nađene su u 48-79% bolesnika s naizgled spontanim primarnim pneumotoraksom [18].

Kod pušača je učestalost pneumotoraksa mnogo veća. Relativni rizik od razvoja pneumotoraksa je devet puta veći kod pušača i 22 puta kod muškaraca koji puše. Nadalje, utvrđena je povezanost doza-učinak između broja pušenih cigareta dnevno i učestalosti pneumotoraksa [19].

• Klinička slika. Ako je iz anamneze poznato da je pacijent iznenada imao kratak dah s boli u prsima ili u supraklavikularnom području, tada se sumnja na spontani pneumotoraks. Uz malu količinu pneumotoraksa tijekom fizikalnog pregleda, patološki se znakovi ne mogu otkriti, u ovom slučaju dijagnoza se postavlja na temelju rendgenskih podataka u prsima (vidi sliku 4).

U dijagnostici malih volumena, uglavnom apikalnih, pneumotoraksa, mogu pomoći izdisajne slike, ali se rijetko koriste. Potrebno je razlikovati velike emfizematske bulle i pneumotoraks.

• Liječenje. Liječenje pneumotoraksa ovisi uglavnom o tome koliko utječe na stanje pacijenta, a ne na njegov volumen prema rendgenskim podacima.

Algoritam obrade prikazan je na Slici 5. Perkutana aspiracija je jednostavna, dobro tolerirana, alternativa interkostalnom drenažnom postupku na cijevi, u većini slučajeva, treba biti poželjna. Aspiracija omogućuje postizanje zadovoljavajućeg izglađivanja pluća kod 70% bolesnika s normalnom funkcijom pluća i samo u 35% bolesnika s kroničnim bolestima pluća [20].

Prosječna stopa recidiva nakon jednog primarnog spontanog pneumotoraksa, bez obzira na primarno liječenje, iznosi 30%, a većina se javlja u prvih 6-24 mjeseca.

Pacijente treba upozoriti na mogućnost recidiva pneumotoraksa: posebno se ne preporuča letjeti zrakoplovom šest tjedana nakon potpunog razrješenja pneumotoraksa. Operacija je obično potrebna u slučajevima kada se tijekom tjedna stalno nakuplja zrak.

Ponavljajući pneumotoraks, osobito ako su zahvaćena oba pluća, treba liječiti ili kemijskom pleurodesom ili, još bolje, parijetalnom pleurektomijom ili pleuralnom abrazijom.

Posljednje od ovih operacija može se provesti pomoću torakoskopije pod kontrolom video slike, što vam omogućuje da pratite tijek postupka pomoću monitora, smanjite bolnički boravak i ubrzate povratak pacijenta normalnom načinu života. Kirurško liječenje može smanjiti stopu recidiva na 4% u usporedbi s 8% nakon pleurodeze s talkom [22].

U ovom članku, govorili smo o nekoliko aspekata povezanih s pleuralnim bolestima, uključujući i najnovija dostignuća u ovom području. Pleuralni izljev - to je najčešća manifestacija patologije pleure koja zahtijeva pažljivo ispitivanje. Ako nakon uobičajenih metoda istraživanja uzrok bolesti ostane nejasan, potrebno je poduzeti sve potrebne mjere kako bi se isključila plućna tromboembolija, tuberkuloza, reakcije na primjenu lijeka i subfrenični patološki procesi.

Helen Parfri, prvostupnica medicine, prvostupnica kemije, članica Kraljevskog koledža liječnika
Bolnica West Suffolk
Edwin R. Chilvers, dipl. Medic., Prvostupnik, prof
Sveučilište u Cambridgeu, Škola za kliničku medicinu, Odjel za terapiju, Addenbrooke i bolnica Papworth