Obstruktivni plućni poremećaji vrlo su česti. Trenutno postoji oko 100 bolesti povezanih s bronho-opstruktivnim sindromom - glavni simptom bronhijalne astme, opstruktivni plućni emfizem, kronični bronhitis, bronhiektazija, stenoza izdisaja, stenotski laringotraheitis, cistična fibroza i druge bolesti.
Uzroci poremećaja opstruktivne ventilacije mogu biti sljedeći.
Obturacija respiratornog trakta ili povraćanje i strana tijela, ili kompresija traheje, glavnog, velikog, srednjeg i malog bronha uvećanim limfnim čvorovima, retrospektivnom strumom, medijastinalnim tumorom, zadebljanje ili grč zidova struktura dišnih putova.
• Infekcije - plućna tuberkuloza, sifilis, gljivične infekcije, kronični bronhitis, upala pluća.
• Alergijsko oštećenje dišnih putova - anafilaktički šok, bronhijalna astma.
• Trovanje lijekovima - predoziranje u liječenju kolinotropnih lijekova, vagalnih stimulansa, blokatora itd.
Opstrukcijski poremećaji ventilacije pluća - smanjenje lumena (prohodnost) gornjeg dijela (nosni prolazi, nazofarinks, ulaz grkljana, glotis, dušnik, veliki i srednji bronhiji) ili niži (mali bronhi, pneumatski bronhioli tijekom upale, edem, opstrukcija, spazam) dišnog sustava što dovodi do povećanja otpora protoka zraka u dišnim putovima.
Opstrukcijski poremećaji dišnih putova mogu biti endo-i eksobronhijalna geneza. Biofizička osnova opstrukcijskih poremećaja je povećanje neelastične respiratorne otpornosti.
Mehanizam ekspiracijskog kolapsa dišnih putova je sljedeći. Bronhijalne cijevi s lumenom od 1–5 mm lišene su hrskavičnih prstenova i stoga se mogu potpuno povući, što dovodi do okluzije lumena. Do takvog kolapsa (kolapsa) dolazi kada je pritisak s vanjske strane bronhiola (intratorakal) veći nego iznutra. To se može dogoditi s aktivnim, prisilnim isticanjem.
S jedne strane, kontrakcija izdisajućih mišića dovodi do naglog porasta intratorakalnog tlaka, as druge strane, povećanje brzine protoka zraka u izdisaju u bronhiolima (ovdje sila nastala izdisajnim mišićima zbraja se s elastičnim plućnim plućima) popraćena je padom lateralnog pritiska na protok unutarnje površine bronhijalnog zida. Mjesto gdje su obje sile (vanjski i unutarnji pritisak na zidu bronhiola) uravnotežene, naziva se jednakom točkom pritiska. Na tom mjestu, lumen bronhiole je još uvijek otvoren zbog krutih i elastičnih svojstava zida, pružajući otpornost na deformaciju potonjeg.
Međutim, donekle “nizvodno” od izdisajnog toka, gdje je dostatno prevladavanje intratorakalnog tlaka iznad intrabronhiolara, dolazi do smanjenja bronhiola.
Opstruktivna respiratorna insuficijencija
(lat. obstructio - prepreka, prepreka)
Patogenetska osnova je sužavanje lumena (opstrukcije) na razini grkljana i bronhija.
-kronična opstruktivna plućna bolest (COPD), koja uključuje:
-kronični opstruktivni bronhitis (mehanizam bronhijalne opstrukcije: bronhospazam, upalni edem, hipertrofija mišića bronhija, hiperkrinija i diskriminacija, kolaps malih bronhija tijekom izdisaja uslijed smanjenja elastičnih svojstava pluća, vlaknastih stijenki i obliteracije lumena bronhija);
-bronhijalna astma (mehanizam bronhijalne opstrukcije: akutni bronhospazam, oticanje sluznice bronha, viskozna bronhijalna sekrecija, sklerotične promjene u bronhijama);
-oticanje sluznice bronha u slučaju stagnacije u plućnoj cirkulaciji;
- hrana ili strana tijela koja ulaze u dušnik;
- tumori bronhija, grkljana;
- grč mišića - laringizam, itd.
Među mehanizmima koji narušavaju ventilaciju tijekom opstrukcije, najznačajniji su sljedeći:
1. Povećanje neelastičnog aerodinamičkog otpora, tj. otpornost zraka u respiratornom traktu (otpor je obrnuto proporcionalan četvrtom stupnju radijusa bronha). Ako se bronhija suzi 2 puta - otpor se povećava 16 puta.
2. Povećanje funkcionalnog mrtvog prostora zbog rastezanja alveola i djelomičnog zatvaranja (osobito na izdisaju) onih alveola koje se ventiliraju kroz najuženiju bronhiju.
Otpor zračnog mlaza kod takvih pacijenata u najvećem stupnju osjeti se na izdisaju (izdisajućoj dispneji), kao iu normalnim uvjetima, bronhije na izdisaju donekle opadaju.
Uz opstrukciju, intrapulmonalni pritisak tijekom izdisaja može se dramatično povećati i stisnuti zidove malih bronha koji nemaju kostur hrskavice. Oblikuje neku vrstu ventilskog mehanizma - ekspiracijski kolaps, "lupanje" bronhija na izdisaj.
Kompresija bronha, povećavajući otpornost na struju zraka, pridonosi zadržavanju zraka u alveolama i njihovom rastezanju, čime se dodatno povećava funkcionalni mrtvi prostor kako proces napreduje.
Razmatrana kršenja se kompenziraju povećanjem minutnog respiratornog volumena (MOU). Klinički se to manifestira u obliku ekspirijalne dispneje - najvećeg napora respiratornih mišića za izdisanje, budući da je u ovoj fazi respiratornog čina otpornost na protok zraka najveća, stvara se začarani krug, jer prisilni aktivni izdisaj dovodi do povećanja intrapulmonalnog tlaka, kolapsa (ekspiracijski kolaps) bronhija i daljnje povećanje otpora zračnog mlaza.
Povećanje MOU-a postiže se stalnim naponom dišnog centra i značajnim povećanjem rada respiratornih mišića. Invaliditet bolesnika se razvija, kao iu mirovanju, respiratorni mišići su izuzetno opterećeni. Kako se tjelesna potreba za kisikom povećava, na primjer, tijekom fizičkog napora, iscrpljeni respiratorni mišići ne mogu dalje povećavati rad, a dekompenzacija se razvija. Isto se može dogoditi sa srčanom ili vaskularnom insuficijencijom, s gubitkom krvi, visokom tjelesnom temperaturom, prianjanjem na upalu pluća ili plućnim edemom, itd.
Kod dekompenzacije razvija se alveolarna hipoventilacija: pO pada u alveolarni zrak2 i povećava pCO2. To dovodi do totalne respiratorne insuficijencije - hipoksemije (smanjenje pO2 krvi) i hiperkapniju (povećanje pCO2 krvi) i plinske acidoze sa svim relevantnim posljedicama (vidi "Kršenje KCHR").
Smanjenje pO2 u alveolarnom zraku uzrokuje spazam rezistentnih žila malog kruga (Euler-Lilastrand refleks) i hipertenziju u malom krugu. Postupno, u bolesnika se formira desna srčana insuficijencija: sindrom "plućnog srca". Nedostatak cirkulacije povezan je s respiratornim zatajenjem.
Kada dođe do promjene opstrukcijskog DN-a u glavnim disajnim volumenima:
VC, pričuvni volumen inhalacije (ROVD) i posebno rezervni izdisajni volumen (ROVyd) - smanjenje.
Preostali volumen (OOL) i ukupni kapacitet pluća (OEL) se povećavaju.
Dinamičke performanse: MOU i povećanje dubine disanja - respiratorni volumen (TO), koji se manifestira karakterističnom dispnejom izdisaja, brzina disanja može ostati normalna ili se čak u nekim slučajevima smanjuje, maksimalna ventilacija pluća (MVL) se smanjuje.
Najvažniji pokazatelj opstrukcije - smanjenje prisilnih VC (FZHEL) - Tiffno uzoraka (pacijent uzima maksimalni dah i iznimno brz maksimalni dah - izmjerite vrijeme isteka).
Izbacite manje od 70% VC u jednoj sekundi, što znači da postoji opstrukcija, čak iu nedostatku pritužbi. Zdrava osoba u jednoj sekundi mora udisati 80% VC.
Prema tome, za opstruktivne poremećaje karakterizirane ukupnim DN, ekspiričnom dispnejom i smanjenjem dinamičkog indeksa FVC.
Opstruktivni sindrom ne karakteriziraju samo povrede ventilacija u obliku hipoventilacije (u alveolarnom zraku rO2 ispod, i pCO2 iznad normalne) i ukupna respiratorna insuficijencija (hipoksemija, hiperkapnija, plinska acidoza), ali i oštećena perfuzije.
Plućni protok krvi poremećena u obliku hipertenzije u malom krugu zbog sistemskog spazma malih rezistentnih krvnih žila kao odgovor na smanjenje pCO2 u alveolama malog kruga (Euler-Lilastranda refleks). Mali krug hipertenzija može dovesti do razvoja sindroma "plućnog srca" - desnog ventrikularnog zatajenja. Niski parcijalni tlak kisika u alveolarnom zraku uzrokuje djelovanje funkcionalnog šanta s desna na lijevo.
Kapacitet difuzije s primarnom opstrukcijom trpi samo vrlo napredne lezije.
194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.
Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno
Povreda ventilacije pluća mješovitog tipa
Restriktivna respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana: 1. bolešću pleure koja ograničava izlet pluća (eksudativni pleuritis, hidrotoraks, pneumotoraks, fibrotoraks, itd.);
2. smanjenje volumena funkcionalnog plućnog parenhima (atelektaza, upala pluća, resekcija pluća, itd.);
3. upalna ili hemodinamski izazvana infiltracija plućnog tkiva, što dovodi do povećanja "ukočenosti" plućnog parenhima (upala pluća, intersticijalni ili alveolarni plućni edem kod zatajenja srca lijeve klijetke, itd.);
4. pneumoskleroza različitih etiologija;
5. lezije prsnog koša (deformacija, kifoskolioza) i dišnih mišića (miozitis).
Valja napomenuti da u mnogim bolestima dišnog sustava postoji kombinacija restriktivnih i opstruktivnih poremećaja, kao i kršenje procesa perfuzije pluća i difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Ipak, uvijek je važno procijeniti prevladavajuće mehanizme poremećene plućne ventilacije, nakon što je objektivno opravdano svrha jedne ili druge patogenetske terapije. Dakle, pojavljuju se sljedeći zadaci:
1. Dijagnoza oštećene respiratorne funkcije i objektivna procjena težine respiratornog zatajenja.
2. Diferencijalna dijagnoza opstruktivnih i restriktivnih poremećaja plućne ventilacije.
3. Obrazloženje patogenetske terapije respiratornog zatajenja.
4. Ocjena učinkovitosti liječenja.
Ti su zadaci riješeni kako u proučavanju respiratorne funkcije, uključujući spirografiju i pneumotahografiju, tako iu sofisticiranijim metodama koje omogućuju proučavanje indeksa mehanike disanja i izmjene plinova u plućima.
Spirografija je metoda grafičkog bilježenja promjena u plućnim volumenima pri obavljanju različitih respiratornih manevara, pomoću kojih se određuju pokazatelji plućne ventilacije, volumena i kapaciteta pluća (kapacitet uključuje nekoliko volumena).
Pneumotahografija je metoda grafičkog snimanja protoka (brzine zraka) s tihim disanjem i određenim manevrima. Moderna spirometrijska oprema (spirometri) omogućuje određivanje spirografskih i pneumotahometrijskih parametara. U tom smislu, sve češće, rezultati proučavanja respiratorne funkcije objedinjuje jedno ime - „spirometrija“.
Mješoviti poremećaji ventilacije. Čisti obstruktivni i restriktivni poremećaji ventilacije su samo teoretski mogući. Gotovo uvijek postoji određena kombinacija oba tipa problema ventilacije.
Oštećenje pleure dovodi do razvoja restriktivnih poremećaja ventilacije zbog sljedećih razloga: 1) bol u prsima; 2) hidrotoraks; 3) hemotoraks; 4) pneumotoraks; 5) pleuralni vez.
Pod utjecajem boli je ograničenje respiratornog izleta prsnog koša. Bol nastaje tijekom upale pleure (upala pluća), tumora, rana, ozljeda, s interkostalnom neuralgijom itd.
Hidorax je tekućina u pleuralnoj šupljini koja uzrokuje kompresiju pluća, ograničavajući njezino izglađivanje (kompresijski atelektaza). Kada se eksudativni pleuritis u pleuralnoj šupljini određuje eksudatom, s plućnom gnojidbom, upalom pluća, eksudat može biti gnojan; u slučaju nedostatka desne strane srca, transudat se nakuplja u pleuralnoj šupljini. Transudat u pleuralnoj šupljini također se može otkriti u edemskom sindromu različite prirode.
Hemotoraks - krv u pleuralnoj šupljini. To može biti u ranama na prsima, pleuralnim tumorima (primarnim i metastatskim). U slučajevima lezije torakalnog kanala u pleuralnoj šupljini, pronađena je tekućina čilija (sadrži lipoidne tvari i izgleda kao mlijeko). U nekim slučajevima, tzv. Pseudochilous fluid, mutna, bjelkasta tekućina koja ne sadrži lipoidne tvari, može se nakupiti u pleuri. Priroda te tekućine nije poznata.
Pneumotoraks - plin u pleuralnoj regiji. Postoje spontani, traumatski i terapijski pneumotoraks. Spontani pneumotoraks nastaje iznenada. Primarno spontani pneumotoraks može se razviti kod praktički zdrave osobe tijekom fizičkog napora ili mirovanja. Uzroci ovog tipa pneumotoraksa nisu uvijek jasni. Najčešće ga uzrokuje ruptura malih subleuralnih cista. Sekundarni spontani pneumotoraks također se naglo razvija u bolesnika s opstruktivnim i neobstruktivnim plućnim bolestima i povezan je s razgradnjom plućnog tkiva (tuberkuloza, rak pluća, sarkoidoza, plućni infarkt, hipoplazija cističnih pluća itd.). Traumatski pneumotoraks povezan je s povredom integriteta prsnog koša i pleure, ozljedom pluća. Terapijski pneumotoraks posljednjih godina rijetko se koristi. Kada zrak uđe u pleuralnu šupljinu, razvija se atelektaza pluća, izraženiji što je više plina u pleuralnoj šupljini.
Pneumotoraks može biti ograničen ako postoje adhezije visceralne i parijetalne pleure u pleuralnoj šupljini kao posljedica upalnog procesa. Ako zrak ulazi u pleuralnu šupljinu bez ograničenja, dolazi do potpunog kolapsa pluća. Bilateralni pneumotoraks ima vrlo lošu prognozu. Ako pristup zraka u šupljinu nije ograničen ničim, dolazi do potpunog kolapsa lijevog i desnog pluća, što je, naravno, fatalno patološko stanje. Međutim, parcijalni pneumotoraks također ima ozbiljnu prognozu, jer je poremećena ne samo respiratorna funkcija pluća, već i funkcija srca i krvnih žila. Pneumotoraks može biti ventil kada inhalacijski zrak uđe u pleuralnu šupljinu, a tijekom izdisaja patološki otvor se zatvara. Pritisak u pleuralnoj šupljini postaje pozitivan, a povećava se, stežeći funkcioniranje pluća i narušavajući funkciju srca i krvnih žila. U takvim slučajevima, smanjena ventilacija pluća i cirkulacija krvi brzo se povećavaju i mogu dovesti do smrti pacijenta ako mu nije pružena kvalificirana pomoć.
Stanje u kojem su tekućina i plin u pleuralnoj šupljini nazivaju se hidropneumotoraks. To se događa kada plućni apsces prodre u bronhij i pleuralnu šupljinu.
Pleuralni vezovi rezultat su upalne lezije pleure. Intenzitet sidrenja može biti različit: od umjerene do tzv. Oklopnih pluća.
OPSTRUCTIVNI DISPIRATORNI POREMEĆAJI
Kršenja ventilacijskog kapaciteta pluća, koja se temelje na povećanju otpornosti na kretanje zraka kroz respiratorni trakt, tj. Kršenje bronhijalne prohodnosti. Kršenja bronhijalne prohodnosti mogu biti uzrokovana brojnim razlozima: bronhospazamom, edematoznim upalnim promjenama bronhijalnog stabla (edem i hipertrofija sluznice, upalna infiltracija bronhijalnog zida, itd.), Hipersekrecija s nakupljanjem patoloških sadržaja u bronhijalnom lumenu, kolaps malih bronhija kada pluća gube elastična svojstva, emfizem, traheobronhijalna diskinezija, kolaps velikih bronha tijekom izdisaja. Kod kronične nespecifične plućne bolesti često se susreću opstrukcijski poremećaji.
Glavni element opstrukcije je poteškoća u izdisanju. Na spirogramu se to očituje u smanjenju forsiranog protoka izdisaja, što prije svega utječe na takav pokazatelj kao FEV1.
Poremećaji ventilacije pluća
Životni kapacitet pluća za vrijeme opstrukcije ostaje dugotrajno normalan, u tim slučajevima Tiffno test (FEV1 / VC) se smanjuje na približno istu razinu (za isti postotak) kao i OFV s produljenom opstrukcijom, s produženim astmatičkim stanjima praćenim akutnim puhanjem pluća. osobito kod emfizema, opstrukcija dovodi do povećanja preostalog volumena pluća. Razlozi za povećanje OOL u opstruktivnom sindromu leže u različitim uvjetima kretanja zraka kroz bronhije tijekom udisanja i izdisanja. Budući da je otpornost na izdisaj uvijek veća od udisanja, izdisaj se odgađa, produljuje, pražnjenje pluća je teško, protok zraka u alveole počinje premašivati njegovo izbacivanje iz alveola, što dovodi do povećanja OOL-a. Povećanje OOL-a može se dogoditi bez smanjenja VC-a, zbog povećanja ukupnog kapaciteta pluća (OEL). Međutim, često, posebice u starijih bolesnika, mogućnost povećanja OEL-a je mala, zatim povećanje OOL-a počinje zbog smanjenja VC-a. U tim slučajevima spirogram dobiva karakteristična obilježja: niske stope protoka prisilnog izdisaja (FEV1 i MOS) kombiniraju se s malim volumenom VC. Relativni pokazatelj, Tiffno indeks, u tim slučajevima gubi sadržaj informacija i može se pokazati bliskim normalnom (sa značajnim smanjenjem VC) i čak sasvim normalnim (s naglim smanjenjem VC).
Značajne poteškoće u spirografskoj dijagnostici su prepoznavanje mješovite varijante, kada se kombiniraju elementi opstrukcije i ograničenja. Istodobno, na spirogramu dolazi do smanjenja VC na pozadini niskih volumetrijskih brzina prisilnog isticanja, odnosno iste slike kao u slučaju dalekosežne opstrukcije. Diferencijalna dijagnoza opstruktivnih i mješovitih varijanti može pomoći u mjerenju preostalog volumena i ukupnog kapaciteta pluća: u mješovitoj verziji, niske vrijednosti FEV | i VC se kombiniraju sa smanjenjem OEL (ili s normalnim OEL); s opstruktivnom varijantom OEL se povećava. U svim slučajevima, zaključak o prisutnosti čimbenika koji ograničavaju širenje pluća protiv opstruktivne patologije treba biti učinjen s oprezom.
Restriktivni respiratorni poremećaji
Osnova restriktivnih (od latinskog. Ograničenja - ograničenja) povreda ventilacije pluća je ograničenje njihovog širenja u inspiratornoj fazi kao posljedica djelovanja intrapulmonalnih i izvanplućnih uzroka. Osnove promjene viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva.
Intrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije uzrokuju smanjenje dišne površine i / ili smanjenje elastičnosti pluća. Takvi uzroci su: upala pluća, benigni i maligni tumori, tuberkuloza, resekcija pluća, atelektaza, alveolitis, pneumokleroza, plućni edem (alveolarni ili intersticijalni), oštećenje tenzida u plućima, oštećenje elastina u plućnom intersticiju (npr. Pod djelovanjem duhanskog dima).
LFV - poremećena funkcija ventilacije pluća mješovitog, opstruktivno-restriktivnog tipa.
Prilikom smanjenja formiranja ili uništenja površinski aktivnog sredstva smanjuje se sposobnost rastezanja pluća tijekom inhalacije, što je praćeno povećanjem elastične otpornosti pluća. Kao rezultat toga, dubina udisaja se smanjuje, a BH se povećava. Pojavljuje se plitko često disanje (tahipneja).
Ekstrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije dovode do ograničenja veličine izleta u prsima i do smanjenja respiratornog volumena (TO). Takvi uzroci su: patologija pleure, dijafragma, narušena pokretljivost prsnog koša i poremećaji inervacije respiratornih mišića.
Od posebnog značaja u razvoju izvanplućnih oblika restriktivnih respiratornih poremećaja su pleuralna šupljina, nakupljanje eksudata ili transudata u njemu (u hidrotoraksu), ulazak zraka u nju (pneumotoraks) i nakupljanje krvi u njoj (hemotoraks).
Sukladnost pluća ()V / )P) je količina koja karakterizira promjenu volumena pluća po jedinici transpulmonarnog tlaka, a glavni je čimbenik koji određuje granicu maksimalne inspiracije. Ekstenzibilnost je mjera obrnuto proporcionalna elastičnosti. Za hipoventilacijske poremećaje restriktivnog tipa karakteristično je smanjenje statičkih volumena (ZHEL, FOE, OEL) i smanjenje pokretačke sile izdisajnog toka. Funkcija dišnih putova ostaje normalna, stoga se brzina protoka zraka ne mijenja. Iako se FVC i FEV1 smanjuju, omjer FEV1 / FVC% je unutar normalnih granica ili se povećava. Kod restriktivnih plućnih poremećaja smanjuje se rastezljivost pluća (/V / )P) i elastični trzaj pluća. Stoga se volumetrijska brzina SOS25-75 prisilnog izdisaja (prosječna vrijednost za određeno razdoblje mjerenja od 25% do 75% FVC) smanjuje u odsutnosti opstrukcije dišnih putova. FEV1, koji karakterizira volumetrijsku brzinu izdisaja i maksimalnu brzinu izdisaja s restriktivnim povredama, smanjuje se smanjenjem svih plućnih volumena (VC, FOEL, OEL).
Hipoventilacijski respiratorni poremećaji često se javljaju zbog disfunkcije dišnog centra, mehanizama respiratorne regulacije. Oni su, zbog poremećaja u radu respiratornog centra, praćeni grubim kršenjima ritmogeneze, formiranjem patoloških tipova disanja i razvojem apneje.
Postoji nekoliko oblika narušavanja respiratornog centra, ovisno o poremećaju aferentacije.
1. Nedostatak ekscitatornih aferentnih učinaka na respiratorni centar (s chemoreceptorskom nezrelošću kod nedonoščadi; s trovanjem narkoticima ili etanolom, s Pickwickovim sindromom).
2. Pretjerano inhibirajuće aferentne učinke na dišni centar (na primjer, s jakom boli koja prati čin disanja, kao što je zabilježeno tijekom upale pluća, ozljeda u prsima).
3. Izravno oštećenje respiratornog centra s oštećenjem mozga - traumatskim, metaboličkim, cirkulacijskim (cerebralna arterioskleroza, vaskulitis), toksično, neuroinfektivno, upalno; s tumorima i oticanjem mozga; predoziranje opojnih tvari, sedativa itd.
4. Raspad automatske i proizvoljne regulacije disanja (u formiranju snažnih struja aferentnih impulsa: bol, psihogena, kemoreceptor, baroreceptor itd.)
Datum dodavanja: 2017-04-20; Pregleda: 2242;
VIŠE:
Restriktivni respiratorni poremećaji
Osnova restriktivnih (od latinskog. Ograničenja - ograničenja) povreda ventilacije pluća je ograničenje njihovog širenja u inspiratornoj fazi kao posljedica djelovanja intrapulmonalnih i izvanplućnih uzroka. Osnove promjene viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva.
Intrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije uzrokuju smanjenje dišne površine i / ili smanjenje elastičnosti pluća. Takvi uzroci su: upala pluća, benigni i maligni tumori, tuberkuloza, resekcija pluća, atelektaza, alveolitis, pneumokleroza, plućni edem (alveolarni ili intersticijalni), oštećenje tenzida u plućima, oštećenje elastina u plućnom intersticiju (npr. Pod djelovanjem duhanskog dima). Prilikom smanjenja formiranja ili uništenja površinski aktivnog sredstva smanjuje se sposobnost rastezanja pluća tijekom inhalacije, što je praćeno povećanjem elastične otpornosti pluća. Kao rezultat toga, dubina udisaja se smanjuje, a BH se povećava. Pojavljuje se plitko često disanje (tahipneja).
Ekstrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije dovode do ograničenja veličine izleta u prsima i do smanjenja respiratornog volumena (TO). Takvi uzroci su: patologija pleure, dijafragma, narušena pokretljivost prsnog koša i poremećaji inervacije respiratornih mišića.
Od posebnog značaja u razvoju izvanplućnih oblika restriktivnih respiratornih poremećaja su pleuralna šupljina, nakupljanje eksudata ili transudata u njemu (u hidrotoraksu), ulazak zraka u nju (pneumotoraks) i nakupljanje krvi u njoj (hemotoraks).
Sukladnost pluća ()V / )P) je količina koja karakterizira promjenu volumena pluća po jedinici transpulmonarnog tlaka, a glavni je čimbenik koji određuje granicu maksimalne inspiracije. Ekstenzibilnost je mjera obrnuto proporcionalna elastičnosti.
Smanjena ventilacija u plućima
Za hipoventilacijske poremećaje restriktivnog tipa karakteristično je smanjenje statičkih volumena (ZHEL, FOE, OEL) i smanjenje pokretačke sile izdisajnog toka. Funkcija dišnih putova ostaje normalna, stoga se brzina protoka zraka ne mijenja. Iako se FVC i FEV1 smanjuju, omjer FEV1 / FVC% je unutar normalnih granica ili se povećava. Kod restriktivnih plućnih poremećaja smanjuje se rastezljivost pluća (/V / )P) i elastični trzaj pluća. Stoga se volumetrijska brzina SOS25-75 prisilnog izdisaja (prosječna vrijednost za određeno razdoblje mjerenja od 25% do 75% FVC) smanjuje u odsutnosti opstrukcije dišnih putova. FEV1, koji karakterizira volumetrijsku brzinu izdisaja i maksimalnu brzinu izdisaja s restriktivnim povredama, smanjuje se smanjenjem svih plućnih volumena (VC, FOEL, OEL).
Hipoventilacijski respiratorni poremećaji često se javljaju zbog disfunkcije dišnog centra, mehanizama respiratorne regulacije. Oni su, zbog poremećaja u radu respiratornog centra, praćeni grubim kršenjima ritmogeneze, formiranjem patoloških tipova disanja i razvojem apneje.
Postoji nekoliko oblika narušavanja respiratornog centra, ovisno o poremećaju aferentacije.
1. Nedostatak ekscitatornih aferentnih učinaka na respiratorni centar (s chemoreceptorskom nezrelošću kod nedonoščadi; s trovanjem narkoticima ili etanolom, s Pickwickovim sindromom).
2. Pretjerano inhibirajuće aferentne učinke na dišni centar (na primjer, s jakom boli koja prati čin disanja, kao što je zabilježeno tijekom upale pluća, ozljeda u prsima).
3. Izravno oštećenje respiratornog centra s oštećenjem mozga - traumatskim, metaboličkim, cirkulacijskim (cerebralna arterioskleroza, vaskulitis), toksično, neuroinfektivno, upalno; s tumorima i oticanjem mozga; predoziranje opojnih tvari, sedativa itd.
4. Raspad automatske i proizvoljne regulacije disanja (u formiranju snažnih struja aferentnih impulsa: bol, psihogena, kemoreceptor, baroreceptor itd.)
Datum dodavanja: 2017-04-20; Pregleda: 2243;
VIŠE:
32.3.1. Obstruktivni poremećaji plućne ventilacije
Restriktivni respiratorni poremećaji
Osnova restriktivnog (od lat.
Ograničenje - ograničenje poremećaja ventilacije u plućima je ograničenje njihovog ispravljanja u inspiratornoj fazi kao rezultat intrapulmonalnih i izvanplućnih uzroka. Osnove promjene viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva.
Intrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije uzrokuju smanjenje dišne površine i / ili smanjenje elastičnosti pluća. Takvi uzroci su: upala pluća, benigni i maligni tumori, tuberkuloza, resekcija pluća, atelektaza, alveolitis, pneumokleroza, plućni edem (alveolarni ili intersticijalni), oštećenje tenzida u plućima, oštećenje elastina u plućnom intersticiju (npr. Pod djelovanjem duhanskog dima). Prilikom smanjenja formiranja ili uništenja površinski aktivnog sredstva smanjuje se sposobnost rastezanja pluća tijekom inhalacije, što je praćeno povećanjem elastične otpornosti pluća. Kao rezultat toga, dubina udisaja se smanjuje, a BH se povećava. Pojavljuje se plitko često disanje (tahipneja).
Ekstrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije dovode do ograničenja veličine izleta u prsima i do smanjenja respiratornog volumena (TO). Takvi uzroci su: patologija pleure, dijafragma, narušena pokretljivost prsnog koša i poremećaji inervacije respiratornih mišića.
Od posebnog značaja u razvoju izvanplućnih oblika restriktivnih respiratornih poremećaja su pleuralna šupljina, nakupljanje eksudata ili transudata u njemu (u hidrotoraksu), ulazak zraka u nju (pneumotoraks) i nakupljanje krvi u njoj (hemotoraks).
Sukladnost pluća ()V / )P) je količina koja karakterizira promjenu volumena pluća po jedinici transpulmonarnog tlaka, a glavni je čimbenik koji određuje granicu maksimalne inspiracije. Ekstenzibilnost je mjera obrnuto proporcionalna elastičnosti. Za hipoventilacijske poremećaje restriktivnog tipa karakteristično je smanjenje statičkih volumena (ZHEL, FOE, OEL) i smanjenje pokretačke sile izdisajnog toka. Funkcija dišnih putova ostaje normalna, stoga se brzina protoka zraka ne mijenja. Iako se FVC i FEV1 smanjuju, omjer FEV1 / FVC% je unutar normalnih granica ili se povećava. Kod restriktivnih plućnih poremećaja smanjuje se rastezljivost pluća (/V / )P) i elastični trzaj pluća. Stoga se volumetrijska brzina SOS25-75 prisilnog izdisaja (prosječna vrijednost za određeno razdoblje mjerenja od 25% do 75% FVC) smanjuje u odsutnosti opstrukcije dišnih putova. FEV1, koji karakterizira volumetrijsku brzinu izdisaja i maksimalnu brzinu izdisaja s restriktivnim povredama, smanjuje se smanjenjem svih plućnih volumena (VC, FOEL, OEL).
Hipoventilacijski respiratorni poremećaji često se javljaju zbog disfunkcije dišnog centra, mehanizama respiratorne regulacije. Oni su, zbog poremećaja u radu respiratornog centra, praćeni grubim kršenjima ritmogeneze, formiranjem patoloških tipova disanja i razvojem apneje.
Postoji nekoliko oblika narušavanja respiratornog centra, ovisno o poremećaju aferentacije.
1. Nedostatak ekscitatornih aferentnih učinaka na respiratorni centar (s chemoreceptorskom nezrelošću kod nedonoščadi; s trovanjem narkoticima ili etanolom, s Pickwickovim sindromom).
2. Pretjerano inhibirajuće aferentne učinke na dišni centar (na primjer, s jakom boli koja prati čin disanja, kao što je zabilježeno tijekom upale pluća, ozljeda u prsima).
3. Izravno oštećenje respiratornog centra s oštećenjem mozga - traumatskim, metaboličkim, cirkulacijskim (cerebralna arterioskleroza, vaskulitis), toksično, neuroinfektivno, upalno; s tumorima i oticanjem mozga; predoziranje opojnih tvari, sedativa itd.
4. Raspad automatske i proizvoljne regulacije disanja (u formiranju snažnih struja aferentnih impulsa: bol, psihogena, kemoreceptor, baroreceptor itd.)
Datum dodavanja: 2017-04-20; Pregleda: 2241;
Arhiva liječnika: zdravlje i bolest
Korisno je znati o bolestima
Opstrukcijski poremećaji dišnog sustava
Opstruktivni respiratorni poremećaji su oslabljena ventilacija pluća, koja se temelji na povećanoj otpornosti na kretanje zraka kroz respiratorni trakt, tj. povrede bronhijalne prohodnosti. Kršenja bronhijalne prohodnosti mogu biti uzrokovana brojnim razlozima: bronhospazamom, edematoznim upalnim promjenama bronhijalnog stabla (edem i hipertrofija sluznice, upalna infiltracija bronhijalnog zida, itd.), Hipersekrecija s nakupljanjem patoloških sadržaja u bronhijalnom lumenu, kolaps malih bronhija kada pluća gube elastična svojstva, emfizem, traheobronhijalna diskinezija, kolaps velikih bronha tijekom izdisaja. Kod kronične nespecifične plućne bolesti često se susreću opstrukcijski poremećaji.
Glavni element opstrukcije je poteškoća u izdisanju. Na spirogramu se to očituje u smanjenju forsiranog protoka izdisaja, što prije svega utječe na takav pokazatelj kao FEV1. Vitalni kapacitet pluća za vrijeme opstrukcije dugo ostaje normalan, u tim se slučajevima Tiffno test (FEV1 / ZHEL) smanjuje otprilike u istoj mjeri (za isti postotak) kao i FEV1. Kod dugotrajne opstrukcije, s produljenim astmatičkim stanjima, popraćenih akutnim plućnim oticanjem, osobito kod emfizema, opstrukcija dovodi do povećanja preostalog volumena pluća. Razlozi za povećanje OOL u opstruktivnom sindromu leže u različitim uvjetima kretanja zraka kroz bronhije tijekom udisanja i izdisanja. Budući da je otpornost na izdisaj uvijek veća od udisanja, izdisaj se odgađa, produljuje, pražnjenje pluća je teško, protok zraka u alveole počinje premašivati njegovo izbacivanje iz alveola, što dovodi do povećanja OOL-a.
Povećanje OOL-a može se dogoditi bez smanjenja VC-a, zbog povećanja ukupnog kapaciteta pluća (OEL). Međutim, često, posebice u starijih bolesnika, mogućnost povećanja OEL-a je mala, zatim povećanje OOL-a počinje zbog smanjenja VC-a. U tim slučajevima spirogram dobiva karakteristične značajke: niske stope protoka forsiranog izdisaja (FEV1I MOS) kombiniraju se s malom količinom VC. Relativni pokazatelj, Tiffno indeks, u tim slučajevima gubi sadržaj informacija i može se pokazati bliskim normalnom (sa značajnim smanjenjem VC) i čak sasvim normalnim (s naglim smanjenjem VC).
Značajne poteškoće u spirografskoj dijagnostici su prepoznavanje mješovite varijante, kada se kombiniraju elementi opstrukcije i ograničenja. Istovremeno, na spirogramu dolazi do smanjenja VC na pozadini niskih volumetrijskih brzina prisilnog isticanja, tj. na istoj slici kao u daleko naprednijoj opstrukciji. Diferencijalna dijagnostika opstruktivnih i mješovitih varijanti može se koristiti za mjerenje preostalog volumena i ukupnog kapaciteta pluća: u mješovitoj verziji niske vrijednosti FEV1 i GEL su kombinirane sa smanjenjem OEL (ili s normalnim OEL); s opstruktivnom varijantom OEL se povećava. U svim slučajevima, zaključak o prisutnosti čimbenika koji ograničavaju širenje pluća protiv opstruktivne patologije treba biti učinjen s oprezom.
Manifestacija restriktivnih respiratornih poremećaja: uzroci, dijagnoza
Ljudski dišni sustav svakodnevno je izložen negativnim čimbenicima izvana. Loša ekologija, loše navike, virusi i bakterije izazivaju razvoj bolesti, što može dovesti do respiratornog zatajenja. Ovaj problem je vrlo čest i ne gubi na važnosti, tako da svatko treba znati o ograničenju pluća.
O patološkom stanju
Restriktivni respiratorni poremećaji mogu dovesti do tako ozbiljnog patološkog stanja kao što je respiratorna insuficijencija. Respiratorna insuficijencija je sindrom u kojem se ne događa normalno osiguravanje potrebne količine plina u krvi, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija, čak i smrti.
Prema etiologiji, to je:
- opstruktivna (često opažena s bronhitisom, traheitisom iu slučaju stranog tijela u bronhijama);
- restriktivni (opaženi u upala pluća, tumorske lezije, pneumotoraks, tuberkuloza, upala pluća itd.);
- kombinirani (kombinira opstruktivni i restriktivni tip iu većini slučajeva nastaje kao rezultat dugog tijeka kardiopulmonalnih patologija).
Obstruktivni ili restriktivni tip se rijetko javljaju u čistom obliku. Najčešće postoji mješoviti tip.
Ograničenje respiratornog trakta je nesposobnost organa za disanje (pluća) da se prošire zbog gubitka elastičnosti i slabosti respiratornih mišića. Takva se kršenja manifestiraju u slučaju smanjenja parenhima organa (pluća) iu slučaju ograničenja njegovog izleta.
Osnova ove bolesti je oštećenje proteina intersticijskog tkiva (intersticij sadrži u svom sastavu kolagen, elastin, fibronektin, glikozaminoglikane) pod utjecajem enzima. To je patološki fenomen i postaje okidač koji izaziva razvoj takvih poremećaja kao ograničenje.
Uzroci i simptomi
Postoje razni uzroci restriktivnog tipa plućne hipoventilacije:
- intrapulmonalni (rezultat su smanjenja rastezljivosti pluća kod atelektaza, fibroznih patoloških procesa, difuznih tumora);
- ekstrapulmonalni (posljedica negativnih učinaka upale pluća, pleuralne fibroze, prisutnosti krvi, zraka i tekućine u prsima, osifikacije hrskavice rebara, ograničenja pokretljivosti zglobova u prsima, itd.).
Uzroci izvanplućnih poremećaja mogu biti:
- Pneumotoraks. Njezin razvoj izaziva prodiranje zraka u procijepni prostor između parijetalnih i visceralnih listova pleure, koji okružuju svako pluća (pleuralna šupljina).
- Hidorax (razvoj ovog stanja izaziva transudat i eksudat koji ulazi u pleuralnu šupljinu).
- Hemotoraks (nastaje kao rezultat ulaska krvi u pleuralnu šupljinu).
Uzroci plućnih poremećaja su:
- povrede viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva;
- oštećenje plućnog surfaktanta (smanjenje njegove aktivnosti).
Pneumonija je prilično česta bolest koja nastaje kao posljedica negativnih učinaka na viruse pluća, bakterija, hemofilnih bacila, što često dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija. U većini slučajeva, lobarna upala pluća, koju karakterizira pojavljivanje pečata u jednom ili više režnjeva pluća, može izazvati pojavu restriktivnih plućnih respiratornih poremećaja.
Glavni simptomi (klinička slika s restriktivnim poremećajima):
- kratak dah (postoji manjak zraka);
- suhi kašalj ili kašalj s ispljuvkom (ovisi o osnovnoj bolesti);
- cijanoza;
- često i plitko disanje;
- promjenu oblika prsnog koša (postaje bačvasti oblik), itd.
Ako se pojavi bilo koji od gore navedenih simptoma, obratite se liječniku.
dijagnostika
Na recepciji specijaliste, liječnik sluša pritužbe i provodi pregled. Nadalje, takve dijagnostičke mjere mogu se dodijeliti:
Opći test krvi
Pomaže u utvrđivanju uzroka restriktivnih respiratornih poremećaja (prisutnost virusne ili bakterijske infekcije).
Na primjer, u slučaju upale pluća, takve promjene u parametrima krvi će se otkriti: povećanje crvenih krvnih stanica (zbog dehidracije tijekom teškog tijeka), povećanje bijelih krvnih stanica, povećanje ESR-a. Kod upale pluća uzrokovane bakterijama, broj limfocita se smanjuje.
radiografija
Jedna od najčešćih dijagnostičkih metoda koja pomaže identificirati takve bolesti: upala pluća, rak pluća, upala pluća, bronhitis itd. Prednosti ove metode su nedostatak posebne obuke, pristupačnost. Nedostaci - nizak sadržaj informacija u usporedbi s nekim drugim metodama (CT, MRI).
Metoda spirometrije
U procesu dijagnosticiranja utvrđuju se sljedeći pokazatelji: respiratorni volumen (skraćeno TOR), rezervni inspiratorni volumen (sk. PO VD.), Vitalni kapacitet pluća (abbr. GEL), funkcionalni preostali kapacitet (skraćeno FOE), itd.
Ocjenjuju se i dinamički pokazatelji: minutni volumen disanja (abbr. MOD), brzina disanja (kratica BH), prinudni volumen izdisaja u 1 sekundi (skraćeno FEV)1), respiratorni ritam (skraćeno DR), maksimalna ventilacija pluća (skraćeno MVL), itd.
Glavni ciljevi i ciljevi korištenja ove dijagnostičke metode su: procijeniti dinamiku bolesti, razjasniti težinu i stanje plućnog tkiva, potvrditi (opovrgnuti) učinkovitost propisane terapije.
To je najtočnija dijagnostička metoda kojom možete procijeniti stanje dišnog sustava (pluća, bronhija, dušnik). Nedostatak CT postupka je visoka cijena, tako da je ne može svatko priuštiti.
bronchography
Pomaže u detaljnijoj procjeni stanja bronhija, utvrđivanju prisutnosti tumora, šupljina u plućima. Imenovanje postupka je opravdano, jer restriktivna kršenja mogu nastati i kao posljedica izloženosti tuberkulozi (može se propisati fluorografija za otkrivanje tuberkuloze) i onkologije.
pneumotachometry
Može se provoditi za otkrivanje pneumokleroze. Pomaže procijeniti: MAX brzinu zraka, Tiffno indeks, prosječnu i vršnu brzinu izdisaja, vitalni kapacitet pluća. Ova metoda je kontraindicirana za ozbiljne probleme s disanjem.
liječenje
Liječenje restriktivnih poremećaja odabire se ovisno o glavnom uzroku njihovih pojava (bolesti koje su izazvale njihovu pojavu).
Da bi se stanje popravilo, pacijentu se može propisati:
Fizikalna terapija (za blage poremećaje)
Primjenjuje se ako upale pluća pokreću restriktivni respiratorni poremećaji (kao dio cjelovitog liječenja).
Terapija vježbanjem pomaže povećati plućnu ventilaciju, povećati unutarnji volumen pluća, poboljšati izlet dijafragme, obnoviti ritam disanja i normalizirati refleks kašlja. Ova metoda se ne provodi ako pacijent ima hipertermiju i (ili) opće stanje se pogoršava.
Hardversko disanje
Hitna mjera, koja je indicirana za apneju, poremećaje ritma, učestalost, dubinu disanja, manifestacije hipoksije, itd. Zadaci za različite patologije su različiti. Primjerice, kod pneumotoraksa glavni ciljevi su: povećanje volumena izdisaja, smanjenje otpora pri izdisaju i smanjenje vršnog tlaka inspiracije.
Tretiranje kisikom
Kod nekih bolesti dišnog sustava (uključujući tuberkulozu, upalu pluća, astmu) propisane su inhalacije kisika. Glavna svrha njihove primjene je sprječavanje razvoja hipoksije.
Racionalna prehrana, održavanje tjelesne kondicije, odbijanje loših navika, odsustvo stresnih situacija i depresivnih stanja, pravilan dnevni režim, pravovremeni pristup specijalistima glavne su preventivne mjere. Zanemarivanje bolesti ili samoliječenje može dovesti do respiratornog zatajenja (opstrukcije ili ograničenja) i smrti. Stoga, ako se pojavi barem jedan od alarmantnih simptoma (kašalj, kratak dah, produljena hipertermija), potražite liječničku pomoć kako biste izbjegli ozbiljne komplikacije i posljedice.
Blaga opstruktivna bronhijalna opstrukcija
Opstruktivna respiratorna insuficijencija
(lat. obstructio - prepreka, prepreka)
Patogenetska osnova je sužavanje lumena (opstrukcije) na razini grkljana i bronhija.
-kronična opstruktivna plućna bolest (COPD), koja uključuje:
-kronični opstruktivni bronhitis (mehanizam bronhijalne opstrukcije: bronhospazam, upalni edem, hipertrofija mišića bronhija, hiperkrinija i diskriminacija, kolaps malih bronhija tijekom izdisaja uslijed smanjenja elastičnih svojstava pluća, vlaknastih stijenki i obliteracije lumena bronhija);
-bronhijalna astma (mehanizam bronhijalne opstrukcije: akutni bronhospazam, oticanje sluznice bronha, viskozna bronhijalna sekrecija, sklerotične promjene u bronhijama);
-oticanje sluznice bronha u slučaju stagnacije u plućnoj cirkulaciji;
- uzimanje hrane ili stranih tijela u dušnik;
- tumori bronhija, grkljana;
- grč mišića - laringizam, itd.
Među mehanizmima koji narušavaju ventilaciju tijekom opstrukcije, najznačajniji su sljedeći:
1. Povećanje neelastičnog aerodinamičkog otpora, tj. otpornost zraka u respiratornom traktu (otpor je obrnuto proporcionalan četvrtom stupnju radijusa bronha). Ako se bronhija suzi 2 puta - otpor se povećava 16 puta.
2. Povećanje funkcionalnog mrtvog prostora zbog rastezanja alveola i djelomičnog zatvaranja (osobito na izdisaju) onih alveola koje se ventiliraju kroz najuženiju bronhiju.
Otpor zračnog mlaza kod takvih pacijenata u najvećem stupnju osjeti se na izdisaju (izdisajućoj dispneji), kao iu normalnim uvjetima, bronhije na izdisaju donekle opadaju.
Uz opstrukciju, intrapulmonalni pritisak tijekom izdisaja može se dramatično povećati i stisnuti zidove malih bronha koji nemaju kostur hrskavice. Oblikuje neku vrstu ventilskog mehanizma - ekspiracijski kolaps, "lupanje" bronhija na izdisaj.
Kompresija bronha, povećavajući otpornost na struju zraka, pridonosi zadržavanju zraka u alveolama i njihovom rastezanju, čime se dodatno povećava funkcionalni mrtvi prostor kako proces napreduje.
Razmatrana kršenja se kompenziraju povećanjem minutnog respiratornog volumena (MOU). Klinički se to manifestira u obliku izdisajne dispneje - najveći napor respiratornih mišića za izdisanje, budući da je u ovoj fazi respiratornog čina otpornost na protok zraka najveća, stvara se začarani krug, jer prisilni aktivni izdisaj dovodi do povećanja intrapulmonalnog tlaka, kolapsa (ekspiracijski kolaps) bronha i daljnje povećanje otpora zračnog mlaza.
Povećanje MOU-a postiže se stalnim naponom dišnog centra i značajnim povećanjem rada respiratornih mišića. Invaliditet bolesnika se razvija, kao iu mirovanju, respiratorni mišići su izuzetno opterećeni. Kako se tjelesna potreba za kisikom povećava, na primjer, tijekom fizičkog napora, iscrpljeni respiratorni mišići ne mogu dalje povećavati rad, a dekompenzacija se razvija. Isto se može dogoditi sa srčanom ili vaskularnom insuficijencijom, s gubitkom krvi, visokom tjelesnom temperaturom, prianjanjem na upalu pluća ili plućnim edemom, itd.
Kod dekompenzacije razvija se alveolarna hipoventilacija: pO2 pada u alveolarnom zraku, a pCO2 raste. To dovodi do totalne respiratorne insuficijencije - hipoksemije (smanjenja pO2 u krvi) i hiperkapnije (povećanje pCO2 u krvi) i plinske acidoze sa svim odgovarajućim posljedicama (vidi "Povreda CShR").
Smanjenje pO2 u alveolarnom zraku uzrokuje grč malih otpornih žila (Euler-Liljetrand refleks) i hipertenziju malog kruga. Postupno, u bolesnika se formira desna srčana insuficijencija: sindrom "plućnog srca". Nedostatak cirkulacije povezan je s respiratornim zatajenjem.
Kada dođe do promjene opstrukcijskog DN-a u glavnim disajnim volumenima:
VC, pričuvni volumen inhalacije (ROVD) i posebno rezervni izdisajni volumen (ROVyd) - smanjenje.
Preostali volumen (OOL) i ukupni kapacitet pluća (OEL) se povećavaju.
Dinamičke performanse: MOU i povećanje dubine disanja - respiratorni volumen (TO), koji se manifestira karakterističnom dispnejom izdisaja, brzina disanja može ostati normalna ili se čak u nekim slučajevima smanjuje, maksimalna ventilacija pluća (MVL) se smanjuje.
Najvažniji pokazatelj opstrukcije - smanjenje prisilnih VC (FZHEL) - Tiffno uzoraka (pacijent uzima maksimalni dah i iznimno brz maksimalni dah - izmjerite vrijeme isteka).
Izbacite manje od 70% VC u jednoj sekundi, što znači da postoji opstrukcija, čak iu nedostatku pritužbi. Zdrava osoba u jednoj sekundi mora udisati 80% VC.
Prema tome, za opstruktivne poremećaje karakterizirane ukupnim DN, ekspiričnom dispnejom i smanjenjem dinamičkog indeksa FVC.
Opstruktivni sindrom ne karakteriziraju samo povrede ventilacija u obliku hipoventilacije (u alveolarnom zraku pO2 je niži, a pCO2 je viši od normalnog) i ukupna respiratorna insuficijencija (hipoksemija, hiperkapnija, plinska acidoza), ali i oslabljena perfuzije.
Plućni protok krvi je poremećena u obliku hipertenzije malog kruga zbog sistemskog spazma malih krugova otpornih žila kao odgovor na smanjenje pCO2 u malim alveolama kruga (Euler-Liljetrand refleks). Mali krug hipertenzija može dovesti do razvoja sindroma "plućnog srca" - desnog ventrikularnog zatajenja. Niski parcijalni tlak kisika u alveolarnom zraku uzrokuje djelovanje funkcionalnog šanta s desna na lijevo.
Kapacitet difuzije s primarnom opstrukcijom trpi samo vrlo napredne lezije.
Ventilacija respiratorni poremećaji - opstruktivni, restriktivni, mješoviti
Opstruktivni poremećaji ventilacije rezultat su: 1. sužavanja lumena malih bronhija, osobito bronhiola uslijed grčenja (bronhijalna astma; astmatični bronhitis); 2. sužavanje lumena zbog zadebljanja stjenki bronhija (upalni, alergijski, bakterijski edem, edem s hiperemijom, zatajenje srca); 3. prisutnost viskozne sluzi na pokrovu bronhija s povećanjem izlučivanja vrčastih stanica bronhijalnog epitela ili mukopurulentnog sputuma 4. sužavanje zbog ožiljnog deformiteta bronha; 5. razvoj endobronhijalnih tumora (maligni, benigni); 6. kompresija bronha izvana; 7. prisutnost bronhiolitisa.
Poremećaji restriktivne ventilacije imaju sljedeće razloge:
1. plućna fibroza (intersticijska fibroza, skleroderma, berilioza, pneumokonioza, itd.);
2. velika pleuralna i pleurodiafragmatska adhezija;
3. eksudativni pleuritis, hidrotoraks;
5. opsežna upala alveola;
6. veliki tumori plućnog parenhima;
7. kirurško uklanjanje dijela pluća.
Klinički i funkcionalni znakovi opstrukcije:
1. Rana primjedba na dispneju pri prethodno toleriranom opterećenju ili tijekom "prvog".
2. Kašalj, često s oskudnim sputumom, nakon nekog vremena uzrokuje osjećaj teškog disanja (umjesto lakšeg disanja nakon normalnog kašlja s ispljuvkom).
3. Zvuk udaraljki se ne mijenja ili najprije dobiva tinpanijski ton nad stražnjim-lateralnim dijelovima pluća (povećana prozračnost pluća).
4. Auskultacija: suho šištanje. Potonji, prema B. Votchalu, treba biti aktivno otkriven tijekom prisilnog isticanja. Auskultacija šištanja kada je prisilni isticanje vrijedan u smislu prosudbe širenja povreda bronhijalne prohodnosti plućnih polja. Zvukovi dišnog sustava se mijenjaju na sljedeći način: vezikularno disanje - tvrdo vezikularno - tvrdo neodređeno (prigušeno piskanje) - oslabljeno teško disanje.
5. Kasniji znakovi su produljenje ekspiracijske faze, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića; zahvaćanje interkostalnog intersticija, snižavanje donje granice pluća, ograničenje pokretljivosti donjeg ruba pluća, pojava udarnog zvuka u kutiji i širenje zone razmnožavanja
6. Smanjenje prisilnih pulmonarnih testova (Tiffno indeks i maksimalna ventilacija).
U liječenju opstruktivne insuficijencije vodeće mjesto zauzimaju bronhodilatatori.
Klinički i funkcionalni znakovi ograničenja.
1. Dispneja pri naporu.
2. Brzo plitko disanje (kratko - brzo udisanje i brzo izdisanje, naziva se fenomenom „lupanja vrata“).
3. Izlet prsnog koša je ograničen.
4. Perkutorni zvuk skraćen s timpaničnom nijansom.
5. Donja granica pluća je veća nego obično.
6. Pokretljivost donjeg ruba pluća je ograničena.
7. Oslabljeno disanje vezikularno, zveckanje ili mokrenje.
8. Smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VC), ukupnog kapaciteta pluća (OEL), smanjenje plimnog volumena (TO) i djelotvorna alveolarna ventilacija.
9. Često postoje povrede ravnomjerne raspodjele omjera ventilacije-perfuzije u plućima i difuznim poremećajima.
Separativna spirografija Odvojena spirografija ili bronhospiografija vam omogućuje da odredite funkciju svakog pluća, a time i rezerve i kompenzacijske sposobnosti svakog od njih.
Koristeći dvostruku lumensku cijev umetnutu u traheju i bronhije, te opskrbljene napuhavajućim manžetama za zatvaranje lumena između cijevi i bronhijalne sluznice, moguće je dobiti zrak iz svakog pluća i zasebno zabilježiti krivulje disanja desnog i lijevog pluća.
Pokazalo se da provedba posebne spirografije određuje funkcionalne parametre u bolesnika koji se podvrgavaju kirurškim zahvatima na plućima.
Nema sumnje da je jasnija zamisao o kršenju bronhijalne prohodnosti prikazana snimanjem krivulja protoka zraka tijekom prisilnog isticanja (vršna fluorimetrija).
pneumotachometry - je metoda za određivanje brzine kretanja i snage struje zraka tijekom prisilnog udisanja i izdisanja pomoću pneumotahometra. Subjekt, nakon odmora, sjedenja, duboko udahne što je brže moguće u cjevčicu (s izvađenim nosom pomoću nosa). Ova metoda se uglavnom koristi za odabir i procjenu učinkovitosti djelovanja bronhodilatatora.
Prosječne vrijednosti za muškarce - 4,0–7,0 l / l za žene - 3,0–5,0 l / s. Za uzorke s uvođenjem bronhospazmolitičkih agensa, bronhospazam se može razlikovati od organskih lezija bronha. Ekspiracijska snaga se smanjuje ne samo tijekom bronhospazma, nego i, iako u manjoj mjeri, kod bolesnika s slabošću respiratornih mišića i uz oštru ukočenost prsnog koša.
Opća pletizmografija (OPG) - To je metoda izravnog mjerenja veličine bronhijalne otpornosti R s tihim disanjem. Metoda se temelji na sinkronom mjerenju protoka zraka (pneumotahogram) i fluktuacijama tlaka u kabini pod tlakom gdje je pacijent smješten. Tlak u kabini varira sinkrono s fluktuacijama alveolarnog tlaka, što se procjenjuje po koeficijentu proporcionalnosti između volumena kabine i volumena plina u plućima. Pletizmografski, otkriveni su mali stupnjevi suženja bronhijalnog stabla.
oksimetriju - to je biološko određivanje stupnja saturacije arterijskog kisika. Oksimetrijska očitanja mogu se zabilježiti na pokretnom papiru u obliku krivulje - oksimogram. Osnova oksimetra je načelo fotometrijskog određivanja spektralnih značajki hemoglobina. Većina oksimetara i oksimografa ne određuje apsolutnu vrijednost arterijske zasićenosti kisikom, već pruža mogućnost samo za praćenje promjena u zasićenju kisikom u krvi. U praktične svrhe, oksimetrija se koristi za dijagnosticiranje i procjenu učinkovitosti liječenja. U svrhu dijagnoze, oksimetrija se koristi za procjenu stanja funkcije vanjskog disanja i cirkulacije krvi. Stoga se stupanj hipoksemije određuje pomoću raznih funkcionalnih testova. To uključuje - prebacivanje pacijentovog disanja iz zraka u disanje s čistim kisikom i, obrnuto, ispitivanje zadržavanja daha na inspiraciji i izdisanju, uzorak s fizičkim mjerenjem opterećenja, itd.
Blaga opstruktivna bronhijalna opstrukcija
Kršenja ventilacijskog kapaciteta pluća, koja se temelje na povećanju otpornosti na kretanje zraka kroz respiratorni trakt, tj. Kršenje bronhijalne prohodnosti. Kršenja bronhijalne prohodnosti mogu biti uzrokovana brojnim razlozima: bronhospazamom, edematoznim upalnim promjenama bronhijalnog stabla (edem i hipertrofija sluznice, upalna infiltracija bronhijalnog zida, itd.), Hipersekrecija s nakupljanjem patoloških sadržaja u bronhijalnom lumenu, kolaps malih bronhija kada pluća gube elastična svojstva, emfizem, traheobronhijalna diskinezija, kolaps velikih bronha tijekom izdisaja. Kod kronične nespecifične plućne bolesti često se susreću opstrukcijski poremećaji.
Glavni element opstrukcije je poteškoća u izdisanju. Na spirogramu se to očituje u smanjenju forsiranog protoka izdisaja, što prije svega utječe na takav pokazatelj kao FEV1. Životni kapacitet pluća za vrijeme opstrukcije ostaje dugotrajno normalan, u tim slučajevima Tiffno test (FEV1 / VC) se smanjuje na približno istu razinu (za isti postotak) kao i OFV s produljenom opstrukcijom, s produženim astmatičkim stanjima praćenim akutnim puhanjem pluća. osobito kod emfizema, opstrukcija dovodi do povećanja preostalog volumena pluća. Razlozi za povećanje OOL u opstruktivnom sindromu leže u različitim uvjetima kretanja zraka kroz bronhije tijekom udisanja i izdisanja. Budući da je otpornost na izdisaj uvijek veća od udisanja, izdisaj se odgađa, produljuje, pražnjenje pluća je teško, protok zraka u alveole počinje premašivati njegovo izbacivanje iz alveola, što dovodi do povećanja OOL-a. Povećanje OOL-a može se dogoditi bez smanjenja VC-a, zbog povećanja ukupnog kapaciteta pluća (OEL). Međutim, često, posebice u starijih bolesnika, mogućnost povećanja OEL-a je mala, zatim povećanje OOL-a počinje zbog smanjenja VC-a. U tim slučajevima spirogram dobiva karakteristična obilježja: niske stope protoka prisilnog izdisaja (FEV1 i MOS) kombiniraju se s malim volumenom VC. Relativni pokazatelj, Tiffno indeks, u tim slučajevima gubi sadržaj informacija i može se pokazati bliskim normalnom (sa značajnim smanjenjem VC) i čak sasvim normalnim (s naglim smanjenjem VC).
Značajne poteškoće u spirografskoj dijagnostici su prepoznavanje mješovite varijante, kada se kombiniraju elementi opstrukcije i ograničenja. Istodobno, na spirogramu dolazi do smanjenja VC na pozadini niskih volumetrijskih brzina prisilnog isticanja, odnosno iste slike kao u slučaju dalekosežne opstrukcije. Diferencijalna dijagnoza opstruktivnih i mješovitih varijanti može pomoći u mjerenju preostalog volumena i ukupnog kapaciteta pluća: u mješovitoj verziji, niske vrijednosti FEV | i VC se kombiniraju sa smanjenjem OEL (ili s normalnim OEL); s opstruktivnom varijantom OEL se povećava. U svim slučajevima, zaključak o prisutnosti čimbenika koji ograničavaju širenje pluća protiv opstruktivne patologije treba biti učinjen s oprezom.