Uzročnici tuberkuloze pripadaju rodu Mycobacterium, obitelji Mycobacteriaceae.
Po ulozi u patologiji postoje skupine predstavnika rodova mikobakterija:
I. Mycobacterium tuberculosis (tipični sojevi):
1. Mikobakterija tuberkuloza (M. hominis) - ljudski tip;
2. Mycobacterium tuberculosis bovis - bikova vrsta;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Afrički tip.
II. Atipični sojevi uzrokuju mikobakterioze:
1. fotokromogene - mikobakterije koje sintetiziraju pigment na svjetlu (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. Skotochromogennye - mikobakterije, koje sintetiziraju pigment u mraku (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);
3. akromogene - mikobakterije koje ne sintetiziraju pigment (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);
4. brzo rastuće mikobakterije (M. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
Sposobnost izazivanja tuberkuloznog oštećenja Kod ljudi i životinja (patogenost) razlikuju se sljedeći patogeni:
1. obvezni patogeni (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum)
2. potencijalno patogeni (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare, itd.),
3. nepatogene ili saprofigije (M. gadium, M. auram, M. triviale, itd.).
Patogeni za ljude su: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore i M. fortuitum. Najčešće se tuberkuloza kod ljudi javlja tijekom infekcije ljudskim (92%) i goveđim (5%) vrstama patogena.
Atipične mikobakterije uzrokuju bolesti - mikobakterioze, slične tuberkuloznom procesu. Klinički oblici mikobakterioze su raznoliki, ali češće nalikuju slici plućne tuberkuloze. Postoji visoka učestalost stvaranja šupljina, tendencija generaliziranja procesa. Poteškoće u liječenju bolesti uzrokovanih atipičnim mikobakterijama povezane su s mikobakterijama rezistentnim na više lijekova i imunodeficijencijom, a na pozadini mokobakterioze.
Mycobacterium tuberculosis je vrlo polimorfan. Tipični oblici imaju oblik zakrivljenih šipki dugih 1–6 µm i širine 0,2–0,6 µm. Tu su razgranati, kokokoidni, vlaknasti, zrnati oblici. Bakterijska stanica sastoji se od mikrokapsule, troslojne membrane, citoplazmatske membrane, citoplazme s organelama (vakuole, ribozomi, granule), nuklearne tvari. Stanična stijenka mikobakterija stvara hidrofobnu barijeru koja otežava prodiranje vodotopivih spojeva u stanicu, zbog čega mikobakterije rastu sporo. U staničnoj stijenci postoje specifični antigeni (proteini) koji uzrokuju razvoj reakcije preosjetljivosti s odgođenim tipom (senzitizacija) i stvaranje antitijela u mikroorganizmu. Sposobnost tuberkuloze mycobacterium da senzibilizira ljudsko tijelo je temelj dijagnoze tuberkulina. U staničnoj stijenci je kabelski faktor koji se sastoji od lipida i kiselina visoke molekularne težine, koji određuje virulenciju Ureda (sposobnost infekcije). Lipidi pružaju bakterijsku otpornost na kiseline, alkohole i alkalije. Prema tome, mikobakterije otporne na kiseline (KUB) u boji boje na Zil-Nielsenu (boja je Fuchsin Tsil) ostaju obojene u crvena boja čak i sa naknadnom obradom lijeka kiselinom. Preostali mikroorganizmi diskoloriraju pod djelovanjem kiseline i, uz dodatno bojanje s metilenskim plavim, postanu plavi.
Svojstva ureda, određivanje njihove stabilnosti fizičkim i kemijskim agensima:
1) prisutnost 3 sloja školjke ureda;
MBT je nepokretan, ne tvori spore, flagele, micelij i kapsule. Uzročnici se množe dijeljenjem stanica na dvoje djece, generacijsko vrijeme je 14 - 24 sata.
Uzročnici tuberkuloze su opcionalni aerobi, ali su sposobni rasti pod neobaveznim anaerobnim uvjetima, optimalna temperatura za uzgoj je 37 ° C.
Rast se promatra u obliku grubih kolonija u obliku „uprtača, pletenica, konopaca“, njihovih pletiva (na gustim hranjivim medijima, rast se javlja 14-20 dana nakon sijanja materijala; u tekućim, 6-8 dana kod sijanja osjetljivih na lijekove i 12 - MBT sojevi otporni na 14 dana.)
Mikobakterije se mogu modificirati (L-oblici), postaju otporne na anti-TB lijekove, i trajati dugo vremena u ljudskom tijelu. U L-oblicima je narušena formacija stanične stijenke, smanjena je sposobnost razmnožavanja, u makroorganizmu se čuvaju godinama, održavajući imunitet protiv tuberkuloze, ali uz smanjenje zaštitnih sila ljudskog tijela mogu obnoviti svoje virulentne i patogene osobine.
Relativni specifični imunitet infekcije tuberkulozom podržava: 1) cijepljenje,
2) uzročnici bolesti koji su dugo vremena u latentnom stanju.
Patogenost je potencijalna mogućnost mikroba da uzrokuje infektivni proces (sposobnost Ureda da živi i umnožava se u tkivima živog organizma i uzrokuje specifične reakcije koje dovode do određene vrste nozološke patologije, tuberkuloze).
Virulencija je mjera ili stupanj patogenosti. Virulentnost je individualna osobina pojedinog soja.
mikrob, karakteriziran intenzitetom reprodukcije mikroorganizma u tkivima. To nije trajno vlasništvo, ono se može razlikovati u pojedinim sojevima. Primjer umjetne promjene virulentnosti mikobakterija je BCG vakcinski soj.
Mycobacterium tuberculosis zadržava svoja patogena svojstva dugo vremena. U ispljuvku oni ostaju održivi i aktivni već mjesecima, u tlu, nekim proizvodima (mlijeko, maslac, sir) više od šest mjeseci, u knjigama, donjem rublju, u stambenim prostorima za 4-5 mjeseci, au uličnoj prašini do 2 tjedna. Otporne su na procese propadanja i mogu trajati nekoliko mjeseci u zakopanim tijelima, u zamrznutom stanju pod vakuumom - do 30 godina. Mikobakterije su otporne na ionizirajuće zračenje.
Razarajući učinak na patogena je izravna sunčeva svjetlost (ultraljubičasto zračenje), autoklaviranje, produljeno vrenje, izloženost preparatima koji sadržavaju klor koji se koriste za dezinfekciju ili nova dezinfekcijska sredstva bez klora (polydez, septocide, triacid, itd.), Ultrazvuk, pečenje. Suhi topli zrak manje djeluje na mikobakterije i ubija ih na temperaturi od 100 ° C tek nakon sat vremena.
Izvori mikobakterija tuberkuloza u prirodi:
1) osoba s tuberkulozom koja u okolinu ispušta mikobakterije sa sputumom, urinom, izmetom, gnojem. Epidemiološki najopasniji pojedinci su bolesnici s plućnom tuberkulozom s masivnom bakterijskom ekskrecijom (davanje milijardu ili više MBT dnevno sa sputumom). S slabim bakterijskim izlučivanjem, vjerojatnost zaraze drugih je znatno smanjena.
2) životinje s tuberkulozom (goveda).
Načini prijenosa infekcija tuberkulozom:
1) aerogena (prašina) - glavna (90%) kroz respiratorni trakt zrakom;
2) prehrambenu hranu koristeći kiselo vrhnje, svježi sir, sir, sirovo mlijeko životinja koje pate od tuberkuloze.
3) kontakt - kroz oštećenu kožu i sluznicu kroz sredstva za osobnu higijenu;
4) transplacentna (vertikalna) - kroz posteljicu od bolesne majke do djeteta.
Načini širenja tuberkulozna infekcija u tijelu: 1) hematogena;
(uz formiranje šupljina moguće bronhogeno zasijavanje zdravih područja pluća)
Promicati infekciju tuberkuloza
1) kršenje sanitarnog režima,
2) nepoštivanje pravila asepse, antiseptika,
3) komplikacije BCG cijepljenja.
Zbog toga se povećava potražnja za medicinskim osobljem i pacijentima da poštuju sanitarni režim i provode protiepidemijske mjere.
Datum dodavanja: 2015-02-09; Pregleda: 157; Kršenje autorskih prava
Fitiološka bilježnica - tuberkuloza
Sve što želite znati o tuberkulozi
Svojstva uzročnika tuberkuloze
VI Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgin
Uzročnik tuberkuloze, Mycobacterium tuberculosis, otkrio je njemački znanstvenik Robert Koch 24. ožujka 1882. Mycobacterium tuberculosis pripada rodu Mycobacterium. Karakteristično obilježje mikroorganizama koji pripadaju ovom rodu je prisutnost ekstremno otpornih na vanjske utjecaje hidrofobne stanične stijenke. Njegova visoka hidrofobnost uglavnom je posljedica prisutnosti ostataka mikolne kiseline u njegovom peptidoglikolipidnom sloju. Osobitost strukture stanične stijenke uzrokuje sposobnost mikobakterija za bojenje otpornim na kiseline, kao i njihovu veću toleranciju na kiseline i baze u usporedbi s drugim bakterijama.
Dakle, mikobakterije (koje uključuju Mycobacterium tuberculosis) su otporne na kiseline, otporne su na alkalije i alkohol, a ujedinjuje ih zajednička značajka - sposobnost stabilnog zadržavanja percipirane boje čak i nakon izlaganja kiselinama i kiselom alkoholu. Ovo svojstvo je od iznimne važnosti za mikobakterije jer se na njemu zasnivaju gotovo sve metode mikrobiološke detekcije i identifikacije tih mikroorganizama.
Sposobnost obojenja otpornog na kiseline koristi se u kliničkoj mikobakteriologiji uz specifično bojenje dijagnostičkog materijala pod mikroskopom, otpornost na kiseline i baze - selektivnom obradom dijagnostičkog materijala s ciljem uklanjanja ne-tuberkulozne mikroflore prije sjetve. Treba napomenuti da sposobnost bojenja otpornog na kiseline nije ekskluzivno svojstvo Mycobacterium tuberculosis: ovo svojstvo je donekle inherentno drugim, uključujući saprofitske, mikobakterije, kao i drugim bakterijama i živim objektima, primjerice predstavnicima rodova Corinobacterium i Nocardia, spore B. cereus. Sposobnost mikobakterija za bojanje otpornosti na kiseline je otpornost na obezbojenje kiselim ili mineralnim kiselinama u visokim koncentracijama (na primjer, 25% sumporna kiselina) nakon bojenja mikobakterija anilinskim bojama (osnovni fuksin ili auramin O) u 5% otopini fenola (tj. Fuksina ili karbolni auramin).
Otpornost kiselina na mikobakteriju tuberkuloze povezana je s visokim sadržajem lipida u njihovoj citoplazmi, kao i sa cjelovitošću njihove stanične strukture i određena je s dva glavna faktora: prvo, prisustvom kiselinski rezistentnih lipida mikobakterija u citoplazmi. tuberkuloza), a drugo - posebna svojstva stanične stijenke, koja ometaju obrnuti izlaz boje pri izlaganju kiselini i alkoholu.
Prema tome, rezistencija Mycobacterium tuberculosis na kiselinu je dvojne naravi i posljedica je, prije svega, zadržavanja boje unutar bakterijske stanice i, drugo, vezanja boje za ostatke mikoličkih kiselina stanične stijenke. Vezanje boje na peptidoglikolipide stanične stijenke povećava njegovu hidrofobnost i pridonosi zadržavanju boje u citoplazmi koja određuje svjetlinu boje. Otpornost na kiselinu detektira se samo posebnim postupcima bojanja pomoću karbol derivata anilinskih bojila. Jedna takva metoda je Ziehl-Nielsenova metoda bojenja.
Još jedna značajka Mycobacterium tuberculosis je njihov dugi razvojni ciklus. Ako je in vitro podjela Escherichia coli oko 20 minuta, onda za Mycobacterium tuberculosis na gustim medijima doseže 24 sata. To svojstvo patogenih mikobakterija uzrokuje, s jedne strane, dugotrajne mikrobiološke dijagnoze, as druge, trajanje infekcije i trajanje kemoterapijskih tečajeva. Rod Mycobacterium trenutno obuhvaća oko 100 vrsta, patogenih i nepatogenih. Većina predstavnika ovog roda pripada saprofitskim mikroorganizmima, a samo mali broj njih ima klinički značaj.
Patogeni uključuju patogene tuberkuloze kod ljudi i životinja, kao i uzročnika gube. Preostali članovi roda Mycobacterium pripadaju ili tzv. Atipičnim mikobakterijama ili su saprofiti koji su široko rasprostranjeni u prirodi. Atipične mikobakterije, klasificirane kao ne-tuberkuloza, uzrokuju određene patološke promjene kod ljudi i životinja i, prema biološkim svojstvima i kliničkom značaju, zauzimaju prosječno mjesto između tipičnih mikobakterija tuberkuloze i saprofitskih mikobakterija.
Uzročnici tuberkuloze kod ljudi najčešće (u 92% slučajeva) su mikobakterija tuberkuloza ljudske vrste Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium goveda (Mycobacterium bovis) i mikobakterije srednje vrste (Mycobacterium africanum) uzrokuju razvoj tuberkuloze kod ljudi, u 5 i 3% slučajeva.
Potrebno je razlikovati mikobakteriju tuberkuloze od saprofitskih mikobakterija. Saprofitske mikobakterije koje su tolerantne na kiselinu mogu se razlikovati i od vanjske okoline i od materijala zdrave osobe, kao i od patološkog materijala. Prisutnost saprofitskih mikobakterija u sputumu, slini, ispiranju želuca i bronhija, mokraći, izmetu itd. Ne mora biti povezana s prisutnošću bolesti i služi kao izvor ozbiljnih dijagnostičkih pogrešaka. Otkrivanje saprofita otpornih na kiseline u sputumu bolesnika može dovesti do pogrešne dijagnoze tuberkuloze.
Tipični predstavnici uzročnika tuberkuloze - Mycobacterium tuberculosis - imaju oblik tankih, ravnih ili blago zakrivljenih, homogenih ili zrnastih štapastih oblika duljine od 1 do 10 mikrona i širine od 0,2 do 0,6 mikrona s blago zaobljenim krajevima. Oni su nepokretni, ne tvore endospore, konidije i kapsule. Obično se u patološkom materijalu mikobakterije tuberkuloze promatraju jedna po jedna, u obliku malih skupina od 2-3 štapića, a ponekad iu malim skupinama u kojima se štapići nasumce nalaze.
Mycobacterium tuberculosis karakterizira izrazita raznolikost oblika postojanja, veliki polimorfizam i širok raspon varijabilnosti bioloških svojstava. Mikobakterijski polimorfizam ne dopušta da se zaključi da su mikobakterije otporne na kiselinu otkrivene mikroskopijom za određenu patogenu ili saprofitsku vrstu.
Morfologija i veličina mikobakterijskih stanica, kao i njihova sposobnost za kiselo-otporno bojenje, podliježu značajnim fluktuacijama i uvelike ovise o dobi mikroorganizma, a osobito o uvjetima njegovog postojanja i sastavu hranjivog medija. Opisane su brojne morfološke varijante mikobakterija: gigantski oblici s tikvastim zgusnutim granama, filamentozni, micelijalni i klupkasti, difteriozni i aktinomikotični oblici. Mycobacterium tuberculosis može biti duži ili kraći, deblji ili tanji od uobičajenog, homogen ili granuliran. Ponekad su to lanci ili pojedinačni skupovi kokoidnih zrna. Brojne studije su dokazale sposobnost mikobakterija da formiraju oblike koji se mogu filtrirati, "vidljive ali ne rastuće" oblike sa slabom održivošću, ne-kiselinski otpornim oblicima. Međutim, biološka i patogenetska uloga ovih oblika nije u potpunosti shvaćena.
Mycobacterium tuberculosis je vrlo otporan na ekološke čimbenike - hladnoću, toplinu, vlagu, svjetlo. U prirodnim uvjetima, u odsustvu sunčeve svjetlosti, njihova vitalnost može trajati nekoliko mjeseci (pa čak i godina), s difuznim svjetlom, patogeni umiru u razdoblju od 1 do 1,5 mjeseca. U uličnoj prašini, mikobakterije traju 10 dana, na stranicama knjiga - do 3 mjeseca, u vodi - do 5 mjeseci. Prema Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), titar vitalnih BCG bakterija smanjuje se sa 107 na 5 x 101 pod utjecajem izravne sunčeve svjetlosti u 60 minuta, a pod utjecajem difuznog sunčevog svjetla - za 240 minuta. U laboratorijskim uvjetima kulture mikobakterija mogu se konzervirati bez presađivanja do 1 godine, a kada se liofiliziraju u smrznutom obliku, ostaju održive i do 30 godina.
Međutim, neke vrste fizičkog i kemijskog izlaganja dovode do smrti mikobakterija. Na primjer, kultura mikobakterija, ozračena sunčevom svjetlošću, umire unutar 1,5 sati. Ultraljubičaste zrake ubijaju mikobakterije za 2-3 minute. Kada se vreli mikobakterije uništavaju nakon 45 minuta (t = 100 °). Pouzdana dezinfekcija protiv Mycobacterium tuberculosis može se postići korištenjem lijekova koji oslobađaju slobodni aktivni klor (3-5% otopine kloramina, 10-20% otopina bjelila itd.) Koji uzrokuju smrt Mycobacterium tuberculosis u roku od 3-5 sati.
S obzirom na to da je uzročnik tuberkuloze rizičan i štapičast, preporučuje se pridržavati se pojma "mycobacterium tuberculosis" (mycos - gljivica, bakterija - štapić) u ime patogena. Patogen tuberkuloze ne treba zvati bacilom, jer se mikroorganizmi sposobni za stvaranje spora nazivaju bacili.
Taksonomija mikobakterija
Uzročnik tuberkuloze pripada grupi Mycobacterium koja sadrži samo jedan rod Mycobacterium. Trenutno se broj mikobakterijskih vrsta približava 100. Velika većina mikobakterijskih vrsta su saprofitski mikroorganizmi koji su rasprostranjeni u našoj okolini i nemaju klinički značaj. Skupina obveznih parazita među mikobakterijama je brojčano beznačajna, ali je njezino praktično značenje veliko i određeno je uključivanjem mikobakterija kompleksa M. tuberculosis, koji su uzročnici tuberkuloze kod ljudi i životinja. Uzročnik gube, M. leprae, također pripada rodu mikobakterija.
Nedavno se značajno povećao broj vrsta mikobakterija koje uzrokuju bolesti kod ljudi i životinja, tzv. Mikobakterioza. Ove bolesti, u pravilu, uzrokuju oportunističke mikroorganizme, čiji je prijelaz iz kategorije saprofitnih u patogeni i razvoj bolesti uzrokovanih širenjem stanja imunodeficijencije. Među atipičnim mikobakterijama koje uzrokuju bolesti kod ptica i vodozemaca, postoje mikobakterije koje mogu uzrokovati bolesti kod ljudi, klasificirane kao mikobakterioza.
Međutim, unatoč sve većem kliničkom značenju ne-tuberkuloznih mikobakterija, još uvijek nisu poznati slučajevi njihovog prijenosa s osobe na osobu, što omogućuje da se njihov epidemijski značaj okarakterizira kao beznačajan. U 50-ima. Na temelju brzine rasta i sposobnosti različitih tipova mikobakterija do stvaranja pigmenata razvijen je sustav klasifikacije mikobakterija prema Runanu. Takva se klasifikacija pokazala izuzetno pogodnom za identifikaciju vrste.
Međutim, otkrićem novih tipova mikobakterija i pojavom sve većeg broja intermedijarnih oblika, čije je dodjeljivanje jednoj ili drugoj podskupini uzrokovalo znatne poteškoće, a također i razvojem laboratorijskih tehnologija, odvajanje mikobakterija po kliničkoj važnosti postalo je sve relevantnije. U budućnosti će razvoj molekularno genetskih tehnologija stvoriti točniju taksonomiju rodova mikobakterija. Međutim, u medicinske svrhe najprikladnije je odvajanje mikobakterija prema njihovom kliničkom značenju.
Trenutno se, uz Ranyonovu klasifikaciju, koristi podjela klinički značajnih mikobakterija na komplekse:
- M. tuberculosis complex - mycobacterium tuberculosis complex je kompleks mikobakterija koje uzrokuju tuberkulozu (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
- Kompleks M. avium (M. avium, M. intracellulare),
- kompleks M. fortuitum,
- kompleks M. terrae.
Ova klasifikacija omogućuje kombiniranje tipova mikobakterija istog kliničkog značaja. U većini kliničkih slučajeva nije potrebna njihova suptilnija karakterizacija prema vrstama.
Svojstvo uzročnika tuberkuloze
Mikobakterije su nepokretne, ne tvore spore i kapsule.
Proteini (tuberculoproteini) glavni su nositelji antigenih svojstava ordinacije i pokazuju specifičnost u reakcijama preosjetljivosti odgođenog tipa. Ti proteini uključuju tuberkulin koji se koristi u formuliranju kožno-alergijskih Mantoux testova. Detekcija antitijela u serumu bolesnika s tuberkulozom povezana je s polisaharidima. Lipidne frakcije doprinose otpornosti mikobakterija na kiseline i baze. Zbog membrane otporne na kiseline, MBT su neosjetljivi na učinke najčešćih antibiotika.
kalkulator
Procjena troškova usluge bez naknade
- Ispunite zahtjev. Stručnjaci će izračunati cijenu vašeg rada
- Izračunavanje troškova dolazi na poštu i SMS
Vaš broj prijave
Trenutno će se na mail poslati pismo s automatskom potvrdom s informacijama o aplikaciji.
Uzročnik tuberkuloze
U posljednjih nekoliko godina, došlo je do povećanja infektivne patologije tuberkuloze, uzročnik tuberkuloze je široko rasprostranjen i treba ga se bojati.
Strah od zaraze tuberkulozom postoji već dugo vremena kada je Hipokrat posumnjao da je bolest vrlo zarazna. No, zbog činjenice da je medicina bila na niskoj razini, a nije bilo moderne tehnologije, postalo je moguće otkriti koje bakterije uzrokuju bolest tek u devetnaestom stoljeću. Istraživač Vilmen je 60-ih godina 19. stoljeća proveo pokuse i otkrio specifičnost bolesti, sumnjao da je bolest uzeta iz nekog izvora, uzročnika tuberkuloze. Bilo je teško identificirati mikroorganizam, kompliciralo je sve i činjenicu da je bakterija imala određena specifična svojstva povezana s posebnom otpornošću na kiseline i alkohole. Samo naslikaj to ne može. Međutim, znanstvenik Robert Koch je to uspio dokazati, 1882. godine svima pokazao da je Mycobacterium uzročnik tuberkuloze i da je mogao odrediti njegova svojstva.
Svojstva bakterija
Ovaj tip bakterijske infekcije je jedan od Micobacterium rodova, otporan na kiseline. Kada se sputum prikupi za analizu, tanki štapići (Kochovi štapići) vidljivi su u razmazu, njihove veličine su male, od 1,5 do 4 mikrona, gram-pozitivne. Kada su zasađene na hranjivim medijima, one rastu dovoljno dugo da formiraju grančaste forme. Njihovi oblici su uvijek različiti, mogu nalikovati na krug, nit, žito, štapić i još mnogo toga. Njihova varijabilnost može smanjiti otpornost na kiselinu i tako stvoriti tzv.
Izvana, bakterije su slične jedna drugoj, uzgajaju se u istim hranjivim medijima i dobro su obojene prema Ziehl-Nielsenovoj metodi.
Endotoksin je pronađen u sastavu bakterije, lipidi u sojevima uključivali su lipide, koji su se zvali kardiovaskularni čimbenici. Zarazna bolest s patogenima ovisi o dostupnosti ftionske i mikolne kiseline i njihovih kompleksa s polisaharidima.
U svojim je djelima Koch uspio dobiti od bakterija otrovnu tvar koja se sastoji od proteina. Zvala se tuberkulin. Tuberkulin ima negativan učinak samo u zaraženom organizmu, može izazvati alergijsku reakciju, stoga se trenutno koristi kao indikator infekcije ljudskog tijela tuberkulozom.
Postoji nekoliko vrsta tuberkulinskih lijekova: tuberkulinski alt, koji je mrtav jedan i pol mjeseca star mikobakterija, koja je uzgajana u mediju od glicerinske juhe; "Novi tuberkulin" je osušena bakterija, koja se zatim smrvi i pomiješa s glicerinom. Za izolaciju tuberkulina pomoću goveđih mikobakterija. Čistija droga je PPD i PT.
Što se tiče otpornosti bakterija, postoji dugoročna održivost u okolišu. Dakle, u uobičajenom pljuvanju pacijenta, bakterija živi oko 10 mjeseci. Na 70 stupnjeva Celzija, njegova vitalna aktivnost traje oko 20 minuta, dok ključanje traje 5 minuta. On reagira na otopine za dezinfekciju na različite načine. Na primjer, u bjelilo, uzročnik tuberkuloze umire, kao u kloraminu, i dovoljno je otporan na ostatak. U kemijskim reagensima, npr. Otopini lizola, ubija bakterije u jednom satu, karbolnu kiselinu i sublimira dnevno.
Tuberkuloza je česta kod domaćih životinja: goveda, pilića, sitne stoke i svinja. Ljudski tip mikobakterije eksperimentalno je uveden u tijelo nekih životinja. Osjetljivi na njega su zamorci i zečevi.
Načini infekcije
Glavni put infekcije je u zraku. Zatim dolazi razdoblje inkubacije, koje traje od 2 tjedna do mjesec dana. Ako je mikobakterija ušla u tijelo, počinju se stvarati karakteristični brežuljci ("tuberculum" na latinskom znači brežuljak). Njihov sastav: leukociti i gigantske stanice, u samom središtu sjede u mikobakteriji. Uz dobar imunitet oko tuberkuloze formiran gusti prsten vezivnog tkiva, sprečava oslobađanje bakterija. Održivost infekcije održava se i uz najmanje slabljenje tijela i utjecaj negativnih čimbenika, započinje proces reprodukcije. Zatim, zbog velike količine infekcije, tuberkulo se “razgrađuje”, utječući na tkiva organa, često u plućima.
Klinička slika tuberkuloze
U medicinskoj praksi uobičajeno je razlikovati plućne i ekstrapulmonalne, u kojima su zahvaćeni drugi organi koštano-zglobnog sustava, koža, bubrezi itd..
Bolest se odlikuje periodima remisije, kada pacijent osjeća olakšanje i razdoblja pogoršanja. Mikobakterija sama utječe na ovo stanje. Razvoj ovisno o okolnostima je akutan ili kroničan. Simptomi su umor, slabost, noćno znojenje, nedostatak apetita, kašalj i niska temperatura. U prisustvu takve slike, nužno se izvodi plućna fluoroskopija, na kojoj se detektira potamnjenje ili difuzna lezija.
Kod tuberkuloznih infekcija ljudi imaju jak imunitet. Ako je došlo do infekcije u djetinjstvu, tada se formiraju primarne lezije, koje se zatim kalcificiraju, a nazivaju se lezije Gon. Tako dobiveni imunitet smatra se nesterilnim. Ona će štititi tijelo sve dok je u njemu. U većini slučajeva javlja se plućna tuberkuloza. Lako je pokupiti se na javnom mjestu (javni prijevoz, veliki događaji, trgovački centri, škole i druge obrazovne ustanove), u vlažnim prostorima (mjesta pritvora), sa smanjenim imunološkim statusom.
Tuberkuloza pluća i drugih organa podijeljena je na otvorene i zatvorene oblike. Otvoreni oblik može biti vrlo opasan za ljude okolo, jer se mikobakterije ispuštaju u okoliš oslobađanjem bioloških tekućina, kao što su sputum, urin, izmet, itd. Uz lezije pluća, čak i bez bakterija, postoji klinika razaranja organa. U tom položaju, pacijent je vrlo zarazan, bolest se širi velikom brzinom na ljude koji su mu bliski.
Zatvorena forma smatra se sigurnom za okoliš pacijenta, čak i uz pomoć laboratorijskih i instrumentalnih mjera, nije moguće identificirati Kochov štap u biološkim medijima.
Bolest bez poduzimanja mjera za dobivanje kvalificirane medicinske skrbi i pravovremenog liječenja u posebnim klinikama kod osobe uzrokuje ozbiljne komplikacije: hemoptiza, postupno se pretvara u plućno ili drugo krvarenje, spontani pneumotoraks, itd. U takvim situacijama, liječnici nažalost nemaju uvijek vremena spasiti pacijenta.
Dijagnoza otkrivanja mikobakterija
Pacijenti s tuberkulozom testirani su na mikroskopiju, mikrobiologiju i serologiju. Mikroskopska metoda se široko koristi, ne zahtijeva skupu opremu i nema vremenskih troškova. Za to se gnojni ugrušci dobivaju iz sputuma i nanose se na staklenu pločicu u tankom sloju, suše, fiksiraju i obojene Ziehl-Nelsenovom metodom, a zatim stavljaju pod mikroskop. Svijetlo crvene tanke štapići s zakrivljenim vrhovima jasno su vidljivi na plavoj pozadini. Za točnije određivanje ovog patogena koriste se otopina antiformina i alkalija, čisteći materijal od drugih vrsta bakterija, ostavljajući samo Koch štapiće.
Još jedna dobra metoda je plutajuća metoda, koja uzrokuje pjenu s mikobakterijama u materijalu trešnjom s kaustičnim natrijem u destiliranoj vodi i ksilenu biomaterijala. Nakon što se ta pjena ukloni i stavi na staklenu pločicu, osuši i potraži patogen pod mikroskopom.
Luminescencijska mikroskopija smatra se osjetljivijom. Razlika je u fiksaciji korištenjem smjese Nikiforov i bojenja s auraminom. Dalje, proizvesti obezbojenje i bojanje fuksina. Fuchsin potiskuje svjetlinu drugih stanica, kao što su leukociti, komadići tkiva, i pomaže u stvaranju oštrog kontrasta. Pod mikroskopom na crnoj pozadini vidljivi su svijetlo zeleni štapići. Ali ova metoda također daje lažne rezultate ako materijal sadrži saprofite otporne na kiseline. Ako mikroskopija ne djeluje, obavlja se mikrobiološka i biološka analiza bolesnika s tuberkulozom. Za njih se biomaterijal čisti sulfatnom otopinom tako da ostali mikroorganizmi ne ometaju dobivanje pouzdanih rezultata.
Mikrobiološkim ispitivanjem može se otkriti do 100 jedinica mikobakterija u razmazu. Međutim, nedostatak je dugotrajnost metode, jer mikroorganizmi rastu jako dugo na hranjivim medijima, to će trajati 2 ili 3 mjeseca. Da biste to učinili, znanstvenici su razvili metode kako bi se ubrzao proces rasta, nazvani su metodom Price i Shkolnikova. Potrebno je tjedan dana da se provede. Nakon nanošenja razmaza na staklo, obradi se sulfatom i ispere slanom otopinom. Dobiveni materijal se polaže u okolinu koja sadrži citrat krvi. Nakon prosječnog trajanja od 5 dana, izvode se, obojene Ziehl-Nielsen metodom i stavljaju pod mikroskop. Šipke tvore kolonije slične pletenicama ili pletenicama.
Biološka metoda je prilično okrutna. Da biste to učinili, uzmite patološki materijal i unesite ga u prepone zamorca. Bolest u životinji se manifestira tijekom prvog tjedna, periferni limfni čvorovi počinju rasti. U potonjem se nalazi veliki broj bakterija. I unutar 21-45 dana zauške umiru zbog procesa generalizacije.
Pomenuti tuberkulin dugi niz godina uspješno se koristi kao test Mantoux, injektira se intradermalno. Perkutana metoda - Pirkeov uzorak. Ako je osoba zaražena tuberkulozom, oticanje i crvenilo pojavit će se na mjestu primjene uzorka nakon 2-3 dana.
Preventivne mjere i liječenje
Prevencija tuberkuloze provodi se u obiteljskim poliklinikama metodom godišnjeg liječničkog pregleda, na vrijeme kako bi se identificirala bolesnica s tuberkulozom i nastavilo se provoditi specifično liječenje. Također se provodi neutralizacija mliječnih proizvoda, meso bolesnih životinja ili ptica. Dok su još u rodilištu, ljudi se imuniziraju metodom intrakutane primjene žive BCG vakcine u lijevo rame. Zatim se, prema kalendaru cjepiva, revakcinira u redovitim intervalima. Cijepljenje daje visoku otpornost na infekcije tuberkulozom. Zahvaljujući njima, smrtnost od ove bolesti dramatično se smanjila.
Puna prehrana pomaže u održavanju imuniteta i čvrsto stoji protiv mikobakterija, pa prije odlaska morate dobro jesti, štiteći se od ove bolesti. Terapijske mjere provode se prema posebnim programima s antibakterijskim lijekovima i kemoterapijom. U suvremenom svijetu DOTS + i DOTS programi daju veliki uspjeh. Trajanje lijekova ovisi o stanju pacijenta i titru bakterija u tijelu. U nekim slučajevima mora se izvršiti operacija. Treba imati na umu da je tuberkuloza potpuno izlječiva, za to je potrebno potpuno povjerenje stručnjaka i dovršiti liječenje.
Uzročnik tuberkuloze i njena svojstva
Uzročnici tuberkuloze su mikobakterije otporne na kiselinu (rod Mycobacterium). Poznato je ukupno 74 vrste takvih mikobakterija. Rasprostranjeni su u tlu, vodi i među ljudima. Međutim, tuberkuloza kod ljudi je uzrokovana Mycobacterium tuberculosis (ljudska vrsta), Mycobacterium bovis (bika vrsta) i Mycobacterium africanum (intermedijerne vrste). Ove vrste mikobakterija mogu prodrijeti, živjeti i umnožiti se u ljudskom tijelu. Njihova prisutnost uzrokuje specifične morfološke i funkcionalne promjene u organima i tkivima, koje se klinički manifestiraju kao infektivna bolest - tuberkuloza.
Glavna karakteristika MBT je patogenost. Stupanj patogenosti očituje se u njihovoj virulenciji. Virulentnost je važno i vrlo dinamično specifično svojstvo uzročnika tuberkuloze. Osnova virulencije tvore genetsku strukturu i fizikalno-kemijske karakteristike mikrobnog soja. Virulentnost se može značajno mijenjati pod utjecajem okolišnih čimbenika i manifestirati na različite načine ovisno o stanju mikroorganizma koji je podvrgnut bakterijskoj agresiji. Kršenje mehanizama zaštitne barijere, imunodeficijencije, hormonske neravnoteže, poremećaja metabolizma smanjuju otpornost na tuberkuloznu infekciju. Pod tim uvjetima povećava se stupanj patogenosti mikobakterija, a povećava se vjerojatnost dobivanja tuberkuloze kod zaražene osobe.
Ured ne izlučuje endo- ili egzotoksine, stoga nema kliničkih simptoma kada se zaraze. Potom, budući da se MBT razmnožava i tkiva postaju osjetljivija na tuberculoproteine, pojavljuju se prvi znakovi infekcije u obliku pozitivne reakcije na tuberkulin.
Održivost. Ured je vrlo otporan na ekološke čimbenike. Izvan ljudskog tijela, oni mogu ostati održivi mnogo dana, pa čak i do 5 mjeseci u vodi. Istodobno, izravna sunčeva svjetlost ubija Ured za 1,5 sati, a ultraljubičaste zrake za 2-3 minute. Vrela voda uzrokuje MBT smrt u vlažnom sputumu za 5 minuta, te u suhom za 25 minuta. Otopine za dezinfekciju koje sadrže klor ubijaju se u roku od 5 sati, MBT apsorbiran od strane makrofaga u procesu fagocitoze zadržava svoju održivost dugo vremena. Pod određenim uvjetima mogu uzrokovati bolest nakon dugogodišnjeg asimptomatskog postojanja. Varijabilnost. Pod djelovanjem različitih čimbenika, MBT podliježu biološkoj varijabilnosti, koja se manifestira formiranjem nitastih, aktinomicetnih, zrnatih, kokoidnih oblika patogena tuberkuloze. Te promjene često su praćene gubitkom otpornosti na kiselinu i smanjenjem virulencije. Jedan od znakova biološke varijabilnosti je formiranje tzv. L-oblika MBT,
Kontrolne skupine
DOPUNSKE PROMJENE I RAČUNOVODSTVENE GRUPE ODRASLIH
KONTINENTA INSTITUCIJA ANTITUBERKULOZE
1.1. Zero group - (0)
U nultoj skupini promatrane su osobe s nespecificiranom aktivnošću tuberkuloznog procesa i kojima je potrebna diferencijalna dijagnoza kako bi se utvrdila dijagnoza tuberkuloze. Osobe koje trebaju razjasniti aktivnost tuberkuloznih promjena, uključuju u nultu A podgrupu (0-A). Pojedinci za diferencijalnu dijagnozu tuberkuloze i drugih bolesti upisani su u nultu-B podgrupu (0-B).
1.2. Prva grupa - (I)
U prvoj skupini su uočeni bolesnici s aktivnim oblicima tuberkuloze bilo koje lokalizacije. Postoje 2 podskupine:
First-A (I-A) - bolesnici s novodijagnosticiranom bolešću;
Prvi B (IB) - s recidivom tuberkuloze.
U obje podskupine izolirani su bolesnici s bakterijskim izlučivanjem (I-A-MBT +, I-B-MBT +) i bez bakterijske sekrecije (I-A-MBT-, I-B-MBT-).
Osim toga, pacijenti su izolirani (podskupina I-B) koji su prekinuli liječenje ili nisu bili pregledani na kraju liječenja (rezultat njihovog liječenja je nepoznat).
1.3. Druga skupina - (II)
U drugoj skupini su uočeni bolesnici s aktivnim oblicima tuberkuloze bilo koje lokalizacije s kroničnim tijekom bolesti. Sadrži dvije podskupine:
drugi je A (II-A) - pacijenti kod kojih se kao rezultat intenzivnog liječenja može postići kliničko izlječenje;
drugi-B (II-B) - pacijenti s dalekosežnim procesom, čije liječenje se ne može postići bilo kojom metodom i koje trebaju opće jačanje, simptomatsko liječenje i periodične (ako postoje) indikacije za anti-tuberkuloznu terapiju.
Pacijent se prenosi (pripisuje) u II-A ili II-B podgrupu na temelju mišljenja CCEC-a, uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike tijeka tuberkuloznog procesa i stanje pacijenta.
Pacijenti koji dolaze s aktivnom tuberkulozom uključeni su u skupinu praćenja koja odgovara njihovom stanju.
1.4. Treća skupina - (III)
U trećoj skupini (kontrola) uzimaju se u obzir osobe koje su izliječene od tuberkuloze bilo koje lokalizacije s velikim i malim rezidualnim promjenama ili bez zaostalih promjena.
U okviru I, II i III skupina praćenja i registracije izolirani su bolesnici s respiratornom tuberkulozom (TOD) i ekstra-plućna lokalizacija tuberkuloze (TB).
1.5. Četvrta skupina - (IV)
Četvrta skupina uzima u obzir osobe koje su u kontaktu s izvorima infekcije tuberkulozom. Podijeljena je u dvije podskupine:
četvrto-A (IV-A) - za osobe koje su u kućnom i industrijskom kontaktu s izvorom infekcije;
četvrti-B (IV-B) - za osobe koje imaju profesionalni kontakt s izvorom infekcije.
3. Tuberkuloza ženskog reproduktivnog sustava: patogeneza, klinika, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, liječenje. Ženska genitalna tuberkuloza može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali najčešće je njen početak povezan s razdobljem širenja primarne tuberkuloze u djetinjstvu ili adolescenciji. Genetska tuberkuloza se najčešće ne primjećuje u ranom stadiju razvoja kod žena u dobi od 20 do 40 godina, koje čine glavni kontingent dispanzera za tuberkulozu.
Klinička slika. Kao posljedica hematogenog i, rjeđe, limfogenog širenja tuberkuloznog procesa na unutarnje genitalne organe zahvaća se prvi i najčešći (gotovo 100%) jajovod, što je povezano s osobitostima lokalne mikrocirkulacije.
Relativno brza okluzija jajovoda dovodi do gubitka glavnih funkcija i neplodnosti. Zbog anatomske blizine jajovoda jajnik sudjeluje u upalama, ali tuberkulozni žarišta u ovom organu nalaze se samo u 5-15% bolesnika, a patološke promjene u njemu češće su paraspecifične prirode.
U budućnosti, proces se razvija u smjeru prema dolje, šireći se u 25-40% bolesnika do tijela maternice. Cervikalne, vaginalne i vulvarne lezije nedavno su viđene vrlo rijetko i znak su zanemarivanja bolesti.
Ovisno o patološkim znakovima razlikuju se produktivne, infiltrativne, eksudativne, kazeozne i ožiljno-adhezivne adhezije.
Akutni tijek genitalne tuberkuloze u žena je vrlo rijedak i obično je povezan s pristupanjem sekundarne infekcije. Relativno rijetko - u prosjeku u 15-17% bolesnika - postoji i subakutni tijek.
U velikoj većini žena bolest koja se polako razvija postaje kronična, dugotrajna latentna ili s vrlo oskudnim simptomima, što je jedan od glavnih razloga kasne identifikacije pacijenata.
Simptomi: značajno povećanje tjelesne temperature, promjene u perifernoj krvi, opća slabost, noćno znojenje, itd. Značajan udio pacijenata žali se na bolove u donjem dijelu trbuha, koji su trajni, ali relativno rijetko intenzivni.
Najizdržljiviji simptom genitalne tuberkuloze je neplodnost, dijagnosticirana u više od 90% bolesnika. S izbrisanim kliničkim oblicima, neplodnost je glavni i često jedini razlog za žene da dođu liječniku.
Menstrualna disfunkcija uočena je u oko polovice bolesnika s genitalnom tuberkulozom.
Kod vaginalnog pregleda u bolesnika s genitalnom tuberkulozom u različitim stupnjevima nalaze se uvećani i bolni dodaci, u fazi infiltracije oni sadrže gustu nodozu, au prisutnosti eksudata imaju elastičnu konzistenciju.
Progresijom i visokom prevalencijom procesa određuju se upalni konglomerati privjesaka i tijela maternice, koji su zavareni na okolne organe i tkiva. Uterusa s tuberkulozom svibanj biti normalne veličine, ali češće nego obično, to je hypoplastic, ograničena u pokretu i fiksne u retroflection.
Dijagnostika i diferencijalna dijagnostika. Unatoč nekim osobitostima, klinička slika genitalne tuberkuloze ima mnogo zajedničkog sa simptomima nespecifičnog adneksitisa, koji zajedno s upalom s niskim simptomom stvara velike poteškoće u prepoznavanju bolesti.
Prije svega, potrebno je temeljito ispitati ginekološku i opću povijest s naglaskom na prenesene bolesti tuberkuloze i kontakte s bolesnicima s tuberkulozom. Među metodama posebnog pregleda, histološke i bakteriološke studije su najuvjerljivije u smislu dijagnoze.
Tuberkulozni ulkusi cerviksa, vagine i vulve su lako dostupni biopsije, međutim, ove procesne lokalizacije sada su rijetko rijetke.
Najčešće korištena histološka studija endometrija, dobivena dijagnostičkom kiretažom, koja je u odsutnosti kontraindikacija u broju obveznih dijagnostičkih mjera.
Čak i rjeđe, dijagnoza se može potvrditi bakteriološkom metodom. Stopa sjetve MBT u genitalnoj tuberkulozi je vrlo niska (unutar 10%), unatoč činjenici da se menstrualna krv, ostaci i aspirati iz maternice, ekstrakti i ispire iz genitalnog trakta, punktati iz privjesaka mogu poslati na sijanje.
U nedostatku histološke i bakteriološke potvrde, dijagnoza se utvrđuje ukupnim rezultatima kliničkog pregleda. Glavnu ulogu u tome ima rendgensko ispitivanje.
Neki znakovi genitalne tuberkuloze mogu se otkriti već na rendgenskim snimkama zdjelice u obliku kalcificiranih područja i sjenama casea. Osnovne informacije daju histerosalpingografija (GHA), tijekom koje je potrebno koristiti samo vodotopiva kontrastna sredstva (verografin ili njegovi analozi).
Patognomonični radiološki znakovi bolesti smatraju se krutim, često s proširenim lumenom, jajovodima, u obliku palice, cijevi, klupica, a ponekad i zbog strikture, u obliku kuglica ili krunica. Distalni dijelovi cijevi mogu se proširiti u obliku žarulje ili pamučnog štapića.
U naprednijim slučajevima javlja se ožiljak deformiteta maternice s djelomičnim ili potpunim uništenjem, ponekad s karakterističnim oblikom trolista i terminalnom falangom prsta. U nekim slučajevima dolazi do promjena i cervikalnog kanala, dobivajući oblik vretenastog ili tikvastog oblika s nazubljenim konturama.
- Dijagnostički testovi koji se u širokoj upotrebi u ftiogiologiji uključuju provokativni tuberkulinski test (TAP). Prilikom ocjenjivanja rezultata primarnu važnost ima fokalna reakcija, koja se određuje usporedbom ginekološkog statusa pacijenta prije i 2 dana nakon supkutane primjene tuberkulina.
Izgled nakon testa znakova pogoršanja upale smatra se pozitivnom fokalnom reakcijom, što ukazuje na aktivnu tuberkulozu. Ako promjene nisu jasno izražene, tada se reakcija smatra upitnom. Spremanje neobrađenih podataka znak je negativne reakcije.
Raspon bolesti od kojih bi se trebala razlikovati tuberkuloza ženskih genitalnih organa prilično je široka, ali prvenstveno i najčešće se odnosi na kronični adneksitis nespecifične i gonorejske etiologije, kao i endometriozu.
Liječenje. Trenutno u liječenju ženske genitalne tuberkuloze dominira specifična konzervativna kemoterapija, čiji intenzitet i trajanje određeni su kliničkim oblikom bolesti, prevalencijom i fazom procesa. U kombinaciji s različitim kombinacijama tuberkuloznih lijekova koriste se metode patogenetske terapije koje doprinose učinkovitosti liječenja.
- Kirurško liječenje genitalne tuberkuloze provodi se u prosjeku 20-30% plesnih dvorana prema sljedećim glavnim indikacijama: neučinkovitost konzervativne terapije u razdoblju od 1-2 godine, kazeozni oblici oštećenja maternice, prisutnost velikih upalnih adneksektora, kombinacija s drugim ginekološkim bolestima. Prilikom izvođenja operacija za mlade žene, kirurg bi trebao nastojati smanjiti volumen, ako je moguće, u proizvodnji intervencija koje štede organe.
Prognoza. S obzirom na kliničko liječenje, prognoza genitalnog mutiliranja žena je prilično povoljna. Mnogo je lošiji slučaj s rehabilitacijom rađanja, jer se bolest dijagnosticira kasno, kada u pravilu već postoje gotovo nepovratne anatomske i funkcionalne promjene u jajovodima.
Prevencija. Među aktivnostima koje se provode s ciljem pravovremenog otkrivanja bolesnika s genitalnom tuberkulozom važno mjesto zauzimaju preventivni pregledi. Njih radi ptijeziognekolog u dispanzeru za tuberkulozu zajedno s liječnicima opće medicinske mreže kako bi se utvrdile skupine s povećanim rizikom od tuberkuloze.
Žene s primarnim i, rjeđe sekundarnim, neplodnim oblikom tuberkuloze, kroničnim adneksitisom koji nisu pogodne za tradicionalno protuupalno liječenje, kao i kod menstrualnih poremećaja, uglavnom zbog vrste hipomenoreje, opsomenoreje i amenoreje, šalju se u specijalizirane ustanove za ciljano ispitivanje.
Ulaznica 10
2. 1. Specifična patogena DNA regija: 20 PCR ciklusa dovodi do metoda za otkrivanje uzročnika tuberkuloze
3. Bakterioskopske metode. Detekcija patogena započinje najjednostavnijim i najbržim bakterioskopskim metodama: svjetlosna mikroskopija s Ziehl-Nielsenovim bojanjem i luminiscentnom mikroskopijom s fluorokromatskim bojanjem.
4. Kulturne studije. Istraživanje kulture prepoznato je kao „zlatni standard“ za identifikaciju MBT-a. U Rusiji se mediji za jaja koriste za sadnju patološkog materijala: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy, itd. Kako bi se povećao postotak izlučivanja mikobakterija, patološki materijal se sije na nekoliko medija, uključujući tekućinu, što omogućuje da se zadovolje sve potrebe patogena za kulturom. Usjevi su inkubirani
5. do 2.5 mjeseca, u nedostatku rasta do tog vremena, sjetva se smatra negativnom.
6. Metoda bioloških uzoraka. Najosjetljivija metoda za otkrivanje MBT smatra se metodom biološkog uzorka - infekcija dijagnostičkim materijalom visoko osjetljivih na tuberkulozu zamoraca.
7. Molekularna genetska dijagnoza. lančana reakcija polimeraze (PCR), s ciljem identificiranja DNA mikobakterija u dijagnostičkom materijalu. PCR daje eksponencijalno povećanje povećanja sadržaja originalne DNA u 1 milijun puta, što omogućuje vizualizaciju rezultata elektroforezom u agaroznom gelu.
8. Imunoanaliza. Postoje tehnike za određivanje protutijela na MBT u različitim biološkim supstratima pomoću enzimskog imunotesta.
2. Caseous pneumonija. Patogeneza, klinika, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, liječenje, ishod zahvaćenog plućnog tkiva još nisu formirani. Situacija se mijenja od 2. tjedna. Caseous pneumonija je jedan od najtežih oblika plućne tuberkuloze. Može se pojaviti kao neovisna bolest kod prethodno zdrave osobe na pozadini oštrog suzbijanja imuniteta ili kao strašna komplikacija drugog oblika tuberkuloze. Karakteristike kazeozne pneumonije su izražena kazeozno-nekrotična komponenta tuberkulozne upale, brza progresija i stvaranje višestrukih šupljina karijesa. Smrtnost u kazeoznoj pneumoniji doseže 50-60%.
Posljednjih godina zabilježena je kazeozna upala pluća u 3-5% novodijagnosticiranih bolesnika s tuberkulozom. Odrasle osobe iz određenih rizičnih skupina najviše su osjetljive na kazeoznu upalu pluća: HIV-inficirane, alkoholičari i ovisnici o drogama. Sekundarna imunodeficijencija često se javlja i kod socijalno ugroženih građana bez određenog mjesta stanovanja, izbjeglica, prisilnih migranata, u mjestima pritvora. Općenito, oko polovice bolesnika s kazeoznom upalom ima opterećenu socijalnu povijest. Vjerojatnost kazeozne pneumonije je veća u bolesnika koji su dugo vremena liječeni kortikosteroidima i citostatičkim lijekovima. Važan čimbenik koji povećava rizik od razvoja kazeozne pneumonije smatra se infekcijom ljudi s visoko virulentnim, otpornim na lijekove.
Postoje dva klinička oblika kazeozne upale pluća: lobarnog i lobularnog. Loborna kazeozna pneumonija se obično razvija kao neovisni klinički i anatomski oblik tuberkuloze, a lobularna često komplicira druge oblike plućne tuberkuloze. Patogeneza i patološka anatomija. Pojava kazeozne pneumonije povezana je s intenzivnom reprodukcijom MW u plućnom tkivu, koja se javlja na pozadini izražene imunodeficijencije. Karakterističan znak imunodeficijencije je metabolički neuspjeh fagocitnih stanica i limfocita, koji pokazuju povećanu sklonost apoptozi. Funkcionalni potencijal takvih stanica drastično se smanjuje i oni nisu sposobni za učinkovitu međustaničnu interakciju.
Patološki porast apoptoze stanica uključenih u imunološki odgovor vodeći je patogenetski čimbenik u razvoju kazeozne pneumonije. Niska funkcionalna aktivnost makrofaga i limfocita dovodi do dubokih povreda u staničnoj komponenti imunološkog sustava. Populacija funkcionalno aktivnih T-limfocita (T-pomagači i T-supresori) značajno se smanjuje, a koncentracija imunoglobulina G u serumu se povećava. Kao rezultat toga, učinkovita zaštita od virulentnih mikobakterija postaje gotovo nemoguća. MW se aktivno razmnožava i emitira veliki broj otrovnih tvari. Imaju izravan štetan učinak na stanične membrane, što dodatno komplicira interakciju imunokompetentnih stanica, makrofaga i pogoršava imunodeficijenciju. Uz to, mikobakterijski kabelski faktor sprječava nastanak fagolizosomskih kompleksa i sintezu IL-1 u makrofagima, inhibira sintezu gama-interferona pomoću T-pomagača. Potonji gube sposobnost sinteze HJI-2 i gama-interferona. Postoji začarani krug: mikobakterije se ne uništavaju zbog početne imunodeficijencije, a njihova reprodukcija dovodi do daljnjeg produbljivanja imunoloških poremećaja, razvoja sekundarne imunodeficijencije i progresije tuberkuloze.
Početni stadij kazeozne pneumonije (acinozne, acinobiobularne, konfluentne lobularne), u kojoj je akutna tuberkulozna upala ograničena na granice segmenta, karakterizira masovna smrt staničnih elemenata u zahvaćenom području i stvaranje opsežne zone kazeozne nekroze. Patološki proces brzo prelazi u sljedeću, češću i nepovratnu fazu. Istodobno, kazeozno-nekrotične promjene proširile su se izvan prvotno zahvaćenog segmenta. U susjednom plućnom tkivu nastaju kazeozne žarišta i žarišta, spajajući se međusobno. MW ulazi u lumen malih bronhija, limfnih i krvnih žila. Njihovo širenje i progresija kazeoznih promjena unutar 2-3 tjedna dovodi do raširene lezije pluća.
Opsežne kazeozne nekrotične promjene u zoni glavne lezije, kao i višestruki kazeozni žarišta i žarišta u oba pluća su jasno vidljivi makroskopski. Caseous nekroza se ne nalazi samo u plućnom tkivu, već iu visceralnoj i parijetalnoj pleuri. Limfematogena diseminacija MW može dovesti do tuberkuloznog oštećenja drugih organa i sustava. Mikroskopski pregled u zahvaćenom području otkriva sliku karakterističnu za miješanu vrstu pneumonije. Masne sluznice ispunjavaju alveole i bronhiole. Alveolarne septe u početku zadržavaju svoju strukturu, ali kasnije prolaze i kazeoznu nekrozu. U već formiranoj masivnoj zoni kazeozne nekroze obično se javlja oskudna stanična infiltracija, koju predstavljaju epitelioidne stanice, limfociti s znakovima distrofije i nakupine polinukleara. Makrofagi se rijetko nalaze. Karakterizira ih povećana sklonost apoptozi, niska razina sinteze IL-1 i aktivna tvorba TNF-a.
Morfološka značajka kazeozne pneumonije je oštra prevlast slučajnih nekrotičnih promjena u odnosu na druge specifične promjene u plućnom tkivu. U mehanizmu dezintegracije plućnog tkiva od velikog je značaja štetni učinak otpadnih produkata MW. To dovodi do citolize makrofaga i ulaska agresivnih lizosomalnih enzima, pro-staglandina i TNF-a u plućno tkivo. Njihov utjecaj uzrokuje uništenje plućnog tkiva. Važna patogenetska veza u nastanku kazeozno-destruktivnih lezija je kombinirani nedostatak 1-proteaznog inhibitora i 2-makroglobulina, karakterističnog za bolesnike s kazeoznom upalom. Značajni poremećaji mikrocirkulacije uzrokovani nekrotičnim vaskulitisom također doprinose dezintegraciji ljetnog tkiva.
Topljenje kazeoznih masa dovodi do stvaranja višestrukih šupljina različitih veličina - oštrih šupljina. Nek-rotizirovani dijelovi pluća mogu se pretvoriti u slobodno ležeće sekvestre. Destruktivni proces u plućima popraćen je privremenim povećanjem parcijalnog tlaka kisika u zahvaćenom području, što stvara optimalne uvjete za intenzivno umnožavanje MBT. Otpadni produkti dišnih putova i otrovnih tvari nastalih tijekom kvarenja plućnog tkiva uzrokuju sustavno oštećenje mikrovaskulature ne samo u plućima, nego iu drugim organima, značajno narušavaju metabolizam. Ozbiljne promjene u homeostazi očituju se hiperfibrinogenemijom, povećanjem fibrinolitičke aktivnosti u plazmi, pojavom parakoagulacijskih produkata u krvotoku i naglim smanjenjem koncentracije prealbumina.
Neliječena, kazeozna pneumonija često dovodi do smrti. Njezin glavni uzrok je plućna srčana bolest, koja se razvija na pozadini razaranja plućnog tkiva i izražene intoksikacije. Kada se kompleksni tretman započne u vremenu, brzo napredovanje procesa prestaje. Postupno organiziranje fibrinoznih masa uzrokuje pojavu područja karnifikacije, šupljine se pretvaraju u vlaknaste šupljine, kazeozno-nekrotična žarišta enkapsuliraju se s vlaknastim tkivom. Dakle, kazeozna upala pluća, u kojoj su promjene u plućima uglavnom nepovratne, pretvara se u fibro-kavernoznu plućnu tuberkulozu.
Klinička slika. Tipična kazeozna pneumonija se razvija akutno. U početnoj fazi, kada se u zahvaćenom području formiraju slučajne nekrotične mase, prevladava intoksikacijski sindrom. Pacijent je blijed, grozničava rumenila se može vidjeti na strani zahvaćenih pluća. Tjelesna temperatura raste do 38-39 ° C. Može doći do zimice, slabosti, jakog znojenja, kratkog daha, naglog smanjenja apetita, dispepsije. Kašalj je uglavnom suh, ponekad s malom količinom sputuma koje je teško odvojiti. Nakon topljenja kazeozno-nekrotičnih masa i stvaranja višestrukih karijesnih karijesa u plućima, naglo se povećava ozbiljnost bronhopulmonarno-pleuralnog sindroma. Kašalj postaje vlažan, s puno iskašljaja. Pacijenti zabrinuti zbog bolova u prsima. U sputumu se može pojaviti smjesa krvi. Dispneja se povećava (do 40 udisaja po 1 min), razvija se akrocijanoza. Zabilježena je grozničava groznica pogrešnog tipa, često cachexia.
Fizikalni pregled zahvaćenih područja pluća otkriva skraćivanje plućnog zvuka, oslabljeno bronhijalno disanje, vlažna fino piskanje. Nakon stvaranja karijesa propadanja, šištanje postaje zvučno, brojno, srednje i veliko mjehuriće. Označena tahikardija i naglasak II ton plućne arterije. Često se primjećuje povećanje jetre.
Klinička slika lobularne kazeozne pneumonije, koja se razvija uz napredovanje drugog kliničkog oblika tuberkuloze, u velikoj je mjeri određena njegovim osobinama. Međutim, uvijek komplicirani tijek bolesti s razvojem kazeozne pneumonije karakterizira značajno povećanje simptoma intoksikacije, pojava ili povećanje broja piskanja u plućima, te progresija respiratornog zatajenja. Dijagnoza. Dijagnoza slučajne upale pluća temelji se na kliničkom, laboratorijskom i radiološkom pregledu bolesnika. Posebnu pozornost treba posvetiti anamnestičkim podacima koji upućuju na prisutnost imunodeficijencije i visoku vjerojatnost tuberkulozne etiologije upale u plućima. Težak klinički tijek bolesti popraćen je naglim smanjenjem reakcije kože na tuberkulin. Tipičan simptom je negativna anergija koja se utvrđuje Mantoux testom s 2 TE.
Tijekom prvog tjedna bolesti bolesnici s kazeoznom upalom pluća gotovo ne ispuštaju sputum. Bakteriološko ispitivanje sadržaja bronhija ne dopušta otkrivanje uzročnika bolesti, jer su karijesne karijese i kada se u pozadini značajnog porasta populacije mikobakterija u plućnom tkivu formira višestruka karijesna šupljina. Pojavljuje se obilan sputum, a izravnom bakterioskopijom s bojanjem na Zil-Nelsenu može se detektirati velik broj MW. Njihova identifikacija je presudna u dijagnozi. MW često ima rezistenciju na više lijekova, što je utvrđeno tijekom studije kulture. U sputumu, zajedno s MW, često su prisutne različite nespecifične i gljivične flore. S tim u vezi, paralelno s studijom na MW proizvodimo bakteriogram, a također ispitujemo ispljuvak za gljivice. Dobiveni podaci važni su za medicinsku taktiku.
Rendgenskim pregledom organa u prsnom košu otkrivene su raširene i grube promjene. Kod bolesnika s lobarnom kazeoznom pneumonijom, kosi radiograf u izravnoj projekciji određuje tamnjenje svih ili većine režnjeva pluća. U početku je tamnjenje homogeno, ali kako bolest napreduje, pojavljuju se zakrpe prosvjetljenja nepravilnog oblika zaljeva s neizrazitim konturama. Nadalje, kako se slučajne mase odbacuju, šupljine dobivaju karakteristične značajke šupljine s postupno oblikovanim zidom. U susjednim segmentima pluća nalaze se žarišta bronhogenog zasijavanja, au drugim plućnim žarištima bronhogeno sijanje također se često vide.
Na CT u zbijenom režnju pluća, jasno se može razlučiti lumen proširenog srednjeg i velikog bronhija - "zračna bronhografija". Oboljeli plućni režanj se smanjuje kao rezultat gubitka elastičnosti. Kod lobularne kazeozne pneumonije na rendgenskoj snimci u izravnoj projekciji vide se velike žarišne sjene i male žarišta promjera oko 1,5 cm, a sjene su nepravilnog oblika, srednjeg ili visokog intenziteta, nejasnih kontura. Često su vrlo simetrični u oba pluća. Kada se tomografija u plućima nađe višestruka karijesna propadanja.
Bronhoskopija bolesnika s kazeoznom upalom može se pokazati kao narušavanje traheobronhijalne prohodnosti, akutno razvijenog atelektaza, plućnog krvarenja, a ponekad i zbog diferencijalne dijagnostike. Detekcija u dijagnostičkom materijalu dobivenom tijekom bronhoskopskog pregleda elemenata kazeozne nekroze potvrđuje etiologiju tuberkuloze lezije. Potpuna krvna slika u bolesnika s kazeoznom pneumonijom odgovara težini tuberkulozne intoksikacije i upalnim promjenama u plućima. Postoji umjerena leukocitoza - obično 13,0-15,0 • 109 / l, rijetko više od 20,0-109 / l. Napredovanje procesa karakterizirano je smanjenjem broja leukocita ispod norme. Znatno se povećavaju ubodni neutrofili (25-30%) i teška limfopenija (do 5-7%). ESR (40–60 mm / h) je naglo povećan, često se razvija hipokromna anemija.
U općoj analizi proteina mokraće, otkriveni su leukociti, izlučeni eritrociti i hijalinski cilindri. Značajno se mijenja biokemijski sastav krvnog seruma: hipoproteinemija, disproteinemija uz smanjenje sadržaja albumina i povećanje razine globulina, hiponatrijemija. Teška intoksikacija i raširena oštećenja pluća su uzroci ozbiljnog oštećenja pluća i rada srca. Rezultirajuća respiratorna insuficijencija je mješovitog tipa, često s prevladavajućom restriktivnom komponentom. Srčani poremećaji manifestiraju se ishemijom miokarda, tahikardijom, arterijskom hipotenzijom.
Diferencijalna dijagnoza. U kliničkoj praksi često se uočavaju dijagnostičke pogreške povezane s zakašnjelom dijagnozom kazeozne pneumonije zbog netočne interpretacije rezultata pregleda bolesnika. Dakle, negativna reakcija na tuberkulin i izostanak bakterijske ekskrecije na početku bolesti pogrešno se smatraju znakovima koji isključuju tuberkuloznu etiologiju lezije. U međuvremenu, negativna reakcija na tuberkulin posljedica je negativne anergije - tipičnog znaka kazeozne pneumonije. Također treba imati na umu da se bakterijsko izlučivanje u bolesnika s kazeoznom pneumonijom obično javlja samo 2. ili 3. tjedan bolesti. Poznavanje i uvažavanje tih važnih okolnosti omogućuje izbjegavanje velikih i vrlo opasnih dijagnostičkih pogrešaka.
3. Sanitarna prevencija tuberkuloze. Oštećenja tuberkulozne infekcije: kriteriji rizika za infekciju, mjere oporavka. sanitarna prevencija tuberkuloze. Koncept pojave infekcije tuberkulozom. Rad klinike u izbijanju infekcije tuberkulozom.
Fokus infekcije tuberkulozom je uvjetni koncept. Što uključuje mjesto boravka bakterije i njegov okoliš (ljudi, soba, okoliš).
5 skupina žarišta infekcije tuberkulozom:
1) mjesto boravka bolesnika s plućnom tuberkulozom, koji su ustanovili bakterijsku ekskreciju. Prisutnost u ognjištu djece, adolescenata, osoba s povećanom osjetljivošću na ured, loših uvjeta života u javnom životu, nepoštivanja anti-epidemijskog režima.
2) žarišta u kojima su bolesnici s plućnom tuberkulozom, naglašavajući ured, ali živeći u odvojenim udobnim apartmanima bez djece i adolescenata i promatrajući način rada san-gig.
3) žarišta. u kojoj bolesnici s aktivnom plućnom tuberkulozom žive bez utvrđenih u vrijeme registracije MBT-a, ali postoje djeca i adolescenti ili osobe s povećanom osjetljivošću na potonje, kao i pacijenti s vanplućnom tuberkulozom i prisutnost čireva i fistula.
4) mjesto boravka pacijenata s aktivnim tubekrulezom pluća, koji su utvrdili prestanak dodjele ureda. Nema djece i tinejdžera, osoba s povećanom osjetljivošću. Otežavajuće soc. Nema faktora. Također ovdje su žarišta nakon odlaganja bakterijske emisije.
5) žarišta zoonotskog podrijetla.
Rad klinike u izbijanju: -epid. Ispitivanje epidemije, procjena rizika od zaraze u epidemiji, razvoj plana preventivnih mjera, dinamičko promatranje epidemije
-hospitalizacija i liječenje pacijenta
-izolaciju pacijenta unutar epidemije ako nije hospitaliziran
-početno ispitivanje kontakt osoba
-praćenje kontakt osoba i njihovo dinamičko ispitivanje
- BCC revakcinacija je neinficirana kontaktna osoba. Kemoprofilaksa
- obrada aplikacije za konačnu dezinfekciju
- papirologija za poboljšanje životnih uvjeta
- određivanje uvjeta u kojima se fokus može ukloniti iz promatranja fokusa na karti
Broj ulaznice 11
2. Vrste otpornosti na uzročnike tuberkuloze
Razlikujte otpornost na lijekove:
Primarno rezistentni mikroorganizmi uključuju sojeve izolirane iz pacijenata koji nisu prethodno primili specifičnu terapiju ili koji su primali lijekove mjesec dana ili manje. Kada je nemoguće razjasniti uporabu anti-tuberkuloznih lijekova, koristi se pojam "početna otpornost". Ako je rezistentni soj izoliran od pacijenta na pozadini protu-tuberkulozne terapije koja se provodi mjesec dana ili više, rezistencija se smatra "stečenom". Učestalost primarne rezistencije na lijekove obilježava epidemiološko stanje populacije uzročnika tuberkuloze. Dobivena otpornost na lijekove među novodijagnosticiranim bolesnicima smatra se rezultatom neuspješnog liječenja - to jest, postojali su čimbenici koji su doveli do smanjenja sistemske koncentracije kemoterapijskih lijekova u krvi i njihove učinkovitosti, dok su istodobno izazvali zaštitne mehanizme u mikobakterijskim stanicama.
U strukturi otpornosti na mikobakterije tuberkuloze postoje:
- Monorezistentnost - otpornost na jedan od anti-tuberkuloznih lijekova, očuvana je osjetljivost na druge lijekove. Kada se koristi kompleksna terapija, monorezistentnost se vrlo rijetko otkriva i, u pravilu, streptomicinu (u 10-15% slučajeva među novodijagnosticiranim bolesnicima).
- Poli-otpornost - otpornost na dva ili više lijekova.
- Rezistencija na više lijekova (MDR) - rezistencija na izoniazid i rifampicin istovremeno (bez obzira na prisutnost rezistencije na druge lijekove). Obično je popraćena rezistencijom na streptomicin, itd. Trenutno je MDR patogenih tuberkuloza postala epidemiološki opasna pojava. Izračuni pokazuju da otkrivanje patogena s MDR-om u više od 6,6% slučajeva (među novodijagnosticiranim pacijentima) zahtijeva promjenu strategije Nacionalnog programa za tuberkulozu. U Rusiji, prema praćenju otpornosti na lijekove, učestalost MDR-a među novodijagnosticiranim pacijentima kreće se od 4 do 15%, među relapsima - 45–55%, a među slučajevima neuspješnog liječenja - do 80%.
- Super stabilnost - rezistencija na više lijekova u kombinaciji s rezistencijom na fluorokinolone i na jednu od injekcija (kanamicin, amikacin, kapreomicin). Tuberkuloza uzrokovana sojevima sa superstabilnošću predstavlja izravnu prijetnju životu pacijenata, budući da preostali lijekovi protiv tuberkuloze druge linije nemaju izražen učinak. Od 2006. godine u nekim je zemljama organizirano praćenje širenja sojeva mikobakterija sa superstabilnošću.
- Cross-resistance - kada nastanak otpornosti na jedan lijek dovodi do otpornosti na druge lijekove. Kod M. tuberculosis rezistentne mutacije općenito nisu međusobno povezane. Posebno se često javlja unakrsna rezistencija unutar jedne skupine lijekova, na primjer, aminoglikozida, što je posljedica istog "cilja" ove skupine lijekova. Globalni trend je smanjiti djelotvornost antibakterijskih lijekova, a do danas je glavni tretman za tuberkulozu višekomponentna anti-tuberkulozna kemoterapija.