Spontani pneumotoraks je bolest u kojoj se nakuplja zrak između visceralne i parijetalne pleure. Uzroci ovog stanja nisu ozljede i bilo kakve medicinske intervencije, nego unutarnje bolesti i patologije dišnih organa.
Zašto se razvija spontani tip pneumotoraksa i kako se razvija
Ovisno o prirodi uzroka patologije, spontani pneumotoraks je dva tipa.
- Sekundarni (simptomatski) spontani pneumotoraks. U ovom slučaju, patološko stanje je sasvim predvidljivo, budući da je povreda integriteta plućnog tkiva posljedica ili komplikacija druge ozbiljne bolesti pluća ili bronha, prethodno dijagnosticirane kod pacijenta. Najčešći uzroci su COPD, cistična fibroza, tuberkuloza, sifilis, apsces ili gangrena pluća, kao i prirođene ciste, rak plućnog tkiva ili pleura.
- Primarni (idiopatski) spontani pneumotoraks dijagnosticira se na zdravim, na prvi pogled, pojedincima, često mladim godinama. U većini slučajeva izazvan je buloznim emfizemom pluća (patološki promijenjeni alveoli opaženi su na ograničenom dijelu pluća). Fistula u visceralnoj pleuri može se formirati kada se alveole rupe zbog fizičkog napora, jakog kašlja, smijeha i tako dalje.
Rijetko, idiopatski spontani pneumotoraks nastaje zbog takvog uzroka kao što je pad tlaka za vrijeme ronjenja do dubine, pada s visine, leti u avionu i tako dalje.
U 20-50% bolesnika simptomi idiopatskog pneumotoraksa spontanog tipa ponavljaju se.
Bez obzira na uzrok koji je uzrokovao, ovaj oblik pneumotoraksa razvija se istim mehanizmom. Kroz fistulu u plućnom i visceralnom sloju, zrak se uvlači u pleuralnu šupljinu, zbog čega se pritisak, koji je normalno negativan, povećava na pozitivne razine. Došlo je do kolapsa pluća s naknadnim pomicanjem medijastinuma na suprotnoj, zdravoj strani. Smanjena je cirkulacija krvi u plućima. Razvija se respiratorno zatajenje i zatajenje srca.
Klasifikacija bolesti
Uz činjenicu da je spontani pneumotoraks klasificiran prema podrijetlu, postoje i drugi kriteriji, primjerice prevalencija ili prisutnost komplikacija.
Tako se razlikuje prevalencija ovih vrsta bolesti:
Ovisno o tome je li patološko stanje komplicirano, događa se:
- nekomplicirani (zbog rupture tkiva pluća u pleuralnoj šupljini je samo zrak);
- komplicirano (između listova pleure nalazi se gnoj ili krv).
Osim toga, spontani pneumotoraks može biti:
- Otvoren jedan. U ovoj vrsti patološke inspiracije, atmosferski zrak se ubrizgava u pleuralnu šupljinu jer je izravno povezan s bronhijalnim lumenom. Na izdisaju zrak slobodno izlazi kroz fistulu u visceralnom letku.
- Zatvoren. Neispravnost u plućnom tkivu inhibirana je fibrinskim proteinom, a komunikacija pleuralnog prostora s vanjskom okolinom spontano prestaje.
- Ventila. Fistula između bronha pleure može se izbaciti zatvaranjem rubova rastrgane rane na tkivu pluća. Pojavljuje se mehanizam ventila: tijekom udisanja atmosferski zrak se pumpa kroz fistulu u pleuru, a tijekom izdisaja ventil se zatvara i zrak nema sposobnost da pobjegne van. Pritisak u pleuralnoj šupljini brzo raste i postaje mnogo viši od atmosferskog. Dolazi do kolapsa pluća i potpunog isključenja iz procesa disanja.
Uz činjenicu da je samo ovo patološko stanje opasno za ljudski život, ono vrlo brzo dovodi do katastrofalnih posljedica. U roku od 6 sati nakon stvaranja fistule, listovi pluća upale, nakon 2-3 dana nabubre, zgusnu i rastu zajedno, što otežava ili onemogućuje glađenje pluća.
Simptomi i dijagnoza
Za spontani pneumotoraks karakterističan je spontani početak - simptomi se pojavljuju naglo u 4 slučaja od 5 bolesnika. Postoji tendencija razvoja patologije kod mladih muškaraca u dobi od 20 do 40 godina.
Postoji jasan algoritam za dijagnosticiranje spontanog tipa pneumotoraksa, koji uključuje subjektivne, objektivne i vizualizacijske studije pacijenta koji je upravo ušao u odjel torakalne kirurgije.
Algoritam za dijagnostiku pneumotoraksa
Odjednom, pacijent počinje osjećati ove subjektivne simptome:
- Oštra bol. Pojavljuje se u polovici prsnog koša sa strane pluća, u kojem je nastao defekt, i daje u želudac, leđa, vrat ili ruku. Što se brže i više zraka pumpa u pleuru, bol je veća.
- Kratkoća daha. Disanje se ubrzava i postaje površno. Tijekom vremena, ako se bolesnik ne liječi, znakovi respiratornog zatajenja postaju sve izraženiji.
- Kašalj. U 2/3 slučajeva to je neproduktivno, u 1/3 je produktivno.
- Slabost, glavobolja, zamagljenost ili gubitak svijesti.
- Uzbuđenje i strah od smrti.
Ako je defekt u plućnom tkivu mali, zrak ulazi u pleuru u malim količinama, bolesnik možda nema simptome pneumotoraksa. Mali postotak oboljenja se ne dijagnosticira i ne liječi, oporavak nastaje sam.
Objektivni znakovi prisutnosti zraka u pleuralnoj šupljini opaženi su sa značajnim defektom u plućnom tkivu, ako je pluća oslabila za 40% ili više.
Nakon pregleda pacijenta, liječnik bilježi sljedeće:
- Karakteristično sjedenje ili polusjedanje. Pacijent je prisiljen uzeti ga kako bi kompenzirao respiratornu insuficijenciju i smanjio bol.
- Pacijent ima kratkoću daha, cijanozu, mokri znoj. Grudi mu se šire, međurebarni prostori i supraklavikularni prostori su izbočeni.
- Na strani gdje je pluća oštećena, respiratorni pokreti su ograničeni.
- Tijekom auskultacije, uočeno je da su na strani s patologijom vezikularno disanje i glasno drhtanje oslabljeni ili potpuno odsutni.
Danas je jedna od najpristupačnijih i najčešće korištenih metoda za dijagnosticiranje spontanog pneumotoraksa radiografija.
Uzimajući slike u izravnoj i bočnoj projekciji, liječnik traži odgovore na takva pitanja:
- je li prisutna činjenica o pneumotoraksu;
- gdje je oštećeno plućno tkivo;
- što je uzrokovalo patologiju;
- kako je stisnuo pluća;
- je li medijastinum premješten;
- Postoje li adhezije između visceralnih i parijetalnih pleuralnih listova?
- Ima li tekućine u pleuralnoj šupljini?
Dijagnoza se potvrđuje ako se na slikama vidi sljedeća slika:
- vizualizirana visceralna pleura, odvojena od prsnog koša za 1 mm ili više;
- sjena medijastinuma je pomaknuta na stranu suprotnu od pneumotoraksa;
- pluća djelomično ili potpuno srušena.
Pojava kompjutorske tomografije pomogla je u otkrivanju i naknadnom liječenju spontanog pneumotoraksa. Računalne studije mogu točno odrediti mjesto i mjerilo fistule u tkivu pluća, procijeniti njegovu funkcionalnu korisnost i odabrati vrstu operacije koja je najučinkovitija za liječenje pacijenta.
Također je važno da CT može odrediti prirodu promjena u plućnom tkivu, zbog čega je nastala fistula. Tijekom istraživanja razlikuju se bikovi emfizema, cista i tumora.
Akumulacija zraka u pleuralnoj šupljini
Ultrazvuk za dijagnozu pneumotoraksa koristi se rjeđe. Njegove prednosti su u apsolutnoj neškodljivosti, mogućnost višestrukog držanja i praćenja dinamike bolesti, sposobnost određivanja točne lokacije za pleuralnu punkciju.
Ako postoji razlog za sumnju da je uslijed kancerogenog tumora ili tuberkuloze nastala fistula u plućima, obavlja se fibrobronhoskopija.
U rijetkim slučajevima, ali još uvijek prolazi dijagnostička pleuralna punkcija.
Također, bolesniku se propisuju laboratorijski testovi kao klinički testovi krvi i urina.
Prva pomoć i liječenje
Hitnu skrb za spontani pneumotoraks, osobito ako se formira ventil, treba pružiti i prije nego što se bolesnik hospitalizira i potvrdi dijagnoza. Ambulantni tim je punkcija drugog interkostalnog prostora, a provodi se terapija kisikom kako bi se kompenzirala respiratorna insuficijencija.
Unatoč činjenici da se kod manjih defekata u plućnom tkivu može doći do samoozljeđivanja fistule i provođenja samo jedne punkcije, pozicija na čekanju se ne opravdava. Iscrpljena je pleuralna šupljina. Za potpuno izravnavanje pluća i obnovu njegove funkcije potrebno je 1 do 5 dana.
Obično se fistula kirurški zatvori u 5 do 20% bolesnika.
Prognoza i moguće komplikacije
Prognoza za bolest je općenito povoljna, ali u gotovo polovici slučajeva spontani pneumotoraks komplicira se intrapleuralnim krvarenjem, razvojem serozno-fibroznog pneumoleuritisa, empijemom.
FTISIOPULMONOLOGIJA / Metode materijala za sat 1_8 / Spontani pneumotoraks
Pneumotoraks - dotok zraka u pleuralnu šupljinu, između listova pleure, s oštećenim prsnim zidom ili plućima
Klasifikacija pneumotoraksa i njegova etiologija;
1. Spontani pneumotoraks (SP) nastaje bez prethodne traumatske izloženosti ili drugih očitih uzroka:
Primarni SP se javlja kod prethodno zdravih ljudi. Uzroci primarnog zajedničkog pothvata su lokalni ili rašireni bulozni emfizem, zračne ciste ili pleuralne adhezije koje nisu klinički manifestirane. Prodor zraka u pleuralnu šupljinu javlja se kao posljedica povrede integriteta visceralne pleure, kao da se radi o pozadini potpunog zdravlja. Predisponirajući čimbenici mogu biti odgođeni upalni procesi, genetski određeni nedostatak antitripsina i ustavna obilježja.
B. Sekundarni SPD je komplikacija postojećih plućnih ili pleuralnih bolesti. To uključuje:
a) Kronične opstruktivne plućne bolesti (kronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, bronhijalna astma) najčešći su uzrok razvoja SP.
b) Plućna tuberkuloza. Proces plućne tuberkuloze dugo se smatrao vodećim etiološkim čimbenikom za SP. Iako je u posljednjim desetljećima učestalost SP u bolesnika s tuberkulozom značajno smanjena, ona i dalje ostaje ozbiljan problem za patologiju.
Zajednički pothvat može se razviti u bilo kojem obliku tuberkuloze, ali najčešće komplicira tijek destruktivnih i kroničnih oblika. U pleuralnu šupljinu izbijaju ne samo subpleuralne šupljine, nego i šupljine koje se javljaju u debljini pluća i postupno progresivne. Lokalni bulozni emfizem, subplealno locirani kazeozni nidus i ruptura pleuralnih adhezija također igraju nesumnjivu ulogu u razvoju zajedničkih pothvata kod bolesnika s tuberkulozom.
c) Suppurativne bolesti pluća (apsces, gangrena, destruktivna upala pluća).
d) Intersticijski procesi u plućima (silikoza, berilioza, silikotuberkuloza, sarkoidoza). Za ove bolesti koje se razlikuju po etiologiji, karakterističan je razvoj sklerotičnih procesa u intersticijskom tkivu, deformacija malih bronha i bronhiola, formiranje "zamjenskog" emfizema i pleuralnih adhezija. Glavni razlog za CIT je ruptura emfizematskih bikova koji se nalaze nepodržano.
e) Maligni tumori (sarkom i rak pluća, metastaze tumora u pluća.
f) postradijacijska i lijekova plućne fibroze (nakon radioterapije i liječenja citostatičkim lijekovima).
g) Cistična plućna fibroza, histiocitoza X. Pripadaju rijetkim bolestima pluća, karakterizirane su cističnom deformacijom plućnog tkiva s formiranjem više bikova. Zajednički pothvat se vrlo često razvija i smatra se patogenim znakom tih procesa.
h) Menstrualni pneumotoraks (endometrioza).
SP je češća u novorođenčadi nego u bilo kojoj drugoj dobi. U većini slučajeva, zajednički pothvat se razvija u novorođenčadi koja ima aspiraciju sluzi, krvi ili je potrebna intenzivna terapija, uključujući i asistiranu ventilaciju. Kod bronhijalne opstrukcije (sluz, krvni ugrušci, mekonij), visoki unutarnji krvni tlak može oštetiti plućno tkivo.
Traumatski (nepatogeni) pneumotoraks
A. Prodorne ozljede prsa.
B. Tupa ozljeda grudi.
Učestalost iatrogenog pneumotoraksa je dovoljna, visoka i postoji tendencija povećanja, jer su invazivne metode dijagnostike i liječenja sve češće.
Patofiziološke karakteristike zajedničkog pothvata.
Ovisno o mehanizmu razvoja pneumotoraksa, zatvoreni su, otvoreni i zatvoreni. U pleuralnoj šupljini tijekom cijelog respiratornog ciklusa održava se negativni tlak u usporedbi s atmosferskim.
Zrak ulazi u pleuralnu šupljinu kroz defekt visceralne pleure u trenutku inhalacije. Ritmičko širenje prsnog koša popraćeno je povećanjem negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, pa se pri udisanju u pleuralnu šupljinu apsorbira struja zraka kroz defekt visceralne pleure.
Ako postoji relativno veliki defekt visceralne 'pleure, njezina potpuna eliminacija neće se dogoditi brzo, a slobodno kretanje zraka od bronha do pleuralne šupljine i leđa će trajati dugo vremena. Takav se pneumotoraks naziva otvorenim i može se pojaviti ne samo kod ozljeda, nego i kod bolesnika s tuberkulozom i gnojnih bolesti pluća.
Mehanizam razvoja intenzivnog pneumotoraksa može se usporediti s djelovanjem jednosmjernog ventila koji se otvara na ulazu i zatvara na izlazu.
U tim slučajevima, intrapleuralni tlak će se ubrzano povećavati, dostići velike brojeve, biti popraćen brzim kliničkim manifestacijama, te u nedostatku potrebnih mjera, smrt se može uskoro dogoditi.
Primarni joint venture obično se razvija kada je pacijent u mirovanju, a razvoju sekundarnog joint venturea često prethode faktori koji povećavaju intrapulmonalni pritisak (dizanje utega, kašalj, trzaj itd.).
Klinička slika i dijagnoza zajedničkog pothvata.
Glavni simptomi SP su bol u prsima, kratak dah i kašalj. Intenzitet boli s CI1 izravno ovisi o brzini i količini zraka koji ulazi u pleuralnu šupljinu. Brz protok zraka popraćen je intenzivnom boli, ponekad u usporedbi s "udarcem bodeža u bitci".
Lokalizacija boli - u odgovarajućem zajedničkom pothvatu pola prsnog koša, ali može zračiti do ramenog pojasa, gornjih udova, vrata, trbušne šupljine. Postupno se intenzitet boli smanjuje.
Pojava kratkog daha povezana je s opadanjem dišne površine i što prije pluća nestanu, to je izraženija kratkotrajnost daha.
Kašalj sa zajedničkim pothvatima često je suh, ponekad paroksizmalan ili stalan, što pogoršava bol i kratak dah, a druge pritužbe na zajednička ulaganja mogu uključivati otkucaje srca, opću slabost, bol u epigastriku i sl.
Klinička slika stresnog SP-a je izrazita po svojoj ozbiljnosti. U bolesnika s povećanim nedostatkom daha, otežanim disanjem, cijanozom, znojenjem i tahikardijom. Ako je puls veći od 140 otkucaja. u 1 min. pojavljuje se cijanoza i
hipotenzija, treba posumnjati na intenzivan pneumotoraks.
Rendgensko snimanje je najinformativnija metoda za dijagnosticiranje zajedničkih pothvata, a rendgenska slika pluća je različita i uglavnom odražava prirodu promjena karakterističnih za osnovnu bolest, na čijoj se pozadini pojavio joint venture (apsces, tumor, tuberkuloza, cista itd.).
Kompletan joint venture karakterizira potpuni kolaps plućnog tkiva i pomicanje medijastinuma. Slomljena pluća izgledaju kao mala sjena u korijenu pluća. S manje značajnim nakupljanjem zraka u pleuralnoj šupljini ne dolazi do potpunog kolapsa pluća. Takvi zajednički pothvati nazivaju se djelomičnim ili djelomičnim. Pluća se djelomično kolabiraju i svi režnjevi padaju na isti način. Međutim, u prisustvu pleuralnih adhezija dolazi do neujednačenog kolapsa pluća.
Na radiografiji, linija kolapsa pluća s napetim pneumotoraksom ima konkavni izgled.
Razvoj SP-a može se kombinirati s intrapleuralnim krvarenjem (hemopneumotoraks). Izvor krvarenja je oštećenje krvnih žila pri rupturi emfizematskog ili pleuralnog prianjanja.
Razvoj intenzivnog joint venturea može biti popraćen potkožnim emfizemom, u kojem, u pravilu, nije potreban poseban tretman. Kasnija komplikacija SP je pojava eksudacije u pleuralnoj šupljini. Akumulacija tekućine u zajedničkom poduhvatu počinje ne ranije od 3-4 dana nakon početka pneumotoraksa i manifestacija je reaktivnog pleuritisa. Kada se eksudat inficira nespecifičnom mikroflorom, razvija se piopneumotoraks (pleuralni empiem).
Taktika liječenja zajedničkog pothvata određena je tipom pneumotoraksa, volumenom kolapsa pluća, prisutnošću komplikacija i bolesnikovim stanjem.
Ako se sumnja na pneumotoraks ventila, treba odmah primiti inhalaciju kisika kako bi se izbjegla hipoksija. Zatim kroz drugi interkostalni prostor u pleuralnu šupljinu treba uvesti iglu s velikom rupom (ili trokarom).
Pacijenti sa zajedničkim pothvatima hospitaliziraju se u bolnici, a intenzivna i bilateralna pneumotoraks u jedinici intenzivne njege. Mali pneumotoraks (blizu zida) s minimalnim simptomima ne zahtijeva poseban tretman i najčešće je ograničen samo na promatranje.
Sa zatvorenim pneumotoraksom, pluća se čiste nakon 1-2 tjedna. Glavna metoda liječenja otvorenog ili ventilskog pneumotoraksa je Bulau podvodna odvodnja. U pravilu, nakon 2-4 dana, otvoreni pneumotoraks može se prenijeti u zatvoreni. Ako se nakon 5 dana nakon drenaže pluća ne uklone, a curenje zraka se nastavi, onda treba postaviti pitanje kirurškog liječenja.
Spontani pneumotoraks: simptomi, dijagnoza, liječenje
Spontani pneumotoraks je patološko stanje u kojem se nakuplja zrak između visceralne i parijetalne pleure, što nije povezano s mehaničkim oštećenjem pluća ili prsnog koša kao posljedicom ozljede ili medicinske manipulacije.
Uzroci i patogeneza
Sekundarni pneumotoraks (ili simptomatski, kako to neki stručnjaci nazivaju) smatra se onom koja se javlja kao posljedica razaranja plućnog tkiva, što se događa u teškom patološkom procesu. Razlozi u ovom slučaju mogu biti:
- plućna gangrena
- apsces pluća
- probojne pećine za tuberkulozu, itd.
Spontani pneumotoraks se ponekad javlja bez simptoma osnovne bolesti, uglavnom kod osoba koje se smatraju praktički zdravim. Ova vrsta se naziva idiopatska. Uzrok je uglavnom ograničen bulozni emfizem, čija priroda ostaje neobjašnjena. Ponekad bulozni emfizem postaje posljedica kongenitalnog nedostatka alfa2-antitripsina, koji uzrokuje enzimsko razaranje (uništavanje) plućnog tkiva proteolitičkim enzimima, uglavnom kod mladih ljudi (vrlo rijetko u starijih i djece). Ponekad idiopatski spontani pneumotoraks može biti uzrokovan ustavnom slabošću pleure, koju lako razara jak kašalj, smijeh, intenzivan fizički napor i duboko disanje.
Razlozi u nekim slučajevima mogu biti:
- ronjenje (duboko ronjenje)
- let zrakoplova na velikoj nadmorskoj visini
To su razlozi koji uzrokuju padove (drastične promjene) pritiska koji na različite načine utječu na različite dijelove pluća.
Glavni uzroci sekundarnog pneumotoraksa:
- komplikacije upale pluća (apsces i gangrena pluća, empijem pleure)
- plućna tuberkuloza (probojna pećina ili caseous nidus)
- kongenitalne ciste pluća
- bronhioektazije
- maligni tumori pluća i pleure
- Ehinokokne ciste i sifilis pluća
- proboj u pleuru karcinoma, subfrenični apsces, divertikul jednjaka
Kada se zrak pojavljuje u pleuralnoj šupljini, intrapleuralni tlak se značajno povećava. Normalni tlak u pleuralnoj šupljini ispod je atmosferskog zbog elastičnog potiska pluća. Dolazi do kompresije i kolapsa plućnog tkiva, izostavljanja kupole dijafragme, pomicanja medijastinuma u suprotnom smjeru, kompresije i savijanja velikih krvnih žila u medijastinumu. Ti faktori uzrokuju oštećenje disanja i hemodinamike.
Klasifikacija spontanog pneumotoraksa
Ovu klasifikaciju razvio je 1984. N. Putov. Spontani pneumotoraks je podijeljen na primarni i simptomatski po podrijetlu, kao što je već naznačeno na početku. Prevalencija bolesti je potpuna i djelomična / djelomična. Ovisno o razvoju komplikacija, pneumotoraks može biti nekompliciran i kompliciran. Tipične komplikacije:
- zapaljenje plućne maramice
- krvarenje
- medijastinalni emfizem
Ukupni pneumotoraks - u kojem nema pleuralnih adhezija (bez obzira na stupanj kolapsa pluća). Djelomično - s uništenjem dijela pleuralne šupljine.
Druga klasifikacija:
- zatvoreno
- otvoreno
- stresan (ventil)
Otvoreni oblik pneumotoraksa karakterizira komunikacija pleuralne šupljine s lumenom bronha i stoga s atmosferskim zrakom. Zrak ulazi u pleuralnu šupljinu tijekom udisanja, a na izdisanju se iz njega evakuira kroz defekt visceralne pleure. Nakon nekog vremena, defekt visceralne pleure je zatvoren fibrinom. To znači da se stvara zatvoreni pneumotoraks. Proces prekida komunikaciju između pleuralne šupljine i atmosferskog zraka.
Može nastati intenzivan pneumotoraks kada se u pleuralnoj šupljini pojavi pozitivan tlak. Ova vrsta bolesti nastaje kada je mehanizam ventila u području bronhopleuralne poruke (fistula), zbog čega zrak ima mogućnost ući u pleuralnu šupljinu, ali ne izlazi odatle. Kao rezultat, u pleuralnoj šupljini, pritisak se postupno povećava i povećava, postajući viši od atmosferskog. Tu je potpuni kolaps pluća, značajno pomaknut na suprotnu stranu medijastinuma.
Nakon 4-6 sati razvoja pneumotoraksa javlja se upalna reakcija pleure, nakon 2-5 dana pleura se zgusne zbog edema i sloja fibrina koji je ispao, au budućnosti se formiraju pleuralne adhezije koje mogu otežati glađenje pluća.
simptomi
Spontani pneumotoraks je uglavnom fiksiran kod visokih muškaraca, koji su stari između 20 i 40 godina. U 80% slučajeva zabilježen je akutni početak bolesti. U tipičnim slučajevima, oštra probadajuća bol koja se iznenada pojavljuje na zahvaćenoj strani prsa, "daje" ruci, vratu, epigastriju (rijetko). Osoba može iskusiti strah od smrti, što se često događa. Bol se može osjetiti kada se kašlja, nakon intenzivnog fizičkog napora, često javlja kada pacijent spava. Često liječnici ne mogu utvrditi uzrok boli.
Drugi tipičan simptom bolesti je iznenadna otežano disanje. Ozbiljnost dispneje može biti različita. Bolesnici s brzim i plitkim disanjem. No, obično ne popravljaju ekstremno tešku respiratornu insuficijenciju, iako se u rijetkim slučajevima može dogoditi. Ponekad se takva manifestacija spontanog pneumotoraksa bilježi kao kašalj bez sputuma (suha).
Nakon nekoliko sati (ponekad minuta) bol i kratak dah se smanjuju. Bol se tada može pojaviti kada osoba duboko udahne, a kratak dah - s tjelesnom aktivnošću. U 20 slučajeva od 100, spontani pneumotoraks ima atipični početak, postepen, što je gotovo neprimjetno za samog pacijenta. Kratkoća daha i bol su neznatno izraženi, brzo nestaju kada se pacijent prilagodi promijenjenim uvjetima disanja. Ipak, atipični protok se češće primjećuje kada male količine zraka uđu u pleuralnu šupljinu.
Pregledom i fizikalnim pregledom pluća liječnici mogu otkriti klasične kliničke simptome pneumotoraksa:
- kratak dah
- cijanoza
- ograničavanje respiratornih pokreta prsnog koša na zahvaćenoj strani
- međurebarni prostor
- ekspanzija prsnog koša
- prisilnog položaja pacijenta
- hladan znoj
- snižavanje krvnog tlaka
- poremećaj srčanog ritma (povećana učestalost)
- pomicanje područja srčanog impulsa i granice srčane tuposti na zdravoj strani
- slabljenje ili odsustvo tremora glasa i vezikularno disanje na zahvaćenoj strani
Mora se imati na umu da se fizički simptomi ne mogu otkriti malim nakupljanjem zraka u pleuralnoj šupljini. Svi fizički znakovi pneumotoraksa jasno se otkrivaju samo kada pluća nestanu za više od 40%.
Instrumentalne studije
Obavezno izvršite radiografiju pluća u slučaju sumnje na spontani pneumotoraks ili bilo koje druge plućne bolesti. Na strani lezije, metoda otkriva takve promjene tipične za pneumotoraks:
- pomicanje kupole prema dolje
- pomicanje medijastinuma prema neprocijenjenim plućima
- zona prosvjetljenja bez plućnog uzorka, smještena na periferiji plućnog polja i odvojena jasnom granicom od urušenog pluća
Promjene možda neće biti vidljive ako se metoda provodi tijekom udisanja. Onda morate napraviti rendgensku snimku na izdisaju. Ako je pneumotoraks malen, onda je bolje pronaći ga u lateropoziciji: na zahvaćenoj strani nalazi se udubina obalnog i dijafragmatskog sinusa, zadebljanje kontura lateralne površine dijafragme. Također za dijagnozu relevantne metode elektrokardiografije, skraćeno EKG. Omogućuje vam da otkrijete spontani pneumotoraks:
- povećanje amplitude P vala u vodovima II, III
- odstupanje električne osi srca u pravom smjeru
- smanjenje amplitude zuba T u zadacima dva i tri
Provodi se pleuralna punkcija pri kojoj se pronalazi slobodni plin. Intrapleuralni tlak varira oko nule. Laboratorijska ispitivanja se obično ne mogu otkriti. Program ispitivanja spontanog pneumotoraksa uključuje obveznu opću analizu urina i krvi. Kao što je već spomenuto, napravite radiografiju srca i pluća, fluoroskopiju, EKG.
Spontana struja pneumotoraksa
U većini slučajeva liječnici opisuju tijek nekompliciranog spontanog pneumotoraksa kao povoljan - zrak prestaje teći u pleuralnu šupljinu iz propalog pluća, defekt visceralne pleure zatvara fibrin. Tijekom vremena zrak se postupno apsorbira, što traje oko 1-3 mjeseca.
Spontani pneumotoraks
Spontani pneumotoraks je patološko stanje koje karakterizira povreda strukturnog integriteta pleure i prodiranje zraka u pleuralnu šupljinu bez očiglednog razloga. Uzroci razvoja primarnih i sekundarnih varijanti spontanog pneumotoraksa razlikovat će se. U prvom slučaju, bolest se dijagnosticira kod savršeno zdrave osobe, dok se u drugom obliku oblikuje na pozadini širokog raspona plućnih patologija.
Bolest ima živu simptomatologiju, među kojima su akutna bol u prsima, srčana aritmija, otežano disanje, promjene u koži i potreba za prisilnim položajem.
Pulmolog može napraviti ispravnu dijagnozu i otkriti izvor bolesti samo na temelju rezultata instrumentalnih dijagnostičkih postupaka. Liječenje u svim slučajevima uključuje medicinsku intervenciju, osobito drenažu i otvorenu operaciju.
U međunarodnoj klasifikaciji bolesti, sličnu patologiju predstavlja nekoliko vrijednosti koje se razlikuju u obliku njezina tijeka. Kod ICD-10 je J93.0 - J 93.1.
etiologija
Stručnjaci iz područja pulmologije shvaćaju kao spontani pneumotoraks bolest pluća idiopatsku ili spontanu. To znači da bolest nije povezana s ozljedom pluća, dijagnostičkim postupcima ili medicinskom intervencijom.
Primarni spontani pneumotoraks najčešće pogađa ljude koji:
- imaju subpleally lokalizirani emfizematski bik - otkriva se uz pomoć torakotomije i djeluje kao uzročni faktor u 75% situacija;
- imaju određeni tip tijela. Kliničari su otkrili da se u velikoj većini slučajeva patologija javlja kod mršavih i visokih ljudi. Ipak, to uopće ne znači da osoba ne razvija bolest različite ustavne strukture;
- Dugi niz godina, ovisnik o lošim navikama, naime pušenje cigareta. Pušenje povećava vjerojatnost razvoja pneumotoraksa kod zdrave osobe do 20 puta;
- odnose se na muški spol - kod muškaraca bolest se otkriva nekoliko puta češće nego kod žena;
- čine kategoriju radne dobi.
Sekundarni spontani pneumotoraks ima patološku osnovu, zbog čega spektar etioloških čimbenika predstavljaju takve bolesti:
Najčešći uzroci spontanog pneumotoraksa su:
- Torakalna endometrioza - formirana je kod mladih žena u prvih nekoliko dana menstruacije. Bolesti su najčešće izložene ženama u dobi od 30 do 40 godina;
- probavni apsces u pleuralnoj šupljini.
Pneumotoraks čak može oboljeti od novorođenčadi, ali to se događa vrlo rijetko, samo u 2% slučajeva. Često se to događa zbog:
- povrede procesa postporođajnog glađenja pluća;
- pucanje plućnog tkiva, koje se može pojaviti na pozadini primjene umjetne ventilacije pluća;
- kongenitalne anomalije razvoja plućnog tkiva - u ovom slučaju djeca imaju ciste ili bikove;
- sindrom respiratornog distresa.
klasifikacija
Zbog pojave razlikovati:
- primarni spontani pneumotoraks - smatra se takvim kada plućna patologija nije poslužila kao okidač;
- sekundarni spontani pneumotoraks - nastaje zbog pojave bolesti pluća ili drugih organa koji čine dišni sustav.
Podjela po razini kolapsa pluća dijeli patologiju u sljedeće oblike:
- djelomična - zauzvrat se dijeli na mala i srednja. U prvom slučaju dolazi do smanjenja pluća za jednu trećinu početnog volumena, au drugom za polovicu;
- ukupno - pad se javlja više od polovice u usporedbi s početnom veličinom pluća.
Druga klasifikacija dijeli bolest na:
- zatvoreni spontani pneumotoraks;
- otvoreni spontani pneumotoraks - karakteriziran prisutnošću poruke između pleuralne šupljine i bronhijalnog lumena. Nakon nekog vremena, defekt je zatvoren fibrinom, zbog čega nastaje stvaranje pneumotoraksa zatvorenog tipa;
- intenzivan pneumotoraks - takav je, kada postoji produljeni pritisak u pleuralnoj šupljini, dok u njega ulazi zrak, ali ne izlazi van.
Osim toga, postoji nekoliko faza protoka koje se razlikuju u patološkim poremećajima:
- uporna kompenzacija - razvija se s pneumotoraksom malog ili srednjeg volumena. Znaci kardiovaskularnog i respiratornog zatajenja potpuno su odsutni;
- nestabilna kompenzacija - odgovara jakom kolapsu pluća, što uzrokuje pojavu najkarakterističnijih simptoma - smanjenu brzinu srca i kratak dah;
- dekompenzacija ili nedovoljna kompenzacija - karakterizira se izraženim simptomima i kratkim dahom, koji se razvijaju u stanju mirovanja.
Prikazuju se najrjeđe vrste bolesti:
- pneumoempyema;
- menstrualni pneumotoraks;
- neonatalni pneumotoraks.
Također odredite mogućnosti za tijek bolesti - tipične i izbrisane, komplicirane i nekomplicirane.
simptomatologija
Simptomatska slika diktira tijek bolesti. Primjerice, primarni spontani pneumotoraks nastaje u potpunom odmoru, bez ikakvih prethodnih čimbenika. Glavni simptom je bolni sindrom, koji je oštar i intenzivan, te je lokaliziran na dijelu zahvaćenih pluća. Osim toga, dopunjen je:
- teška otežano disanje;
- kašalj koji značajno povećava bol;
- zračenje boli na ruci sa zahvaćene strane, vrata, trbuha i donjeg dijela leđa;
- kratkotrajni napadi gubitka svijesti;
- besmislen strah i tjeskoba;
- prisilno držanje - polusjedenje ili naslonjenje na bolnoj strani;
- blijeda koža;
- povreda otkucaja srca;
- povećanje volumena vena u vratu;
- povećanje potkožnog emfizema;
- poremećaj procesa disanja i osjećaj nedostatka zraka - takvi znakovi nastaju samo u pozadini fizičkog napora.
Važno je napomenuti da dan nakon pojave, gore navedeni simptomi spontanog pneumotoraksa odlaze sami, ali to ne znači da se osoba riješila bolesti.
Kliničke manifestacije sekundarnog spontanog pneumotoraksa razlikuju se samo po intenzitetu manifestacije. One su izraženije mnogo svjetlije, a mogu biti popraćene i znakovima osnovne bolesti koja je uzrokovala takvu komplikaciju.
U svakom slučaju, potrebno je pružiti hitnu pomoć za spontani pneumotoraks. Hitni medicinski događaji imaju sljedeći algoritam:
- poziv hitne pomoći;
- osiguravanje najudobnijeg položaja za žrtvu - polusjedanje uz potporu za leđa ili ležanje tako da je glava iznad donje polovice tijela;
- uklanjanje uske odjeće i remena oko struka;
- opskrbite sobu svježim zrakom.
dijagnostika
Ispravna dijagnoza može se napraviti samo na temelju slika i podataka instrumentalnih pregleda pacijenta, no prije njihove primjene pulmolog mora nužno obaviti niz primarnih dijagnostičkih mjera koje uključuju:
- proučavanje povijesti bolesti - to će pomoći razlikovanju sekundarnog pneumotoraksa od primarnog oblika bolesti;
- upoznavanje s poviješću života pacijenta;
- temeljit fizički pregled s ciljem palpacije i udaranja prsnog koša, slušanje pacijenta fonendoskopom i mjerenje otkucaja srca;
- Pregled žrtve - izraditi potpunu simptomatsku sliku tijeka takve bolesti.
Najučinkovitiji, u smislu dijagnoze spontanog pneumotoraksa, su slijedeći postupci:
- rendgenski snimak prsnog koša;
- CT i MRI pluća;
- Rendgenski prsne kosti;
- torakoskopija - može odrediti uzrok bolesti. Spontani pneumotoraks se najčešće razvija kod tuberkuloze i onkologije;
- biopsija.
Laboratorijska ispitivanja nemaju dijagnostičku vrijednost.
Razlikujte potrebnu bolest od kile dijafragmnog jednjaka i divovske bronhopulmonalne ciste.
liječenje
Temelj liječenja bolesti je rana evakuacija zraka iz pleuralne šupljine i izglađivanje pluća. To se može postići:
- punkcija ili drenaža;
- bronhoalveolarno ispiranje;
- aspiracija traheje;
- terapijska bronhoskopija.
Osim navedenih manipulacija, liječenje spontanog pneumotoraksa može uključivati:
- inhalaciju s lijekovima kao što su mukolitici i bronhodilatatori;
- vježbe disanja;
- terapija kisikom.
Ako se lezija zahvaćenih pluća ne dogodi tijekom pet dana, oni se okreću otvorenoj operaciji. Za liječenje spontanog pneumotoraksa koristi se:
- torakoskopska dijatermokagulacija adhezija, fistula i bikova;
- kemijska pleurodeza;
- atipična rubna ekscizija pluća;
- lobektomija i pneumoektomija.
Mnogi pacijenti su zainteresirani za pitanje - je li moguće nakon operativnog liječenja baviti sportom? Odgovor kliničara u svakom slučaju će biti negativan. U nekim slučajevima dopušteni su samo lagani sportovi.
Moguće komplikacije
Ako se ne bavite pravovremenim uklanjanjem bolesti, postoji velika vjerojatnost razvoja takvih komplikacija spontanog pneumotoraksa:
- reaktivni oblik pleuritisa;
- bilateralni kolaps pluća, koji se razvija istovremeno;
- sekundarna bronhiektazija;
- hemothorax;
- aspiracijska pneumonija;
- intenzivan pneumotoraks.
Komplikacije su izražene u oko 5%, ali često dovode do smrti.
Prevencija i prognoza
Ne postoje posebne preventivne mjere koje sprečavaju razvoj takve bolesti. Ljudi trebaju samo:
- potpuno odustati od ovisnosti;
- uključiti se u rano otkrivanje i uklanjanje patologija koje mogu biti komplicirane spontanim pneumotoraksom;
- redovito se redovito pregledavati s posjetima svih kliničara.
Primarni oblik bolesti ima povoljnu prognozu - moguće je postići zaglađivanje pluća minimalno invazivnim metodama. Sekundarni tip je sklon recidivima, koji se opažaju kod svakog drugog pacijenta sa sličnom dijagnozom.
Spontani pneumotoraks
Pneumotoraks je podijeljen na spontani (nije povezan s ozljedama ili nekim očitim uzrokom), traumatskim i jatrogenim. Primarni spontani pneumotoraks javlja se u odsustvu klinički značajne plućne patologije, sekundarni spontani pneumotoraks je komplikacija postojeće plućne patologije.
Jatrogeni pneumotoraks je posljedica komplikacija terapijske ili dijagnostičke intervencije. Traumatski pneumotoraks je posljedica prodorne ili tupu traumu prsnog koša, dok zrak može prodrijeti u pleuralnu šupljinu iz rupturiranog plućnog tkiva ili defekta prsnog zida. U ovom pregledu ispitat ćemo spontani pneumotoraks.
Etiološka klasifikacija pneumotoraksa
- Primarni: nema podataka za plućnu patologiju
- Sekundarna: komplikacija već dijagnosticirane bolesti pluća
- Zbog prodorne ozljede prsa
- Zbog tupih ozljeda na prsima
- Nakon punkcije pleuralne šupljine
- Nakon kateterizacije središnjih vena
- Nakon torakocenteze i pleuralne biopsije
- Zbog barotraume
Primarni spontani pneumotoraks
epidemiologija
Primarni spontani pneumotoraks javlja se s učestalošću od 1 do 18 slučajeva na 100.000 stanovnika godišnje (ovisno o spolu). Obično se pojavljuje kod visokih, mršavih mladih ljudi u dobi od 10 do 30 godina, a rijetko u osoba starijih od 40 godina. Pušenje cigareta povećava rizik od pneumotoraksa za oko 20 puta (ovisno o broju pušenih cigareta).
patofiziologija
Iako u bolesnika s primarnim spontanim pneumotoraksom nema klinički očigledne plućne patologije, u 76-100% takvih bolesnika se tijekom video-asistirane torakoskopije otkrivaju subpleuralne bulle, au otvorenoj torakotomiji u 100% bolesnika. U kontralateralnim plućima bulla se nalazi u 79-96% bolesnika.
Računalna rendgenska tomografija prsnog koša otkriva bullae u 89% bolesnika s primarnim spontanim pneumotoraksom, u usporedbi s 20% incidencije bikova u jednako zdravih ljudi iste dobne skupine s istim brojem konzumiranih cigareta. Čak i među nepušačima s pneumotoraksom u povijesti bulle nalaze se u 81%.
Mehanizam stvaranja bika ostaje nejasan. Mogu biti uzrokovane degradacijom elastičnih vlakana pluća koja je uzrokovana aktivacijom neutrofila i makrofaga uzrokovanih pušenjem.
To dovodi do neravnoteže između proteaza i antiproteaza i oksidacijskog sustava i antioksidanata. Nakon formiranja bulle javlja se upalna opstrukcija malih dišnih putova, zbog čega se povećava intraalveolarni tlak i zrak počinje prodirati u plućni intersticij.
Zatim se zrak kreće prema korijenu pluća, uzrokujući medijastinalni emfizem, s povećanjem tlaka u medijastinumu, rupture medijastinalne parijetalne pleure i pneumotoraksa.
Histološka analiza i elektronska mikroskopija tkiva dobivenih tijekom kirurške intervencije obično ne otkrivaju defekt tkiva same bulle. Kod većine bolesnika s takvim pneumotoraksom pleuralni izljev nije otkriven na standardnim radiografijama organa u prsima. Povećani intrapleuralni tlak zbog pneumotoraksa ometa protok tekućine u pleuralnu šupljinu.
Veliki primarni spontani pneumotoraks dovodi do naglog smanjenja kapaciteta pluća i povećanja alveolarno-arterijskog gradijenta kisika, što dovodi do hipoksemije različite težine. Hipoksemija je posljedica povrede odnosa ventilacije i perfuzije i pojave šanta s desna na lijevo, a težina ovih poremećaja ovisi o veličini pneumotoraksa. Budući da izmjena plina u plućima obično nije poremećena, hiperkapnija se ne razvija.
Klinička slika
Većina slučajeva primarnog spontanog pneumotoraksa javlja se u mirovanju. Gotovo svi bolesnici žale se na bol u prsima zbog pneumotoraksa i akutnog kratkog daha. Intenzitet boli može varirati od minimalne do vrlo teške, najčešće se opisuje kao akutna, a kasnije kao bolna ili tupa. Simptomi obično nestaju unutar 24 sata, čak i ako pneumotoraks ostane neobrađen ili nije riješen.
U bolesnika s malim pneumotoraksom (koji zauzimaju manje od 15% volumena hemitoraksa), fizički simptomi obično nisu prisutni. Najčešće imaju tahikardiju. Ako je volumen pneumotoraksa veći, može doći do smanjenja izleta prsima na zahvaćenu stranu, udarnog zvuka s tonskim kutijem, slabljenja glasa tremora i oštrog slabljenja ili čak odsutnosti respiratornih zvukova na zahvaćenoj strani.
Tahikardija veća od 135 otkucaja u minuti, hipotenzija ili cijanoza čini da mislite na intenzivan pneumotoraks. Rezultati mjerenja plinova arterijske krvi obično ukazuju na povećanje gradijenta alveolarne arterije i akutne respiratorne alkaloze.
dijagnostika
Dijagnoza primarnog spontanog pneumotoraksa ustanovljena je na temelju anamneze i otkrivanja slobodnog ruba pluća (tj. Vidljiva je tanka linija visceralne pleure) na običnoj radiografiji prsnog koša, koja se izvodi sjedenje ili stajanje. Fluoroskopija ili radiografija izdisaja mogu pomoći u identificiranju malog volumena pneumotoraksa, osobito apikalnog, ali nije uvijek moguće izvesti ih u jedinicu intenzivne njege.
Vjerojatnost recidiva
Prosječna stopa recidiva za primarni spontani pneumotoraks je 30 posto. U većini slučajeva dolazi do relapsa u prvih šest mjeseci nakon prve epizode.
Fizroza plućnog tkiva je radiološki određena, bolesnici imaju asteničnu građu, mladost, dim - svi ti čimbenici nazivaju se neovisnim čimbenicima rizika za pneumotoraks. Nasuprot tome, identificiranje bikova pomoću kompjuterizirane rendgenske tomografije ili torakoskopije u prvoj epizodi ne može se nazvati čimbenikom rizika.
Sekundarni spontani pneumotoraks
Za razliku od benignog kliničkog tijeka primarnog spontanog pneumotoraksa, sekundarni spontani pneumotoraks često može biti opasan po život, budući da je kod ovih bolesnika osnovna bolest neka vrsta plućne patologije, stoga su rezerve kardiovaskularnog sustava ograničene.
Uzroci sekundarnog spontanog pneumotoraksa
Patologija respiratornog trakta:
- Kronična opstruktivna plućna bolest
- Cistična fibroza
- Astmatični status
- Pneumocystis pneumonija
- Nekrotizirajući pneumonitis (uzrokovan anaerobnom, gram-negativnom florom ili stafilokokom) - u literaturi na ruskom jeziku ovo stanje se naziva apscesna upala pluća (cca. Prevoditelj)
U Rusiji se ne može zanemariti tako uobičajena bolest kao tuberkuloza (cca. Prevoditelj)
Intersticijalna bolest pluća:
- sarkoidoza
- Idiopatski pneumoskleroza
- Wegenerova granulomatoza
- limfangiolejomiomatoze
- Tubularna skleroza
Bolesti vezivnog tkiva:
- Reumatoidni artritis (često dovodi do piopneumotoraksa)
- Ankilizirajući spondilitis
- Polimiozitis i dermatomiozitis
- sklerodermija
- Marfanov sindrom
- sarkom
- Rak pluća
- Torakalna endometrioza (tzv. Menstrualni pneumotoraks)
(sve gore navedeno je u silaznom redoslijedu učestalosti)
Kronične opstruktivne plućne bolesti i pneumokistična pneumonija, bolest povezana s HIV infekcijom, najčešći su uzroci sekundarnog spontanog pneumotoraksa u zapadnim zemljama.
Vjerojatnost sekundarnog spontanog pneumotoraksa povećava se u prisutnosti kronične opstruktivne plućne bolesti, u pacijenata s prisilnim volumenom izdisaja u 1 sekundi (FEV1) manje od 1 litre ili prisilnim kapacitetom pluća (FVC) manjim od 40%. Spontani pneumotoraks se razvija u 2-6% HIV-om, au 80% u bolesnika s upalom pluća. To je vrlo opasna komplikacija, praćena visokom smrtnošću.
Pneumotoraks komplicira tijek eozinofilne granulomatoze u 25% slučajeva. Lymphangio myomatosis je bolest karakterizirana proliferacijom stanica glatkih mišića limfnih žila koje pogađa žene reproduktivne dobi.
Pneumotoraks se javlja u više od 80% bolesnika s limpagiomiomatozom i može biti prva manifestacija bolesti. U intersticijskim bolestima pluća vrlo je teško liječiti pneumotoraks, jer se pluća, koja je slabo rastegljiva, vrlo teško ispravljaju.
Pneumotoraks, povezan s menstruacijom, obično se javlja kod žena u dobi od 30 do 40 godina, s anamnestom endometrioze zdjelice. Takav menstrualni pneumotoraks obično se događa na lijevoj strani i očituje se u prvih 72 sata od početka menstruacije.
Iako je to rijetko stanje, vrlo je važno to prepoznati na vrijeme, jer samo temeljita analiza povijesti može pomoći u dijagnostici, to eliminira daljnja skupa istraživanja i omogućuje vam da na vrijeme započnete hormonsko liječenje, koje se, ako je neučinkovito, dopuni pleurodezom. Budući da je vjerojatnost recidiva 50% čak i kod hormonske terapije, pleurodeza se može obaviti odmah nakon dijagnoze.
epidemiologija
Učestalost sekundarnog spontanog pneumotoraksa približno je jednaka onoj za primarni spontani pneumotoraks - od 2 do 6 slučajeva na 100.000 ljudi godišnje. Najčešće se javlja u starijoj dobi (od 60 do 65 godina) od primarnog spontanog pneumotoraksa, što odgovara vrhuncu incidencije kroničnih plućnih bolesti u općoj populaciji. U bolesnika s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima učestalost sekundarnog pneumotoraksa iznosi 26 na 100 000 tijekom godine.
patofiziologija
Kada intraalveolarni tlak prelazi tlak u plućnom intersticiju, koji se može uočiti u kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima, ruptura alveola za vrijeme kašlja i zraka ulazi u intersticij i putuje do vrata pluća, uzrokujući medijastinalni emfizem, ako se rascjepi blizu vrata, lomi i parijetalna pleura, a zrak je u pleuralnoj šupljini.
Alternativni mehanizam za razvoj pneumotoraksa je nekroza pluća, primjerice kod pneumokistične pneumonije.
Kliničke manifestacije
Pacijenti s plućnom patologijom s pneumotoraksom uvijek imaju kratak dah, čak i ako ima malo zraka u pleuralnoj šupljini. Većina bolesnika ima i bol na zahvaćenoj strani. Mogu se pojaviti i hipotenzija i hipoksemija, ponekad značajne i predstavljaju prijetnju životu pacijenta.
Sve to ne nestaje samo po sebi, za razliku od primarnog spontanog pneumotoraksa, koji se često sam rješava. Hiperkapnija se često primjećuje u bolesnika s parcijalnim tlakom ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi koji prelazi 50 mmHg. Fizički simptomi su oskudni, mogu se prikriti simptomima koji su svojstveni postojećoj plućnoj patologiji, osobito u bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima.
Pacijent s kroničnom nespecifičnom plućnom bolešću uvijek treba posumnjati da ima pneumotoraks ako ima neobjašnjivu kratkoću daha, posebno u kombinaciji s boli iz prsnog koša s jedne strane.
dijagnostika
Na radiografijama prsnih organa pacijenata s buloznim emfizemom mogu se naći divovski bikovi, koji ponekad izgledaju isto kao i pneumotoraks.
Možete ih razlikovati jedan od drugoga na sljedeći način: trebate potražiti tanku traku visceralne pleure, koja će, kada je pneumotoraks paralelan sa stijenkom prsnog koša, vanjska kontura bulle ponoviti stijenku prsa. Ako dijagnoza ostane nejasna, izvodi se kompjutorizirana tomografija organa prsnog koša, budući da je drenaža pleuralne šupljine obvezna s pneumotoraksom.
povraćaj
Stopa recidiva spontanog pneumotoraksa kreće se od 39 do 47 posto.
liječenje
Liječenje pneumotoraksa sastoji se u evakuaciji zraka iz pleuralne šupljine i sprječavanju recidiva. Uz mali volumen pneumotoraksa, može se ograničiti na promatranje, moguće je usisavati zrak kroz kateter i odmah ga ukloniti. Najbolji način liječenja pneumotoraksa je drenaža pleuralne šupljine.
Da bi se spriječilo ponavljanje, kirurška intervencija se izvodi na plućima, bilo kroz torakoskopski pristup ili kroz torakotomiju. Izbor pristupa ovisi o volumenu pneumotoraksa, ozbiljnosti kliničkih manifestacija, postojanju trajnog curenja zraka u pleuralnu šupljinu, te je li pneumotoraks primarni ili sekundarni.
Ispravljanje pluća
U slučaju primarnog spontanog pneumotoraksa malog volumena (manje od 15% hemithoraxa), simptomi mogu biti minimalni. Udisanje kisika ubrzava resorpciju zraka u pleuralnoj šupljini četiri puta (pri disanju normalnog zraka, zrak se apsorbira brzinom od 2% dnevno).
Većina liječnika hospitalizira pacijente, čak i ako je volumen pneumotoraksa mali, iako ako je to primarni spontani pneumotoraks u mladog čovjeka bez komorbiditeta, pacijent može biti pušten kući dan kasnije, ali samo ako može brzo doći u bolnicu.
Primarni spontani pneumotoraks značajnog volumena (više od 15% volumena hemotoraksa) ili progresivnog pneumotoraksa može se provesti na sljedeći način: ili usisavati zrak kroz uobičajeni intravenski kateter velikog promjera ili odvoditi pleuralnu šupljinu.
Jednostavna aspiracija zraka iz pleuralne šupljine djelotvorna je u 70% bolesnika s primarnim spontanim pneumotoraksom umjerenog volumena. Ako je pacijent stariji od 50 godina ili ako je usisano više od 2,5 litre zraka, ova metoda će najvjerojatnije završiti neuspjehom.
Ako je sve u redu, to jest, šest sati nakon aspiracije zraka u pleuralnoj šupljini nema, pacijent se može otpustiti idućeg dana, ali samo ako mu je stanje stabilno i ako može brzo doći u bolnicu. Međutim, ako se pluća nakon aspiracije kroz kateter ne proširi, tada se kateter veže na Helmichov jednostruki ventil ili podvodnu zamku i koristi se kao drenažna cijev.
U slučaju primarnog spontanog pneumotoraksa može se izvesti i drenaža pleuralne šupljine, dok se drenaža ostavlja na dan ili više. Budući da je propuštanje zraka u ovom slučaju obično minimalno, može se nanijeti tanka drenaža (7-14 F). Kateter je pričvršćen na Helmichov jednostruki ventil (koji omogućuje pomicanje pacijenta) ili na podvodni potisak.
Rutinska uporaba aktivne aspiracije (tlak od 20 cm vodenog stupca) nije bitna za ishod procesa. Podvodna vuča i aktivna aspiracija trebaju se koristiti u onih bolesnika gdje je uporaba Helmich ventila ili onih koji imaju komorbiditet drugih organa i sustava, koji smanjuju toleranciju na ponovni pneumotoraks, neučinkovita.
Drenaža pleuralne šupljine djelotvorna je u 90% slučajeva u prvoj epizodi pneumotoraksa, ali ta brojka pada na 52% u drugoj epizodi i na 15% u trećoj. Pokazatelji neučinkovitosti drenaže tankom cjevčicom ili kateterom su curenje zraka i nakupljanje izljeva u pleuralnoj šupljini.
Za sekundarni spontani pneumotoraks, drenažu treba odmah provesti s debelom cijevi (20-28 F), koja se zatim pričvršćuje na potisak pod vodom. Pacijent uvijek ostaje u bolnici jer ima visoki rizik od respiratornog zatajenja. Aktivna aspiracija se koristi kod pacijenata koji imaju trajno istjecanje zraka, a pluća se ne oporavljaju nakon isušivanja podvodnog potiska.
Komplikacije drenaže pleuralne šupljine: bol na mjestu drenaže, infekcija pleuralne šupljine, nepravilno mjesto drenažne cijevi, krvarenje i hipotenzija, kao i plućni edem nakon ekspanzije.
Trajno curenje zraka
Trajno propuštanje zraka u pleuralnu šupljinu češće je kod sekundarnog pneumotoraksa. Sedamdeset i pet posto slučajeva ove komplikacije u primarnoj i 61% u sekundarnoj bolesti je riješeno unutar tjedan dana od drenaže, a za potpuni nestanak ove komplikacije u slučaju primarnog pneumotoraksa potrebno je 15 dana odvodnje.
U prvoj epizodi primarnog spontanog pneumotoraksa kirurška intervencija obično nije potrebna. Međutim, indikacije za to pojavljuju se ako curenje zraka traje čak i nakon sedam dana odvodnje. Sedmog dana s pacijentom obično raspravljamo o mogućnosti kirurškog liječenja i objasnimo koje su prednosti i nedostaci ove ili one metode, govorimo o riziku recidiva pneumotoraksa bez kirurškog liječenja. Većina pacijenata nakon tjedan dana od drenaže pristaje na operaciju.
U prvoj epizodi sekundarnog spontanog pneumotoraksa i stalnog curenja zraka, indikacije za kirurško liječenje pojavljuju se ovisno o prisutnosti ili odsutnosti bikova na računalnim tomogramima organa u prsima. Nažalost, kod pacijenata s trajnim curenjem zraka, kemijska pleurodeza je neučinkovita.
Video torakoskopska intervencija omogućuje vam pregled cijele zahvaćene strane i omogućuje vam da odmah izvršite pleurodezu i resekciju bullosically modificiranih područja pluća. Učestalost komplikacija u video-potpomognutoj torakoskopskoj intervenciji veća je u bolesnika sa sekundarnim spontanim pneumotoraksom nego u primarnom pneumotoraksu.
Također možete izvesti manje invazivnu intervenciju, tzv. Ograničenu torakotomiju - pristup se provodi u aksilarnom području i omogućuje vam spašavanje prsnih mišića. Kod nekih bolesnika s uobičajenim buloznim promjenama potrebna je standardna torakotomija.
Što se može učiniti tijekom video torakoskopije:
- Suspenzija talka
- Disekcija pleuralnih adhezija
- Uništavanje pleuralnih slojeva
- Uklanjanje metastaza neoittrijskim laserom, laserskim ugljičnim dioksidom, argonskim laserom
- Djelomična pleurektomija
- Uklanjanje bika
- Segmentektomija s uređajem za šivanje
- Resekcija pluća
- elektrokauterizacija
- Treperi plućno tkivo
- pneumonectomy
Nažalost, postoji vrlo malo komparativnih studija o učinkovitosti različitih vrsta intervencija. Učestalost recidiva pneumotoraksa s video-asistiranom torakoskopskom intervencijom varira od 2 do 14% u usporedbi s 0-7% recidiva s ograničenom torakotomijom (najčešće s njim, vjerojatnost recidiva ne prelazi 1%). Objasniti veći postotak recidiva nakon video torakoskopije može se objasniti ograničavanjem mogućnosti ispitivanja apikalnih područja pluća - a tu su i bikovi najčešće.
Neki, ali ne svi, autori kažu da je trajanje hospitalizacije, potreba za postoperativnom drenažom pleuralne šupljine i težina bolnog sindroma manje s video-asistiranom torakoskopskom kirurgijom, iako formalna analiza isplativosti još nije provedena.
Nažalost, 2-10% bolesnika s primarnim spontanim pneumotoraksom i oko trećine pacijenata sa spontanim spontanim pneumotoraksom zbog tehničkih poteškoća moraju prijeći na konvencionalnu torakotomiju.
Pacijenti s ozbiljnom popratnom plućnom patologijom možda se uopće ne podvrgavaju video-asistiranoj torakoskopskoj intervenciji, jer je za njezino izvođenje potreban umjetni pneumotoraks. Međutim, novija istraživanja su pokazala da je moguće izvršiti takvu intervenciju pod lokalnom ili epiduralnom anestezijom bez potpunog kolapsa pluća čak i kod pacijenata s respiratornom patologijom.
Izbor intervencije za sprječavanje ponovne pojave pneumotoraksa ovisi o vještini kirurga.
Pacijenata s HIV-om
Prognozu bolesnika s sindromom stečene imunodeficijencije (AIDS) i pneumotoraksom ne možemo nazvati povoljnim jer su već otišli daleko od HIV infekcije. Većina njih umire unutar tri do šest mjeseci nakon razvoja pneumotoraksa zbog napredovanja komplikacija AIDS-a. Stoga taktika takvog pacijenta ovisi o prognozi.
Budući da je rizik od rekurentnog pneumotoraksa visok kod isušivanja pleuralne šupljine, čak iu nedostatku propuštanja zraka, preporuča se ubrizgati skleroterapiju kroz cijev za drenažu. Kirurška resekcija plućnog parenhima moguća je samo u bolesnika s asimptomatskom HIV infekcijom. Često ovi pacijenti imaju nekrozu plućnog tkiva, čija se područja također moraju resecirati.
Nakon stabilizacije pacijentovog stanja sa sumnjivom ili nepovoljnom prognozom, bolje je voditi u ambulantu, a kateter s Helmich ventilom može se ostaviti u pleuralnoj šupljini.
Izgledi za rješavanje problema
Široka distribucija minimalno invazivnih intervencija, odnosno video-asistirana torakoskopska kirurgija, može značajno poboljšati brigu o bolesnicima s spontanim pneumotoraksom. Poznavanje i razumijevanje faktora rizika za ponovnu pojavu primarnog spontanog pneumotoraksa omogućuje vam da točno odredite taktiku preventivnog liječenja. Proučavanje mehanizma djelovanja sklerozirajućih sredstava i razvoj novih alata za pleurodezu značajno će poboljšati učinkovitost ovog postupka.
Tijekom sedam dana drenaže, pacijent je nastavio propuštanje zraka u pleuralnu šupljinu, a divovske bulle su otkrivene na CT skenovima. Pacijentica je podvrgnuta videotorakoskopiji, resekciji bikova u apikalnim dijelovima i pleurodezi s pudrom. Propuštanje zraka je zaustavljeno i odvodi su uklonjeni 3 dana nakon operacije.