CPD je kronična, difuzna, ne-alergijska, progresivna upala bronhija profesionalne prirode, koja rezultira smanjenom ventilacijom i izmjenom plina opstruktivnog tipa, klinički se manifestira kašljanjem, kratkim dahom, sputumom koji nije povezan s oštećenjem drugih organa i sustava.
CKD je klasičan primjer primarne kronične bolesti. S razvojem opstruktivnog sindroma, KPK se pretvara u KOPB.
Prema definiciji koju su predložili stručnjaci GOLD-a (Globalna inicijativa za kroničnu opstruktivnu plućnu bolest) 2011. godine, KOPB je bolest karakterizirana stalnim ograničenjem protoka zraka, koje, u pravilu, napreduje i uzrokovano je upalnim odgovorom plućnog tkiva na patogene čestice ili plinove.
Popis profesionalnih bolesti također uključuje akutni toksični profesionalni bronhitis koji je posljedica toksične i iritantne kemijske intoksikacije s mogućim kroničnim ishodom.
etiologija
Profesionalni bronhitis, kao i kronični bronhitis u općoj pulmologiji, je polietiološka bolest. To se ne odnosi samo na ulogu neprofesionalnih čimbenika (spol, dob, pušenje, infekciju, bolest gornjih dišnih putova, itd.), Nego i na karakteristike djelovanja industrijskih aerosola, koji su glavni uzrok bolesti. Trenutno se profesionalni bronhitis registrira kod radnika koji su dugo vremena bili u kontaktu s industrijskim aerosolima (10 ili više godina), čije koncentracije u zraku radne površine prelaze maksimalno dopušteno 2-4, 10 ili više puta. Međutim, ako je prije vodeći značaj u razvoju bronhitisa profesionalne etiologije izdao visoku koncentraciju industrijske prašine, posljednjih su godina počeli obraćati pozornost na nedostatak jasnog paralelizma između ovog faktora i prevalencije kroničnog bronhitisa. Činjenica je da u modernim industrijama, uz smanjenje koncentracija industrijskih aerosola, njihov kemijski sastav je kompliciran, često zbog sadržaja alergenih i toksičnih agensa.
Utjecaj industrijskog aerosola često se pogoršava drugim nepovoljnim proizvodnim čimbenicima (nepovoljnom mikroklimom, teškim fizičkim radom itd.)
Trenutno se profesionalni bronhitis češće razvija kao posljedica izlaganja u tijelo industrijskih aerosola složenog sastava, koji imaju različite patološke učinke na različite sustave zaštite bronho-plućnog aparata (mukokiliarni trakt, neuro-refleksni aparat, lokalna imunost, sekretorna i evakuacijska funkcija bronha, endokrini plućni aparat itd.). )..
Vezano uz sve veću kemizaciju čak i tradicionalno "prašnjavih" industrija, od posebne je važnosti prisutnost toksičnih i alergenih nečistoća u sastavu aerosola, koje mijenjaju tijek profesionalne patologije u prethodno istraživanim industrijama.
Prašina ulazi u zrak industrijskih prostora kao rezultat mljevenja tvari i / ili procesa kondenzacije (električno zavarivanje).
Emitira prašinu: organsku, anorgansku, sintetičku, miješanu.
Industrijska prašina ima:
- Nadražujuće djelovanje (kronični rinofaringolaringitis, kronični bronhitis).
- Fibrogenski učinak (pneumokonioza).
- Alergijsko djelovanje (profesionalna bronhijalna astma, egzogeni alergijski alveolitis).
- Kancerogeni učinak (profesionalni tumori pluća, pleura).
Lokalizacija oštećenja dišnih putova ovisi o veličini čestica prašine. Čestice prašine veličine 10 mikrona talože se u orofarinksu od 5 do 10 mikrona - u ždrijelu, traheji i grkljanu, proksimalnim dijelovima bronhijalnog stabla, od 1 do 5 mikrona - u donjim respiratornim traktima, od 1 do 0,1 mikrona u alveolama, manje 0,1 μm se ne taloži, je u suspenziji. tako udisanje čestica prašine veličine 5-10 mikrona (eliminirano bronhogeno i limfogeno) - dovodi do razvoja kroničnog bronhitisa.
Popis industrija potencijalno opasnih za razvoj bronhitisa prašine etiologije među radnicima glavnih profesija:
- poduzeća gorivnog i energetskog kompleksa - djeluju u uvjetima znatne prašnjavosti ugljenom prašinom (rudari);
- poduzeća lakše industrije, goriva i energije i kompleksa drvne industrije - udisanje organske prašine (pamuk, lan, vuna, treset, brašno, žitarice, itd.) uz značajnu prašinu koja prelazi MPC. U tekstilnoj industriji - trespalschiki, sirovine;
- strojarstvo, metalurška industrija, obrada metala - ljevaonice tvornica - udisanje prašine koja sadrži kvarc s dodatkom metala. Radnici koji se bave strojnom obradom metalnih proizvoda na abrazivnim i šmirglastim krugovima - strojevima za brušenje, brusilicama, strojevima za poliranje - izloženi su mješovitoj prašini (metal i prašina abrazivnih i šmirglanih kotača);
- poduzeća koja proizvode građevinske materijale (postoji prašina koja sadrži cement, azbest, silikate);
- električno plinsko zavarivanje, što rezultira udisanjem zavarenih aerosola kondenzacije složenog sastava (otrovni plinovi, metali, prah koji sadrži kvarc), što dovodi do razvoja CBC-a od djelovanja aerosola za zavarivanje.
patogeneza
Postoje dvije faze u razvoju CPS-a. Prva faza povezana je s izravnim djelovanjem prašine na dišne organe. Druga faza započinje dodatkom infekcije.
U prvoj fazi javlja se kataralna upala na sluznici gornjih dišnih putova. Hipertrofični procesi u nazofarinksu brzo se zamjenjuju atrofičnim procesima (pojavljuje se rinofaringolaringitis). Oštećena je zaštitna barijerna funkcija dišnog sustava. Pod utjecajem prašine pati mukoza traheobronhijalnog stabla, narušava se funkcija lokalne bronho-plućne zaštite: inhibira se funkcija cilijarnog epitela, razvijaju se trofički poremećaji sluznice, smrću cilija. Tu je bronhijalni gubitak kose, napreduje s vremenom.
Pod djelovanjem prašine narušava se funkcija lokalne bronhopulmonalne zaštite: poremećena je proizvodnja α1-antitripsina, mijenja se aktivnost nespecifičnih čimbenika (lizozima, interferona), a sinteza surfaktanta se smanjuje. Razvija se nedostatak T-supresora, alveolarnih makrofaga.
Reološka svojstva sluzi se mijenjaju, jer pojavljuje se prva iritacija, zatim smrt vrčastih stanica. Udružuje se sindrom disbrinije - ispljuvak je isprva viskozan, mnogo je toga. Hypercrinia na početku bolesti, zatim mukoza, opstrukcija malih bronhiola. Brzo razvijajući proces atrofične lezije bronhijalnog zida dovodi do razvoja traheobronhijalne diskinezije. Prašina s traheobronhijalnog stabla (LDP) se ne eliminira, stvaraju se "skladišta prašine" (vidljiva u FBS).
U drugoj fazi infekcija se spaja (streptococcus, haemophilus bacillus, moraxella catarallis, respiratorni virusi). Povećava se broj makrofaga, neutrofila. Proteaze se aktiviraju na pozadini supresije aktivnosti antiproteaze. Uključen je proksimalni i distalni LDP. Razvija se bronho-opstruktivni sindrom koji je u početku reverzibilan zbog infiltracije, povreda sluzi i bronhospazma. Prevladava parasimpatički živčani sustav, koji dovodi do bronhijalne hiperreaktivnosti, edema i hipersekrecije. Zatim nepovratni zbog vlaknastog procesa zida bronha, što dovodi do stenoze, deformiteta i obliteracije bronhijalnog lumena; kolaps malih, hrskavičnih bronha na izdisaju i razvoj opstruktivnog plućnog emfizema. Tako se stvara kronična profesionalna opstruktivna plućna bolest (COPD).
Osnovni koncept patoloških procesa u KOPB ima tri karike:
- oksidativni (oksidativni) stres.
- povreda apoptoze.
- neravnoteža proteaze / antiproteaze.
Kršenje ventilacije i difuzije plinova dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka kisika u alveolarnom zraku - pokreće se Euler-Liljetrandov refleks - spazam plućne arterije - razvija se plućna hipertenzija: prvo prolazno, a zatim stabilno. Preopterećenje desnog srca dovodi do stvaranja kronične plućne srčane bolesti. Desno ventrikularno zatajenje srca se brzo spaja.
klasifikacija
Klasifikacija ICD - 10:
- Kronični profesionalni (neobstruktivni) bronhitis - J 44.1
- Kronična opstruktivna plućna bolest - J 68.0, J 68.4, J 70.8
klinika
Glavne manifestacije i KPB i KOPB:
- kratak dah
- kronični kašalj
- kronični iscjedak sputuma
Kriteriji SZO karakteriziraju kronični bronhitis kao prisutnost kašlja i proizvodnje sputuma najmanje 3 mjeseca tijekom dvije ili više uzastopnih godina, isključujući druge bolesti gornjih dišnih putova, bronhija i pluća koje bi mogle uzrokovati ove simptome.
Klinika kroničnog profesionalnog bronhitisa ovisi o prirodi industrijske prašine:
Posebno, ugljena prašina uzrokuje izraženu reakciju bronhijalne sluznice. Stoga, rane pritužbe kašlja s iskašljaj i superinfekcije (ugljena zanimanja).
Silicijska prašina - promjene u bronhijalnom stablu manifestiraju atrofični proces s fibrozom zidova s oskudnim kliničkim simptomima (surovost, suhoća). Češće, kronični profesionalni bronhitis povezan je s pneumokoniozom od neovisne bolesti.
Organska prašina ima izravan iritantan učinak, alergijski učinak - na pozadini CBD-a pojavljuju se simptomi sekundarne astme, uglavnom mješovite prirode. Može se pojaviti pod krinkom akutne respiratorne bolesti.
Istraživanja su pokazala da se promjene u bronhijalnoj sluznici uočavaju kod većine radnika koji rade u prašnjavim uvjetima. Međutim, 2/3 radnika s velikim iskustvom odlazi u mirovinu bez kliničkih simptoma CPD-a. Poteškoća u dijagnosticiranju kroničnog bronhitisa također je povezana s činjenicom da je neobstruktivni bronhitis rjeđe dijagnosticiran od KOPB, iako je češći.
Općenito, kronični bronhitis se praktički ne razlikuje od djelovanja industrijskih zagađivača na kliničke simptome bronhitisa "pušač". T
Laboratorijsko - instrumentalna dijagnostika
Program CPD pregleda uključuje:
- Klinički pregled s procjenom simptoma, faktori rizika za bolesti.
- Procjena dispneje na ljestvici MRS.
- Opći test krvi.
- Biokemijska analiza krvi (poželjno određivanje α1-AT).
- Opća analiza sputuma, kultura sputuma o mikroflori i osjetljivost na antibiotike, itd.
- Radiografija prsnog koša, CT prsnog koša.
- FER studija. Prema protokolu, bronhodilatacijski se test provodi nakon inhalacije 40 μg β 2 -adrenomimetičkog (minimalna i maksimalna dopuštena doza fenoterola je 100-800 μg, salbutamol - 200-800 μg, terbutalin - 250-1000 μg) uz mjerenje bronhodilatacijskog odgovora nakon 15 minuta. ili 80 mcg M-antikolinergika (kao standardni lijek preporučuje se uporaba ipratropij bromida) uz mjerenje bronhodilatacijskog odgovora nakon 45 minuta. U bolesnika s KOPB, povećanje FEV 1 ≤ 12% (ili ≤ 200 ml) od početnog. Povećanje FEV 1> 15% ukazuje na reverzibilnu opstrukciju.
- Savjetovanje otorinolaringologa (otkrivanje atrofičnih procesa u nazofarinksu)
- Fibrobronhoskopija s biopsijom
- Imunogram (ako je indiciran)
- elektrokardiogram
- ehokardiografija
- Kislinsko-alkalni i plinski sastav krvi, pulsna oksimetrija.
dijagnoza:
1) Profesionalna povijest - radno iskustvo u prašnjavim uvjetima najmanje 10 godina. U prosjeku, 15-20 godina. Ali s kombinacijom prašine i otrovnih tvari, bronhitis svibanj razviti ranije.
2) Sanitarne i higijenske značajke radnih uvjeta - štetni čimbenici koji dolaze do udisanja prelaze MPC. Kada se prijavljujete za posao bio je zdrav.
3) Bolesti iste vrste u istoj skupini pojedinaca
4) Objektivni znakovi bronhitisa tijekom rada u opasnim uvjetima, karakteristične promjene otkrivene u PBS, FVD, gledano iz ORL.
liječenje
1. Eliminacija faktora rizika, racionalno zapošljavanje, prestanak pušenja.
2. Cijepljenje cjepivom protiv influence, pneumokokno cjepivo prema indikacijama.
3. Mucolytics (Ambroxol 30 mg 3p, acetilcistein 200 mg 3r) s povećanjem količine ili prisutnosti viskoznog, teško odvojivog sputuma
4. Antibakterijska terapija u prisustvu dokaza - povećanje volumena i gnojnost iskašljaja:
- Amoksicilin unutar 0,5 g 3 puta dnevno;
- amoksicilin / klavulanska kiselina 875/125 mg oralno 2 puta dnevno;
- azitromicin 0,5 g 1 put dnevno;
- klaritromicin 0,5-1 g dnevno;
- ceftriakson 1-2 g intramuskularno ili intravenozno 1 put dnevno.
Uz neučinkovitost početka terapije, česte egzacerbacije (> 4 puta godišnje) i teška popratna patologija - fluorokinoloni (ciprofloksacin 0,5 g 2 puta dnevno, levofloksacin 0,5 g 1 put dnevno).
Trajanje terapije antibioticima nije kraće od 7 dana, u slučaju uporabe azitromicina - 5 dana. Uz neučinkovitost početka terapije - korekcija prema rezultatima mikrobiološkog ispitivanja sputuma i osjetljivosti mikroflore na antibiotike.
prevencija
Tehnološke i sanitarno-higijenske mjere za smanjenje sadržaja prašine u zraku (mehanizacija i automatizacija proizvodnih procesa, mokro bušenje, vlaženje formacija, daljinsko vlaženje, uvođenje uređaja za uklanjanje prašine, učinkovita opća razmjena i lokalna ventilacija). Proučavanje osobne zaštitne opreme.
Preliminarni i povremeni liječnički pregledi sukladno Uredbi Ministarstva zdravlja Republike Bjelorusije br. 47. Podložno dispanzeru u NFM, domovima zdravlja, tvorničkim poliklinikama.
Klasifikacija profesionalnog bronhitisa
Moderna industrijska proizvodnja povezana je s utjecajem kompleksa štetnih čimbenika na tijelo. Među njima, vodeće mjesto zauzima djelovanje prašine na dišne organe. Trenutno, profesionalne bolesti pluća, uzrokovane izloženosti raznim štetnim čimbenicima (prašina, otrovne tvari, stres isteka, nepovoljna mikroklima), zauzimaju značajan udio u strukturi profesionalnog morbiditeta u Ruskoj Federaciji (1-2 mjesta ovisno o regijama Rusije) i uzrokuju značajne udjele. ekonomsku štetu.
U posljednjih nekoliko godina, uvjeti rada u većini tzv. Proizvodnje prašine doživjeli su značajne promjene: povećao se broj poduzeća povezanih s izlaganjem industrijskim aerosolima složenog sastava, uključujući toksične tvari i alergene. Izlaganje industrijskoj prašini kombinirano je s izlaganjem iritantnim plinovima, temperaturnim promjenama, visokoj vlažnosti i teškim fizičkim naporima. Istodobno, napredak postignut posljednjih godina u uvođenju mjera protiv prašine u rudarskim poduzećima doveo je do značajnog smanjenja sadržaja prašine u atmosferi rudnika i, kao rezultat, do značajnog smanjenja učestalosti teških i brzo progresivnih oblika pneumokonioze. U strukturi prašnih bolesti pluća u Rusiji, profesionalni bronhitis je na prvom mjestu, ispred pneumokonioze, koja je povezana s upotrebom malo fibrogenske prašine. Analiza omjera pojedinačnih nozoloških oblika pokazala je da udio prašnog bronhitisa u strukturi profesionalnih bolesti bronhopulmonalnog sustava iznosi 27,6%.
Važnost proučavanja etiološke uloge industrijske prašine u razvoju kroničnog bronhitisa određuje prije svega činjenica da je ovaj oblik najčešća i prognostički ozbiljna bolest u strukturi različitih plućnih bolesti. Učestalost kroničnog bronhitisa u industrijaliziranim zemljama Europe kreće se od 17 do 37%, a učestalost smrti u ovoj bolesti i njenih komplikacija je dvostruko veća nego kod raka pluća, što je više od 3 puta više od smrtnosti od plućne tuberkuloze.
Profesionalni bronhitis (PB) je zabilježen uglavnom u industriji ugljena (za radnike u glavnim profesijama: penetratori - 20,6%, GROH - za rudarske radnike lica - 24,7%), u poduzećima automobilske industrije, obojenoj metalurgiji (za penetratore - 14, 3%, aparati, bušilice i strojevi za bušenje - 9,5%), u crnoj metalurgiji (za rukovatelje dizalicama i elektro zavarivačima - za 10,0%, za električne i plinske zavarivače - do 23,1%).
Prema podacima stalnog registra profesionalnih bolesti Novosibirske regije, respiratorna patologija zauzima drugo mjesto (nakon bolesti uzrokovanih fizičkim čimbenicima) iu općoj strukturi kreće se od 16,7% do 20,4% u različitim razdobljima promatranja. Prema Regionalnom centru za profesionalnu patologiju Krasnoyarsk u strukturi kroničnih profesionalnih bolesti, udio bolesti dišnih putova uzrokovanih izloženošću industrijskim aerosolima povećao se u protekle tri godine s 19,5% u 2006. na 30,6% u 2008., uglavnom zbog profesionalnog bronhitisa (13,4%, odnosno 20,7%). Oko 40% primarnih slučajeva PB-a čine zaposlenici glavnih profesija poduzeća za proizvodnju aluminija (elektrolizne ćelije i anodni radnici KRAZ-a), što je obilježje naše industrijske regije.
Profesionalni bronhitis je kronična upala bronhijalnog stabla uzrokovana dugotrajnim nadraživanjem dišnih puteva industrijskim zagađivačima, karakteriziran razvojem difuznih bilateralnih distrofičnih i skleroznih procesa praćenih diskinetskim ili bronhospastičkim motoričkim poremećajem i kroničnim respiratornim poremećajima koji dovode do kroničnog plućnog srčanog oboljenja i kroničnih respiratornih poremećaja. Milishnikova, 2004).
Formiranje PB ovisi o uvjetima proizvodnog okruženja i individualnim karakteristikama tijela radnika. U etiološkom konceptu profesionalnog rizika razlikuju se profesionalni i individualni markeri:
1. Razvoj profesionalnog bronhitisa uzrokovan je slabim fibrogenim prašinama koje iritiraju bronhijalno stablo. To su aerosoli koji sadrže minerale (ugljen, azbest-boquelite ili vlakna, azbestni prag, magnezit, prirodni i sintetski dijamanti, titanov dioksid, tantal i njegovi oksidi, elbor), organska prašina i aerosol za zavarivanje. Prema mehanizmu formiranja emitiraju aerosol industrijskog raspadanja i aerosol kondenzacije.
2. Disperzija ili veličina čestica prašine utječe na razinu oštećenja dišnih puteva: čestice promjera više od 20 MK talože se na razini nazofarinksa, 15 MK - prodiru u dušnik i velike bronhije (uzrokujući proksimalni, kašaljni bronhitis). alveole, koje nisu neutralizirane mehanizmima zaštite dišnih puteva (uzrokujući distalni, bronhitis bez daha).
3. Odnos između koncentracije industrijskog aerosola i brzine formiranja patološkog procesa obrnuto je proporcionalan: što je veća koncentracija promaerosola, to je brži razvoj PB.
4. Prosječno radno iskustvo u postavljanju dijagnoze PB je najmanje 10-15 godina.
5. Dodatni štetni čimbenici radnog okruženja (nepovoljna mikroklima (rad u uvjetima niskih temperatura ili "vrućih" radionica, niska vlažnost zraka), statičko-dinamički stres tijekom radne aktivnosti) i nikotinikulacija pridonose bržem razvoju patološkog procesa.
6. Pojedinačne karakteristike tijela koje radi u opasnim uvjetima uključuju ženski spol, krvnu skupinu II, stanje procesa samopročišćavanja bronhijalnog stabla (prisutnost displazije vezivnog tkiva komplicira procese samočišćenja pluća od prašine) i antioksidativni sustav; prisutnost kongenitalne patologije (malformacije bronhijalnog stabla, diskinezija, A-gama globulinemija, patološki polimorfizam proteinskih sustava, reguliranje proteolizacijskih procesa - proteinazni inhibitor P1 -? -1 antitripsin), stečena imunodeficijencija - poremećaji humoralnog imuniteta i zaštitna reakcija plućnog tkiva (C3 komponenta komplementa, haptoglobin, transferin, skupina specifična komponenta krvnog seruma), niska funkcionalna aktivnost biomarkera (haptoglobin-HP2, inhibitor proteinaze P1xS, itd.).
Klasifikacija profesionalnog bronhitisa
Glavni princip klasifikacije PB je etiološki, odražavajući karakteristike razvoja bolesti, ovisno o sastavu i prirodi djelovanja industrijskog aerosola. Postoje:
1. BOP od izlaganja prašini koja nema toksični, nadražujući ili alergijski učinak - "prašni bronhitis";
2. PB od izlaganja industrijskim aerosolima koji sadrže prašinu, otrovne i / ili alergijske spojeve - „toksični prašni bronhitis“.
Osim toga, PB-ovi su klasificirani:
1. o kliničkim i funkcionalnim karakteristikama (prisutnost sindroma bronhijalne opstrukcije):
- Funkcionalno stabilan kronični neobstruktivni bronhitis (odsustvo bronhijalne opstrukcije, oštećenje pretežno velikih i srednjih bronhija)
- funkcionalno nestabilni kronični neobstruktivni bronhitis, u Popis profesionalnih bolesti, označenih kao "astmatični bronhitis" (prisutnost bronhijalne opstrukcije samo tijekom pogoršanja bolesti i njezine odsutnosti tijekom remisije)
- kronični opstruktivni bronhitis (generalizirana lezija dišnih putova i trajni poremećaji opstruktivne ventilacije) ili distalni prašni bronhitis (distalna opstrukcija malih bronha i bronhiola na temelju nepovratnih promjena u površinski aktivnoj tvari bronhiola)
- emfizem-bronhitis s traheobronhijalnom diskinezijom (poseban oblik bolesti)
2. prema težini: I (latentna) faza - lako izražen bronhitis, II stadij - umjereni bronhitis, III stadij - teški kontinuirani rekurentni bronhitis
3. prema endoskopskoj slici: kataralni (katar bronha), katarralno-atrofični, katar-sklerozirajući, gnojni
4. aktivnost procesa: relaps, remisija
5. prisutnošću komplikacija:
- respiratorna insuficijencija (DN) s naznakom stupnja (bez hipoksemije ili hipoksemije - I, II, III stupnjeva)
- plućno srce (kompenzirano, subkompenzirano, dekompenzirano)
- plućna srčana bolest (LSN) s indikacijom stadija (I-prolazna, II-stabilna, III-stabilna s dekompenzacijom cirkulacije krvi)
- hemoptiza (uglavnom kod toksično-prašnog bronhitisa)
Budući da u popisu profesionalnih bolesti nema pojma "KOPB", klasifikacija astmatičkog bronhitisa, emfizema-bronhitisa, koji se trenutno ne koriste u općoj pulmologiji, zadržana je u PB klasifikaciji.
Ključne odredbe definicije PB:
1. PB - kronična, rekurentna upalna lezija bronhijalnog stabla.
2. Upalni proces u početku ima karakter aseptičke upale.
3. Proces se širi od vrha prema dnu i prati ga atrofične promjene bronhijalnog stabla (silazni karakter atrofije).
4. Pristupanje infekcije dovodi do progresije bronhitisa, razvoja bronhijalne opstrukcije, DN, hemodinamskih poremećaja u manjem krugu.
Klinika ima postupan početak, primarni kronični tijek s razdobljima remisije i pogoršanja. Tipični znakovi bolesti: kašalj, suhi ili sputum, kratak dah, otežano disanje.
Kriteriji za dijagnosticiranje profesionalnog bronhitisa (dijagnostički standard)
1. Analiza profesionalnog puta s procjenom opasnosti od prašine za obavljeni rad. Rizične skupine za razvoj PB su osobe zaposlene u rudarskoj i metalurškoj industriji, inženjeringu, građevinarstvu (posebno plinski zavarivači).
2. Procjena klinike. Najčešći simptomi su kašalj s malom količinom sluznice ispljuvka, izdisajuća dispneja pri naporu ili mirovanju, slabost, znojenje (u početnim stadijima - slaba simptomatska struja). Postepeni razvoj bolesti, primarni kronični tijek.
3. Istraživanje i praćenje respiratorne funkcije (spirografija, pletizmografija tijela).
4. Određivanje aktivnosti procesa (gnojni sputum, citologija i kultura, hemogram, ESR, fibrinogen).
5. Fibrobronhoskopija (omogućuje vam identifikaciju uglavnom difuzne bilateralne lezije, prevalenciju procesa od vrha do dna, promjene u vaskularnom uzorku, povećanje distalne atrofične bronhopatije).
6. Radiografija prsnog koša.
7. Isključivanje drugih (neprofesionalnih) uzroka bronhitisa: bronhiektazije, tuberkuloze, raka bronhija, bronhijalne astme itd.
Načela liječenja PB:
1. Miješanje kontakta s industrijskim aerosolom.
2. Jačanje eliminacije prašine: bronhoalveolarnog ispiranja, endobronhijalne laserske terapije, mukolitika (lasolvan (Ambroxol) 15mg-2ml 2-3 r / dan kroz nebulizer, vježbe disanja.
3. Kod opstruktivnog sindroma, lijekovi prve linije (bazični) - antikolinergici - Ipratropium bromid (“Atrovent”), tiotropij bromid (“Spiriva”). Koriste? -2-simpatomimetike, kombinirane bronhodilatatore i metilksantine, i na kraju, inhalirani GCS.
4. Smanjenje upalnih promjena
5. Eliminacija hipoksije
6. Adekvatna antibiotska terapija (samo u razdoblju pogoršanja).
7. Terapija protiv nikotina (Nicorete).
8. Sprečavanje kasnijih pogoršanja.
Prevencija PB: poboljšanje radnih uvjeta, modernizacija proizvodnje, kvalitetni primarni i periodični liječnički pregledi u skladu s nalozima Ministarstva zdravstva i medicinske industrije Ruske Federacije br. 90, br. promatranje osoba koje su imale godišnji kontakt s prašinom pomoću rendgenskog pregleda.
Medicinsko-socijalna stručnost određena je prirodom BOP-a, stupnjem aktivnosti upalnog procesa, težinom NAM-a, prirodom posla, kvalifikacijom radnika, specifičnim parametrima prašine i otrovnih tvari u zraku radnog područja. Za bilo koji stupanj PB od visoko fibrogenih prašina potrebno je zaposliti. U odgovarajućim slučajevima, pacijenti su određeni stupnjem invaliditeta (u%), čija razina ovisi o težini patologije, kvalifikacijama i posebnoj obuci.
1. Artamonov V.G., Mukhin N.A. Profesionalne bolesti: Udžbenik.- M: Medicina, 2006.
2. Logvinenko I.I. Poteryaeva E.L., Kiryanova N.V., Perminova I.Yu. Profesionalni bronhitis // Pomoć u nastavi - Novosibirsk, 2007.58s.
3. Milishnikova V.V. Dijagnostički kriteriji i rješavanje stručnih problema u profesionalnom bronhitisu // Medicina rada i industrijska ekologija, 2004., №1, str.
4. Zbornik radova 5-15 nacionalnih kongresa o respiratornim bolestima (1994-2008).
5. Europski pregled dišnog sustava // 2003-2007.
6. Fabbri L, Beghe B, Caramori G, Papi A, Saetta M / Sličnosti i razlike između astme i kronične opstruktivne plućne bolesti. Thorax 1998; 53: 803-8.
GOU VPO Krasnoyarsk Državno medicinsko sveučilište
njima. prof. VF Voyno-Yasenetsky Ministarstvo zdravstva i CP Ruske Federacije, Rusija
Profesionalni bronhitis KRONIČNI PROFESIONALNI BRONCHITIS n
Prof. bronhitis (ZM).ppt
Kronični radu bronhitis - n n n poseban oblik kronične upale bronhija u odgovoru na učinak industrijskih aerosola različitog sastava s razvojem difuznih bilateralnih distrofičnih i sklerozirajući procesa pratnji poremećaj motiliteta bronha bronhospazmatska ili diskinetski tipa tvori progresivne bolesti dišnih puteva s ishodom kronične plućne zatajenja srca.
Klasifikacija profesionalnog bronhitisa: n n n n Etiološkim faktorom; Prema kliničkim i funkcionalnim značajkama; Po težini; S toka; Prema vrsti povreda ventilacije; Prema funkcionalnim karakteristikama; Prema endoskopskoj slici.
PB klasifikacija prema etiološkom faktoru: PB od izlaganja prašini koja nema toksični, nadražujući ili alergijski učinak - „prašni bronhitis“; - PB od izlaganja industrijskim aerosolima koji sadrže prašinu, toksične i / ili alergijske spojeve - "toksični prašni bronhitis". -
PB klasifikacija prema kliničkim i funkcionalnim karakteristikama: - neobstruktivna (jednostavna) PB, opstruktivna PB, astmatična PB, emfizem-bronhitis s traheobronhijalnom diskinezijom.
Klasifikacija PB prema težini: n n n Lako se izražava PB, umjerena PB, teška PB.
PB klasifikacija po tijeku: n n Faza pogoršanja (rijetke egzacerbacije, česte egzacerbacije, kontinuirani relapsni tijek), faza remisije.
PB klasifikacija prema vrsti poremećaja ventilacije: n n n Obstruktivni tip; Opstruktivni tip; Mješoviti tip.
PB klasifikacija prema funkcionalnim karakteristikama: n n DN I, III stupanj (bez hipoksemije ili s hipoksemijom I, III stupanj); početni znakovi plućnog srca (faza kompenzacije); plućno srce (kompenzirano, subkompenzirano, dekompenzirano); LSN I, III stupanj.
PB klasifikacija po endoskopskoj slici: n n n Kataralni kataralno-atrofični katar-skleroziranje.
Etiologija PB 1. Izlaganje industrijskim aerosolima 2. Dodatni čimbenici rizika 3. Pozadina stanja bronhijalnog stabla
Etiologija PB: izloženost industrijskim aerosolima n n n Industrije - rudarstvo, ugljen, metalurgija, strojogradnja, obrada metala, izgradnja i proizvodnja građevinskog materijala, obogaćivanje i obrada vlaknastih materijala, poljoprivreda itd.
Dodatni čimbenici rizika: n n Profesionalni: mikroklima za grijanje ili hlađenje, teški fizički rad, vibracije; Neprofesionalno: okolišni čimbenici, pušenje, način života.
Pozadina bronhijalnog stabla n n n Prisutnost prirođenih anatomskih anomalija i malformacija bronhijalnog stabla (više od 78% bolesnika s profesionalnim bolestima otkrilo je različite kongenitalne anomalije i malformacije dišnih organa), oštećenje sluznice dišnih organa nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija, nasljedna predispozicija Predispozicija se očituje u promjeni norme reakcije na djelovanje čimbenika okoline i može biti povezana s mutacijama gena. Nositelji abnormalnih varijanti proteina kada su izloženi faktorima proizvodnog okruženja kao posljedica specifičnosti biokemijskih procesa karakteriziraju manje adaptivne sposobnosti i veća vjerojatnost razvoja bolesti.
Patogeneza PB 1. Poremećaji različitih anatomskih struktura bronhija, funkcije sekretornih žlijezda i motilitet bronha: - funkcionalne promjene u površinskim epitelnim stanicama; - atrofija distrofije, skleroza vlastitog sloja sluznice bronha; - sklerozom mišićnih mišića bronhija; - ponovna kalibracija bronhijalnih krvnih žila; - desquamation mukocilijarnog sloja zamjenjujući ga sa stanicama skvamoznog epitela s formiranjem metaplazije i keratinizacije, papilarnim rastom. - promjenu hipertrofije krajnjih dijelova bronhijalnih žlijezda s njihovom atrofijom i sklerozom.
2. Promjene reoloških svojstava bronhijalnih sekreta: postaje klizka i teško se izlučuje kada kašlja, što dovodi do opstrukcije malih bronha sluznim čepovima, stvaraju se uvjeti za pojavu "zračnih zamki".
Postoje 2 moguća kršenja bronhijalne pokretljivosti: 1. Najčešće: bronhijalna hiperreaktivnost: bronhospazam: (ako u industrijskom aerosolu postoje komponente koje imaju senzibilizirajuće djelovanje, alergijska priroda nije isključena). Manje: gubitak elastičnosti stijenke dušnika, velikih i malih bronhija, distonija membranskog dijela dušnika i glavnih bronha (hl. Uzorak smanjenjem antiproteaze ili povećanjem aktivnosti proteaze stečene ili kongenitalne prirode), traheobronhijski diskinezija „ventilski“ mehanizam poremećaja ventilacije.
Smanjenje lokalne imunosti: strukturni, sekretorni i motorički poremećaji, oštećenje izmjene zraka i mehanizmi obrane pluća, narušavanje stanja sustava surfaktanta, smanjenje razine interferona, laktoferina, lizozima, imunoglobulina A; Formiranje sekundarne imunodeficijencije, koja doprinosi pristupu bakterijske infekcije i brzom progresiji bolesti.
Tijek PB Professional bronhitisa ima postupan početak, kronični tijek s razdobljima remisije i pogoršanja.
Klinički oblikovanom, lako izraženom profesionalnom bronhitisu prethodi stanje definirano kao primarna distrofična bronhopatija.
n n n Pretežno nestabilan neproduktivni kašalj. Nepostojanje odstupanja od normi objektivnih podataka o pregledu, uključujući funkcionalna ispitivanja Endoskopski i histološki, znakovi atrofičnog traheitisa i difuznog bilateralnog endobronhitisa pojavljuju se kao početni funkcionalno kompenzirani odgovor bronhijalne sluznice na dugotrajnu izloženost industrijskim aerosolima, koji zahtijevaju liječenje i rehabilitaciju događanja.
Važno je! Utvrđivanje dijagnoze profesionalnog bronhitisa isključivo na temelju endoskopskih podataka je protuzakonito, jer u gotovo 2/3 radnika koji imaju dovoljno opterećenja prašinom, u prisutnosti endoskopskih promjena, klinička slika kroničnog bronhitisa se ne razvija dok ne prestane raditi u dodiru s industrijskim aerosolom.
Klinika PB Kronična (jednostavna) neobstruktivna PB karakterizira bilateralna lezija pretežno velikih bronha, odvija se bez poremećaja ventilacije. U nekim slučajevima, u razdoblju pogoršanja, upalni proces sluznice može biti popraćen prolaznim opstruktivnim sindromom s pozitivnom dinamikom pod utjecajem liječenja.
Širenje upalnog procesa na manje bronhije s nastankom difuzne bilateralne atrofične ili sklerozirajuće endobronhitisa može biti popraćeno pogoršanjem opstruktivnog sindroma, edemom sluznice i transformacijom neobstruktivnog bronhitisa u opstruktivne. Obstruktivna varijanta PB je najčešća, karakterizirana generaliziranom lezijom respiratornog trakta i trajnim poremećajima opstruktivne ventilacije.
Lako izražen profesionalni bronhitis n Prigovori: kašalj (obično suhi ili s malom količinom sluzi iz ispljuvka). Kašalj ima veliku izdržljivost, prvo smeta pacijentu ujutro, a zatim tijekom dana često je vruće. Postojanost "povijesti kašlja" ozbiljan je argument u prilog mogućoj dijagnozi kroničnog bronhitisa.
Objektivni simptomi: mali. Perkusijski zvuk preko pluća se ne mijenja. Vezikularno ili ukočeno disanje. Nekoliko suhih niskih piskavica nestabilne prirode, nestaje nakon kašljanja. FER: glavni indikatori ventilacije, u pravilu, su sačuvani, u nekim slučajevima, MSW (manje od 4, 0 l / s), FEV 1 (manje od 70%) može se smanjiti.
Rendgensko ispitivanje: u pravilu ne otkriva nikakve promjene, ali se mora provesti nužno kako bi se isključili lokalni ili difuzni oblici plućnih bolesti koji se mogu pojaviti kod sindroma bronhitisa.
Malosymptomaticnost otežava pravovremenu dijagnozu lako izraženog profesionalnog bronhitisa, dok provođenje odgovarajućeg profilaktičkog liječenja u ovoj fazi može spriječiti napredovanje bolesti.
Profesionalni umjereni bronhitis Prigovori i objektivni simptomi: osim kašlja, pacijent ima poteškoće s disanjem, često paroksizmalne prirode, kratkog daha tijekom fizičkog napora. Postoje znakovi velikih plućnih sindroma koji su svojstveni većini KOPB. Infektivno-upalni procesi koji pogoršavaju motilitet bronhija i doprinose nastanku trajnih opstruktivnih poremećaja, plućnog emfizema, znakova plućne insuficijencije i posljedično plućnog zatajenja srca.
FER: opstruktivni tip poremećaja ventilacije povezan s smanjenjem lumena bronhija zbog upalnog oticanja sluznice i nakupljanja sekreta. Smanjenje glavnih pokazatelja vanjskog disanja u odsutnosti bronhospazma je beznačajno. U nekim slučajevima, senzibilizacija se može pridružiti vlastitoj mikroflori dišnog sustava, koja se manifestira bronhospastičnim reakcijama koje se temelje na bakterijskim alergijama.
Radiografski: stvaranje početnih znakova bronhitisa pneumokleroza: jačanje i deformacija plućnog uzorka, uglavnom u zonama korijena i donjem plućnom krilu. Formiranje staničnog uzorka u istim područjima, što ukazuje na prisutnost bronhiektazije. U razdoblju pogoršanja infekcije mogu se pojaviti znakovi perifokalne infiltracije, koji se smanjuju nakon smanjenja upale.
Posebnosti tijeka umjereno izraženih oblika profesionalnog bronhitisa su relativno nizak stupanj aktivnosti bakterijske upale, odsutnost gnojnih oblika endobronhitisa, mala sklonost destruktivnim procesima.
Profesionalni teški bronhitis Klinički: faza izrazite remisije u teškim oblicima bolesti praktički je odsutna. Teški oblici mogu se pripisati ishodima bolesti s razvojem teške plućne insuficijencije i kronične plućne bolesti srca s dekompenzacijom. Većina pacijenata s profesionalnim bronhitisom teškog tijeka ne uspijeva izolirati dominantni sindrom. Najčešće su uočeni teški emfizem, infektivno-upalni sindrom s razvojem infektivno ovisne astme, bronhiektazije.
Promjene su uočene u plinskom sastavu krvi: smanjuje se zasićenje krvi O2, pojavljuje se hiperkapnija, poremećaji KSchR. Poremećaji dišne funkcije često se kombiniraju s promjenama u kardiovaskularnom sustavu. Povećava plućnu hipertenziju, postoje znakovi preopterećenja desnog srca.
Radiografski: izraženi znakovi emfizema, bronhitisa, pneumoskleroze, polisegmentalni pneumoskelrotski, cirotične promjene i tijekom razdoblja pogoršanja bolesti perifokalni upalni procesi u nekim slučajevima s uništenjem. U bronhiofibroskopiji: promjene u arhitekturi bronhijalnog stabla s deformacijama pojedinih dijelova, izražena distonija membranskog zida dušnika i glavnih bronhija, diskinezija segmentnih bronha, zatvaranje malog i srednjeg viskoznog izlučivanja bronha.
Toksično-prašni profesionalni bronhitis 1) Klinički znakovi: pojavljuju se u ranijim razdobljima (4-7 godina iskustva). U razvoju bolesti u tim slučajevima veliku ulogu imaju stupanj toksičnosti industrijskih aerosola i koncentracija iritirajućih plinova prisutnih na radnom mjestu.
Toksično-prašnjavi profesionalni bronhitis 2) Tijek bolesti: Od samog početka, ovi bronhitisi klinički su karakterizirani prisutnošću znakova aktivnog bakterijskog upalnog procesa u bronhijalnom stablu, koji ih približava tijeku toksično-kemijskih lezija, za razliku od akutno prašnog bronhitisa koji se ne manifestira kao akutni oblikuje i uvijek ima kronični tijek, često praćen formiranjem bronhopneumosklerotskih promjena u donjem i srednjem dijelu pluća.
Profesionalni bronhitis astme Razvoj bolesti: osobna osjetljivost na učinke industrijskog alergena je od najveće važnosti. Zapravo, faktor prašine u tim slučajevima stvara samo pozadinu protiv koje se razvija alergijski proces. Brzo pridruživanje polivalentnoj senzibilizaciji pogoršava tijek bolesti.
ü Načela za vođenje IEP-a Preliminarni liječnički pregled provodi se kako bi se utvrdilo odgovara li zdravstveni status zaposlenika zadatku koji mu je dodijeljen (članak 213. Zakona o radu Ruske Federacije (Prikupljeno zakonodavstvo Ruske Federacije, 2002., br. 1 (1. dio), članak 3.).
ü Načela MIP-a Periodično liječničko ispitivanje provodi se s ciljem: dinamičkog praćenja zdravstvenog stanja radnika, pravovremenog otkrivanja početnih oblika profesionalnih bolesti, ranih znakova utjecaja štetnih i (ili) opasnih proizvodnih čimbenika na zdravstveno stanje radnika, formiranje rizičnih skupina; identificiranje uobičajenih bolesti koje su medicinske kontraindikacije za nastavak rada vezanog uz izloženost štetnim i (ili) opasnim proizvodnim čimbenicima; pravodobna provedba preventivnih i rehabilitacijskih mjera usmjerenih na očuvanje zdravlja i vraćanje radne sposobnosti zaposlenika.
Dijagnoza profesionalnog bronhitisa Detaljno proučavanje i usporedba podataka iz povijesti, profesionalnog puta, sanitarnih i higijenskih uvjeta rada, kliničke slike bolesti, proučavanje funkcionalnog stanja respiratornog i kardiovaskularnog sustava. U dijagnostici profesionalnog bronhitisa, radiološke, funkcionalne, laboratorijske metode istraživanja, bronhološka istraživanja su od velike važnosti. Da bi se donijela odluka o profesionalnoj prirodi bolesti, potrebna je pažljiva analiza informacija iz službene dokumentacije. S obzirom na karakteristike tijeka kroničnog profesionalnog bronhitisa, dijagnoza lako izražene forme ne može se provesti jednim pregledom. Za konačnu dijagnozu potrebno je dinamički pratiti pacijenta najmanje 2 godine.
Bronhitis prašine
Etiologija prašnog bronhitisa, njezina klasifikacija i čimbenici rizika. Mehanizam patogenih učinaka prašine. Klinička slika, moguće komplikacije i ishodi bolesti. Dijagnoza, liječenje, prevencija. Medicinsko-socijalni pregled i klinički pregled bolesnika.
Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.
Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.
Objavljeno http://www.allbest.ru/
1. DEFINICIJA POJMA BRONCHITISA PRAŠINE
Bronhitis prašine je profesionalna bolest koja se javlja kao posljedica dugotrajnog udisanja industrijski umjereno agresivne mješovite prašine u povišenim maksimalno dopuštenim koncentracijama, a karakteriziraju je atrofične i sklerotične promjene u svim strukturama bronhijalnog stabla s oslabljenim bronhima i hipersekrecijom.
2. STVARNOST PROBLEMA
Važnost u proučavanju etiološke uloge industrijske prašine u razvoju kroničnog bronhitisa određuje prije svega činjenica da je ovaj oblik najčešća i prognostički ozbiljna bolest u strukturi različitih plućnih bolesti. Učestalost kroničnog bronhitisa u industrijaliziranim zemljama Europe kreće se od 17% do 37%, a smrtnost ishoda ove bolesti i komplikacija dva je puta veća nego kod raka pluća, a više od tri puta veća od smrtnosti od plućne tuberkuloze. Utvrđena je značajna učestalost kroničnog bronhitisa kod radnika različitih profesionalnih skupina u kontaktu s prašinom: u potencijalno opasnim industrijama, kao što su: rudarstvo, ljevaonica, inženjerska proizvodnja, građevinarstvo, poljoprivreda itd. Potencijalno opasne profesije su: rudari, rudari ugljena, metalurzi, proizvođači cementa, radnici tkanja, žitarica, dizala itd. Učestalost kroničnog bronhitisa u tim profesijama kreće se od 12-18 do 78%.
prevenciju liječenja bronhitisa prašine
3. ETIOLOGIJA BOLESTI
Prašnjavi bronhitis je polietiološka bolest. Prvo, to su visoke koncentracije prašine, drugo, povećanje sadržaja alergenih, iritantnih i toksičnih komponenti u njemu.
Čimbenici rizika koji predisponiraju razvoj kroničnog prašnog bronhitisa:
- povećana razina prašine i plinova u zraku zbog profesionalnih opasnosti;
-nepovoljni uvjeti okoliša;
- nedostatak alfa 1-antitripsina;
- nizak socio-ekonomski status;
Patogeni učinak prašine ovisi uglavnom o njegovoj masi, sastavu i disperziji. Na prodiranje čestica prašine u duboke dijelove respiratornog trakta utječu njihova veličina, higroskopnost i sposobnost povećanja volumena tijekom apsorpcije vlage. Uloga genetskog faktora, individualne strukture bronhijalnog stabla, akutnih i kroničnih bolesti dišnog sustava nije dovoljno istražena. Malo je istraženo u razvoju prašnog bronhitisa, uloge prašine složenog sastava. Od posebnog značaja je pojava u svezi s povećanjem kemizacije u sastavu tradicionalnih industrijskih aerosolnih alergenih nečistoća koje mijenjaju tijek prethodno proučavane patologije. Aerosoli složenog sastava imaju različite patološke učinke na različite sustave zaštite bronho-plućnog aparata: mukokiliarni aparat, neurorefleksni aparat, lokalna imunost, sufractant sustav, itd.
4. PATOGENEZA PIĆA BRONCHITIS
U razvoju prašnog bronhitisa značajnu ulogu imaju primarni poremećaji normalnog funkcioniranja mukokiliarnog aparata, lokalni imunološki sustav, evakuacijska i sekretorna funkcija bronhija, uzrokovana izlaganjem industrijskom aerosolu. Važna je koncentracija, masa, disperzija i gustoća prašine, njezina topljivost u biološkim supstratima.
Više prašine, više sekretorne aktivnosti vrčastih stanica i bronhijalnih žlijezda, pojačani rad cilijarnog epitela za uklanjanje prašine iz bronha, strukturne promjene cilijalnih stanica i cilija (skraćivanje, oticanje, fragmentacija), desquamation i zamjena mukokiliarnog sloja ravnim epitelom, odgođeno izlučivanje u lumen bronhija, mijenjajući njegov sastav i viskoznost.
Prekomjerna sluz i industrijska prašina iritiraju opojne zone bronhijalnog stabla, uzrokujući kompenzacijski kašalj.
Nadalje, zahvaćeni su dublji slojevi bronhijalnih zidova: kolagen, elastična i retikularna vlakna bazalne membrane, bronhijalne žlijezde i snopovi stanica glatkih mišića. Kašalj je neproduktivan ili neučinkovit, što dovodi do opstrukcije viskozne sekrecije bronhija.
Produženo izlaganje industrijskoj prašini uzrokuje razvoj silaznog bronhitisa:
1) djelomičan (od dušnika do segmentnih bronha);
2) djelomična difuzija (ista kao i lezija vidljivog bronhija gornjeg režnja);
3) bilateralni difuzni endobronhitis (traheja i svi vidljivi bronhi).
U 30-40% bolesnika koji su otkrili bronhoskopiju:
1) "tetovaža" sluznice - nakupljanje u submukoznom sloju makrofaga ispunjenih prašinom;
2) distonija membranskog zida glavnih bronha;
3) diskinezija segmentnih bronha;
4) povećanje nabora bronhijalne sluznice zbog atrofije i skleroze.
Iz kombinacije tih promjena ovisi o stupnju opstrukcije bronha sluzom.
1) smanjenje debljine epitelnog sloja i njegovih redova;
2) metilazija ciliatnog epitela u stratificiranom skvamoznom;
3) zadebljanje bazalne membrane;
4) hiperplazija i hipertrofija mišića i žljezdanih elemenata bronhijalne sluznice, nakon čega slijedi njihova atrofija.
- pod utjecajem lanene prašine - međustanično, u makrofagima sluznice, u međustaničnoj tvari vezivnog tkiva - osmiofilnih snopova i labavim otocima tankog vlaknastog tkiva.
Imunološki i biokemijski sastav bronhijalnih sekreta:
- smanjenje ukupnog proteina i peptidno povezane frakcije hidroksiprolina.
Opstrukcija u prašnjavom bronhitisu uzrokovana je morfološkim promjenama u dušniku i bronhijama i bronhospazmu, koji se detektira inhalacijskim testom s bronhodilatatorom salbutamolom.
1) refleksna reakcija mišića bronha na djelovanje prašine;
2) senzibilizacija na alergijske komponente industrijskog aerosola;
3) ili / i patogene mikroflore respiratornog trakta.
Alergijski bronhospazam razvija astmatičku varijantu bronhitisa (organsku prašinu s aerosolima koji sadrže tvari koje izazivaju senzitizaciju: krom, mangan, nikal i drugi metali, likopodij, smole fenol-formaldehida itd.).
Dodatni čimbenici u razvoju upalnog procesa u bronhijama kod prašnjavog bronhitisa i uzrok alergije su infekcije, uglavnom, štitnjača i pneumokoke u 85% bolesnika. Lokalna virusna i bakterijska upala razvija se u sluznici koja je već promijenjena pod utjecajem industrijske prašine, koja uzrokuje komplikacije prašnog bronhitisa, bronhopneumonije i infektivno-alergijske bronhijalne astme.
Glavni uzrok opstruktivnog bronhitisa je obstrukcija bronhija s traheobronhijalnom diskinezijom. Sklerotične promjene u stijenkama bronhija uzrokuju njihovu deformaciju, a prekomjerno rastezanje bronha akumuliranom tajnom dovodi do njihovog restrukturiranja i formiranja bronhiektazije.
Važne u razvoju poremećaja ventilacije, evakuacije, sekretorne i zaštitne funkcije bronhija u prašnjavom bronhitisu su:
1) defekti i abnormalnosti bronho-plućnog sustava;
genetska predispozicija za bolesti dišnog sustava, na primjer, hetero- i homozigotni nedostatak a-antitripsina i IgA.
5. PATOLOŠKA ANATOMIJA
U fazi agresije - povećanje izlučivanja sluzi, povećanje njegove viskoznosti, kršenje mehanizma eskalatora drenažne funkcije bronha, slika endobronhitisa ili prašine katara bronhija.
U fazi razvijene upale - izlučivanje, infiltracija i oteklina, nekroza i smrt cilijarnog epitela, povećanje broja inficiranih bronhijalnih sekreta.
U fazi rezolucije - skleroza i obliteracija malih bronha.
6. KLASIFIKACIJA BRONCHITISA PRAŠINE
Uzimajući u obzir sadašnje razumijevanje patogeneze i kliničkih varijanti prašnog bronhitisa, razlikuju se stadiji bolesti, uključujući latentne, komplikacije i ishode te stupanj kardio-respiratornih funkcionalnih poremećaja.
Prema etiologiji, ovisno o sastavu i prirodi industrijskog aerosola:
-profesionalni prašni bronhitis od izloženosti uvjetno inertnoj prašini koja nema toksični i nadražujući učinak;
- profesionalni toksični i prašni bronhitis uslijed djelovanja toksičnih, iritantnih i alergijskih tvari;
Mogućnosti prašnog bronhitisa:
-emazematske s traheobronhijalnom diskinezijom;
Faze prašnog bronhitisa:
Oblici upalne reakcije:
7. OSOBITOSTI KLINIKE BRAINHITIS PRAŠINE
U nekompliciranim slučajevima slijedeće kliničke značajke su svojstvene prašnjavom bronhitisu:
1. Nepostojanje akutnog početka bolesti.
2. Zaostajanje radioloških promjena u kliničkoj.
3. Oskudni fizički podaci.
4. Sputum ili ne, ili njezino malo i ona je ljigava.
5. Kašalj nije trajna bolna priroda.
6. Nema znakova opijenosti: glavobolja, umora, opće slabosti, glavobolje itd.
7. Nema izražene temperaturne reakcije.
8. Nema jasnih znakova upale u krvi.
9. Tijek kroničnog, progresivnog.
U slučaju kompliciranog prašnog bronhitisa, kliničke osobine su maskirane simptomima komplikacija.
Kada je izložen prašini koja sadrži kvarc, opstruktivni bronhitis se razvija s ne-ekspresijom upalnog procesa, brzo progresivnim plućnim emfizemom opstruktivne geneze.
U kontaktu s organskom prašinom češća je astmatična varijanta prašnog bronhitisa (rudari, rudari, zavarivači).
Prisutnost toksičnih sastojaka (sumpornih spojeva, metalnih oksida, formaldehida itd.) Doprinosi razvoju infektivno-upalne varijante prašnog bronhitisa s učestalim egzacerbacijama i temperaturnim reakcijama, otpuštanjem mukopurulentnog ili gnojnog ispljuvka, s promjenama općih i biokemijskih krvnih testova, što nalikuje kronično toksičnom testu krvi. bronhitis s razvojem bronhitisa i bronhitisa.
Opstruktivni sindrom. Prigovori zbog kratkog daha, neproduktivnog kašlja. Objektivno: loša auskultacijska slika, oslabljeno disanje, prisutnost „tihih“ zona u različitim dijelovima pluća.
Latentno razdoblje. Prigovori na uporni ili paroksizmalni suhi ili neproduktivni kašalj i otežano disanje sa značajnim fizičkim naporom, slabim sluzokožom. Izražene bronhoskopske i histološke promjene. FER se ne može mijenjati.
Paroksizmalni kašalj uzrokuje rana distonija membranskog zida dušnika i bronhija, diskinezija segmentnih bronha, deformacija bronhijalnog stabla, povećana viskoznost tajne, što otežava iskašljavanje tajne.
Kratkoća daha uzrokuje diskinezija malih grana bronhijalnog stabla.
Akutni bronhitis ili pneumonija je prvi klinički znak pogoršanja infektivnog procesa.
Pogoršanje bronhitisa prašine ne karakteriziraju živopisne manifestacije infekcije: značajno povećanje tjelesne temperature, oslobađanje velikih količina gnojnog sputuma, izražene upalne promjene u krvi.
Pogoršanje prašnog bronhitisa karakteriziraju opće smetnje nelagode, slabosti, znojenja i povećanja respiratorne insuficijencije, povećanja simptoma ove varijante tijeka bolesti.
Ovisno o težini, postoje tri faze praškastog bronhitisa:
Faza I Prašnati bronhitis bez izraženih funkcionalnih poremećaja i smanjenog učinka. Pogoršanje procesa - 1-2 puta godišnje, razdoblja remisije su duga, simptomi su minimalni. Neki smanjuju maksimalnu brzinu izdisaja, prisilni izdisajni volumen / VC i MLB. Otpornost bronhijala i arterizacija krvi se ne mijenjaju (94-96%). Parcijalni tlak CO2 u krvi je neznatno smanjen.
Faza II. Uporni bronhitis s kliničkim manifestacijama jedne od varijanti tijeka (opstruktivna, astmatična, opstruktivna) i prisutnost respiratornog zatajenja. Egzacerbacije se javljaju 2-3 puta godišnje češće u hladnom razdoblju. Simptomi bronhitisa traju nakon 3-4 tjedna liječenja. Povećava se brzina disanja, smanjuje VC, povećava se otpornost na bronhije, pojavljuje se hipoksemija i pomaci u kiselinsko-baznom stanju krvi. Arterijalizacija krvi se smanjuje na 85%, parcijalni tlak CO2 u alveolarnom zraku i arterijska krv umjereno se povećava, kiselinsko-bazna ravnoteža pomiče se na kiselu stranu.
Faza III. Difuzni emfizem pluća, infektivno-alergijska bronhijalna astma, kronična bronhopneumonija uzrokovana perifokalnom upalom oko bronhiektazije, difuzna bronhopneumoskleroza s nastankom buloznih ili cističnih promjena u plućima, izražena respiratorna insuficijencija, razvoj kroničnog plućnog srca.
Arterijalizacija krvi ispod 80%. Djelomični CO2 u alveolarnom zraku povećava se na 55-65 mm Hg. Čl. i u krvi, pomak krvi KCHR u kiseloj strani, narušava kardiovaskularnu aktivnost.
8. TIJEKOM BRONCHITA
Bronhitis prašine uvijek ima progresivni tijek. To doprinosi neracionalnom zapošljavanju osoba s utvrđenom dijagnozom, nedostatkom potrebnih terapijskih i rekreativnih aktivnosti, akutne upale pluća.
1 - respiratorna insuficijencija,
2 - kronično plućno srce i plućna srčana bolest,
3 - astmatični sindrom,
4 - plućni emfizem,
10. ODLAZITE REZULTATE BRONCHITISA
Glavni ishod prašnog bronhitisa u današnje vrijeme je razvoj respiratornog zatajenja, hipertenzije u plućnoj cirkulaciji i kronične plućne bolesti srca.
11. DIJAGNOSTIČKI BRONCHITIS PRAŠINE
U dijagnostici prašnog bronhitisa koriste se:
I. Subjektivni podaci (tipične pritužbe).
II. Podaci o objektivnom pregledu.
III. Podaci laboratorijskih, instrumentalnih i funkcionalnih studija
a) općenito (ukupna krvna slika, analiza mokraće, izmet za jaja crva, EKG, krv za RW, radiografija organa prsne šupljine),
b) posebno: obavezno:
- Rendgenskim snimanjem organa prsne šupljine (pojačanje i deformacija plućnog uzorka u bazalnom i donjem dijelu pluća, međutim može doći do difuznog pojačanja i deformacije plućnog uzorka, širenja i zbijanja korijena pluća);
- pregled sputuma: - opća analiza,
- na elementima bronhijalne astme,
- na atipičnim stanicama,
- na osjetljivost mikroflore na a / b,
- proučavanje respiratorne funkcije (spirografija, pneumotahometrija: početne promjene događaju se već s latentnim bronhitisom prašine u obliku narušavanja bronhijalne prohodnosti - FEV, Tiffno test, plućni emfizem, promjena sastava plina u krvi. S umjerenim i teškim bronhitisom - MRV. tretman za učvršćivanje učinka.
Remedijacija kroničnih žarišta infekcije. Liječenje nespecifičnih manifestacija produljenog kontakta s industrijskim prašnim i praškastim bronhitisom na živčanom, kardiovaskularnom, probavnom, endokrinskom i drugim sustavima također treba biti individualno i složeno: uzimajući u obzir zahvaćeni organ ili sustav, fazu (funkcionalnu (reverzibilnu) ili organsku (malo ili ireverzibilan) te je usmjeren na vraćanje ili djelomično poboljšanje metaboličkih procesa korištenjem sredstava koja selektivno poboljšavaju protok krvi u ovom organu, metabolite ovog organa ili tkiva, Vitamin, biogeni stimulatori Adaptogens reparants, štitnici, itd..
Sastoji se od: 1) poboljšanja radnih i tehnoloških procesa (brtvljenje, mehanizacija, elektrifikacija, uklanjanje kontrolnih ploča izvan radnog prostora, vlaženje zraka, itd.); 2) Kvalitativno vođenje preliminarnih pregleda za prijem u rad preventivnih liječničkih pregleda u skladu s nalogom br. 90 od 14. ožujka 1996., Prilogom 1., stavkom 3. i Prilogom 4., čija je glavna svrha utvrđivanje profesionalne podobnosti za rad u dodiru s prašinom.
Obvezni sastav liječničke liječničke komisije:
- prema indikacijama - dermatovenerolog.
Obvezno istraživanje tijekom liječničkog pregleda:
- radiografija prsnog koša,
Dodatne kontraindikacije za zapošljavanje u kontaktu s industrijskom prašinom:
- totalne distrofične i alergijske bolesti gornjih dišnih putova;
- kronične bolesti bronho-plućnog sustava;
- zakrivljenost nazalnog septuma;
- kronične, često ponavljajuće kožne bolesti;
- alergijske bolesti pri radu s alergijskim aerosolima;
- kongenitalne anomalije (malformacije) dišnog sustava i srca;
3) Redovita upotreba osobne zaštitne opreme: maske, latice, plinske maske itd.
4) Raspoloživost, upotrebljivost i redovita upotreba kolektivne zaštitne opreme: ventilacija iz zraka i ispušnih plinova itd.
5) Kvalitativni i redoviti periodični preventivni medicinski pregledi u skladu s nalogom br. 90 od 14. ožujka 1996. godine, aneks 1, stavak 3 i aneks 4, čija je glavna svrha identificirati početne znakove prašnog bronhitisa i početne znakove uobičajenih bolesti koje sprečavaju nastavak rada u kontaktu s prašina.
Učestalost periodičnih liječničkih pregleda: u bolnicama od 1 puta godišnje do 1 puta u 2 godine; u centru profesionalne patologije - od 1 puta u 3 godine do 1 puta u 5 godina.
6) Poboljšanje osoba koje su u kontaktu s prašinom u ambulanti, pansionu, domu za odmor, zdravstvenoj grupi.
7) zaštita vremenom (isključujući pretjerano dugo radno iskustvo u kontaktu s bukom i isključivanje prekovremenog rada).
8) Prisutnost i redovito korištenje dodatnih plaćenih pauza za ručak za posjetu sobi za udisanje.
9) Redovita uporaba dodatne hrane.
15. MEDICINSKA I SOCIJALNA EKSPERTIZA ZA BRAINHITIS PRAŠINE
Pravilo u određivanju radne sposobnosti bolesnika s prašnjavim bronhitisom trebalo bi biti sljedeće: prisutnost prašnog bronhitisa apsolutna je kontraindikacija za nastavak rada u kontaktu s prašinom. Pacijenta se prepoznaje kao djelomice tvrdoglavo onesposobljena, tvrdoglavo onesposobljena u svojoj struci i kojoj je potrebno stalno racionalno zapošljavanje. U zapošljavanju s padom kvalifikacija i plaća, pacijent se šalje u MSEC kako bi odredio postotak (stupanj) gubitka općeg i profesionalnog invaliditeta i III. Skupine invaliditeta u profesionalnoj bolesti za razdoblje prekvalifikacije (približno 1 godina).
Kod II i češće s III. Stupnjem prašnog bronhitisa moguća je uporna potpuna onesposobljenost. Pacijentu se u potpunosti priznaje da je izgubio opću i profesionalnu nesposobnost, invalidnu osobu i izvan svoje struke, koju treba uputiti u MSEC radi utvrđivanja II, rjeđe I. skupine invaliditeta prema profesionalnoj bolesti i postotku ukupne i profesionalne invalidnosti.
16. Liječenje bolesnika
Izvodi se prema nalogu br. 555, dodatku 7, shemi 4.
Svi pacijenti s bronhitisom prašine, uključujući bolesnike s početnim znakovima bolesti, odvode se na dispanzer.
Pacijenti s prašnjavim bronhitisom nalaze se na dispanzeru u medicinskim ustanovama koje služe poslodavcu tijekom cijelog života.
Bolesnici s prašnjavim bronhitisom trebali bi se godišnje podvrgnuti bolničkom liječenju na odjelima za patologiju rada ili centrima za profesionalnu patologiju kako bi se spriječilo napredovanje bolesti i razvoj komplikacija.
1. Profesionalne bolesti: Udžbenik 4. izdanje. -M.: Medicina, 2006.-480s.
2. Kosarev V.V., Babanov S.A. Profesionalne bolesti. M.: GEOTAR-Media, 2010. 368 str.
3. Profesionalna patologija. Nacionalno vodstvo // ur. NF Izmerova. M: GEOTAR-Media, 2011.784 str.
4. Patterson R.R. "Alergijske bolesti", 2000.
Objavljeno na Allbest.ru
Slični dokumenti
Opće karakteristike, etiologija, patogeneza, klinička slika i metode za dijagnosticiranje prašnog bronhitisa. Razlozi za odabir kroničnog praškastog bronhitisa u neovisnom nozološkom obliku. Čimbenici koji predisponiraju razvoj ove bolesti.
prezentacija [2,0 M], dodana 31.05.2016
Definicija pojma prašnog bronhitisa. Potencijalno opasne industrije i zanimanja. Etiologija i patogeneza prašnog bronhitisa. Klasifikacija bolesti, simptomi komplikacija bronhitisa prašine. Podaci za dijagnozu, kriteriji za profesionalnu genezu.
prezentacija [121,9 K], dodana 16.03.2016
Prašnjavi bronhitis je prava profesionalna bolest koja se razvija kao posljedica dugotrajnog udisanja industrijskih aerosola. Potencijalno opasna proizvodnja i zanimanje. Etiologija bolesti. Dijagnoza, tijek i komplikacije prašnog bronhitisa.
sažetak [29,0 K], dodan 27.01.2010
Klinička skupina bronhitisa u djece. Oblici akutnog bronhitisa kod ljudi. Etiologija i predisponirajući čimbenici. Patogeneza i klinička slika. Liječenje, postavljanje diferencijalne dijagnoze. Klasifikacija upale pluća, dijagnoza i načela njihovog liječenja.
prezentacija [160,3 K], dodana dana 24.04.2014
Kronični bronhitis: etiologija, patogeneza, klinička slika i znakovi bolesti. Metode dijagnostike, liječenja i predviđanja kroničnog bronhitisa. Kronični opstruktivni bronhitis u akutnoj fazi: opis bolesničke povijesti bolesti.
seminarski rad [70,8 K], dodan 08.2.2012
Klinička slika akutne i lobarne upale pluća u starijih i starih osoba, njeni uzroci i načela liječenja. Značajke bronhitisa i tuberkuloze u gerijatrijskih bolesnika. Dijagnoza astme, prevencija mogućih komplikacija.
prezentacija [1,6 M], dodana 09/01/2012
Proučavanje koncepta i tipova visinske bolesti. Proučavanje kompenzacijskih reakcija uzrokovanih nedostatkom kisika. Klinička slika akutne i kronične planinske bolesti. Prevencija i liječenje alpskog edema pluća i mozga.
prezentacija [1,9 M], dodana dana 21.02.2016
Etiologija i patogeneza bolesti "bronhijalna astma", učinci industrijskih alergena. Klasifikacija profesionalne astme, njezina klinička slika, komplikacije i ishodi. Dijagnoza, liječenje i prevencija ove bolesti.
prezentacija [833.9 K], dodana 11.8.2016
Struktura i funkcija bilijarnog trakta. Etiologija. Klinička slika. Dijagnostika i istraživanje. Liječenje. Moguće komplikacije i posljedice operacije. Briga. Prevencija.
seminarski rad [30,2 K], dodan 16.05.2003
Etiologija, patogeneza i klasifikacija akutnog i kroničnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa u djece. Klinička slika bolesti bubrega, moguće komplikacije. Kriteriji za određivanje aktivnosti i stadija pielonefritisa. Dijagnostičke metode i metode liječenja.
prezentacija [474.8 K], dodana 31.3.2016
Radovi u arhivima lijepo su uređeni prema zahtjevima sveučilišta i sadrže crteže, dijagrame, formule itd.
PPT, PPTX i PDF datoteke prikazane su samo u arhivama.
Preporučujemo preuzimanje djela.