Kod bronhijalne astme, bronhijalne opstrukcije

Upala grla

Bronhijsku astmu prate napadi astme. Oni se razvijaju zbog bronhijalne opstrukcije zbog grčenja i opasni su za zdravlje. Dugotrajno gušenje je opasno po život.

Opstrukcija astme

Opstrukcija bronha je posljedica sljedećih patologija i stanja:

  • Alergije (alergijska ili egzogena astma).
  • Infekcije, pretežno virusne (varijanta ovisna o infekciji).
  • Učinci profesionalnih opasnosti (mješovitog tipa).
  • Poremećaj bronhijalne reaktivnosti (aspirinska astma, fizička opstrukcija).

Pod utjecajem zaraznih, alergijskih ili drugih čimbenika, bronhi se komprimiraju (spazmificiraju), a lumen respiratornog trakta sužava - razvija se opstrukcija.

Klinički se to manifestira sljedećim simptomima:

  • Zviždanje daha, čuo je čak i iz daljine.
  • Otežano disanje.
  • Kašalj s izlučivanjem viskoznog sputuma.
  • Težak, dugotrajan izdisaj, kratak dah.

Kod bronhijalne astme produljeni napad dovodi do razvoja astmatičnog statusa, pri čemu je značajno disanje bolesnika značajno narušeno. Bez odgovarajuće medicinske skrbi može doći do smrti.

Ali asfiksija nije nužno simptom bronhijalne astme. Nalazi se iu drugim bolestima - mehaničkoj opstrukciji respiratornog trakta (tipičnoj za malu djecu), kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti (KOPB). Ova se patologija javlja u odraslih - obično u srednjoj i starijoj dobi, kod pušača koji rade u opasnim zanimanjima.

KOPB se ranije naziva kronični opstruktivni bronhitis. Za ovu bolest karakteriziraju i napadi bez daha, kašalj, teško disanje. Promatraju se tijekom pogoršanja bolesti. Bolesnici se dobro osjećaju tijekom remisije, osobito u ranim stadijima bolesti. Kako napreduje patološki proces, čak i iz pogoršanja, kratkog daha, slabe tolerancije na vježbanje, uočava se neproduktivni kašalj.

Glavna razlika između opstrukcije u bronhijalnoj astmi i KOPB je njegova reverzibilnost. Nakon zaustavljanja napada, dišni putovi su potpuno obnovljeni.

Kod kronične opstruktivne plućne bolesti opstrukcija se samo djelomično uklanja. Što je bolesnik dulje bolest, to je veća njegova bronhijalna prohodnost.

KOPB se razvija polako, naglašeno oštećenje respiratorne funkcije uočeno je samo u sljedećim situacijama:

  • Neodgovarajuće liječenje pogoršanja.
  • Zloćudno pušenje.
  • Stalni učinci štetnih čimbenika.

Ali prognoza za ovu bolest je nepovoljnija nego za astmu, osobito u nedostatku adekvatne terapije.

Olakšanje napada

Za uklanjanje opstrukcije potrebno je koristiti bronhodilatatore. To je obično beta-adrenergički kratkodjelujući (Salbutamol, Ventolin). Upotrebljavaju se za simptomatsko liječenje bolesti s bronho-opstruktivnim sindromom.

Uz neučinkovitost bronhodilatatora preporučujemo inhalacijske glukokortikoide ili kombinirane lijekove - Berodual, Symbicort, Pulmicort.

U slučaju umjerene ili teške bronhijalne astme preporuča se kontinuirana terapija inhalacijskim glukokortikoidima, jer je ova bolest uzrokovana trajnim upalnim procesom u bronhima.

Kod KOPB je važnije pravovremeno liječenje egzacerbacija i njihova prevencija, uklanjanje štetnih čimbenika. Stalni hormonski lijekovi za ovu patologiju nisu uvijek učinkoviti.

Bronhijalna opstrukcija u astmi i drugim bolestima dišnog sustava je opasno stanje. Potrebno je pravovremeno i adekvatno liječiti bolest, kako bi se spriječio razvoj komplikacija.

Kod bronhijalne astme, bronhijalne opstrukcije

Mehanizam opstrukcije dišnih putova

Najvažniji posrednici uzrokuju bronhijalnu opstrukciju

Spazam stanica glatkih mišića bronha

Histamin, serotonin, leukotrieni, PAF, prostaglandini D, E, F, tromboksan A2

Hipersekrecija sluzi i povećana propusnost krvnih žila

Histamin, serotonin, leukotrieni, PAF, prostaglandini D, E, F, bradikinin, dušikov oksid, heparan sulfat i dermatan sulfat, matrične metaloproteinaze, komplementi

Upala i preoblikovanje bronhijalnog stabla

Gornji posrednici; kemokini; citokina; faktori rasta, komponente komplementa

Važna uloga u patogenezi bronhospazma u bronhijalnoj astmi također pripada povećanju utjecaja lutajućeg živca, od kojeg se oslobađa acetilkolin. Pod utjecajem acetilkolina smanjuju se stanice glatkih mišića dišnih putova.

Razmotrimo jednu od najčešćih tipova endogene (idiosinkratične) astme u astmi, bronhospazam u kojem izaziva uporabu aspirina ili drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova. Ove tvari inhibiraju ciklooksigenazu, a metabolizam arahidonske kiseline odvija se uglavnom duž puta lipo-oksigenaze kako bi se formirali leukotrieni. "Aspirin" bronhijalna astma se često kombinira s nazalnom polipozom i kroničnim sinusitisom.

U vrijeme napadaja bronhijalne astme, promjene u mehanici disanja i izmjene plina slične su onima opisanim ranije u KOPB. Kod ponovljenih i slabo ublažavajućih napadaja bronhijalne astme može se razviti njegova teška komplikacija - astmatični status. Karakterizira ga poremećaj ventilacijsko-perfuzijskog odnosa u plućima i razvoj teške respiratorne insuficijencije s pojavom hipoksemije i / ili hiperkapnije i akutne respiratorne acidoze. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, astmatični status može dovesti do smrti pacijenta.

Patofiziološka logika pristupa liječenju bronhijalne astme

Da bi se postigli glavni ciljevi liječenja bronhijalne astme - prevencije ili brzog ublažavanja napadaja, kao i kontrole upale i prevencije remodeliranja dišnih putova, koriste se sljedeće glavne skupine lijekova:

A. P agonisti2-adrenergičkih receptora

B. Antikolinergični lijekovi

B. Derivati ​​metilksantina

G. Pripravci koji ometaju metaboličke procese ili mehanizme djelovanja leukotriena.

Lijekovi koji potiskuju intenzitet upale u dišnim putevima

B. Stabilizatori membranskih stanica

B. Lijekovi za imunoterapiju.

Bitan mehanizam djelovanja β agonista2-adrenergijski receptori, koji se uglavnom koriste u obliku aerosola (albuterol, formoterol, salmeterol) za ublažavanje napada bronhospazma, sastoji se u aktiviranju adenilatne ciklaze glatkih mišićnih stanica bronhija, nakupljanju cAMP u njima i smanjenju sadržaja ioniziranog Ca 2+ u tim stanicama. opuštanje bronhijalnog mišića. Anikolinergični lijekovi (Ipratropium, Oxitropium) su selektivni antagonisti M1 i M3 Kolinergički receptori upozoravaju na bronhokonstrikciju posredovanu histaminom i uzrokuju opuštanje stanica glatkih mišića dišnih putova. Ovi lijekovi se također koriste inhalacijom u obliku aerosola. Derivati ​​metilksantina (teofilin) ​​inhibiraju fosfodiesterazu stanica glatkih mišića bronha. Kao rezultat toga, degradacija cAMP se usporava, povećava se njegova koncentracija u glatkim mišićnim stanicama bronhija i dolazi do bronhodilatacije posredovane cAMP-om. Glavne skupine lijekova koji utječu na nastanak i djelovanje leukotriena su inhibitori 5-lipoksigenaznih (zileutonskih) i leukotrienskih receptorskih antagonista (pranlukast, montelukast, slika 3).

Sl. 3. Mehanizmi djelovanja lijekova koji utječu na metabolizam i aktivnost leukotriena

Ovi lijekovi se koriste u obliku inhalacijskih aerosola i per os.

Trenutno se nastavlja potraga za novim učinkovitim bronhodilatatorima. U tu svrhu se predlaže uporaba vazointestinalnog peptida, atrijalnog natriuretskog peptida, kao i analoga prostaglandina E.

Lijekovi koji utječu na djelovanje stanica imunološkog sustava i kontroliraju upalu imaju dugotrajne učinke. Ovisno o težini bronhijalne astme, glukokortikosteroidi se primjenjuju u obliku inhalacijskih aerosola ili per osa, te u liječenju astmatičnog statusa - parenteralno. Glukokortikosteroidi imaju i genomski i brzi ne-genomski učinak na stanice dišnih putova i stanice imunološkog sustava, mijenjajući njihova fenotipska svojstva. Stabilizatori membranskih stanica (natrijev kromoglikat, natrijev kromil) blokiraju klorne kanale tih stanica, sprječavaju ulazak Ca 2+ iona u njih i time sprječavaju degranulaciju mastocita. Ovi lijekovi se ne koriste za ublažavanje napada bronhijalne astme. Selektivni antagonisti adenozinskog receptora nedavno su predloženi za stabilizaciju membrana mastocita.

U liječenju atopijske bronhijalne astme preporučljivo je utvrditi vrstu alergena i provoditi specifičnu desenzibilizaciju. Međutim, to nije uvijek moguće. Stoga se nastavlja potraga za novim načinima imunokorjektivne terapije astme. Osobito su stvoreni lijekovi koji inhibiraju vezanje imunoglobulina E na odgovarajuće receptore visokog afiniteta na površini mastocita (monoklonska antitijela protiv IgE - omalizumab). Proučava se učinkovitost topljivih receptora za IL-4. Ovi "trap" receptori vežu IL-4, što stimulira proizvodnju IgE pomoću B limfocita. Također se istražuje učinkovitost monoklonskih antitijela protiv IL-13 i TNF-a. U liječenju bronhijalne astme obećavajuće je korištenje CCR kemokinskih receptorskih antagonista. To vam omogućuje da ograničite migraciju eozinofila i drugih stanica uključenih u upalu bronhijalnog stabla i spriječite aktivaciju tih stanica.

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma (BA) ostaje jedna od najčešćih kroničnih bolesti. Bronhijalna astma pogađa oko 5% odrasle populacije. U Rusiji, brojke su 1-3%.

Prevalencija astme u različitim zemljama varira.

U razvijenim zemljama BA je bolesna od 3 do 7% odrasle populacije. Muškarci i žene jednako se razboljevaju. Pojava rase nema učinka. Među uzrocima koji dovode do invalidnosti u kroničnim nespecifičnim bolestima pluća, astma zauzima vodeće mjesto. BA kao uzrok invalidnosti je oko 40-45% svih kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti. Udio bronhijalne astme iznosi 100-550 tisuća dana invalidnosti, od čega 35-40 tisuća dana, pacijenti su na postelji.

Karakterizira ga visoka razina smrtnosti i potreba za dugotrajnim (često stalnim) i skupim liječenjem. Godišnja stopa smrtnosti od astme iznosi 2 milijuna ljudi, dok je u posljednje vrijeme prisutna tendencija povećanja ovog pokazatelja.

Ključno mjesto međunarodnog konsenzusa je spoznaja da kroničnu upalu dišnih putova treba smatrati vodećom vezom u patogenezi bronhijalne astme. Astmu karakteriziraju, u pravilu, reverzibilni respiratorni simptomi: paroksizmalni kašalj, teško disanje, otežano disanje, stezanje u prsima, kao i klasičan napad ekspiratornog gušenja. Koncept upale je glavna bit definicije bronhijalne astme.

Bronhijalna astma je bolest koja se temelji na kroničnoj upali respiratornog trakta s različitim staničnim elementima, posebno mastocitima i eozinofilima, praćenih promjenama osjetljivosti i reaktivnosti bronhija i manifestira se napadom astme, astmatičnog statusa ili, ako nisu, simptomima respiratorne nelagode ( paroksizmatičnog kašlja, udaljenog piskanja i kratkog daha), praćene reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom na pozadini nasljedne predispozicije Prijedlog za alergijske bolesti, simptome alergije izvanplućni krvi eozinofilija i (ili) sputuma.

Dijagnosticiranje profesionalne astme ima određenu složenost. Mnogi kemijski spojevi koji se nalaze u proizvodnji uzrokuju astmu kada su prisutni u okolišu. Predstavljene su i visoko aktivnim spojevima male molekulske mase (izocijanati) i imunogenima (soli platine, biljni kompleksi i proizvodi životinjskog podrijetla). Hladni i vrući zrak, fluktuacije u barometrijskom tlaku, magnetsko polje, promjene temperature okoline imaju učinak.

BA ima poznati kronični i dugotrajni tijek faze. Međutim, postoji vjerojatnost spontanih, uključujući perzistentnih, remisija u nekim bolesnicima u djetinjstvu u adolescenciji, au nekim slučajevima iu kontingentu odraslih. U slučaju nepovoljnih stanja, bolest se može ponovno pogoršati. Bronhijsku astmu karakterizira gotovo kontinuiran, ustrajan tijek.

Čak i kod vanjske remisije pacijenta i u odsutnosti respiratornih simptoma bolesti u respiratornom traktu ostaje upalni proces. Stoga se u vrijeme izlaganja egzogenim ili endogenim podražajima manifestiraju klinički simptomi.

Glavne odredbe definicije bronhijalne astme:

1) bronhijalna astma je kronična upalna bolest respiratornog trakta, bez obzira na težinu tijeka;

2) upalni proces dovodi do bronhijalne hiperreaktivnosti, opstrukcije i pojave respiratornih simptoma;

3) opstrukcija dišnih putova je u obliku akutne bronhokonstrikcije zbog spazma glatkih mišića; subakutni oblik zbog edema sluznice respiratornog trakta; obturacijski oblik uslijed stvaranja sluznice; kao i sklerotičnost kao posljedica skleroze zida bronhija s dugim i teškim tijekom bolesti;

4) atopija, genetska predispozicija za proizvodnju imunoglobulina klase E (IgE).

Patološka anatomija

Ključnu ulogu u upalnom procesu kod alergijskih i nealergijskih, uključujući profesionalnih, oblika astme imaju mastociti i eozinofili. Težina upalnog odgovora određena je sudjelovanjem T-limfocita, fibroblasta, epitelnih, endotelnih stanica itd.

Bronhijalna astma javlja se kod pojedinaca predisponiranih za ovu bolest. Ta se predispozicija očituje u nasljednoj hiperprodukciji imunoglobulina razreda E kada je izložena alergenima. Rizik od astme u prisutnosti obiteljske astmatične anamneze je 2-3 puta veći u slučajevima kada je posljednji dopunjen atopijskim dermatitisom. Provocirajuću ulogu u nastanku bronhijalne astme imaju egzogeni specifični faktori koji uzrokuju upalu dišnih putova. To su inhalacijski alergeni, krpelji, kućna prašina, biljni pelud, životinjski perut i perut, alergeni gljivica i lijekovi. Posebnu pozornost treba posvetiti profesionalnim senzibilizatorima koji se nalaze u proizvodnji i rijetko se nalaze u uvjetima okoliša. Oni mogu biti različite visoko-molekularne i niskomolekularne organske i anorganske tvari: klor i njegovi spojevi, spojevi sumpora, dušika, fluora, kroma itd.

Treba napomenuti čimbenike koji povećavaju vjerojatnost razvoja astme pod utjecajem induktora: česte respiratorne virusne infekcije, iritanti, aktivno i pasivno pušenje, nepoštivanje zdravlja na radu, zanemarivanje sredstava individualne zaštite respiratornog trakta.

Provokativni čimbenici, različiti kod različitih pacijenata, često se kombiniraju ili zamjenjuju tijekom bolesti kod istog pacijenta. U senzibiliziranom organizmu, poticajnu ulogu mogu odigrati gore navedeni alergeni ili profesionalni agensi, respiratorne virusne infekcije, prehrambeni proizvodi, konzervansi i lijekovi. Pogoršati tijek astme i doprinijeti pojavi opstruktivnih simptoma može vježbanje i hiperventilacija, meteorološki čimbenici, povećani emocionalni stres, gastro-ezofagealni refluks, trudnoća, pogoršanje sinusitisa.

Potrebno je napomenuti da je potrebno dijagnosticirati bolesnike s 4 znaka predastmičkog stanja, kao što su respiratorna nelagoda sa znakovima reverzibilne bronhijalne opstrukcije, vanplućni znakovi alergije, eozinofilija krvi i (ili) sputum, nasljedna predispozicija za nasljedne bolesti koje su prethodno bile dijagnosticirane s astmatičnim bronhitisom. bronhijalna astma.

Upalni proces u bronhijama stimulira bronhijalnu hiperreaktivnost, što se očituje u povećanju bronhokonstriktornog odgovora na različite egzogene i endogene podražaje.

Međutim, težina astme ne može se u potpunosti procijeniti u smislu hiperreaktivnosti, ali se može samo dodatno procijeniti priroda tijeka i težina bolesti. Težina respiratornih simptoma i promjena u respiratornoj funkciji određena je uglavnom stupnjem i prirodom opstruktivnog sindroma. Ozbiljnost manifestacija astme u velikoj je mjeri povezana s težinom mehanizama bronhijalne opstrukcije.

Mehanizmi bronhijalne opstrukcije:

1) akutni bronhospazam;

2) subakutni edem;

3) kronično stvaranje sluzokoževa;

4) nepovratna rekonstrukcija bronhijalnog zida.

Tipična značajka opstrukcije bronhijalne astme je njezina generalizirana i uglavnom reverzibilna priroda.

Povreda bronhijalne prohodnosti je reverzibilna u slučaju kada vršna volumna brzina (PIC) ili prisilni ekspiracijski volumen u 1 s (FEV1), koji karakteriziraju intenzitet opstrukcije, raste za 20% ili više ili spontano, ili nakon primjene terapijskih mjera. Teška reverzibilna komponenta opstrukcije karakterizira posebno težak i dugotrajan tijek bolesti, kao i težak astmatični status.

U nekim slučajevima, astma opstrukcija teško reverzibilna, a nepravodobnog ili nepotpunog tretmana, čak i nepovratne opstrukcija uzrokovano suženje lumena bronha viskoznog eksudata i sluzi, promjena u elastične strukture bronhalna stjenka zadebljanje bronhija zidova zbog upornog edem, stanične infiltracije, hipertrofije glatkog mišića, međustanične naslage kolagena.

klasifikacija

Podjela BA prema etiološkom principu omogućuje podjelu bolesnika u skupinu s poznatim egzogenim etiološkim čimbenicima - egzogenom astmom i skupinom s nejasnim endogenim čimbenicima - endogenom astmom.

Svi oblici astme, uključujući profesionalne, povezani su s upalnom reakcijom sluznice na antigene okolne ili unutarnje sredine. Identifikacija etiološkog vanjskog čimbenika u bolesnika prve skupine omogućuje njegovu eliminaciju i ciljanu specifičnu imunoterapiju.

Važno je odrediti vanjski čimbenik u smislu procjene njegove "induktorske" ili "okidačke" uloge u patološkom procesu. Kao što je već navedeno, egzogeni induktori uzrokuju upalu dišnih putova i povezanu opstrukciju i hiperaktivnost bronha. Okidači izazivaju egzacerbacije astme i razvoj akutne bronhokonstrikcije, kao što su napadi astme.

1. Faze razvoja BA:

1) biološki defekti kod zdravih ljudi;

2) stanje predastmy;

3) klinički teška astma.

2. Kliničke i patogenetske mogućnosti:

4) antagonističko (ovisno o hormonima);

6) izražena adrenergijska neravnoteža;

10) primarna modificirana bronhijalna reaktivnost.

3. Ozbiljnost bolesti:

1) jednostavan tijek;

2) umjereni tečaj;

3) ozbiljan tijek.

4. Faze BA:

2) nestabilna remisija;

4) stabilna remisija (više od 2 godine).

1) plućna: atelektaza, pneumotoraks, plućna insuficijencija;

2) vanplućni: plućno srce, zatajenje srca itd.

Prvi stupanj razvoja bolesti otkriven je provokativnim testovima kako bi se utvrdila promijenjena (često povećana) osjetljivost i reaktivnost bronha u odnosu na vazokonstriktivne tvari, vježbanje i hladan zrak. Promjene osjetljivosti i reaktivnosti bronhija mogu se kombinirati s poremećajima endokrinog, imunološkog i živčanog sustava, koji također nemaju kliničke manifestacije i otkrivaju se laboratorijskim metodama, često provodeći stres testove.

Drugi stadij nastanka BA ne događa se kod svih bolesnika i prethodi klinički ozbiljnom BA kod 20–40% bolesnika. Stanje predznaka je skup znakova koji ukazuju na stvarnu prijetnju pojave klinički značajne astme. Karakterizira ga prisutnost akutnih, rekurentnih ili kroničnih nespecifičnih oboljenja bronhija i pluća s respiratornom nelagodom i simptomima reverzibilne bronhijalne opstrukcije u kombinaciji s jednim ili dva takva znaka kao što su: nasljedna sklonost alergijskim bolestima i astmi, vanplućne manifestacije alergijskih promjena u organizmu, eozinofilija krvi i / ili sputuma. Prisutnost svih 4 znaka može se smatrati prisutnošću u pacijenta neprekidnog tijeka BA.

Bronho-opstruktivni sindrom u bolesnika u stanju predastme pokazuje jak, paroksizmalni kašalj, pogoršan različitim mirisima, s padom temperature udahnutog zraka, noću i ujutro pri ustajanju iz kreveta, s gripom, akutnim katarima gornjih dišnih putova, fizičkim naporom, živčanom napetošću i drugim razlozi. Kašalj se povlači ili postaje manje intenzivan nakon gutanja ili inhalacije bronhodilatatora. U nekim slučajevima napad završava rijetkim, viskoznim ispljuvkom.

Još jedan simptom bronhijalne opstrukcije u bolesnika s predastmijom jest pojava izdisajne dispneje, praćena osjećajem bronhijalne kongestije i piskanja u prsima koje pacijent može čuti. Često, dispneja je izazvana fizičkim naporom, jakim mirisima, ali poteškoće s disanjem ne dosežu intenzitet napadaja bez daha i prolazi sam. Gornje pritužbe pacijenata s dišnim organima nazivaju se respiratorna nelagoda. Ekstrapulmonalne manifestacije alergije: vazomotorni rinitis, urtikarija, neurodermatitis, vazomotorni angioedem, migrena.

Dijagnoza astme

Korištenje objektivnih metoda za proučavanje respiratorne funkcije u dijagnosticiranju i kontroli težine astme podupire dijagnozu bolesti.

Dijagnoza zahtijeva jasnu povijest: nema simptoma prije posla, potvrđena je povezanost između razvoja simptoma astme na radnom mjestu i njihovog nestanka nakon napuštanja radnog mjesta. Dijagnozu bronhijalne astme moguće je potvrditi pomoću istraživanja pokazatelja respiratorne funkcije: mjerenja PSV na poslu i izvan radnog mjesta, provođenje specifičnih provokativnih testova. Treba imati na umu da čak i uz prestanak izlaganja štetnom agensu, simptomi bronhijalne astme mogu ustrajati. Stoga su rana dijagnoza profesionalne astme, prestanak kontakta s štetnim agensom, kao i racionalna farmakoterapija vrlo važni.

U nekim slučajevima, osobito u osoba s blagim bolestima, astma uopće nije prepoznata, pa stoga pacijenti ne dobivaju odgovarajući tretman. Mnogi pacijenti imaju epizode početnih plućnih simptoma (respiratornu nelagodu), bez traženja pomoći od liječnika. Često se kod pacijenata s astmom bez tipičnih astmatičnih napada smatra da boluju od različitih oblika bronhitisa i neadekvatno se liječe, uključujući uz upotrebu štetnih antibiotika.

Astmu se odlikuje epizodna pojava ili pojačavanje simptoma, tako da je od osobite važnosti pažljivo uzimanje povijesti i dinamično promatranje pacijenata. Identificirani atopijski sindrom, karakteristične značajke opstruktivnih poremećaja, bronhijalna hiperreaktivnost i nasljedno opterećenje astme i atopičnih bolesti su od najveće vrijednosti za dijagnozu.

Utvrđene kliničke epizode kratkog daha, teško disanje, respiratorna nelagodnost, kašalj, koji se češće javljaju noću ili rano ujutro, nisu pouzdani znakovi bolesti.

Ovi simptomi postaju važniji za dijagnozu astme, ako ih možete povezati s izazivanjem alergena, iritansa, lijekova, vježbanja, radnog mjesta ili virusne infekcije. Reverzibilnost ovih simptoma (spontano ili pod utjecajem bronhodilatatora ili protuupalne terapije), kao i njihova dnevna i sezonska varijabilnost, također su od dijagnostičke važnosti. Pojava napada astme najviše pouzdano karakterizira kliničku sliku astme.

Zbog labilnosti bronhijalne opstrukcije tijekom dana, fizički pregled dišnog sustava ne može otkriti nikakve abnormalnosti. U drugim slučajevima, postoje znakovi bronhijalne opstrukcije (produljeni izdisaj, suhi, uglavnom izdisajni rogovi), kratkoća daha ako se bolesnik pregleda tijekom napada ili ujutro prije postavljanja bronhodilatatora. Kod teškog pogoršanja bolesti, klasični auskultacijski znakovi bronhijalne opstrukcije mogu biti odsutni, ali se u ovom slučaju javljaju drugi simptomi koji ukazuju na povećanje respiratorne insuficijencije: područja oslabljenog disanja - "tiha" pluća, cijanoza, izražena dispneja koja uključuje respiratorne mišiće, pospanost, tahikardiju, paradoksalni puls, Hipoksemija je zabilježena u bolesnika, a kasnije se razvija hiperkapnija i dekompenzirana acidoza.

Nadalje, dijagnoza astme može se potvrditi prisutnošću eozinofilije u krvi, kao i prisutnošću eozinofila u sputumu.

Atopijski sindrom klinički karakterizira povezanost egzacerbacija bolesti s utjecajem određenih alergena: domaćih (alergeni grinja, kućna prašina, životinje, žohari, kvasac, plijesan), alergeni koji su rasprostranjeni u okolini izvan staništa (pelud cvjetnica, plijesni gljivica, kvasac), kao i lijekove, hranu i profesionalno.

Česta karakteristična značajka je kombinacija respiratorne simptomatologije s izvanplućnim manifestacijama atopije (kao što je vazomotorni rinitis, konjunktivitis, atopijski dermatitis) i pozitivna obiteljska anamneza.

Subjektivne metode istraživanja

Oni uključuju temeljit pregled pritužbi i anamneze. Prigovori bolesnika s respiratornim bolestima mogu biti dvostruki: neki od njih su specifični, tj. odražavaju promjene u dišnim organima, a zatim imaju dijagnostičku vrijednost; drugi nisu specifični, tj. odražavaju opći odgovor organizma na patološki proces, ozbiljnost bolesti i imaju prognostički značaj.

Specifične smetnje za bolesnike s plućnim bolestima su kašalj (suhi ili mokri), hemoptiza, bol u prsima, posebno povezana s disanjem ili kašljanjem, otežanim disanjem, napadima astme.

Svaki glavni prigovor pacijenta detaljnim ispitivanjem ispituje se prema sljedećem algoritmu:

1) pojedinačna obilježja pritužbi (njihov detaljan opis);

2) vrijeme nastanka, trajanje, priroda razvoja tijekom vremena, učestalost, sezonalnost itd.;

3) mogući uzroci ili čimbenici koji izazivaju pojavu pritužbi i (ili) njihovo jačanje; za bolove u prsima - njihova lokalizacija i ozračivanje;

4) razloge za smanjenje ili nestanak pritužbi, tj. nego što su zaustavljeni, i učinkovitost terapijskih mjera.

Kašalj (tussis) - složeni refleksni čin koji nastaje kao posljedica iritacije sluznice respiratornog trakta, kao čest simptom respiratornih lezija također može biti povezan s akutnom respiratornom infekcijom gornjih dišnih putova ili drugih organa (na primjer, refleksni kašalj kod bolesnika s mitralnim zaliskom). srce, refluksni ezofagitis, iritacija vanjskog slušnog kanala.

Kašalj može biti odsutan čak is očiglednim oštećenjem dišnih organa, na primjer, s plitkim disanjem kod starijih oslabljenih bolesnika. Potrebno je razlikovati suhi (neproduktivni) i mokri (produktivni), uporan i paroksizmalni, jutarnji i noćni kašalj. Suha je karakteristična za rane stadije akutnog bronhitisa i upale pluća, laringitisa, suhog upala pluća, plućnog infarkta, kompresije glavnih bronha uvećanim bifurkacijskim limfnim čvorovima (za tuberkulozu, limfogranulomatozu, metastaze raka itd.). Uporni kašalj karakterističan je za kronične upalne lezije respiratornog trakta (kronični bronhitis, bronhiektazije itd.). Iznenadni paroksizmalni kašalj može biti uzrokovan stranim tijelom koje ulazi u respiratorni trakt. Noćni paroksizmalni kašalj brine pacijente s kongestivnim zatajenjem srca. Kod bronhitisa i upale pluća kašalj može biti tijekom dana, ali se pogoršava navečer ("večernji kašalj"). Noćni kašalj se javlja kod tuberkuloze, Hodgkinove bolesti ili malignih neoplazmi.

Kašalj postaje mokar s viškom bronhijalnog sekreta (više od 120 ml), i morate otkriti količinu sputuma odvojenu od njega u jednom trenutku i tijekom dana, u koje doba dana iu kojem položaju pacijenta odlazi, prirodu sputuma, njegovu boju i miris.

Dijagnostička vrijednost je priroda otkrivenog sputuma. Sluznica sputuma uočena je kod bilo koje bolesti pluća, uključujući i alergijske. Muko-gnojni sputum karakterističan je za bolesnike s bronhitisom, upalom pluća, gnojnim svojstvima bronhiektazija, apscesom pluća. Količina iscjedka sputuma ima dijagnostičku vrijednost: iskašljavanje s “punim ustima” obično ukazuje na pražnjenje abdominalne mase u plućima (apsces). Bogati jutarnji sputum je klasičan znak bronhiektazije. U isto vrijeme, 3-slojni sputum (donji sloj - gnoj, srednji - serozna tekućina, gornji - sluz) karakterističan je za bronhiektazije, apsces i gnjidasti miris - za plućnu gangrenu.

U brojnim bolestima kašalj ima neke osobitosti. Dakle, kod lobarne upale, kašalj je u početku suh, a kasnije se "zahrđali" ispljuvak počinje odvajati. Kronični bronhitis karakterizira produljeni kašalj s sluznicom sputuma, koji u razdoblju akutne bolesti postaje mukupurulentan. U prisutnosti bronhiektazije, kašalj je popraćen oslobađanjem obilnog, uvredljivog, gnojnog iskašljaja (često obojene krvi), koji formira slojeve nakon sedimentacije. Bolesnici s tuberkulozom žale se na uporni kašalj s ispljuvkom, često s krvlju. Suhi, nepostojani kašalj opažen kod fibroznog alveolitisa. Za razliku od bronhogenog raka pluća, praćenog suhom punkcijom kašlja, velika količina pjenušavog vodenastog sputuma izlučuje se u slučaju karcinoma alveolarnih stanica i kašlja. Medijastinalni tumori koji istiskuju dušnik i bronhije popraćeni su kašljanjem, pretvarajući se u gušenje.

Kod aneurizme aorte javlja se glasan kašalj s "metalnim nijansama". Kašalj s neuspjehom lijeve klijetke povećava se u položaju pacijenta kako leži.

Hemoptiza je izlučivanje (kašljanje) sputuma krvlju u obliku tragova i sličnih inkluzija zbog eritrocitne diapedezije s povećanom propusnošću stijenki krvnih žila ili pucanja kapilara.

Plućno krvarenje - iscjedak (kašljanje) kao rezultat rupture krvožilnih zidova čiste, grimizne, pjenaste krvi u količini od 5-50 ml ili više. Postoje mala (do 100 ml), srednja (do 500 ml) i velika, obilna (više od 500 ml), plućna krvarenja. U slučaju plućnog krvarenja, krv se oslobađa kašljem, može se pomiješati s ispljuvkom, obično pjenastim, svijetlo crvene boje, dugo se ne zgrušava, ima alkalnu reakciju. Hemoptiza se javlja kod kroničnog bronhitisa, bronhiektazije, infarkta ili apscesa pluća, bronhopulmonarnog raka pluća i benignih bronhijalnih tumora, plućne tuberkuloze, lobarne upale pluća, plućne tromboembolije. Povreda pluća, bronhijalna strana tijela, oštećenja srca, hemofilija, vaskulitis također mogu uzrokovati hemoptizu. Hemoptiza i plućna krvarenja su strašne komplikacije bolesti bronhija, pluća i srca.

Bol u prsima može biti površan i dubok. Površni bolovi (torakalgija) obično su povezani s oštećenjem interkostalnih živaca i tkiva prsnog koša. Bol povezana s oštećenjem pluća, dublje prirode, izaziva se disanjem i kašljanjem, jer se radi o iritaciji parijetalne pleure, osobito koštanih i dijafragmalnih listova. Kada se nakupljaju u pleuralnoj šupljini eksudata, te se boli obično povlače. Pleuralne boli često se javljaju tijekom udisanja, mogu se proširiti u epigastrični predio iu hipohondrij, a tijekom iritacije dijafragmalne pleure - do vrata i ramena. Ako smanjite respiratornu pokretljivost prsnog koša, stisnete je, bolovi u plevri slabe (simptom Janowskog). Bolovi u interkostalnoj neuralgiji pogoršani su savijanjem bolesne strane, a pleuralnim - savijanjem na zdravu stranu.

Bol u prsima javlja se s pleuralnim lezijama (upala pluća, pneumotoraksa), dijafragmom (dijafragmalna kila), prsima (spondilitis, osteohondroza, prijelom rebara), glavnim respiratornim traktima (traheitisom, traheobronhitisom), završetkom interkostalnih živaca (neuritis).

Kratkoća daha (dispneja) - osjećaj nedostatka zraka tijekom vježbanja ili mirovanja, što može biti popraćeno povećanjem broja respiratornih pokreta u minuti.

Najčešće, kratak dah nastaje kada:

1) bolesti dišnog sustava - lezije bronhija (COPD), pluća (pneumoskleroza), pleure (pleuritis, hidro- i pneumotoraks);

2) kršenje izleta prsnog koša i dijafragme - s porazom mišića koji sudjeluju u disanju (dermatomiozitis, polio), interkostalnim i freničnim živcima, prsima (kifoskolioza, trauma);

3) bolest srca.

Dispneja se također susreće s trovanjem lijekom, nakon moždanog udara, s anemijom, tirotoksikozom i pretilošću. Razlikuje se i psihogena dispneja, koju karakterizira subjektivni osjećaj respiratorne nelagode, vrtoglavice, parestezije, nesvjestice. [NEXT_PAGE]

Dispneja može biti izdisajuća (poteškoće u izdisaju), inspiratorna (poteškoće s disanjem) ili mješovita. Kratkoća daha u mirovanju i različiti fizički napori karakteriziraju težinu respiratornog zatajenja pacijenta. Utvrditi uzrok kratkog daha treba znati uvjete njegova nastanka, trajanje i trajanje. Tako se kod bolesti srca i pluća kratkoća daha najprije javlja tijekom fizičkog napora, a vremenom se tolerancija smanjuje. Dispneja zbog insuficijencije lijeve klijetke smanjuje se ako je pacijent u okomitom položaju i povećava se u vodoravnom položaju. Iznenadna kratkoća daha u mirovanju može biti posljedica TEL, pneumotoraksa.

Asfiksija je ekstremni stupanj dispneje (prema B.P. Kushelevsky), praćen osjećajem kompresije, kompresije u prsima. Postoje znakovi gušenja, inspiracije i mješavine. Gubitak karakterizira paroksizmalna pojava, iznenada, bez vidljivog razloga. Gušenje je najčešće manifestacija bronhijalne ili srčane astme.

Dodatne pritužbe pacijenata s respiratornim bolestima uključuju temperaturu, znojenje, opću slabost, umor, razdražljivost, gubitak apetita itd. Opće pritužbe najčešće odražavaju infektivno-upalne i intoksikacijske procese.

Zbirka anamneze također je subjektivna metoda za proučavanje plućnih bolesnika.

Povijest bolesti kako bi se standardizirala preporučljivo je provesti shemu, koja se prema potrebi može dopuniti i proširiti, s obzirom na informacije:

1) pojava i dinamika bolesti ili njeno pogoršanje;

2) o provedenim laboratorijskim i instrumentalnim studijama, njihovim rezultatima (za to je potrebno koristiti medicinsku dokumentaciju pacijenta);

3) o korištenju terapijskih i rekreativnih aktivnosti, njihovoj učinkovitosti.

Važne informacije o prethodno prenesenim akutnim ili kroničnim bolestima bronhopulmonarnog aparata. Potrebno je saznati na kojoj pozadini se ta bolest dogodila.

Anamneza pacijentovog života provodi se prema standardiziranoj shemi, koja se po potrebi može dopuniti, produbiti i proširiti:

1) informacije o tjelesnom i intelektualnom razvoju pacijenta, uključujući prethodne bolesti, ozljede, operacije; za muškarce - o vojnoj službi i sudjelovanju u vojnim događajima, za žene - o trudnoćama i porođaju; loše navike (npr. pušenje, zlouporaba alkohola) itd.;

2) informacije o materijalnim i životnim uvjetima, uključujući prehranu, materijalno bogatstvo itd.;

3) podatke o sposobnosti za rad, prisutnosti profesionalnih opasnosti;

4) informacije o ustavnim obilježjima i nasljednosti pacijenta;

5) povijest alergije.

Podatke o anamnezi treba analizirati uzimajući u obzir osobitosti pacijentove osobnosti, a njihova se pouzdanost procjenjuje u usporedbi s fizikalnim, laboratorijskim i instrumentalnim pokazateljima i medicinskom dokumentacijom.

Instrumentalno mjerenje funkcionalnih pokazatelja

Treba napomenuti da, ako se simptomi astme javljaju rijetko, a gore navedeni kriteriji ne dopuštaju dijagnosticiranje, takvim pacijentima je potrebno sustavno promatranje s periodičnom procjenom simptoma.

1. Proučavanje respiratorne funkcije uvelike olakšava dijagnozu. Mjerenje respiratorne funkcije daje objektivnu procjenu bronhijalne opstrukcije, a mjerenje njenih fluktuacija daje neizravnu procjenu hiperreaktivnosti dišnih putova. Postoji širok raspon različitih metoda za procjenu stupnja bronhijalne opstrukcije, ali najšire korišteno mjerenje volumena prisilnog izdisaja u 1 s (FEV1, l / s) i povezanog mjerenja forsiranog vitalnog kapaciteta (FVC), kao i mjerenje prisilnog (vrha) brzina izdisaja (PSV). Važan dijagnostički kriterij je značajno povećanje FEV (više od 12%) i PEF (više od 15%) nakon inhalacije a-3 kratkodjelujućih agonista. Potrebni uređaji: spirometri, koji omogućuju da se utvrdi prisilni vitalni kapacitet pluća i prisilni izdisajni volumen u 1 s. Ovi uređaji se prvenstveno koriste u klinikama i bolnicama.

2. Mjerenje protoka boje je najvažnija inovacija u dijagnostici i kontroli bronhijalne astme. Praćenje astme pomoću vršnog mjerila protoka omogućuje liječniku da odredi reverzibilnost bronhijalne opstrukcije, procijeni težinu bolesti, procjeni bronhijalnu hiperreaktivnost, predvidi pogoršanje astme, utvrdi profesionalnu astmu, ocijeni učinkovitost liječenja.

3. Tiffno test otkriva omjer FEV1 / VC (kapacitet pluća). Normalno, ta brojka prelazi 75%. Manji brojevi ukazuju na kršenje bronhijalne prohodnosti: što je ta brojka niža, teža je bronhijalna opstrukcija.

4. Proučavanje dinamike dnevnih fluktuacija maksimalnog volumnog protoka. Za pogoršanje bronhijalne astme karakteriziraju fluktuacije POS. tijekom dana s razlikom do 20% ili više u odnosu na noćne ili jutarnje vrijednosti.

5. Test bronhodilacije odražava veličinu bronhijalne hiperreaktivnosti: povećanje FEV1 ili POS. više od 20% nakon 10-30 minuta nakon inhalacije a-3-agonista (berotek, salbutamol) ukazuje na pojačani bronhijalni ton i hiperreaktivnost. Test se može koristiti samo u slučajevima kada su početne vrijednosti FEV1 ili POSYD. čine 80% ili manje dospjelih.

6. Ispitivanje bronhijalnog izazova s ​​histaminom, acetilkolinom ili metaholinom. Koristeći ovaj test, odredite minimalnu graničnu koncentraciju inhalirane tvari koja može smanjiti FEV1 za 20% ili više od početne vrijednosti (PC20 ili PD20). Ovaj test procjenjuje ozbiljnost bronhijalne hiperreaktivnosti izvan akutne faze.

7. Ispitivanja bronhijalnog izazova sa sumnjivim agensima osjetljivosti. Ovi se testovi koriste za razjašnjavanje izazivnog faktora, ali to je povezano s određenim rizikom.

8. Mjerenje pH, plinova krvi PaO2, PaCO2 i HbO2. Ovaj niz studija koristi se kod teškog pogoršanja astme, astmatičnog statusa, kada spirografski testovi gube dijagnostičku vrijednost.

9. Fibrobronhoskopija s struganjem, ispiranjem i biopsijom sluznice. Ovaj niz testova primjenjuje se samo u iznimnim slučajevima ili pri provođenju posebnih studija.

10. Citološki pregled ispiranja sputuma i bronhija.

11. U svrhu diferencijalne dijagnoze, potrebna je radiografija pluća, EKG, klinička analiza krvi, sputum.

Značajke profesionalne astme

Profesionalni slučajevi su oni slučajevi astme, kod kojih je glavni uzročni čimbenik faktor okoliša. Bolest se može manifestirati ili kao pogoršanje tijeka već postojeće astme, ili se može pojaviti prvi put. Uzročni čimbenici zanimanja podijeljeni su u tri glavne skupine: visokomolekulske tvari, niskomolekularne tvari i visoke koncentracije iritansa, plinova i para. Te tvari mogu biti alergeni, uzrokovati oslobađanje medijatora na neimunološki način ili djelovati kao iritansi.

Da bi se identificirala astma profesionalnog porijekla, u procesu uzimanja anamneze potrebno je pažljivo proučiti povezanost između početka i daljnjeg tijeka astme i zanimanja pacijenta. Najranjiviji su radnici u poljoprivredi, drvnoj, kemijskoj, tekstilnoj i prehrambenoj industriji, kao i oni koji rade u kozmetici ili kontaktu sa životinjama.

Postojeća astma ili prisutnost znakova atopije, pušenje duhana povećava rizik od profesionalne astme.

Dijagnoza profesionalne astme temelji se na sljedećim simptomima:

1) pojava simptoma bolesti za vrijeme ili neposredno nakon izlaganja radu pare, para, plinova i prašine;

2) učestalost respiratornih simptoma s poboljšanjem stanja tijekom vikenda ili tijekom blagdana (učinak eliminacije);

3) prevalencija u kliničkoj slici kašlja, piskanja i kratkog daha, koji su reverzibilni.

Bitna vrijednost može biti usporedna procjena pokazatelja izdanih od strane PIC-a. Mjerena na poslu i kod kuće. U ovom slučaju, mora se imati na umu da je ponekad u PIC-u smanjeno vrijeme koje je karakteristično za radno vrijeme. može biti odgođen i javlja se nakon sati, pa čak i nekoliko dana nakon prestanka kontakta s profesionalnim čimbenikom. U nekim slučajevima, nakon svih mjera opreza, dijagnoza se može napraviti provokativnim inhalacijskim testovima s namjeravanim uzročnikom. Budući da je upalni proces u respiratornom traktu glavni i sastavni dio patogeneze bilo kakvih manifestacija astme, liječenje profesionalne astme također mora uključivati ​​uporabu protuupalnih lijekova u skladu s gore navedenom stupnjevitom shemom.

Osim toga, pri određivanju taktike liječenja pojedinih bolesnika potrebno je uzeti u obzir pojedinačne karakteristike bolesti. U bolesnika s profesionalnom astmom od velike je važnosti racionalno zapošljavanje, što omogućuje eliminiranje kontakta s pogoršavajućim čimbenikom, iako to ne zaustavlja uvijek daljnji razvoj bolesti.

Važno je poštivati ​​higijenske mjere i uporabu osobne zaštitne opreme. Pravilan izbor zanimanja može igrati preventivnu ulogu, što je posebno važno za osobe s kroničnim bolestima dišnog sustava, znakove atopije i nasljednu predispoziciju za astmu.

Fizička astma

U većine bolesnika s astmom vježbanje dovodi do povećanih simptoma bolesti, zajedno s drugim izazovnim uzrocima. Međutim, kod nekih pacijenata to je jedini faktor koji pokreće. Ako se u isto vrijeme, 30-45 minuta nakon vježbanja, dogodi spontani nestanak opstrukcije, uobičajena je karakterizacija takve astme kao astme izazvane vježbanjem.

U proučavanju FEV1, može se utvrditi da se nakon prestanka opterećenja, koje traje 6-8 minuta, ovaj parametar smanjuje u bolesnika s bronhijalnom astmom, dostižući maksimum u 2-3 minute u djece i 5-10 minuta u odraslih. Astmu izazvanu tjelovježbom karakterizira smanjenje FEV1 za 10% ili više u usporedbi s početnom vrijednošću.

Napadi astme najčešće se mogu javiti tijekom trčanja i udisanja suhog, hladnog zraka. Vjeruje se da astma potiče

Immunitet.info

Opstrukcija dišnih putova je najkarakterističniji simptom bronhijalne astme. Patološke promjene utječu na sluznicu respiratornog trakta, submukozni sloj i mišićni sloj bronhija i šire se od dušnika, velikih bronha do bronhiola.

Sljedeći čimbenici dovode do opstrukcije dišnih puteva:

· Nastajanje sluzastih čepova,

· Spazam glatkih mišića

· Oticanje bronhijalne sluznice,

Izolacija guste i viskozne sluzi u bronhijalnoj astmi dovodi do stvaranja čepa sluzi koji sadrži eozinofile, odvojeni bronhijalni epitel, Charcot-Leidenove kristale. Što je napad teži i duži, sluz postaje sve viskoznija zbog dehidracije.

Kod opstrukcije malih bronhija karakteristično je kratkoća daha i kašalj.

Kod opstrukcije velikih bronhija uočava se buka i piskanje.

U slučaju bronhijalne astme povećava se broj sluznica koje izlučuju vrčaste stanice, smanjuje se broj cilijarnog epitela u sluznici bronha, opaža se infiltracija eozinofilima, edem bazalne membrane. U submukoznom sloju opažamo infiltraciju limfocitima, neutrofilima, eozinofilima, makrofagima, hipertrofijom žlijezda, edemima.

Mišićni sloj bronhija je hipertrofiran.

Tijekom napada bronhijalne astme, bronhijalna opstrukcija povećava ukupnu sposobnost pluća, smanjuje vitalni kapacitet pluća (VC) i povećava preostali volumen, koji tijekom napada može premašiti ukupni kapacitet pluća u razdoblju između napada.

Tijekom napada, bronhijalna opstrukcija je neujednačena, a posljedično tome, neka područja pluća su bolje ventilirana od drugih. Kod bronhijalne astme poremećena je ravnoteža između ventilacije pluća i njihove perfuzije, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka kisika. Često, u blagim slučajevima astme, to je jedina promjena u sastavu plina u krvi.

Razina parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida ovisi o ventilaciji alveola. U slučajevima blage astme javlja se hiperventilacija koja dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida i respiratorne alkaloze. U teškim napadima javlja se hipoventilacija koja dovodi do povećanja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida i respiratorne acidoze.

Kod bronhijalne astme sužavaju se kapilare alveola, a pritisak u plućnoj arteriji se povećava. Što je napad teži, to je izraženija plućna hipertenzija.

Adelman D. - "Klinička imunologija i alergologija".

Drannik G.K. - "Klinička imunologija i alergologija".

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma je upalna, kronična, neinfektivna bolest dišnih putova. Napad astme se često javlja nakon prekursora, a karakterizira ga kratka, oštra inhalacija i bučni, dugi izdisaj. Obično ga prati kašalj s viskoznim ispljuvkom i glasnim zviždaljkama. Dijagnostičke metode uključuju procjenu spirometrije, vršna mjerenja protoka, testove alergije, kliničke i imunološke testove krvi. U liječenju se koriste beta-adrenomimetici aerosola, m-antikolinergici, ASIT, a za teške oblike bolesti koriste se glukokortikosteroidi.

Bronhijalna astma

Tijekom protekla dva desetljeća, učestalost bronhijalne astme (BA) se povećala, a danas u svijetu ima oko 300 milijuna astmatičara. To je jedna od najčešćih kroničnih bolesti koja pogađa sve ljude, bez obzira na spol i dob. Smrtnost kod pacijenata s bronhijalnom astmom je prilično visoka. Činjenica da je u posljednjih dvadeset godina učestalost bronhijalne astme u djece u stalnom porastu čini bronhijalnu astmu ne samo bolešću, već i društveni problem, protiv kojeg je usmjeren maksimum sila. Unatoč složenosti, bronhijalna astma dobro reagira na liječenje, zahvaljujući kojem je moguće postići stabilnu i dugotrajnu remisiju. Stalna kontrola nad njegovim stanjem omogućuje pacijentima da u potpunosti spriječe pojavu napada gušenja, smanje ili uklone uporabu lijekova za ublažavanje napada, a također vode aktivan životni stil. To pomaže u održavanju funkcije pluća i potpuno uklanja rizik od komplikacija.

razlozi

Najopasniji čimbenici za nastanak bronhijalne astme su egzogeni alergeni, laboratorijski testovi za koje potvrđuju visoku razinu osjetljivosti kod pacijenata s astmom i kod osoba koje su u opasnosti. Najčešći alergeni su kućni alergeni - kućna i knjižna prašina, hrana za akvarijske ribe i životinjske perle, alergeni biljnog podrijetla i alergeni na hranu, koji se također nazivaju nutritivni. Kod 20–40% bolesnika s bronhijalnom astmom otkrivena je slična reakcija na lijekove, a kod 2% bolest je posljedica rada u opasnoj proizvodnji, ili, na primjer, u parfimerijama.

Infektivni čimbenici također su važna karika u etiopatogenezi bronhijalne astme, budući da mikroorganizmi i njihovi metabolički produkti mogu djelovati kao alergeni, uzrokujući senzibilizaciju tijela. Osim toga, stalni kontakt s infekcijom podupire upalni proces bronhijalnog stabla u aktivnoj fazi, što povećava osjetljivost organizma na egzogene alergene. Takozvani haptenični alergeni, tj. Alergeni koji nisu proteinske strukture, ulaze u ljudsko tijelo i vežu se s proteinima također izazivaju alergijske napade i povećavaju vjerojatnost astme. Čimbenici kao što su hipotermija, opterećena nasljednost i stresni uvjeti također zauzimaju jedno od najvažnijih mjesta u etiologiji astme.

patogeneza

Kronični upalni procesi u dišnim organima dovode do njihove hiperaktivnosti, zbog čega se u dodiru s alergenima ili iritantima odmah razvija bronhijalna opstrukcija koja ograničava protok zraka i uzrokuje gušenje. Napadi astme se promatraju s različitom učestalošću, ali čak iu fazi remisije, upalni proces u dišnim putevima ostaje. U srcu povrede protoka zraka, kod bronhijalne astme spadaju sljedeće komponente: opstrukcija dišnih putova zbog grčeva glatkih mišića bronhija ili zbog oticanja njihovih sluznica; bronhijalna okluzija s izlučivanjem submukozne žlijezde respiratornog trakta zbog njihove hiperfunkcije; zamjena mišićnog tkiva bronhija vezivnim tijekom dugog trajanja bolesti, zbog čega dolazi do sklerotičnih promjena u stijenki bronhija.

Osnova promjena u bronhima je senzibilizacija tijela kada se antitijela proizvode tijekom alergijskih reakcija istog tipa u obliku anafilaksije, a nakon ponovnog susreta s alergenom odmah se oslobađa histamin, što dovodi do edema bronhijalne sluznice i hipersekrecije žlijezda. Alergijske reakcije imunoloških kompleksa i reakcije odgođene osjetljivosti odvijaju se na sličan način, ali s manje izraženim simptomima. Povećana količina kalcijevih iona u ljudskoj krvi nedavno se također smatra predisponirajućim čimbenikom, jer višak kalcija može izazvati grčeve, uključujući grčeve mišića bronha.

U obdukcijskom ispitivanju umrlog tijekom napada gušenja dolazi do potpune ili djelomične opstrukcije bronha s viskoznom debelom sluzom i emfizematskom ekspanzijom pluća zbog poteškoća u izdisanju. Mikroskopija tkiva često ima sličnu sliku - to je zgusnuti mišićni sloj, hipertrofirane bronhijalne žlijezde, bronhijalni infiltrativni zidovi s desquamationom epitela.

klasifikacija

BA se dijeli prema etiologiji, težini, razini kontrole i drugim parametrima. Po podrijetlu izolirani su alergični (uključujući profesionalni BA), nealergijski (uključujući aspirin BA), nespecificirana, miješana bronhijalna astma. Sljedeći oblici BA razlikuju se prema težini:

  1. Povremena (epizodna). Simptomi se javljaju manje od jednom tjedno, egzacerbacije su rijetke i kratke.
  2. Postojan (konstantan protok). Podijeljen u 3 stupnja:
  • blagi - simptomi se javljaju od 1 puta tjedno do 1 puta mjesečno
  • prosječna - učestalost napada dnevno
  • teški - simptomi traju gotovo stalno.

Tijekom astme razlikuju se egzacerbacije i remisije (nestabilne ili stabilne). Koliko god je to moguće, kontrola nad pristyami BA može se kontrolirati, djelomično kontrolirati i nekontrolirano. Potpuna dijagnoza bolesnika s astmom uključuje sve gore navedene karakteristike. Na primjer, "Bronhijalna astma nealergijskog porijekla, povremena, kontrolirana, u stadiju stabilne remisije."

Simptomi bronhijalne astme

Napad astme kod bronhijalne astme podijeljen je u tri razdoblja: razdoblje prekursora, razdoblje visine i razdoblje obrnutog razvoja. Period prekursora je najizraženiji kod pacijenata s infektivno-alergijskom prirodom astme, manifestira se vazomotornim reakcijama organa nazofarinksa (obilan vodeni iscjedak, neprestano kihanje). Drugo razdoblje (može se početi iznenada) karakterizira osjećaj stezanja u prsima, koji ne dopušta slobodno disanje. Udah postaje oštar i kratak, a izdisaj naprotiv dug i bučan. Disanje je popraćeno glasnim zviždanjem, zviždanjem, pojavljuje se kašalj s viskoznim, teškim iskašljavajućim sputumom, što čini disanje aritmičkim.

Tijekom napada, položaj pacijenta je prisiljen, obično pokušava zauzeti sjedeći položaj s tijelom savijenim prema naprijed, i pronaći točku potpore ili odmor s laktovima na koljenima. Lice postaje podbuhlo, a tijekom izdisaja otekline vene. Ovisno o težini napada, možete promatrati uključenost mišića, koji pomažu u prevladavanju otpora na izdisaju. U razdoblju obrnutog razvoja započinje postupno pražnjenje ispljuvka, smanjuje se broj disanja, a napad gušenja postupno nestaje.

Manifestacije u kojima možete posumnjati na prisutnost bronhijalne astme.

  • piskanje pri visokom piskanju pri izdisanju, osobito kod djece.
  • ponovljene epizode piskanja, otežano disanje, stezanje u prsima i kašalj, lošije noću.
  • sezonalnost pogoršanja zdravlja dišnih organa
  • prisutnost ekcema, alergijske bolesti u povijesti.
  • pogoršanje ili pojava simptoma tijekom kontakta s alergenima, uzimanje lijekova, kontakt s dimom, s naglim promjenama temperature okoline, akutne respiratorne infekcije, fizički napori i emocionalni stres.
  • česte prehlade "spuštanje" u donji respiratorni trakt.
  • poboljšanje nakon uzimanja antihistaminika i lijekova protiv astme.

komplikacije

Ovisno o težini i intenzitetu napadaja astme, bronhijalna astma može biti komplicirana plućnim emfizemom i naknadnim dodavanjem sekundarne kardiopulmonalne insuficijencije. Predoziranje beta-adrenostimulyatorov ili brzo smanjenje doze glukokortikosteroida, kao i kontakt s masivnom dozom alergena može dovesti do astmatičnog statusa, kada napadi astme idu jedan za drugim i gotovo je nemoguće prestati. Astmatični status može biti fatalan.

dijagnostika

Dijagnoza obično postavlja pulmolog kliničar na temelju pritužbi i prisutnosti karakterističnih simptoma. Sve ostale istraživačke metode usmjerene su na određivanje ozbiljnosti i etiologije bolesti. Tijekom perkusije, zvuk je jasan u kutiji zbog hiper-zraka u plućima, pokretljivost pluća je oštro ograničena, a njihove se granice pomiču prema dolje. Auskultacija pluća sluša vezikularno disanje, oslabljeno produženim izdisanjem i velikim brojem suhih šištanja. Zbog povećanja volumena pluća, točka apsolutne tuposti srca se smanjuje, prigušeni zvukovi srca s naglaskom na drugi ton iznad plućne arterije. Iz provedenih instrumentalnih studija:

  • Spirometrija. Spirografija pomaže u procjeni stupnja bronhijalne opstrukcije, određuje varijabilnost i reverzibilnost opstrukcije, kao i potvrđuje dijagnozu. S BA, prisilni izdisaj nakon inhalacije s bronhodilatatorom u 1 sekundi povećava se za 12% (200 ml) ili više. Ali za točnije informacije, spirometrija bi se trebala izvoditi nekoliko puta.
  • Maksimalna mjera protoka. Mjerenje vršne ekspiracijske aktivnosti (PSV) omogućuje praćenje stanja pacijenta, uspoređujući učinak s prethodno dobivenim. Povećanje PSV nakon inhalacije bronhodilatatora za 20% ili više od PSV-a prije inhalacije jasno ukazuje na prisutnost astme.

Dodatna dijagnostika uključuje testove s alergenima, EKG, bronhoskopiju i radiografiju pluća. Laboratorijski testovi krvi važni su za potvrđivanje alergijske prirode bronhijalne astme, kao i za praćenje učinkovitosti liječenja.

  • Test krvi. Promjene u KLA - eozinofilija i blagi porast ESR - određuje se samo u razdoblju pogoršanja. Procjena sastava plina u krvi potrebna je tijekom napada kako bi se procijenila ozbiljnost DN. Biokemijska analiza krvi nije glavna dijagnostička metoda, budući da su promjene opće prirode i slične studije su postavljene za praćenje stanja bolesnika tijekom razdoblja pogoršanja.
  • Opća analiza sputuma. Mikroskopsko ispitivanje sputuma otkriva velik broj eozinofila, Charcot-Leiden-ovih kristala (briljantni prozirni kristali nastali nakon uništavanja eozinofila i oblika romba ili oktaedra), Kurshmanovih spirala (nastalih uslijed malih spastičnih kontrakcija bronha i izgleda kao prozirni lijevci) spirale). Neutralni leukociti mogu se naći u bolesnika s infektivno ovisnom bronhijalnom astmom u aktivnom upalnom stadiju. Primijećeno je i oslobađanje kreolskih tijela tijekom napada - to su zaobljene formacije koje se sastoje od epitelnih stanica.
  • Proučavanje imunološkog statusa. Kod bronhijalne astme broj i aktivnost T-supresora oštro se smanjuje, a broj imunoglobulina u krvi se povećava. Primjena testova za određivanje broja imunoglobulina E važna je ako nije moguće provesti alergološke testove.

Liječenje bronhijalne astme

Budući da je bronhijalna astma kronična bolest, bez obzira na učestalost napada, temeljna točka u liječenju je izbjegavanje kontakta s mogućim alergenima, usklađivanje s eliminacijskim dijetama i racionalno zapošljavanje. Ako je moguće identificirati alergen, tada specifična hiposenzibilizirajuća terapija pomaže smanjiti tjelesni odgovor na njega.

Za ublažavanje napadaja astme, beta-adrenomimetici se koriste u obliku aerosola kako bi se brzo povećao bronhijalni lumen i poboljšao odljev sputuma. To su fenoterol hidrobromid, salbutamol, orciprenalin. Doza je u svakom slučaju odabrana pojedinačno. Lijekovi m-antikolinergičkih skupina također su dobro inhibirani, kao što su aerosoli ipratropij bromida i njegova kombinacija s fenoterolom.

Derivati ​​ksantina vrlo su popularni kod pacijenata s bronhijalnom astmom. Oni su propisani kako bi se spriječili napadi bez daha u obliku tableta produljenog djelovanja. U posljednjih nekoliko godina, lijekovi koji sprječavaju degranulaciju mastocita imaju pozitivan učinak u liječenju bronhijalne astme. To su ketotifen, natrijev kromoglikat i kalcijevi ionski antagonisti.

Kod liječenja teških oblika astme, koristi se hormonska terapija, gotovo četvrtina bolesnika treba glukokortikosteroidi, 15-20 mg prednizolona se uzima ujutro s lijekovima koji štite želučanu sluznicu. U bolnici se hormonalni lijekovi mogu propisati u obliku injekcija. Osobitost liječenja bronhijalne astme je u tome što je potrebno koristiti lijekove u minimalnoj djelotvornoj dozi i postići još veće smanjenje doza. Za bolji iscjedak sputuma, indicirani su ekspektoransi i mukolitički lijekovi.

Prognoza i prevencija

Tijek bronhijalne astme sastoji se od niza egzacerbacija i remisija, uz pravodobno otkrivanje možete postići stabilnu i dugotrajnu remisiju, a prognoza također uvelike ovisi o tome koliko pažljivo pacijent tretira svoje zdravlje i udovoljava liječničkim receptima. Od velike je važnosti prevencija bronhijalne astme, koja se sastoji u rehabilitaciji žarišta kronične infekcije, borbi protiv pušenja, kao i smanjenju kontakta s alergenima. To je osobito važno za ljude koji su u opasnosti ili su opterećeni nasljednošću.

Dodatni Članci O Laringitis