Tekućina u plućima nakon operacije srca

Razvoj plućnog edema (punjenje plućnog tkiva tekućinom) nakon operacije srca može nastati zbog srčanih i ne-srčanih uzroka.

Kardiogeni plućni edem razvija se zbog nedostatka desnog srca (atrija i / ili ventrikula). Kada se to dogodi, hipertenzija (visoki tlak) plućne cirkulacije i tekućina iz krvotoka prolaze u plućni parenhim, uzrokujući njegovo oticanje.

Ne-srčani uzroci fluida u plućima uključuju aktivaciju leukocita, oslobađanje endotoksina i upotrebu protamina ili svježe zamrznute plazme tijekom operacije.

Klinička slika plućnog edema je ista, bez obzira na uzrok. Manifestacije punjenja pluća tekućinom uključuju:

• Hipoksija je nedostatak kisika za tkiva u tijelu, prije svega - mozak.
• Smanjenje plućne usklađenosti - rastezljivost plućnog parenhima.
• Smanjenje intrapulmonalnog ranžiranja je omjer između ventilacije pluća i njihove propusnosti za kisik.

Tekućina u plućima nakon operacije na plućima i srcu

Plućni edem je patološko stanje koje se određuje oslobađanjem tekućine iz krvnih žila kroz plućno tkivo u alveole. Kao rezultat toga dolazi do gušenja pacijenta i razvoja hipoksije organa.

razlozi

Plućni edem nije posebna bolest, on je uvijek simptom opijenosti, bolesti, operacije ili ozljede grudi. Razlozi za razvoj ove države:

1. Intoksikacija sepsom, upalom plućnog tkiva, nekontroliranim uzimanjem lijekova ili opojnih droga.
2. Bolesti srca i njegovih krvnih žila: u slučaju preopterećenja plućne cirkulacije (emfizem), u slučaju neuspjeha lijeve klijetke (valvularni defekti, akutna koronarna insuficijencija), plućna embolija.
3. Smanjena razina proteinskih frakcija krvi (kod cirotičnih oštećenja jetre, bolesti bubrega s masovnim izlučivanjem proteina u nefrotski sindrom urina).
4. Prekomjerna intravenska infuzijska terapija bez naknadne forsirane diureze.
5. Povreda prsnog koša s oštećenjem integriteta pluća i krvnih žila.
6. Nakon operacije srca, uključujući operaciju koronarne arterije (CABG).
7. Nakon operacije na plućima.

Operacija koronarnog premoštenja (CABG) je operacija koju izvode kardijalni kirurzi kako bi se obnovio protok krvi u krvnim žilama srca. Izvodi se postavljanjem posebnih šantova (vaskularnih proteza) i uklanjanjem krvnog ugruška ili drugog sredstva koje je uzrokovalo opstrukciju i hipoksiju u području miokarda.

Očekuje se komplikacija kao što je tekućina u plućima nakon operacije, stoga se propisuje profilaktički anti-edem zajedno s glavnom terapijom.

Najčešće takvo patognomonsko stanje kao što je plućni edem javlja se 1-2 tjedna nakon CABG operacije.

patogeneza

Mehanizam tekućine u plućima nakon manevriranja povezan je s dodatnim opterećenjem plućne cirkulacije. Povećava se hidrostatski tlak u malim krvnim žilama, koji gura tekući dio krvi u alveolarni prostor kroz plućno tkivo - intersticij.

Alveole, u kojima se znoji neupalna tekuća komponenta, gube svoju elastičnost. Surfaktant služi kao surfaktant. Sprečava pad alveola, međutim, kada u tekućini ima tekućine, ona može izgubiti svoju funkciju zbog uništenja biokemijskih veza. Pojavljuju se teški simptomi dispneje i cijanoze.

Ako se tekućina ne ukloni iz pluća, tada se razvija kongestivna, teška za liječenje upala pluća. Također, tekućina se može zaraziti, a dolazi do bakterijske upale pluća. Pogoršanje aktivnosti mozga i rada živčanog sustava.

simptomi

Stanje pacijenta nakon CABG-a može se oštro pogoršati s obzirom na potpunu dobrobit. Najčešće se manifestira noću, bliže jutru. To je zbog dugog boravka osobe u horizontalnom položaju. Glavni simptomi:

• Dispneja leži i sjedi.
• Disanje je bučno, mjehuriće.
• Učestalost respiratornih pokreta prelazi 23 udisaja u minuti.
• Postoji kašalj, koji se razvija u paroksizmalni, neproduktivni kašalj, što rezultira time da se malo pjenastog sadržaja može osloboditi, ponekad i krvlju.
• Cijanoza kože (prva koja postaje ljubičasto-plave uši, vrh nosa, obrazi).
• Hladan ljepljivi znoj ističe.
• Bolni osjećaji iza prsne kosti povezani su s povećanjem hipoksije.
• Broj otkucaja srca se povećava, krvni tlak raste.
• Patološka uznemirenost pacijenta, osjećaj straha, tjeskobe.

Liječenje i prevencija

U kirurgiji i reanimaciji za hitnu eliminaciju tekućine iz pluća:

• Maske za kisik.
• Pripravci defoamera, glukokortikoidi, lijekovi za ureu (ako nema azotemije).
• Bronhodilatatori.
• Nitrati (kako bi se uklonila prolazna ishemija miokarda).
• Kontrolirana umjetna ventilacija je moguća.
• Ubuduće primijenite prisilnu diurezu, sedative i antihistaminike.

Za profilaksu propisan je restorativni postoperativni kompleks fizikalne terapije, fizioterapije. Namijenjen je povećanju vitalnog volumena pluća, poboljšanju cirkulacije krvi u maloj i velikoj cirkulaciji, jačanju mišićnog kostura prsnog koša.

Ako se plućni edem javi kod kuće nakon pražnjenja, odmah se obratite okružnom liječniku i pulmologu. Potrebna je radiografija organa prsne šupljine.

Ako se dijagnoza potvrdi, morate dodatno proći ultrazvučni pregled kako biste odredili količinu izljeva. Daljnje taktike liječenja određuje liječnik, ovisno o težini komplikacija, popratnim bolestima, kao i dobi bolesnika.

Voda u plućima nakon operacije srca

Povećan pritisak kašlja

Već dugi niz godina, neuspješno se boreći s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: „Začudit ​​ćete se kako je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Promjene u standardnom pokazatelju krvnog tlaka (BP) - jedan od najčešćih problema u modernom društvu. Bolest je zabilježena u osoba u dobi od 55 godina. U posljednjem desetljeću ljudi su postali aktivni kod osoba starijih od 40 godina. Prenaprezanje, stresne situacije, loše navike, nezdrava prehrana, smanjena tjelesna aktivnost dovode do razvoja kardiovaskularnih bolesti koje uzrokuju hipertenziju ili hipotenziju. Standardni indikator - sistolički tlak na razini 120 mm Hg. Art., Dijastolički tlak - 80 mm Hg. Čl. Odstupanja vode do poremećaja u funkcioniranju vitalnih organa, što može izazvati ozbiljne posljedice. Simptomatologija bolesti očituje se glavoboljom, lupanjem srca, suhim iskašljavanjem.

Kašalj visokog tlaka

Kašalj je samo znak bolesti dišnog sustava. Izjava je netočna. Izravna iritacija dišnih organa povezana je s patologijom srca i krvnih žila. Proces cirkulacije utječe na pluća, srce i krvne žile. Neuspjeh cirkulacije krvi može utjecati na vitalne organe. Srčani kašalj je glavni simptom kardiovaskularnog sustava, osobito ako postoji hipertenzija. To je uobičajeno iskašljavanje za prehlade. Razlika - ispljuvak ne ističe. U rijetkim slučajevima dolazi do iscjedka krvi. Ako ne ustanovite uzrok nastanka patologije, ne započnite na vrijeme terapiju bolesti, proces će dovesti do komplikacija (plućni edem, srčana astma). Ta kršenja mogu uzrokovati smrt.

Za liječenje hipertenzije, naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Glavni uzrok kašlja srca je slab rad srčanih klijetki, patološki procesi u tkivima, hipertenzija. Oni dovode do poremećaja srca, razaranja krvnih žila, povišenog krvnog tlaka, posebno u plućima, ateroskleroze. Manifestirana patologija tijekom vježbanja. Kod teških bolesnika s uznapredovalim oblikom iskašljavanje postaje učestalije kada se ide u sklonište. Tekućina ispunjava pluća i počinje proces iskašljavanja. Bolesnici imaju visoki krvni tlak.

Razina odstupanja od normativnog pokazatelja može se promijeniti tijekom napada. Povećani krvni tlak nastaje kao posljedica prisutnosti srčanog kašlja. Postoji povezanost između pokazatelja. Iritacija dišnog sustava uzrokuje povišeni krvni tlak i obrnuto.

Povećan pritisak kod uzroka kašljanja

Krvni tlak se povećava kad kašlje. Proces je posljedica nemogućnosti krvnih žila da reagiraju na napad velikog volumena protoka krvi koje emitira srce. Zatajenje srca može izazvati hipertenziju.

Glavni uzroci povišenog krvnog tlaka tijekom iritacije dišnog sustava:

• nepravilnosti u srčanom ritmu (aritmija, tahikardija);
• zatajenje srca;
• hipertenzija;
• oštećenja srca;
• zlouporaba alkohola;
• pušenje;
• teške stresne situacije;
• lezije aorte;
• kvar srčanog ventila;
• komplikacije nakon srčanog udara.

Mehanizam stvaranja kašlja srca sastoji se od sljedećih koraka:

• Smanjenje sposobnosti srca da brzo opadne. Proces mikrocirkulacije se usporava.
• Vinski tlak se povećava zbog sporijeg protoka krvi.

• Pneumoskleroza se razvija. Proces je povezan s taloženjem kolagena na zidovima krvnih žila.
• Male kapilare postupno zbrisavaju, prolaze u vezivno tkivo. Pritisak u plućima se povećava smanjenjem broja žila i smanjenjem protoka krvi.
• Prekomjerni tlak u području lijeve klijetke izaziva povećanje opterećenja, a trofizam je poremećen.
• Desna polovica srca se širi, smanjujući cirkulaciju krvi. Krv ulazi u tkiva, pluća. Kašalj se formira zbog iritacije receptora.
• S teškim oblikom razvoja patologije mogući su srčani udar i hipertenzivna kriza.

Simptomi kašlja pod tlakom

Kod bolesti srca su suhi kašalj i pritisak međusobno povezani. Razina krvnog tlaka može porasti na 150 mm Hg. Čl. za 100 mmHg Čl. Smanjuje se uz pravilnu terapiju.

Simptomi zatajenja srca mogu se prepoznati po karakteristikama kašlja:

• suhi, iritantni receptori, koji se manifestiraju u početnom stadiju razvoja patološkog procesa;
• oštar, bez sputuma, praćen bolom u srčanom području;
• paroksizmalno, teško disanje;
• povećavajući se u ležećem položaju, ukazuje na plućnu stagnaciju;
• izlučivanje krvi u sputumu, uz aritmiju, pokazatelj razvoja tromboembolije.

Klinička slika pojave hipertenzije od iritacije dišnog sustava ili, naprotiv, određena je simptomima:

• iritacija dišnog sustava, izazivajući suho iskašljavanje;
• nedostatak ispljuvka;
• plavkasta nijansa usana, usta, nosa;
• bol u srcu;
• hipertenzija, povećano otkucaje srca;
• oticanje venskih vrata, ruptura kapilara, formiranje vaskularne mreže;
• slabost;
• vrtoglavica;
• povećano znojenje;
• glavobolja;
• pulsiranje krvi u području mozga tijekom napada;
• kratak dah;
• nedostatak kisika;
• pothranjenost na staničnoj razini;
• gubitak elastičnosti vena;
• epistaksa s produljenim napadom kao rezultat naglog porasta krvnog tlaka.

Kašalj i dijagnoza i liječenje visokog krvnog tlaka

Kada postoji produženo iskašljavanje, nije povezano s prehladama, preporučuje se da se odmah posavjetujete s liječnikom, osobito ako je nuspojava hipertenzija. Liječnik će propisati niz testova za utvrđivanje uzroka bolesti. Nakon dijagnoze razvit će kompleks liječenja pojedinačno za vaš slučaj.

Metode za dijagnosticiranje kašlja srca:

1. EKG - elektrokardiografija, studija koja omogućuje određivanje ishemije i hipertrofije miokarda.
2. Echo-KG - ultrazvuk srca. Određuje sposobnost kontrakcija klijetki. Na temelju dijagnostičke metode možemo zaključiti o uzroku visokog krvnog tlaka.
3. Rendgenska studija. Definira procese stagnacije u mišiću miokarda.
4. Tomografija - detaljno određuje stanje srčanog mišića.

Nakon cjelovitog pregleda, liječnik postavlja dijagnozu i propisuje liječenje.

Glavne metode terapije:

• lijekove - liječenje propisivanjem interakcijskih lijekova;
• pomoćni - dio složene terapije koja nadopunjuje prethodnu metodu.

Glavni lijekovi koji se koriste ako krvni tlak raste zbog kašlja:

• vazodilatatori - šire krvne žile;
• beta blokatori koji utječu na kontrakciju mišića srca;
• Skupina ACE inhibitora - snižava krvni tlak;
• diuretici - diuretici;
• sirupi od iritacije dišnog sustava;
• antiaritmici;
• razrjeđivači krvi;
• expectorants.

• obnavljanje osmosatnog stanja mirovanja;
• smanjenje emocionalnih opterećenja, živčani stres;
• razviti pravilnu prehranu;
• terapijske vježbe, u dogovoru s liječnikom;
• prestanak pušenja, zlouporaba alkohola.

Preporučuje se uporaba narodnih lijekova koji su sigurni za tijelo.

Prema studiji, određivanje glavnog uzroka hipertenzije i iritacije dišnog sustava, liječnik će propisati kompleks lijekova. Terapija je učinkovita kada se koriste adjuvantne metode.

Prevencija i preporuke ako se pritisak povećava kada kašljete

Kod prvih simptoma hipertenzije, ako je popraćena iskašljavanjem, odredite uzrok. Za prevenciju patologije preporuča se slijediti upute:

• riješite se loših navika;
• voditi zdrav način života;
• jesti ispravno, jesti više povrća i voća, eliminirati masnu, prženu hranu;
• pijte najmanje dvije litre vode dnevno;
• hoda na svježem zraku;
• ne zanemarite tjelesne aktivnosti;
• uzeti vitamine.

Pridržavajući se navedenih preporuka, pacijenti će moći vratiti standardni pokazatelj krvnog tlaka. Kardiolozi preporučuju korištenje narodnih lijekova. Zapamtite, samo-liječenje je opasno za zdravlje. Koristite lijekove u dogovoru s liječnikom, osobito tijekom trudnoće.

Hipertenzija praćena iritacijom respiratornog trakta, prvi znak disfunkcije kardiovaskularnog sustava. Potrebno je tretirati kompleks alata koji mogu radikalno riješiti problem. Svakodnevno daje pola sata tjelesne aktivnosti, obnavljaju cirkulaciju, uklanjaju venski zastoj.

Srčani kašalj: simptomi, liječenje

Mnogi ljudi vjeruju da je kašalj simptom samo bolesti dišnog sustava, ali nije. Pluća su usko povezana sa srcem i krvnim žilama. Zato poremećaji cirkulacije mogu utjecati na rad dišnih organa, a osoba će imati kašalj na srcu. Ovaj simptom mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava može se pojaviti prije početka liječenja ili zbog toga. Srčani kašalj podsjeća na kašalj s normalnim bronhitisom, ali ga ne prati proizvodnja sputuma. U teškim slučajevima mogu se pojaviti tragovi krvi u sadržaju kašlja. S progresijom bolesti i odsustvom liječenja, kašalj iz srca može dovesti do razvoja srčane astme ili plućnog edema. Takva stanja mogu postati opasna po život i zahtijevaju hitnu liječničku pomoć.

U ovom članku razmatramo glavne uzroke pojave, mehanizme razvoja, simptome i metode liječenja srčanog kašlja. To znanje će vam pomoći da na vrijeme posumnjate na početak bolesti i poduzmete potrebne mjere kako bi ga uklonili, što će spriječiti razvoj strašnih komplikacija.

razlozi

Glavni uzrok kašlja srca je zastoj krvi u plućima, do kojeg dolazi kada srce nije u stanju normalno pumpati krv. Takva kongestija, dekompresija aktivnosti srca, dovodi do nakupljanja tekućine u plućima, uzrokujući iritaciju bronhija i samog kašlja. Zatajenje srca može biti izazvano mnogim akutnim i kroničnim patologijama srca i krvnih žila, kao što su:

• arterijska hipertenzija;
• ishemijske bolesti srca;
• miokarditis;
• kardiomiopatija;
• kardio;
• srčani udar;
• infarkt miokarda;
• kongenitalne srčane mane;
• stečene valvularne lezije srca (osobito mitralne);
• aritmija;
• lezije aorte (aneurizma, mesaortitis);
• bolesti medijastinalnog sustava.

Uzroci kašlja u srcu mogu biti i endokrine bolesti, zlouporaba alkohola, pušenje, teški oblici anemije, uzimanje određenih lijekova za liječenje kardiovaskularnih patologija, učestali i teški stres.

Zašto se pojavljuje kašalj na srcu?

Dotok krvi u pluća pruža mali krug cirkulacije krvi, a njegova učinkovitost uvelike ovisi o korisnosti lijeve klijetke i atrija. Razvoj kašlja srca prolazi kroz nekoliko faza. Mehanizam inhibicije respiratorne funkcije je sljedeći:

1. Patološki procesi koji se odvijaju u lijevoj klijetki uzrokuju smanjenje njegove kontraktilnosti i ne mogu učinkovito ispumpavati krv iz plućnih arterija u aortu. Takve promjene u radu srca dovode do povećanja tlaka u plućima i usporavanja mikrocirkulacije krvi.
2. Spori protok krvi uzrokuje povećanje venskog tlaka i kisikovog izgladnjivanja tkiva.
3. Zbog hipoksije se kolagenska vlakna talože na interalveolarnim pregradama i stijenkama malih žila, što uzrokuje razvoj pneumokleroze.
4. Male posude pluća postupno su se sklerozirale i potpuno izbrisale (obrasle vezivnim tkivom). Takvi patološki procesi dovode do smanjenja protoka krvi u plućima i još većeg porasta tlaka u plućnim žilama.
5. Povećani tlak u plućnoj arteriji dovodi do povećanog stresa na lijevoj klijetki, i hipertrofira.
6. Zatim slijedi dilatacija (širenje granica) desne polovice srca, što uzrokuje stagnaciju velike cirkulacije. Tekući dio krvi propušta u plućno tkivo i iritira bronhijalne receptore. Pacijent ima srčani kašalj, koji se kronično javlja, pojavljuje se pri pokušaju zauzimanja vodoravnog položaja i pogoršava se navečer ili noću.
7. Kod teških komplikacija patološkog procesa u srcu (na primjer, razvoj novog napada srčanog udara, aritmije, ventrikularne fibrilacije, itd.) Razvija se akutna pogreška lijeve klijetke, a njeno brzo napredovanje može uzrokovati srčane napade astme ili plućni edem.

simptomi

Nakon prikupljanja potpunih informacija o prirodi kašlja, liječnik određuje taktiku daljnjeg pregleda pacijenta.

Srčani kašalj ima niz karakteristika koje ga razlikuju od hladnog ili bronhijalnog kašlja:

1. Suhi kašalj. Tijekom kašlja pacijent ne izlučuje iskašljaj, sluz ili gnoj. Tijekom akutnih napada može doći do krvavog iscjedka.
2. Kašalj je popraćen cijanozom (plava) usana, nazolabijalni trokut, usne uši ili vrhovi prstiju.
3. Tijekom kašlja pacijent ima brzo disanje. U početku se dispneja i kašalj javljaju samo tijekom fizičkog napora, ali kako bolest napreduje, čak i dugi razgovor može uzrokovati gušenje suhog kašlja i ubrzano disanje.
4. Kašalj je popraćen bolovima u srcu i palpitacijama, koje su uzrokovane preopterećenjem srca.
5. Kašalj može biti popraćen pred-nesvjesnim uvjetima ili volanima, koji su izazvani povećanjem torakalnog tlaka i smanjenjem volumena krvi u srcu.
6. Tijekom napada kašlja vene na vratu su natečene.
7. Kašalj se pojavljuje ili se povećava kada se pokuša leći, jer je u tom položaju tijela lijeva klijetka još više preopterećena. Neki pacijenti čak moraju spavati u polusjedećem položaju. Isti simptom može se uočiti kod bronhijalne astme, pa stoga ovo stanje pacijenta zahtijeva diferencijalnu dijagnozu.
8. Na početku bolesti kašalj je popraćen izraženom slabošću, znojenjem i vrtoglavicom. Nadalje, pacijentu se pojavljuje oteklina gležnja u večernjim satima. U kasnijim fazama otekline postaju guste, stabilne i ne nestaju ujutro.

Gornja obilježja srčanog kašlja mogu se manifestirati u različitim stupnjevima. Njihova ozbiljnost ovisi o uzroku kašlja i ozbiljnosti srčanih bolesti.

Srčani kašalj može biti:

• iritirajuće i suho - u početnim stadijima bolesti, kada stagnacija u sustavnoj cirkulaciji još nije razvijena;
• oštar, kratak i suh, u kombinaciji s boli u srcu - često opažen kod reumatizma, koji je bio kompliciran perikarditisom;
• suha i paroksizmalna, praćena poteškoćama u disanju - često opažena u mitralnoj stenozi;
• večernja ili noćna, glasna i iscrpljujuća, pojavljuju se u ležećem položaju ili kada pokušavaju zauzeti vodoravni položaj karakteristična je za kroničnu neuspjeh lijeve klijetke;
• kašalj s hemoptizom - pojavljuje se u teškim plućnim kongestijama zbog atrijske fibrilacije i neuspjeha desne klijetke, što može ukazivati ​​na razvoj tromboembolije.

Kada se pojave prve epizode kašlja srca, pacijent mora konzultirati liječnika i podvrgnuti se pregledu koji će omogućiti identifikaciju uzroka odstupanja u aktivnosti srca. Pravovremeno liječenje otkrivene bolesti brzo će ukloniti kašalj i usporiti napredovanje glavne bolesti.

dijagnostika

Pregledom radiografije prsnih organa liječnik može prepoznati kongestivne promjene u plućima i napraviti diferencijalnu dijagnozu s raznim bolestima koje prati kašalj.

Simptomi kašlja u srcu mogu biti slični znakovima mnogih bolesti srca i dišnog sustava. Za točnu dijagnozu pacijentu se propisuju sljedeće dijagnostičke metode:

• EKG - za otkrivanje ishemije i hipertrofije miokarda;
• Echo-KG - proučavanje i procjena kontraktilnosti ventrikula i detaljnija studija struktura srca;
• Rendgen - za otkrivanje kongestije u plućima;
• tomografija - za detaljno proučavanje stanja miokarda.

liječenje

Kako bi se uklonio kašalj u srcu, pacijentu je propisan tijek liječenja osnovne bolesti koja ga je uzrokovala. Samoliječenje ovog neugodnog simptoma je neprihvatljivo, jer pokušaji njegovog suzbijanja mogu dovesti do neželjenih posljedica. Tijekom kašlja u srcu, bronhi se uklanjaju, a inhibicija tih procesa uzrokovat će nakupljanje iscjedka iz pluća. Zato terapiju treba odrediti samo kardiolog.

Da biste se riješili kašlja srca, liječnik će, uz liječenje osnovne bolesti, preporučiti čitav niz aktivnosti.

Dnevna rutina

Usklađenost s režimom rada i odmora u slučaju patologija kardiovaskularnog sustava omogućuje izbjegavanje preopterećenja i blagotvorno djeluje na rad srca. Preporučuje se da takvi pacijenti spavaju najmanje 8 sati dnevno.

Odbijanje loših navika

Pušenje i alkohol imaju ozbiljno opterećenje na srce, a njihovo odbacivanje bi se trebalo dogoditi u najkraćem mogućem roku.

Prevencija stresa

Stresne situacije predstavljaju ozbiljnu prijetnju osobama koje boluju od srčanih oboljenja, a pacijent bi trebao naučiti kako se njima ispravno odupirati i ne uznemiravati se zbog sitnica. Ako je potrebno, liječnik može preporučiti upotrebu sedativa.

Česte šetnje na svježem zraku

Kada se srčani kašalj promatra kisik gladovanje tkiva, a šetnje na svježem zraku će doprinijeti njihovoj zasićenosti kisikom. Takva terapija kisikom ne samo da će eliminirati otkucaje srca i kratak dah, već i normalizira raspoloženje i san.

Zdrava hrana

Za bolesti kardiovaskularnog sustava liječnik može propisati posebnu dijetu ili preporučiti smanjenje količine konzumirane soli i odbacivanje štetnih proizvoda (masno meso, fast food, dimljeno meso, kiseli krastavci, soda, jaki čaj i kava). Svim pacijentima se savjetuje da se ne prejedaju i ne prate svoju težinu, jer ti faktori mogu izazvati i pogoršati kašalj. Bolesnici ne smiju piti velike količine tekućine (količina utrošene tekućine određuje se pojedinačno).

Tjelesna aktivnost

Dovoljna tjelesna aktivnost doprinosi normalizaciji cirkulacije i eliminaciji stagnacije. Njihov intenzitet mora biti individualiziran i određen je samo općim stanjem pacijenta. U početku bi trebali biti minimalni, a uz poboljšanje stanja - postupno se povećavati.

Terapija lijekovima

Kako bi se uklonio kašalj u srcu, takvi lijekovi mogu biti propisani:

• diuretici: Indapamid, Trifas, Veroshpiron i drugi;
• vazodilatatori: Atacand, Losartan, Kandekor;
• antitusici s anestetičkim učinkom: propisuju se samo u slučajevima kada epizoda kašlja značajno pogoršavaju stanje pacijenta, uzrokujući sinkopu i tešku slabost.

Izbor lijekova za uklanjanje srčanog kašlja, njihovo doziranje i trajanje recepcije određuje samo liječnik. Ovisno o stanju pacijenta, liječnik može prilagoditi režim liječenja.

Za liječenje hipertenzije, naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Narodni lijekovi

Većina kardiologa ne preporučuje korištenje narodnih lijekova za uklanjanje srčanog kašlja. Moguće je koristiti neke popularne recepte samo nakon savjetovanja s liječnikom i dijagnosticiranja osnovne bolesti koja je uzrokovala pojavu ovog neugodnog simptoma.

Srčani kašalj je "prvo zvono" mnogih patologija kardiovaskularnog sustava i značajan razlog za upućivanje na kardiologa. Nisu svi ljudi koji nisu povezani s medicinom u stanju prepoznati ih sami. Naš članak će vam pomoći da na vrijeme posumnjate na pojavu kašlja srca i poduzmete prave i pravovremene mjere. Nemojte samozapaljivati ​​ovaj alarmantni i neugodni simptom i ne odgađajte posjet liječniku, jer može biti uzrokovan mnogim opasnim bolestima i kompliciran je srčanom astmom i plućnim edemom. Zapamtite ovo i budite zdravi!

Prva emisija, program "Uživo zdravo" s Elenom Mališevom na temu „Zašto kašljemo? Neobični uzroci kašljanja "(za kašalj u srcu, vidi 11:17):

Pogledajte ovaj videozapis na usluzi YouTube

Intrakardijalni trombi i kako oni prijete

Tromboza je ozbiljna patologija cirkulacijskog sustava. Lokalizacija krvnih ugrušaka u arterijama, venama i kapilarama dovodi do manje ili više opsežnog područja ishemije tkiva i organa. Posljedice su teže, veće začepljene posude.

Odrezani ugrušak krvi ili dio njega postaje embolus i počinje "hodati" zajedno s krvotokom. Smatra se najopasnijim ući u plućnu arteriju i vodeće žile u mozgu.

Primarna lokalizacija i put embolije važni su za utvrđivanje predviđanja oštećenja organa. Ako tromboembolija plućne arterije nastaje kada trombotična masa sustava vena od donjih ekstremiteta do desne pretklijetke, a zatim u ventrikul, tada je embolus kroz defekt ovalnog otvora u lijevo srce potrebno oštetiti moždane žile.

Zašto se u srcu stvaraju krvni ugrušci?

Embolus može ući u srčanu šupljinu s drugih krvnih žila. No, možda intracardiac formiranje krvnih ugrušaka, njegov rast, nakon čega slijedi ozbiljna oštećenja krvotoka.

Razlozi za primarnu lokaciju u pretkomorama i komorama su:

• oštećenje zida srca i ventila uzrokujući turbulenciju u protoku krvi;
• spor protok krvi;
• povećanog zgrušavanja krvi.

Slična stanja javljaju se kod sljedećih bolesti:

• srčane mane (najčešće se u lijevom pretkomjeru formira krvni ugrušak u mitralnoj stenozi reumatske etiologije);
• infarkt miokarda desne i lijeve klijetke sa širenjem na sve zidove (transmuralni), stanjivanje zida srca kada ožiljci nakon srčanog udara uzrokuju stvaranje izbočine nalik vrećici (aneurizma);
• aritmije povezane s nepravilnom kontrakcijom srčanog mišića.

Značajnu ulogu igra pridržavanje kliničkog tijeka bolesti srca i plućne vaskularne bolesti, tonzilitisa i gripe. Kod ovih bolesti značajno je aktivirana proizvodnja fibrina (jedna od komponenti krvnog ugruška).

Značajke intrakardijalne lokalizacije

Krvni ugrušci se razlikuju po strukturi, izgledu. U brodovima je uobičajeno razlikovati:

• u arterijama - "bijeli" tromb nastao trombocitima, leukocitima, fibrinom;
• u žilama - "crvena", koja se sastoji od istih stanica + crvenih krvnih stanica;
• hyaline - formiraju se u kapilarnom sloju ne sadrže fibrin, zamjenjuju ga proteini.

Srčani trombi su mješoviti, imaju raznobojnu sliku, karakterističan izgled, stoga se nazivaju i slojeviti. Prema njihovoj strukturi, uobičajeno je razlikovati:

• glava (sličnija "bijelom" trombu);
• tijelo;
• rep (izgleda kao "crveni" tromb).

Tromb glave pričvršćen za unutarnji zid (endokardijalni epitel).

Kod manifestacije simptoma javljaju se neka svojstva intrakardijalnih ugrušaka.

Ovisno o sposobnosti kretanja unutar šupljine, krvni ugrušci mogu biti:

• pokretni - slobodno se kreću u atrijima ili ventrikulama, najčešće se formiraju u lijevom pretklijetku;
• fiksni - s jednim krajem pričvršćenim za zid, ponekad se formira "noga", kao u polipima.

Osim toga, u odnosu na srčanu šupljinu razlikuju se:

• parietalni tromb - najčešće se javlja tijekom upalnog procesa u endokardiju s prijelazom u ventile, pričvršćenim za uši predjela za kronično zatajenje srca, ishemiju, na zid aneurizme, ostavljajući prolaz za protok krvi;
• okluzivno - potpuno blokiraju lumen šupljine, uzrokujući smrt.

Komparativna dijagnostika može se pripisati sličnoj vrsti progresivnog i uskoro ukazati na mogućnost potpune opstrukcije.
Krvni ugrušci lijevog atrija postupno poprimaju volumenski oblik i nazivaju se sferični.

Kod aneurizme tromboza doprinosi povećanju volumena, ekspanziji. Takav krvni ugrušak naziva se dilatacijski, ubrzava stanjivanje zida i njegovo pucanje.

simptomi

Kliničke manifestacije nepokretnog tromba mnogo su manje izražene. Pacijenti se rijetko muče:

• tahikardija;
• sjedenje dispneje.

U slučaju pokretljivosti u lijevom pretkomoru opažamo:

• bolni napadi otkucaja srca, kada otkucaji srca tresu cijelu prsiju (kliničari to nazivaju "pomaman");
• hladan znoj;
• oštro blanširanje s plavetnilom usana i prstiju;
• nesvjestica.

Tijekom napada puls na radijalnoj arteriji nije otkriven ili dramatično oslabljen. Uz auskultaciju, prije čuli šumovi mogu nestati.
Simptomi pogoršanja u sjedećem položaju, kada se spušta i začepljuje venski otvor, karakteristični su za globularni tromb ili usidrenu nogu.

Dovođenje pacijenta u ležeći položaj značajno poboljšava zdravlje.

Trajanje napada nesvjesnosti varira pojedinačno: od nekoliko sekundi do dva sata.

Znakovi tromboze u bolesnika sa srčanom bolešću mogu biti:

• trajno zatajenje srca, slabo reagirajući na liječenje;
• jaka kratka daha, cijanoza ruku i nogu, tahikardija, žutilo kože;
• stvaranje plućne hipertenzije.

dijagnostika

Nažalost, često in vivo dijagnoza zaostaje za stopom razvoja bolesti. Primjena elektrokardiografskih studija ne može usmjeriti liječnika na dijagnozu, jer ne otkriva krvni ugrušak.
Potrebni bolesnici češće bi trebali raditi ultrazvuk, dopplerografiju. Ove metode imaju sposobnost vizualizacije strukture šupljina srca.

Diferencijalna dijagnoza kliničkih znakova provodi se pomoću:

• embolija plućne arterije - akutna bol u boku, iznenadna iznenadna otežano disanje, kašljanje s krvavim sputumom, cijanoza gornjih dijelova tijela, plućni edem, trajanje protoka;
• atrijalni miksom - sličan je mitralnoj stenozi, ali nema karakteristično pogoršanje pacijenta u sjedećem položaju, pacijent obično nema prethodnu reumatsku povijest.

Ako se oslobodi nepomičan tromb u srcu, tada akutni simptomi poremećaja cirkulacije u različitim organima postaju znakovi komplikacija

• razvoj akutnog ishemijskog moždanog udara s paralizom, oštećenjem govora, vidom i statistikama komplikacija mitralne stenoze ukazuju da embolija u cerebralnim krvnim žilama kaže da do 70% pacijenata pati od takve tromboembolije;
• tromboza vratne vene na vratu, oštra vrtoglavica, intenzivna glavobolja, moguće je oštećenje vida;
• odvajanje čestice tromba i ulazak u jednu od koronarnih arterija uzrokuje kliniku akutnog infarkta miokarda s oštrim bolovima, šokom;
• bubrežna arterijska embolija koja se manifestira teškim bolovima u donjem dijelu leđa, smanjenom izlaznom urinom;
• tromboza mezenteričnih žila doprinosi peritonitisu s nekrozom crijevnih petlji, koja se manifestira teškim bolovima u trbuhu, nadutosti;
• ako embolus dospije u arterije gornjih i donjih ekstremiteta, razvija se uzorak eksangvinacije, koža je blijeda i plava, nema pulsiranja, hladna koža na dodir, postoji mogućnost gangrene i predstojeće amputacije.

liječenje

Za liječenje tromboze unutar srca, jedina metoda je pravodobna operacija s ekstrakcijom krvnog ugruška. Konzervativne metode mogu spriječiti povećanu trombozu, ali ne i eliminirati već nastali ugrušak.

Bolesnici trebaju potpunu terapiju:

• zatajenje srca;
• hipertenzija;
• reumatizam;
• bolesti krvi koje povećavaju zgrušavanje krvi;
• Kirurško uklanjanje patologije srčanih mana.

Kako bi se podržala normalna viskoznost krvi, pacijenti bi trebali stalno uzimati doze za održavanje:

• antiplateletna sredstva - ne dopustite da se trombociti drže zajedno;
• antikoagulanti - djeluju na čimbenike koagulacije.

Razvijene su endoskopske operacije trombektomije. Istodobno, kirurg otvorenog srca umetne endoskop kroz uši u pretklijetke, ispituje i uklanja sve ugruške s kojima se susreće.

Operacija ne eliminira glavne patogenetske procese koji dovode do povećane tromboze, provodi se iz zdravstvenih razloga. Stoga će se bolesnik morati boriti s procesom ponavljanja nakon što se uspješno oslobodi krvnog ugruška.

Tromboza srčanih komora smatra se ozbiljnom komplikacijom mnogih progresivnih bolesti. Stanje pacijenta je obično toliko ozbiljno da je odluka o hitnom izlučivanju krvnog ugruška za pacijenta i rodbinu vrlo važan korak. Potrebno je temeljito razgovarati s liječnikom.

Plućni edem nakon operacije

Uzroci plućnog edema

Poremećaj normalne izmjene plina u plućima i, kao rezultat toga, nakupljanje tekućine može biti uzrokovano dva glavna razloga: fiziološki i lijek.

Fiziološki razlog je sljedeći: obavljanje operacije na organu koji utječe na plućnu cirkulaciju smanjuje intenzitet protoka krvi kroz njega, stagnacija krvi dovodi do prodiranja tekuće komponente krvi kroz zidove krvnih žila u plućne alveole.

Razlog lijeka: u postoperativnom razdoblju uzimaju se lijekovi, neki negativno utječu na omjer između intrapulmonalnog tlaka i hidrostatskog tlaka kapilara u plućima.

Moguće kršenje norme koloidno-osmatičnog krvnog tlaka zbog prisutnosti lijekova u njemu. Kao rezultat toga - kršenje izmjene plina i plućnog edema.

Simptomi plućnog edema

U pravilu se simptomi plućnog edema nakon operacije pojavljuju iznenada. Postoji otežano disanje, povećana učestalost udisanja i otkucaja srca, koje karakterizira suhi neproduktivni kašalj.

Čak ni u polusjednom položaju ne dolazi do olakšanja disanja. Neko vrijeme nakon prvih simptoma dolazi do kašljanja mase pjene.

Liječenje postoperativnog plućnog edema

Terapijske mjere provode se u nekoliko smjerova:

• normalizacija omjera tlaka u plinovitom okruženju respirona i malih krvnih žila;
• blokirajući procesi koji dovode do pjenjenja i hipoksemije;
• depresija pobuđenog stanja i smanjenje hiperaktivnosti simptomadrenalnog sustava;
• smanjenje opterećenja plućne cirkulacije i plućne tekućine.

Sve ove aktivnosti provode se u klinici i pod nadzorom zdravstvenih radnika. Udisanje pare etilnog alkohola kroz inhalator se često koristi za smanjenje pjenjenja. Omjer tlaka je izjednačen s aparatom za anesteziju pod određenim tlakom.

Uzbuđeno stanje uklanja se uvođenjem intravenskih sedativa - midazolama, sibazona, droperidola ili natrijevog hidroksibutirata. Najlakši način da se smanji opterećenje na malom krugu - nametanje venskih naramenica ili pneumomanzhetov.

POSTOPERATIVNI PULMONARNI SWIFT

Plućni edem (OL) tijekom i nakon operacije nedavno se smatra jednim od najozbiljnijih komplikacija, plućnom manifestacijom zatajenja srca ili hiperinfuzije. Njegova pojava je posljedica prijelaza tekućeg dijela krvi iz plućnih kapilara u respiratorni prostor respirona zbog promjene u normalnim omjerima između hidrostatskog tlaka u kapilarama i suprotno djelujućeg intrapulmonalnog tlaka, kao i koloidno-osmotskog tlaka krvi.

Kao rezultat značajnih promjena ovih faktora, gradijent tlaka između mikroviselja pluća i plinovitog medija difuzijske zone pluća, koji je u biti plućni intersticij, smanjuje se.

Povećana propusnost alveolokapilarne membrane pod utjecajem različitih humoralnih čimbenika kompliciranog postoperativnog razdoblja (BAS, drugi ETS), kao i korištenje produljene aspiracije iz bronhijalnog stabla tijekom njegove rehabilitacije, potiče početni prijelaz intravaskularne tekućine koja sadrži protein u plinoviti medij pluća. Voda na površini plućne difuzijske membrane eliminira surfaktantska svojstva surfaktanta pluća (Johnson J.W.C. i sur. 1964), što drastično smanjuje skladnost pluća i povećava potrošnju energije za disanje.

Prijenos značajnih količina fosfolipida i proteina surfaktanta u tekućinu koja se znoji u lumen respirona doprinosi stvaranju otporne pjene koja ispunjava plućni zračni prostor, što se smatra manifestacijom alveolarne OJI (Luizada AA 1965). Punjenje dišnih puteva s pjenom dalje narušava distribuciju plina u plućima i na kraju smanjuje učinkovitost plućne izmjene plina, uz značajno povećanje potrošnje energije za disanje.

Specifična geneza rane postoperativne OL je složena. Hiperaktivacija simpatoadrenalnog sustava, osobito kod nedovoljne anestezije, povećanje razine tzv. Traumatskih medijatora i MSM, akutno smanjenje KPK u krvi pod utjecajem prekomjerne infuzije fizioloških otopina u odnosu na nedostatak albumina u plazmi; s smanjenjem performansi srca, - NL nakon operacije u različitim kombinacijama može se kombinirati u svakom pojedinom slučaju.

Većina resuscitatora vjeruje da hemodinamički uzroci rane OLA imaju značajnu ulogu samo u bolesnika s početnim toksičnim ili metaboličkim oštećenjem miokarda, popratnom bolešću srčanog zalistka ili direktnom traumom miokarda tijekom kirurškog zahvata na srcu.

Često se akutna hipertenzija plućne cirkulacije razvija drugi put i može biti povezana s izravnim oštećenjem ONE faktora (hipoksemija, hiperkapnija, acidoza) invalidnog srčanog mišića. Ovaj poremećaj jasno se očituje u pozadini povećane sistemske vaskularne rezistencije zbog niskog BCC ili, naprotiv, visokog krvnog tlaka u velikoj cirkulaciji, koji može biti stvaran u neposrednom postoperativnom razdoblju. Rana klinička promatranja plućnih kirurga A.D. Yarushevich (1955), I.S. Kolesnikov (1960) naglašava da se razvoj NL obično podudara s razdobljem najveće nestabilnosti plućne izmjene plina kod takvih bolesnika: nakon resekcije pluća, to se dogodilo u prvim satima i ne kasnije od prvih dana nakon intervencije.

Kasnije postoperativne OJI-e razvijaju se ne samo u pozadini hemodinamskih poremećaja (sa značajnim smanjenjem IOC-a), koji su popraćeni drugim postoperativnim komplikacijama, kao što su bilateralna upala pluća ili pojedinačna plućna upala pluća, akutni infarkt miokarda.

Često OJI postaju kraj teškog nedostatka proteina s ekstremnom hipoproteinemijom, infektivno-upalnom endotoksikozom, ili dekompenzacijom popratne hipertenzije u odnosu na pozadinu cerebralne cirkulacije. Takvi OJI se razvijaju polagano, kroz stadij intersticijskog edema sa zadržavanjem tekućine u peribronhijalnom tkivu. Intenzitet akumulacije vode u plućima uvelike ovisi o veličini sistemskog krvnog tlaka (hipertenzivna kriza) zbog povećanja brzine filtracije tekućine iz sustava bronhijalnih žila (Simbirtsev, S.A. Serikov, VB 1985).

Klinika i dijagnoza. U mnogim slučajevima, početna faza postoperativne OJI se događa iznenada. Samo ponekad mu prethodi tipičan sindrom u obliku osjećaja pritiska iza prsne kosti, osjećaj nedostatka zraka i posebno suhog neproduktivnog kašlja. Ali uskoro pacijent preuzme položaj ortopne. Udisanje je teško, zahtijeva znatan fizički napor, tahipnea više od 40 u minuti. Tijekom auskultacije, dah iznad pluća isprva je težak, često popraćen neproduktivnim kašljem. Istodobno se povećava tahikardija, unatoč izostanku razloga za hipovolemiju. Porast sistemskog krvnog tlaka, a ponekad i CVP, kao i umjerena dilatacija zjenica, ukazuje na prekomjernu aktivaciju simpatoadrenalnog sustava i nadopunjuju sliku komplikacija.

Na pozadini otkrivanja OL-a na plućnim poljima, perkusije otkrivaju visoki timpanitis, osobito nad njihovim gornjim dijelovima, čuju se ogromne količine vlažnih hropaca koje se ponekad čuju s udaljenosti. Zvukovi srca takvog pacijenta teško se razlikuju. Disanje brzo postaje mjehuriće s izbojem bijelog, žućkastog ili ružičastog pjenastog ispljuvka, čija količina može doseći 2-3 litre u razdoblju od 1-2 sata.

U terminalnom stadiju OJI, na pozadini zbunjene ili izgubljene svijesti, cijanoza kože, bubnjanje disanja, ponekad agonalni tip i velika količina sputuma, bilježi se marginalna tahikardija (140-180 kontrakcija u minuti), a ponekad, naprotiv, bradikardija, nestabilan sustavni krvni tlak bilježi se na pozadina trajnog i značajnog povećanja CVP-a.

Kod pulsne oksimetrije i laboratorijske kontrole, u početnom stadiju AD, arterijska hipoksemija se kombinira sa značajnom hipokapnijom, au terminalnom stadiju hipokapnija se zamjenjuje hiperkapnijom neposredno prije smrti. Kada X-ray kontrola pluća nehomogena sjenčanje, prethodno zabilježeno u donjim dijelovima pluća, postupno popunjava sva plućna polja. Ako ovaj bolesnik ima kateteriziranu plućnu arteriju za intenzivno praćenje stanja hemodinamike, ili je moguće koristiti taj pristup za praćenje prema potrebi (kroz središnji venski kateter), ispituje se plućni kapilarni tlak (ometački tlak). Na visini pravog alveolarnog OJI je viši od 28-30 mm Hg.

Glavni pravci liječenja postoperativne OL se sastoje u terapijskim mjerama koje pružaju nekoliko smjerova terapijskih učinaka:

- vraćanje uobičajenog omjera tlaka u plućne kapilare i plinsku atmosferu respirona;

- uklanjanje pjenjenja i hipoksemije;

- ublažavanje uzbuđenja i hiperaktivnosti simpatoadrenalnog sustava;

- smanjenje malog kruga i preopterećenja lakih tekućina;

ovi su učinci dopunjeni mjerama za smanjenje hidratacije plazme i obnavljanje CODE, te normaliziranje propusnosti alveolokapilarne membrane.

Udisanje O2 kroz aparat za anesteziju pod tlakom od 10-15 mmHg (14-20 cm aq. Art.) Ili se u slučajevima OJI-a koristi drugi uređaj koji osigurava dijabetes s PD, kada je komplikacija pretežno hemodinamska geneza. Prekomjerno povećanje tlaka u dišnim putevima (iznad 18-20 mmHg) je neprihvatljivo, jer značajna otpornost na protok krvi u plućnim kapilarama i kršenje desnog atrijalnog punjenja povećavaju hemodinamske poremećaje kod takvih pacijenata.

Često liječenje OJI započinje uklanjanjem pjene i obnavljanjem aktivnosti plućnog surfaktanta. U tu svrhu najpristupačnije je inhaliranje pare etilnog alkohola, koja se dobiva propuštanjem 02 do 96 ° etanola u uobičajeni ovlaživač zraka koji se obogaćuje etilnim alkoholom i kisikom preko nazofaringealnih katetera.

Trajanje takvog udisanja je 30-40 minuta s prekidima od 15-20 minuta. Kada se koristi smjesa kisik-zrak tijekom SD-a s PD-om, etanol se ulije u isparivač aparata za anesteziju. Rijetko, u teškim uvjetima, jednostavno ulijte 2-3 ml etilnog alkohola u traheju s ubodom štitnjače križnog ligamenta špricom, osobito ako je pacijentova svijest inhibirana. Također je moguće koristiti aerosolne inhalacije 20-30% vodene otopine etanola generiranog pomoću ultrazvučnog magle.

Najučinkovitiji je gasiti plućnu pjenu derivatom polisiloksana - anti-fomosilanom. Učinak pjenjenja u takvim okolnostima ovisi o poštivanju osnovnih uvjeta za njegovu primjenu: brza nasotrahealna aspiracija pjene traheje i postupno prilagođavanje inhalaciji lijeka. Terapija kisikom protiv pjenjenja anti-fomosilanom tijekom 15-20 minuta omogućuje smanjenje učinaka izraženog alveolarnog OJI, što s pravom dopušta da se taj lijek odnosi na specifične analeptike.

Brzo oslobađanje alveolarnog OJI omogućuje u mirnom okruženju obavljanje potrebnog pregleda pacijenta i određivanje uzroka komplikacija s određenim stupnjem vjerojatnosti. Adinamski pacijenti lako podnose inhalaciju antifamsilana; kod onih koji su oštro uzbuđeni, udisanje sredstva protiv pjenjenja je teško i stoga nedjelotvorno.

Mentalno uzbuđenje u ovoj fazi eliminira se intravenoznom primjenom midazolama (dormicum, flormidnog) 5 mg, rjeđe sibazona (do 0,5 mg / kg bolesnika MT), natrijevog hidroksibutirata (70-80 mg / kg MT), još rjeđe droperidola (do 0%). 2 mg / kg MT) ili 2-3 ml talamonalnog u odraslih bolesnika, dopunjujući sedaciju antihistaminskim H-blokatorima (difenhidramin, diprazin).

Dugogodišnja preporuka za primjenu intravenskog morfina na pozadini proširene slike OJI kod uznemirenih pacijenata ima dovoljno funkcionalnih osnova: uz potrebnu sedaciju u takvim slučajevima, ovaj opijat u dozi od 10-20 mg uzrokuje povećanje tonusa dišnih bronhiola, stvarajući višu razinu tlaka u difuzijskoj zoni pluća.

Antihistaminici imaju i patogenetski učinak, odnosno smanjuju propusnost alveolokapilarne membrane. Za koje također propisuju GCS (prednizon, deksometazon), vitamine P i C u značajnim dozama, kao i 30% otopinu uree u količini od 1-1,5 g / kg MT pacijenta.

Infuzija otopine liofilizirane ureje (u odsutnosti azotemije!), Za razliku od infuzije manitola ili sorbitola, ne preopterećuje vaskularni sloj, dobro ga podnose pacijenti i ne samo da zgusne plućnu alveolapilarnu membranu, već i resorpciju edematozne tekućine u krvi, ali ima i pozitivan inotropni učinak na miokard.

Višak intravaskularnog volumena tekućine smanjuje se salureticima (40-60 mg lasixa, 20 mg unata, 1-2 mg bufenoksa intravenski) u kombinaciji s mjerama koje smanjuju dotok krvi u desno srce:

- nametanje venskih snopova (bolje pneumatske manžete) na udovima 25-30 minuta;

- kontrolirana hipotenzija (arfonad, nitroglicerin, rjeđe pentamin), osobito u slučaju hipertenzivne reakcije krvnog tlaka na pozadini OJI;

- uobičajena blokada s lokalnim anesteticima u prisutnosti pacijenta s kateterom u epiduralnom prostoru, postavljenim za druge svrhe.

Djelovanje saluretika, osobito lasixa, određuje se ne samo njihovim diuretskim učinkom: fenomen OJI često nestaje čak i prije nego se pojavi diuretski učinak lijeka. U slučaju visokog hematokrita, posebno je indicirano prokrvljenost autolognim krvnim pripravcima na konzervans citrata i zamjena dijela krvi koju treba ukloniti s ontotski aktivnim nadomjestcima krvi.

Ako postoje dokazi o prekomjernoj hidrataciji tijela na pozadini normalnog ili smanjenog intravaskularnog volumena i hipoalbuminemije, preporučljivo je koristiti koncentrirane proteinske nadomjestke krvi, nakon čega slijedi blaga vasoplegija. Odlučujući učinak za uklanjanje pacijenta s OJI, posebno otporan na konvencionalnu terapiju, ponekad ima GF (rjeđe, izolirana ultrafiltracija krvi). Pokazuje se s niskim hematokritom i jasnim znakovima prekomjerne hidratacije tkiva s visokim testom blistera.

Često, na temelju "respiratorne" geneze rane OJI, s progresijom respiratorne insuficijencije (sklonost hiperkapniji, miješanom acidozom, razvojem edema-pneumonije), treba napraviti konfuziju da se bolesnik prenese na kontroliranu ventilaciju u CAPD (Castanig G. 1973) za endotrahealnu intubaciju midazolama, diazepama, rogypola ili steroidnih anestetika (altezina).

Početak OL-a u kasnom postoperativnom razdoblju obično se događa na pozadini trajne druge plućne ili ekstrapulmonalne životno-ugrožavajuće komplikacije: upale pluća, koma, sepsa itd.

U tim slučajevima, prednost treba dati kontroliranoj IVL s PEEP-om (Kassil VL Ryabova NM 1977) u rijetkom ritmu (14-18 ciklusa u minuti) s visokim RK (najmanje 700 ml kod odraslog pacijenta) i visokom Fi02 što je smanjeno kao rezolucija arterijske hipoksemije.

Ovaj način omogućava postizanje učinkovite oksigenacije krvi u plućima i resorpciju edematozne tekućine s površine plućne difuzijske membrane, smanjuje punjenje plućnog krvotoka i smanjuje pacijentovu potrošnju energije za ventilaciju, što ne može osigurati bilo koju metodu dijabetesa u PD načinu. U takvim slučajevima nestaje potreba za usisavanjem pjenaste tekućine iz dišnih putova. Terapija kasnog postoperativnog OJI uz primjenu mehaničke ventilacije s PEEP-om treba nadopuniti mjerama za povećanje KODA krvne plazme, stabilizirati kontraktilnost miokarda, spriječiti plućnu infekciju.

Ponekad klinička slika nalik OL može biti rezultat takozvane "tihe" regurgitacije, čija učestalost može biti 8-15% za sve bolesnike operirane u uvjetima opće anestezije s onemogućavanjem zaštitnih refleksa ždrijela-larinksa (Blitt i sur. 1970; Turndorf et al. al., 1974). Regurgitacija želučanog sadržaja najčešće se javlja u hitnoj abdominalnoj kirurgiji, s ograničenom sposobnošću pripreme gastrointestinalnog trakta, ali se može pojaviti i kod pacijenata koji su prilično dobro pripremljeni za planirane operacije.

„Tihi” povraćanje doprinosi ometani izdisanje s povećanim tlakom ezofagoektaziya intraabdominalnog ili velike divertikula jednjaka, kao i na upotrebu depolariziranje opuštanje mišića za intubaciju traheja bez posebne mjere za sprečavanje fibrilacije voljno pokretanje mišića kada se daje u anesteziju, na primjer, korištenje prekurarizatsii preko nonrelaxing doza jednog od ne-depolariziranje relaksanti (pavulon, arduan).

Postoperativni plućni edem. Plućna embolija nakon operacije

Novak torakalni kirurzi često uzimaju za plućni edem odgođeni sputum kada je teško kašljati u prvim danima nakon operacije. Ako je tijekom resekcije pluća bronhiektazija samo djelomično uklonjena, što je osobito često opaženo kod bilateralnih lezija, pacijent nastavlja razdvajati ispljuvak i ne može ga iskašiti zbog slabosti šoka i boli kod kašlja.

Kao rezultat toga, sputum se nakuplja u velikim bronhima i dušniku i daje sliku bubrežnog disanja. Može se čuti na daljinu, a tijekom auskultacije manifestira se u obliku velikih mjehurićih vlažnih krošnji u središnjoj liniji prsnog koša. Da biste oslobodili dišni put iz gnoja, morate stvoriti odvodni položaj: podignite zdjelicu i spustite gornju polovicu pacijentovog tijela i glavu na krevet tako da kut nagiba tijela prema horizontali dosegne 45-60 °.

Ignorirajući jauke pacijenta, mora ga snažno kašljati u tom položaju i nakon što nestane nekoliko velikih pljuvački sputuma, disanje odmah postaje slobodno i svi fenomeni "plućnog edema" nestaju. Još je bolje isisati ispljuvak kroz bronhoskop.

Nažalost, ova komplikacija se neće završiti tako bezopasno ako u preostalim plućima postoji veliki aktivni supurativni fokus. Početkom 1950. jedan od naših pacijenata doslovno se ugušio na sputumu, izlučivši se iz bronhiektazije drugog pluća, što mi nismo dali odgovarajuću važnost operaciji.

Ovaj slučaj poslužio je kao dobra pouka za budućnost s obzirom na rigorozno testiranje „zdravog“ pluća i potrebu za preoperativnom pripremom za eliminaciju bronhitisa.

Posljednjih godina plućna embolija se sve više pojavljivala u statistici stranih kirurga kao jedan od uzroka smrti nakon plućne resekcije. Postupno dolaze na jedno od prvih mjesta, budući da su sve druge fatalne komplikacije sve rjeđe.

Patogeneza tromboembolije još uvijek nije dobro shvaćena. Prema B. K. Osipovu, G. F. Nikolayevu i našim vlastitim opažanjima, plućna embolija je češća u starijih osoba, nakon posebno složenih i dugotrajnih operacija, te u bolesnika s niskim funkcionalnim pokazateljima kardiovaskularnog i respiratornog sustava.

U domaćoj literaturi opisani su samo izolirani slučajevi plućne embolije nakon plućnih operacija. U B. Osipovu jedan je pacijent umro od ove komplikacije. GF Nikolaev ukazuje na slučaj tromboembolije nakon teške operacije pneumonektomije, koji je također završio smrću pacijenta. Na Institutu A. Vishnevsky (A. Smilis) bilo je osam bolesnika s plućnom tromboembolijom nakon operacija na plućima, od kojih je šest umrlo.

Štoviše, samo je jedan pacijent umro od kronične gnojne bolesti, a sedam - tijekom operacija raka pluća.

U većini slučajeva plućna embolija razvija se iznenada, u relativnom blagostanju. Manje često kompliciraju kardiopulmonalni neuspjeh. Uvjeti razvoja - prvi tjedan nakon operacije.

Sadržaj teme "Postoperativno razdoblje plućnih operacija":