Opće informacije o pacijentu.
Prezime Ime i prezime *****
Datum rođenja, godina 2. ožujka 1937. 67 godina
Obrazovanje 7 razreda srednje škole
Zanimanje umirovljenika, invalidna skupina II
Bračni status u braku
Datum upisa 23. ožujka 2004
- teška dispneja pri naporu
- napadi astme praćeni poteškoćama u disanju
- trajni neproduktivni kašalj s odvajanjem ispljuvka od viskozne sluzi
- glavobolje i vrtoglavica
- bol iza prsne kosti kontraktivne prirode koja zrači do lijeve lopatice
- opća slabost
- pastos noge
- lupanje srca
Povijest bolesti (ANAMNESIS MORBI).
Prvi napad bolesti bio je 1978. godine. Kada radite s des. S otopinama sam osjetio napad gušenja, popraćen teškoćama u izdisaju. Nakon 6 mjeseci, otišao sam liječniku. Dobili su dijagnozu bronhijalne astme, obustavljeni od rada s des. Rješenja.
Liječena je trajno: podvrgnuta je terapiji u halochamberu, učinila je masažu, u proljeće i na jesen - 10 hitaca aminofilina. Tijekom tog razdoblja, pacijent bilježi poboljšano zdravlje.
Godine 2000. pacijent je primio 2. skupinu općih teškoća.
Neprestano je zadobila upalu pluća, posljednju u listopadu 2001. godine. Bolesnica je zabilježila porast temperature na 39 ° C, povećan kašalj, kratak dah i opću slabost, trajno se liječila, dobivala antibiotsku terapiju, mukolitike. Na temelju terapije poboljšalo se zdravstveno stanje.
U jesensko-proljetnom razdoblju došlo je do pogoršanja bolesti. Povećana je učestalost pojava napada (5-6 godišnje). Nakon hipotermije, pacijent bilježi povećani kašalj, povećano iscjedak sputuma, osjećaj nedostatka zraka.
U lipnju 2003. hospitalizirana je u Cl. Vasilenko dijagnosticira pogoršanje bronhijalne astme. Dobiveni bronhodilatatori, benklometazon, na temelju terapije, poboljšali su se njezinim zdravstvenim stanjem.
U ožujku ove godine osjetila je povećanu otežano disanje, uporni neproduktivni kašalj, napad astme, povećanje potrebe za β2 - Adrenomimetici kratkog djelovanja, u vezi s kojima je hospitalizirana u Cl. Vasilenko.
Povijest života (ANAMNESIS VITAE).
Rođena u Sumskoj regiji, starost majke u vrijeme rođenja je 33 godine, bilo je 6 djece u obitelji. Dojenje, šetnja traje do godinu dana. U 9,5 mjeseci imala je dvostruku upalu pluća. U dobi od šest godina pohađala je školu, studirala dobro, nije zaostajala u mentalnom i tjelesnom razvoju. Završila je 7 razreda, od 12. godine otišla je na posao zbog teške financijske situacije u obitelji.
Radila je na gradilištu kao stražar, učiteljica u vrtiću, konobarica u blagovaonici, zrakoplovi u zračnoj luci, čistionica rublja u praonici, radila je kao upravitelj u pansionu 31 godinu, a bilo je i čistača na pola radnog vremena. Profesionalna šteta - rad s des. otopine, klorovodična kiselina.
Hrana bez ograničenja, nepravilna, učestalost oko 2-3 puta dnevno, bez ovisnosti o začinjenoj, masnoj hrani
Obiteljska povijest: Oženjen već 22 godine. Ima dvoje djece: kćer (44 godine), sin (39 godina). Živi u dvosobnom stanu sa suprugom, stan ima centralno grijanje, kanalizaciju, struju, vodovod.
Ginekološka anamneza: Menstruacija je započela u dobi od 14 godina, obilna, redovita, bolna, dugotrajna. Trudnoće - 8, rođenja - 2, pobačaj - 6. U 50 godina - uklanjanje maternice.
Odgođene bolesti: U 9.5 mjeseci bolovala je bilateralna upala pluća. 1959 - punkcija maksilarnog sinusa, 1963. - apendektomija, 1983. - operacija za fibrocistični mastopitis, 1988. - histerektomija za fibroide, od 1990. boluje od hipertenzije, angine pektoris. Na pozadini malog fizičkog napora pojavljuje se dispnea, glavobolja, bol u prsima i krvni tlak, a pacijent s dobrim učinkom uzima nitrosorbid, validol i prepactal. Godine 1998. kugla je hospitalizirana zbog upale srednjeg uha u okrugu Odintsovo, primila antibiotsku terapiju, a zatim se razvila desna strana oštećenja sluha. Od 2000. godine pacijent pati od hemoroida, postoji analna pukotina, žali se na bol tijekom crijeva, stolica ima mješavinu krvi. Pate od kroničnog holecistitisa.
Alergijska anamneza: angioedem na reopirinu.
Nasljednost: Majka je umrla u 77. godini od upale pluća, a otac je umro na fronti 1941. Majka baka i djed rano su umrli, pacijent se ne sjeća uzroka smrti. Djed s očeve strane bio je alergičan na prašinu.
Loše navike: pacijent poriče.
djed bolestan, alergičan na prašinu
Stanje bolesnika umjerene težine je prisilno - ortopne, nema povreda držanja i hoda. Kad se gleda s glave, patološke promjene vrata se ne promatraju. Svijest je jasna, pacijent odgovara adekvatno okolini. Ustav je ispravan, normostenički. Visina 158, tjelesna težina 75kg.
Tjelesna temperatura: 36,7%.
Blijeda koža, cijanoza usana, akrocijanoza, veliki pulsirajući hemangiom na leđima, bolna na palpaciji, višestruki papilomi u cijelom tijelu, osip na koži nije uočen. Koža je elastična, normalna vlaga. Rast kose nije narušen. Nokti se ne mijenjaju. Vidljive sluznice se ne mijenjaju: u usnoj šupljini ružičasta, bez osipa. Nedostaje napad na jezik. Potkožna mast je umjereno razvijena, ravnomjerno raspoređena. Mliječne žlijezde nisu vizualno izmijenjene. Oteklina stopala, pastos noge.
Kada se gledaju limfni čvorovi nisu vidljivi. Zatiljni, ušni, parotidni, submentalni, površinski cervikalni, supraklavikularni, aksilarni, lakatni, ingvinalni, poplitealni limfni čvorovi nisu palpirani; opipljivi pojedinačni submandibularni limfni čvorovi, jednako izraženi na obje strane, promjera 1 cm, meko elastične konzistencije, bezbolni, nisu zavareni na okolna tkiva.
Skeletni sustav - u proučavanju kostiju lubanje, prsnog koša, kralježnice, zdjelice, deformiteta ekstremiteta i boli nije obilježen.
Mišićni sustav se normalno razvija, ali postoji opći gubitak mišića. Hiperkinetski poremećaji nisu otkriveni. Bol u palpaciji je odsutna.
Pregled zglobova: spojevi imaju normalnu konfiguraciju; oticanje, deformitet, bol na palpaciji, crvenilo kože u zglobovima, promjene u periartikularnim tkivima. Volumen aktivnih i pasivnih pokreta u zglobovima je potpuno očuvan; boli, krckanja i krepita tijekom pokreta odsutni.
Pregled dišnog sustava
Disanje kroz nos je slobodno, nema osjećaja suhoće u nosu, ne dolazi do iscjedka iz nosnih prolaza; krvarenje iz nosa odsutno, miris spašen. Bolovi u korijenu i stražnjem dijelu nosa, u području frontalnih i maksilarnih sinusa nisu označeni. Glas je glasan, jasan. Uporni neproduktivni kašalj s iscjedkom ispljuvka viskozne sluzi. Ujutro se kašlje gori.
Grudni koš bačvastog oblika, simetrična, lagana kifoza. Povećava se anteroposteriorna veličina, povećavaju se interkostalni prostori, tijek rebara je blizu vodoravnom, supra- i subklavijske jame su slabo označene, jednako izražene desno i lijevo. Epigastrični kut je tup. Lopatice su čvrsto vezane uz prsa. Pomoćni mišići nisu uključeni u čin disanja. Izleti prsnog koša + -1 cm Vrsta disanja je mješovita, uglavnom prsnog koša; stopa disanja - 24 u minuti, ritam disanja ispravan. Potres glasa je difuzno prigušen.
Palpacija: bol u prsima nije označena; elastičnost je normalna. Usporedna udaraljka: udarna kutija zvuka na cijeloj površini pluća. Topografska perkusija: bilateralno izostavljanje donje granice pluća:
Povijest slučaja. Klinička dijagnoza: infiltrativna tuberkuloza S1-S2 desnog pluća, faza dezintegracije i sjetve, BC + (bakterioskopski); emfizem, pneumokleroza, DN 1-2 stupnja. Kronični bronhitis
Stranice posla
Ulomak teksta rada
I. Dio za putovnicu.
Kućna adresa: X, st. X
Datum prijema u kliniku: X
Klinička dijagnoza: infiltrativna tuberkuloza S1-S2 desnog pluća, faza dezintegracije i sjetve, BC + (bakterioskopski); emfizem, pneumokleroza, DN 1-2 stupnja. Kronični bronhitis.
II. Prigovori pri prijemu u kliniku.
U vrijeme pregleda, pacijent nema pritužbi.
III. Povijest života
Pušenje, zlouporaba alkohola poriče.
Rastao i razvio normalno. Odgođene bolesti: dječje infekcije, upala pluća.
Operiran je perforiranim želučanim čirom 1982. godine.
Godišnje se podvrgava fluorografskom pregledu. Najnovijom fluorografijom, koja je provedena prije 2 godine, patologija nije otkrivena.
IV. Anamneza sadašnje bolesti.
Početkom rujna 2001. liječen je u bolnici za zarazne bolesti za IPT. Prilikom obavljanja radiografije otkrivena je patologija u plućima. Dijagnoza je postavljena: infiltrativna tuberkuloza gornjeg režnja desnog pluća, faza raspadanja i širenja. BK +.
V. Epidemiološka povijest.
Otkriven je kontakt bolesnika s tuberkuloznim bolesnicima - sinom. Ostali članovi obitelji su zdravi.
VI. Objektivni podaci.
Zadovoljavajuće stanje. Položaj je aktivan. Graditi normostenichesky. Koža i vidljive sluznice normalne boje. Potkožna masnoća je normalna. Mišićnoskeletni aparati bez svojstava. Periferni limfni čvorovi nisu opipljivi.
Ključni vitalni znakovi.
Puls - 76 otkucaja u minuti, ritmično, normalno punjenje i napon. Pakao - 125/80 mm. Hg. NPV - 16 / min. Težina - 77 kg, visina 178 cm Tjelesna temperatura - 36,7S.
Pregled dišnog sustava.
Nosno disanje nije teško. Grudi su simetrične, ispravne forme, obje njegove polovice ravnomjerno sudjeluju u činu disanja. Ritmičko disanje, NPV = 16 u 1 min.
Palpacija prsnog koša je bezbolna, normalne otpornosti.
Perkutorno preko cijelog područja projekcije pluća određuje se jasnim plućnim zvukom. Kada su perkusije identificirale sljedeće granice pluća:
1. Visina stojećih vrhova ispred
3 cm iznad sredine ključne kosti
3 cm iznad sredine ključne kosti
2. Visina stojećih vrhova iza
na razini procesa VII vratnog kralješka
Na razini procesa VII vratnog kralješka
3. Donja granica pluća. crta:
Spinozni proces XI
Određivanje pokretljivosti plućne margine:
Određuje se auskultacijsko vezikularno disanje. U gornjim dijelovima desnog pluća detektiraju se pojedinačne suhe hljebove.
Ispitivanje organa i sustava.
Od drugih organa i sustava patologija nije otkrivena.
VII. Laboratorijske i instrumentalne studije.
Klinička analiza krvi.
Klinička analiza urina.
Biokemijska analiza krvi.
Mikroskopsko ispitivanje ispiranja iz bronha.
10/01/2001 - otkriven jedan MBT.
Bronhoskopski pregled (10/03/2001).
Zaključak: fenomen atrofičnog bronhitisa. Uzeti materijal za histološko ispitivanje.
Zaključak histološka studija.
Među distrofično modificiranim i proliferirajućim epitelnim, amorfnim, granularnim, nekrotičnim masama sličnim kazeoznim, propadajućim i netaknutim epitelioidnim staničnim granulomima i multinuklearnim Pirogov-Langhansovim stanicama određeni su u pripravku.
Kliničko ispitivanje krvi određeno je anemijom, trombocitopenijom, koja može biti posljedica teške intoksikacije;
ubrzanje ESR-a kao posljedica upalnog odgovora.
Povećanje jetrenih enzima (AsAT, AlAT) s ponovljenim biokemijskim ispitivanjem krvi najvjerojatnije je posljedica toksičnog učinka nekih anti-tuberkuloznih lijekova.
Detekcija sporadičnog MBT-a u sputumu i ispiranja iz bronha, kao i histološka studija potvrđuju hipotezu o etiologiji tuberkuloze bolesti.
VIII. Rendgenski podaci o plućima.
Na desnoj strani, u S1-S2, na pozadini ojačanog i deformiranog plućnog uzorka definirana je šupljina s debelim zidovima promjera do 2 cm. U S6, a dijelom u S10 na obje strane, postoje ispusti promjera do 1 mm. Korijeni su zapečaćeni.
Zaključak: infiltrativna tuberkuloza S1-S2 desnog pluća, faza dezintegracije i kontaminacije oba pluća.
IX. Dijagnoza i njezino obrazloženje.
Infiltrativna tuberkuloza gornjeg režnja desnog pluća Faza dezintegracije i zasijavanja. BC (+).
Razlozi za kliničku dijagnozu.
Dijagnoza plućne tuberkuloze napravljena je na temelju:
• laboratorijski podaci - anemija, ubrzana brzina sedimentacije eritrocita, detekcija u ispljuvku te u istoj razini iz bronhija pojedinih MBT;
• podaci histološkog ispitivanja - identifikacija kazeoznih masa, epitelioidnih granuloma stanica, multinukleiranih stanica Pirogova Langhansa;
• podaci o radiološkom pregledu pluća - u desnom gornjem dijelu plućnog polja homogena, intenzivna infiltracija. Dijagnoza infiltrativnog oblika tuberkuloze postavlja se na temelju podataka rendgenskog pregleda (infiltracija, koja zauzima cijeli gornji režanj desno).
Faza kontaminacije određuje se na temelju identificiranih
Povijest slučaja
Prezime, ime i prezime
Dob 63 godine (8/12 - 43)
Vrijeme primitka 09/23/07
Dijagnoza je postavljena nakon prijema u bolnicu s teškom KOPB, u akutnoj fazi.
Bronhijalna astma mješoviti oblik, teška ozbiljnost, u akutnoj fazi. Emfizem. Plućna fibroza.
povezano: kronični gastritis u remisiji
komplikacije: žarišna upala pluća u donjem režnju desnog pluća, stupanj DNII
Prigovori pri prijamu:
Za izdisajnu dispneju u mirovanju, pogoršanu fizičkim naporom, napadima astme, zaustavljenim inhalacijom „Beroteka“, oštrim kašljem s sluzokožećim karakteristikom sputuma, općom slabošću, temperaturom do 38,1 ° C, boli u desnoj polovici prsnog koša.
Smatra se bolesnim od 1973. Tijekom proteklih 10 godina broj egzacerbacija povećao se do 3 puta godišnje. Svako pogoršanje je popraćeno hospitalizacijom. Došlo je do gušenja i zaustavljanja recepcije "Beroteke". Prvi napadi bili su povezani s izlaganjem alergijskim čimbenicima - peludu cvjetnica. Napadi su riješeni teškim sputumom. Oralno je uzimala metilprednizolon ("metipred") u kombinaciji s inhaliranim glukokortikosteroidima. Pogoršanje u posljednjih 3-4 dana, koje se očitovalo pojavom teških napadaja astme, nije zaustavljeno tehnikom „Beroteca“. Promjena u prirodi sputuma od sluznice do mukopurulenta. Temperatura raste do 38.1 0 C. Patnja od hipertenzije II., III. Stupnja od 1996. godine.
Rođen 12/08/43. Ona se normalno razvijala i razvijala, u svom tjelesnom i mentalnom razvoju nije zaostajala za svojim vršnjacima.
Odgođene bolesti: u djetinjstvu - poriče dječje infekcije. U kasnijim razdobljima gripa, ARVI. Prisutnost dijabetesa, tuberkuloze, virusnog hepatitisa, spolno prenosivih bolesti poriče. Kronični gastritis. Prijelom kuka 1980.
Povijest epidemije: nisu opterećeni.
Alergijska povijest: - Otkrivena je alergija na penicilinske antibiotike, aspirin, pelud cvjetnica, kućna prašina. Alergijska reakcija očitovala se pojavom bronhospazma.
nasljedstvo: nisu opterećeni
Opstetrijska i ginekološka povijest: dvije trudnoće koje završavaju pri porodu. Porođaj se odvijao bez komplikacija.
Opći uvjet: umjerena ozbiljnost. Svijest je jasna. Položaj je aktivan.
Izraz lica: tiho.
Loše držanje nije identificiran, hod nije slomljen.
Tijelo desno. Ustav je normosteničan.
koža: akrocijanoza, cijanoza usana, koža je čista, suha, turgor se ne smanjuje.
Ploča nokta normalne prozirnosti, površina je ravna. Rast kose nije narušen.
Subkutano vlakno: ravnomjerno raspoređen.
Limfni sustav.: limfni čvorovi nisu opipljivi
Mišićni i koštano-zglobni sustav. Mišićno-koštani sustav bez vidljivih promjena, mišići su bezbolni. Spojevi imaju normalnu konfiguraciju; oticanje, deformitet, bezbolna palpacija, crvenilo kože u zglobovima, promjene u periartikularnim tkivima nisu uočene. Bolovi, škripanje i krepitacije tijekom kretanja su odsutni.
Dišni sustav
Disanje kroz nos je teško. Broj respiratornih pokreta u minuti je 24. Ritam disanja je točan. Ispuštanje iz nosnih prolaza br. Glas je jasan. Gledano iz grla nije hiperemično, krajnici se ne protežu preko rubova palatinskih lukova. Grudi su u obliku bačve, nema deformacija i spoticanja.
Palpacija prsnog koša: bezbolan. Kada osjetite rebra, njihov integritet nije slomljen, površina je glatka.
Govor glasa: oslabljena, izražena jednako preko simetričnih područja pluća.
Usporedna udaraljka: s komparativnim udaraljkama određen je zvuk uokviren na cijeloj površini lijevog pluća; udaranje desnog pluća određeno je zatamnjivanjem zvuka udarne kutije u devetom interkostalnom prostoru duž skapularne linije.
Visina stojećih vrhova
Prednji desni: 4,5 cm iznad razine ključne kosti.
Prednja lijeva: 4,5 cm iznad razine ključne kosti.
Iza desnog: na razini spinoznog procesa VII vratnog kralješka.
Iza lijevo: na razini spinous procesa VII vratnog kralješka.
Širina polja Krenig: 8 cm desno, 7,5 cm lijevo.
pneumosclerosis
Pneumoskleroza (pneumoskleroza; grčko. Pneumon pluća + zbijanje skleroze) - proliferacija vezivnog tkiva u plućima, što dovodi do narušene funkcije. Pojmovi pneumofibroza i pneumocirroza ponekad se koriste kao sinonimi, ali ti koncepti karakteriziraju pojedine oblike P. Često se bolesti poput fibroznog alveolitisa, oštećenja pluća u kolagenskim bolestima, pneumokonioze, mesožderne pneumonije i drugih nazivaju sinonimima. što se ne može smatrati ispravnim, jer je P. rezultat tih bolesti. Također je pogrešno identificirati P. s hronom, upalom pluća, hronom, bronhitisom, bronhiektazama, budući da ove bolesti, s tendencijom razvoja vezivnog tkiva u plućima, s ranom dijagnozom i pravodobnim liječenjem ne mogu doseći fazu ireverzibilne, posebno klinički izražene P. Stoga, koncept "Pneumoskleroza" ima pravo na postojanje u većini slučajeva kao simptom ili ishod brojnih bolesti. Međutim, 1931. godine na XI kongresu terapeuta A. N. Rubel je predložio razmatranje hron, bronhitisa, bronhiektazija, hron, upale pluća kao jedinstvenog procesa, temeljenog na P. U 30-ima. Ta pogrešna situacija objašnjena je činjenicom da je glavni kriterij za dijagnosticiranje tih bolesti bio rentgenol. Karakteristika slike P. Kao metode istraživanja kao što su bronhoskopija i biopsija pluća, bronhografija, kino-bronhografija i funkcionalna procjena izmjene plina uvedene su u pulmologiju, te su bolesti dijagnosticirane prije nego što se razvio P.; akumulirala je dovoljno činjenica za njihovo razlikovanje i raspodjelu hronskih, upalnih bolesti bronhopulmonarnog sustava u nezavisne nozološke oblike. Diferenciran je i koncept "pneumokleroze". Dakle, P.-ovi oblici, koji se razvijaju kao posljedica razaranja i restrukturiranja plućnog tkiva i predstavljaju najviši stupanj ireverzibilne skleroze pluća, nazivaju se pneumocirroza, difuzna skleroza interalveolarnih septa upalnog podrijetla zvanog plućna fibroza ili pneumofibroza, koja je prihvaćena na engleskom jeziku. i njega u literaturi, u rezu izraz "pneumoskleroza" gotovo ne zadovoljava.
Sadržaj
Povijest
Izraz "pneumokleroza" uveden je 1819. godine od strane R. Laennek da se odnosi na hron, pneumoniju u bronhiektaziji. Corrigen (D. J. Corrigan) 1838. predložio je termin "ciroza pluća", s obzirom na to da ova bolest nije posljedica, već uzrok bronhiektazije. U 1860 G. Charcot uveo pojam "kronične upale pluća", s pravom s obzirom na to da nije posljedica, ali je uzrok pneumokleroze. J. Charcot prvi je put opisao razvoj interlobularnog vezivnog tkiva u pleuritisu, ali poseban oblik - pleurogeni P. - izdvojio je 1871. Bruardel (R. S.N. Brouardel). Bronhogena skleroza. što je dovelo do uništenja bronhija, koje je u Rusiji prvi put opisao A. Rodossky 1863. godine; Frenkel (A. Fraenkel) je izdvojio obliterirajući bronhitis mnogo kasnije, 1902. godine. Važnost karnifikacije (vidi) za razvoj P. je detaljno opisao I. P. Vasiliev, koji je po prvi put u pokusu primio uobičajenu karneferous pneumonia, koju je nazvao obliteracijom.
Godine 1925. Rubel je predložio klasifikaciju P. u kojoj je uzet u obzir volumen lezije (P. kontinuirano, ili lobarno, gnijezdo ili karnifikacijsko, difuzno ili vlaknasto, peribronhitis); etiologija i patogeneza (metapneumonična, metatuberkuloza, plućna, kardiogena P.), kao i klin, slika (kompenzirana, subkompenzirana, dekompenzirana P.). Razvijajući ovu klasifikaciju, V. A. Chukanov (1943) predložio je izolaciju bronhitisa i bronhiektazije P., što je opravdano s patoanatomskog stajališta, budući da bronhiektazije intenzivnije deformiraju pluća, što dovodi do pneumocirroze.
A. Ya Tsygelnik izolirao je difuznu P., razvijajući se kao posljedica bronhitisa, emfizema, plućne srčane bolesti i segmentne, zbog bronhiektazije.
U drugoj polovici 20. stoljeća. u vezi s razvojem imunologije pojavili su se podaci o P. u kolagenskim bolestima (vidi). Klasifikacijom Votchale (1962) uzeta je u obzir etiologija P., što ukazuje na infektivne i neinfektivne oblike, među kojima se prvi put spominju kemotoksični lijek, zračenje P.; patogeneza s naznakom upalnog, alergijskog, eksudativno-distrofičnog, miješanog P; prevalencija s dodjelom ograničenih, raspršenih, multifokalnih, difuznih i mješovitih P; funkcionalni poremećaji bez izraženog oštećenja disanja, s oštećenjem bronhijalne prohodnosti, s ukočenošću pluća (fibroza), s oslabljenom difuzijom plinova i poremećenim miješanim tipom, sa ili bez zatajenja srca; aktivnost procesa - stadij pogoršanja i remisije; priroda tijeka - progresivna i ne-progresivna P. U ovoj klasifikaciji nije bilo oblika P., koji su se razvili kao posljedica malformacija pluća, enzimopatija, distrofija, specifična P. nije se razlikovala, osobito metatuberkuloza, ali općenito je načelo klasifikacije zadržalo svoju vrijednost i odrazilo se u modernoj klasifikacija.
klasifikacija
Prema etiologiji P. se dijeli na zarazne
specifični (metatuberkularni, sifilitički, gljivični, parazitski), nespecifični, uključujući i nakon aspiracije stranog tijela, i posttraumatski; toksični; pnevmokoniotichesky; displastični (zbog malformacija pluća ili kongenitalnih fermentopatija); distrofični (zbog zračnog pneumonitisa, reaktivni P. s amiloidozom, mikrolitijazom, okoštavanjem); alergijski - egzogeni (medicinski, od udisanja spora) i endogeni s fibroznim alveolitima opskurne etiologije; Wegenerova granulomatoza, Beckova sarkoidoza itd.); kardiovaskularni P. (sa stečenim oštećenjima srca, kongenitalnim defektima kardiovaskularnog sustava, popraćenim hipertenzijom malog kruga cirkulacije, s produljenom trombozom i embolijom malog kruga cirkulacije).
Patogenetski izlučujuće upalne P. (bronhogene, bronhiektatske, bronhiolarne, ili "saće pluća", postpneumonske, pleurogenske); atelektatski P., ili fibroatelektaza (sa sindromom srednjeg režnja, stranim plućima, ponekad s bronhogenim tumorima); limfogene P., uzrokovane limfopletorom plućnog ili kardiovaskularnog podrijetla; imunitet s ograničenim i difuznim alveolitisom.
Na patološke znakove razlikovati: difuzni P. (retikularni limfogeni, difuzni alveolarni, tzv. Pneumofibroza, kao i miofibroza bronhiola i malih žila); lokalni P. (upalni, fibroatetski, displastični, alergijski - granulomatozni). Uzimajući u obzir disfunkciju pluća, P. se može nastaviti bez respiratornog zatajenja, s opstruktivnom ventilacijom, s restriktivnom ventilacijom, s ili bez hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Osim toga, P. je progresivna i ne progresivna.
etiologija
Najveća vrijednost u razvoju P. ima infekciju. Bakterije (streptokoke, stafilokoki), neke gljivice, uzročnici parazitskih infekcija (ameba, toksoplazma, ehinokokus), uzrokuju gnojenje i nekrozu plućnog tkiva, dovode do razvoja bronhiektazija i pneumokiroze.
Posebno mjesto među inf. čimbenici koji uzrokuju P., zauzima tuberkulozu. Kod nekih sekundarnih oblika tuberkuloze (fibrozno-kavernozni, cirotični) metatuberkularni P. ima lokalni deformirajući karakter, s hematogeno-generaliziranom tuberkulozom - difuznom limfogenom. Važnu ulogu u razvoju metatuberkuloze P. igra neučinkovitu terapiju, kao i pristupanje nespecifičnog bronhitisa. Kod tercijarnog sifilisa može se razviti teška deformacija P. u obliku “lobularnog pluća”.
Virusne infekcije koje nisu komplicirane bakterijskom infekcijom rijetko dovode do P., a ako se posljednji razvije, napr, kod ornitoze, onda ima karakter fibroznog alveolitisa. Infektivna P. također se javlja kada aspiracija stranih tijela ima karakter formacije nalik tumoru i uzrokuje atelektativno namještanje velikih dijelova pluća.
Blizu infektivne posttraumatske P., jer u uvjetima ozljede poremećena je funkcija čišćenja bronha, aktiviraju se infektivni agensi, uključujući uvjetno patogenu floru, hematomi se potiskuju razvojem apscesa, što dovodi do plućne ciroze.
CG Nikulin (1972), koji je detaljno opisao posttraumatsku P., razlikuje sljedeće oblike: ranu i kasnu, ograničenu i difuznu, pleuralnu i plućnu. Najgrublji P. se javlja kada je masivni hemotoraks i pneumotoraks, koji potiču atelektazu. Osobito se brzo razvija sa slijepim fragmentiranim ranama, što je olakšano krvarenjem, aspiracijom krvi s kasnijom organizacijom. U slučaju “šok pluća” (vidi Pluća), zabilježenog u traumi, razvija se alveolarna pulmonarna fibroza.
Toksično P., pretežno difuzno, u ratu može biti posljedica djelovanja kemijskih ratnih sredstava, u mirnom okruženju - industrijskim plinovima, npr. Dušikovim dioksidom i kisikom kada se pogrešno koriste u procesu obrade, pod utjecajem visokih koncentracija ozona i proizvoda izgaranja plastike, štetni surfaktant (vidi). Igra ulogu ne samo višak dopuštenih koncentracija industrijskih plinova u inhaliranom zraku, već i individualnu osjetljivost na njih. Opasno je kombinirati toksične plinove s maglom (tzv. Smog).
Pneumokoniotska P. nastaje kao posljedica zaprašivanja zraka industrijskim, mineralnim i biljnim tvarima (vidi Pneumokoniozu). Najveću ulogu u razvoju vezivnog tkiva u plućima imaju silicijev dioksid i berilij. Kod berilioze (vidi berilij) posebna se važnost pridaje individualnoj osjetljivosti.
Displastična P. uzrokovana je anomalijama pluća, najčešće cističnom hipoplazijom (vidi. Pluća) ili fermentopatijama - cističnom fibrozom (vidi), nedostatkom alfa-antitripsina, što doprinosi razvoju emfizema. Kod cistične fibroze, osim narušene bronhijalne prohodnosti zbog prisutnosti debelog izlučivanja, ulogu imaju nasljedne anomalije glikozaminoglikana u fibroblastima, a time i metaboličke poremećaje u vezivnom tkivu pluća.
Distrofični P. razvija se u obliku žarišta proliferacije vezivnog tkiva, njegove kalcifikacije ili osifikacije, lokalizirane u amiloidnom krugu mase (sim. Amiloidoza). Distrofna priroda je n., Razvoj prp zračenja pneumonitis (vidi Pneumonija), s Krom izravnim oštećenjem zračenja uzrokuje nekrozu, distrofiju alveolocita, te razvoj zračenja P. ovisi ne samo o dozi ionizirajućeg zračenja, već io individualnoj osjetljivosti. Vezujuće tkivo se razvija u eksperimentu, prema podacima Bublitza (G.Bublitz, 1973), nakon 8 tjedana. nakon djelovanja ionizirajućeg zračenja uglavnom uz alveole. Ozbiljniji ožiljci nastaju kada se spoji tromboza.
Alergijski fibrozirajući alveolitis, zbog kojeg se razvija difuzni alveolarni P. (pneumofibroza), može biti egzogeni i endogeni. Egzogeni uključuju fibrozni alveolitis, koji se javlja pri uzimanju lijekova (heksametonija, bleomicin, metotreksat, preparati nitrofurana, sulfonamidi, ciklofosfamid). Alergijska reakcija pluća na udisanje prašine bale sijena (plodovi seljaka) također je egzogena, pri čemu je difuzni alveolarni P. posljednja faza (vidi egzogeni alergijski alveolitis). Priroda endogenog fibroznog alveolitisa nije poznata; razvija se u kolagenskim bolestima, Hammen-bogatim sindromima (vidi Hammen-Richov sindrom), Goodpastureu (vidi Pluća), Kartgeneru (vidi Pluća), idiopatskoj hemosiderozi pluća (vidi), intersticijskoj pneumoniji (vidi), i Wegenerova alergijska granulomatoza (vidi Wegenerova granulomatoza), Beckov sarkoid (vidi sarkoidozu). Nasljedna idiopatska pulmonarna fibroza blizanaca, koju je opisao Peabody (J. W. Peabody, 1950), također je klasificirana kao endogeni idiopatski fibrotički alveolitis.
Kardiovaskularna P. javlja se u mitralnoj bolesti srca (defekt lijevog atrioventrikularnog ventila) bilo koje etiologije i kongenitalne srčane bolesti s hipertenzijom plućne cirkulacije, produljenom trombozom i plućnom embolijom, angiitisom, praćenim smanjenim odljevom limfe i krvnih žila.
patogeneza
Stavka može nastati kao rezultat različitih patol, procesa. Kod infekcija, pneumokonioze, ozljeda, izloženosti toksičnim tvarima, upala ima najveću vrijednost u razvoju P. (vidi). Među P. upalnog porijekla razlikuju se metapneumolička, bronhogena, bronhikatatička, bronhiolarna i pleurogenska. Osnova histogeneze upalne P. je karnifikacija (vidi), sazrijevanje granulacijskog tkiva, ako je došlo do gnojenja ili nekroze, fibroza žarišta intersticijalne upale interalveolarnih septa. Upalna infiltracija i skleroza zidova bronhiola dovode do razvoja tzv. stanična pluća s razaranjem interalveolarnih septa i formiranjem višestrukih šupljina.
Bronhogeni P. ima najveću vrijednost među P. upalnog porijekla kao bronhijalne cijevi koje su otvoreno okruženje za infekciju. Međutim, proces nije izoliran peribronalnim oblikom, već ubrzo postaje perivaskularan zbog obilja kolaterala između limfe, krvnih žila koje spajaju bronhije i krvne žile pluća. Oštećenje limfogene i bronhogene drenaže zbog bronhitisa (vidi) ili bronhijalne hipersekrecije potiče prijenos upale u plućno tkivo. Slična je situacija i kod kortikoplevitisa (vidi Pleurisy), osobito ako su vezani empijem ili pneumohemotoraks, koji ometaju limfnu cirkulaciju u plućima zbog ograničenja njegove pokretljivosti. Međutim, pleurogena P., za razliku od bronhogene, ima više lokalnog karaktera i zahvaća površinske slojeve pluća uslijed karnifikacije ili upale pluća.
Bronhoektatnu P. uzrokuje perifokalna upala intersticijskih interalveolarnih septa, atelektaza, razvoj granulacijskog tkiva. Ciroza, osobito korijenske žile pluća, podvrgava se cirotičnoj deformaciji, što može dovesti do aneurizmatskog širenja nekih i kompresije drugih krvnih žila. Deformacija krvnih žila doprinosi manevriranju krvi, smanjenju zasićenja krvi kisikom, pojačava dotok krvi u bronhijalne vene, što uzrokuje njihovo širenje, krvarenje i bronhijalnu hipersekreciju.
U većini gore spomenutih etiolnih oblika javlja se atelektatski P., ili fibroatelektaza, a temelji se prvenstveno na kršenju pretežno limfne cirkulacije. Limfopteror, koji se razvija u sporijem dijelu pluća (atelektaza), popraćen je isticanjem limfe, namakanjem vlaknima
Slojevi strome plućnih proteina i njihovih metabolita, koji zajedno s nastalom hipoksijom, doprinose proliferaciji fibroblasta i, prema tome, fibrilogenezi. Međutim, kada se aseptično odvija atelektaza, P. se u pravilu blago izražava. U slučaju dodatka upale, značajno se povećava, uzimajući oblik tzv. fibroatelektaza. Fibroatelectasis najintenzivnije manifestira pod tzv. sindrom srednjeg režnja - nespecifičan proces uzrokovan kompresijom bronhija srednjeg režnja, karakteriziran velikom dužinom i uskim lumenom.
Limfogena P. također ima limfopletor u svojoj bazi, ali se razvija bez konvergencije elemenata plućnog tkiva, tj. Bez atelektaze, i samo duž glavne limfe, kolektora u vlaknastim slojevima pluća. U različitim stupnjevima, ovaj mehanizam je uključen u sve etiol, P. oblike, uključujući i tijekom P. kardiovaskularnog porijekla. U ovom slučaju, to je često jedina manifestacija P., s iznimkom posljednjih stadija "smeđe induracije", kada se spaja skleroza interalveolarnih pregrada (vidi. Smeđe zbijanje pluća).
Pneumoskleroza imunološkog porijekla razvija se u većini oblika fibroznog alveolitisa i granulomatoze pluća. Temelji se na taloženju imunoloških kompleksa i nakupljanju imunokompetentnih stanica (limfocita, plazma stanica, kao i eozinofila) duž bazalne membrane interalveolarnih septa. Broj stanica varira ovisno o vrsti alergijske reakcije. Proces često ima sustavnu bilateralnu prirodu.
Patološka anatomija
Morfološka. Slika P. je definirana prevalencijom patol, proces, obilježja patogeneze iu manjoj mjeri etiologijom, vrijednost rez je najizraženija kod infektivnih oblika P. Razlikuju se difuzni i lokalni oblici P. Među difuznim oblicima P. razlikuju se limfogene mreže (peribronhijalne, perivaskularne, perilobularne), difuzni alveolarni P., ili pneumofibroza, miofibroza glatkih mišića bronhiola i malih žila (arteriokapilarna P.). Navedeni oblici P. definirani su uključivanjem u patol, procesom vlaknaste, retikularne i glatke mišićne strome pluća.
Mrežica limfogenog P. ima veliki stanični karakter, razvija se unutar vlaknaste strome pluća, obavija rubove krvnih žila i bronhija prvog reda grananja, imobilizirajući ih tijekom respiratornih izleta pluća. Također razdvaja anatomske segmente pluća i spaja se s visceralnom pleurom; u vlaknastoj stromi prolaze vene i limf, žile, ali nema kapilara. Mrežni limfogeni P. nema specifične morfolove, znakove koji se uopće javljaju etiol, P. oblici, uključujući i kod hematogeno-diseminirane tuberkuloze, kardiovaskularne patologije. Ograničena pleurogenska P. karakterizira ekstenzivna škartica i difuzna retikularna, uglavnom perivaskularna P. na pozadini kolapsa plućnog tkiva. Osnova retikularnog limfogenog P. su limfogeni poremećaji. Makro i mikroskopski određen velikim listovima s jasnim konturama, koji se nalaze oko krvnih žila i bronha.
U vlaknastim slojevima mikroskopski je naglašeno zadebljanje kolagenskih vlakana, povećan broj limfova, folikula (sl. 1), ekspanzija limfova, posude ispunjene kondenziranom limfom. Tijekom pogoršanja upale u vlaknastim slojevima uz pneumonske žarišta, kolagena vlakna se razdvajaju pikrinofilnom tekućinom. Nakon toga se u tim područjima razvija hijalinoza. Zbog činjenice da se retikularni limfogeni P. odvija bez stanične infiltracije, prethodno je pogrešno nazvan ne-stanični. Na rendgenskim snimkama retikularni limfogeni P. ima oblik pojačanog plućnog obrasca, koji se ponekad pogrešno tumači kao intersticijalna pneumonija, ali fibroza se ne proteže izvan međusloja i ne proteže se na alveole, što je opaženo kod upale pluća.
Difuzni alveolarni P., tzv. pneumofibroza, razvija se u retikularnoj stromi pluća, bogata kapilarima i dijelom interalveolarnih pregrada, zidova bronhiola i bronhijalne sluznice. Najčešće je rezultat fibroznog alveolitisa različitih etiologija.
Osim toga, fibroza interalveolarnih pregrada na pozadini njihove upale može biti uzrokovana genetski (tzv. Nasljedna idiopatska fibroza pluća), ali i nekrvi egzogeni čimbenici, primjerice ionizirajuće zračenje (zračenje P.). Kod difuznog alveolarnog P. bilo koje geneze, pluća makroskopski imaju gustu konzistenciju umjesto svoje inherentne poroznosti. Taj je proces obično dvostran. Mikroskopski je primijećen oštar zadebljanje i skleroza interalveolarnih septa, sužavanje lumena alveola, respiratornih bronhiola (sl. 2). Sa smrću alveolarne sluznice, lumen alveola je ispunjen fibrinom, zabilježena je karnifikacija, što je posebno karakteristično za "akutnu plućnu fibrozu" u Hammen-Richovom sindromu (vidi Hammen-Richov sindrom). Skleroza koja se širi na zidove bronhiola dovodi do razvoja “staničnog pluća”.
Myofibroza glatkih mišića bronhiola i krvnih žila, prema I. Esipovi i R. To se promatra tijekom emfizema (vidi). Razvija se bez upale zbog sposobnosti leiomiocita za stvaranje kolagena. Poticaj za proizvodnju kolagena (vidi) je rastezanje lumena bronhiola i krvnih žila, povećanje tangencijalnog naprezanja njihovih zidova i hipertrofija mišićnih stanica, nakon čega slijedi njihova atrofija zbog kompresije prekomjerno razvijenih kolagenskih vlakana. Miofibroza stijenki dišnih bronhiola dovodi do promjene konfiguracije acinusa zbog ekspanzije usta alveola, što je uzrokovano divergencijom skleroziranih mišićnih snopova bronhiola. Kao rezultat toga, alveole se rastežu, bazalna membrana u uvjetima napetosti dramatično zgusne, razvija se fibroza interalveolarnih septa. U lumenima alveola nalaze se izbočine, koje su duplikacija zgusnute bazalne membrane prekrivene epitelom.
Lokalni oblici P. uključuju upalne P. različite etiologije, fibroatelektazu, žarišta displazije i alergijske granulome sazrijevanja (vidi Granuloma). Upalni žarišta često uključuju fibroatelektazu. Lokalni oblici P. određuju se makroskopski ako obuhvaćaju relativno velike prostore koji prelaze veličinu segmenata. Predstavljaju područja mesnate konzistencije, prilično suha, za razliku od pneumonijskih žarišta, ne strše iznad površine rezanja, njihova boja varira od sive do crne u fibroatelezama.
Histogeneza fokalnih upalnih P. sastoji se od karnifikacije, sazrijevanja granulacijskog tkiva i fibroze žarišta perifokalne fokalne intersticijalne pneumonije. U plućnim žarištima tijekom karnifikacije mikroskopski je moguće otkriti sačuvana elastična vlakna; tijekom gnojidbe elastična vlakna se otkrivaju u obliku upletenih fragmenata, a strukture dišnog dijela se ne razlikuju. U fokalnoj upalnoj P. specifična priroda procesa određena je prirodom infiltrata, lokalizacijom procesa i prisutnošću specifičnih granuloma. Dakle, s metatuberkularnim fokalnim P., žarištima sirutkaste nekroze, kalcifikacije, tuberkuloznih tuberkuloza, kaverni ukazuju na specifičnost procesa, proces zahvaća uglavnom gornje režnjeve, često izobličuje vrh pluća.
Fibroatelectasis su žarišta indukcije aspiracije, koja nastaju kao rezultat visokog sadržaja pigmenta ugljena koji se nakuplja tijekom stagnacije limfe; često se kombiniraju s bronhiektazijom. Obrisi fibroatelektaznih žarišta odgovaraju jednoj ili drugim strukturnim jedinicama pluća. Mikroskopski je konvergencija zgusnutih vlaknastih slojeva, obilježenih velikim brojem limfova, folikula. Alveolarni plućni parenhim bogat je uvijenim elastičnim vlaknima - tzv. elastična ciroza (slika 3). U slučaju pridruživanja karnifikaciji, alveole nisu vidljive.
U žarištima displastičnog P. obično nedostaje ugljen pigment (s iznimkom rijetkih oblika), loša su elastična vlakna, sadrže cistične šupljine različitih veličina. Stanice u takvim žarištima karakterizirane su "monotonijom", sličnom limfocitima (sl. 4); u njima, uz nepravilno grananje bronha, postoje žarišta "mišićne ciroze" (sl. 5). Prekomjerni snopovi mišića mogu se naći u žarištima P. drugog podrijetla, koji se razvijaju, na primjer, zbog narušavanja drenažne funkcije bronhija ili poteškoća limfne drenaže, što je odraz kompenzacijske reorganizacije mišićnog tkiva.
Zrela alergijska granuloma su žarišta različitih veličina, sivo-ružičasta ili sivkasto-žuta, ponekad lokalizirana u oba pluća. Mikroskopski, na pozadini vezivnog tkiva, vidljive su žarišta ograničenog fibroznog alveolitisa, u kojima se nalaze histiociti, eozinofili, limfociti i plazma stanice, ponekad višestruki fagociti, ili takozvani. divovske stanice stranih tijela. Ove žarišta se često kombiniraju s vaskulitisom (vidi Vaskulitis) koji pogoršava sklerozu.
Klinički i diferencijalni dijagnostički znakovi
Budući da je P. sastojak ishoda niza bolesti, ne postoje karakteristične kliničke manifestacije. Međutim, slijede neke od kliničkih i dijagnostičkih značajki P. koje pomažu liječniku da sugerira strašnu komplikaciju u bolesnika s plućnom patologijom. P. je određen etiologijom, učestalošću i topografijom procesa, prirodom i stupnjem oštećenja bronhijalne i limfne drenaže pluća, i što je najvažnije - stupanj oštećenja izmjene plina ovisi o tome.
Kod difuznog retikularnog bronhogenog upalnog P. najviše dolazi do plućne ventilacije (vidi plućnu ventilaciju), uglavnom opstruktivne, što je često popraćeno razvojem emfizema (vidjeti plućni emfizem), rekurentne pneumonije (vidi upalu pluća) i diseminirane bronhiektazije (vidi). U difuznom alveolarnom P. (pneumofibroza) disfunkcija izmjene plina događa se restriktivno: povećava se rigidnost pluća, povećavaju se procesi difuzije plina, ujednačenost ventilacije i distribucija protoka krvi u plućima, što dovodi do hipoksemije (vidi Hipoksija) i hiperkapnije (vidi). Obje vrste difuzne P. prati hipertenzija plućne cirkulacije, ali s difuznim alevolarnim P. razvija se brže. U razvoju poremećaja cirkulacije i ventilacije pluća, samo P. igra ulogu, ali i procesi koji prethode (hipersekrecija, upala, bronhospazam), koji, bez obzira na stupanj razvoja P., dovode do smanjenja parcijalnog tlaka kisika u alveolama i, prema tome, spazam arteriola - hipertenzija u plućnoj cirkulaciji; oni također uzrokuju kršenje ventilacije. Edem i upalna infiltracija interalveolarnih septa uzrokuju oštećenje aerohemijske barijere, ometaju difuziju plinova, ali su za razliku od fibroze reverzibilni. U razvoju P. postoje razdoblja kada klin dolazi do izražaja, manifestacije pogoršanih procesa koji su uzrokovali P., i razdoblja remisije, kada je e klin u prvom planu, slika samog P..
Tijekom funkcionalnog pregleda bolesnika s difuznom retikularnom P. dolazi do smanjenja vitalnog kapaciteta pluća, blagog povećanja volumena zaostalog zraka i njihovog otvorenog volumena, njegovog volumena, smanjenja maksimalnog volumena ventilacije. Ostali pokazatelji mogu ostati unutar normalnog raspona. Posebne metode za procjenu bronhijalne prohodnosti - pneumotahografija (vidi), Tiffnov test (vidi Votchala - Tiffnov test) - pokazuju izrazito povećanje otpornosti, koje se ne može pouzdano ukloniti bronhodilatatorima, za razliku od spastičnih ili hipersekrecijskih oblika narušavanja bronhijalne opstrukcije.
Kod difuznog alveolarnog P., ili pneumofibroze, bilo koje etiologije, kršenje ventilacije se odvija restriktivno. Vitalni kapacitet i ukupni volumen pluća su smanjeni bez značajnog povećanja preostalog volumena.
Relativno rano dolazi do smanjenja arterijske zasićenosti kisikom i hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Kao komplikacija, moguć je razvoj spontanog pneumotoraksa (vidi) zbog rupture malih cističnih proširenih bronhija i bronhiola u takozvanoj fazi. stanična pluća.
Kod lokalnih P. disfunkcija izmjene plina (vidi) ne može se definirati, a klin, slika je uzrokovana pogoršanjem glavnog procesa koji je uzrokovao P. (pogoršanje tuberkuloze, poremećaj metabolizma proteina, amiloidoza, itd.).
Prp opredelenpp P. su najkarakterističnije radiološke promjene, na Krimu je moguće prosuditi taj simptom. Rentgenol, P.-ova slika je polimorfna, jer može odražavati različite manifestacije skleroze i pratećeg hrona, bronhitisa, bronhiolitisa, bronhiektazije, emfizema, poremećaja bronhijalne prohodnosti, intersticijalne i alveolarne infiltracije i hemostaze. Promjene u P. povezane s porazom velikih, prosječnih i malih bronhijalnih cijevi su zahvaćene i na uobičajenim visokokvalitetnim rendgenogramima, a osobito dobro na rendgenogramima (vidi. Electro roentgenography) i tomogramima (vidi. Tomografija). Oni se sastoje u jačanju i deformaciji linearnih elemenata plućnog uzorka duž bronhijalnih grana uslijed brtvljenja zidova bronhija, infiltracije i skleroze peribronhijalnog tkiva i celuloze korijena pluća (sl. 6). Na periferiji pluća, brojne linearne sjene s neravnim obrisima ističu se u neobičnom smjeru, često stvarajući karakteristične poligonalne oblike. U srednjoj zoni plućnog polja diferencirane su proširene trake nalik na ne-kružne konture, zbog pojave peribronhijalnih pečata ("mufova") oko bronhijalnog lumena (sl. 7). Simptomi emfizema su gotovo obvezni "znakovi" P. ovog tipa. Dakle, fenomen “staničnog pluća”, koji nastaje kao posljedica skleroze zidova i ekspanzije bronhiola u zahvaćenom području, na rendgenskim snimkama ima izgled lakših područja u obliku rozeta, uokvirenih lučnim linijama zapečaćenih međubularnih pregrada. Ta se prosvjetljenja razlikuju po svojoj mnogostrukosti, tipičnom obliku, suptilnosti i jasnoći zidova, varijabilnosti slika u različitim projekcijama. Pri porazu većih bronhijalnih cijevi može se uočiti oticanje podsegmenta ili čak čitavih segmenata.
Cikatricijalne promjene u plućnom tkivu, ovisno o njihovom porijeklu, daju nejednakost rentgenola. sliku. Kod lezija uzrokovanih intersticijskim hronom tipičan je upalni proces lim-fangiitisa, sarkoidoze, pneumokon-oze, limfogenog retikularnog P. Edem i kasnija skleroza perilobularne limfe, mreža na slikama prikazana je retikularnim uzorkom. Međuremenski prostori gusto su ispunjeni sjenama s neravnim konturama i neravnom širinom. Obilje plovila ide na obalu, ali uzrokuje fino uočavanje.
Zajedno s retikularnom limfogenom P., osobito u kasnim stadijima bolesti, razvija se fokalna ili ograničena segmentalna skleroza. Ako je okidač lezije bio hron i bronhitis, tada malom veličinom dominiraju zaobljeni ili duguljasti ožiljci tkiva ožiljka, formirani na tlu lobularnih i lamelarnih atelektaza, kao i upale pluća. Ako je P. rezultat nerazriješenog infiltrata ili nerazriješenog atelektaza unutar subsegmenta ili segmenta, tada se na fotografijama određuju veća područja sjenčanja koja odgovaraju poljima karnifikacije i fibroatelelektazama. Na tomogramima u zahvaćenom području rubovi su, u pravilu, smanjeni u volumenu i prožeti grubim vezicama, vidljive su praznine u deformiranim bronhijama s bronhiektatskim širenjima u distalnim područjima. Pleurogena skleroza razvija se u pravilu u kortikalnim dijelovima pluća. Varijabilnost oblika i konfiguracije patol, sjene u mnogim pogledima ovisi o stupnju razvoja vezivnog tkiva, izražajnosti pleuralnih sindikata, kompenzacijskom oticanju sljedećih mjesta pluća.
Detekcija na pregledanim radiografijama i tomogramima opisanih promjena služi kao osnova za izvođenje bronhološke studije. Bronhografija (vidi) omogućuje vam da otkrijete konvergenciju, deformaciju i neravnost kohure bronhija, kao i razne vrste bronhiektazija (sl. 8). Povreda kontraktilne sposobnosti bronhija (bronhospazam, bronhodilatacija, diskinezija) kombinirana je s promjenom brzine i ujednačenosti punjenja kontrastnim sredstvom; periferni bronhi nisu kontrastni.
Angiopulmonogrami (vidi. Angiopulmonography) u zahvaćenom dijelu pluća pokazuju sporiju cirkulaciju krvi, deformaciju i osiromašenje vaskularne mreže, au nekim slučajevima i potpuni prekid protoka krvi. Kod bronhijalne arteriografije (vidi) otkrivene su promjene u arhitektonici, obliku i duljini krvnih žila, funkcionalnoj bronhijalno-plućnoj, arterio-arterijskoj i arteriovenskoj anastomozi.
Rentgenol, promjene na lokalnim oblicima P. prije svega potrebno je razlikovati s rentgenolom, slika kod središnjeg raka pluća (vidi. Pluća). Nepravilnost i polimorfizam infiltrativnih i fibrotičkih promjena, prisutnost deformiranih, ali prohodnih velikih i srednjih bronhija, premještenih zbog skupljanja zahvaćenog dijela pluća, u korist su P. U teškim slučajevima za dijagnozu, ključne informacije mogu se dobiti pomoću bronhoskopije i endobronhijalne biopsije (vidi Bronhoskopija).
Kod raširene P. diferencijalne dijagnoze provodi se hl. arr. Kod sistemskih bolesti karakteristična je primarna lezija žila (vaskulitis), kao i rak limfangitisa. U prisustvu hrona, vaskulitisa i perivaskulitisa, skleroze zidova krvnih žila, organiziranje višestrukih plućnih embolija dovodi do plućne hipertenzije i plućnog srca.,
U brojnim bolestima - sklerodermija (vidi), berilioza (vidi Berilij), sarkoidoza (vidi) i druge - P. se razvija kao rezultat poraza interalveolarnih septa. Vlaknaste strukture tvore nepravilno finu mrežu i višestruke male ciste slične prstenaste sjene (sa sklerodermom). Deformacija plućnog obrasca kao posljedica venske zastoj i hemosideroza pluća javlja se hl. arr. zbog patologije interlobularnog i intralobularnog vezivnog tkiva (delikatna fine mreže).
Kod izvedbe diferencijalne dijagnostike uz analizu rentgenol, slike je potrebno uzeti u obzir podatke anamneze, klina, slike i laboratorija. podataka. Tako se, primjerice, perpacinozna i gruba fibroza kongestivnog podrijetla (kardiogeni P.) prepoznaju na temelju prisutnosti u povijesti reumatizma, kliničko-rentgenolnih slika, bolesti srca, kongestivnih korijena pluća, znakova kongestivnog pletora u plućnoj cirkulaciji. Dugogodišnji profesionalni kontakt bolesnika s prašinom od velike je važnosti za dijagnosticiranje pneumokonioze, a za prepoznavanje sarkoidoze, uz podatke o dinamici procesa, kombinaciju intersticijalne fibroze i hiperplazije bronhopulmonalnih (korijenskih) limfnih čvorova.
Egzogeni P. s fibroznim alveolitisom, kao i Hammen-bogatim sindromom, karakteriziran je generaliziranom mrežnom fibrozom s prevladavanjem lezija u donjim dijelovima pluća u odsutnosti izraženih promjena u bronhijem i peribronhijalnom tkivu.
Najvažniji u dijagnozi mogu biti rezultati gistola. i citol, ispitivanja materijala dobivenog transbronhijalnom biopsijom pluća (vidi Bronhoskopija, bronhofibroskopija) i transtorakalnu punkciju.
Rentgenol, prepoznavanje komplikacija P. sadrži hl. arr. u pravodobnom otkrivanju nastanka apscesa u zoni ograničenih rubnih promjena, tankozidnih šupljina na pozadini grube vlaknaste mreže, u procjeni naravi kršenja topografskih odnosa organa u prsnoj šupljini (tijekom cirkulacijskih procesa), prepoznavanju znakova plućnog srca u slučajevima raširene lezije.
Difuzni oblici P. obično su praćeni predkapilarnom hipertenzijom plućne cirkulacije (vidi) i plućnim srcem (vidi), koji su u velikoj mjeri posljedica uzroka koji su uzrokovali P., stoga je izravna korelacija između težine, prevalencije P. i visine tlaka u plućnom deblu nije uočeno. Lokalni cirotični oblici P. mogu uzrokovati oštru deformaciju prsnog koša, djelomičnu atrofiju prsnih mišića, nabiranje interkostalnog prostora, pomicanje traheje, glavnih krvnih žila i srca prema leziji. Cirotični deformitet pluća s kompresijskom stenozom pojedinačnih žila u području portala pluća potiče razvoj aneurizme (vidi aneurizmu) u granama bronhijalnih i plućnih arterija, što može poslužiti kao izvor ozbiljnog krvarenja.
P. doprinosi razvoju karcinoma pluća, što je, kako pokazuju statističke studije V.P. Braude (1971), često se razvija u nespecifičnim oblicima P. Kod pacijenata oboljelih od raka, rak se češće javlja na pozadini procesa prigušenog ožiljaka. Osobe s P. različite lokalizacije i prevalencije također imaju visoku stopu pojave tuberkuloze. Prema podacima MV Shilova i Ye.V. By-flight (1976), takvi pacijenti čine 22,5% svih registriranih po prvi put u TB objektima.
Postoje dokazi o mogućoj reverzibilnosti P. Prvi put je MK Dahl (1956) izvijestio o dekarniranju, promatrajući lizu kolagenih vlakana od strane makrofaga. A. B. Schechter (1978) opisao je ultrastrukturne znakove lize kolagenskih fibrila posebnim stanicama - fibroblastima. Manje se često otkriva fibroklasija u miofibroblastima. Katabolizam stvaranja i resorpcije kolagena određen je brojnim humoralnim čimbenicima. Međutim, nakon što se pojavi, P. doprinosi progresiji upalnih procesa, narušavanju trofizma i limfnom cirkulaciji, stoga bi se njegova prevencija trebala provesti što je prije moguće.
prevencija
Prevencija se sastoji u prevenciji, kao i pravodobnom i racionalnom liječenju plućnih infekcija, u borbi protiv intoksikacije, osobito onečišćenja okoliša i pušenja, osobito u adolescenciji. P. prevenciju treba provoditi od djetinjstva, jer česti katar u gornjem respiratornom traktu, gripa, kao i ospice, hripavac može dovesti do hron i bronhitisa - glavni razlog P. Posebnu pozornost treba usmjeriti na temeljito liječenje upale pluća, bronhitisa, eliminacije alergijske čimbenike, potrebno je lijekove propisati s oprezom, uzimajući u obzir njihovu individualnu nepodnošljivost, te ih odmah poništiti ako se razviju alergije.
Potrebno je sanirati žarišta infekcije, prvenstveno u nazofarinksu, usnoj šupljini. S razvojem hron, bronhitisa preporuča se promjena zanimanja ako je povezana s udisanjem prašine. Razvoj P. je usporen imunosupresivima, antihistaminicima; Resorpcija kolagenih vlakana u ožiljcima potiče se preparatima hijaluronidaze.
Bibliografija: Birkun A. A. Nespecifični procesi u plućnoj tuberkulozi, M., 1971, bibliogr. Braude, V.I., O usporednom značenju pneumonskleroze različitog porijekla u razvoju raka pluća, Sov. med., № 6, str. 99, 1971; U t h i l B. O klasifikaciji pneumokleroze. Ter. Arch., T, 34, lg 5, str. 3, 1962; Gasteva 3. A., He e. V. Ye. V. i Uspenskaya V. G. Pneumo-fibroza i plućni emfizem. L., 1965, bibliogr. Esipova I. K. Patološka anatomija pluća. M., 1976; ona je Intersticijske plućne reakcije u kroničnom bronhitisu u diferencijalno-dijagnostičkom aspektu, Sov. med., №4, str. 52, 1978; Lindenbraten LD i Naumov L. B. Radiološki sindromi i dijagnostika plućnih bolesti. M., 1972; Lindenbraten LD i Sh e X t e r A. I. Aktualni problemi u dijagnostici kroničnih upalnih plućnih bolesti. Sove. med., № 4, str. 51, 1972; H e-sterov E.N. Histogeneza i organsko-specifična svojstva intersticijskog pneumoskleroze, Arch. patol., t. 26, br. 2, str. 22, 1964, bibliogr. Rosen-Shtraukh L.S., Rybakova N.I. i Winner M.G. Radiološka dijagnostika bolesti dišnog sustava. M., 1978; Rubel A. N. Kronične ne-tuberkulozne bolesti pluća. Zbornik radova 11. kongresa. SSSR, str. 68, M., 1932; Priručnik za pulmologiju, ed. N. V. Putova i G. B. Fedoseeva, str. 49, L., 1978; V.V. Serov i A.Sh.e.B. Vezivno tkivo. M., 1981; Strukov A.I. i Kodawl I.M. Kronične nespecifične bolesti pluća. M., 1970; G. Morphologische i biochemische Untersuchungen iiber das Verhalten des Bindegewebs bei der strahlenbedingten Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n r r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. Q. Sraall dišni putevi u idiopatskoj puliinonarnoj fibrozi, J. clin. Invest., V. 60, str. 595.1977; H a m-man L. a. Rich A. R. Akutna difuzna intersticijska fibroza pluća. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, str. 177, 1944; Čuo B. E. Patologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internist, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'ausculation posreduje, v. 1-2, P., 1819; Pratt D.S. Brzo fatalna plućna fibroza, ubrzana varijanta intersticijskog pneumonitisa, Thorax, V. 34, str. 587, 1979, bibliogr. W i s r t P. u. H a i n E. Alveo-litiden i Lungenfibrosen-Versuch einer Sinopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A. Shekhter (najam).