Akutne upalne bolesti pluća.

Među bolestima dišnog sustava najvažnije su:

bronhitis;
pneumoniju;
destruktivne bolesti pluća (apsces, gangrena);
kronične nespecifične bolesti pluća;
druge bolesti pluća (tumori, malformacije).

bronhitis

Postoje akutni i kronični bronhitis.

AKUTNI BRONCHITIS

Akutni bronhitis - akutna upala bronha - može biti samostalna bolest ili manifestacija brojnih bolesti, osobito upale pluća, kroničnog glomerulonefritisa s bubrežnom insuficijencijom (akutni uremični bronhitis) itd.

O kroničnom bronhitisu govore u slučaju da se klinički simptomi bolesti (kašalj i iscjedak sputuma) promatraju najmanje 3 mjeseca tijekom dvije godine.

Akutni bronhitis je obično teži kod djece. Klinički se manifestira kašljem, dispnejom i tahipnejom.

Etiologija i patogeneza. Najčešći uzrok bronhitisa su:

virusi, posebno respiratorni sincicijski virus (RS virus);

q bakterije, najčešće Haemophilus influenzae i Streptococcus pneumoniae;

- izlaganje kemijskim sredstvima u zraku koji se udiše (dim cigarete, sumporni dioksid i pare klora, dušikov oksid);

izlaganje fizikalnim agensima (suhi ili hladni zrak, zračenje);

q izlaganje prašini (kućanstvu i industriji u visokim koncentracijama).

Patogeni učinak ovih čimbenika pridonosi nasljednoj nekonzistentnosti zaštitnih barijera dišnog sustava, prije svega mukokelularnog transporta i humoralnih čimbenika lokalne zaštite, te otežava oštećenje mukocelularnog transporta s razvojem akutnog bronhitisa. Intenzivira se proizvodnja sluzi žlijezde i bronhijalnih vrčastih stanica, što dovodi do deskvamacije cilijarnog prizmatičnog epitela, izlaganja bronhijalne sluznice, prodora infektika u stijenku bronha i njegovog daljnjeg širenja.

Akutni bronhitis može biti produktivan, što dovodi do zadebljanja zida zbog infiltracije limfocita, makrofaga, plazma stanica, proliferacije epitela. U proksimalnim bronhima obično su pogođene samo sluznica (endobronhitis) ili sluznica i sloj mišića (endomesobronhitis). U distalnim bronhijama uključeni su svi slojevi bronhijalnog zida (panbronhitis i panbronhiolitis), uz mogući prijenos upale u peribronhijalno tkivo (peribronhitis).

Komplikacije akutnog bronhitisa često su povezane s oštećenom bronhijalnom drenažom, što potiče aspiraciju inficirane sluzi u distalne dijelove bronhijalnog stabla i razvoj upale plućnog tkiva (bronhopneumonija). Kod panbronhitisa i panbronhiolitisa, upala se može prenijeti ne samo na peribronhijalno tkivo, nego i na intersticijalno plućno tkivo (peribronhijalna intersticijalna pneumonija).

upala pluća

Pneumonija je skupina upalnih bolesti različite etiologije, patogeneze te kliničkih i morfoloških manifestacija koje karakterizira primarna lezija distalnih dišnih putova, posebice alveola.

Klinički tijek pneumonije podijeljen je na:

AKUTNA PNEUMONIJA

Akutna upala pluća može se klasificirati prema nekoliko kriterija. Akutna pneumonija se dijeli na:

Akutna primarna upala pluća uključuje upalu pluća kao samostalnu bolest i manifestaciju druge bolesti koja ima nozološku specifičnost (npr. Gripa, kuga, upala pluća). Akutna sekundarna upala pluća najčešće je komplikacija mnogih bolesti.

Na topografsko-anatomskoj osnovi (lokalizacija) postoje tri glavne vrste upale pluća:

Prema učestalosti upale:

miliarna pneumonija ili alveolitis;
acinarnim;
lobular, konfluentni lobular;
segmentni, poli-segmentni;
lobarna upala pluća.

Po prirodi upalnog procesa, upala pluća je:

ü serozni (serozno-leukocitni, serozno-deskvamativni, serozno-hemoragični);

Akutna pneumonija je klasificirana za pneumoniju, koja se razvija u normalnom (neimunosupresivnom) organizmu, i upala pluća koja se razvija u imunosuprimiranom organizmu.

Etiologija akutne upale pluća je raznolika, ali češće je njihova pojava povezana s infektivnim agensima. Osim infekcije (osobito virusnih) gornjih dišnih puteva razlikuju se sljedeći čimbenici rizika za akutnu upalu pluća:

bronhijalna opstrukcija;
stanja imunodeficijencije;
alkohol;
pušenje;
udisanje otrovnih tvari;
traumatske ozljede;
povreda plućne hemodinamike;
postoperativni period i masivna infuzijska terapija;
starost;
maligni tumori; - stres (hipotermija, emocionalni stres).

Od akutne upale pluća, lobarne upale pluća, bronhopneumonije i intersticijalne upale pluća najvažniji su klinički značaj.

VELIKA PNEUMONIJA

Etiologija i patogeneza. Uzročnik bolesti su pneumokoki tipa I, II, III i IV. Pneumokokna pneumonija je najčešća kod početno zdravih osoba u dobi između 20 i 50 godina, dok se lobarna upala pluća uzrokovana Klebsielom obično razvija kod starijih osoba, dijabetičara i alkoholičara. U rijetkim slučajevima, lobarnu upalu pluća uzrokuje Friedlander diplobacillus.

Morfogeneza, patološka anatomija. Plućnica Lobar je klasičan primjer akutne upale i sastoji se od četiri faze:

Faza plime Prvi stupanj traje 24 sata, a karakterizira ga punjenje alveola s proteinskim eksudatom i venskom kongestijom u plućima. Pluća postaju gusta, teška, otečena i crvena.

Stadij crvene hepatizacije. U drugoj fazi, koja traje nekoliko dana, dolazi do masovnog nakupljanja u lumenima alveola polimorfonuklearnih leukocita s malim brojem limfocita i makrofaga, a fibrinski filamenti ispadaju između stanica. Također u eksudatu sadrži veliki broj crvenih krvnih stanica. Često je pleura iznad lezije prekrivena fibrinoznim eksudatom. Pluća postaju crvena, gusta i bezzračna, nalik na jetru dosljedno.

Faza sive hepatizacije. Ova faza može trajati i nekoliko dana i karakterizirana je nakupljanjem fibrina i uništavanjem bijelih i crvenih krvnih stanica u eksudatu. Pluća na rezu postaju sivo-smeđa i gusta.

Rezolucija stupnja. Četvrta faza počinje 8-10. Dana bolesti i karakterizirana je resorpcijom eksudata, enzimskom razgradnjom upalnog detritusa i obnavljanjem integriteta zidova alveola. Fibrinozni eksudat pod utjecajem proteolitičkih enzima neutrofila i makrofaga podliježe taljenju i resorpciji. Postoji čišćenje pluća od fibrina i mikroorganizama: eksudat se eliminira limfnom drenažom pluća i sputuma. Fibrinozni slojevi na pleuri rastvaraju se. Razdoblje rezolucije ponekad se rasteže nekoliko dana nakon klinički bolesti bez groznice.

Pleuropneumonija uzrokovana Friedlanderovim štapićem ima neke osobitosti. Obično je zahvaćen dio plućnog režnja, češće gornji, eksudat se sastoji od dezintegrirajućih neutrofila sa smjesom fibrinskih filamenata, kao i sluzi, i ima pojavu ljepljive mukozne mase. Često se u područjima upale pojavljuju žarišta nekroze, na njihovom mjestu nastaju čirevi.

Klasična shema protoka lobarne pneumonije ponekad je poremećena - siva hepatizacija prethodi crvenom. U nekim slučajevima, centar upale pluća zauzima središnji dio plućnog režnja (središnja upala pluća), a može se pojaviti iu jednom ili drugom režnju (migratorna pneumonija).

Atipični oblici upale pluća (prema IV Davydovskom):

prema tipu hemoragijskog infarkta;

Komplikacija. Postoje plućne i izvanplućne komplikacije lobarne upale pluća. Plućne komplikacije se javljaju u vezi s oštećenom fibrinolitičkom funkcijom neutrofila. Ako je ova funkcija nedovoljna, fibrinske mase u alveolama podliježu organizaciji, tj. klija granulacijsko tkivo, koje se, kada zrelo, pretvori u zrelo vlaknasto vezivno tkivo. Taj proces organizacije naziva se karnifikacija (lat. Sanno - meso). Pluća se pretvaraju u gusto, mesnato, bezzračno tkivo. Uz pretjeranu aktivnost neutrofila može se razviti apsces i gangrena pluća. Spajanje gnoja na fibrinoznu upalu pluća dovodi do pleuralnog empijema. Tijekom generalizacije infekcije uočavaju se ekstrapulmonalne komplikacije. Kod limfogene generalizacije javljaju se gnojni medijastinitis i perikarditis, s hematogenim, peritonitisom, metastatskim apscesima u mozgu, gnojnim meningitisom, akutnim ulceroznim ili polipoznim ulcerativnim endokarditisom, češće od desnog srca, gnojnog artritisa itd.

bronhopneumonija

Bronhopneumonija je upala pluća koja se razvija zbog bronhitisa ili bronhiolitisa (bronhoalveolitis). Ima fokalni karakter, može biti morfološka manifestacija i primarnog (na primjer u slučaju respiratornih virusnih infekcija) i sekundarnog (kao komplikacija mnogih bolesti) akutne upale pluća. Bronhopneumoniju karakterizira prisustvo višestrukih lezija plućnog tkiva koje se nalaze oko upaljenih bronha ili bronhiola, a proces se širi na okolne alveole. Ovaj tip upale pluća najčešći je kod djece, starijih i bolesnika s oslabljenom otpornošću (npr. Kod bolesnika s malignim novotvorinama, zatajenjem srca, kroničnim zatajenjem bubrega i sl.) Pneumonija se može razviti i kao komplikacija akutnog bronhitisa, cistične fibroze i drugih bolesti koje karakterizira respiratorna opstrukcija. načina. Kršenje izlučivanja bronhija-al, koje se često promatra u postoperativnom razdoblju, također predisponira razvoj bronhopneumonije.

Etiologija. Obično je patogen nisko virulentan mikroorganizam, osobito u osoba s imunodeficijencijama, koje kod zdravih ljudi ne dovode do razvoja slične bolesti. To su obično stafilokoki, streptokoki, Haemophilus influ-en-zae, E. coli i gljivice. Pacijenti često razvijaju septikemiju i toksinemiju, što se manifestira groznicom i oslabljenom sviješću. Bronhopneumonia također razvija kada je izložen kemijskim i fizičkim čimbenicima, koji vam omogućuje da odaberete uremic, lipida, prašine, zračenje upale pluća.

Patogeneza. Razvoj bronhopneumonije povezan je s akutnim bronhitisom ili bronhiolitisom, pri čemu se upala češće širi na plućno tkivo intrabronhijalno (silazno, obično s kataralnim bronhitisom ili bronhiolitisom), rjeđe peribronhijalno (obično s destruktivnim bronhitisom ili bronhiolitisom). Bronhopneumonija se javlja hematogenim putem, koji se javlja tijekom generalizacije infekcije (septička upala pluća). U razvoju fokalne pneumonije od velike je važnosti autoinfekcija tijekom aspiracije - aspiracijska pneumonija - kongestija u plućima - hipostatska pneumonija, aspiracija i neurorefleksni poremećaji - postoperativna pneumonija. Posebna skupina sastoji se od bronhopneumonije u imunodeficijentnim stanjima - imunodeficijencijska upala pluća.

Patološka anatomija. Obično utječe na bazalna područja pluća s obje strane, koja su, kada su otvorena, siva ili sivo-crvena. Upalne promjene u plućnom tkivu mogu se pokazati s blagim pritiskom na zahvaćeno područje: normalno pluća ne pokazuju značajnu otpornost (poput spužve) kada se prešaju, dok se kod pneumonije određuje blagi otpor. Histološko ispitivanje određuje tipičnu akutnu upalu s izlučivanjem.

Usprkos određenim razlikama koje ovise o uzroku, morfološke promjene u bronhopneumoniji imaju niz zajedničkih značajki. U bilo kojoj etiologiji, akutni bronhitis ili bronhiolitis je osnova bronhopneumonije, koja je obično zastupljena različitim oblicima katar (serozni, sluzavi, gnojni, mješoviti). Istovremeno, sluznica postaje puna krvavica i natečena, produkcija sluzi žlijezdama i vrčastim stanicama dramatično se povećava; prizmatični epitel sluznice se ljušti, što dovodi do oštećenja mukokelularnog mehanizma čišćenja bronhijalnog stabla. Zidovi bronhija i bronhiola se zgusnu zbog edema i stanične infiltracije. U distalnim bronhijama češće se javljaju panbronhitis i panbronhiolitis, te proksimalni endomesobronhitis. Edem i stanična infiltracija bronhijalnog zida krše drenažnu funkciju bronha, što potiče aspiraciju inficirane sluzi u distalne dijelove bronhijalnog stabla, a prolazna bronhiektazija se može pojaviti tijekom kašlja. Žarišta upale u bronhopneumoniji obično se javljaju u stražnjim i donjim dijelovima leđa pluća - II, VI, VIII, IX, X. Različitih su veličina, guste, sivo-crvene u rezu. Ovisno o veličini lezija, razlikuju se miliarni (alveolitis), acinusni, lobularni, lobularni konfluentni, segmentni i polisegmentalni bronhopneumonija. U alveolama postoje nakupine eksudata s mješavinom sluzi, mnogih neutrofila, makrofaga, eritrocita, desquamated alveolar epitela; ponekad se otkrije mala količina fibrina. Eksudat je neravnomjerno raspoređen: u nekim alveolama ima ih mnogo, u drugima to nije dovoljno. Interalveolarni pregrade su zasićene staničnim infiltratom.

Bronhopneumonija ima neka obilježja u različitim dobnim razdobljima. Kod novorođenčadi s upalom pluća na površini alveola često nastaju tzv. Hijalinske membrane, koje se sastoje od zbijenog fibrina. U oslabljenoj djeci do 1–2 godine, žarišta upale su lokalizirana uglavnom u stražnjem dijelu kralježnice i dijelovima pluća koji nisu potpuno prošireni nakon rođenja (segmenti II, VI i X). Takva upala pluća naziva se paravertebralna. Zbog dobre kontraktilnosti pluća i drenažne funkcije bronhija, bogatstva pluća s limfnim žilama, relativno lako se rješavaju žarišta upale pluća u djece. Nasuprot tome, u osoba starijih od 60 godina, zbog smanjenja limfnog sustava povezanog sa starenjem, žarišta upale se resorbiraju polako.

Bronhopneumonija ima neke osobitosti ne samo ovisno o etiološkom čimbeniku, već i o imunološkom statusu organizma. Stoga je bronhopneumonija klasificirana za pneumoniju, koja se razvija u normalnom (neimunosupresivnom) organizmu, i upala pluća koja se razvija u imunosuprimiranom organizmu.

Značajke nekih uobičajenih

Bakterijska bronhopneumonija

Akutni destruktivni procesi u plućima (apsces, gangrena)

gnojni čir pluća mogu imati i pneumiogeno i bronhogeno porijeklo. Pneumiogeni apsces - komplikacija upale pluća bilo koje etiologije, obično stafilokokne ili streptokokne. Do infestacije upale pluća obično dolazi nekrozom upaljenog plućnog tkiva, nakon čega slijedi gnojna fuzija lezije. Masa rastopljene gnojne nekroze izlučuje se kroz bronhije sa slikom sputuma → šupljinom. U gnojnim i upalnim plućnim tkivom mnogi piogeni mikrobi. Akutni apsces se češće nalazi u 2, 4, 8, 9, 10, gdje se obično nalaze centri akutne bronhopneumonije. U većini slučajeva, apsces je povezan s lumenom bronhija (drenažni bronhiji), kroz izlučivanje mačka-gnoj sa sputumom. Bronhogeni apsces pojavio se kada je stijenka bronhiektazije razgrađena i prolaz plućnog tkiva u susjedno plućno tkivo, nakon čega slijedi razvoj nekroze, gnojenja i formiranja šupljine. Zid apscesa formira bronhiektazija, kao i zgusnuto plućno tkivo. Bronhogeni apscesi su obično brojni. Akutni apsces ponekad liječi spontano, ali češće uzima hronski tijek.

gangrena pluća - najteži tip destruktivnih procesa pluća. Komplicira uobičajeno upalu pluća i apsces bilo koje geneze tijekom gnojnog truleži. Plućno tkivo je podvrgnuto mokroj nekrozi, kamp je sivo prljav, smrdi. Gangrena dovodi do smrti.

KOPB i KOPB.

Kronične nespecifične bolesti pluća (KOPB)Kronične nespecifične plućne bolesti (KOPB) uključuju kronični bronhitis, bronhiektazije, plućni emfizem, bronhijsku astmu, kronični apsces, kroničnu upalu pluća, intersticijalne plućne bolesti, pneumofibrozu (pneumocirrozu).

Među mehanizmima razvoja ovih bolesti izolirani su bronhikogenični, pneumiogeni i pneumonitogeni (shema XXI). U središtu bronhijalnog mehanizma KOPB je kršenje drenažne funkcije bronhija i bronhijalne provodljivosti. Bolesti koje kombinira ovaj mehanizam ili kronične opstruktivne plućne bolesti su kronični bronhitis, bronhiektazije (bronhiektazije), bronhijalna astma i plućni emfizem (osobito kronična difuzna opstrukcija). Pneumiogeni mehanizam KOPB povezan je s akutnom upalom pluća i njezinim komplikacijama. To dovodi do razvoja skupine kroničnih neobstruktivnih plućnih bolesti, koja uključuje kronični apsces i kroničnu upalu pluća. Pneumonitogeni mehanizam KOPB određuje razvoj kroničnih intersticijskih plućnih bolesti, koje predstavljaju različite oblike fibroznog (fibroznog) alveolitisa ili pneumonitisa. U konačnici, sva tri mehanizma KOPB-a dovode do razvoja pneumokleroze (pneumocirrhosis), sekundarne plućne hipertenzije, hipertrofije desne klijetke i kardiopulmonalne insuficijencije.

COPD uključuje xp. bronhitis, bronhitis, bronhitis, astma, plućni emfizem. Mech-m - bronhiogeni: kršenje primarne funkcije bronhija i provođenja bronha

Kronični bronhitis - kronična upala bronhija, koja je posljedica dugotrajnog akutnog bronhitisa (primjerice nakon oboljenja ili gripe) ili dugotrajnog izlaganja bronhijalne sluznice biološkim, fizikalnim i kemijskim čimbenicima (infektivni agensi, pušenje, hlađenje dišnih putova, zaprašivanje itd.) d.).

Kronični bronhitis infektivne prirode može u početku biti lokalni. Češće se razvija u bronhima II, VI, VIII, IX i X segmentima, tj. Gdje se najčešće pojavljuju žarišta upale pluća i postoje nepovoljni preduvjeti za resorpciju eksudata. Lokalni oblici kroničnog bronhitisa postaju izvor kroničnog difuznog bronhitisa kada je zahvaćeno cijelo bronhijalno stablo. U isto vrijeme, stijenka bronhija postaje zadebljana, okružena je slojevima vezivnog tkiva, ponekad se u određenoj mjeri obilježava i druga deformacija bronhija. Kod produljenog bronhitisa može biti u obliku vrećice ili cilindrično

Mikroskopske promjene u bronhima kod kroničnog bronhitisa su različite. U nekim slučajevima prevladavaju kronični sluzokožni ili gnojni kataralni fenomeni s povećanom atrofijom sluznice, cističnom žljezdastom transformacijom, metaplazijom pokrovnog prizmatičnog epitela u višeslojnu i ravnu, povećavajući broj vrčastih stanica; u drugima, u stijenki bronha, upala stanica je različita u sluznici;

Kronične nespecifične bolesti pluća

Kronične nespecifične bolesti pluća su različite etiološke i patološke bolesti dišnog sustava, koje se javljaju s konstantnim produktivnim kašljem i dispnejom zbog primarne lezije bronha ili parenhima. Oni uključuju takve nozološki neovisne oblike kao što su kronični bronhitis, BEB, bronhijalna astma, plućni emfizem, pneumokleroza, kronična upala pluća. HNZL dijagnosticira se rezultatima spirografije, rendgenskog i endoskopskog pregleda. Metode liječenja COPD mogu uključivati farmakoterapiju, bronhoskopsku sanaciju, fizioterapiju, fizikalnu terapiju; s upornim morfološkim promjenama - kirurško liječenje.

Kronične nespecifične bolesti pluća

Skupina kroničnih nespecifičnih bolesti pluća (KOPB) objedinjuje respiratorne bolesti koje imaju različite uzroke i mehanizme razvoja, ali slične kliničke manifestacije i morfofunkcionalne poremećaje. Stope incidencije KOPB-a u regijama Rusije variraju od 12 do 29 slučajeva na 1000 stanovnika. Ovaj je koncept prvi put uveden u optjecaj na međunarodni simpozij pulmologije održan 1959. godine u Londonu. Zatim su u grupu kroničnih malignih tumora uključene tri nosologije: kronični bronhitis, bronhijalna astma i plućni emfizem. Tri godine kasnije, na znanstvenom skupu u Moskvi, taj bi popis nadopunjen bronhiektazama, kroničnom upalom pluća i pneumoklerozom. Specifične plućne lezije (tuberkuloza), profesionalne bolesti (pneumokonioza) i bronhopulmonalni rak nisu bile uključene u ovu skupinu.

U modernoj pulmologiji klasifikacija kroničnih nespecifičnih bolesti pluća ostaje kontroverzna. Prema tome, brojni autori dodatno nazivaju intersticijsku plućnu bolest kao KOPB. Drugi prigovaraju da su jedini neovisni bronhitis, emfizem i bronhijalna astma neovisne nosologije kod COPD-a; ostatak (pneumoskleroza, kronična upala pluća, bronhiektazija) su sindromske prirode i treba ih smatrati komplikacijama glavnih, nezavisnih oblika. Postojanje kronične upale pluća također nisu prepoznate od svih istraživača.

Uzroci KOPB

Glavni čimbenici koji određuju učestalost kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti u populaciji su visoke razine onečišćenja zraka, profesionalne opasnosti, akutne zarazne bolesti dišnog sustava i negativne navike. Veći epidemiološki pokazatelji za KOPB uočeni su u industrijskim gradovima, gdje atmosferski zrak sadrži onečišćujuće tvari (dušikovi oksidi, sumporni dioksid, ugljični dioksid, prašina, suspendirane čestice, itd.) Koji prelaze MPC za faktor 3-5. Glavni profesionalni kontingent kod pacijenata s KOPB je osoba izložena propuhu, zagađenju plinom, prašnjavosti, iritantnim mirisima na radnom mjestu.

Brojne studije potvrđuju odnos između učestalosti KOPB i dugotrajnog pušenja (preko 10 godina). Premorbidna stanja za klinički izražene oblike KOPB su česte i produljene akutne respiratorne virusne infekcije, rekurentni akutni bronhitis i upala pluća, kronične bolesti gornjih dišnih putova, alergijske bolesti i imunološki poremećaji. Pokazatelj KOPB-a raste s dobi i dostiže svoj vrhunac u dobnoj skupini od 40-60 godina. Većina pacijenata su muškarci. Kronični bronhitis (oko 60%), bronhijalna astma (

35%), bronhiektazije (oko 4%), preostale bolesti čine manje od 1%.

patogeneza

Temelj morfogeneze različitih kroničnih nespecifičnih bolesti pluća je jedan od tri mehanizma: bronhitogeni, pneumiogeni i pneumonitogeni. Bronhitogeni put razvoja KOPB povezan je s oštećenjem bronhijalne prohodnosti i drenažnom funkcijom bronha. Prema tom mehanizmu razvijaju se bolesti s opstruktivnom komponentom: kronični bronhitis, BEB, bronhijalna astma i plućni emfizem. Pneumiogeni mehanizam podupire nastanak kronične upale pluća i kroničnog apscesa pluća, a to su komplikacije bronhopneumonije ili krupne pneumonije. Kod ovih bolesti izražena je restriktivna komponenta. Pneumonitogeni put određuje razvoj intersticijskih plućnih bolesti.

Razvoj pneumokleroze (pulmonarna fibroza, pneumokiroza), plućna hipertenzija, plućna srca i kardiopulmonalna insuficijencija rezultat je bilo kojeg od spomenutih morfogenetskih mehanizama KOPB. Kronične nespecifične bolesti pluća smatraju se čimbenikom rizika za plućnu tuberkulozu i rak pluća.

Glavni oblici KOPB

Kronični bronhitis

Kao i druge kronične nespecifične bolesti pluća, to je često posljedica dugotrajnog tijeka akutnog bronhitisa virusne etiologije (razvijenog u pozadini gripe, ospica, adenovirusne ili PC infekcije) ili bakterijskog podrijetla (uzrokovanog produljenom postojanošću u bronhijama hemofilusa, pneumokoka itd.). Može se razviti kao posljedica dugotrajnog izlaganja zračnim putevima kemijskih i fizičkih čimbenika (pušenje, prašnjavost zraka, onečišćenje industrijskim otpadom).

Prevalencija može biti lokalna ili difuzna; prema vrsti upale - kataralna ili mukopurulentna; po prisutnosti / odsutnosti bronhijalne opstrukcije - opstruktivne i ne-opstruktivne; po prirodi morfoloških promjena u bronhijama - atrofični, polipozni, deformirajući. Klinički kriterij za kronični bronhitis su 2-3 pogoršanja upalnog procesa godišnje tijekom 2 godine s godišnjim trajanjem od najmanje 3 mjeseca. Bolesnici su zabrinuti zbog stalnog kašlja s ispljuvkom. Tijekom egzacerbacija, kašalj se povećava, sputum postaje gnojan, subfebrilna temperatura i znojenje se spajaju. Kronična upala pluća, atelektaza pluća, emfizem i pneumofibroza mogu postati ishodi i komplikacije kroničnog bronhitisa.

Bronhijalna astma

To je drugi najčešći oblik kronične nespecifične bolesti pluća. Karakterizira ga hiperreaktivnost bronhijalnog stabla, što dovodi do hipersekrecije bronhijalne sluzi, edema i paroksizmalnih spazama dišnih putova. Glavni klinički tipovi uključuju ne-atopičnu, atopičnu, mješovitu, aspirin-induciranu, profesionalnu astmu.

Klinički, BA bilo koje geneze se manifestira ponavljajućim napadima izdisajne dispneje. U njihovom razvoju postoje tri razdoblja: prekursori, gušenje i obrnuti razvoj. Natezači, iscjedak iz nosne sluznice, konjunktivitis i motorički nemir mogu poslužiti kao prekursori koji signaliziraju približavanje napada astme. Tijekom napada gušenja, otežanog disanja, otežanog disanja s produženim izdisanjem, difuzne cijanoze, pojavljuje se neproduktivni kašalj. Pacijenti uzimaju prisilan uspravan položaj s podignutim ramenim pojasom. S teškim napadom, smrt pacijenta može nastati zbog respiratornog zatajenja. U razdoblju obrnutog razvoja napada kašalj počinje odvajati ispljuvak, smanjuje se broj disanja, disanje postaje slobodno, nestaje disanje.

Između napada, stanje bolesnika s BA je sasvim zadovoljavajuće. S dugom poviješću kronične nespecifične bolesti pluća, razvijaju se opstruktivni emfizem, plućno srce i plućna srčana bolest.

Kronični opstruktivni plućni emfizem

To je kronična nespecifična plućna bolest, čija je morfološka osnova trajna ekspanzija lumena dišnih bronhiola i alveola kao posljedica kronične opstrukcije dišnih putova zajedno s kroničnim bronhitisom i obliteransom bronhiolitisa. Pluća dobivaju povećanu zračnost, postaju preraspodjeljena, povećavaju se.

Kliničke manifestacije emfizema uzrokovane su naglim smanjenjem područja izmjene plina i smanjenom plućnom ventilacijom. Simptomatologija se postupno povećava kako se patološke promjene šire na veliko područje plućnog tkiva. Zabrinuta progresivna dispneja, kašalj s oskudnim mukoznim ispljuvkom, gubitak težine. Skreće pozornost na ekspanziju prsnog koša u obliku bačve, cijanozu kože, zadebljanje prstiju noktiju prstiju vrste bubanjskih štapića. Kada su emfizem česte infektivne komplikacije, plućna krvarenja, pneumotoraks. Uzrok smrti je teška respiratorna insuficijencija.

bronhioektazije

Morfološki supstrat sadašnjeg oblika kroničnih nespecifičnih bolesti pluća su vruća, cilindrična ili vretenasta proširenja bronha. Bronhiektazije mogu biti lokalno ili difuzno, kongenitalno ili stečeno. Kongenitalna bronhiektazija uzrokovana je narušenim razvojem bronhijalnog stabla u prenatalnim i postnatalnim razdobljima (kao rezultat intrauterinih infekcija, sa Sievert-Cartagenusovim sindromom, cističnom fibrozom, itd.). Stečena bronhiektazija može se formirati na pozadini povratne bronhopneumonije, hr.Bronhitis, dugotrajna prisutnost stranog tijela u bronhima.

Glavni respiratorni simptomi uključuju uporni kašalj, iscjedak žuto-zelenog ispljuvka s mirisom, ponekad hemoptizu. Egzacerbacije se javljaju prema vrsti pogoršanja kroničnog gnojnog bronhitisa. Ekstrapulmonalni simptomski kompleks u slučaju bronhiektazije predstavlja deformacija prstiju u obliku bubnjeva i noktiju u obliku satnih naočala, "tople" cijanoze. Komplikacije kronične nespecifične bolesti pluća mogu biti plućna krvarenja, apscesi pluća, kardiopulmonalna insuficijencija, amiloidoza, gnojni meningitis, sepsa. Svako od ovih stanja predstavlja potencijalnu opasnost za život bolesnika s KOPB.

Kronična upala pluća

Patološke promjene u kroničnoj upali pluća kombiniraju upalnu komponentu, karnifikaciju, hr Bronhitis, bronhiektazije, kronične apscese, pneumofibrozu, stoga danas, ova kronična nespecifična bolest pluća kao nezavisna nosologija nije prepoznata od svih autora. Svako pogoršanje kronične upale pluća dovodi do pojave novih žarišta upale u plućnom tkivu i povećanja područja sklerotičnih promjena.

Trajni simptomi koji prate tijek kronične upale pluća uključuju kašalj s odvajanjem sputuma (mukopurulentni u remisiji i gnojni u fazi pogoršanja) i uporni hljebovi u plućima. U akutnom razdoblju temperatura tijela raste, bolovi u prsima javljaju se u projekciji infiltracije, respiratornog zatajenja. Bolest može biti komplicirana plućnom srčanom bolešću, nastankom apscesa, empiemom pleure, plućnom gangrenom itd.

pneumosclerosis

Kronična nespecifična bolest pluća, koja se javlja uz zamjenu funkcionalnog parenhima vezivnim tkivom, naziva se pneumokleroza. To je posljedica upalnih i distrofičnih procesa, što dovodi do nabiranja, bezzračnosti i zbijanja plućnog tkiva. Često se razvija u ishodu kroničnog bronhitisa, BEB, kronične upale pluća, KOPB, pneumonija, upala pluća, fibroznog alveolitisa, tuberkuloze i mnogih drugih. Prema prevalenciji promjena, razlikuju se lokalna (fokalna) i difuzna plućna fibroza. Prema težini rasta vezivnog tkiva postoje tri stadija patološkog procesa - pneumofibroza, pneumoskleroza, pneumokirroza.

Ona se manifestira kao znak uzročno značajne bolesti, kao i znakovi respiratornog zatajenja (kratak dah, kašalj, plavkast ton kože, "Hipokratovi prsti"). U stadiju ciroze pluća naglašena je deformacija prsnog koša, izražena atrofija prsnih mišića. Pacijent je oslabljen, brzo se umori, gubi na težini. Tijek osnovne bolesti dovodi do progresije pneumokleroze, a pneumokleroza čini teže patologiju.

dijagnostika

Dijagnoza različitih oblika kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti utvrđuje pulmolog uzimajući u obzir značajke kliničkog tijeka patologije i rezultate instrumentalne i laboratorijske dijagnostike. Da bi se potvrdila priroda morfoloških promjena, provodi se anketna radiografija pluća, koja se po potrebi dopunjuje linearnom tomografijom ili CT-om prsnog koša.

Da bi se identificirale strukturne promjene u bronhijalnom stablu, izvodi se bronhoskopija (ako je potrebno, uz prikupljanje sputuma ili biopsija), bronhografiju. Pomoću analize sputuma i ispiranja iz bronhija (mikroskopskih i mikrobioloških), može se pojasniti aktivnost upalnog procesa u bronhima i uzrok njezine pojave. Za procjenu funkcionalnih rezervi pluća kod kroničnih nespecifičnih bolesti pomaže se proučavanje respiratorne funkcije. Moguće je prepoznati znakove hipertrofije desne klijetke srca elektrokardiografijom i ehokardiografijom.

Liječenje KOPB

Liječenje kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti ovisi o etiološkim čimbenicima, patogenetskim mehanizmima, stupnju morfofunkcionalnih promjena, ozbiljnosti procesa. Međutim, moguće je izdvojiti neke opće pristupe liječenju različitih neovisnih oblika KOPB.

Kako bi se ublažili zarazni i upalni procesi u bronhima i plućima, antimikrobna sredstva se odabiru uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore. Propisuju se bronhodilatatori, ekspektoranti i sekretolitički agensi. Bronhoalveolarno ispiranje provodi se radi sanitacije bronhijalnog stabla. U tom razdoblju široko se primjenjuju posturalna drenaža, vibracijska masaža, mikrovalno i ultraljubičasto zračenje na prsima. Tijekom napada teškoće disanja preporučuju se bronhodilatatori, terapija kisikom.

Izvan egzacerbacije, prikazana je ambulantna dijagnostika pulmologa, liječenje u lječilištu, terapija vježbanjem, speleoterapija, aerofitoterapija, primjena biljnih adaptogena i imunomodulatori. Glukokortikosteroidi se mogu primijeniti s desenzibilizirajućim i protuupalnim ciljevima. Osnovna terapija je odabrana za adekvatnu kontrolu tijeka astme.

Pitanje kirurške taktike u kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima postavlja se u slučaju trajnih lokalnih morfoloških promjena u plućima ili bronhima. Najčešće pribjegavaju resekciji zahvaćenog područja pluća ili pneumonektomije. Kod bilateralne difuzne pneumokleroze može biti indicirana transplantacija pluća.

Patološka anatomija - 40. T

Interlobularna intersticijska pneumonija često se javlja oko akutnih i kroničnih apscesa pluća. U tim slučajevima, razvija se tijekom limfnih žila interlobularnih septa, preusmjeravanjem inficirane limfe iz apscesa. Limfangitis i limfostaza završavaju interlobularnom fibrozom.

Među intersticijskom pneumonijom posebno mjesto zauzima interalveolarna (intersticijalna) upala pluća u svojoj etiologiji, patogenezi i morfološkim manifestacijama. Može se pridružiti bilo kojoj akutnoj upali pluća iu tim slučajevima ima akutni tijek i prolaznu prirodu. U kroničnom tijeku, interalveolarna (intersticijalna) upala pluća može biti morfološka osnova skupine bolesti koje se nazivaju intersticijske plućne bolesti.

AKUTNI PROCESI RASPODJELE U PLODIMA

Akutni destruktivni procesi u plućima uključuju apsces i gangrenu pluća.

Absces pluća (Sl. 185) može imati i pneumiogeno i bronhogeno podrijetlo. Pneumiogeni apsces pluća javlja se kao komplikacija upale pluća bilo koje etiologije, obično stafilokokne i streptokokne. Suppuraciji lezije upale pluća obično prethodi nekroza upaljenog plućnog tkiva, nakon čega slijedi gnojna fuzija lezije. Rastaljena gnojno-nekrotična masa izlučuje se kroz bronhije sputumom, formira se šupljina apscesa. U gnoju i upalnom plućnom tkivu nalazi se veliki broj piogenih mikroba. Akutni apsces je češće lokaliziran u II, VI, VIII, IX i X segmentima, gdje se obično nalaze centri akutne bronhopneumonije. U većini slučajeva apsces komunicira s lumenom bronhija (drenažni bronhiji), kroz koji se izlučuje gnoj sa sputumom. Bron - plućni apsces pluća se pojavljuje kada je stijenka bronhiektazije uništena, a upala prelazi u slijedeće plućno tkivo s naknadnim razvojem nekroze u njemu, gnojidbom i formiranjem šupljine - apscesa. Zid apscesa formira se kao bronhiektazija i zbijeno plućno tkivo. Brončo-genski apscesi pluća su obično višestruki. Akutni apsces pluća ponekad liječi spontano, ali češće traje kronični tijek.

Plućna gangrena je najteža vrsta akutnog destruktivnog plućnog procesa. Uobičajeno komplicira upalu pluća i apsces pluća bilo koje geneze kada su vezani truli mikroorganizmi. Plućno tkivo prolazi kroz mokru nekrozu, postaje sivo-prljavo, emitira neugodan miris. Plućna gangrena obično dovodi do smrti.

KRONIČNE BOLESTI BEZ PLOČA

Kronične nespecifične plućne bolesti (KOPB) uključuju kronični bronhitis, bronhiektazije, plućni emfizem, bronhijsku astmu, kronični apsces, kroničnu upalu pluća, intersticijalne plućne bolesti, pneumofibrozu (pneumocirrozu).

Među mehanizmima razvoja ovih bolesti izolirani su bronhijalno-patogeni, pneumiogeni i pneumonitogeni (shema XXI). Osnova bronhijalno-togenskog mehanizma KOPB je kršenje drenažne funkcije bronhija i bronhijalne provodljivosti. Bolesti povezane s ovim mehanizmom, ili kronične opstruktivne plućne bolesti, su kronični bronhitis, bronhiektazije (bronhiektazije), bronhijalna astma i plućni emfizem (osobito kronična difuzna opstrukcija). Pneumiogeni mehanizam KOPB povezan je s akutnom upalom pluća i njezinim komplikacijama. To dovodi do razvoja skupine kroničnih neobstruktivnih plućnih bolesti, koja uključuje kronični apsces i kroničnu upalu pluća. Pneumonitogeni mehanizam KOPB određuje razvoj kroničnih intersticijskih plućnih bolesti, koje predstavljaju različite oblike fibroznog (fibroznog) alveolitisa ili pneumonitisa. U konačnici, sva tri mehanizma KOPB dovode do razvoja pneumokleroze (pneumocirrhosis), sekundarne plućne hipertenzije, hipertrofije srca desnog ventrikula i kardiopulmonalne insuficijencije (vidi grafikon XXI).

Kronični bronhitis infektivne prirode može u početku biti lokalni. Češće se razvija u bronhima II, VI, VIII, IX i X segmentima, tj. Tamo gdje su najčešće žarišta upale pluća i postoje nepovoljni preduvjeti za resorpciju eksudata. Lokalni oblici kroničnog bronhitisa postaju izvor kroničnog difuznog bronhitisa kada je zahvaćeno cijelo bronhijalno stablo. U isto vrijeme, stijenka bronhija postaje zadebljana, okružena je slojevima vezivnog tkiva, ponekad se u određenoj mjeri obilježava i druga deformacija bronhija. Kod produljenog bronhitisa može doći do sakularne ili cilindrične bronhiektazije.

Mikroskopske promjene u bronhima kod kroničnog bronhitisa su različite. U nekim slučajevima, fenomeni kroničnog sluzokožnog ili gnojnog katara prevladavaju s povećanjem atrofije sluznice, cističnom žljezdastom transformacijom, metaplazijom pokrovnog prizmatičnog epitela u stratificiranu pločastu stanicu i povećanjem broja vrčastih stanica; u drugima, upala stanica je izražena u stijenki bronha i posebno u sluznici;

RESPIRATORNE BOLESTI

Bolesti dišnog sustava odlikuju se raznim kliničkim i morfološkim manifestacijama, koje se određuju velikim brojem i raznovrsnošću etioloških čimbenika koji dovode do razvoja bolesti ovih organa, karakteristika vezanih uz starost, te osobitosti strukture pluća. Kod pojave bolesti dišnog sustava važni su biološki patogeni, osobito virusi i bakterije, koji uzrokuju upale u bronhijama i plućima (bronhitis, traheitis, bronhiolitis, upala pluća). Kemijski i fizikalni agensi igraju važnu ulogu u razvoju upalnih, alergijskih (bronhijalna astma) i tumorskih (rak) bolesti bronhija i pluća, koji ulaze u respiratorni trakt i pluća zajedno s zagađenim zrakom. U pojavi bolesti bronhija i pluća, uloga nasljednih čimbenika i dobnih značajki.

Međutim, pojavnost bolesti dišnog sustava određuje se ne samo izlaganjem patogenim i prisutnim pozadinskim čimbenicima, već i stanjem zaštitnih barijera dišnog sustava, među kojima se ističu aerodinamička filtracija, humoralni i stanični čimbenici opće i lokalne zaštite. Aerodinamička filtracija je mukokelularni transport koji se izvodi pomoću cilijarnog epitela bronhijalnog stabla. Humoralni čimbenici lokalne respiratorne zaštite uključuju sekretorne imunoglobuline (IgA), sustav komplementa, interferon, laktoferin, inhibitore proteaze, lizozim, surfaktant, faktor kemotaksije, limfokine i humoralne čimbenike opće zaštite - IgM i IgG. Stanični čimbenici lokalne obrane dišnog sustava zastupljeni su alveolarnim makrofagima, a opća zaštita polimorfonuklearnim leukocitima, migriranim makrofagima i limfocitima. Nedostatak komponenti zaštitnih barijera dišnog sustava može biti i nasljedan (nedostatak jednog ili više čimbenika) i stečen (rezultat različitih vanjskih utjecaja).

Moderna klinička morfologija ima mnogo metoda za dijagnosticiranje bolesti dišnog sustava. Među njima su citološko i bakterioskopsko ispitivanje sputuma, bronhoalveolarni ispirci (bronhoalveolarno ispiranje), biopsija bronha i pluća.

Među bolestima dišnog sustava, akutnim bronhitisom, akutnim upalnim (upala pluća) i destruktivnim (apsces, gangrena) plućnim bolestima, kroničnim nespecifičnim bolestima pluća, pneumokoniozom, rakom bronha i pluća su najvažniji; Među pleuralnim bolestima najčešće je upala pluća.

Akutni bronhitis - akutna upala bronhija - može biti samostalna bolest ili manifestacija brojnih bolesti, osobito upale pluća, kroničnog glomerulonefritisa s bubrežnom insuficijencijom (akutni uremički bronhitis) itd.

Etiologija i patogeneza. Među etiološkim čimbenicima značajna je uloga virusa i bakterija koje uzrokuju akutne respiratorne bolesti. Od velike važnosti su učinci na dišni sustav fizičkih (suhi ili hladni zrak), kemijski (udisanje para klora, dušikovih oksida, sumpornog dioksida, itd.) Faktora, prašine. Patogeni učinak ovih čimbenika pridonosi nasljednoj nekonzistentnosti zaštitnih barijera dišnog sustava, prije svega mukokelularnog transporta i humoralnih čimbenika lokalne zaštite, te otežava oštećenje mukocelularnog transporta s razvojem akutnog bronhitisa. To je zbog činjenice da se kao odgovor na patogenu izloženost povećava stvaranje sluzi žlijezda i bronhijalnih vrčastih stanica, što dovodi do deskvamacije cilijarnog prizmatičnog epitela, izlaganja bronhijalne sluznice, infekcije stijenke bronha i daljnjeg širenja.

Patološka anatomija. Kod akutnog bronhitisa, sluznica bronhija postaje puna i otečena, moguća su manja krvarenja i ulceracije. U lumenu bronha u većini slučajeva puno sluzi. U bronhijalnoj sluznici razvijaju se različiti oblici katar (serozna, mukozna, gnojna, mješovita), fibrinozna ili fibrinozno-hemoragijska upala; moguće je uništiti zid bronha, ponekad s ulceracijom njegove sluznice, u ovom slučaju govore o destruktivno-ulcerativnom bronhitisu. U bronhiolima, akutna upala - bronhiolitis - može biti produktivna, što dovodi do zadebljanja zida zbog infiltracije limfocita, makrofaga, plazma stanica, epitelne proliferacije. U proksimalnim bronhima obično su pogođene samo sluznica (endobronhitis) ili sluznica i sloj mišića (endomesobronhitis). U distalnim bronhijama uključeni su svi slojevi bronhijalnog zida (panbronhitis i panbronhiolitis), uz mogući prijenos upale u peribronhijalno tkivo (peribronhitis).

Komplikacije akutnog bronhitisa često su povezane s oštećenom bronhijalnom drenažom, što pridonosi aspiraciji zaražene sluzi u distalne dijelove bronhijalnog stabla i razvoju upale pluća.

Noino tkivo (bronhopneumonija). Kod panbronhitisa i panbronhiolitisa, upala se može prenijeti ne samo na peribronhijalno tkivo, nego i na intersticijalno plućno tkivo (peribronhijalna intersticijalna pneumonija).

Ishod akutnog bronhitisa ovisi o dubini bronhijalnog zida. Serozni i sluzavi katarini bronha lako se mogu reverzibilno. Razaranje zida bronha (gnojni katar, destruktivni bronhitis i bronhiolitis) pridonosi razvoju upale pluća. Uz produljeno izlaganje patogenim čimbenicima, bronhitis postaje kroničan.

Akutne upalne bolesti pluća ili akutna upala pluća

Akutna upala pluća je skupina upalnih bolesti različite etiologije, patogeneze te kliničkih i morfoloških manifestacija koje karakterizira primarna lezija respiratornih područja pluća.

Etiologija. Etiologija akutne upale pluća je raznolika, ali češće je njihova pojava povezana s infektivnim agensima (shema XX). Među rizičnim čimbenicima za akutnu upalu pluća, uz infekciju (osobito virusnu) gornjih dišnih putova, opstrukciju bronhijalnog stabla, imunodeficijencije, alkohol, pušenje i udisanje otrovnih tvari, traumu, ozljedu, plućnu hemodinamiku, postoperativno razdoblje i masivnu infuzijsku terapiju, starost i maligne tumore i stres (hipotermija, emocionalni stres).

Vođeni nozološkim osobinama i patogenezom, razlikuju se primarna i sekundarna akutna upala pluća. Primarnom akutnom

Shema XX. Klasifikacija akutne upale pluća

Pneumonija se odnosi na upalu pluća kao samostalnu bolest i kao manifestaciju druge bolesti koja ima nozološku specifičnost (na primjer, gripa, kuga, upala pluća). Sekundarna akutna upala pluća najčešće je komplikacija mnogih bolesti.

Obilježja kliničkih i morfoloških manifestacija akutne upale pluća mogu se odnositi na primarnu lokalizaciju upale u plućima (parenhimska pneumonija, intersticijalna pneumonija, bronhopneumonija), prevalenciju upale (miliarna pneumonija, alveolitis, akutni, lobularni, konfluentni lobularni, segmentni, poliartementni, nefralitis i anestezija) proces (serozna, seroneleukocitna, serozno-deskvamativna, serozno-hemoragijska, gnojna, fibrinozna, hemoragična) - vidi shemu XX.

O akutnoj upali pluća, lobarne upale pluća, bronhopneumonije i intersticijalne pneumonije će se raspravljati u nastavku.

Croupous pneumonia je akutna infektivno-alergijska bolest u kojoj je zahvaćena jedna ili više plućnih režnjeva (lobar, lobarna upala pluća), fibrinozni eksudat (fibrinozni ili krupni, upala pluća) pojavljuje se u alveolama, a na pleuri se pojavljuju fibrinusne naslage (pleuropneumonija). Sva navedena imena bolesti su sinonimi i odražavaju jednu od značajki bolesti. Croupous pneumonia je neovisna bolest. Odrasli su uglavnom bolesni, rijetko djeca.

Etiologija i patogeneza. Uzročnik bolesti su pneumokoki tipa I, II, III i IV; u rijetkim slučajevima, lobarnu upalu pluća uzrokuje Friedlander diplobacillus. Akutni početak lobarne upale pluća između punog zdravlja i bez kontakta s pacijentima, kao i prijenos pneumokoka kod zdravih ljudi, omogućuje nam povezivanje njegovog razvoja s autoinfekcijom. Međutim, patogeneza krupne pneumonije je od velikog značaja i senzibilizacija tijela pneumokokima i čimbenicima u obliku hlađenja, traume, itd. Klinička slika krupne pneumonije, stupnjevanje njezina tijeka i obilježja morfoloških manifestacija ukazuju na hiperargičnu reakciju koja se javlja u plućima i ima karakter neposredne preosjetljivosti.

Morfogeneza, patološka anatomija. Prema klasičnim idejama koje postoje više od 100 godina, lobarna upala pluća, koju treba smatrati parenhimom, ima četiri faze u razvoju: plima, crvena hepatizacija, siva hepatizacija, rezolucija. Sve faze traju 9-11 dana.

Faza plime traje 24 sata i karakterizirana je teškom hiperemijom i mikrobnim edemom zahvaćenog režnja; Veliki broj patogena nalazi se u edematoznoj tekućini. Povećava se propusnost kapilara, početak crvene krvne stanice u lumen alveola. Pluća su donekle zbijena, oštro puna krvi.

Faza crvenog hepatitisa pojavljuje se drugog dana bolesti. U pozadini pletora i mikrobnog edema povećava se eritrocitna diapedezija, koja se nakuplja u lumenima alveola. Neutrofili su pomiješani s njima, fibrinski filamenti ispadaju između stanica. U eksudatu alveola otkriven je velik broj pneumokoka, a kod neutrofila se bilježi fagocitoza. Limfne žile smještene u intersticijalnom plućnom tkivu, proširene, ispunjene limfom. Plućno tkivo postaje tamnocrveno, dobiva gustoću jetre (crveno svjetlo pluća). Regionalni limfni čvorovi zahvaćenog plućnog režnja su povećani, puni krvi.

Stadij sivog hepatitisa javlja se na 4-6. Dan bolesti. U lumenima alveola akumuliraju se fibrin i neutrofili koji, zajedno s makrofagima, fagocitnim kolapsom pneumokoka. Možete vidjeti kako vlakna fibrina kroz interalveolarne pore prodiru iz jedne alveole u drugu. Broj crvenih krvnih stanica koje prolaze kroz hemolizu je smanjen, a intenzitet hiperemije se smanjuje. Postoji fibrinolitički učinak neutrofila na oslobođeni fibrin, koji se, počevši od sive hepatičke faze, dodatno pojačava (sl. 183). Udio pluća u sivoj fazi jetre je povećan, gust,

Sl. 183. Croupous pneumonia:

i - aktivnost lizosoma u stadiju sivog opechenenina. U područjima kontakta citoplazme neutrofila (H) s "otopljenim" fibrinom (RF), lizosomi (L3) nestaju. Oni se troše na otapanje (razrjeđivanje) fibrina. Ja sam jezgra leukocita. x17.000 (prema Kishu); b - sivi gornji dio

ozbiljna, na pleuri značajan fibrinozni sloj (pleuropneumonia). Na dijelu pluća sive boje (vidi sl. 183), mutna tekućina teče iz zrnate površine. Limfni čvorovi korijena pluća su povećani, bijeli i ružičasti; na njihovom histološkom istraživanju pronašli su sliku akutne upale.

Faza rezolucije počinje 9. - 11. dan bolesti. Fibrinozni eksudat pod utjecajem proteolitičkih enzima neutrofila i makrofaga podliježe taljenju i resorpciji. Postoji čišćenje pluća od fibrina i pneumokoka: eksudat se eliminira limfnom drenažom pluća i sputuma. Fibrinozni slojevi na pleuri rastvaraju se. Razdoblje rezolucije ponekad se rasteže nekoliko dana nakon klinički bolesti bez groznice.

Ponekad je poremećen klasični tok protoka lobarne pneumonije (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - siva hepatizacija prethodi crvenom. U nekim slučajevima, centar upale pluća zauzima središnji dio plućnog režnja (središnja upala pluća), a može se pojaviti iu jednom ili drugom režnju (migratorna pneumonija).

Uobičajene manifestacije lobarne upale pluća uključuju distrofične promjene u parenhimnim organima, njihovu pletoru, hiperplaziju slezene i koštane srži, pletoru i oticanju mozga. U cervikalnim simpatičkim ganglijima dolazi do oštre hiperemije, infiltracije leukocita oko krvnih žila i distrofičnih promjena ganglijskih stanica (Abrikosov AI, 1922).

Komplikacija. Postoje plućne i izvanplućne komplikacije lobarne upale pluća.

Plućne komplikacije se javljaju u vezi s oštećenom fibrinolitičkom funkcijom neutrofila. Ako je ova funkcija nedovoljna, fibrinske mase u alveolama podliježu organizaciji, tj. klija granulacijsko tkivo, koje se, kada zrelo, pretvori u zrelo vlaknasto vezivno tkivo. Taj proces organizacije naziva se karnifikacija (od lat. Sagpo-mesa). Pluća se pretvaraju u bezzračno, gusto, mesnato tkivo. Uz pretjeranu aktivnost neutrofila može se razviti apsces i gangrena pluća. Spajanje gnoja na fibrinoznu upalu pluća dovodi do pleuralnog empijema.

Tijekom generalizacije infekcije uočavaju se ekstrapulmonalne komplikacije. Kod limfogene generalizacije javljaju se gnojni medijastinitis i perikarditis, s hematogenim, peritonitisom, metastatskim apscesima u mozgu, gnojnim meningitisom, akutnim ulceroznim ili polulkusnim endokarditisom, češće od desnog srca, gnojnog artritisa itd.

Pleuropneumonija uzrokovana Friedlanderovim štapićem (Friedlander pneumonija) ima neke osobitosti. Obično je zahvaćen dio plućnog režnja, češće gornji, eksudat se sastoji od dezintegrirajućih neutrofila sa smjesom fibrinskih filamenata, kao i sluzi, i ima pojavu ljepljive mukozne mase. Često se u područjima upale pojavljuju žarišta nekroze, na njihovom mjestu nastaju čirevi.

Suvremene metode liječenja lobarne pneumonije dramatično su promijenile kliničku i morfološku sliku, što upućuje na patomorfozu ove bolesti. Pod utjecajem antibiotika, kemoterapijskih lijekova, lobarna upala pluća odvija se abortivno, smanjuje se broj slučajeva plućnih i vanplućnih komplikacija.

Smrt s upalom pluća dolazi od zatajenja srca (osobito u starosti, kao i kod kroničnog alkoholizma) ili zbog komplikacija (apsces mozga, meningitis itd.).

Bronhopneumonija je upala pluća koja se razvija zbog bronhitisa ili bronhiolitisa (bronhoalveolitis). Ima fokalni karakter, može biti morfološka manifestacija i primarnih (npr. Respiratornih virusnih infekcija - vidi), te sekundarne (kao komplikacija mnogih bolesti) akutne upale pluća (vidi dijagram XX).

Etiologija. Bolest ima raznoliku etiologiju. Mogu biti uzrokovane raznim mikrobnim agensima - pneumokocima, stafilokokama, streptokokima, enterobakterijama, virusima, mikoplazmama, gljivicama itd. Ovisno o prirodi patogena, postoje značajke i kliničke i morfološke slike upale pluća. Bronhopneumonia također razvija kada je izložen kemijskim i fizičkim čimbenicima, koji vam omogućuje da odaberete uremic, lipida, prašine, zračenje upale pluća.

Patološka anatomija. Usprkos određenim razlikama koje ovise o uzroku, morfološke promjene u bronhopneumoniji imaju niz zajedničkih značajki. U bilo kojoj etiologiji, akutni bronhitis ili bronhiolitis je osnova bronhopneumonije, koja je obično zastupljena različitim oblicima katar (serozni, sluzavi, gnojni, mješoviti). Istovremeno, sluznica postaje puna krvavica i natečena, produkcija sluzi žlijezdama i vrčastim stanicama dramatično se povećava; pokrovni prizmatični epitel sluznice se ljušti, što dovodi do oštećenja mukozilije.

Aromatski mehanizam pročišćavanja bronhijalnog stabla. Zidovi bronhija i bronhiola se zgusnu zbog edema i stanične infiltracije. U distalnim bronhijama češće se javljaju panbronhitis i panbronhiolitis, te proksimalni endomesobronhitis. Edem i stanična infiltracija bronhijalnog zida krše drenažnu funkciju bronha, što pridonosi aspiraciji inficirane sluzi u distalne dijelove bronhijalnog stabla; s tremorima od kašlja mogu se pojaviti prolazna povećanja bronhijalnog lumena - prolazna bronhiektazija.

Žarišta upale u bronhopneumoniji obično se javljaju u stražnjim i donjim dijelovima leđa pluća - II, VI, VIII, IX, X. Različitih su veličina, guste, sivo-crvene u rezu. Ovisno o veličini lezija, izdvajaju se miliarni (alveolitis), acinusni, lobularni, konfluentni lobularni, segmentni i polisegmentalni bronhopneumonija. U alveolama su zabilježene nakupine eksudata s mješavinom sluzi, mnogi neutrofili, makrofagi, eritrociti, spušteni alveolarni epitel; ponekad se otkrije mala količina fibrina. Eksudat je neravnomjerno raspoređen: u nekim alveolama ima ih mnogo, u drugima to nije dovoljno. Interalveolarne pregrade prožete staničnim infiltratom (Sl. 184).

Bronhopneumonija ima neka obilježja u različitim dobnim razdobljima. U dojenčadi s upalom pluća na tzv. Alveolama često nastaju tzv. Hijalinske membrane, koje se sastoje od zbijenog fibrina (vidi Bolesti djetinjstva). U oslabljenoj djeci u dobi od 1 do 2 godine, žarišta upale su lokalizirana uglavnom u stražnjem dijelu kralježnice i dijelovima pluća koji se nakon rođenja nisu u potpunosti proširili (segmenti II, VI i X). Takva upala pluća naziva se paravertebralna (vidi sliku 184). Hvala dobro

Sl. 184. Bronhopneumonija:

a - mikroskopska slika; b - histotopografski dio

Sposobnost pluća u kontrakciji vrata i drenažna funkcija bronhija, bogatstvo plućnih limfnih žila, žarišta upale pluća u djece relativno su lako riješena. Nasuprot tome, kod osoba starijih od 50 godina, zbog smanjenja limfnog sustava povezanog sa starenjem, dolazi do polagane resorpcije žarišta upale.

Bronhopneumonija ima morfološke značajke ovisno o vrsti uzročnika infektivnog agensa. Najveći klinički značaj imaju stafilokokne, streptokokne, pneumokokne, virusne i gljivične fokalne pneumonije. Staphylococcal bronchopneumonia obično uzrokuje Staphylococcus aureus, često je pronađena nakon virusne infekcije. Ima tešku stazu. Upala je obično lokalizirana u IX i X segmentima pluća, gdje su pronađene žarišta gnojenja i nekroze. Nakon pražnjenja gnoja kroz bronhije formiraju se male i veće šupljine. U krugu središta nekroze razvija serozna i hemoragična upala.

Streptokoknu bronhopneumoniju obično uzrokuje hemolitički streptokok, često u kombinaciji s virusom. To je akutno. Pluća su uvećana, krvavi fluid teče s površine. U bronhima različitih veličina prevladava infiltracija leukocita, moguća je nekroza bronhijalnog zida, nastanak apscesa i bronhiektazija. Pneumokoknu bronhopneumoniju karakterizira stvaranje žarišta, usko povezano s bronhiolima, u eksudatu - neutrofilima, fibrinom. Na periferiji upala pluća nalazi se zona edema, u kojoj se nalaze mnogi mikrobi. Lako na sekciji raznovrsne vrste. Gljivične bronhopneumonije (pneumomikoza) mogu biti uzrokovane raznim gljivicama, ali najčešće tipom Candide. Lomovi upale pluća različitih veličina (lobularni, drenažni), gusti, na sijedi-ružičastoj boji. U središtu žarišta određuje se propadanje, u kojem se nalaze vlakna gljivica.

Virusnu bronhopneumoniju uzrokuju virusi koji sadrže RNA i DNA. Virusi upadaju u epitel disajnih puteva. RNK virusi sadrže kolonije u citoplazmi stanica u obliku bazofilnih uključaka, imaju citopatski učinak, stanice se ljušte i proliferiraju, tvore stanične nakupine i divovske stanice. Virusi koji sadrže DNA unose se u jezgru, stanice se ljušte, ali se ne regeneriraju. Detekcija u razmacima uzetih iz sluznice, desquamated stanica s intracelularnim uključenjima, ima dijagnostičku vrijednost. Virusna bronhopneumonija rijetko postoji u čistom obliku, jer narušava epitelnu barijeru, što pridonosi razvoju sekundarne bakterijske infekcije. Postoje virusne respiratorne infekcije (gripa, parainfluence, respiratorne sincicijske i adenovirusne infekcije), citomegalija, ospice i ospice (vidi Bolesti djetinjstva, Zarazne bolesti).

Komplikacija. Komplikacije bronhopneumonije u velikoj mjeri ovise o obilježjima njihove etiologije, dobi i općem stanju bolesnika. Žarišta upale pluća mogu biti podvrgnuta karnitaciji ili

gnoj s nastankom apscesa; ako se lezija nalazi ispod pleure, moguće je upala pluća.

Smrt bolesnika može biti posljedica gutanja pluća, gnojnog upala pluća. Posebno bronhopropneumonija koja ugrožava život u ranom djetinjstvu i senilnoj dobi.

Intersticijsku (intersticijsku) upalu pluća karakterizira razvoj upalnog procesa u intersticijskom tkivu (stroma) pluća. Može biti i karakteristična morfološka manifestacija niza bolesti (npr. Respiratornih virusnih infekcija) i komplikacija upalnih procesa u plućima.

Etiologija. Uzročnici intersticijalne pneumonije mogu biti virusi, piogene bakterije, gljivice.

Patološka anatomija. Ovisno o lokalizaciji upalnog procesa u intersticijalnom plućnom tkivu, postoje 3 oblika intersticijalne pneumonije: peribronhijalna, interlobularna i interalveolarna. Svaki od njih može imati ne samo akutni, nego i kronični tijek. Promjene su dovoljno karakteristične za svaki od oblika. Peribronhijalna pneumonija se obično javlja kao manifestacija respiratornih virusnih infekcija ili kao komplikacija ospica. Upalni proces, počevši od zida bronhija (panbronhitis), ide u peribronhijalno tkivo i širi se na susjedne interalveolarne septu. Upalna infiltracija interalveolarnih septa dovodi do njihovog zadebljanja. U alveolama se nakuplja eksudat s velikim brojem alveolarnih makrofaga, pojedinačnih neutrofila.

Interlobularna upala pluća nastaje kada se upala širi, obično uzrokovana streptokokom ili stafilokokom, do interlobularnih septa iz plućnog tkiva, visceralne pleure (s gnojnim pleuritisom) ili medijastinalne pleure (s gnojnim medijastinitisom). Ponekad upala poprima karakter flegmonusa i popraćena je topljenjem interlobularnih pregrada, dolazi do "stratifikacije" pluća u kriške - raslojavanje ili sekvestriranje, intersticijsku pneumoniju. Interlobularna upala pluća koja se javlja kod gnojnog upala pluća ili gnojnog medijastinitisa naziva se pleurogena. Ima dugu stazu. Upala prolazi do interalveolarnih pregrada, peribronhijalnog i perivaskularnog vezivnog tkiva, prekriva međuparnu pleuru, prelazi u medijastinalno tkivo. Razvijaju se kronični interlobit i medijastinitis koji dovode do fibroze i zadebljanja zahvaćenih tkiva. U kroničnom tijeku interlobularne upale pluća pojavljuje se grubo vlaknasto vezivno tkivo na mjestu uništenih interlobularnih pregrada, što dovodi do perilobularne fibroze, kompresije lobula, atelektaze i dalje do pneumofibroze, bronhiektazije i pneumokiroze.

Akutni destruktivni procesi u plućima

Akutni destruktivni procesi u plućima uključuju apsces i gangrenu pluća.

Absces pluća (Sl. 185) može imati i pneumiogeno i bronhogeno podrijetlo. Pneumiogeni apsces pluća javlja se kao komplikacija upale pluća bilo koje etiologije, obično stafilokokne i streptokokne. Suppuraciji lezije upale pluća obično prethodi nekroza upaljenog plućnog tkiva, nakon čega slijedi gnojna fuzija lezije. Rastaljena gnojno-nekrotična masa izlučuje se kroz bronhije sputumom, formira se šupljina apscesa. U gnoju i upalnom plućnom tkivu nalazi se veliki broj piogenih mikroba. Akutni apsces je češće lokaliziran u II, VI, VIII, IX i X segmentima, gdje se obično nalaze centri akutne bronhoghevmonije. U većini slučajeva apsces komunicira s lumenom bronhija (drenažni bronhiji), kroz koji se izlučuje gnoj sa sputumom. Bronhogeni apsces pluća pojavljuje se kada je stijenka bronhiektazije uništena, a upala prelazi u slijedeće plućno tkivo s naknadnim razvojem nekroze u njoj, gnojem i stvaranjem šupljine - apscesa. Zid apscesa formira se kao bronhiektazija i zbijeno plućno tkivo. Bronhogeni apscesi pluća su obično višestruki. Akutni apsces pluća ponekad liječi spontano, ali češće traje kronični tijek.

Sl. 185. Absces pluća

Kronične nespecifične bolesti pluća

Kronične nespecifične, plućne bolesti (KOPB) uključuju kronični bronhitis, bronhiektazije, plućni emfizem, bronhijsku astmu, kronični apsces, kroničnu upalu pluća, intersticijalne plućne bolesti, pneumofibrozu (pneumocirrozu).

Među mehanizmima za razvoj ovih bolesti izolirane su bronhitogene, pneumiogene i pneumonitogene (shema XXI). U središtu bronhitogenog mehanizma KOPB je kršenje drenažne funkcije bronhija i bronhijalne provodljivosti. Bolesti koje kombinira ovaj mehanizam ili kronične opstruktivne plućne bolesti su kronični bronhitis, bronhiektazije (bronhiektazije), bronhijalna astma i plućni emfizem (osobito kronična difuzna opstrukcija). Pneumiogeni mehanizam KOPB povezan je s akutnom upalom pluća i njezinim komplikacijama. To dovodi do razvoja skupine kroničnih neobstruktivnih plućnih bolesti, koja uključuje kronični apsces i kroničnu upalu pluća. Pneumonitogeni mehanizam KOPB određuje razvoj kroničnih intersticijskih plućnih bolesti, koje predstavljaju različite oblike fibroznog (fibroznog) alveolitisa ili pneumonitisa. Na kraju, sva tri mehanizma KOPB dovela su do razvoja pneumoskleroze (pneumocirrhosis), sekundarne plućne hipertenzije, hipertrofije srca desnog ventrikula i kardiopulmonalne insuficijencije (vidi grafikon XXI).

Kronični bronhitis infektivne prirode može u početku biti lokalni. Češće se razvija u bronhima II, VI, VIII, IX i X segmentima, tj. Tamo gdje najčešće postoje džepovi upale pluća i postoje nepovoljni preduvjeti za resorpciju eksudata. Lokalni oblici kroničnog bronhitisa postaju izvor kroničnog difuznog bronhitisa kada je zahvaćeno cijelo bronhijalno stablo. U isto vrijeme, stijenka bronhija postaje zadebljana, okružena slojevima vezivnog tkiva, ponekad označena u

Shema XXI. Patogena i morfogeneza KOPB

različitog stupnja bronhijalnog deformiteta. Kod produljenog bronhitisa može doći do sakularne ili cilindrične bronhiektazije.

Mikroskopske promjene u bronhima kod kroničnog bronhitisa su različite. U nekim slučajevima prevladavaju fenomeni kronične mukozne ili gnojne katarazije s povećanom atrofijom sluznice, cističnom žljezdastom transformacijom, metaplazijom epitelnog prizmatskog sloja.

epitel lubanje u slojevitom skvamozu, povećavajući broj vrčastih stanica; u drugima, u stijenki bronha i posebno u sluznici, javljaju se stanična upalna infiltracija i rast granulacijskog tkiva, koji izbija u lumen bronha u obliku polipa - polipoza kroničnog kroničnog bronhitisa (sl. 186). Kada sazrijeva granulacija, a vezivno tkivo raste u stijenki bronha, mišićni sloj atrofira, a bronhij se deformira - deformirajući kronični bronhitis.

Kod kroničnog bronhitisa oštećena je drenažna funkcija bronhija, što dovodi do kašnjenja u njihovom sadržaju u nižim dijelovima, zatvaranju lumena malih bronhija i bronhiola i razvoju bronhopulmonalnih komplikacija, kao što su telectaze (aktivna respiratorna depresija zbog opstrukcije ili kompresije bronha), opstruktivni emfizem, kronična upala pluća., pneumovirus.

Bronchiectasis - širenje bronhija u obliku cilindra ili vrećice, koja može biti prirođena i stečena. Kongenitalna bronhiektazija je relativno rijetka (2-3% u odnosu na ukupni broj KOPB) i razvija se zbog poremećaja formacije stabla bronhija. Ponekad se formiraju ciste (tzv. Cistična pluća), jer se mali bronhiji slijepo završavaju u parenhimu pluća. Histološka značajka kongenitalne bronhiektazije je neuređen raspored strukturnih elemenata bronha u njihovom zidu. Kongenitalna bronhiektazija obično se otkriva uz gutanje njihovog sadržaja. Stečena bronhiektazija posljedica je kroničnog bronhitisa. Pojavljuju se u izbijanju neriješene upale pluća,

u područjima atelektaze (aktivni kolaps respiratornog dijela pluća zbog opstrukcije ili kompresije bronha) i kolaps (kolaps respiratornih struktura pluća uslijed mehaničke kompresije pleuralne šupljine). Intra-bronhijalni tlak, koji se povećava tijekom tremora kašlja, djelujući na bronhijalni zid koji se mijenja u kroničnoj upali, dovodi do njegovog ispupčenja prema najmanjoj otpornosti, lumen bronha širi se i formira brončane kosti. Kod difuznog širenja lumna bronhija formira se cilindrična bronhiektazija (sl. 187). Proširene bronhiole na temelju upale nazivaju se bronhioloktaze. Oni su obično višestruki, površina rezova pluća u isto vrijeme ima izgled sitne mreže, takvo pluća se naziva saće, budući da podsjeća na saće.

Šupljina bronhiektazije obložena je prizmatičnim epitelom, ali često višeslojnim ravnim, koji je rezultat metaplazije. Kronična upala uočava se u stijenkama bronhiektazija, elastična i mišićna vlakna uništavaju se za znatnu dužinu i zamjenjuju se vezivnim tkivom. U šupljini bronhiektazije nalazi se gnojni sadržaj. Plućno tkivo uz bronhitektazu dramatično se mijenja, postoje žarišta upale (apscesi, područja eksudatne organizacije), polja fibroze. U krvnim žilama razvija se skleroza koja u slučaju višestruke bronhiektazije i opstruktivnog emfizema neizbježno nastaje kod kroničnog bronhitisa dovodi do hipertenzije u plućnoj cirkulaciji i hipertrofiji desne klijetke srca (plućno srce). U tom smislu, pacijenti se pojavljuju hipoksija s naknadnim kršenje tkiva trophism. Veoma je karakteristično zadebljanje tkiva prstiju i nožnih prstiju noktiju: prsti imaju oblik bubanj-štapića. S dugim postojanjem bronhiektazija može se razviti amiloidoza. Cijeli kompleks plućnih i vanplućnih promjena u prisutnosti bronhiektazije naziva se bronhiektazija.

Sl. 187. Cilindrična bronhiektazija (histotopografska sekcija)

Emfizem pluća (od grčkog. Emphysao - napuhavanje) je bolest koja se odlikuje prekomjernim sadržajem zraka u plućima i povećanjem njihove veličine. Razlikuju se sljedeće vrste emfizema: kronična difuzna opstruktivna; kronična fokalna (perifokalna, cicatricial); vikar (kompenzator); primarni (idiopatski) panacinar, senil (emfizem u starijih osoba); intersticijske.

Kronična difuzna opstruktivna plućna emfizema. Ovaj tip emfizema je osobito čest.

Etiologija i patogeneza. Razvoj ovog tipa emfizema povezan je s prethodnim kroničnim bronhitisom i bronhiolitisom, a njihove posljedice - višestruke bronhiektazije, pneumokleroze. Emfizem utječe na elastični i kolagenski okvir pluća zbog aktivacije leukocitnih proteaza, elastaze i kolagenaze. Ovi enzimi dovode do nedostatka elastičnih i kolagenskih vlakana, budući da emfizem ima genetski određen nedostatak antiproteaza u serumu. U uvjetima insolventnosti plućne strome (osobito elastične) aktivira se tzv. To se svodi na činjenicu da se sluznica koja se stvara u lumenu malih bronha i bronhiola u kroničnom difuznom bronhitisu, dok udiše, dopušta ulazak zraka u alveole, ali ne dopušta mu da izađe tijekom izdisaja. Zrak se nakuplja u klicama, proširuje njihove šupljine, što dovodi do difuznog opstruktivnog emfizema.

Patološka anatomija. Pluća su uvećana, prekrivaju prednji medijastinum rubovima, otečeni, blijedi, meki, ne padaju, izrežu se krckanjem. Iz lumena bronhija, čiji su zidovi zadebljani, mukopurulentni eksudat se istiskuje. Sluznica bronhija je puna krvi, s upalnim infiltratom, velikim brojem vrčastih stanica; neujednačena hipertrofija mišićnog sloja, osobito u malim bronhima. S prevalencijom promjena u bronhiolima proširene su proksimalne podjele acinusa (respiratorni bronhioli prvog i drugog reda); takav se emfizem naziva centroacinar (sl. 188). U prisutnosti upalnih promjena, pretežno u većim bronhima (na primjer, intralobularnim), cijeli acinus se proširuje; u takvim slučajevima, oni govore o panacinarnom emfizemu.

Istezanje stijenki acina dovodi do istezanja i stanjivanja elastičnih vlakana, širenja alveolarnih prolaza, promjena u alveolarnim septama. Zidovi alveola se razrjeđuju i izravnavaju, proširuju se interalveolarne pore, kapilare se prazne. Dišni bronhioli koji nose zrak, šire se, alveolarne vrećice se skraćuju. Kao rezultat toga, dolazi do naglog smanjenja u području izmjene plina, poremećena je ventilacijska funkcija pluća. Mreža kapilara u respiratornom dijelu acinizma je smanjena, što dovodi do formiranja alveolarno-kapilarnog bloka. U interalveolarnom

Sl. 188. Kronični difuzni opstruktivni plućni emfizem:

a - oštro prošireni respiratorni bronhiol, centroakinarni emfizem (lijek IK Esipova); b - intrakapilarna skleroza. Prekomjerni rast kolagenskih vlakana kapilarnog lumena (PKap) (KLV). En - endotel; Ep - alveolarni epitel; BM - bazalna membrana zračno-krvne barijere; PA - lumen alveola. X15 000

Kapilare rastu kolagenska vlakna, razvija se intrakapilarna skleroza (vidi sliku 188). Istodobno se promatra formiranje novih, ne sasvim tipično izgrađenih kapilara, koje imaju adaptivnu vrijednost. Tako se kod kroničnog opstruktivnog emfizema u plućima javlja hipertenzija plućne cirkulacije koja dovodi do hipertrofije desnog srca (plućnog srca). Zatajenje srca, koje u određenom stupnju razvoja bolesti postaje vodeće, pridružuje se plućnoj insuficijenciji.

Kronični fokalni emfizem. Taj se emfizem razvija oko starih tuberkuloznih žarišta, ožiljaka nakon infarkta, češće u I-II segmentima. Stoga se naziva perifokalna ili cicatricial. Kronični fokalni emfizem je obično panacinarni: kod dilatiranih acina postoji potpuno izglađivanje zidova, formiraju se glatko-zidne šupljine, koje se pogrešno mogu uzeti tijekom fluoroskopije za tuberkulozne šupljine. U prisutnosti nekoliko šupljina (mjehurića) govore o buloznom emfizemu. Mjehurići smješteni ispod pleure mogu prsnuti u pleuralnu šupljinu, razvija se spontani pneumotoraks.

Smanjenje kapilarnog sloja događa se u ograničenom području pluća, stoga, kada se perifokalni emfizem ne promatra hipertenzija plućne cirkulacije.

Vikrozni (kompenzacijski) emfizem jednog pluća opažen je nakon uklanjanja dijela ili drugog pluća. Ovaj tip emfizema popraćen je hipertrofijom i hiperplazijom strukturnih elemenata preostalog plućnog tkiva.

Primarni (idiopatski) pan-acinarni emfizem je vrlo rijedak, njegova etiologija nije poznata. Morfološki se manifestira atrofijom alveolarnog zida, smanjenjem stijenke kapilara i izraženom hipertenzijom plućne cirkulacije.

Senilni se emfizem smatra opstruktivnim, ali razvija se zbog involucije pluća povezane s dobi. Stoga je ispravnije nazvati emfizem u starijih osoba.

Intersticijalni emfizem bitno se razlikuje od svih drugih vrsta. Karakterizira ga ulazak zraka u intersticijalno plućno tkivo kroz rupture alveola kod pacijenata s pojačanim pokretima kašlja. Mjehurići zraka mogu se proširiti u tkivo medijastinuma i potkožnog tkiva vrata i lica (subkutani emfizem). Kada se pritisne na zraku natečene dijelove kože, čuje se karakteristično krckanje (crepitus).

Bronhijalna astma (od grčkog. Astma - gušenje) - bolest u kojoj postoje epizode dispneje uzrokovane alergijskom reakcijom u bronhijalnom stablu s oslabljenom bronhijalnom prohodnošću.

Etiologija, patogeneza, klasifikacija. Čimbenici koji uzrokuju bronhijalnu astmu smatraju se uglavnom egzogenim alergenima s nesumnjivom ulogom nasljednosti. Među uzrocima ponovljenih napadaja bronhijalne astme, zaraznih bolesti, posebno gornjih dišnih putova, alergijske rinosinusitopatije, izloženosti okolini, izloženosti supstancama suspendiranim u zraku (unutarnja i industrijska prašina, dim, različiti mirisi itd.), Meteorološki (visoka vlažnost) atmosferski zrak, magle) i psihogene (psihogene iritacije) čimbenici, korištenje niza prehrambenih proizvoda i lijekova. Na temelju vodećeg sudjelovanja jednog ili drugog uzročnog faktora, oni govore o infektivnoj, alergijskoj, profesionalnoj, psihogenoj (psihološkoj), bronhijalnoj astmi, uzrokovanoj izloženošću okolišu, i drugim oblicima. Međutim, glavni oblici bronhijalne astme su atopični (od latinskog. Athopia - nasljedna predispozicija) i infektivno-alergijski. Atopijska bronhijalna astma javlja se kada je izložena tijelu kroz dišne putove alergena različitog podrijetla.

Zarazno-alergijska bronhijalna astma se promatra kada su alergeni izloženi bolesnicima s akutnim ili kroničnim bronhopulmonarnim bolestima uzrokovanim infektivnim agensima.

Patogeneza ovih oblika bronhijalne astme je slična. Alergijske reakcije u bronhijalnoj astmi povezane su s staničnim antitijelima - reaginima (IgE). Napad bronhijalne astme nastaje kada je alergen vezan za antitijela koja su fiksirana na stanice (labrociti, bazofili itd.). Rezultirajući kompleks antigen-antitijelo dovodi do oslobađanja biološki aktivnih tvari iz efektorskih stanica (histamin, serotonin, kinini, sporo reagirajuća tvar anafilaksije, itd.), Uzrokujući vaskularno-eksudativnu reakciju u bronhima, spazam mišića, povećano izlučivanje bronhijalne sluznice, sluz u bronhima, kršenje njihove prohodnosti.

Patološka anatomija. Promjene u bronhijama i plućima kod bronhijalne astme mogu biti akutne, razvijati se u vrijeme napada i kronične, kao posljedica ponovljenih napada i dugog tijeka bolesti.

U akutnom razdoblju (tijekom napada) bronhijalne astme u stijenkama bronhija uočava se oštra punina mikrovaskularnih žila i povećanje njihove propusnosti. Razvijaju se edemi sluznice i submukoznog sloja, njihova infiltracija s mastocitima, bazofilima, eozinofilima, limfoidnim, plazma stanicama. Podrumska membrana bronhija se zgusne, nabubri. Zabilježena je hipersekrecija sluznice vrčastim stanicama i mukoznim žlijezdama. U lumenu bronhija svih kalibara nakuplja se slojevita sekrecija sluzi s dodatkom eozinofila i desquamated epitelnih stanica, koja zatvara lumen malih bronha. Kada se otkrije imunohistokemijska studija

luminescencija IgE na površini stanica infiltrira se u sluznicu bronha, kao i na bazalnu membranu sluznice. Kao posljedica alergijske upale nastaje funkcionalna i mehanička opstrukcija dišnih putova s oštećenom bronhijalnom drenažom i njihovom prohodnošću. U plućnom tkivu razvija se akutni opstruktivni emfizem, javljaju se atelektazni fokus, javlja se respiratorna insuficijencija, što može dovesti do smrti pacijenta tijekom napada bronhijalne astme.

S ponovljenim napadima astme tijekom vremena, difuznom kroničnom upalom, zadebljanjem i hijalinozom bazalne membrane, skleroza interalveolarnih septa, kronični opstruktivni plućni emfizem tijekom vremena razvija se u bronhijalnom zidu. Nastaje desolacija kapilarnog sloja, pojavljuje se sekundarna hipertenzija plućne cirkulacije koja dovodi do hipertrofije desnog srca i na kraju do kardiopulmonalne insuficijencije.

Kronični apsces pluća se obično razvija iz akutne te se češće nalazi u II, VI, IX i X segmentima desno, rjeđe u lijevom plućnom krilu, tj. u onim dijelovima pluća gdje se obično javljaju žarišta akutne bronhopneumonije i akutni apscesi. Struktura zida kroničnog apscesa pluća ne razlikuje se od kroničnog apscesa druge lokalizacije (vidi Upala). Rano u procesu uključena je limfna drenaža pluća. Tijekom limfne drenaže iz zida kroničnog apscesa u korijen pluća pojavljuju se bjelkasti slojevi vezivnog tkiva, što dovodi do fibroze i deformacije plućnog tkiva. Kronični apsces je izvor i bronhogeno širenje gnojne upale u plućima.

Kroničnu upalu pluća karakterizira kombinacija mnogih patoloških procesa u plućima. Međutim, vodeći ostaje kronični upalni proces u respiratornim odjelima. Njegove kliničke i morfološke manifestacije su vrlo različite.

Kod kronične upale pluća, područja karnifikacije i fibroze se kombiniraju s šupljinama kroničnih pneumiogenih apscesa (Sl. 189). Kronična upala i fibroza razvijaju se duž limfnih žila u interlobularnim septama, u perivaskularnom i peribronhijalnom tkivu, što dovodi do emfizema plućnog tkiva, što je podržano kroničnim bronhitisom (panbronhitisom, deformirajućim peribronhitisom). Upalne i sklerotične promjene javljaju se u stijenkama malih i većih žila, sve do brisanja lumena. Kronična upala pluća se obično javlja unutar segmenta ili režnja uslijed bronhogenog širenja, u proces su uključena jedna pluća ili oba pluća.

Jedna od značajki kronične upale pluća je neuobičajena sklonost egzacerbacijama, što je povezano s slabljenjem drenažne funkcije bronhija i insuficijencijom limfnih žila, prisutnošću bronhiektazija i žarišta gnojenja. Svaka egzacerbacija popraćena je pojavom svježih žarišta upale, povećanjem veličine lezija, povećanim sklerotičkim promjenama koje dovode do pneumofibroze s deformacijom plućnog tkiva, opstruktivnim emfizemom, redukcijom kapilarnog sloja ne samo u leziji, već i daleko izvan nje.

Intersticijska bolest pluća

Među njima je fibrozni (fibrozni) alveolitis - heterogena skupina plućnih bolesti karakterizirana primarnim upalnim procesom u interalveolarnom pulmonarnom intersticiju - pneumonitisu - s razvojem bilateralne difuzne plućne fibroze.

Klasifikacija. Razlikuju se tri nosološke forme fibroznog alveolitisa: 1) idiopatski fibrozni alveolitis, čiji se akutni oblici nazivaju Hammen-bogata bolest; 2) egzogeni alergijski alveolitis; 3) toksični fibrozni alveolitis. Fibrosing alveolitis, koji je manifestacija drugih bolesti, posebno sistemskih bolesti vezivnog tkiva (reumatske bolesti) i kroničnog virusnog aktivnog hepatitisa, naziva se Hammen-Richov sindrom.

Idiopatski fibrozirajući alveolitis čini 40-60% svih difuznih plućnih fibroza. Njegovi kronični oblici prevladavaju; Hammen-bogata bolest je mnogo rjeđa. Egzogeni alergijski alveolitis raširen je među ljudima koji se bave poljoprivredom („pluća farmera“), peradarstvom („pluća peradi“) i stočarstvom, kao i tekstilnom i farmaceutskom industrijom. Toksični fibrozni alveolitis je učestaliji kod pacijenata koji dolaze u kontakt s herbicidima i mineralnim gnojivima koji se liječe u onkološkim i hematološkim bolnicama.

Sl. 189. Kronična upala pluća, pneumiogeni abscesi

Etiologija. Uzrok idiopatskog fibroznog alveolitisa nije utvrđen, pretpostavlja se njegova virusna priroda. Među etiološkim čimbenicima egzogenog alergijskog alveolitisa veliki je značaj brojnih bakterija i gljivica, prašine koja sadrži životinjske i biljne antigene te lijekove. Razvoj toksičnog fibroznog alveolitisa povezan je uglavnom s učincima lijekova koji imaju toksični pneumotropni učinak (alkilirajući citostatički i imunosupresivni lijekovi, antitumorski antibiotici, antidijabetični lijekovi itd.).

Patogeneza. Imunopatološki procesi su od velike važnosti u patogenezi fibroznog alveolitisa. Oni su predstavljeni imunokompleksnim oštećenjem kapilara interalveolarnih septa i strome pluća, na koje je vezana stanična imunološka citoliza (vidi Imunopatološki procesi). Kod idiopatskog fibroznog alveolitisa oštećenje plućnog intersticija ne isključuje važnost autoimunizacije i nasljedne insolventnosti kolagena plućne strome. Kod toksičnog fibroznog alveolitisa, imunopatološki mehanizam oštećenja može se kombinirati s otrovnim (izravno pneumotropno djelovanje patogenog faktora).

Patološka anatomija. Na temelju istraživanja uzoraka plućne biopsije utvrđene su tri faze morfoloških promjena u plućima u fibroznom alveolitisu (pneumonitis): 1) alveolitis (difuzni ili granulomatozni); 2) dezorganizacija alveolarnih struktura i pneumofibroza; 3) formiranje staničnih pluća.

U stadiju alveolitisa, koji može postojati duže vrijeme, raste difuzna infiltracija intersticija alveola, alveolarnih prolaza, zidova respiratornih i terminalnih bronhiola neutrofilima, limfocitima, makrofagima, plazma stanicama. U takvim slučajevima, oni govore o difuznom alveolitisu (sl. 190). Često proces ne uzima difuzni, već fokalni granulomatozni karakter. Makrofagni se granulomi oblikuju kao u intersticiju, kao u zidu krvnih žila. Zatim govore o granulomatoznom alveolitisu. Stanična infiltracija dovodi do zadebljanja alveolarnog intersticija, kompresije kapilara, hipoksije.

Stupanj dezorganizacije alveolarnih struktura i pneumofibroza, kako mu i ime kaže, karakteriziraju duboka oštećenja alveolarnih struktura - uništavanje endotelnih i epitelnih membrana, elastična vlakna, kao i povećana stanična infiltracija alveolarnog intersticija, koji se širi izvan nje i zahvaća žile i perivaskularno tkivo. U intersticiju alveola povećava se stvaranje kolagenskih vlakana, razvija se difuzna plućna fibroza.

U stadiju stvaranja staničnog pluća, alveolarno-kapilarni blok i panacinarni emfizem razvijaju se bronhioloktaze,

Sl. 190. Fibrosing alveolitis

Matične alveole pojavljuju se ciste s vlaknasto modificiranim zidovima. U pravilu se u plućnoj cirkulaciji razvija hipertenzija. Hipertrofija desnog srca, koja se pojavljuje u drugoj fazi, povećava se, au konačnom se razvija kardiopulmonalna insuficijencija.

Plućna fibroza je složeni koncept koji znači rast u vezivnom tkivu pluća. Plućna fibroza dovršava različite procese u plućima. Razvija se u područjima karnifikacije nerazvijene upale pluća, duž limfnog izliva iz žarišta upale, oko limfnih žila interlobularnih septa, u peribronhijalnom i perivaskularnom tkivu, u ishodu pneumonitisa itd.

Kod plućne fibroze zbog vaskularne skleroze, smanjenja kapilarnog sloja, pojavljuje se hipoksija plućnog tkiva. Aktivira funkciju fibroblasta koja stvara kolagen, što dodatno doprinosi razvoju plućne fibroze i koči cirkulaciju u malom krugu. Razvija se hipertrofija desne klijetke srca (plućno srce), što može rezultirati dekompenzacijom srca.

S progresijom plućne fibroze, egzacerbacijama bronhitisa, razvojem opstruktivne žarišne ili difuzne emfizeme postupno se odvija restrukturiranje plućnog tkiva (promjene u strukturi acinusa, formiranje pseudo-željeznih struktura, skleroza zidova bronhiola i krvnih žila, smanjenje kapilara), deformacija fibroida i Ivigraphi menstrualnih fibroida. tkiva.

U prisutnosti fibroze, emfizema, razaranja, popravka, restrukturiranja i deformiteta pluća govori se o pneumocirrozi.

Pneumokonioza - vidi Profesionalne bolesti i Kronične nespecifične bolesti pluća.

U većini slučajeva, rak pluća razvija se iz epitela bronhija i vrlo rijetko iz alveolarnog epitela. Stoga, kada ljudi govore o raku pluća, oni prvenstveno znače bronhogeni rak pluća; pneumiogeni karcinom pluća nalazi se u ne više od 1% slučajeva. Od 1981. godine, rak pluća je rangiran na prvom mjestu u svijetu među malignim tumorima u smislu obolijevanja i smrtnosti. Morbiditet i smrtnost najviši su u ekonomski razvijenim zemljama. Tako je u Velikoj Britaniji, Škotskoj i Mađarskoj 1985-1986. incidencija raka pluća na 1 milijun stanovnika bila je 1068, 1158 odnosno 990. Od 1978. godine, u SSSR-u, rak pluća je na prvom mjestu među malignim novotvorinama u muškaraca, a drugi među ženama. Incidencija je na prosječnoj razini, ali je stopa rasta veća od prosjeka u svijetu i iznosi 3,1%. Smrtnost od raka u SSSR-u 1980. godine iznosila je 25,9%.

Kod pacijenata s rakom pluća muškarci prevladavaju, u njima se javlja 4 puta češće nego kod žena.

Etiologija i patogeneza su dvosmislene za središnji i periferni rak pluća (vidi klasifikaciju raka pluća u nastavku). U etiologiji središnjeg raka pluća važne su prvenstveno kancerogene tvari koje se mogu inhalirati, pušenje cigareta. Među bolesnicima s središnjim rakom pluća, do 90% pušača. U razvoju perifernog raka pluća, uloga karcinogenih tvari prodire s krvlju i limfom. Kronični upalni procesi koji dovode do razvoja pneumokleroze, kroničnog bronhitisa, bronhiektazije igraju određenu ulogu u razvoju raka pluća, budući da se na temelju tih procesa razvijaju hiperplazija, displazija i metaplazija epitela koji potiču razvoj raka (prekancerozne promjene). Morfogeneza središnjeg raka pluća povezana je s takvim prekanceroznim promjenama u epitelu velikih bronha, kao što su hiperplazija bazalnih stanica, displazija i skvamozna metaplazija. Morfogeneza perifernog raka pluća je različita. Pokazalo se da se ovaj oblik raka javlja u žarištima pneumokleroze nakon oboljenja od tuberkuloze, upale pluća, infarkta pluća, oko stranih tijela ("rak u buragu"). U buragu se pojavljuje niz stanja koje pridonose malignoj transformaciji stanica: taloženje pretežno egzogenih i endogenih karcinogena, hipoksija, lokalna imunosupresija, poremećaji interakcija staničnih stanica i drugi.

na to, u žarištima pneumokleroze u perifernom raku, nađen je širi raspon pretumorskih promjena nego kod velikih bronhija: hiperplazija bazalnih stanica, skvamozna metaplazija, epitelna displazija malih bronha, bronhiola i alveole, adenomatozna hiperplazija i tzv. Ključna točka u patogenezi raka pluća je oštećenje genoma epitelnih stanica. Postoje tri vrste genetskih promjena: kromosomske aberacije, točkaste mutacije, aktivacija i oštećenje proto-onkogena (proto-onkogeni su normalni stanični geni koji su progenitori virusnih i nevirusnih onkogena).

Klasifikacija. Uzima se u obzir lokalizacija, uzorak rasta, makroskopski oblik i mikroskopski izgled (vidi dolje).

Klinička i anatomska klasifikacija raka pluća (prema Strukovu, AI, 1956).

Po lokalizaciji: 1) radikalni (središnji), koji dolazi iz stabljike, lobarnog i početnog dijela segmentnog bronha; 2) periferni, iz perifernog dijela segmentnog bronha i njegovih grana, kao i iz alveolarnog epitela; 3) mješoviti (masivni).

Po prirodi rasta: 1) egzofitično (endobronhijalno); 2) endofitički (eksobronhijalni i peribronhijalni).

U makroskopskom obliku: 1) plak; 2) polipozni; 3) endobronhijalna difuzna; 4) čvorast; 5) razgranat; 6) kvrgavo razgranato.

Mikroskopskim izgledom: 1) skvamozni (epidermoidni) rak; 2) adenokarcinom; 3) nediferencirani anaplastični rak: mala stanica, velika stanica; 4) rak žlijezda skvamoznog oblika; 5) karcinom bronhijalne žlijezde: adenoidni cistični, mukoepidermoidni.

Patološka anatomija. Morfologija bazalnog (središnjeg), perifernog i mješovitog (masivnog) raka pluća je različita.

Radikalni (središnji) rak opažen je u 45-50% svih slučajeva raka pluća. Razvija se u sluznici stabljike, lobarnom i početnom dijelu segmentnih bronha, u početku u obliku malog čvora (plaka) ili polipa, a kasnije, ovisno o obrascu rasta (egzofitni, endofitni), ima oblik endobronhijalnog difuznog, nodularnog, razgranatog ili kvrgavo-razgranatog. rak (Sl. 191, 192). Često i rano, ne dosežući veliku veličinu, komplicira ga segmentna ili lobarna atelektaza, što je gotovo konstantan pratilac bazalnog karcinoma. Atelektaza dovodi do kršenja drenažne funkcije bronha, razvoja upale pluća, apscesa, bronhiektazije i time maskira mali rak bronha. Od velikog bronha, tumor s endofitnim rastom proteže se do medijastinalnog tkiva, srčanih košulja i pleure. Razvijajući upala pluća istovremeno ima serozni i hemoragijski ili hemoragijski karakter. Radikalni karcinom često ima skvamoznu strukturu, rjeđe - žljezdane ili nediferencirane.

Periferni rak se nalazi u 50-55% slučajeva raka pluća. Pojavljuje se u sluznici perifernog segmenta segmenta

bronhijalna cijev, njezine manje grane i bronhiole, rijetko je - iz alveolarnog epitela (sl. 191, 193). Periferni rak dugo raste u obliku čvora, ponekad dostižući velike veličine (promjer do 5-7 cm). To se ne manifestira klinički dok se ne otkrije slučajnim pregledom, ne dosegne pleuru (pleuritis) ili stabljiku i segmentne bronhije, čije kompresija i klijanje uzrokuju kršenje drenažne funkcije bronhija i kompresiju ili opstruktivnu atelektazu. Često se rak razvija u području ožiljaka (kapsula ozdravljenog tuberkuloznog žarišta, ozdravljenog infarkta pluća, itd.) U blizini pleure u bilo kojem dijelu pluća, može ići do pleure, zbog čega se nakuplja u pleuralnoj šupljini, koja se nakuplja u plućima. Ponekad su najranije manifestacije malog perifernog karcinoma brojne hematogene metastaze. Periferni karcinom ima žljezdanu strukturu, rjeđe - skvamoznu ili nediferenciranu.

Mješoviti (masivni) rak pluća je rijedak (2-5% slučajeva). To je mekano, bjelkasto, često propadajuće tkivo koje zauzima cijeli režanj ili čak cijelo pluće (sl. 194). Nije moguće riješiti pitanje izvora rasta. Masivni rak često ima strukturu nediferenciranih ili adenokarcinoma.

Mikroskopski tip raka pluća je raznovrstan, što je određeno različitim izvorima njegovog porijekla (pokrovni i žljezdani epitel bronhija, pneumociti drugog tipa, endokrine stanice),

i stupanj diferencijacije tumora (diferencirani i nediferencirani rak). U diferenciranom karcinomu pluća, u pravilu, čuvaju se znakovi tkiva iz kojih nastaje: formiranje sluzi - u adenokarcinomu, tvorba keratina - u karcinomu pločastih stanica.

Skvamozni (epidermoidni) rak može biti visoko, umjereno i slabo diferenciran. Za visoko diferencirani rak, keratin je karakteriziran formiranjem mnogih stanica i formiranjem kancerogenih bisera (karcinom pločastih stanica s keratinizacijom - vidi sliku 104), za umjereno diferencirane mitoze i polimorfizam stanica, od kojih neke sadrže keratin, za slabo diferencirani rak pločastih stanica - još više stanični polimorfizam i jezgre (prisutnost poligonalnih i vretenastih stanica), velik broj mitoza; keratin se definira samo u pojedinačnim stanicama.

Adenokarcinom pluća također može imati različite stupnjeve diferencijacije. Visoko diferencirani adenokarcinom sastoji se od acinarnih, tubularnih ili papilarnih struktura, čije stanice proizvode sluz (sl. 195); umjereno diferencirani adenokarcinom ima žljezdasto-čvrstu strukturu, sadrži velik broj mitoza, formiranje sluzi je uočeno samo u nekim stanicama; Adenokarcinom niskog stupnja sastoji se od čvrstih struktura, njegove poligonalne stanice su sposobne za proizvodnju sluzi. Tip adenokarcinoma je bronhiolarno-alveolarni rak.

Nediferencirani anaplastični karcinom pluća je mala stanica i velika stanica. Maleni stanica raka sastoji se od malih limfocitnih ili zobenih stanica s hiperkromnim jezgrama, stanice rastu u obliku slojeva ili žica (vidi sliku 107). U nekim slučajevima imaju endokrinu aktivnost - sposobni su za proizvodnju ACTH, serotonina, kalcitonina i drugih hormona; elektron

Sl. 195. Adenokarcinom pluća, sluz u lumenu stanica žljezdanih struktura

mikroskopski se detektiraju neurosekretne granule u citoplazmi takvih stanica. Rak malih stanica može biti popraćen arterijskom hipertenzijom. U takvim slučajevima, rak malih stanica može se smatrati malignim. Veliki stanični karcinom je predstavljen velikim polimorfnim, često divovskim, multinuklearnim stanicama (Sl. 196), koje ne mogu proizvoditi sluz.

Glandularni karcinom plućnih stanica također se naziva mješovitim, jer je kombinacija dva oblika - adenokarcinom i karcinom skvamoznih stanica. Karcinom bronhijalnih žlijezda, koji ima adenoidno-cističnu ili mukoepidermoidnu strukturu, vrlo je rijedak.

Komplikacije raka pluća zastupljene su metastazama, koje se jednako mogu smatrati manifestacijom progresije tumora i sekundarnim plućnim promjenama. Metastaze raka, limfogene i hematogene, uočene su u 70% slučajeva. Prve limfogene metastaze javljaju se u peribronhijalnim i bifurkacijskim limfnim čvorovima, zatim u cervikalnom, itd. Među hematogenim metastazama, metastaze u jetru, mozak, kosti (osobito često u kralješcima) i nadbubrežne žlijezde su najkarakterističnije. Radikalni karcinom često daje limfogene, periferne - hematogene metastaze. Kao što je već spomenuto, u bolesnika s perifernim rakom pluća (malim i bez simptoma), prvi klinički znakovi mogu biti posljedica hematogenih metastaza.

Sekundarne plućne promjene povezane su s razvojem atelektaze u slučajevima karcinoma pluća korijena. To uključuje promjene koje se pojavljuju u vezi s nekrozom tumora: stvaranje šupljina, krvarenje, gnojidba itd.

Smrt pacijenata s rakom pluća dolazi od metastaza, sekundarnih plućnih komplikacija ili od kaheksije.

Pleuritis - upala pleure - može biti različite etiologije. Obično se pridružuje akutnim ili kroničnim upalnim procesima u plućima, srčanom udaru koji se javlja u plućima, raspadanju tumora. Ponekad je upala pluća alergična (npr. Kod reumatizma) ili toksična (za uremiju). Visceralna pleura postaje mutna, s točkastim krvarenjima, ponekad je prekrivena fibrinoznim prekrivačima. Kod parijetalne pleure te promjene su manje izražene.

U pleuralnoj šupljini se tijekom pleuritisa nakupljaju serozni, serofibrinski, fibrinozni, gnojni ili hemoragični eksudati. U prisutnosti fibrinoznih slojeva na pleuri bez tekućeg izljeva, oni govore o suhom pleuritisu. Akumulacija gnojnog eksudata (obično s upalom pluća ili infekcija seroznog izljeva) naziva se empiemom pleure. Empyema ponekad traje kronični tijek: pleuralni listovi se zgusnu, natapaju u vapnu, gnoj se zgusne i kapsulira, ponekad se formiraju fistule u prsima.

U slučajevima lezije pleure, izljev obično ima hemoragični karakter.

U prisutnosti fibrinoznog izljeva nastaju adhezije, listovi pleure se zgusnu. Povremeno dolazi do razaranja pleuralne šupljine, u ožiljno-modificiranoj pleuri (posebice u slučaju tuberkuloznog upala pluća). S izraženim razvojem u pleuralnoj šupljini fibroplastičnih procesa, zaraslo vlaknasto tkivo može ispuniti cijelu pleuralnu šupljinu, stisnuti pluća i uzrokovati kolaps. Takav proces u pleuri naziva se fibrotoraks.

Akutne upalne bolesti pluća.

bronhitis

AKUTNI BRONCHITIS

upala pluća

AKUTNA PNEUMONIJA

VELIKA PNEUMONIJA

bronhopneumonija

Akutni destruktivni procesi u plućima (apsces, gangrena)

Kronične nespecifične bolesti pluća

Kronične nespecifične bolesti pluća

Uzroci KOPB

patogeneza

Glavni oblici KOPB

Kronični bronhitis

Bronhijalna astma

Kronični opstruktivni plućni emfizem

bronhioektazije

Kronična upala pluća

pneumosclerosis

dijagnostika

Liječenje KOPB

Patološka anatomija - 40. T

RESPIRATORNE BOLESTI

Podijelite Sa Prijateljima

Zanimljivi Članci

Kategorija

bronhitis

AKUTNI BRONCHITIS

upala pluća

AKUTNA PNEUMONIJA

VELIKA PNEUMONIJA

bronhopneumonija

Akutni destruktivni procesi u plućima (apsces, gangrena)

Kronične nespecifične bolesti pluća

Kronične nespecifične bolesti pluća

Uzroci KOPB

patogeneza

Glavni oblici KOPB

Kronični bronhitis

Bronhijalna astma

Kronični opstruktivni plućni emfizem

bronhioektazije

Kronična upala pluća

pneumosclerosis

dijagnostika

Liječenje KOPB

Patološka anatomija - 40. T

RESPIRATORNE BOLESTI

Dodatni Članci O Laringitis