AKUTNA NESIGURNOST OTPORNOSTI U PNEUMONIJI

Pneumonija je akutna zarazna bolest koju karakterizira upala plućnog parenhima s obveznim intraalveolarnim izlučivanjem. Upala plućnog parenhima s masivnom upalom pluća može dovesti do razvoja akutnog respiratornog zatajenja.

Kompenzacijske sposobnosti dišnog sustava ljudskog tijela su prilično velike. Uklanjanje više od 50% plućne površine od disanja može se nadoknaditi netaknutim područjima. Isključite napajanje 2 /₃ plućna površina, podložna postupnom razvoju procesa, osoba pati zadovoljavajuće. S ubrzanim razvojem procesa pojavljuju se znakovi akutnog respiratornog zatajenja. Njegova ozbiljnost je pogoršana prisutnošću sindroma intoksikacije, zatajenja srca i sl. Kod teške upale pluća.

Trenutno je klasifikacija općenito prihvaćena, čiji je glavni kriterij okruženje u kojem se razvila upala pluća:

Onia upala pluća koja se stječu u zajednici (kućanstvu);

Om nosokomijalna upala pluća;

Onia upala pluća u stanju imunodeficijencije.

Stvaranje takve klasifikacije je zbog činjenice da je to mjesto pojave upale pluća koja određuje izbor empirijskog antibakterijskog

Terapija ovisi o najvjerojatnijim patogenima u tim skupinama.

Pneumonije stečene u zajednici akutna je bolest koja se javlja u bolničkim uvjetima, popraćena simptomima infekcije donjih dišnih putova i "svježim" infiltracijskim promjenama.

u plućima u nedostatku očite dijagnostičke alternative.

Atipična pneumonija objedinjuje skupinu upale pluća, čiji su patogeni otporni na peniciline i druge beta-laktame (mikoplazme, legionelu, klamidiju, Sokhppa Liverme - uzročnik Q-groznice).

Nosokomijalna upala pluća. Nosokomijalna (nosokomijalna) upala pluća naziva se upala pluća koja se razvija 48 sati ili više nakon podzasićenja. Nosokomijalna upala pluća povezana s umjetnom ventilacijom pluća smatra se upalom pluća koja se razvila ne ranije od 48 sati od trenutka intubacije i početka umjetne ventilacije pluća u nedostatku znakova plućne infekcije u vrijeme intubacije. Patogena flora gornjih dišnih putova obično je uzročna infekcija.

Klinička slika akutne respiratorne insuficijencije uzrokovane pneumonijom posljedica je povećanja hipoksije, bakterijske virusne toksemije i sekundarnih promjena u kardiovaskularnom i središnjem živčanom sustavu. To uvelike ovisi o virulenciji injekcije i reaktivnosti organizma. Osobito je teško dobiti upalu pluća

- primarne lezije vaskularnog sustava pluća.

Bolesnici se žale na kratkoću daha, znojenje, slabost. Ovisno o stadiju, može se promatrati tjeskoba, poremećaji svijesti sve do '■ mi. Koža i sluznice su cijanotične. Zabilježene su značajne promjene u kardiovaskularnom sustavu (tahikardija i arterijska hipertenzija, kasnije zamijenjena hipotenzijom).

Dijagnoza pneumonije (ruske nacionalne preporuke, MB)

Dijagnoza pneumonije postavlja se u nazočnosti fokalne plućne infiltracije.

- i tkiva i prisutnost 2 ili više simptoma:

Fe akutna febrilna bolest s tjelesnom temperaturom iznad 38,0 ° C;

With kašalj s ispljuvkom;

To slušanje krepita i / ili sitnih mjehurića, tvrdo ili bronhijalno disanje, skraćivanje udarnog zvuka;

Oc leukocitoza više od 10 x 109 / l i / ili stabilizacijska leukocitna formula više od 10%.

Razvoj kompliciranog tijeka upale pluća obično se opaža u prisutnosti kroničnih bolesti dišnog sustava, trudnoće, šećerne bolesti, kroničnog zatajenja bubrega, bolesti jetre, preko 65 godina, alkoholizma itd.

Dijagnostički kriteriji za tešku upalu pluća

(Nacionalne preporuke Rusije, 2009)

Sindrom upale pluća i respiratornog zatajenja u liječenju opće prakse

Najčešći uzrok zahtjeva za medicinskom skrbi u svijetu su bolesti povezane s infektivnim lezijama respiratornog trakta. Najnepovoljnije sa stajališta prognoze su infekcije donjeg respiratornog trakta (INDP), a osobito pneumonije stečene u zajednici (CAP) i pogoršanje kronične opstruktivne plućne bolesti (COPD), s kojom smrtnost raste. Ostale infekcije respiratornog trakta, kao što je akutni bronhitis, pogoršanje kroničnog neobstruktivnog bronhitisa nemaju nepovoljnu prognozu, ali zbog njihove raširene prevalencije uzrokuju negativne socioekonomske posljedice.

Odabir optimalnog antibakterijskog lijeka za određenog pacijenta težak je zadatak. U uvjetima suvremenog ljudskog postojanja javlja se potreba za prihvatljivim metodama i metodama liječenja. Ti se zahtjevi odnose na antibiotike koje uzimaju moderni ljudi. Glavnu ulogu u tome igra strogo pridržavanje kriterija za odabir optimalnog antibakterijskog lijeka. To zauzvrat osigurava znanje o mogućem uzročniku bolesti, djelotvornosti, sigurnosti i dodatnih svojstava lijekova.

Etiološki čimbenik INDP zastupljen je širokim rasponom patogena. Kod različitih tipova IDP, mikroorganizmi koji uzrokuju razvoj bolesti su različiti.

Antibakterijska terapija je apsolutno prikazana kod VP. U 35-90% slučajeva, prema mišljenju različitih autora, vodeći uzročnik CAP-a je S. pneumoniae (11) i njegova učestalost ne ovisi o bilo kojim čimbenicima (imunološki status, dob, sezonalnost, prisutnost popratne patologije).

Pod pretpostavkom drugog etiološkog uzročnika upale pluća, ključnu ulogu ima procjena dodatnih čimbenika

Tablica 3. VP uzbudnici

Sljedeći razlozi mogu uzrokovati arterijsku hipoksemiju zajedno ili odvojeno:

1. Smanjenje parcijalnog tlaka kisika u zraku koji udišemo (str₁O₂) - na velikim visinama kao rezultat smanjenja barometrijskog tlaka, tijekom udisanja otrovnih plinova i blizu požara (zbog apsorpcije O₂prilikom spaljivanja).

2. Hipoventilacija koja uzrokuje pad PAO₂

Budući da klinički simptomi respiratornog zatajenja nisu specifični i mogu biti vrlo slabi čak i kod teške hipoksemije, hiperkapnije i acidoze, prepoznavanje (bez obzira na podrijetlo) se temelji na dinamičkim ispitivanjima sastava plina u arterijskoj krvi, tj. PAO₂ Paso_{2 i} pH.

Akutni nedostatak kisika u tkivima narušava stanični metabolizam i u teškim slučajevima je prepun nepovratnih promjena u najosjetljivijim organima (mozak, srce), koji se javljaju u roku od nekoliko minuta. Posljedice akutne hipoksemije kreću se od srčanih aritmija do kome. Kronično smanjenje PAO₂općenito dobro podnosi s odgovarajućim hemodinamskim rezervama, međutim, alveolarna hipoksemija (PAO₂) može izazvati spazam plućnih arteriola i povećanje plućne vaskularne rezistencije. Za nekoliko dana ili tjedana, ovaj proces može dovesti do plućne hipertenzije, hipertrofije desne klijetke ("plućno srce") i čak i neuspjeha desnog ventrikula.

PCO rast₂u arterijama i tkivima utječe na metabolizam prvenstveno zbog promjena u kiselinsko-alkalnoj ravnoteži. Kao iu slučaju hipoksemije, akutna hiperkapnija je mnogo gora od kronične. Akutno smanjenje pH tkiva mozga u kombinaciji s povećanjem pCO₂u plazmi i tkivima, povećava živčanu stimulaciju respiratornih mišića. Međutim, vremenom se povećava kapacitet pufera tkiva u središnjem živčanom sustavu, što dovodi do normalizacije pH i slabljenja PIU.

Akutno povećanje PASO₂ pojavljuje se mnogo brže od kompenzacijskog povećanja razine izvanstaničnih baza pufera, dakle kašnjenja CO₂ dovodi do acidoze; izražena acidoza (pH) doprinosi spazmu plućnih arteriola, smanjuje kontraktilnost miokarda, hiperkalemiju, arterijsku hipotenziju i električnu nestabilnost srca. Oštro je porasla para₂ (obično više od 70 mm Hg) uzrokuje mentalne poremećaje - od slabih promjena osobnosti do izražene konfuzije i stupora. Hiperkapnija također uzrokuje ekspanziju kranijalnih žila i povećanje intrakranijalnog tlaka (te su pojave najvažnije komponente kliničke slike akutnih traumatskih ozljeda mozga). Akutna acidoza zbog porasta paSO₂ može se brzo korigirati povećanjem alveolarne ventilacije (ako je potrebno, mehaničkom hiperventilacijom) kako bi se smanjio paCO_2.

Liječenje respiratornog zatajenja.

Osnovna načela. Ako je moguće, uklonite uzrok respiratornog zatajenja.

Kisik se obično propisuje kao u prisutnosti hipoksemije u mirovanju, te tijekom vježbanja i tijekom spavanja.

Tjelesni odgoj i plućna rehabilitacija. Trening može povećati toleranciju vježbanja i glavna je komponenta plućne rehabilitacije bolesnika s respiratornim bolestima. Pouzdani pozitivni rezultati dobiveni su pri procjeni utjecaja rehabilitacijskih programa na fizičku izvedbu bolesnika s KOPB (povećana tolerancija vježbanja) i smanjenje kratkog daha.

Anksiolitici i opijati mogu smanjiti nedostatak daha zbog smanjenja središnje inspiratorne aktivnosti i promjene u percepciji kratkog daha kod pacijenta. Glavni nedostatak ovih lijekova je inhibicija respiratornog centra, što je, naravno, najneprihvatljivije u bolesnika s respiratornim bolestima. Ovi lijekovi se uglavnom koriste kao palijativna terapija u bolesnika s malignim bolestima ili terminalnim stadijima plućnih bolesti.

Respiratorna podrška Kod bolesnika s kroničnim respiratornim zatajenjem hiperkapnina jedan od vodećih patofizioloških mehanizama je disfunkcija respiratornih mišića, koja u kombinaciji s visokim otpornim, elastičnim i graničnim opterećenjem respiratornog aparata dodatno pogoršava hiperkapniju u bolesnika. Razvija se začarani krug koji će pomoći samo u respiratornoj potpori (ventilacija pluća). Najčešća neinvazivna ventilacija pluća u kojoj se komunikacija pacijent-respirator provodi pomoću nosnih ili maski za lice. Dokazani fiziološki učinci neinvazivne respiratorne potpore u bolesnika s kroničnim respiratornim zatajenjem su korekcija hiperkapnije i hipoksemije, smanjenje respiratorne funkcije i istovar respiratornih mišića, obnova osjetljivosti dišnog centra na CO₂ poboljšanje kvalitete sna i smanjenje kratkog daha.

Kronično plućno srce u osnovi ima razvoj plućne hipertenzije. Kronično plućno srce nastaje kao posljedica brojnih plućnih bolesti čije je kliničko izražavanje kratkoća daha, otežano fizičkim naporom, a može se promatrati u mirovanju. Stupanj bronhijalne opstrukcije također ima značajan učinak na težinu dispneje. Karakteristične značajke dispneje su odsutnost ortopnea i njezino smanjenje pri uporabi bronhodilatatora i udisanja kisika. Pacijenti su također zabrinuti zbog ozbiljne slabosti, palpitacija, bolova u području srca.

Cardialgia je uzrokovana hipoksijom, refleksnim sužavanjem koronarnih arterija (plućni koronarni refleks), smanjenjem punjenja koronarnih arterija s povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u šupljini desne klijetke. Bol u području srca je stalna i smanjuje se nakon udisanja kisika. Tahikardija može biti posljedica arterijske hipoksemije i povećanog disanja, pridržavanja plućne bolesti srca.

Topla difuzna siva cijanoza, uzrokovana arterijskom hipoksemijom, izrazito je karakteristična, međutim, kod bolesnika o kojem se raspravlja postoji hladna akrocijanoza, što se objašnjava zatajenjem srca. Na pozadini kronične hipoksije i hiperkapnije, upornih glavobolja, dnevne pospanosti, nesanice noću, znojenja i smanjenja apetita.

Klinički znakovi hipertrofije desne klijetke:

• širenje desne granice srca (rijetko);

• pomicanje lijeve granice srca prema van iz srednjeklavikularne linije (zbog pomaka po povećanoj desnoj klijetki);

• prisutnost otkucaja srca (pulsiranje) duž lijeve granice srca;

• pulsiranje i bolja auskultacija srčanih tonova u epigastričnom području;

• pojavu sistoličkog šuma u procesu xiphoide, koji se povećava s inspiracijom (simptom Rivero-Corvallo) - znak relativne insuficijencije tricuspidnog ventila, koji se razvija s povećanjem desne klijetke.

Klinički znakovi plućne hipertenzije (visoki tlak u plućnoj arteriji):

• povećanje područja vaskularne tuposti u drugom interkostalnom prostoru zbog ekspanzije plućne arterije;

• naglasak II tona i njegovo dijeljenje u drugom interkostalnom prostoru s lijeve strane;

• pojavu venskog retikuluma u sternumu;

• pojavu dijastoličke buke u području plućne arterije zbog njezine dilatacije (Graham-Stillov simptom).

Klinički znakovi dekompenziranog plućnog srca:

• oteklina vena na vratu, koja se ne smanjuje na inspiraciju;

• Plesch simptom (pritisak na uvećanu, bolnu jetru uzrokuje oticanje vratnih vena);

• Kod teškog zatajenja srca mogu se razviti edemi, ascites i hidrotoraks.

EKG znakovi kroničnog plućnog srca. Izravni EKG znakovi (zbog povećane mase desne klijetke): hipertrofija miokarda desne klijetke

EchoCG otkriva znakove hipertrofije desne klijetke:

Rendgenski znakovi kronične plućne srčane bolesti su:

• povećana desna komora i atrij;

• ispupčenje stošca i debla plućne arterije;

• značajno širenje bazalnih žila s osiromašenim perifernim vaskularnim uzorkom;

• "odsjekao" korijenje pluća;

• povećanje promjera silazne grane plućne arterije (određeno na CT-u - 19 mm ili više);

Laboratorijski podaci o kroničnoj plućnoj bolesti srca: eritrocitoza, visok sadržaj hemoglobina, odgođeni ESR, povećana tendencija koagulacije. Uz pogoršanje kroničnog bronhitisa - moguća leukocitoza, povećana ESR.

Program ispitivanja (kao i osnovna bolest)

1. OA krv, urin.

2. BAK: ukupni protein, frakcije proteina, sijalne kiseline, fibrin, seromucoid.

Oštećenje dišnog sustava

Respiratorna insuficijencija je patološki sindrom koji prati brojne bolesti, koje se temelje na kršenju izmjene plina u plućima. Temelj kliničke slike su znakovi hipoksemije i hiperkapnije (cijanoza, tahikardija, poremećaji spavanja i pamćenja), sindrom umora dišnih mišića i kratak dah. DN se dijagnosticira na temelju kliničkih podataka, potvrđenih pokazateljima sastava plina u krvi, respiratorne funkcije. Liječenje uključuje uklanjanje uzroka DN, podršku kisiku, ako je potrebno, mehaničku ventilaciju.

Oštećenje dišnog sustava

Vanjsko disanje podržava kontinuiranu izmjenu plina u tijelu: opskrbu atmosferskim kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida. Bilo kršenje respiratorne funkcije dovodi do kršenja izmjene plina između alveolarnog zraka u plućima i sastava plina u krvi. Kao rezultat ovih poremećaja, sadržaj ugljičnog dioksida se povećava u krvi i sadržaj kisika se smanjuje, što dovodi do kisikovog izgladnjivanja, prije svega vitalnih organa - srca i mozga.

U slučaju respiratorne insuficijencije (DN) nije osiguran potreban sastav krvi u krvi ili se održava zbog prenapona kompenzacijskih sposobnosti dišnog sustava. Opasno stanje za tijelo razvija se s respiratornim zatajenjem, koje karakterizira smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi manje od 60 mm Hg. Kao i povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida više od 45 mm Hg. Čl.

razlozi

Respiratorna insuficijencija može se razviti kod različitih akutnih i kroničnih upalnih bolesti, ozljeda, tumorskih lezija dišnog sustava; u slučaju patologije respiratornih mišića i srca; u uvjetima koji dovode do ograničene pokretljivosti prsnog koša. Poremećaj plućne ventilacije i razvoj respiratornog zatajenja mogu rezultirati:

• Opstrukcijski poremećaji. Opstruktivna respiratorna insuficijencija opažena je kada je zrak teško prolaziti kroz dišne ​​puteve - dušnik i bronhija zbog bronhospazma, upala bronhija (bronhitisa), strana tijela, striktiranje (sužavanje) traheje i bronhija, kompresija bronhija i traheje od strane tumora, itd.
• Ograničavajuća kršenja. Respiratorna insuficijencija u restriktivnom (restriktivnom) tipu karakterizira ograničavanje sposobnosti plućnog tkiva da se širi i kolapsira i javlja se u eksudativnom pleuritisu, pneumotoraksu, pneumosklerozi, adheziji u pleuralnoj šupljini, ograničenoj pokretljivosti kostnog okvira, kifoskoliozi itd.
• Hemodinamički poremećaji. Razlog za razvoj hemodinamske respiratorne insuficijencije mogu biti poremećaji cirkulacije (na primjer, tromboembolija), što dovodi do nemogućnosti ventilacije blokiranog dijela pluća. Hemodinamički tip respiratornog zatajenja također dovodi do skretanja krvi lijevo-desno kroz otvoreni ovalni prozor za bolesti srca. Kada se to dogodi, mješavina venske i oksigenirane arterijske krvi.

klasifikacija

Oštećenje dišnog sustava klasificirano je prema nizu simptoma:

1. Prema patogenezi (mehanizam pojave):

• parenhimski (hipoksemijska, respiratorna ili plućna insuficijencija tipa I). Oštećenje dišnog sustava u parenhimnom tipu karakterizira smanjenje sadržaja i parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hipoksemija), što je teško liječiti terapijom kisikom. Najčešći uzroci ovog tipa respiratornog zatajenja su upala pluća, respiratorni distres sindrom (šok pluća), kardiogeni plućni edem.
• ventilacija ("pumpanje", hiperkapni ili respiratorna insuficijencija II tipa). Vodeća manifestacija respiratornog zatajenja putem ventilacije je povećanje sadržaja i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (hiperkapnija). Hipoksemija je također prisutna u krvi, ali se dobro liječi terapiji kisikom. Razvoj ventilacijske respiratorne insuficijencije uočava se kod slabosti respiratornih mišića, mehaničkih oštećenja mišića i prsnog koša, narušavanja regulatornih funkcija dišnog centra.

2. Etiologija (razlozi):

• Opstruktivna. U ovom tipu, funkcionalnost aparata za vanjsko disanje pati: puna inhalacija, a posebno izdisanje su teška, brzina disanja je ograničena.
• ograničavajuće (ili ograničavajuće). NAM se razvija zbog ograničenja maksimalne moguće dubine udisanja.
• kombinirani (mješoviti). DN prema kombiniranom (miješanom) tipu kombinira znakove opstruktivnih i restriktivnih tipova s ​​prevladavanjem jednog od njih i razvija se s dugim tijekom kardiopulmonalnih bolesti.
• hemodinamski. DN se razvija u odsutnosti protoka krvi ili neadekvatne oksigenacije pluća.
• difuzno. Respiratorni poremećaj difuznog tipa razvija se s povredom prodiranja plinova kroz kapilarno-alveolarnu membranu pluća s patološkim zadebljanjem.

3. Stopom povećanja znakova:

• Akutna respiratorna insuficijencija brzo se razvija, u roku od nekoliko sati ili minuta, u pravilu je popraćena hemodinamskim poremećajima i predstavlja opasnost za živote pacijenata (hitna reanimacija i intenzivna terapija su potrebni). Razvoj akutne respiratorne insuficijencije može se primijetiti kod pacijenata koji pate od kroničnog oblika DN s egzacerbacijom ili dekompenzacijom.
• Kronična respiratorna insuficijencija može se povećati tijekom nekoliko mjeseci i godina, često postupno, uz postupno povećanje simptoma, a može biti i posljedica nepotpunog oporavka od akutnog DN.

4. Što se tiče sastava plina u krvi:

• kompenzirana (sastav plina u krvi je normalan);
• dekompenzirani (prisutnost hipoksemije ili hiperkapnije arterijske krvi).

5. Prema težini simptoma DN:

• DN I stupanj - karakterizira ga kratak dah s umjerenim ili značajnim opterećenjima;
• DN II stupanj - kratkotrajno disanje javlja se s manjim naporom, primjenjuje se kompenzacijski mehanizam u mirovanju;
• DN III stupanj - očituje se kratkim dahom i cijanozom u mirovanju, hipoksemijom.

Simptomi zatajenja dišnog sustava

Znakovi DN ovise o uzrocima njegovog nastanka, vrsti i ozbiljnosti. Klasični znakovi respiratornog zatajenja su:

Hipoksemija se klinički manifestira cijanozom (cijanoza), čiji stupanj izražava ozbiljnost respiratornog zatajenja i uočava se s smanjenjem parcijalnog tlaka kisika (PaO2) u arterijskoj krvi ispod 60 mm Hg. Čl. Hemodinamički poremećaji također su karakteristični za hipoksemiju, izraženu u tahikardiji i umjerenoj arterijskoj hipotenziji. Sa smanjenjem PaO2 u arterijskoj krvi na 55 mm Hg. Čl. na događajima dolazi do oštećenja pamćenja, a kada se PaO2 smanji na 30 mm Hg. Čl. pacijent gubi svijest. Kronična hipoksemija očituje se plućnom hipertenzijom.

Pojava hiperkapnije su tahikardija, poremećaji spavanja (nesanica noću i pospanost tijekom dana), mučnina i glavobolje. Brzi porast djelomičnog tlaka ugljičnog dioksida (PaCO2) u arterijskoj krvi može dovesti do hiperkapni stanja u komi povezanog s povećanim protokom mozga, povećanim intrakranijalnim tlakom i razvojem cerebralnog edema. Sindrom slabosti i umora dišnih mišića karakterizira povećanje stope respiracije (BH) i aktivno uključivanje u proces disanja pomoćnih mišića (mišići gornjih dišnih putova, vratni mišići, trbušni mišići).

• sindrom slabosti i umora dišnih mišića

BH više od 25 u minuti. može biti početni znak umora dišnih mišića. Smanjenje BH je manje od 12 u minuti. može nagovijestiti disanje. Ekstremna varijanta sindroma slabosti i umora dišnih mišića je paradoksalno disanje.

Dispneja se subjektivno osjeća kao nedostatak zraka zbog prekomjernog respiratornog napora. Dispneja s respiratornim zatajenjem može se pojaviti tijekom fizičkog napora iu opuštenom stanju. U kasnim stadijima kronične respiratorne insuficijencije s dodatkom fenomena zatajenja srca, pacijenti mogu osjetiti oticanje.

komplikacije

Respiratorna insuficijencija je hitno, prijeteće zdravstveno i životno stanje. Ako ne pružite pravovremenu reanimaciju, akutna respiratorna insuficijencija može dovesti do smrti pacijenta. Dugi tijek i progresija kronične respiratorne insuficijencije dovodi do razvoja srčane insuficijencije desnog ventrikula kao posljedice nedostatka opskrbe kisikom srčanog mišića i njegovog stalnog preopterećenja. Alveolarna hipoksija i neadekvatna ventilacija pluća tijekom respiratornog zatajenja uzrokuju razvoj plućne hipertenzije. Hipertrofija desne klijetke i daljnje smanjenje kontraktilne funkcije dovode do razvoja plućnog srca, što se očituje u stagnaciji cirkulacije u krvnim žilama.

dijagnostika

U početnoj dijagnostičkoj fazi pažljivo se prikuplja povijest života i povezane bolesti kako bi se identificirali mogući uzroci respiratornog zatajenja. Prilikom pregleda pacijenta, pažnja se posvećuje prisutnosti cijanoze kože, izračunava se učestalost respiratornih pokreta i procjenjuje uporaba disanja u pomoćnim mišićnim skupinama.

Nadalje, provode se funkcionalni testovi za proučavanje funkcije vanjskog disanja (spirometrija, mjerenje vršnog protoka), što omogućuje procjenu ventilacijskog kapaciteta pluća. Istodobno se mjeri vitalni kapacitet pluća, minutni volumen disanja, brzina kretanja zraka u različitim dijelovima respiratornog trakta tijekom prisilnog disanja, itd.

Obvezna dijagnostička pretraga za dijagnozu respiratornog zatajenja je laboratorijska analiza sastava plina u krvi, koja omogućuje određivanje stupnja zasićenja arterijske krvi kisikom i ugljičnim dioksidom (PaO2 i PaCO2) i kiselinsko-baznog statusa (CBS krvi). Prilikom obavljanja radiografije pluća otkrivaju se lezije na prsima i parenhimi pluća, krvnih žila, bronha.

Liječenje respiratornog zatajenja

Liječenje bolesnika s respiratornim zatajenjem uključuje:

• obnavljanje i održavanje optimalne ventilacije i oksigenacije krvi za životnu potporu;
• liječenje bolesti koje su primarni uzrok respiratornog zatajenja (pneumonija, eksudativni pleuritis, pneumotoraks, kronični upalni procesi u bronhi i plućnom tkivu, itd.).

Kada se proglase znakovi hipoksije, najprije se provodi terapija kisikom (terapija kisikom). Udisanje kisika služi se u koncentracijama koje osiguravaju održavanje PaO2 = 55–60 mm Hg. Čl., S pažljivim praćenjem pH krvi i PaCO2, stanja pacijenta. Uz samostalno disanje pacijenta, kisik se dovodi maskom ili kroz nazalni kateter, u komatoznom stanju provode se intubacija i potporna umjetna ventilacija pluća.

Uz terapiju kisikom poduzimaju se mjere za poboljšanje drenažne funkcije bronhija: provode se antibakterijski lijekovi, bronhodilatatori, mukolitici, masaža prsa, ultrazvučne inhalacije, fizikalna terapija, aspiracija aktivnog bronhijalnog sekreta. Kod respiratornog zatajenja koje je komplicirano plućnim srcem propisani su diuretici. Daljnje liječenje respiratornog zatajenja ima za cilj uklanjanje uzroka koji su ga uzrokovali.

Prognoza i prevencija

Respiratorna insuficijencija je strašna komplikacija mnogih bolesti i često je fatalna. Kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti u 30% bolesnika javlja se respiratorna insuficijencija, prognostički nepovoljna je manifestacija respiratornog zatajenja u bolesnika s progresivnim živčano-mišićnim bolestima (ALS, miotonija, itd.). Bez odgovarajuće terapije, smrt se može dogoditi unutar jedne godine.

Kod svih drugih patologija koje dovode do razvoja respiratornog zatajenja, prognoza je drugačija, ali je nemoguće poreći da je DN faktor koji skraćuje očekivano trajanje života pacijenata. Prevencija respiratornog zatajenja uključuje uklanjanje patogenetskih i etioloških čimbenika rizika.

komplikacije

Komplikacije upale pluća smatraju se razvojem bronhopulmonarnih i drugih sustava patoloških procesa koji nisu izravna manifestacija upale pluća, ali su s njom etiopatogenetski povezani. Komplikacije uvelike određuju tijek i prognozu upale pluća. Postoje plućne i izvanplućne komplikacije upale pluća.

K plućni komplikacije uključuju upale pluća, apsces i plućnu gangrenu, sindrom bronhijalne opstrukcije, akutni respiratorni zatajenje.

izvanplućni komplikacije - To je akutno plućno srce, infektivno-toksični šok, nespecifični miokarditis, endokarditis, meningitis, meningoencefalitis, DIC; psihoza, anemija, akutni glomerulonefritis, toksični hepatitis.

Akutna respiratorna insuficijencija

Akutna respiratorna insuficijencija (ARF) je akutno oštećenje dišne ​​funkcije s nedovoljnom opskrbom organa i tkiva kisikom (hipoksemija) i kašnjenjem ugljičnog dioksida u tijelu (hiperkapnija).

Ta se komplikacija, u pravilu, razvija s lobarnom ili totalnom upalom pluća.

Ima ih 3 oblika akutna respiratorna insuficijencija:

1. ventilacija (Hypercapnic), razvija se pri primarnom smanjenju učinkovite plućne ventilacije (alveolarna hipoventilacija); istodobno se razbija oksigenacija krvi i uklanjanje ugljičnog dioksida;

2. parenhimske (Hipoksemijski) razvijanje zbog poremećaja ventilacije i perfuzije u plućnom tkivu i poremećaja alveolarno-kapilarne izmjene plina i difuzije kisika; to smanjuje zasićenje arterijske krvi kisikom;

3. mješovit (kombinacija arterijske hipoksemije s hiperkapnijom), što je kombinacija ventilacije i parenhimskog respiratornog zatajenja.

Kada se pneumonija najčešće javlja parenhimska respiratorna insuficijencija.

Kliničke manifestacije ARF-a kod upale pluća su:

1. Dispneja, poremećaj ritma. Tahipnea i nepravilna polipnaja, koja mogu prodrijeti u apneju, ukazuju na povećanu hipoksiju zbog parenhimnog ODN-a. Tahipneja s izraženim učešćem pomoćnih respiratornih mišića, naizmjeničnom oligopneom i ekspirirajućom dispnejom najčešće se opaža s hiperkapnijom ODN. U isto vrijeme, u pravilu nema izražene cijanoze.

2. cijanoza - karakterističan znak JEDNOG, ali se po pravilu pojavljuje s izraženim stupnjem ODN. Cijanoza je manifestacija teških poremećaja u transportnom sustavu kisika. Kod hipoksemnog ODN-a, cijanoza se može pojaviti iu početnim fazama, s hiperkapnicom - u kasnijim fazama. Cijanoza se razvija kada se povećava sadržaj reduciranog (deoksigeniranog) hemoglobina u kapilarnoj krvi. Cijanoza se najbolje otkriva u kapilarnom sloju noktiju (cijanoza subungalnog prostora), u području konjunktive, sluznice usana i jezika.

3. Povećano znojenje.

4. Poremećaj funkcije kardiovaskularnog sustava - ovisi o stupnju hipoksemije i hiperkapnije. Tahikardija se razvija tijekom hipoksije i hiperkapnije, bradikardije - s dubokom hipoksijom, a osobito s hipoksičnom komom.

Naglašeno povećanje krvnog tlaka karakteristično je za ventilaciju (hiperkapnijski) ODN, u manjoj mjeri povišenje krvnog tlaka kod parenhimskog (hipoksemičnog) ODN-a. U bilo kojem obliku ARF-a mogu postojati srčane aritmije, najčešće ekstrasistola.

S razvojem hipoksemne i hiperkapnske koma uočena je teška arterijska hipotenzija, sve do cirkulacijskog šoka;

5. Simptomi hiperkapnije - glavobolja (ne oslobođena analgetika, ali se smanjuje nakon udisanja kisika), poremećeni ritam spavanja (dnevna pospanost, nesanica noću, zatim - stalna pospanost), konfuzija; ozbiljno znojenje, anoreksija, trzanje mišića, naizmjenični grčevi, oticanje diskova vidnog živca, skleralna injekcija. Hiperkapnija je manifestacija teške alveolarne hipoventilacije (vent ODN) i uvijek je praćena hipoksemijom.

Ima ih 4 faze akutnog respiratornog zatajenja.

ja faza (početna) - u pravilu nema jasne kliničke manifestacije, nastavlja se skrivati ​​na pozadini upale pluća. Njegovi glavni simptomi su pojačano disanje, pojava kratkog daha i osjećaj nedostatka zraka s malim naporom.

II faza (subkompenzacija) - karakterizirane dispnejom u mirovanju, stalnim osjećajem nedostatka zraka, sudjelovanjem u disanju pomoćnih respiratornih mišića, cijanozom usana, subungualnim prostorima, tahikardijom, tendencijom povećanja krvnog tlaka, tjeskobe, tjeskobe.

III faza (dekompenzirana) - očituje se oštrim povećanjem kratkog daha, prisilnim položajem pacijenata, izraženim sudjelovanjem u disanju pomoćnih mišića, osjećajem gušenja, psihomotornom uznemirenošću, tahikardijom, čestom cijanozom, naglim padom krvnog tlaka.

IV stupanj (terminal) - ima sljedeće simptome:

oštra depresija svijesti, čak i koma, često razvijaju hipoksičnu oteklinu mozga;

prolivena cijanoza; koža je prekrivena ljepljivim hladnim znojem;

pojavljuje se brzo disanje, plitko, nepravilno disanje, Cheyne-Stokes ili Biota; s razvojem acidoze - dah Kussmaul;

pulsni konci, česta ekstrasistola na pozadini bradikardije;

duboka arterijska hipotenzija;

značajno povećanje traheobronhijalnog izlučivanja, edem sluznice bronha, razvoj sindroma ekspiratornog zatvaranja dišnih putova;

Završna faza je hipoksemična hiperkapna koma.

Glavnu ulogu u procjeni težine ARF-a ima određivanje pokazatelja djelomičnog stresa u krvi kisika i ugljičnog dioksida.

Upala pluća. Simptomi. Komplikacija. Dijagnoza. Liječenje. Prevencija. (Nast.)

Patološki sindromi kompliciraju tijek upale pluća

Težina pneumonije najčešće ovisi o prisutnosti i ozbiljnosti sindroma koji kompliciraju tijek upale pluća (respiratorna insuficijencija, toksični sindrom, kardiovaskularna insuficijencija, poremećeni kiselo-bazni status).

Oštećenje dišnog sustava. Postoje tri stupnja respiratornog zatajenja.

Kardiovaskularna insuficijencija javlja se u vezi s centralizacijom cirkulacije krvi, kao i toksičnim oštećenjem miokarda. Klinički, kardiovaskularna insuficijencija očituje se bljedilo, akrocijanoza, hladan znoj, tahikardija, nizak krvni tlak. Zatajenje srca može biti mješovite prirode (desni i lijevi ventrikul): simptomi kongestije plućne cirkulacije (plućni edem s bubrežnim disanjem, pjena u kutovima usne šupljine, cijanoza, kratkoća daha, vlažna hranidba) u kombinaciji su s znakovima cirkulatorne insuficijencije duž velikog kruga (gluhoća srčanog zvuka, oligurija, povećana jetra, edem).

Toksični sindrom se razvija kao rezultat nakupljanja bakterijskih toksina u tijelu, metaboličkih metaboličkih produkata, razgradnje stanica, oslobađanja upalnih medijatora, staničnih enzima, biološki aktivnih tvari, itd. To je popraćeno mikrocirkulacijskim hemodinamskim poremećajima, oštećenjem više organa i CNS oštećenjem. Kombinacija toksemije i hipoksije u prisustvu visoke hidrofilnosti moždanog tkiva svojstvenog djetetu dovodi do njenog edema, koji se manifestira meningealnim simptomima, konvulzijama i oslabljenom sviješću.

Kršenje kiselinsko-baznog stanja najčešći je sindrom teške upale pluća. Hipoksija tkiva dovodi do promjene respiratorne acidoze do pretežno metaboličke: javljaju se hipertermija, bljedilo i cijanoza kože s mramornim uzorkom, pojavljuju se patološki tipovi disanja, arterijska hipotenzija, hipovolemija, ekstrasistola, oligurija. Istodobno, više od polovice djece razvija alkalozu zbog hiperventilacije (povezane s dispnejom), ponovljenog povraćanja, raširene primjene alkalizacijskih sredstava (npr. Natrijevog bikarbonata, hemodeze). Alkalozu prate još značajniji poremećaji mikrocirkulacije, vaskularnog zastoja, mišićne hipotonije, slabosti, poremećaja srčanog ritma, povraćanja, crijevne pareze. Nije uvijek moguće razlikovati kliničke simptome acidoze i alkaloze. Za dijagnozu potrebno je proučiti sastav plina u krvi i pokazatelje kiselinsko-baznog stanja.

Prema težini kliničkih manifestacija, razlikuju se blagi, umjereni (nekomplicirani) i teški (komplicirani) oblici upale pluća.

Lokalizacija i prevalencija upalnog procesa

Kliničke manifestacije upale pluća također ovise o mjestu i opsegu upalnog procesa.

Žarišna upala pluća obično se javlja na 5-7 dan SARS-a. Temperatura tijela ponovno raste, simptomi trovanja se povećavaju, pojavljuju se znakovi "plućnog" sindroma (kašalj, kratak dah) i respiratorna insuficijencija, kao i lokalne promjene u plućima. Može se pojaviti perioralna cijanoza, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića, interkostalna kontrakcija, oticanje nosnih krila. Kod djece u prvim mjesecima života često promatraju ritmičko lebdenje glave u ritmu disanja, kratka razdoblja apneje, regurgitaciju, nestabilnu stolicu. Na rendgenskim snimkama prsnog koša otkrivaju se infiltrativne žarišta promjera 0,5-1 cm, povećani plućni uzorak između područja infiltracije i korijena pluća, širenje potonjeg i smanjenje njegove strukture. U perifernoj krvi javljaju se upalne promjene.

Fokalno-konfluentna upala pluća često ima ozbiljan tijek i može biti popraćena simptomima toksikoze, kardiopulmonalne insuficijencije i komplicirana je razaranjem plućnog tkiva. Na rendgenskim snimkama otkriva se veliki, neujednačeni intenzitet sjenčanja, koji zauzima nekoliko segmenata ili cijeli dio.

Segmentna pneumonija može se razviti u djece različitih dobnih skupina. Jedan ili više segmenata pluća su potpuno uključeni u proces (polisegmentalna pneumonija). Za ovaj oblik upale pluća, vrućica, tipični su znakovi intoksikacije i respiratorne insuficijencije različite težine. Kašalj rijedak ili odsutan, auscultatory podaci oskudni, osobito u ranim danima bolesti. Istodobno emitem vikar ne otkriva uvijek skraćivanje udarnog zvuka u lezijama. U 25% djece, bolest se javlja u odsutnosti fizičkih promjena u plućima. Postupak popravka često kasni do 2-3 mjeseca. Na mjestu neriješene upale u segmentu se mogu formirati fibroatelektaza i lokalna bronhiektazija.

Rendgenskim pregledom otkrivene su homogene segmentne sjene i širenje odgovarajućeg korijena pluća uz smanjenje njegove strukture.

Croupous pneumonia. Bolest uzrokuje pneumokok. Karakteriziraju se brzi napad, visoka temperatura s jeza, bolovi u prsima tijekom disanja i kašalj, često s viskoznim "zapuštenim" ispljuvkom. U dinamici intenziteta toksičnosti se povećava. Respiratorna insuficijencija često doseže III stupanj. Može se razviti abdominalni sindrom: povraćanje, bol u trbuhu s simptomima iritacije peritoneja. Tijek lobarne pneumonije je cikličan. Kritični ili litički pad tjelesne temperature događa se 7-10. Dana bolesti. Pojava vlažnog kašlja s ispljuvkom i mokrim hromovima preko zahvaćenog područja ukazuje na početak razdoblja rezolucije.

Na rendgenskim snimkama, tijekom visine bolesti, otkrivaju se homogene sjene s jasnim granicama koje odgovaraju zahvaćenim režnjevima uz zahvaćanje korijena i pleure pluća u procesu, te znakove akutnog upalnog procesa u perifernoj krvi.

Trajanje krupozne upale pod utjecajem antibiotske terapije, u pravilu se smanjuje. Stoga se u današnje vrijeme često primjećuje smanjeni tijek lobarne upale pluća, a klinički oporavak se događa za 1,5-2 tjedna.

Intersticijalna pneumonija karakteristična je uglavnom za djecu prvih mjeseci života; u starijoj dobi javlja se u interkurentnim bolestima ili u stanjima imunodeficijencije. Razvoj intersticijalne pneumonije povezan je s određenim patogenima koji utječu upravo na intersticijalno plućno tkivo (virusi, pneumokiste, klamidija, mikoplazme itd.). Kod teške intersticijalne pneumonije, u kliničkoj slici dominiraju simptomi ubrzanog razvoja respiratornog zatajenja II-III. Karakterizira ih cijanoza, kratak dah, bolan kašalj s oskudnim sputumom, poremećaji u radu središnjeg živčanog sustava, povraćanje, povraćanje, napetost u prsima i slabljenje disanja. Često prepoznaju znakove neuspjeha desne klijetke. Tijek akutne intersticijske upale pluća može biti dugotrajan, moguć je razvoj plućne fibroze. Na rendgenskim snimkama na pozadini emfizema nađeni su ojačani i deformirani intersticijalni uzorci mreže ili veliki infiltrati ("pahuljice snijega"). Promjene u krvi ovise o etiologiji (virusi ili bakterije). Moguće su neutrofilne leukocitoze, povećana ESR, leukopenija i limfocitoza.

Destruktivni oblici upale pluća

Težina upale pluća, obilježja kliničkih manifestacija, ishod bolesti uvelike je određena stanjem mikroorganizama (premorbidna pozadina, mogućnost imunološkog odgovora na infekciju, itd.) I virulentnost uzročnika koji je uzrokovao bolest. Tako destruktivni oblici upale pluća mogu biti uzrokovani hemofilnim bacilom, nekim pneumokoknim serotipovima (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), gram-negativnim mikroorganizmima (Klebsiella, Pseudomonas bacillus, itd.), Mnogim sojevima stafilokoka. Sklonost gnojidbi i stvaranje šupljina razaranja često imaju upalu pluća s velikim drenažnim infiltratima u plućima. Klinička slika takve pneumonije odgovara septičkom procesu: hipertermija, toksične manifestacije, centralizacija cirkulacije krvi. Često, uništavanje pluća komplicira upalu pluća u prvih 1-2 dana, tako da antibiotska terapija ne može uvijek promijeniti tijek patološkog procesa.

Neutrofilna leukocitoza i visoki ESR otkriveni su u krvi. Na rendgenskim snimkama prsnog koša otkriva se masivna heterogena infiltracija u plućima, u kojoj su često vidljive šupljine s razinom tekućine i zračnim šupljinama (bullae). U takvim slučajevima reakcija se obično javlja kod pleure, često piopneumotoraksa s pomakom medijastinuma u smjeru zdravog pluća.

Oštećenje dišnog sustava. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije

Web-lokacija pruža osnovne informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika. Bilo koji lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konzultacija

Respiratorna insuficijencija je patološko stanje u kojem dišni sustav nije u mogućnosti pružiti tijelu kisik u potrebnoj količini. Za sva kršenja koja mogu uzrokovati ovo stanje, pokreću se takozvani kompenzacijski mehanizmi. Oni održavaju koncentraciju kisika i ugljičnog dioksida u krvi na razini što je moguće bliže normalnoj. Iscrpljivanje ovih mehanizama dovodi do simptoma respiratornog zatajenja. U pravilu, to se događa ako parcijalni tlak kisika u krvi padne ispod 60 mm Hg, ili parcijalni tlak ugljičnog dioksida raste iznad 45 mm Hg. Čl.

Ova bolest dišnog sustava može imati različite uzroke. Oštećenje dišnog sustava razvija se ne samo u pozadini bolesti pluća, već i kod nekih drugih sustava (kardiovaskularnih, živčanih itd.). Međutim, lanac poremećaja u tijelu, koji počinje s nedostatkom kisika, uvijek dovodi do sličnih posljedica.

Prevladavanje ovog sindroma u društvu gotovo je nemoguće procijeniti. Ovo stanje može trajati od nekoliko minuta ili sati (akutna respiratorna insuficijencija) do nekoliko mjeseci ili godina (kronična respiratorna insuficijencija). Prati gotovo svaku bolest dišnog sustava i javlja se s istom učestalošću i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim izvješćima, broj ljudi koji pate od kroničnog respiratornog zatajenja i zahtijevaju aktivno liječenje u Europi je 80 - 100 ljudi na 100 000 stanovnika. Bez pravodobne stručne pomoći, respiratorna insuficijencija dovodi do brzog iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama i smrti pacijenta.

Anatomija i fiziologija pluća

Dišni sustav ljudi je skup organa i anatomskih struktura koje osiguravaju proces disanja. Ovaj koncept uključuje ne samo čin udisanja i izdisanja, već i prijenos kisika krvlju u različite organe i tkiva, te ugljični dioksid u pluća. To uključuje i proces staničnog disanja, u kojem se energija oslobađa za vitalnu aktivnost stanice. Osim toga, postoje anatomske strukture koje reguliraju funkcioniranje dišnog sustava. Ne sudjeluju izravno u razmjeni plinova ili transportu kisika, ali su povezani s normalnim radom sustava u cjelini.

U dišnom sustavu ljudi mogu se razlikovati sljedeći odjeli:

• gornjih dišnih putova;
• traheobronhijalno stablo;
• respiratorne mišiće;
• respiratorni centar;
• pleuralna šupljina;
• u krvi.

Gornji dišni putovi

Gornji dišni putovi obavljaju funkciju čišćenja i zagrijavanja zraka. Pri prolasku kroz njih dio patogenih mikroorganizama se neutralizira ili odgađa. U razvoju respiratornog zatajenja ovaj dio dišnog sustava igra neizravnu ulogu.

Gornji dišni sustav uključuje:

• nosna šupljina;
• usne šupljine;
• grlo;
• grkljan.

Budući da su dišni putevi na ovoj razini dovoljno široki, njihova blokada se rijetko primjećuje. To je moguće kada se korijen jezika stisne, kada pokriva lumen ždrijela, oticanje sluznice grla. Najčešće to može dovesti do respiratornog zatajenja kod djece. Oni su edem epiglotis brzo zatvara put udahnuti zrak.

Osim toga, brojne promjene u gornjem respiratornom traktu mogu povećati vjerojatnost nekih bolesti dišnog sustava. Primjerice, sa začepljenim nosom, pacijent diše kroz usta. Zbog toga se zrak sve više čisti, ovlaži i zagrijava. Povećava se vjerojatnost obolijevanja od bronhitisa ili upale pluća, što će uzrokovati respiratornu insuficijenciju.

Tracheobronchial stablo

Tracheobronchial stablo je kombinacija dišnih putova koji nose zrak tijekom udisanja u pluća. Zrak se slijeva iz traheje u glavne bronhije, a odatle u bronhije manjeg kalibra. Na toj razini može se pojaviti nekoliko mehanizama respiratornog zatajenja.

S anatomske točke gledišta, pluća se obično dijele na sljedeće dijelove:

• traheja (jedna središnja cijev koja se pruža od grkljana u prsnu šupljinu);
• primarni bronhi (2 bronha, koji distribuiraju zrak u desno i lijevo plućno krilo);
• režnjevi pluća (3 režnja u desnom plućima i 2 na lijevoj strani);
• segmenti pluća (10 segmenata u desnom plućnom krilu i 8 na lijevoj strani);
• plućno tkivo (acini).

Upravo je anatomija i fiziologija traheobronhijalnog stabla najčešće povezana s respiratornim zatajenjem. Ovdje se zrak tijekom udisanja dijeli u segmente, a unutar njih, kroz male bronhije i bronhiole, prelazi u acini. Acinus je skup respiratornih alveola. Alveol je mala šupljina s tankim stijenkama, obavijena gustom mrežom krvnih kapilara. Ovdje se odvija sama razmjena plina. Kroz zidove alveola uz pomoć posebnih enzima kisik se prenosi u krv i ugljični dioksid iz krvi.

Alveolarne stanice obavljaju drugu važnu funkciju. Oni izlučuju takozvani plućni surfaktant. Ova tvar sprječava spontano padanje ili lijepljenje zidova alveola. Sa stajališta fizike, smanjuje silu površinske napetosti.

Respiratorni mišići

Respiratorni mišići nazivaju se mišićne skupine u prsima, koje su uključene u proces inhalacije. Izdisaj, za razliku od inhalacije, pasivan je proces i ne zahtijeva obveznu napetost mišića. U nedostatku prepreka u dišnim putevima nakon opuštanja mišića, pluća padaju i zrak izlazi iz prsne šupljine.

Dvije glavne skupine respiratornih mišića su:

• Interkostalni mišići. Interkostal se zove kratki snopovi mišića koji se nalaze koso između susjednih rebara. Kada se smanje, rubovi se donekle uzdižu i zauzimaju više vodoravni položaj. Zbog toga se povećava opseg prsnog koša i njegov volumen. Plućno tkivo se proteže, uvlačeći zrak kroz dišne ​​puteve.
• Aperture. Dijafragma je plosnati mišić koji se sastoji od nekoliko skupina mišićnih snopova koji idu u različitim smjerovima. Nalazi se između prsnog koša i trbušne šupljine. U mirovanju, dijafragma ima oblik kupole, koja se izbočuje prema gore prema prsima. Tijekom udisanja, kupola se poravnava, trbušni organi se pomiču prema dolje, a volumen prsnog koša se povećava. Budući da je pleuralna šupljina zapečaćena, nakon što se dijafragma i tkivo pluća rastežu. Dolazi do udisanja.

Postoje dodatne skupine respiratornih mišića, koje normalno obavljaju druge funkcije (pokreti glave, gornji udovi, produžetak leđa). Uključeni su samo kada se dvije gore navedene skupine ne mogu nositi s održavanjem disanja.

Dišni centar

Dišni centar je složeni sustav živčanih stanica, a većina se nalazi u medulla oblongata (brainstem). To je najviša razina regulacije respiratornog procesa. Središnje stanice imaju automatizam. Podržava proces disanja za vrijeme spavanja i nesvjestice.

Zapravo, disanje se regulira specifičnim receptorima. Oni otkrivaju promjene u pH krvi i cerebrospinalnoj tekućini. Činjenica je da s akumulacijom previsokih koncentracija ugljičnog dioksida u krvi pH pada (razvija se acidoza). Receptori to hvataju i prenose signale u respiratorni centar. Odatle, živci vode tim u druge organe dišnog sustava (na primjer, povećanje kontrakcije dišnih mišića, širenje bronhija, itd.). Zbog toga, povećana ventilacija pluća i višak ugljičnog dioksida se uklanja iz krvi.

Kršenja na razini dišnog centra obaraju cijeli sustav. Čak i ako automatizam ustraje, adekvatna reakcija dišnih organa na smanjenje pH vrijednosti može biti poremećena. To je uzrok teškog respiratornog zatajenja.

Pleuralna šupljina

Pleuralna šupljina uglavnom nije dio dišnog sustava. To je mali razmak između zida prsa i površine pluća. Međutim, patologije u ovom području često dovode do razvoja respiratornog zatajenja.

Sama pleura je vanjska serozna opna koja prekriva pluća i iz unutrašnjosti povezuje prsnu šupljinu. Obloga lista koja pokriva plućno tkivo naziva se visceralna, a sluznica zida naziva se parijetalna (parietalna). Ovi listovi su međusobno zalemljeni, tako da je prostor koji tvore hermetički zatvoren i održava pritisak malo ispod atmosferskog.

Pleura ima dvije glavne funkcije:

• Izlučivanje pleuralne tekućine. Pleuralnu tekućinu formiraju posebne stanice i “podmazuje” unutarnje površine pleuralnih listova. Zbog toga trenje između pluća i prsnog koša tijekom udisanja i izdisaja praktički nestaje.
• Sudjelovanje u činu disanja. Čin disanja predstavlja ekspanziju prsnog koša. Sama pluća nemaju mišiće, ali su elastična, pa se proširuju nakon rebara. Pleuralna šupljina u ovom slučaju služi kao tlak pufer. S ekspanzijom prsnog tlaka u njoj pada još niža. To dovodi do istezanja plućnog tkiva i ulaska zraka u njega.

U slučaju narušavanja zategnutosti pleure, poremećuje se proces disanja. Prsa su rastegnuta, ali pritisak u pleuralnoj šupljini ne pada. U nju se uvlači zrak ili tekućina (ovisno o prirodi defekta). Budući da tlak ne pada, plućno tkivo se ne rasteže i ne udiše. To znači da se grudi pomiču, ali kisik ne teče u tkiva.

krv

Krv u tijelu obavlja mnoge funkcije. Jedan od glavnih je transport kisika i ugljičnog dioksida. Dakle, krv je važna karika u dišnom sustavu, koja izravno povezuje dišne ​​organe s drugim tkivima tijela.

U krvi kisik nosi crvene krvne stanice. To su crvene krvne stanice koje sadrže hemoglobin. Ulaskom u kapilarnu mrežu pluća, crvena krvna zrnca su uključena u proces izmjene plina s zrakom koji se nalazi u alveolama. Izravan prijenos plinova kroz membranu provodi se skupom posebnih enzima. Tijekom udisanja, hemoglobin veže atome kisika, pretvarajući se u oksihemoglobin. Ova tvar ima svijetlo crvenu boju. Nakon toga se crvene krvne stanice prenose u različite organe i tkiva. Tamo, u živim stanicama, oksihemoglobin daje kisik i veže se za ugljični dioksid. Nastaje spoj nazvan karboksihemoglobin. Prenosi ugljični dioksid u pluća. Tamo se spoj razgrađuje, a ugljični dioksid se oslobađa izdisanim zrakom.

Dakle, krv također ima određenu ulogu u razvoju respiratornog zatajenja. Na primjer, broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina izravno utječe na količinu kisika koju određena količina krvi može vezati. Ovaj se pokazatelj naziva kapacitet kisika u krvi. Što više padne razina eritrocita i hemoglobina, brže se razvija respiratorna insuficijencija. Krv jednostavno nema vremena za isporuku odgovarajuće količine kisika u tkiva. Postoje brojni fiziološki pokazatelji koji odražavaju transportne funkcije krvi. Njihova definicija važna je za dijagnozu respiratornog zatajenja.

Sljedeći pokazatelji smatraju se normalnim:

• Parcijalni tlak kisika je 80-100 mm Hg (mmHg). Odražava zasićenje kisikom u krvi. Pad ovog pokazatelja ukazuje na hipoksemičku respiratornu insuficijenciju.
• Parcijalni tlak ugljičnog dioksida - 35 - 45 mm Hg. Čl. Odražava zasićenje krvi ugljičnim dioksidom. Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na hiperkapniju respiratornu insuficijenciju. Parcijalni tlak plinova važan je za terapiju kisikom i umjetno disanje.
• Broj crvenih krvnih zrnaca - 4,0 - 5,1 za muškarce, 3,7 - 4,7 - za žene. Stopa može varirati s godinama. Uz nedostatak crvenih krvnih stanica razvija se anemija, a pojedini simptomi respiratornog zatajenja pojavljuju se čak i tijekom normalne funkcije pluća.
• Količina hemoglobina je 135-160 g / l za muškarce, 120-140 g / l za žene.
• Boja pokazatelja krvi - 0,80 - 1,05. Ovaj pokazatelj odražava zasićenost crvenih krvnih stanica hemoglobinom (svaka crvena krvna stanica može sadržavati različitu količinu hemoglobina). Modernije metode koriste drugu metodu za određivanje ovog pokazatelja - MCH (prosječan sadržaj hemoglobina u jednom eritrocitu). Norma je 27 - 31 pikograma.
• Zasićenje kisikom u krvi je 95 - 98%. Ovaj se pokazatelj određuje pulsnom oksimetrijom.

S razvojem respiratornog zatajenja i hipoksije (nedostatka kisika) u tijelu se razvija niz promjena koje se nazivaju kompenzacijski mehanizmi. Njihov je zadatak osigurati najdužu i najpotpuniju potporu razine kisika u krvi na odgovarajućoj razini.

Kompenzacijski mehanizmi za hipoksiju su:

• Tahikardija. Nastaje tahikardija ili povećana brzina otkucaja srca kako bi se krv brzo ispumpala kroz mali krug cirkulacije krvi. Tada će njegov veći volumen imati vremena da se napuni kisikom.
• Povećani udarni volumen srca. Osim tahikardije, same se stijenke srca počnu više rastezati, što vam omogućuje da u jednoj kontrakciji pumpate više krvi.
• Tahipneja. Tahipneja je povećanje disanja. Čini se da pumpa više zraka. To kompenzira nedostatak kisika u slučajevima kada segment ili plućni režanj ne sudjeluju u procesu disanja.
• Uključivanje pomoćnih respiratornih mišića. Već spomenuti pomoćni mišići pridonose brzom i jakom širenju prsnog koša. Tako se povećava volumen zraka koji ulazi tijekom inhalacije. Sva četiri gore navedena mehanizma uključena su u prve minute kada se pojavi hipoksija. Namijenjeni su za kompenzaciju akutnog respiratornog zatajenja.
• Povećan volumen cirkulirajuće krvi. Budući da se kisik prenosi kroz tkiva krvlju, hipoksija se može kompenzirati povećanjem volumena krvi. Ovaj volumen proizlazi iz tzv. Depota krvi, odnosno slezene, jetre, kožnih kapilara. Njihovo pražnjenje povećava količinu kisika koji se može prenijeti u tkiva.
• Hipertrofija miokarda. Miokard je srčani mišić koji skuplja srce i pumpa krv. Hipertrofija se naziva zadebljanje ovog mišića zbog pojave novih vlakana. Na taj način miokard može raditi duže u poboljšanom načinu rada, održavajući tahikardiju i povećavajući volumen moždanog udara. Ovaj mehanizam kompenzacije razvija se tijekom mjeseci ili godina bolesti.
• Povećana razina crvenih krvnih stanica. Osim povećanja volumena krvi, povećava se i sadržaj eritrocita u njoj (eritrocitoza). Razina hemoglobina raste s njima. Zbog toga, isti volumen krvi može vezati i prenijeti veći volumen kisika.
• Prilagodba tkiva. Tkiva tijela u uvjetima nedostatka kisika počinju se prilagođavati novim uvjetima. To se izražava u usporavanju staničnih reakcija, usporavajući diobu stanica. Cilj je smanjiti troškove energije. Glikoliza (razgradnja akumuliranog glikogena) također je poboljšana kako bi se oslobodila dodatna energija. Zbog toga, pacijenti koji dugo pate od hipoksije gube na težini i dobivaju ga loše, unatoč dobrom hranjenju.

Posljednja četiri mehanizma pojavljuju se tek neko vrijeme nakon uspostave hipoksije (tjedana, mjeseci). Stoga su ti mehanizmi uglavnom uključeni u kroničnu respiratornu insuficijenciju. Valja napomenuti da se ne mogu primijeniti svi kompenzacijski mehanizmi kod nekih pacijenata. Primjerice, kod plućnog edema uzrokovanog srčanim problemima više neće biti tahikardije i povećanja udara. Ako je respiratorni centar oštećen, neće biti tahipneje.

Dakle, sa stajališta anatomije i fiziologije, proces disanja je podržan vrlo složenim sustavom. U raznim bolestima mogu se javiti poremećaji na različitim razinama. Rezultat je uvijek kršenje disanja s razvojem respiratornog zatajenja i kisikovog izgladnjivanja tkiva.

Uzroci respiratornog zatajenja

Kao što je gore spomenuto, respiratorna insuficijencija može imati mnogo različitih uzroka. Obično su to bolesti raznih organa ili sustava tijela koji dovode do kvara pluća. Respiratorna insuficijencija može se pojaviti i kod ozljeda (glava, prsa) ili u slučaju nesreće (strano tijelo zaglavljeno u dišnim putovima). Svaki razlog ostavlja određeni trag na patološkom procesu. Njegova je definicija vrlo važna za adekvatno rješavanje problema. Potpuno eliminirati sve manifestacije ovog sindroma može eliminirati samo uzroke.

Do zastoja disanja može doći u sljedećim situacijama:

• poremećaj središnjeg živčanog sustava (CNS);
• lezija respiratornih mišića;
• deformitet prsnog koša;
• blokada dišnih putova;
• alveolarni poremećaji.

Poremećaj središnjeg živčanog sustava

Kao što je već spomenuto, glavna karika u regulaciji respiratornog procesa je respiratorni centar u meduli. Bilo koje bolesti ili bilo koja patološka stanja koja ometaju njegov rad dovode do razvoja respiratornog zatajenja. Stanice respiratornog centra više ne reagiraju adekvatno na povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi i pad razine kisika. Živci nisu vrsta tima koji bi ispravio rastuću neravnotežu. U pravilu, poremećaji na razini CNS-a dovode do najtežih varijacija respiratornog zatajenja. Bit će najveća stopa smrtnosti.

Sljedeće pojave mogu dovesti do oštećenja respiratornog centra u oblonguli medule:

• Predoziranje narkoticima. Niz opojnih droga (prije svega heroina i drugih opijata) može izravno inhibirati aktivnost dišnog centra. U slučaju predoziranja, može se smanjiti toliko da stopa dišnog sustava padne na 4–5 udisaja u minuti (u rasponu od 16-20 u odraslih). Naravno, u takvim uvjetima tijelo ne prima dovoljno kisika. Ugljični dioksid se nakuplja u krvi, ali dišni centar ne reagira na povećanje njegove koncentracije.
• Povreda glave Ozbiljna ozljeda glave može dovesti do izravnog oštećenja dišnog centra. Primjerice, s jakim udarcem u područje ispod zatiljka, pojavljuje se fraktura lubanje s oštećenjem medulle oblongata. U većini slučajeva ozbiljne ozljede u ovom području su fatalne. Živčane veze u području respiratornog centra su jednostavno slomljene. Budući da se živčana tkiva najsporije regeneriraju, tijelo ne može kompenzirati takvu štetu. Disanje se potpuno zaustavlja. Čak i ako sam respiratorni centar nije oštećen, može doći do oticanja mozga nakon ozljede.
• Električni udar. Električni udar može prouzročiti privremeno „gašenje“ dišnog centra i blokiranje živčanih impulsa. U tom slučaju dolazi do snažnog smanjenja ili potpunog prestanka disanja, što često dovodi do smrti. Takve posljedice mogu uzrokovati samo dovoljno jaki električni udar (treći stupanj električnih ozljeda).
• Oticanje mozga. Edem mozga je hitna medicinska pomoć u kojoj se tekućina počinje nakupljati u lubanji. Stisne živčano tkivo, što dovodi do raznih poremećaja. Najteža opcija je pojava simptoma tzv. Pojavljuju se kada povećani volumen tekućine "gura" moždanu stabljiku u veliki okcipitalni foramen. Došlo je do tzv. Penetracije moždanog stabla i njegovog snažnog stiskanja. To dovodi do poremećaja u respiratornom centru i do razvoja akutnog respiratornog zatajenja. Osim ozljeda edema mozga, visokog krvnog tlaka, kršenja proteinskih sastava krvi, neke infekcije mogu dovesti. Pravodobno snižavanje tlaka u lubanji (medicinski ili kirurški) sprječava probijanje mozga i pojavu respiratornog zatajenja.
• Poremećaji cirkulacije u mozgu. U nekim slučajevima, respiratorni centar prestaje raditi zbog akutne cirkulacije. To se događa zbog moždanog udara. Može biti hemoragična (s rupturom posude) ili ishemična (s začepljenom posudom). Ako dišni centar uđe u područje koje ostaje bez dotoka krvi, njegove stanice umiru i prestaju obavljati svoje funkcije. Osim toga, krvarenja u mozgu (masivni hematomi) povećavaju intrakranijski tlak. Ispostavlja se da je situacija slična moždanom edemu, kada se respiratorni centar komprimira, iako nema izravnog kršenja cirkulacije krvi u ovoj zoni.
• Povreda kralježnice. Središnji živčani sustav ne uključuje samo mozak, nego i leđnu moždinu. U njoj prolaze živčani snopovi koji prenose impulse na sve organe. Povrede cervikalne ili torakalne regije mogu oštetiti ove snopove. Zatim je prekinuta veza između respiratornog centra i temeljnih odjela. U pravilu, u tim slučajevima ne djeluju respiratorni mišići. Mozak šalje signale normalnom frekvencijom, ali oni ne dosežu svoje odredište.
• Hipotireoza. Hipotireoza se naziva smanjenje razine hormona štitnjače u krvi (tiroksin i trijodotironin). Te tvari reguliraju različite procese u tijelu. U teškim slučajevima zahvaćen je živčani sustav. U isto vrijeme, živac širi bioelektrični impuls. Može izravno smanjiti aktivnost dišnog centra. S druge strane, razne bolesti štitnjače (autoimuni tiroiditis, uklanjanje štitne žlijezde bez adekvatne zamjenske terapije, upala žlijezde, itd.) Dovode do hipotireoze. U medicinskoj praksi ovi uzroci rijetko uzrokuju ozbiljnu respiratornu insuficijenciju. Adekvatan tretman i normalizacija razine hormona brzo rješava problem.

Poraz respiratornih mišića

Ponekad respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana problemima na razini perifernog živčanog sustava i mišićnog sustava. Kao što je već spomenuto, kako bi se osigurao normalan čin disanja, ljudsko tijelo koristi različite mišiće. U slučaju brojnih bolesti mogu se loše nositi sa svojim funkcijama, unatoč normalnom funkcioniranju respiratornog centra. U mišiće dolazi impuls, ali njihova kontrakcija nije dovoljno jaka da prevlada pritisak unutar prsa i ispravi pluća. Ovaj uzrok respiratornog zatajenja je vrlo rijedak u medicinskoj praksi, ali je teško liječiti.

Glavni uzroci slabosti respiratornih mišića su sljedeće bolesti:

• Botulizam. Botulizam je toksična i infektivna bolest koja je uzrokovana gutanjem takozvanog botulinum toksina. Ova tvar je jedan od najjačih otrova na svijetu. On inhibira aktivnost motornih živaca na razini kralježnične moždine, a također blokira prijenos bioelektričnog impulsa iz živca u mišić (blokada acetilkolinskih receptora). Zbog toga, respiratorni mišići se ne smanjuju, a disanje prestaje. U ovom slučaju govorit ćemo samo o akutnom respiratornom zatajenju. Sličan mehanizam razvoja ovog sindroma može se uočiti kod nekih drugih zaraznih bolesti (tetanus, polio).
• Guillain-Barreov sindrom. Ovu bolest karakterizira upala kralješnice, kranijalnih i perifernih živaca s oslabljenim impulsima. Razlog je napad vlastitih stanica tijela zbog neuspjeha imunološkog sustava. U jednoj od varijanti bolesti postupno se razvija respiratorna insuficijencija. To je zbog letargije respiratornih mišića i narušavanja njezine inervacije. Bez odgovarajućeg liječenja može doći do potpunog prestanka disanja.
• Dyushenna mišićna distrofija. Ovu bolest karakterizira postupna smrt mišićnih vlakana. Uzrok je kongenitalni defekt gena koji kodira protein u mišićnim stanicama. Prognoza za Duhenenovu miodistrofiju je loša. Pacijenti tijekom cijelog života pate od respiratornog zatajenja uzrokovanog slabošću respiratornih mišića. S godinama napreduje i dovodi do smrti pacijenta u razdoblju od 2-3 desetljeća života.
• Mijastenije gravis. Ova bolest ima autoimunu prirodu. Tijelo stvara antitijela na vlastita mišićna tkiva i timus. Zbog toga se kod bolesnika s generaliziranim oblicima uočava slabost respiratornih mišića. Kod modernih metoda liječenja rijetko dolazi do smrti, ali se pojavljuju određeni simptomi.
• Predoziranje relaksanata mišića. Mišićni relaksansi su skupina lijekova čiji je glavni učinak opuštanje mišića i smanjenje njihovog tonusa. Najčešće se koriste tijekom kirurških zahvata radi olakšavanja rada kirurga. U slučaju slučajnog predoziranja lijekovima s miorelaksantnim djelovanjem može se smanjiti i tonus dišnih mišića. Zbog toga će biti nemoguće duboko udahnuti, ili će se dah potpuno zaustaviti. U tim slučajevima, akutna respiratorna insuficijencija će se uvijek razvijati.

Često, neuromišićne bolesti koje utječu na respiratorne mišiće, same po sebi ne dovode do respiratornog zatajenja, već samo stvaraju povoljne uvjete za njegov razvoj. Na primjer, kod Duchenneove miodistrofije i miastenije, rizik od ulaska stranog tijela u respiratorni trakt uvelike se povećava. Također, pacijenti često razvijaju upalu pluća, bronhitis i druge zarazne procese u plućima.

Deformacija prsnog koša

U nekim slučajevima, uzrok respiratornog zatajenja postaje promjena u obliku prsnog koša. To može biti posljedica traume ili kongenitalne razvojne abnormalnosti. U ovom slučaju govorimo o stiskanju pluća ili o narušavanju integriteta prsnog koša. To sprječava normalno širenje plućnog tkiva s kontrakcijom dišnih mišića. Zbog toga je ograničena maksimalna količina zraka koju pacijent može disati. Zbog toga se razvija respiratorna insuficijencija. Najčešće je kronična i može se korigirati kirurškom intervencijom.

Uzroci respiratornog zatajenja vezanog za oblik i integritet prsnog koša uključuju:

• Kyphoscoliosis. Kyfoscoliosis je jedna od varijanti zakrivljenosti kralježnice. Ako se zakrivljenost kralježnice pojavi na razini prsnog koša, može utjecati na proces disanja. Rebra su pričvršćena na jednom kraju na kralježak, tako da izražena kifoskolija ponekad mijenja oblik prsnog koša. To ograničava maksimalnu dubinu udisanja ili je čini bolnom. Neki bolesnici razvijaju kroničnu respiratornu insuficijenciju. U isto vrijeme, kada je zakrivljenost kralježnice može biti povrijeđen korijen živaca, što će utjecati na rad respiratornih mišića.
• Pneumotoraks. Pneumotoraks je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini. To se događa zbog rupture plućnog tkiva ili (češće) zbog ozljede prsnog koša. Budući da je ova šupljina u pravilu nepropusna za zrak, zrak brzo počinje povlačiti. Kao rezultat, prilikom pokušaja udisanja, grudi se šire, ali pluća na zahvaćenoj strani se ne istežu i ne uvlače zrak. Pod djelovanjem vlastite elastičnosti, plućno tkivo se smanjuje, a pluća se isključuju iz procesa disanja. Došlo je do akutnog respiratornog zatajenja, koje bez kvalificirane pomoći može dovesti do smrti pacijenta.
• Upala pluća. Pleuritis je niz bolesti dišnog sustava, kod kojih postoji upala listova pleure. Najčešće se respiratorna insuficijencija razvija u tzv. Eksudativnom pleuritisu. Kod takvih bolesnika tekućina se nakuplja između pleure. Stisne pluća i sprječava punjenje zrakom dok udiše. Postoji akutna respiratorna insuficijencija. Osim tekućine u pleuralnoj šupljini, pacijenti koji su imali upalu pluća mogu imati drugi problem s disanjem. Činjenica je da nakon što upalni proces opadne, ponekad ostanu fibrinski "mostovi" između parijetalne i visceralne pleure. Oni također ometaju plućno tkivo da bi kratko udahnuli. U takvim slučajevima razvija se kronična respiratorna insuficijencija.
• Thoracoplasty. To je naziv kirurške operacije u kojoj pacijent ima nekoliko rebara uklonjenih u medicinske svrhe. Prije toga, ova metoda je vrlo široko koristi u liječenju tuberkuloze. Sada se pribjegavajte tome rjeđe. Nakon torakoplastike, volumen prsnog koša može se blago smanjiti. Njezini pokreti disanja također smanjuju amplitudu. Sve to čini količinu maksimalnog dubokog daha manje i može dovesti do pojave simptoma kronične respiratorne insuficijencije.
• Urođena deformacija prsnog koša. Kongenitalna deformacija rebara, prsne kosti ili torakalne kralježnice može biti uzrokovana različitim uzrocima. Najčešći su genetske bolesti djeteta, infekcija ili uzimanje određenih lijekova tijekom trudnoće. Nakon rođenja, stupanj respiratornog zatajenja kod djeteta ovisi o ozbiljnosti malformacije. Što je volumen prsnog koša manji, to je stanje pacijenta lošije.
• Rahitis. Rahitis je bolest u djetinjstvu uzrokovana nedostatkom vitamina D u tijelu. Bez te supstance, proces mineralizacije kosti je poremećen. Oni postaju mekši i mijenjaju oblik kad dijete raste. Kao rezultat toga, u vrijeme adolescencije, grudi su često deformirane. To smanjuje njegov volumen i može dovesti do kronične respiratorne insuficijencije.

Većina problema s oblikom i integritetom prsnog koša može se riješiti kirurškim putem (na primjer, uklanjanje tekućine i disekcija adhezija tijekom upale pluća). Međutim, u slučaju rahitizma ili kifoskolioze, moguće komplikacije operacije ponekad su ozbiljnije od samih problema. U tim slučajevima, individualnost razgovora s liječnikom je o izvedivosti operacije.

Blokada dišnih putova

Blokada dišnih putova najčešći je uzrok akutnog respiratornog zatajenja. U ovom slučaju ne govorimo samo o ulasku stranog tijela, već io bolestima u kojima se dišni putovi mogu preklapati na različitim razinama. Najčešće je to zbog oštre kontrakcije glatkih mišića ili ozbiljnog oticanja sluznice. Ako lumen respiratornog trakta nije potpuno blokiran, onda tijelo još neko vrijeme može primiti određenu količinu kisika. Potpuna blokada dovodi do gušenja (prestanak disanja) i smrti u roku od 5 do 7 minuta. Stoga, akutna respiratorna insuficijencija u slučaju začepljenja respiratornog trakta predstavlja izravnu prijetnju životu pacijenta. Pomoć se mora pružiti odmah.

Ova skupina može uključivati ​​brojne bolesti koje predstavljaju manju prijetnju. Ova patologija pluća, u kojoj postoji deformacija bronha. Samo dio potrebnog volumena zraka prolazi kroz sužene i djelomično zarasle pukotine. Ako se taj problem ne može riješiti kirurškim putem, pacijent je odavno patio od kroničnog respiratornog zatajenja.

Razlozi koji uzrokuju sužavanje ili zatvaranje lumena dišnih puteva uključuju:

• Mišićni grč grkljana. Spazam mišića larinksa je refleksna reakcija koja se javlja kao odgovor na neke vanjske podražaje. Primjećuje se, na primjer, s takozvanim "suhim utapanjem". Osoba se utapa u vodi, ali se mišići grkljana smanjuju, zatvarajući pristup dušniku. Kao rezultat toga, osoba se guši, iako u pluća nema vode. Nakon uklanjanja osobe iz vode potrebno je uzimati lijekove koji će opustiti mišiće (antispazmodici) kako bi se vratio zrak u pluća. Slična obrambena reakcija može se javiti kao odgovor na udisanje iritantnih toksičnih plinova. Kada grč mišića larinksa govori o akutnom respiratornom zatajenju, što predstavlja izravnu prijetnju životu.
• Edem grkljana. Edem grkljana može biti posljedica alergijske reakcije (angioedem, anafilaktički šok) ili patogenih mikroorganizama koji ulaze u grkljan. Pod djelovanjem kemijskih medijatora povećava se propusnost zidova krvnih žila. Tekući dio krvi napušta vaskularni sloj i nakuplja se u sluznici. Potonji nabrekne, djelomično ili potpuno blokira lumen grkljana. U tom se slučaju razvija akutna respiratorna insuficijencija koja ugrožava život pacijenta.
• Izlaganje stranog tijela. Strano tijelo u respiratornom traktu ne uzrokuje uvijek akutnu respiratornu insuficijenciju. Sve ovisi o razini blokiranja dišnih putova. Ako je lumen grkljana ili dušnika blokiran, zrak u plućima praktički ne teče. Ako strano tijelo prođe kroz dušnik i zaustavi se u lumenu uskog bronha, disanje se ne zaustavlja u potpunosti. Pacijent kašlje refleksno, pokušavajući ukloniti problem. Jedan od segmenata pluća može biti spašen i isključen iz čina disanja (atelektaza). No, ostali će segmenti omogućiti razmjenu plina. Respiratorna insuficijencija se također smatra akutnom, ali ne dovodi do smrti tako brzo. Prema statistikama, najčešća blokada respiratornog trakta javlja se u djece (s udisanjem malih predmeta) i kod odraslih osoba tijekom obroka.
• Fraktura larinksa hrskavice. Fraktura hrskavice grkljana posljedica je jakog udarca u grlo. Deformacija hrskavice rijetko dovodi do potpunog preklapanja lumena grkljana (može se ustanoviti zbog popratnog edema). Češće dolazi do sužavanja dišnih putova. U budućnosti, taj se problem mora rješavati kirurškim putem, inače će pacijent patiti od kronične respiratorne insuficijencije.
• Stisnuti dušnik ili bronhije izvana. Ponekad sužavanje lumena dušnika ili bronha nije izravno povezano s dišnim sustavom. Neke velike mase u prsima mogu stisnuti dišni put bočno, smanjujući njihov lumen. Ovaj tip respiratornog zatajenja razvija se u sarkoidozi (limfni čvorovi se povećavaju, komprimiraju bronhe), medijastinalni tumori, velike aneurizme aorte. U tim slučajevima, da bi se uspostavila respiratorna funkcija, potrebno je eliminirati formaciju (najčešće operacijom). Inače se može povećati i potpuno blokirati lumen bronha.
• Cistična fibroza. Cistična fibroza je kongenitalna bolest u kojoj se u lumen bronha izlučuje previše viskozne sluzi. Ne kašlje i, kako se akumulira, postaje ozbiljna prepreka za prolaz zraka. Ta se bolest javlja u djece. Oni pate od kronične respiratorne insuficijencije različitih stupnjeva, unatoč stalnom korištenju lijekova koji ublažavaju ispljuvak i promiču njegovo iskašljavanje.
• Bronhijalna astma. Najčešće bronhijalna astma ima nasljednu ili alergijsku prirodu. To je oštro sužavanje bronhija malog kalibra pod djelovanjem vanjskih ili unutarnjih čimbenika. U teškim slučajevima razvija se akutna respiratorna insuficijencija koja može dovesti do smrti pacijenta. Uporaba bronhodilatatora obično ublažava napad i vraća normalnu ventilaciju pluća.
• Bronhiektazija pluća. Kod bronhiektazije pluća u kasnijim stadijima bolesti razvija se respiratorna insuficijencija. Prvo, postoji patološka ekspanzija bronha i stvaranje infektivnog fokusa u njemu. S vremenom, kronični upalni proces dovodi do zamjene mišićnog tkiva i epitela zidova vezivnim tkivom (peribronhijalna skleroza). U isto vrijeme, bronhijalni lumen znatno se sužava i količina zraka koja može proći kroz nju pada. Zbog toga se razvija kronična respiratorna insuficijencija. Budući da se svi novi bronhiji sužavaju, respiratorna funkcija se smanjuje. U ovom slučaju govorimo o klasičnom primjeru kronične respiratorne insuficijencije, koju liječnici teško mogu boriti i koja se može postupno razvijati.
• Bronhitis. Kod bronhitisa nastaje istovremeno pojačano izlučivanje sluzi i razvoj upalnog edema sluznice. Najčešće je taj proces privremen. Pacijent ima samo neke simptome respiratornog zatajenja. Samo teški kronični bronhitis može dovesti do polagane progresivne peribronhijalne skleroze. Tada će se uspostaviti kronična respiratorna insuficijencija.

Općenito, bolesti koje uzrokuju opstrukciju, deformaciju ili sužavanje dišnih putova su među najčešćim uzrocima respiratornog zatajenja. Ako govorimo o kroničnom procesu koji zahtijeva stalno praćenje i lijekove, oni govore o kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti (KOPB). Ovaj koncept objedinjuje brojne bolesti u kojima postoji nepovratno sužavanje dišnih putova uz smanjenje količine ulaznog zraka. KOPB je posljednja faza mnogih plućnih bolesti.

Alveolarni poremećaji

Kršenja izmjene plinova na razini alveola vrlo su čest uzrok respiratornog zatajenja. Izmjena plina, koja se ovdje događa, može biti poremećena zbog različitih patoloških procesa. Najčešće dolazi do punjenja alveola tekućinom ili njihovog zarastanja vezivnim tkivom. U oba slučaja razmjena plina postaje nemoguća, a tijelo pati od nedostatka kisika. Ovisno o specifičnoj bolesti koja utječe na plućno tkivo, mogu se razviti i akutna i kronična respiratorna insuficijencija.

Bolesti koje ometaju izmjenu plina u alveolama su:

• Upala pluća. Pneumonija je najčešća bolest koja pogađa alveole. Glavni razlog njihovog pojavljivanja je ulazak patogena koji uzrokuju upalni proces. Neposredni uzrok respiratornog zatajenja postaje nakupljanje tekućine u alveolarnim vrećicama. Ta tekućina prodire kroz zidove dilatiranih kapilara i akumulira se u zahvaćenom području. Istodobno, tijekom udisanja, zrak ne ulazi u dijelove napunjene tekućinom i ne dolazi do izmjene plina. Budući da je dio plućnog tkiva isključen iz procesa disanja, dolazi do respiratornog zatajenja. Njegova ozbiljnost ovisi o tome koliko je upala.
• Plućna fibroza. Pneumoskleroza je zamjena normalnog respiratornog alveola vezivnim tkivom. Nastaje uslijed akutnih ili kroničnih upalnih procesa. Pneumoskleroza može rezultirati tuberkulozom, pneumokoniozom ("zaprašivanje" pluća raznim tvarima), produženom upalom pluća i mnogim drugim bolestima. U ovom slučaju, govorit ćemo o kroničnoj respiratornoj insuficijenciji, a njezina ozbiljnost ovisit će o tome koliko je volumen pluća sklerotičan. Nema učinkovitog liječenja, jer je proces nepovratan. Najčešće, osoba pati od kronične respiratorne insuficijencije do kraja života.
• Alveolitis. Kada se alveolitis odnosi na upalu alveola. Za razliku od upale pluća, upala nije uzrokovana infekcijom. To se događa kada se progutaju otrovne tvari, autoimune bolesti ili u pozadini bolesti drugih unutarnjih organa (ciroza jetre, hepatitis itd.). Oštećenje dišnog sustava, kao i kod upale pluća, uzrokovano je oticanjem zidova alveola i punjenjem njihove šupljine tekućinom. Često se alveolitis na kraju pretvara u pneumoklerozu.
• Plućni edem. Plućni edem je hitna medicinska pomoć u kojoj se veliki volumen tekućine brzo nakuplja u alveolama. Najčešće je to zbog kršenja strukture membrana koje odvajaju kapilarni sloj od šupljine alveola. Tekućina prodire kroz membranu u suprotnom smjeru. Razlozi za ovaj sindrom mogu biti nekoliko. Najčešći je porast tlaka u plućnoj cirkulaciji. To se događa kod plućne embolije, nekih srčanih bolesti, stiskanja limfnih žila, u kojima dio tekućine normalno teče. Osim toga, uzrok plućnog edema može biti kršenje normalnog proteina ili staničnog sastava krvi (osmotski tlak je poremećen, a tekućina se ne čuva u kapilarnom sloju). Pluća brzo popunjavaju toliko da je dio pjenušave tekućine oslobođen prilikom kašljanja. Naravno, više ne govorimo o razmjeni plina. Plućni edem uvijek uzrokuje akutnu respiratornu insuficijenciju koja ugrožava život pacijenta.
• Sindrom respiratornog distresa. S ovim sindromom oštećenje pluća je složeno. Respiratorna funkcija je umanjena zbog upale, oslobađanja tekućine u šupljini alveola, proliferacije (stanične proliferacije). Istovremeno se može narušiti stvaranje surfaktanta i kolaps cijelih dijelova pluća. Posljedica toga je akutna respiratorna insuficijencija. Od početka prvih simptoma (kratkog daha, povećanog disanja) do oštrog nedostatka kisika može potrajati nekoliko dana, ali se proces obično odvija brže. Dišni sindrom se javlja kada se udišu otrovni plinovi, septički šok (nakupljanje velikog broja mikroba i njihovih toksina u krvi) i akutni pankreatitis (zbog enzima gušterače koji ulaze u krv).
• Uništenje plućnog tkiva. Kod nekih bolesti, plućno tkivo se uništava stvaranjem volumnih šupljina koje nisu uključene u proces disanja. Primjerice, kod tuberkuloze postoji taljenje (kazeozna nekroza) zidova alveola. Nakon što se infekcija spusti, ostaju velike šupljine. Oni su ispunjeni zrakom, ali ne sudjeluju u procesu disanja, jer se odnose na "mrtvi prostor". Također, uništenje plućnog tkiva može se promatrati gnojnim procesima. Pod određenim uvjetima gnoj se može nakupiti formiranjem apscesa. Zatim, čak i nakon pražnjenja ove šupljine, u njoj više ne nastaju normalni alveoli i neće moći sudjelovati u procesu disanja.

Osim gore navedenih razloga, neke bolesti kardiovaskularnog sustava mogu dovesti do simptoma respiratornog zatajenja. U tom slučaju svi će dišni organi funkcionirati normalno. Krv će biti obogaćena kisikom, ali se neće širiti kroz organe i tkiva. U stvari, za tijelo posljedice će biti iste kao i za respiratornu insuficijenciju. Slična slika je uočena kod bolesti hematopoetskog sustava (anemija, methemoglobinemija, itd.). Zrak lako prodire u šupljinu alveola, ali ne može komunicirati s krvnim stanicama.

Vrste respiratornog zatajenja

Respiratorna insuficijencija je stanje koje se događa s različitim patološkim procesima i iz različitih razloga. U tom smislu, kako bi se pojednostavio rad liječnika i učinkovitije liječenje, predložene su brojne klasifikacije. Opisuju patološki proces prema različitim kriterijima i pomažu da se bolje razumije što se događa s pacijentom.

Različite zemlje prihvaćaju različite klasifikacije respiratornog zatajenja. To je zbog nekoliko različitih taktika pomoći. Međutim, kriteriji su svugdje isti. Vrste patološkog procesa se postupno određuju u procesu dijagnoze i navode se pri formuliranju konačne dijagnoze.

Postoje sljedeće klasifikacije respiratornog zatajenja:

• klasifikacija prema brzini razvoja procesa;
• razvrstavanje prema fazi bolesti;
• klasifikacija prema težini;
• klasifikacija kršenja bilance plina;
• razvrstavanje po mehanizmu pojave sindroma.

Klasifikacija prema brzini procesa

Ova klasifikacija je vjerojatno baza. Sve slučajeve respiratornog zatajenja dijeli na dva velika tipa - akutni i kronični. Ove se vrste međusobno vrlo razlikuju po uzrocima i simptomima te u liječenju. Obično je lako razlikovati jedan tip od drugog, čak i tijekom početnog pregleda pacijenta.

Dvije glavne vrste respiratornog zatajenja imaju sljedeće značajke:

• Akutna respiratorna insuficijencija karakterizira nagli izgled. Može se razviti unutar nekoliko dana, sati, a ponekad i nekoliko minuta. Ovaj tip je gotovo uvijek prijetnja životu. U takvim slučajevima, kompenzacijski sustavi u tijelu nemaju vremena za uključivanje, pa pacijenti trebaju hitnu intenzivnu terapiju. Ovaj tip respiratornog zatajenja može se promatrati s mehaničkim ozljedama prsnog koša, blokadom dišnih puteva stranim tijelima itd.
• Za kroničnu respiratornu insuficijenciju, naprotiv, karakterizira spor progresivni tijek. Razvija se tijekom mnogih mjeseci ili godina. U pravilu se može uočiti u bolesnika s kroničnim bolestima pluća, kardiovaskularnog sustava i krvi. Za razliku od akutnog procesa, ovdje spomenuti kompenzacijski mehanizmi uspješno djeluju. One smanjuju negativni učinak nedostatka kisika. U slučaju komplikacija, neuspjeha liječenja ili progresije bolesti, kronični tijek može postati akutan s pojavom prijetnje životu.

Klasifikacija faze bolesti

Ova se klasifikacija ponekad koristi u dijagnostici akutnog respiratornog zatajenja. Činjenica je da se u većini slučajeva s respiratornim poremećajima u tijelu događa niz uzastopnih promjena. Podijeljeni su u 4 glavne faze (faze), od kojih svaka ima svoje simptome i manifestacije. Ispravno definirana faza patološkog procesa omogućuje nam učinkovitiju medicinsku skrb, tako da ova klasifikacija ima praktičnu primjenu.

U razvoju akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće faze:

• Početna faza. U početnom stadiju ne mogu biti jasnih kliničkih manifestacija. Bolest je prisutna, ali se ne osjeća u stanju mirovanja, jer spomenuti kompenzacijski mehanizmi počinju djelovati. U ovoj fazi kompenziraju nedostatak kisika u krvi. Uz malo napora može se pojaviti dispneja i pojačano disanje.
• Faza subkompenzacije. U ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi počinju iscrpljivati. Dispneja se čak pojavljuje u mirovanju, a disanje se teško vraća. Pacijent uzima pozu koja povezuje dodatne respiratorne mišiće. Tijekom napada, dispneja može poprimiti plave usne, pojaviti se vrtoglavica, ubrzati otkucaje srca.
• Dekompenzirana faza. U bolesnika u ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Razina kisika u krvi je znatno smanjena. Pacijent zauzima prisilno mjesto, kada se mijenja, što se javlja kod teškog napada dispneje. Može se pojaviti psihomotorno uzbuđenje, koža i sluznice imaju izraženu plavu nijansu. Pad krvnog tlaka. U ovoj fazi potrebno je hitno pružiti medicinsku pomoć za održavanje disanja lijekovima i posebnim manipulacijama. Bez takve pomoći, bolest brzo postaje terminalna.
• Stupanj terminala U terminalnom stadiju prisutni su gotovo svi simptomi akutnog respiratornog zatajenja. Stanje pacijenta je vrlo ozbiljno zbog jakog smanjenja razine kisika u arterijskoj krvi. Može doći do gubitka svijesti (do kome), ljepljivog hladnog znoja, disanje je plitko i učestalo, a puls je slab. Krvni tlak je sveden na kritične vrijednosti. Zbog akutnog nedostatka kisika uočeni su ozbiljni poremećaji u funkcioniranju drugih organa i sustava. Najčešći su anurija (nedostatak mokrenja zbog prestanka filtracije bubrega) i hipoksični moždani edem. Nije uvijek moguće spasiti pacijenta u takvom stanju, čak i ako se provode sve mjere oživljavanja.

Klasifikacija prema težini

Ova klasifikacija je potrebna kako bi se procijenila težina bolesnikovog stanja. To izravno utječe na taktiku liječenja. Teškim pacijentima propisuju se radikalnije metode, dok u blažim oblicima nema izravne prijetnje životu. Klasifikacija se temelji na stupnju zasićenja arterijske krvi kisikom. To je objektivni parametar koji zapravo odražava stanje pacijenta, bez obzira na razloge koji su uzrokovali respiratornu insuficijenciju. Da bi se odredio ovaj pokazatelj, učinjena je pulsna oksimetrija.

Prema težini sljedećih tipova respiratornog zatajenja:

• Prvi stupanj Parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi kreće se od 60 do 79 mm Hg. Čl. Prema pulsnoj oksimetriji, to odgovara 90 - 94%.
• Drugi stupanj Parcijalni tlak kisika je od 40 do 59 mm Hg. Čl. (75 - 89% od norme).
• Treći stupanj Parcijalni tlak kisika je manji od 40 mm Hg. Čl. (manje od 75%).

Klasifikacija neravnoteže plina

Kada dišnog zatajenja bilo koje podrijetlo javlja niz tipičnih patoloških promjena. Oni se temelje na kršenju normalnog sadržaja plinova u arterijskoj i venskoj krvi. Upravo ta neravnoteža dovodi do pojave glavnih simptoma i predstavlja prijetnju životu pacijenta.

Oštećenje dišnog sustava može biti dva tipa:

• Hipoksemijski. Ovaj tip ukazuje na smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. To dovodi do izgladnjivanja tkiva pomoću gore opisanih mehanizama. Ponekad se naziva i prva vrsta respiratornog zatajenja. Razvija se na pozadini teške upale pluća, akutnog respiratornog distresnog sindroma, plućnog edema.
• Hiperkapniju. Kod hiperkapsnog respiratornog zatajenja (drugi tip), akumulacija ugljičnog dioksida u krvi zauzima vodeće mjesto u razvoju simptoma. Istovremeno, razina kisika može čak ostati normalna, ali se simptomi još uvijek pojavljuju. Ova respiratorna insuficijencija naziva se i ventilacijska. Najčešći uzroci su začepljenje dišnih puteva, depresija dišnog centra, slabost respiratornih mišića.

Klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma

Ova klasifikacija izravno je povezana s uzrocima respiratornog zatajenja. Činjenica je da se za svaki od gore navedenih razloga u odgovarajućem odjeljku sindrom razvija prema svojim mehanizmima. U ovom slučaju, liječenje treba biti usmjereno specifično na patološke lance tih mehanizama. Ova klasifikacija je od najveće važnosti za liječnike za reanimaciju, kojima je potrebna hitna pomoć u kritičnim uvjetima. Stoga se koristi uglavnom u odnosu na akutne procese.

Prema mehanizmu akutnog respiratornog zatajenja, razlikuju se sljedeće vrste:

• Središnja. Samo ime sugerira da se respiratorna insuficijencija razvila zbog povreda u respiratornom centru. U tom slučaju, oni će se baviti uzrokom koji pogađa središnji živčani sustav (uklanjanje toksina, obnavljanje cirkulacije krvi, itd.).
• Neuromuskularne. Ovaj tip kombinira sve uzroke koji narušavaju provođenje impulsa uz živce i njegov prijenos na respiratorne mišiće. U tom slučaju odmah se dodjeljuje umjetno disanje. Uređaj privremeno zamjenjuje dišne ​​mišiće, kako bi liječnici mogli riješiti problem.
• Torakodiafragmalnaya. Ovaj tip respiratornog zatajenja povezan je sa strukturnim abnormalnostima koje dovode do povišenja dijafragme ili zakrivljenosti prsnog koša. Kod ozljeda može biti potrebna operacija. Mehanička ventilacija će biti neučinkovita.
• Opstruktivna. Ovaj tip se javlja za sve uzroke koji dovode do povrede zraka kroz respiratorni trakt (edem grkljana, prodiranje stranog tijela, itd.). Strano tijelo se hitno uklanja, ili se daju lijekovi za brzo uklanjanje edema.
• Restriktivan. Ovaj tip je možda najteži. Kada utječe na samo plućno tkivo, poremećena je njegova rastezljivost i prekida se izmjena plinova. To se događa kada plućni edem, upala pluća, pneumokleroza. Strukturni poremećaj na ovoj razini je vrlo teško eliminirati. Često takvi pacijenti nakon cijelog života pate od kroničnog respiratornog zatajenja.
• Perfuzije. Perfuzija je cirkulacija krvi u određenom dijelu tijela. U ovom slučaju, poremećaj dišnog sustava se razvija zbog činjenice da krv iz nekog razloga ne ulazi u pluća u pravoj količini. Razlog može biti gubitak krvi, tromboza krvnih žila koje idu od srca do pluća. Kisik ulazi u pluća u potpunosti, ali izmjena plina se ne događa u svim segmentima.

U svim gore navedenim slučajevima učinci na razini organizma su obično slični. Stoga je vrlo teško precizno klasificirati patogeni tip respiratornog zatajenja vanjskim znakovima. Najčešće se to radi samo u bolnici nakon svih testova i pregleda.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja karakterizira prilično brz izgled i povećanje. Patološki proces ubrzano napreduje. Od pojave prvih simptoma do stvaranja izravne prijetnje pacijentovom životu, može potrajati od nekoliko minuta do nekoliko dana. U principu, mnogi od opaženih simptoma također su karakteristični za kroničnu respiratornu insuficijenciju, ali se različito manifestiraju. U oba slučaja zajednički su znakovi hipoksemije (niska razina kisika u krvi). Simptomi iste bolesti koji su uzrokovali probleme s disanjem razlikovat će se.

Moguće manifestacije akutnog respiratornog zatajenja su:

• pojačano disanje;
• lupanje srca;
• gubitak svijesti;
• snižavanje krvnog tlaka;
• kratak dah;
• paradoksalni pokreti prsnog koša;
• kašalj;
• sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića;
• oticanje vena u vratu;
• strah;
• plava koža;
• bol u prsima;
• zastoj dišnog sustava.

Brzo disanje

Povećano disanje (tahipneja) jedan je od kompenzacijskih mehanizama. Pojavljuje se kada je oštećeno plućno tkivo, djelomično začepljenje ili sužavanje respiratornog trakta, ili je segment isključen iz procesa disanja. U svim tim slučajevima, volumen zraka koji ulazi u pluća tijekom udisanja se smanjuje. Zbog toga se povećava razina ugljičnog dioksida u krvi. Uhvaćen je posebnim receptorom. Kao odgovor, respiratorni centar češće počinje slati impulse u respiratorne mišiće. To dovodi do povećanog disanja i privremene obnove normalne ventilacije.

U akutnom respiratornom zatajenju, trajanje ovog simptoma varira od nekoliko sati do nekoliko dana (ovisno o specifičnoj bolesti). Primjerice, u slučaju edema grkljana, disanje se može povećati samo nekoliko minuta (kako se edem uzdiže), nakon čega se potpuno zaustavlja (kad se lumenski lumen zatvori). Kod upale pluća ili eksudativnog pleuritisa, disanje postaje sve češće kako se tekućina nakuplja u alveolama ili pleuralnoj šupljini. Ovaj proces može potrajati nekoliko dana.

U nekim slučajevima ne može se promatrati pojačano disanje. Naprotiv, postupno se smanjuje ako je uzrok oštećenje respiratornog centra, slabost respiratornih mišića ili oštećenje inervacije. Tada kompenzacijski mehanizam jednostavno ne funkcionira.

cardiopalmus

Gubitak svijesti

Snižavanje krvnog tlaka

Kratkoća daha

Dispneja (dispneja) je poremećaj ritma dišnog sustava, u kojem osoba ne može dugo vratiti normalnu frekvenciju. Čini se da gubi kontrolu nad svojim dahom i ne može duboko, punom dahu. Pacijent se žali na nedostatak zraka. Tipično, napadaj bez daha izaziva fizičke napore ili jake emocije.

U akutnoj respiratornoj insuficijenciji, dispneja ubrzano napreduje i normalan ritam disanja možda se neće oporaviti bez medicinske pomoći. Ovaj simptom može imati različite mehanizme pojave. Na primjer, ako je respiratorni centar nadražen, dispneja će biti povezana s regulacijom živčanog sustava i bolestima srca, s povišenim tlakom u krvnim žilama u plućima.

Paradoksalni pokreti prsnog koša

U određenim situacijama asimetrični pokreti disanja prsnog koša mogu se vidjeti u bolesnika s respiratornim zatajenjem. Na primjer, jedno od pluća ne može sudjelovati u procesu disanja ili može zaostajati za drugim plućima. Nešto rjeđe može se uočiti situacija u kojoj se grudi gotovo nikada ne dižu tijekom udisanja (amplituda se smanjuje), a dubokim udisanjem napuhuje se želudac. Ova vrsta disanja naziva se abdominalna i također ukazuje na prisutnost određene patologije.

Asimetrični pokreti prsnog koša mogu se promatrati u sljedećim slučajevima:

• kolaps pluća;
• pneumotoraks;
• masivni pleuralni izljev s jedne strane;
• unilateralne sklerotične promjene (uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju).

Ovaj simptom nije karakterističan za sve bolesti koje mogu uzrokovati respiratornu insuficijenciju. To je uzrokovano promjenom tlaka unutar prsne šupljine, nakupljanjem tekućine u njoj, boli. Međutim, ako je zahvaćen respiratorni centar, na primjer, grudi se dižu i padaju simetrično, ali se amplituda pokreta smanjuje. U svim slučajevima akutnog respiratornog zatajenja bez pravodobne pomoći, respiratorni pokreti potpuno nestaju.

kašalj

Kašalj je jedan od obrambenih mehanizama dišnog sustava. Pojavljuje se refleksno kada je dišni put blokiran na bilo kojoj razini. Spazam stranog tijela, sputuma ili bronhiola uzrokuje iritaciju završetaka živaca u sluznici. To dovodi do kašljanja, koje bi trebalo očistiti dišne ​​putove.

Dakle, kašalj nije izravan simptom akutnog respiratornog zatajenja. Jednostavno, često prati razloge koji su ga uzrokovali. Ovaj se simptom primjećuje kod bronhitisa, upale pluća, upala pluća (bolnog kašlja), napadaja astme itd. Kašalj se javlja u zapovjedništvu respiratornog centra, pa ako je respiratorna insuficijencija uzrokovana problemima s živčanim sustavom, taj se refleks ne događa.

Sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića

Uz osnovne dišne ​​mišiće, kao što je već spomenuto, u ljudskom tijelu postoji određen broj mišića koji mogu povećati ekspanziju stanica grudi pod određenim uvjetima. Obično ti mišići obavljaju druge funkcije i ne sudjeluju u procesu disanja. Međutim, nedostatak kisika u akutnoj respiratornoj insuficijenciji uzrokuje da pacijent uključi sve kompenzacijske mehanizme. Kao rezultat, koristi dodatne mišićne skupine i povećava volumen udisaja.

Pomoćni respiratorni mišići uključuju sljedeće mišiće:

• stubište (prednje, srednje i stražnje);
• subklavijsko;
• mali prsni;
• sternokleidomastoid (sternum);
• spinalni ekstenzori (grozdovi smješteni u torakalnoj regiji);
• prednji zupčanik.

Da bi sve te mišićne skupine bile uključene u proces disanja, potrebno je jedno stanje. Vrat, glava i gornji udovi trebaju biti u fiksnom položaju. Dakle, da bi se ti mišići koristili, pacijent zauzima određeni položaj. Kada posjećujete pacijenta kod kuće, liječnik može, samo tim držanjem, sumnjati na respiratornu insuficijenciju. Najčešće se pacijenti oslanjaju na naslon stolca (na stol, na stranu kreveta, itd.) S ispruženim rukama i lagano se savijaju prema naprijed. U tom položaju je cijelo gornje tijelo fiksirano. Prsima je također lakše rastegnuti pod djelovanjem gravitacije. Pacijenti u pravilu dolaze u takav položaj ako dožive tešku otežano disanje (uključujući zdrave osobe nakon teškog vježbanja, kada se oslanjaju na blago savijena koljena). Nakon vraćanja normalnog ritma disanja, oni mijenjaju položaj.

Oticanje vena na vratu

strah

Vrlo čest, iako subjektivan, simptom akutnog neuspjeha je strah ili, kako ponekad kažu pacijenti, "strah od smrti". U medicinskoj literaturi naziva se i respiratorna panika. Ovaj simptom je uzrokovan teškim respiratornim zatajenjem, kvarom normalnog srčanog ritma, kisikovim izgladnjivanjem mozga. Općenito, pacijent osjeća da je nešto u tijelu pogrešno. S akutnim respiratornim zatajenjem, taj se osjećaj pretvara u anksioznost, kratkotrajnu psihomotornu agitaciju (osoba se počinje puno i oštro kretati). Na primjer, pacijenti koji su se ugušili na nečemu počnu se grčiti, brzo postaju crveni. Gubitak svijesti zamjenjuje osjećaj straha i uzbuđenja. To je uzrokovano snažnim kisikovim izgladnjivanjem središnjeg živčanog sustava.

Strah od smrti je simptom koji je karakterističniji za akutnu respiratornu insuficijenciju. Za razliku od kroničnih, respiratorni arest se naglo javlja i pacijent to odmah primjećuje. Kod kronične respiratorne insuficijencije, kisik izgladnjivanje tkiva razvija polako. Različiti mehanizmi kompenzacije mogu dugo održavati prihvatljivu razinu kisika u krvi. Stoga se ne pojavljuje iznenadni strah od smrti i uzbuđenja.

Plava koža

Cijanoza, ili plava koža, izravna je posljedica respiratornog zatajenja. Ovaj se simptom javlja zbog nedostatka kisika u krvi. Dijelovi tijela koji se isporučuju s manjim plovilima i najudaljeniji od srca najčešće postaju plavi. Plavi vrhovi prstiju na rukama i nogama, koža na vrhu nosa i ušiju naziva se akrocijanoza (od grčko-plavih udova).

Cijanoza se ne može razviti u akutnom respiratornom zatajenju. Ako se dovod kisika u krv potpuno promijeni, tada će koža prvo blijediti. Ako pacijentu ne pomogne, može umrijeti prije plave faze. Ovaj je simptom karakterističan ne samo za respiratorne poremećaje, nego i za brojne druge bolesti u kojima tkivo slabo podnosi kisik. Najčešći su zatajenje srca i niz poremećaja u krvi (anemija, smanjena razina hemoglobina).

Bol u prsima

Bol u prsima nije obavezan simptom respiratornog zatajenja. Činjenica je da sam plućno tkivo nema receptore boli. Čak i ako je značajan dio pluća uništen kod tuberkuloze ili apscesa pluća, respiratorna insuficijencija će se pojaviti bez ikakve boli.

Bolesnici s stranim tijelom žale se na bol (ogrebotine osjetljivom sluznicom dušnika i bronha). Također, pojavljuje se akutna bol u upala pluća i bilo koji upalni procesi koji utječu na pleuru. Ova serozna membrana, za razliku od samog plućnog tkiva, dobro je inervirana i vrlo osjetljiva.

Također, pojava boli u prsima može biti povezana s nedostatkom kisika za napajanje srčanog mišića. U teškim i progresivnim respiratornim zatajenjima može se promatrati nekroza miokarda (srčani udar). Osobito s aterosklerozom predisponirane su takve boli. Imaju arterije koje hrane srčani mišić i tako sužene. Respiratorna neuspjeh još više pogoršava prehranu tkiva.

Zaustavljanje dišnog sustava

Respiratorno zaustavljanje (apneja) je najkarakterističniji simptom koji završava razvoj akutnog respiratornog zatajenja. Bez medicinske skrbi treće strane dolazi do iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama. To dovodi do opuštanja respiratornih mišića, depresije respiratornog centra i, konačno, smrti. Međutim, treba imati na umu da prestanak disanja ne znači smrt. Pravovremena reanimacija može pacijenta vratiti u život. Zato se apneja odnosi na simptome.

Svi gore navedeni simptomi su vanjski znakovi akutnog respiratornog zatajenja, koji mogu biti otkriveni ili pacijentom ili drugom osobom tijekom površnog pregleda. Većina ovih znakova nije karakteristična samo za respiratornu insuficijenciju i pojavljuju se u drugim patološkim stanjima koja nisu povezana s dišnim sustavom. Potpunije informacije o stanju pacijenta omogućuju dobivanje podataka o općem pregledu. Oni će biti detaljno opisani u odjeljku o dijagnostici respiratornog zatajenja.

Simptomi kroničnog respiratornog zatajenja

Simptomi kroničnog respiratornog zatajenja djelomično se preklapaju sa znakovima akutnog procesa. Međutim, postoje neke osobitosti. U prvi plan dolaze određene promjene u tijelu, koje su uzrokovane dugotrajnim (mjesecima, godinama) nedostatkom kisika. Ovdje se mogu razlikovati dvije velike skupine simptoma. Prvi su znakovi hipoksije. Drugi su simptomi bolesti koji najčešće uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju.

Znakovi hipoksije u kroničnom respiratornom zatajenju:

• Prsti na bubnju. Takozvani prsti bubnja pojavljuju se kod ljudi koji su patili od respiratornog zatajenja dugi niz godina. Nizak sadržaj kisika u krvi i visokog ugljičnog dioksida oslobađaju koštano tkivo u posljednjoj falanzi prstiju. Zbog toga se krajevi prstiju na rukama šire i zgusnu, a sami prsti počinju nalikovati bubnjastim štapovima. Ovaj se simptom može pojaviti i kod kroničnih srčanih problema.
• Nokti u obliku satova. S ovim simptomom, nokti na rukama postaju sve okrugliji i poprimaju oblik kupole (podiže se središnji dio ploče nokta). To je zbog promjena u strukturi temeljnog koštanog tkiva, kao što je gore opisano. "Prsti bubnja" mogu se pojaviti bez karakterističnih noktiju, ali se na proširenim falangama prstiju uvijek razvijaju čavli u obliku satnih naočala. To jest, jedan simptom "ovisi" s druge strane.
• Akrozianoz. Plava koža kod kroničnog zatajenja srca ima svoje osobine. Plava-ljubičasta boja kože u ovom slučaju bit će jasnija nego u akutnom procesu. To je zbog dugotrajnog nedostatka kisika. Tijekom tog vremena već su se razvile strukturne promjene u samoj kapilarnoj mreži.
• Brzo disanje. Kod osoba s kroničnim zatajenjem srca, disanje je brže i površnije. To je zbog smanjenja kapaciteta pluća. Da bi krv popunila istom količinom kisika, tijelo mora učiniti više respiratornih pokreta.
• Povećan umor. Zbog konstantnog kisikovog gladovanja, mišići ne mogu obavljati normalan rad. Njihova snaga i izdržljivost su smanjeni. Tijekom godina, osobe s kroničnim zatajenjem srca mogu doživjeti gubitak mišićne mase. Često (ali ne uvijek) izgledaju iscrpljeno, tjelesna težina je smanjena.
• Simptomi iz središnjeg živčanog sustava. Središnji živčani sustav u uvjetima produljenog gladovanja kisikom također prolazi određene promjene. Neuroni (moždane stanice) ne podnose se dobro s različitim funkcijama, što može uzrokovati niz uobičajenih simptoma. Nesanica je vrlo česta pojava. Može se pojaviti ne samo zbog živčanih poremećaja, nego i zbog napada dispneje, koji se u teškim slučajevima pojavljuju čak iu snu. Pacijent se često budi, boji se zaspati. Manje uobičajeni simptomi središnjeg živčanog sustava su stalne glavobolje, drhtave ruke, mučnina.

Osim navedenih simptoma, hipoksija dovodi do brojnih tipičnih promjena u laboratorijskim testovima. Ove promjene su otkrivene u dijagnostičkom procesu.

Simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju:

• Mijenjanje oblika prsa. Ovaj se simptom javlja nakon traume, torakoplastike, bronhiektazije i nekih drugih patologija. Najčešće u kroničnom respiratornom zatajenju prsa se donekle šire. To je djelomično kompenzacijski mehanizam dizajniran za povećanje volumena pluća. Rebra teku više horizontalno (normalno, idu naprijed od kralježnice i malo dolje). Prsa postaju sve zaobljenija nego spljoštena ispred i iza. Taj se simptom često naziva bačvastim prsima.
• Vatrena krila. Za bolesti koje uključuju djelomičnu blokadu respiratornog trakta, kod pacijenta, krila nosa su uključena u čin disanja. Oni se šire dok udišete i padate dok izdahnete, kao da pokušavate privući više zraka.
• Uvlačenje ili ispupčenje međurebarnih mjesta. Na koži u interkostalnim prostorima ponekad je moguće procijeniti volumen pluća (u odnosu na volumen prsnog koša). Primjerice, kod pneumokleroze ili atelektaze, plućno tkivo se urušava i postaje gušće. Zbog toga će se koža u međuremenskim prostorima i supraklavikularnim jamama pomalo povući. U slučaju jednostranog oštećenja tkiva, ovaj simptom se opaža na zahvaćenoj strani. Ispupčenje interkostalnih prostora manje je uobičajeno. To može ukazivati ​​na prisutnost velikih šupljina (šupljina) u plućnom tkivu, koje ne sudjeluju u procesu izmjene plina. Zbog prisutnosti čak jedne takve velike šupljine, koža u međuremenskim prostorima može se malo udisati. Ponekad se taj simptom promatra u eksudativnom pleuritisu. Tada emitiraju samo niže intervale (tekućina pod djelovanjem gravitacije se skuplja u donjem dijelu pleuralne šupljine).
• Kratkoća daha. Ovisno o bolesti koja je uzrokovala respiratornu insuficijenciju, kratkoća daha može biti izdisajuća i inspirativna. U prvom slučaju, vrijeme isteka će se produžiti, au drugom - udisanje. Za kroničnu respiratornu insuficijenciju, dispneja se često smatra simptomom koji ukazuje na ozbiljnost bolesti. Sa lakšom verzijom, kratkoća daha pojavljuje se samo u slučaju teškog fizičkog napora. U teškim slučajevima, čak i podizanje pacijenta iz sjedećeg položaja i dugotrajno stajanje može uzrokovati napadaj daha.

Dijagnoza respiratornog zatajenja

Dijagnosticiranje respiratornog zatajenja na prvi pogled izgleda kao prilično jednostavan proces. Na temelju analize simptoma i pritužbi liječnik već može procijeniti prisutnost problema s disanjem. Međutim, dijagnostički proces je zapravo složeniji. Potrebno je ne samo identificirati samu respiratornu insuficijenciju, nego i odrediti stupanj njezine ozbiljnosti, mehanizam razvoja i uzrok njezine pojave. Samo u ovom slučaju će se prikupiti dovoljno podataka za potpuno učinkovito liječenje pacijenta.

Obično se sve dijagnostičke aktivnosti provode u bolnici. Pacijente pregledavaju liječnici opće prakse, pulmolozi ili drugi specijalisti, ovisno o uzroku respiratornog zatajenja (kirurzi, specijalisti za infektivne bolesti, itd.). Pacijenti s akutnim respiratornim zatajenjem obično odmah prelaze na intenzivnu njegu. Istodobno, punopravne dijagnostičke mjere odgađaju se dok se stanje pacijenta ne stabilizira.

Sve dijagnostičke metode mogu se podijeliti u dvije skupine. Prvi uključuje opće metode kojima je cilj utvrditi stanje pacijenta i otkriti samu respiratornu insuficijenciju. Druga skupina uključuje laboratorijske i instrumentalne metode koje pomažu u otkrivanju određene bolesti koja je bila uzrok problema s disanjem.

Glavne metode u dijagnostici respiratornog zatajenja su:

• fizikalni pregled pacijenta;
• spirometrija;
• određivanje sastava plina u krvi.

Fizikalni pregled pacijenta

Fizikalni pregled pacijenta je skup dijagnostičkih metoda koje liječnik pribraja tijekom početnog pregleda pacijenta. Oni daju više površnih informacija o stanju pacijenta, ali na temelju tih informacija dobar stručnjak može odmah predložiti ispravnu dijagnozu.

Fizički pregled bolesnika s respiratornim zatajenjem uključuje:

• Opći pregled prsnog koša. Prilikom pregleda prsnog koša, liječnik skreće pozornost na amplitudu respiratornih pokreta, stanje kože u interkostalnim prostorima, oblik prsnog koša u cjelini. Svaka promjena može ukazivati ​​na uzrok problema s disanjem.
• Palpacija. Palpacija je palpacija tkiva. Za dijagnosticiranje uzroka zatajenja dojke važno je povećanje aksilarnih i subklavijskih limfnih čvorova (s tuberkulozom i drugim infektivnim procesima). Osim toga, ova metoda se može koristiti za procjenu cjelovitosti rebara, ako je pacijent primljen nakon ozljede. Palpirajte i trbušnu šupljinu kako biste utvrdili nadutost, konzistentnost jetre i drugih unutarnjih organa. To može pomoći u otkrivanju uzroka respiratornog zatajenja.
• Udaraljke. Udarci prstima „kucaju“ u prsnu šupljinu. Ova metoda je vrlo informativna pri dijagnosticiranju bolesti dišnog sustava. Iznad gustih formacija udarni zvuk bit će tup, ne tako glasan kao iznad normalnog plućnog tkiva. Tupa se određuje u slučaju apscesa pluća, upale pluća, eksudativnog pleuritisa, fokalnog pneumoskleroze.
• Oskultacija. Auskultacija se izvodi upotrebom stetofonendoskopa (slušatelja). Liječnik pokušava uhvatiti promjene u pacijentovom disanju. Oni dolaze u nekoliko oblika. Na primjer, kada se tekućina nakupi u plućima (edem, upala pluća), možete čuti vlažne hljebove. S deformacijom bronhija ili skleroze bit će teško disanje i tišina (područje skleroze nije ventilirano i nema buke).
• Mjerenje impulsa. Mjerenje pulsa je obvezni postupak, jer vam omogućuje da procijenite rad srca. Puls se može ubrzati zbog visoke temperature ili ako se aktivira kompenzacijski mehanizam (tahikardija).
• Mjerenje brzine disanja. Brzina disanja je važan parametar za klasificiranje respiratornog zatajenja. Ako je disanje brže i plitko, onda je to kompenzacijski mehanizam. To se primjećuje u mnogim slučajevima akutnog neuspjeha i gotovo uvijek u kroničnom neuspjehu. Stopa disanja može doseći 25 - 30 u minuti po normalnoj stopi od 16 - 20. S problemima s respiratornim centrom ili respiratornim mišićima, naprotiv, disanje se usporava.
• Mjerenje temperature Temperatura se može povećati s akutnim respiratornim zatajenjem. Najčešće se to događa zbog upalnih procesa u plućima (pneumonija, akutni bronhitis). Kronično respiratorno zatajenje rijetko je praćeno groznicom.
• Mjerenje krvnog tlaka. Krvni tlak može biti nizak ili visok. Ispod norme, bit će u šoku. Tada liječnik može posumnjati na sindrom akutnog respiratornog distresa, tešku alergijsku reakciju. Povećani tlak može ukazivati ​​na početak plućnog edema, koji je uzrok akutnog respiratornog zatajenja.

Dakle, koristeći gore navedene manipulacije, liječnik može brzo dobiti prilično potpunu sliku o stanju pacijenta. To će vam omogućiti izradu preliminarnog plana za daljnje ispitivanje.

spirometrija

Spirometrija je instrumentalna metoda proučavanja vanjskog disanja koja omogućuje prilično objektivnu procjenu dišnog sustava pacijenta. Najčešće se ova dijagnostička metoda koristi u slučaju kronične respiratorne insuficijencije, kako bi se pratilo koliko brzo bolest napreduje.

Spirometar je mali uređaj, opremljen cijevi za disanje i posebnim digitalnim senzorima. Pacijent izdaje u cijev, a uređaj bilježi sve glavne pokazatelje koji mogu biti korisni za dijagnozu. Dobiveni podaci pomažu u ispravnoj procjeni stanja pacijenta i propisuju učinkovitiji tretman.

Pomoću spirometrije možete procijeniti sljedeće pokazatelje:

• kapacitet pluća;
• prisilni izdisajni volumen u prvoj sekundi;
• Tiffno indeks;
• maksimalna brzina zraka dok izdišete.

U pravilu, u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca svi su ti pokazatelji značajno smanjeni. Postoje i druge opcije za spirometriju. Na primjer, ako mjerenja poduzmete nakon uzimanja bronhodilatatora (lijekova koji šire bronhije), možete objektivno procijeniti koji lijek u ovom slučaju daje najbolji učinak.

Određivanje sastava plina u krvi

Ova dijagnostička metoda posljednjih godina postala je raširena zbog lakoće analize i visoke pouzdanosti rezultata. Na prst pacijenta stavi se poseban uređaj opremljen spektrofotometrijskim senzorom. Čita podatke o stupnju zasićenja krvi kisikom i daje rezultat kao postotak. Ova metoda je temeljna u procjeni ozbiljnosti respiratornog zatajenja. Kod pacijenata je apsolutno ne opterećujući, ne uzrokuje bol i nelagodu, i nema kontraindikacija.

Za postavljanje dijagnoze koriste se sofisticiranije dijagnostičke metode. Oni su dizajnirani ne samo za procjenu stanja pacijenta, već i za utvrđivanje uzroka respiratornih poremećaja. U svakom slučaju, taktika će biti različita (ovisno o rezultatima fizikalnog pregleda).

Sljedeće dijagnostičke metode koriste se za određivanje uzroka respiratornog zatajenja i izbora liječenja:

• test krvi;
• analiza urina;
• X-zrake;
• bakteriološka analiza sputuma;
• bronhoskopija;
• elektrokardiografija.

Test krvi

Test krvi je vrlo važna komponenta u dijagnostičkom procesu. Činjenica je da karakteristične promjene u raznim supstancama u krvi mogu ukazivati ​​na stanje pacijenta, težinu respiratornog zatajenja, ali i na uzrok bolesti.

U krvi u bolesnika s respiratornim zatajenjem mogu se pojaviti sljedeće promjene:

• Leukocitoza. Leukocitoza (povećanje broja bijelih krvnih stanica) najčešće ukazuje na akutni bakterijski proces. Izrazit će se kod bronhiektazije i umjerene s upalom pluća. Često se povećava broj ubodnih neutrofila (pomak leukocita u lijevo).
• Povećanje brzine taloženja eritrocita (ESR). ESR je također pokazatelj upale. Može rasti ne samo s infekcijama respiratornog trakta, nego i sa brojnim autoimunim procesima (upala povezana sa sistemskim eritematoznim lupusom, sklerodermom, sarkoidozom).
• Policitemija. Povišenje eritrocita je češće u kroničnom respiratornom zatajenju. U ovom slučaju govorimo o kompenzacijskoj reakciji koja je gore spomenuta.
• Povišena razina hemoglobina. Obično se opaža istodobno s eritrocitozom i ima isto podrijetlo (kompenzacijski mehanizam).
• Eozinofilija. Povećani broj eozinofila u formuli leukocita sugerira da su uključeni imunološki mehanizmi. Eozinofilija se može opaziti kod bronhijalne astme.
• Znakovi imunoinflamatornog sindroma. Postoji niz tvari koje ukazuju na znakove akutnog upalnog procesa različitog podrijetla. Na primjer, kod upale pluća, seromucoida, fibrinogena, sijalne kiseline, C-reaktivnog proteina, može se promatrati haptoglobin.
• Povećan hematokrit. Hematokrit je omjer stanične mase krvi prema tekućoj masi (plazmi). Zbog povišene razine crvenih krvnih stanica ili bijelih krvnih stanica, hematokrit se obično povećava.

Osim toga, u testu krvi mogu biti izolirana antitijela na bilo koje infekcije (serološki testovi), što će potvrditi dijagnozu. Također možete koristiti laboratorijske metode za određivanje parcijalnog tlaka plinova u krvi, za dijagnosticiranje respiratorne acidoze (niži pH u krvi). Sve to odražava obilježja patološkog procesa kod određenog pacijenta i pomaže u odabiru potpunijeg i djelotvornijeg liječenja.

Analiza urina

radiografija

Radiografija je jeftin i dovoljno informativan način proučavanja organa prsne šupljine. Dodijeljena je većini bolesnika s akutnim respiratornim zatajenjem. Bolesnici s kroničnim tijekom bolesti to rade redovito kako bi otkrili bilo kakve komplikacije u vremenu (upala pluća, stvaranje plućnog srca, itd.).

Na rendgenskoj snimci bolesnika s respiratornim zatajenjem mogu se otkriti sljedeće promjene:

• Zatamnjenje režnja pluća. U radiografiji, tamnjenje slike se naziva tamnjenje (bjelja boja, gušća formacija na ovom mjestu). Ako zatamnjenje uzima samo jedan režanj pluća, može govoriti o upali pluća (osobito ako se proces odvija u donjem režnju), plućno tkivo se smanjuje.
• Potamnjenje ognjišta u plućima. Zamračenje jedne određene lezije može ukazivati ​​na prisutnost apscesa na tom mjestu (ponekad čak možete razlikovati crtu koja ukazuje na razinu tekućine u apscesu), žarišnu pneumoklerozu ili žarište kazeozne nekroze kod tuberkuloze.
• Potpuno zamračenje pluća. Jednostrano zatamnjenje jednog od pluća može ukazivati ​​na upalu pluća, opsežnu upalu pluća, plućni infarkt zbog začepljenja posude.
• Zatamnjenje u oba pluća. Mrak u oba pluća najčešće govori o ekstenzivnom pneumosklerozi, plućnom edemu, respiratornom distresnom sindromu.

Dakle, pomoću radiografije, liječnik može brzo dobiti prilično detaljne informacije o određenim patološkim procesima u plućima. Međutim, ova metoda dijagnoze neće pokazati promjene u porazu respiratornog centra, respiratornih mišića.

Bakteriološka analiza sputuma

bronhoskopija

elektrokardiografija

Elektrokardiografija (EKG) ili ehokardiografija (EchoCG) ponekad se propisuje pacijentima s respiratornom insuficijencijom kako bi procijenili učinak srca. U slučaju akutne insuficijencije moguće je detektirati znakove srčane patologije (aritmije, infarkt miokarda, itd.), Što je rezultiralo respiratornim poremećajima. Kod kronične respiratorne insuficijencije, EKG pomaže identificirati neke od komplikacija kardiovaskularnog sustava (na primjer, plućno srce).