Pleuritis pluća kod djece

Kašalj

Pleuritis kod djece je rijetka patologija koju karakterizira upalni proces u seroznoj membrani koja okružuje plućno tkivo. Simptomi bolesti su vrlo specifični, liječenje je uglavnom bolničko. Ovisno o vrsti patološke reakcije na učinak izazivnog faktora, pleuritis je izoliran suho i eksudativno (izljev). Česti uzrok razvoja upale pleure u djece je prodiranje bakterijske flore s porazom okolnih organa (s upalom pluća, perikarditisom, medijastenitisom) i sepsom.

U djece, upala pluća je češće sinfeneomonska, odnosno razvija se na visini upale pluća. Metapneumonični pleuritis javlja se rjeđe i posljedica je imunopatoloških procesa koji se manifestiraju u fazi rezolucije upale pluća ili u prvim danima nakon oporavka. Po prirodi eksudativnog procesa, obje varijante mogu biti suhe ili izbočene.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Pleura je tanka serozna opna koja prekriva pluća i linije unutar zida grudnog koša. Između seroznih listova formira se pleuralna šupljina gdje se malo podmazuje, što smanjuje trenje tijekom respiratornih pokreta. Infekcija prodire ovdje kroz limfne i krvne žile, ako je serozna membrana oštećena izvana u slučaju prodorne rane ili iznutra kada se probije plućni apsces.

Glavna uloga u formiranju upalnog procesa pripada infekciji, koja se aktivno razvija pod određenim uvjetima. Dakle, predisponirajući čimbenici za razvoj upala pluća su:

  • česti bronhitis i upala pluća u povijesti;
  • bronhopulmonalna displazija;
  • bubri;
  • kolagenoze (reumatizam, eritematozni lupus);
  • smanjenje općeg i lokalnog imuniteta;
  • pankreatitis, apsces jetre.

U djece, upala pluća su češće infektivna geneza. Patogen ulazi u serozna tkiva i šupljine, uzrokujući upalu i djelujući kao antigen koji pokreće kaskadu infektivnih reakcija. Pod djelovanjem patoloških čimbenika kapilare i limfne žile postaju krhke, od kojih je tekući dio krvi natopljen u pleuralnu šupljinu. Oblici upalnih eksudata ili fibrin (proteini plazme) se talože na listovima seroznih membrana, tvoreći fibrinusni plak.

klice

U etiologiji (porijeklu) upalnih promjena u pleuri glavnu ulogu imaju mikrobni agensi koji prodiru iz okolnih organa i tkiva. Sljedeći patogeni uzrokuju oštećenje serozne membrane pluća i prsnog koša:

  • bakterije (pneumatski, stafil, streptokoki, hemofilni bacili, pseudomonas, klebsiela, bakterioidi);
  • viruse (Coxsackie, ospice, adenovirus, gripa A);
  • Mycobacterium tuberculosis;
  • blijeda treponema (sifilis);
  • mikoplazma;
  • gljive (Candida, Aspergillus).

U djece, pneumokok je čest uzrok upale pluća. Identificiranje patogena može biti teško, osobito kada je bolest virusnog porijekla. Dijagnoza se pojašnjava mikrobiološkim ispitivanjem tekućine dobivene nakon punkcije ili na temelju otkrivanja patogena iz drugih upalnih žarišta, iako se ne poklapaju uvijek patogeni koji uzrokuju osnovnu bolest i upalu pluća.

Simptomi upala pluća kod djece

U većini slučajeva može se posumnjati na razvoj upala pluća, na temelju pojavljivanja karakterističnih simptoma na pozadini upale pluća. Kliničku sliku karakteriziraju sljedeće specifične značajke:

  • jaka bol u plućima, često jednostrana, otežana inspiracijom i kašljem, spuštanjem kada je postavljena na "bolnu" stranu;
  • zračenje (distribucija) bolova u vratu, ramenima, leđima, gornjem abdomenu - ovisno o mjestu izvora upale;
  • suhi, bolni kašalj;
  • groznica do grozničavog broja (40 ° i više) s izljevnim pleuritisom i subfebrilnim stanjem sa suhim;
  • sindrom trovanja, težina koja ovisi o prirodi izljeva.

Kod djece prevladavaju opći nespecifični simptomi, kao što su letargija ili uznemirenost, odbijanje da se jede, povraćanje, labava stolica, nadutost. S upalom medijastinala (upala u medijastinumu) postoje pritužbe na bol u srcu, poteškoće u gutanju, oticanje vrata i lica te promuklost.

dijagnostika

Temelj za dijagnosticiranje bolesti prsnog koša je izvedba anketnog rendgenskog snimanja u 2 projekcije (izravna i lateralna). Ovisno o mjestu upale razlikuju se parijetalni (costal), interlobarni, dijafragmalni, apikalni i medijastinalni pleuritis.

Ultrazvučna dijagnostika pomaže razjasniti lokalizaciju, kao i odrediti približnu količinu izljeva tijekom eksudativne upale.

Uz znakove kompresije medijastinuma, velika količina izljeva provodi se medicinska dijagnostička pleuralna punkcija. S obzirom na prirodu eksudata s izljevnim pleuritisom, razlikuju se sljedeći oblici:

  • serozna - prozirna svijetlo žuta tekućina;
  • chyle - eksudat bijeli, blago opalescentan;
  • serofibrinozno - mutni sadržaj s pahuljicama;
  • gnojni - gusti gnoj sive, žuto-zelene boje, s mirisom;
  • hemoragično - izljev pomiješan s krvlju;
  • mješoviti.

Za provjeru patogena, materijal punkcije se sije na hranjivu podlogu. Tijekom mikrobioloških istraživanja utvrđuju se prevladavajuća flora i njezina osjetljivost na antibakterijska sredstva.

U kliničkoj analizi krvi, povećanju broja leukocita, segmentiranih neutrofila, bilježi se povećanje ESR. Kod hemoragijskog pleuritisa može doći do smanjenja razine eritrocita i hemoglobina, ovisno o volumenu eksudata.

Uz instrumentalne metode korištenjem klasičnih dijagnostičkih tehnika. Kada je udaraljka (udaraljka) određena skraćivanjem udarnog zvuka, pomicanjem granica donjeg ruba pluća, medijastinuma. Tijekom auskultacije procjenjuje se ukupni uzorak zvuka na području pluća i srca, buka pleuralnog trenja i karakteristike zvučnog vala (bronhofonija).

Liječenje upale pluća kod djece

S razvojem upala pluća djeca su nužno hospitalizirana. Režimu za vrijeme groznice dodjeljuje se strogo mirovanje, s postupnim širenjem kako se stanje poboljšava. Dijeta prema dobi i apetitu. Uz značajno pogoršanje stanja i nemogućnost uzimanja pića kroz usta, infuzijska terapija je potrebna za zamjenu gubitaka tekućine i ublažavanje intoksikacije.

Liječenje lijekova za upalu pluća uključuje imenovanje sljedećih skupina lijekova:

  • antibiotike uzimajući u obzir osjetljivost ili empirijski do trenutka identifikacije patogena (penicilini, gentamicin, cefalosporini);
  • smjesa paracetamola, ibuprofena ili antipiretika ili litija;
  • protuupalni lijekovi (butadion, diklofenak).
  • glukokortikoidi s reumatskim serozitisom, kolagenozama (prednizolon, deksametazon);
  • analgetici za jak bolni sindrom (Analgin, Nimesulide);
  • kardiološki lijekovi za zaustavljanje poremećaja srca (Neoton, Asparkam).

Uz obilan eksudativni proces prikazana je punkcija i drenaža pleuralne šupljine. Za otapanje fibrinskih filamenata i sanaciju upotrijebiti uvođenje enzimskih pripravaka i antiseptika u pleuralnu šupljinu.

U razdoblju oporavka aktivno primjenjuju vitaminsku terapiju, fizioterapiju, fizioterapiju u svrhu resorpcije, poboljšanje cirkulacije, stimulaciju oporavka u središtu oštećenja.

pogled

Prognoza bolesti ovisi o dobi djeteta, prirodi upale, glavnim i pridruženim bolestima te općem stanju tijela. Oslabljena djeca s pothranjenošću, s kroničnim bolestima bronhopulmonarnog sustava, imunodeficijencijom, preuranjenom novorođenčadi pate ozbiljno i često s nepovoljnim ishodom.

S razvojem komplikacija kao što su empijem, pneumotoraks (ruptura pleuralnog područja i popunjavanje pleuralne šupljine zrakom), piopneumotoraks, premještanje i kompresija medijastinuma, prognoza se pogoršava. Suha i serozna upala pluća je relativno jednostavna i nije povezana s razvojem komplikacija.

Uz povoljan ishod, područja fibrinoze rastopiti unutar 1-2 mjeseci. Razlučivanje procesa adhezije i širenje urušenih (prednapregnutih) pluća može trajati šest mjeseci.

zaključak

Pleuritis u djetinjstvu je strašna komplikacija upale pluća koja, bez pravodobnog liječenja, može dovesti do razvoja životno opasnih stanja i uzrokovati smrt. Važno je pravovremeno dijagnosticirati i započeti terapiju s ciljem rješavanja patološkog procesa.

Izljev upale pluća kod djece

Pleuritis je upalna bolest pleure zarazne ili neinfektivne prirode. U pravilu, to je manifestacija drugih bolesti, tj. Sekundarnih. U ICD-10: J86, J90, J09.1.

Dijagnostički kriteriji

Klinički: dispneja, bolni sindrom, slabljenje disanja i prigušivanje udarnog zvuka na zahvaćenom području, pomicanje medijastinuma u smjeru suprotnom od lezije.

Radiološki: prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini, pleuralno zadebljanje.

Ultrazvuk: prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini, pleuralno zadebljanje.

Posebne studije: tekućina u pleuralnoj šupljini tijekom pleuralne punkcije.

Prva faza u procjeni pleuralnog izljeva je utvrditi je li to eksudat (pojavljuje se tijekom upale pleure) ili transudat (tekućina ne-upalnog porijekla, na primjer, s kongestivnim zatajenjem srca, hipoproteinemijom itd.). Nakon utvrđivanja prirode izljeva, utvrdite njegovu prirodu.

klasifikacija

• specifične (tuberkuloza, itd.);

• nespecifične (bakterijske, virusne, gljivične, uzrokovane miješanom florom).

2. Alergijske i druge imunopatološke (kod bolesti vezivnog tkiva i dr.).

Po prirodi eksudata:

1. suha (fibrinozna)

2. izljev (serozni, serozno-fibrinski, gnojni (empiema i hemoragijska pleuritisa).

2. sakulirani pleuritis:

U vezi s upalom pluća:

1. sinusno pneumonski (koji nastaje istodobno s upalom pluća)

2. metapneumonična (nastala u razdoblju obrnutog razvoja upale pluća).

Klinička slika

Suhi (fibrinozni) upala pluća nastaje u pozadini upale pluća. Zbog toga njegovi simptomi u kliničkoj slici dolaze do izražaja. Uz sudjelovanje u procesu plućne boli u prsima, ponekad u trbuhu; bol se pojačava dubokim dahom. Izraženi kašalj, bolan. Tu je refleksna schazhenie bolesna polovica prsnog koša i njen zaostatak tijekom respiratornih izleta. Bol se smanjuje na učvršćivanje bolne strane i povećava se pri naginjanju na zdravu stranu. Uz auskultatorne znakove upale pluća, čuje se i buka trenja pluća o tipu "snježnog krckanja u hladnom vremenu". Suha upala pluća nije rijetka pojava kod reume. Zatim je praćena pleurokardijskom bukom, koja brzo nestaje tijekom specifične terapije.

Kada upala pluća epifrenične lokalizacije, bolovi u trbuhu može se pojaviti, prisiljavajući provesti diferencijalnu dijagnozu s upala slijepog crijeva, kolecistitisa.

Radiografski, sa suhim pleuritisom, ujednačeno se ne intenzivno smanjuje prozirnost plućnog polja i uska "pleuralna traka" na periferiji prsnog koša na unutarnjoj površini rebara zbog prisutnosti fibrinoznih slojeva na pleuri ili tankom sloju eksudata. Slika pleuralnih slojeva ne mijenja se ni disanjem ni promjenom položaja djetetova tijela. Što je pleuralna traka šira, to je smanjena transparentnost plućnog polja.

Radiografski određuje zatezanje dijafragme (zbog nepravilnosti, točaka na pleuri, zatezanja i fiksiranja dijafragme u vrijeme dubokog disanja).

Neizravni radiološki znakovi suhog pleuritisa uključuju ograničenje dišne ​​pokretljivosti rebara i dijafragme, zbog bolnih osjećaja djeteta.

Suhi pleuritis, u pravilu, uvijek se rješava. Prognoza je povoljna.

Eksudativni (efuzijski) upala pluća kod djece često počinje akutno s vrućicom, zimicom, letargijom, gubitkom apetita, glavoboljom, bljedilom kože, kratkim, suhim, bolnim kašljem u kombinaciji s bolovima u lateralnoj površini prsa. Dijete sjedi u krevetu ili leži na bolnoj strani. Akumulacijom eksudata razvija se kratkoća daha s gubitkom ritma udisanja i izdisaja. U trenutku disanja, prsni izleti na zahvaćenoj strani su oslabljeni i zaostaju za zdravom stranom. Pažljivim pregledom pacijenta može se otkriti povećanje volumena zahvaćene polovice prsnog koša, glatkoća interkostalnog prostora, oticanje kože preko područja lezije, zadebljanje kožnog nabora na zahvaćenoj strani. Disanje na zahvaćenoj strani je oštro oslabljeno, s bronhijalnim nijansama. Potres glasa također je dramatično smanjen.

Stupanj tuposti plućnog tonusa tijekom perkusije odgovara količini eksudata, a kada je izljev masivan, gluhoća plućnog tona dolazi do "femoralne tuposti".

Na gornjoj granici zatupljivanja možete čuti buku trenja. Na početku izlučivanja, nježna je, podsjeća na krvave piskavice. Po završetku izlučivanja u vezi s razvojem fibrinoznih adhezija, buka pleuralnog trenja postaje gruba, hrskava.

Kada je X-ray pregled bolesnog djeteta otkrio sljedeće. U slučaju male količine tekućine, potonje, kada je tijelo u uspravnom položaju, akumulira se u stražnjem i vanjskom dijelu kostnog i dijafragmatskog sinusa. U studiji u frontalnim i lateralnim projekcijama ovdje se definira intenzivna trokutasta sjena izljeva, a iznad se vidi samo neznatno smanjenje prozirnosti plućnog polja i uska marginalna “pleuralna traka”.

Vrlo mala količina tekućine može se otkriti promjenom položaja djetetova tijela na temelju kretanja tekućine. U proučavanju djeteta u horizontalnom položaju na strani pacijenta, tekućina se skuplja u vanjskom (aksilarnom) dijelu pleuralne šupljine i lako se definira kao uska uzdužna traka za zatamnjenje. Kako se tekućina akumulira dalje, klasična rendgenska slika izljevnog pleuritisa nastaje u obliku intenzivnog ravnomjernog zamračenja donjeg vanjskog dijela plućnog polja s kosom medijalnom granicom i pomakom medijastinuma u suprotnom (zdravom) smjeru. Uz opisani klasični epidemijski pleuritis, djeca imaju različite vrste upala pluća, čiji klinički i radiološki simptomi ovise o lokalizaciji procesa i stupnju pleuralne lezije.

Pleuritis je češći kod male djece s nespecifičnom, teškom žarišnom i konfluentnom upalom pluća. Radiografski, na pozadini općeg smanjenja prozirnosti plućnog polja, izvučena je traka u obliku trake različitih širina, koja se proteže duž unutarnje površine rebara od vrha do dijafragme, ulazi u interlobarnu pukotinu i dijafragmatičnu površinu pluća. Pluritis upala pluća je težak, jer je pluća prekrivena depozitima fibrina i oštećena je respiratorna funkcija. Upalni proces iz medijske pleure često se prebacuje u perikard, razvija suhi ili izljeviti (serofibrinozni) perikarditis. Uz povoljan ishod bolesti, fibrinusne mase se potpuno apsorbiraju, obnavlja se prozirnost plućnog polja, ali s egzacerbacijama upalnog procesa mogući su recidivi upala pluća.

Kao rezultat adhezije između listova pleure, izljev se može opteretiti. Tu su sakulirani obalni, interlobarni, medijastinalni i dijafragmatski pleuritis.

Kod eksudativnog pleuritisa dijete je obvezno hospitalizirano. Odredite strogi odmor. Za dijagnostičke i terapeutske svrhe, pleuralna punkcija se izvodi kada je medijastinum premješten. Ovu manipulaciju obavlja liječnik samo u bolnici. Najudobniji položaj djeteta sjedi s rukom bačenom preko glave. Pod lokalnom anestezijom se vrši punkcija u području najjače skraćivanja udarnog zvuka (u pravilu u osmom do devetom međuremenskom prostoru između stražnje aksilarne i skapularne linije). Rizik od oštećenja krvnih žila i živaca gotovo je odsutan ako je igla umetnuta u interkostalni prostor uz gornji rub rebra ispod površine. Tekućina iz šupljine se evakuira polako. Rezultirajući eksudat podvrgava se biokemijskom, citološkom i bakteriološkom ispitivanju. Moguće je razlikovati transudat i serozni eksudat (svjetlo žuta prozirna tekućina) od serozno-fibrinoznih (s brzo taloženim pahuljicama; mulj u mulju označava smjesu gnoja), gnojni (mutni, s pH 7.0–7.3), chylous ( mliječni izgled). Hemoragijski izljev razlikuje se od krvi s mjesta uboda, uspoređujući prvi i slijedeći dio. Koncentracija proteina u transudatu je ispod 30 g / l, a kod seroznog eksudata je nešto viša. Izljev često koagulira, pa je preporučljivo uzeti jedan dio epruvete s citratom ili heparinom.

U seroplastičnom izljevu sadrži manje od 1000 u 1 μl, dodavanje gnoja je popraćeno povećanjem citoze (mitoza), u gnojnom izljevu obično više od 5000 stanica u 1 μl. Prevladavanje polinukleara tipično je za nespecifične sinepneumonične pleuritis (obično 1. tjedan), mononuklearne stanice - za metapneumonične ili tuberkulozne. Po razmazima, obojenim po Gramu, u polovici slučajeva moguće je identificirati patogen. Za izljev bogat stanicama, tipično je nizak sadržaj glukoze (ispod 1,7 mmol / l - 30 mg%) i povećanje aktivnosti laktat dehidrogenaze (50% ili više u usporedbi sa serumom). Kada je upala pluća povezana s pankreatitisom, aktivnost amilaze je visoka (500–30.000 U).

Gnojni pleuritis (empijema pleure) kod djece je praćen teškim stanjem, izraženim nedostatkom daha do 60–80 u minuti, teškim temperaturnim kolebanjima; do 2–3 ° C tijekom dana ili trajna visoka temperatura. Udarna strana grudnog koša ispupčena, zaostaje za disanjem. Ove udaraljke i auskultacije podudaraju se s kliničkim seroznim pleuritisom, ali izraženije. Nemoguće je odrediti na bolnoj strani granice srca, budući da se tupost srca spaja s tuposti iznad pluća. Granice srca pomiču se na zdravu stranu. Zvukovi srca su znatno prigušeni.

Izražena tahikardija; embriokardija (kombinacija tahikardije s ritmom srčanih kontrakcija poput klatna) uočena je u male djece. Pod utjecajem intoksikacije i poremećaja plućne hemodinamike povećavaju se jetra i ponekad slezena. U krvi, normokromna anemija, izražena leukocitoza, apsolutna neutrofilija s pomakom u lijevo u mijelocite i metamilocite, toksična zrnatost neutrofila, ESR dramatično se povećao - na 50-80 mm / sat.

liječenje

S dijagnozom empyema, uklonite eksudat treba odmah. Dodijelite dijagnostičku punkciju, koja se proizvodi iglom sa špricom od 20 ml. Prisutnost velike količine gnoja i plina (preko 300–500 ml) indikacija je za drenažu pleuralne šupljine pomoću cijevi s aktivnom aspiracijom gnoja. Aktivna drenaža se provodi kako bi se dovršila evakuacija gnoja. Kod napetog pneumotoraksa potrebna je hitna dekompresija - drenažna instalacija s podvodnim ventilom (prema Bulau), a ako je neučinkovita, uz usisavanje (početni tlak je 5-10 cm H2O, a zatim ovisno o ispravljanju pluća). U mnogim slučajevima, uz djelotvornu antibakterijsku terapiju, moguće je konzervativno voditi pacijenta, tako da se drenaža nameće samo s velikom bronhopopleralnom fistulom s naglim nakupljanjem gnoja i zraka. Debeli gnojni slojevi na pleuri zahtijevaju ponovljena ispiranja, koja se izvode ili kroz drugu drenažnu cijev umetnutu u drugi interkostalni prostor ili kroz kateter umetnut kroz jednu drenažu.

U više od 90% slučajeva u djece, gnojni pleuritis je posljedica stafilokokne pneumonije. Stafilokokna pneumonija, zbog posebnih virulentnih svojstava patogena i njegove sposobnosti da proizvodi enzime, nastavlja se kao destruktivni proces u plućima, za koji se naziva "stafilokoknom destrukcijom". Plućni apsces pluća prati oslobađanje gnoja i zraka. Ta se komplikacija naziva pyopneumothorax. Ovisno o tome ostaje li poruka otvorenog apscesa s bronhijem ili prestaje (zbog blokade bronha), piopneumotoraks se razlikuje sa ili bez bronhijalne fistule. Poseban i najteži oblik je intenzivan piopneumotoraks.

Napeti piopneumotoraks nastaje u slučajevima kada se u bronhu formira mehanizam ventila, koji komunicira s apscesom koji se otvara u pleuralnu šupljinu. Uloga ventila može izvesti fibrin, deskvamirani epitel, edematoznu sluznicu terminalnog bronha. Zrak ulazi u šupljinu pleure kroz bronhijalnu fistulu dok udiše, ventil se zatvara dok izdišete, i tako se velika količina zraka brzo nakuplja u pleuralnoj šupljini, što stvara napetost. Djeca s napetim ventilom pyopneumothorax trebaju hitnu pomoć već u terapeutskom odjelu. Stijenku prsnog koša probija debela injekcijska igla, a napeti zatvoreni piopneumotoraks se prebacuje na otvoreni. Ova jednostavna, ali odgovorna manipulacija spašava djetetov život i omogućuje nastavak kirurškog liječenja (drenaža pleuralne šupljine) ili radikalne operacije (uklanjanje zahvaćenog dijela pluća).

Liječenje upale pluća

Liječenje upale pluća temelji se na terapiji osnovne bolesti.

U slučaju suhe upale pluća, imobilizacija prsnog koša označena je položajem na strani pacijenta i uskim zavojem. Lijekovi protiv bolova (kodein ili promedol 1-2 doze). U međuparnom pleuritisu - antibiotici širokog spektra (zaštićeni penicilini, makrolidi) 7–10 dana, nesteroidni protuupalni lijek 3-5 dana.

Synpneumonic pleurisy. Liječenje antibioticima kao kod teške upale pluća. Intrapleuralna primjena antibiotika je neprikladna, jer većina lijekova prodire dobro u pleuralnu šupljinu i akumulira se u eksudatu. S malim nakupljanjem gnoja nakon punkcije i dobrim odgovorom na antibiotik dovoljna je 1-2 punkcije. Indikacije za drenažu: simptomi kompresije pluća (iznimno rijetki) i ubrzano nakupljanje eksudata nakon 1-2 punkcije (neučinkovitost antibiotika). Odvodnja se isporučuje s pomoćnim ventilom u mjernoj boci, svakodnevno bilježi količinu eksudata na razini tekućine; uklanja se nakon prestanka izlučivanja i normalizacije temperature.

Liječenje metapneumoničkog pleuritisa

Zamjena propisanog antibiotika prije razvoja metapneumoničkog pleuritisa opravdana je samo progresijom upale pluća. U prisutnosti znakova regresije plućnih promjena i smanjenja leukocitoze opravdano je prelazak na oralna sredstva. Protuupalni lijekovi - nesteroidni (ibuprofen, indometacin) smanjuju febrilno razdoblje. Djelotvoran i GK, ali ih treba koristiti samo u nedostatku znakova razaranja, što se može tumačiti kao rezultat njihovog utjecaja.

Restauratorska terapija je svedena na boravak pacijenta na otvorenom, na puno vitaminaizirane prehrane, UHF, dijatermiju, masažu, gimnastiku, fizikalnu terapiju.

Dugoročni učinci prenesene pleurisije mogu se izraziti interpleuralnim adhezijama, pneumoklerozom, bronhiektazijom, deformiranim teškim stanicama, skoliozom kralježnice, stvaranjem kroničnog plućnog srca.

Neurotoksikoza (pedijatrija)

MP Volkova - izvanredni profesor, prof. med. znanosti

Toksikoza je patološko stanje uzrokovano više ili manje produljenim trovanjem ili toksemijom drugog podrijetla. Prvi put je opisana toksikoza kod akutnih crijevnih bolesti 1826. godine. Župa je nazvana kolera infantam, budući da je njezina klinika bila obilježena dehidracijom i sličila je azijskoj koleri. Nakon toga, kod različitih bolesti, zabilježena je toksikoza koja se odvijala bez dehidracije. Lavesque (1955) predložio je izraz "neurotoksikoza" za ovaj oblik toksikoze, jer uvijek uključuje promjene u živčanom sustavu. Dakle, kod male djece, toksikoza se manifestira u dva klinička oblika: dehidraciji, crijevnoj toksikozi i bez dehidracije, neurotoksikozi.

Kod djece (osobito male djece) toksikoza se vrlo često javlja kod raznih bolesti. Toksemiju u djece treba shvatiti kao nespecifičan odgovor na infektivnog agensa, koji se temelji na generaliziranoj leziji terminalnog vaskularnog dna s oslabljenim vodenim elektrolitom, energetskom ravnotežom i kiselinsko-baznim stanjem, kao i neurološkim poremećajima. Toksikoza se razvija nakon kratkog prodromalnog razdoblja.

U razvoju toksikoze postoje dva razdoblja.

1. Razdoblje generalizirane reakcije ima različite varijante protoka:

• neurotoksikoza (toksikoza s encefalitisnim sindromom, toksičnom encefalopatijom);

• toksikoza s crijevnim sindromom (crijevna toksikoza, toksikoza s dehidracijom);

• Hiper-pokretna bolest poljubaca;

• toksikoza s akutnom adrenalnom insuficijencijom (fulminantna toksikoza; Waterhouse-Frideriksenov sindrom).

2. Period lokalizacije patološkog procesa karakteriziraju sljedeće opcije:

1. toksikoza s otkazivanjem jetre (Rayov sindrom);

2. toksikoza s akutnim zatajenjem bubrega (Gasser-ov sindrom, hemolitičko-uremijski sindrom);

3. toksikoseptičko stanje.

Čimbenici rizika za toksikozu u djece su nepovoljna porodna anamneza majke, porodna trauma ili asfiksija, prisutnost kongenitalnih i nasljednih bolesti središnjeg živčanog sustava, metabolizam (cistična fibroza, celijakija itd.), Prethodno cijepljenje i infekcija.

U razdoblju generalizirane reakcije u slici toksikoze dominiraju neurološki poremećaji, razdoblja uzbuđenja izmjenjuju se sa stanjem "neprirodnog sna", postoje znakovi simpatikotonije i postoji potpuni gubitak svijesti s razvojem komatoznog stanja, mogući su napadi. Sa strane kardiovaskularnog sustava prevladavaju periferni protok krvi, moguće je mramoriranje uzorka kože, bljedilo, cijanoza, smanjenje krvnog tlaka i diureza, tahikardija, glasovi srca, glasno pljeskanje, edematozni sindrom. Povrede dišnog sustava uvelike pogoršavaju prognozu. Karakterističan je hiperventilacijski sindrom, disanje postaje duboko, učestalo, s istim omjerom faza inhalacije i izdisaja, bez hripanja. Disfunkcija gastrointestinalnog trakta s toksikozom manifestira se anoreksijom, povraćanjem, proljevom, konstipacijom, crijevnom parezom. Oštećenje jetre i bubrega zbog toksikoze je karakteristično i trajno. Bitne komponente kliničke slike toksemije su patologija metabolizma vode i elektrolita, odstupanja u kiselinsko-baznom stanju. Hemoragijski sindrom izražen je u različitim stupnjevima: od pojedinačnih petehija na koži i sluznice do obilnog krvarenja, što ukazuje na diseminiranu intravaskularnu koagulaciju.

Neurotoksikoza - (eklampsija, hipermotor, toksikoza bez egzikoze) je nespecifična reakcija na infektivnog agensa na temelju funkcionalnih poremećaja živčanog sustava.

Etiologija. patogeneza

Neurotoksikoza nastaje zbog akutnih zaraznih bolesti. Njegov razvoj više ovisi o početnom stanju organizma nego o patogenosti i toksičnosti patogena. U reakcijama pato- i sanogenetskih tipova na infekciju i intoksikaciju od velikog je značaja ne samo početno stanje cijelog organizma, već i njegovih pojedinačnih organa i sustava. U nastanku toksikoze važnu ulogu ima funkcionalno stanje autonomnog živčanog sustava. Uz visoku fiziološku aktivnost autonomnog živčanog sustava, bolest se manifestira brzo, au ovom slučaju može se razviti neurotoksikoza. Glukokortikoidi, adrenalin, antidiuretski hormoni, vazoaktivne tvari i drugi biogeni amini akumuliraju se u krvi, inhibira se funkcija štitne žlijezde, somatotropni hormon i inzulin se smanjuju, javljaju se duboki poremećaji staničnog metabolizma i stanične soli (K + se zamjenjuje s Na +). To podrazumijeva kršenje ravnoteže elektrolita i kiselinsko-baznog stanja, u kombinaciji s poremećajem termoregulacije, mikrocirkulacije, energetskog nedostatka; povećava se propusnost krvnih žila i staničnih membrana, pojavljuju se stanični i ekstrakapilarni edemi, koagulacijski i anti-zgrušavajući sustavi krvi.

Klinička slika

Klinička slika je polimorfna: početak je akutan, olujni, pacijent je uznemiren, a zatim dolazi depresija svijesti, čak i koma. Ponekad bolest počinje povraćanjem, često ponovljenim, a ne povezanim s unosom i prirodom hrane. Uz komu u središnjem dijelu mozga, ton simpatičkog živčanog sustava naglo raste, temperatura tijela raste u roku od nekoliko sati, ili odmah doseže visok broj (39–40 ° C). Tijekom tog razdoblja, stres velike fontanelle, ukočenost mišića vrata, a kod starije djece - simptomi Kernig i Brudzinsky. Disanje postaje brzo, plitko i povremeno. U nekim slučajevima prevladavaju kardiovaskularni poremećaji; zabilježena je tahikardija, arterijska hipertenzija s malom amplitudom pulsa, povećava se propusnost žilnog zida, što pridonosi razvoju mozga i plućnog edema, konvulzivnog sindroma. Ako se terapijske mjere ne poduzmu ili su neučinkovite, razvija se šok: koža dobiva sivkastu nijansu, BP kapi, srčani zvukovi postaju gluhi, tahikardija se zamjenjuje bradikardijom, pareza crijeva i sfinktera brzo se javlja s nevoljnim mokrenjem i defekacijom, oligurijom, do anurije ("stabljike") koma). U blažim varijantama neurotoksikoze prevladava hipertermija ili hiperventilacijski sindrom.

U klinici neurotoksikoze razlikuju se dvije faze:

1. Prva faza ima zajedničke manifestacije intoksikacije, metaboličkih poremećaja, hiperkoagulacije i simptoma osnovne bolesti;

2. u drugoj fazi se promatra depresija CNS-a, a izraženiji su sindromi brojnih organa i sustava, koji su rezultat prve faze.

Razlikuju se sljedeći sindromi neurotoksikoze:

1. Encefalitički sindrom - uzbuđenje ili inhibicija središnjeg živčanog sustava, konvulzije ili delirij. Sindrom se temelji na oticanju i oticanju mozga. Karakteristične značajke - različite kliničke manifestacije i ishod bez organskog defekta.

2. Sindrom cirkulacijskog neuspjeha - smanjenje ili gubitak sposobnosti kardiovaskularnog sustava da osigura dovoljan volumen krvi i brzinu protoka krvi, neophodnu za normalno funkcioniranje tijela. To može biti posljedica zatajenja srca u slučaju smanjenja kontraktilnosti miokarda ili akutne vaskularne insuficijencije koja se javlja kada se vaskularni ton naglo promijeni.

3. Hipoksični sindrom, koji se razvija kao rezultat metaboličkih poremećaja, edem mozga i rezultira progresijom procesa u hipoksičnu komu.

4. Sindrom akutnog zatajenja bubrega - potpuno ili djelomično kršenje homeostatskih funkcija bubrega.

5. Sindrom akutne adrenalne insuficijencije - smanjena funkcija kortikalnih i medularnih slojeva, često kao posljedica krvarenja u nadbubrežne žlijezde.

6. DIC sindrom (diseminirana intravaskularna koagulacija), manifestira se u drugom stadiju neurotoksikoze, hemoragičnog sindroma ili djelovanja tromba u različitim organima. U klinici se može uočiti kombinacija ovih sindroma, ali kako bi se odredile mjere borbe za djetetov život potrebno je izdvojiti moderatora.

Dijagnoza

Temelji se na kliničkim manifestacijama, laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja.

Liječenje neurotoksikoze je svedeno na normalizaciju tonusa autonomnog živčanog sustava, uzimajući u obzir fazu i vodeći sindrom.

U prvoj fazi dodjeljuje se nespecifično antitoksično i patogenetsko liječenje usmjereno na glavnu patogenezu ove faze u odnosu na etiološko liječenje osnovne bolesti.

U drugoj fazi mnogo se pažnje posvećuje sindromskoj terapiji. Na pretpozitivnom stadiju osiguran je odmor i spavanje, propisani su kisik, antipiretici, glukokortikoidi i antipsihotici. Dijete je hospitalizirano u jedinici intenzivne njege, gdje se provodi tretman detoksikacije i dehidracije. Korištene su niskomolekularne otopine, otopine koje normaliziraju poremećaje elektrolita, kiselo-bazno stanje (pod kontrolom biokemijskih studija), vitamini (B, C, E, PP). Količina ubrizganog tekućine ne smije prelaziti količinu urina.

U prisutnosti encefalitičkog sindroma, terapija kisikom i neuroplegični agensi koriste se za liječenje edema i otoka mozga (seduxen 0,5% otopina u dozi od 0,05–0,1 ml / kg, ali ne više od 2,0 ml u isto vrijeme, droperidol 0, 25% rr u dozi od 0,050,1 ml / kg, aminazin 2,5% rr u dozi od 0,02 ml / kg, heksenalna, fluorotan anestezija, diuretici se koriste za dehidriranje (manitol 0,25-0,0, 5 g / kg, sorbitol, lasix u dozi od 0.5-2.0 mg / kg / dan), suha koncentrirana plazma, albumin, 10% otopina glukoze s inzulinom; u nedostatku učinka, indicirana je lumbalna punkcija. Sva dehidracijska terapija provodi se pod strogom kontrolom diureze. Osim toga, propisani su vitamini.

Liječenje sindroma neuspjeha cirkulacije ovisi o kliničkim manifestacijama. Kod akutnog zatajivanja srca, koristi se miokardijalna kontraktilnost - srčani glikozidi (Korglikon 0,06% 0,11,0 ml ovisno o dobi, strophanthin 0,05% 0,05-0,5 ml) intravenski polako. Ako je potrebna produžena kardiotropna terapija, preporuča se digoksin (doza zasićenja od 0,030,04 mg / kg / dan). Paralelno se koriste kisik, kokarboksilaza, ATP i vitamini.

Kod akutne vaskularne insuficijencije, β-adrenomimetički lijekovi (Novodrin, dopamin u dozi od 2-10 µg / kg / min, dobutamin u dozi od 5-20 µg / kg / min, norepinefrin 2% 0,05–0,5 ml ima kardiostimulirajući učinak) ovisno o dobi, mezatonu 1% 0,1 ml / god, ali ne više od 1,0 ml, itd.). Osim toga, propisuju se glukokortikoidi (metilprednizolon 1 mg / kg, prednizolon 230 mg / kg), plazma se daje intravenozno, nadomjesci u plazmi, (6-10% oksietilirani škrob, reopoligljukin u dozi od 10 ml / kg, neocompensan, želatinol u dozi od 15 do 30). mg / kg / dan, itd.), uklanja se glukoza (s hipoglikemijom 0,5 g / kg u obliku 10% otopine), panangin, vitamini, acidoza (pod kontrolom biokemijskih studija). Razina krvnog tlaka prati se svakih 5-10 minuta, a prema dinamici regulira se terapija.

Liječenje djece s hipoksičnim sindromom zahtijeva individualni pristup, ovisno o njegovoj težini. Najvažnije aktivnosti su pružanje besplatnih dišnih puteva, terapija kisikom uz adekvatno ovlaživanje udisanjem zraka i mješavina kisika. Za poboljšanje iscjedka sputuma koriste se solno-alkalne tople inhalacije, inhalacije s bronhodilatatorima (berotek, salbutamol itd.), Aminofilin u početnoj dozi od 5-6 mg / kg. Ako nema učinka, orotrahealna intubacija ili bronhoskopija prikazana je usisavanjem sluzi iz dušnika i bronha, njihovim pranjem. Možete koristiti metodu spontanog disanja pod konstantnim pozitivnim tlakom uz pomoć specijalnih endotrahealnih cijevi, koja potiče izglađivanje mikrotektaza, normalizaciju omjera ventilacije - protok krvi. Ako pacijent nije poduprt adekvatnom izmjenom plina, nastavite s umjetnom ventilacijom pluća. Parametri umjetne ventilacije pluća reguliraju u smislu CO2 u krvi. Kada se respiratorni arest ubrizgava intramuskularno ili intravenski etizol, kordiamin 0,1 ml / god života.

Pri organiziranju liječenja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega potrebno je ukloniti uzrok poremećaja bubrega, vratiti volumen cirkulirajuće krvi (otopine niske molekularne mase, manitol), kiselinsko-baznu i vodno-elektrolitsku ravnotežu. U slučaju hiperkalemije, 10% -tna otopina kalcijevog glukonata daje se u dozi od 0,5-1,0 ml / kg u 2-4 minute, natrijev bikarbonat je 4% otopina 1–2 mmol / kg u razrjeđenju 1: 1 destiliranom vodom u 10-15. min. u / vno (1 mmol / kg natrij bikarbonata smanjuje koncentraciju kalija za 1 mmol / l, učinak se događa nakon 30 minuta), hipertonične otopine glukoze s inzulinom (0,20,5 g / kg - 2–5 ml 10% glukoze / kg + 0,1–0,3 U inzulina / kg, primijenjeno 15 do 30 minuta, učinak se javlja nakon 1 sata (ali u male djece može biti opasan!), potrebno je pratiti glukozu jednom u 2 sata). Unos tekućine ne bi smio prelaziti ispuštanje, poželjno je da je pacijent bio u blagoj hipohidraciji. Za poboljšanje metaboličkih procesa korišteni su kokarboksilaza, glutaminska kiselina, ATP, vitamini, anabolički hormoni. Hrana bogata kalijem isključena je iz hrane - povrće, voće, sokovi, limuni, naranče, mlijeko, zobena kaša, krumpir. Borba s azotemijom - pranje želuca, crijeva. U poliurusnom stadiju mogu postojati hipokalemija i hiponatrijemija, stoga se daje hrana bogata kalijem, natrijem i dovoljnom količinom tekućine. Pituitrin i cortineff preporučuju se za smanjenje poliurije. Kod teške anemije prikazana je transfuzija krvi s ispranim eritrocitima. Djeca s akutnom adrenalnom insuficijencijom liječe se metodom supstitucijske terapije - hidrokortizon se primjenjuje intravenozno i ​​intramuskularno, prednizon se primjenjuje intravenski i intracelularno, au isto vrijeme zamjenjuje plazmu ili plazmu. Kod teške hipotenzije primjenjuje se otopina hidrotartrata norepinefrina, mezatona ili dopamina. Nadalje, propisuju se velike doze askorbinske kiseline, vitamina skupine B, E, kokarboksilaze. Uklonite uzroke bolesti.

Liječenje djece s DIC-sindromom uključuje sprječavanje pojave novih i topljenje nastalih krvnih ugrušaka. Potrebno je brzo otkloniti uzroke ovog sindroma, primijeniti antikoagulante (rutin, vitamin E, lipostabil, itd.), Disagregante (dipiridamol, otkucaje, reopoliglucin, mješavinu 10% otopine glukoze s 0,25% otopinom novokaina), nikotinsku kiselinu koja aktivira fibrinolizu i širi krvne žile. Možete koristiti druge vazodilatatore (eufilin, papaverin, dibazol itd.). Tada se liječenje diferencira ovisno o stadiju, ali uvijek na pozadini terapije heparinom.

U novije vrijeme, peritonealna dijaliza, hemodijaliza, hemosorpcija su korišteni u liječenju bolesnika s toksikozom. Ove metode su učinkovitije u prvoj fazi neurotoksikoze.

Hipertermalni sindrom (pedijatrija)

Pod hipertermičkim sindromom podrazumijeva se povećanje tjelesne temperature iznad 39 ° C, praćeno poremećajima hemodinamike i središnjeg živčanog sustava. Najčešće se javlja kod zaraznih bolesti (akutne bolesti dišnog sustava, upale pluća, gripe, šarla i dr.), Akutne kirurške bolesti (upala slijepog crijeva, peritonitis, osteomijelitis, itd.) Zbog prodora mikroorganizama i toksina u tijelo djeteta.

Ključnu ulogu u patogenezi hipertermičkog sindroma ima iritacija hipotalamičkog područja kao središta termoregulacije. Lakoća hipertermije kod djece objašnjava se iz nekoliko razloga: relativno visoka razina proizvodnje topline po kg tjelesne težine u odnosu na odrasle, jer je tjelesna površina djece veća od volumena tkiva koje osigurava proizvodnju topline; veća ovisnost tjelesne temperature o temperaturi okoline; nerazvijeno znojenje kod nedonoščadi, što ograničava gubitak topline isparavanjem.

Klinička slika.

U djeteta s naglim povećanjem tjelesne temperature, tu je letargija, zimica, kratkoća daha, on odbija jesti, traži piti. Znojenje se povećava. Ako se potrebna terapija nije obavila na vrijeme, pojavljuju se simptomi poremećaja u djelovanju središnjeg živčanog sustava: motoričko i govorno uzbuđenje, halucinacije, kloničko-tonički konvulzije. Dijete gubi svijest, često je disanje, plitko. U vrijeme konvulzija može doći do gušenja, što dovodi do smrti. Djeca s hipertermičkim sindromom često imaju poremećaje cirkulacije: pad krvnog tlaka, tahikardija, grč perifernih krvnih žila itd.

Za kliničku procjenu hipertermičkog sindroma potrebno je uzeti u obzir ne samo veličinu tjelesne temperature, već i trajanje hipertermije i učinkovitost antipiretičke terapije. Nepovoljan prognostički znak je hipertermija iznad 40 ° C. Dugotrajna hipertermija također je prognostički nepovoljan znak. Negativna prognostička vrijednost je nedostatak odgovora na antipiretičke i vazodilatacijske lijekove.

Intenzivna njega

Provodi se u dva smjera: borba protiv hipertermije i korekcija vitalnih tjelesnih funkcija.

Da bi se smanjila tjelesna temperatura, potrebno je kombinirati liječenje, primjenom farmakoloških i fizikalnih metoda hlađenja tijela.

Farmakološki postupci uključuju, prije svega, uporabu dipirona, paracetamola i ibuprofena. Analgin se primjenjuje u količini od 0,1 ml 50% otopine tijekom 1 godine života, paracetamol se propisuje u dozi od 10-15 mg / kg, ibuprofenu u dozi od 5-10 mg / kg. U liječenju hipertermije, osobito u slučaju poremećaja periferne cirkulacije, koriste se vazodilatacijski lijekovi, kao što je papaverin 2% 0,1-0,2 ml / godina, dibazol, nikotinska kiselina, aminofilin itd.

Fizičke metode hlađenja koriste se za "crvenu" hipertermiju u sljedećem redoslijedu: otkrivanje djeteta; koža za trljanje alkohola; nanošenje leda na glavu, prepone i jetru; puhanje pacijenta ventilatorom; ispiranje želuca i debelog crijeva ledenom vodom kroz cijev. Dodatno, tijekom infuzijske terapije, sve otopine se daju ohlađeno na 4 ° C.

Temperatura tijela nije potrebno sniziti ispod 37,5 ° C, nakon čega se temperatura samostalno smanjuje.

Korekcija povreda vitalnih funkcija sastoji se od sljedećih komponenti.

Prije svega, trebate smiriti dijete. U te svrhe koristi se midazolam u dozi od 0,2 mg / kg, diazepam u dozi od 0,3-0,4 mg / kg ili 20% otopina natrijeva hidroksibutirata u dozi od 1 ml po godini života djeteta. Učinkovita uporaba litičkih smjesa, koje uključuju droperidol ili klorpromazin u obliku 2,5% otopine od 0,1 ml godišnje i pipolfen u istoj dozi.

Za održavanje funkcije nadbubrežnih žlijezda i snižavanje krvnog tlaka koriste se kortikosteroidi: hidrokortizon u dozi od 3-5 mg / kg ili prednizon u dozi od 1-2 mg / kg.

Provodi se korekcija metaboličke acidoze i poremećaja vode i elektrolita, osobito hiperkalemije. U potonjem slučaju koristi se infuzija glukoze s inzulinom.

U prisutnosti respiratornih poremećaja i zatajenja srca, terapija bi trebala biti usmjerena na uklanjanje tih sindroma.

U liječenju sindroma hipertermije treba se suzdržati od uporabe vazopresorovih, atropinskih i kalcijevih dodataka.

Simptomi i liječenje upale pluća kod djece

Patologija dišnog sustava zauzima prvo mjesto u morbiditetu djece. Virusne infekcije, bronhitis, upala pluća - nažalost, mnogi su upoznati s tim. Ponekad se morate nositi s bolešću koja se naziva pleuritis. Zašto se razvija kod djeteta, kako se liječi - bolje je potražiti odgovore na ta pitanja od kompetentnog stručnjaka.

Opće informacije

Pleura je serozna opna koja prekriva pluća. Ima dvije ploče - unutarnje (visceralne) i vanjske (zidne), između kojih se nalazi šupljina u obliku proreza. Potonji je obložen mezotelnim stanicama koje proizvode seroznu sekreciju. To je potrebno za smanjenje trenja tijekom respiratornih pokreta. Osim toga, pleura je aktivno uključena u procese apsorpcije i izlučivanja različitih tvari. Ali s upalnim lezijama, ove funkcije su narušene.

Uzroci i mehanizmi

Upalu pleuralnih listova uzrokuju mikroorganizmi. Izravni patogeni su predstavnici nespecifičnih (pneumo- i staphylococcus, hemophilus bacillus, virusi) i specifične (tuberkulozne) flore. Infektivni agens prodire u pleuru na nekoliko načina: krvlju, limfom, kontaktom ili ako je serozna membrana oštećena. U mehanizmu razvoja bolesti nemoguće je ne spomenuti ulogu smanjenja tjelesne odbrane, povećane vaskularne permeabilnosti i imunopatoloških reakcija. A za novorođenčad, osobito prerano, potrebno je uočiti neozreloću dišnog sustava i mehanizme suprotstavljanja infekcijama.

Prema medicinskom iskustvu, upala pluća kod djece je obično sekundarna. To znači da se patologija razvija u pozadini već postojećih bolesti. Primarni proces može biti lokaliziran iu bronhopulmonarnom sustavu (najčešće) i izvan njega. Stoga se pleura može upaliti u sljedećim uvjetima:

  • Upala pluća.
  • SARS (gripa, enterovirusna infekcija).
  • Tuberkuloza.
  • Absces pluća.
  • Perikarditis.
  • Sepsa.
  • Kolagen.
  • Tumora.
  • Alergijske reakcije.
  • Povreda prsnog koša.

U većini slučajeva upala pluća kod djeteta nastaje na pozadini nespecifične upale pluća ili odmah nakon nje. Znatno rjeđe nego kod odraslih, upala je tuberkulozne prirode. Ali drugi razlozi također se ne mogu previdjeti kada se provodi puna diferencijalna dijagnoza u primarnoj fazi.

Pleuritis u djetinjstvu gotovo uvijek se razvija drugi put - u pozadini upalnih bolesti dišnog sustava ili druge patologije.

klasifikacija

Postoji nekoliko vrsta upala pluća kod djece. Na temelju obilježja kliničkog tijeka postoje dva oblika patologije. Upalni proces je:

  • Suha (fibrinozna).
  • Eksudativni (serozni, gnojni, hemoragični, gnojni, mješoviti).

Pleuritis, koji se javlja bez nastanka patološkog izljeva, karakterizira zadebljanje seroznih listova, taloženje fibrina na njima. Zbog toga površina postaje gruba, nadražena živčana receptora. Akumulacija eksudata dovodi do istezanja šupljine i povećanja tlaka u njoj. Prema lokalizaciji upalnih promjena, može se razlikovati upala pluća:

  • Kostalny (mural).
  • Bazalna (dijafragmalna).
  • Apikalni.
  • Medijastinalni (medijastinalni).
  • Interlobularni (interlobularni).

Efuzija u pleuralnoj šupljini je slobodna i zatvorena. Potonja situacija nastaje zbog formiranih adhezija - s kroničnim procesom ili nedovoljnom terapijom. Osim toga, postoji jedan i dvostrani poraz.

simptomi

Kod upale pluća kod djece simptomi su određeni prirodom upalnih promjena. Na recepciji liječnik doznaje kakve pritužbe imaju dijete i njegovi roditelji, a zatim provodi fizički pregled dišnog sustava (pregled, palpacija, udaranje i auskultacija). To omogućuje formiranje ideje o kliničkoj slici. Klasični simptomi upale pluća su sljedeći:

  • Bol u prsima.
  • Suhi kašalj.
  • Groznica.
  • Ograničenje respiratornih izleta.

Međutim, poznavanje kliničkih znakova može biti i kod razmatranja pojedinih oblika bolesti. Uostalom, svaki slučaj ima određene značajke.

suho

Fibrinozni pleuritis je praćen izraženom boli u prsima. Oni nastaju i intenziviraju se tijekom prisilnog disanja, kašljanja, spuštanja. Simptom se može ublažiti samo stiskanjem zahvaćene strane u ležećem položaju, koji dijete pokušava učiniti. Palpacija je često obilježena bolovima pektoralisa i trapeznog mišića. Vizualno određen zaostankom jedne polovice prsnog koša u činu disanja, pacijent svjesno ograničava dubinu izleta.

Auskultativno liječnik otkriva jasno čujnu buku pleuralnog trenja. Ona ne nestaje nakon kašljanja (za razliku od šištanja), ona se zadržava pri udisanju i izdisanju, a povećava se stetoskopom kada se pritisne na stijenku prsa. A zvuk buke je poput škripanja snijega ili škripe gume. Od krepita, odlikuje se svojom prisutnošću čak i tijekom kretanja bez disanja (uzimanje Valsalve).

Ako se upala pluća nalazi dijafragmalno, tada se ne čuje buka pleuralnog trenja. Umjesto toga, mogu se pojaviti bolovi u trbuhu i povraćanje, što stvara potrebu za diferencijalnom dijagnozom s patologijom gornjeg dijela trbušne šupljine. Osim toga, možete identificirati određene točke, pritisak na koji uzrokuje bolnu reakciju: između nogu sternokleidomastoidnog mišića, u prvom interkostalnom prostoru, u blizini spinoznih procesa vratnih kralješaka.

Interlobularni pleuritis kod djece, u pravilu, karakterizira asimptomatski tijek, a detektira se samo instrumentalnom dijagnostikom. To otežava dugotrajnu upalu pluća. A pojava upale pleure može se smatrati zadržavanjem ili pojavom novog vrućice.

Klinički simptomi suhog pleuritisa variraju ovisno o lokalizaciji upalnog procesa.

serozan

Razvoj eksudativnog pleuritisa u djece s seroznim izljevom odvija se u pozadini pneumonije (sinusno pneumonije) ili nakon njezine rezolucije (metapneumonske). U prvom slučaju postoje akutni znakovi opijenosti: temperatura raste, zabrinjava glavobolje, slabost, gubitak apetita. Za dojenčad karakterizira odbijanje hranjenja, letargija, bljedilo. Postoje bolovi u boku, kratkoća daha i suhi kašalj. Pleuritis, koja je postala komplikacija već prigušene pneumonije, karakterizira pogoršanje stanja djeteta: rekurentna groznica i lokalni simptomi koji su već opisani.

Nakon pregleda, zahvaćena polovica dojke se povećava u volumenu i počinje zaostajati u činu disanja. Međuprostor je izglađen, a koža nad njima buja. Perkusije otkrivaju skraćenje i zatupljivanje zvuka nad srcem efuzivne upale. Gornja granica ovog fenomena naziva se linija Ellis-Damoise. Iznad njega, zvuk ima ton bubnja. Međutim, kada se akumulira velika količina eksudata, taj se karakteristični simptom ne može identificirati. Još jedan važan fizički znak upale pluća je povećanje glasnog tremora nad područjima s nakupljenom tekućinom. Na početku upale i tijekom njegove resorpcije čuje se i već poznata buka pleuralnog trenja.

Pleuritis seruma često daje i druge znakove. U takvim slučajevima klinika se određuje lokalizacijom izljeva. Upalni proces u zoni medijastinale karakteriziraju sljedeće manifestacije:

  • Bol u prsima prilikom gutanja.
  • Promuklost.
  • Oticanje vrata i lica.
  • Teško disanje.
  • Lupanje srca.

Kod dijafragmatskog upala pluća, bolova u trbuhu, nadutosti i konstipacije javlja se napetost mišića prednjeg trbušnog zida. Resorpcija eksudata traje do 6 tjedana.

zagnojen

Kod djece se češće javlja gnojni pleuritis (empiema). Upalni proces je akutan, s visokom temperaturom (40 stupnjeva), znakovima opijenosti (često s povraćanjem i oslabljenom sviješću). Disanje (dispneja) je teško narušeno, znakovi respiratornog zatajenja se povećavaju. Dijete je blijedo, s cijanozom oko usta, pokušavajući ležati na strani pacijenta. Prsa u zahvaćenom dijelu zaostaju u disanju. U zoni nagomilanog gnoja, međurebarni prostori nabreknu, često je moguće otkriti napetost mišića leđa (rigidnost).

Kada je udarni zvuk zatamnjen, linija Ellis-Damoise se rijetko određuje. Medastinum je pomaknut u suprotnom smjeru od eksudata. Auskultatorne pojave predstavljaju oslabljeno disanje i šum trenja upaljenih listova. Gnojni upala pluća s karakterističnom postojanošću popraćena je promjenama u funkcioniranju drugih tjelesnih sustava:

  • Prigušeni tonovi srca.
  • Aritmija.
  • Povećana jetra i slezena.
  • Anemija.

Gnojni pleuritis ili empiema u djetinjstvu je prilično ozbiljna bolest koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu.

Dodatni pregled

Da bi se pojasnila pretpostavka liječnika i otkrio uzrok upalnih promjena u pleuralnim listovima, potrebni su dodatni dijagnostički alati. Djetetu se dodjeljuju laboratorijske i instrumentalne studije:

  • Opći testovi krvi i urina.
  • Biokemija krvi (pokazatelji upale, testovi funkcije jetre, elektroliti).
  • Pleuralna punkcija.
  • Studija eksudata (mikroskopija, kultura, osjetljivost na antibiotike).
  • Rendgenski snimak prsnog koša.
  • Imaging.

Važan dijagnostički znak eksudativnog pleuritisa je rendgensko zatamnjenje s razinom tekućine. I u laboratorijskoj analizi upalnog izljeva određuje se njegov citološki sastav i identificira patogen. Određivanje osjetljivosti potonjeg na antibakterijska sredstva nužan je preduvjet, a ovisi o učinkovitosti daljnje terapije.

liječenje

U slučaju upale pluća kod djece, potrebno je sve sile usmjeriti na eliminaciju primarnog patološkog procesa - upale pluća, tuberkuloze, itd. U slučaju gnojne upale potrebna je masivna antimikrobna i detoksikacijska terapija (Reosorbilact, Hemodez). Jednako važni u liječenju su i lijekovi koji povećavaju aktivnost obrane tijela: imunomodulatori, vitamini i biostimulansi.

Gnojni i ponekad serozni eksudat (s obilnim izljevom i pogoršanjem djetetovog stanja) zahtijevaju obveznu ekstrakciju. Za rehabilitaciju se koriste terapeutske pleuralne punkcije uz daljnju lokalnu primjenu antibiotskih otopina. Fizički postupci (UHF, elektroforeza) i terapijske vježbe, uključujući vježbe disanja, prikazani su kao mjere rehabilitacije.

Pleuritis kod djece je prilično česta patologija. Pojavljuje se i kod novorođenčadi i kod odraslih. I unatoč kliničkim oblicima, bolest uvijek zahtijeva pravovremenu dijagnozu. Stoga, ne ustručavajte se kontaktirati liječnika. Stručnjak će procijeniti sve simptome i propisati odgovarajući tretman.