Primarni kompleks tuberkuloze

Tuberkuloza se odnosi na infektivne i upalne bolesti koje imaju velik broj kliničkih oblika. Svaki od njih se razlikuje po svom polimorfizmu, kliničkom tijeku, specifičnostima dijagnoze i liječenja. Jedan od tih oblika je primarni kompleks tuberkuloze.

Ima niz specifičnih svojstava svojstvenih primarnoj tuberkulozi:

1. Bolest se razvija tijekom prvog kontakta tijela s infekcijom.
2. Do infekcije dolazi senzibilizacija tijela, javlja se trenutna vrsta alergijske reakcije.
3. Prevladavaju eksudativno-nekrotične promjene.
4. Nakon toga dolazi do progresije bolesti koja prati hematogenu i limfogenu generalizaciju infektivnog procesa.
5. Moguće paraspecifične reakcije, kao što su: vaskulitis, artritis, serozitis.
6. Djeca su najčešće bolesna, ali se bolest javlja među ostalim dobnim skupinama.

Specifičnost i prve manifestacije patologije

Ovaj patološki fenomen je proces razvoja infekcija, koji je karakteriziran upalom u plućnom tkivu s formiranjem primarnog tuberkuloznog djelovanja, oštećenjem intratorakalnih čvorova i upalom limfnih žila.

Najčešće se ovaj oblik tuberkuloze javlja u djetinjstvu, rjeđe u osoba starih od 18 do 25 godina. Klinička slika u cjelini ovisi o fazi razvoja procesa, karakteristikama njegovog tijeka i reaktivnosti organizma na infekciju.

Nastanku ovog infektivnog procesa prethodi prelazak tuberkulinskih uzoraka. Virage je početno razdoblje infekcije tuberkulozom, što se smatra prvom pozitivnom tuberkulinskom reakcijom kod praktički zdravog djeteta. Postupno raste u usporedbi s prethodnom studijom za 6 mm i više i nema nikakve veze s post-cijepljenom alergijskom reakcijom.

Viražni tuberkulinski testovi

Prema kliničkom tijeku, postoje dvije mogućnosti za razvoj bolesti:

1. Malosymptomatsko za - manifestira se manjim pojedinačnim simptomima, ne uzrokuje vidljive kliničke promjene u općem stanju tijela. Rijetko je.
2. Tuberkulozna intoksikacija je najčešća varijanta tijeka bolesti, osobito kod poraza seroznih membrana (upala pluća, serozitisa) i bronhija. Može biti popraćena limfadenitisom, hepatolienalnim sindromom, nespecifičnim reakcijama (nodosom eritema, itd.).

Početak bolesti je postupan, sa simptomima intoksikacije i niske temperature. U nekim slučajevima može doći do akutnog porasta tjelesne temperature do 38-39 ° C, koji nakon nekoliko tjedana postaje subfebrilan.

Blagi kašalj i mala količina sputuma popraćeni su zatupljivanjem udarnog zvuka preko oštećenog područja. Auskultacijska slika podsjeća na znakove bronhitisa: oslabljenog ili otežanog disanja, većinom suhih ili ponekad pojedinačnih vlažnih hropaca.

U proučavanju sputuma ili ispiranja iz bronha, u nekim slučajevima, pronađena je i mikobaktrijska tuberkuloza.

Naknadna progresija bolesti u tijeku je slična upali pluća koja obuhvaća malo područje plućnog tkiva.

Palpacija regionalnih limfnih čvorova će dati specifičnu kliničku sliku - oni su povećani u veličinu do jednog i pol centimetra, mekani i elastični, okruženi periadenitisom. Istovremeno je zahvaćeno nekoliko skupina.

Kao opći sindrom intoksikacije, osim povećanja temperature, pojavu karakteriziraju:

• slabost;
• mučnina;
• povraćanje;
• glavobolja;
• vrtoglavica;
• lupanje srca.

Uzroci razvoja

Uzrok patologije je ulazak Mycobactrium tuberculosis u zračne kapljice u plućno tkivo, gdje se postupno umnožavaju i šire limfatičkim putem kroz krvne žile i čvorove. U ovom slučaju, patogen se može dobiti odmah sa zrakom u pluća i limfogenim putem grupe grudnih limfnih konglomerata. Najčešće zahvaća gornje segmente pluća.

Mikobakterije emitiraju toksine koji uzrokuju upalnu reakciju u tkivima u obliku eksudata. Sadrži mješavinu fibrina, limfocita, leukocita, monocita i monocitnih stanica.

Akumulacija tih stanica dovodi do uništenja zidova između dijelova pluća. Oko zone fokalne upale. Veličina djelovanja ovisi o virulenciji mikobakterija, reakciji tijela i njegovoj senzibilizaciji, masivnosti infekcije. Mala je veličina zbog niske virulencije i odsutnosti alergijske reakcije. U ovom slučaju, rendgenska dijagnostika u ovom slučaju će biti neinformativna. Jedina dijagnostička metoda u ovom slučaju bit će punkcija.

Ako je veliki broj bakterija s visokom virulentnošću ušao u tijelo i javlja se neposredna vrsta alergijske reakcije, vrlo je vjerojatno da će početni fokus biti velik. Postojat će procesi koji će prije ili kasnije dovesti do stvaranja kazeozne nekroze.

Istodobno, javlja se naglašena rendgenska i mikroskopska slika - osovina će se pojaviti iz specifičnih Pirogov-Langhansovih stanica, koje povezuju tkivo promijenjene epitelne stanice i kapsulu. Nadalje, lezija se može kalcificirati.

Manifestacije tuberkulozne intoksikacije kod djece

Primarni kompleks tuberkuloze u djece općenito je identičan onom u odraslih, ali postoje neke značajke. U djece, povećanoj slezeni i jetri, povećanoj brzini sedimentacije eritrocita i leukocitozi s pomakom neutrofilne formule ulijevo dodaju se gore spomenuti simptomi općeg sindroma intoksikacije.

Brzina sedimentacije eritrocita

U osnovi, bolest u djece je teža. Sindrom opće intoksikacije je izraženiji. Bolest je često popraćena komplikacijama s valnom prirodom tijeka bolesti, kao što su:

• urušavanje kompleksa s pojavom špilje;
• bronhijalna lezija;
• punjenje nakon čega slijedi atelektaza segmenta bronha;
• upala pluća;
• nastanak ulceracije i fistule;
• cicatricial deformity;
• kroni- zacija procesa zbog hematogene i limfogene diseminacije.

Učestalost komplikacija je značajno smanjena ako je lijek Rifampicin uključen u glavnu terapiju. Njegova uporaba također smanjuje učinak kalcifikacije.

Značajke primarnog kompleksa tuberkuloze

Primarni kompleks tuberkuloze u dojenčadi u kliničkoj praksi češći je nego u bolesnika starijih dobnih skupina. Infekcija se događa kada se suoči s masivnom infekcijom. Bolest se odvija prema tipu upale pluća, što dovodi do potrebe za njenom diferencijacijom. Također postoji značajno oštećenje intratorakalnih limfnih čvorova, simptomi groznice napreduju.

etiologija

Uzročnik tuberkuloze je mikobakterija (Koch štapići) - to su bakterije roda Mycobacterium. Oni su više od 100 vrsta.

Izravno tuberkuloza u ljudi može uzrokovati samo nekoliko vrsta: M. Tuberkuloza, M. bovis i M. africanum. Također postoje brojne mikobakterije koje mogu uzrokovati mikobakterioze. To uključuje M. avium, M. fortinatum i M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Prirodni spremnik bolesti je osoba oboljela od otvorene tuberkuloze, zaraženih domaćih i divljih životinja, ptica (nosači bakterija). Zarazna, koja je opasna za druge, nositelji su otvorenog oblika. Nužno je pravovremeno identificirati i izolirati nositelja infekcije.

Glavna obilježja Mycobacterium tuberculosis

Bakterije imaju izgled tankih, blago zakrivljenih štapića. Otporne su na kiseline i lužine, kao i na sušenje. Razmnožavanje se događa dijeljenjem na dvije, mikobakterije ne gube sposobnost podjele, i izvan stanica iu makrofagima. Stopa podjele je prilično niska. Oni nemaju neovisni pokret.

Otporan je na temperature, čije granice uključuju od 29 do 42 stupnja. Ostanite održivi na znatno nižim temperaturama. U vodi mogu postojati gotovo pola godine. Kada liofilizacija i zamrzavanje patogeni ostaju 30 godina. Na njih utječu ultraljubičaste i visoke temperature. Međutim, ti se mikroorganizmi osjećaju iznimno ugodno u uvjetima mraka i visoke vlažnosti (tako se dobro osjećaju u tamnim i vlažnim prostorijama).

Koch štapići su obojeni Zil-Nilsson crvenom bojom.

Varijabilnost morfologije mikobakterija

Struktura i veličina mikobakterija mogu varirati jer ovise o njihovoj dobi i uvjetima okoline (povoljni ili nepovoljni).

Osjetljivost na antibiotike

Osjetljivost na terapijske lijekove povezana je sa strukturom stanične stijenke (visoka hidrofobnost), koja je svojevrsna fizička prepreka terapijskim lijekovima, uključujući antibiotike. Otpornost je također posljedica genoma mikroorganizama koji uzrokuju tuberkulozu. Otpornost može biti čak i na brojne lijekove protiv tuberkuloze, što može značajno smanjiti učinkovitost terapije. Stoga je nužno istražiti osjetljivost lijekova. Do danas je PCR metoda široko korištena u tu svrhu.

Patogeneza primarne tuberkuloze

1. u zraku,
2. probavnog,
3. pin,
4. Prenatalni.

Nositelji bakterije Bacillus s otvorenim oblikom tuberkuloze, koji su sposobni emitirati veliku količinu patogenih mikobakterija kao suspenziju prilikom kihanja, kašljanja, pa čak i razgovora, mogu biti opasni (udaljenost može biti i do 10 metara). Do infekcije dolazi zbog udisanja i kontaminiranog zraka koji ulazi u pluća.

Možda samoinfekciju (tj. Prijelaz patološkog procesa u druge organe) uzimanjem plućnog sputuma koji sadrži virulentne mikobakterije. To je aerogeni put koji je glavni za primarnu tuberkulozu. Svi drugi načini prijenosa nisu vjerojatni, ali su mogući i trebali bi se uzeti u obzir u patogenezi bolesti.

Važno je napomenuti da gornji dišni sustav ima nespecifičnu zaštitu, koja se opire proliferaciji bakterija. Naime, mukocilijarni klirens, njegova funkcija temelji se na proizvodnji sluzi (koja ne dopušta širenje mikroorganizama) i djelovanju cilijarnog epitela (koji uklanja sluz s egzogenim uključenjima izvan tijela). Dakle, vjerojatnost infekcije povećava se s kršenjem mehanizma mukozilnog čišćenja, što može biti uzrokovano akutnim ili kroničnim bolestima gornjih dišnih putova.

Ostali načini prijenosa

1. Prehrambeni put je moguć kada se konzumira hrana s visokom kontaminacijom virulentnim sojem. U slučaju narušavanja normalne zaštitne sposobnosti zida gastrointestinalnog trakta, patogen tuberkuloze može prodrijeti kroz stog u krvotok.
2. Kontaktni put infekcije moguć je uz produljeni kontakt (životinje, predmeti, nosači bacila). Patogen može prodrijeti u sluznicu, a slučajevi prodora kroz kožu su iznimno rijetki.
3. Vrlo je rijetka i intrauterina infekcija. Mogućnost kontakta s patogenom do novorođenčeta prisutna je samo tijekom porođaja, točnije, kada je posteljica probijena.

Mikobakterije ne proizvode specifične egzotoksine, što dovodi do takvog stanja kao "latentni mikrobizam". To jest, patogen ne postaje meta za fagocite (prvi stupanj specifičnog imuniteta) i ima sposobnost širenja kroz tijelo kroz krvotok (javlja se primarna mikobakteremija). Tropizam patogena je zbog obilja krvnih i limfnih žila u raznim organima.

Stoga, najčešće pogođena:

• limfni čvorovi;
• svjetlosti;
• kortikalni sloj bubrega;
• cjevaste kosti;
• žilnog oka.

Bez imunološkog odgovora mikroorganizma, mikobakterije se akumuliraju na mjestima sedimentacije. Prve imunološke stanice koje reagiraju na patogen su polinuklearni leukociti. Međutim, zbog malog baktericidnog potencijala, leukociti umiru. Nakon toga, makrofagi su povezani s imunološkim odgovorom. Ali zbog faktora mikobakterijskog koda, umanjena je sposobnost makrofaga za lizu.

Primarna infekcija

U slučaju smanjenog imuniteta, aktivnost makrofaga će se smanjiti. Stoga je fagocitoza nedovoljna, a mikobakterije se eksponencijalno akumuliraju u zahvaćenim tkivima. Tijekom lize, preostali makrofagi aktivno umiru, dok oslobađaju veliki broj staničnih enzima. To stvara povoljne uvjete za razvoj uzročnika tuberkuloze. Također, okolna tkiva se otapaju otpuštenim makrofagnim enzimima, što pogoduje reprodukciji izvanstaničnih mikobakterija.

S povećanjem broja mikroorganizama imunološki odgovor se također mijenja (smanjuje se broj i aktivnost imunoloških sredstava). Upala se širi na obližnja tkiva. Prisutnost velike koncentracije medijatora smanjuje propusnost zidova krvnih žila. Tkivo se infiltrira s imunološkim agensima (leukociti, monociti) i formiranjem tuberkuloznih formacija, u mjestu u kojem prevladavajući proces je kazeozna nekroza.

Primarna infekcija nepravilnim liječenjem postaje kronična ili uzrokuje sekundarnu tuberkulozu.

Simptomi primarnog tuberkuloznog kompleksa

Klinička slika primarne tuberkuloze vrlo je slična upali pluća. Kod dojenčadi oštećenje pluća poprima drugačiji karakter. U odraslih, zbog imunosti koja se pojavljuje, može doći do vrlo dugog asimptomatskog razdoblja. Kod starije djece studija je otkrila male primarne žarišta u plućnom tkivu, a moguće su i razne komplikacije primarnog tuberkuloznog kompleksa. Hemoptiza je najvažniji simptom, međutim, zbog rijetke pojave, potreban je kompletan pregled.

U kliničkoj studiji, znak primarne tuberkuloze pokazao je limfadenitis cervikalnog i aksilarnog čvora. Imaju gustu teksturu, zadržavaju pokretljivost. Kod auscultatory studija, postoji zaostajanje u respiratornom činu jedne polovice pluća od drugog, tvrdog vezikularnog disanja, finih mjehurića.

Ako lezije imaju male dimenzije, fizičke abnormalnosti neće se otkriti tijekom fizičkog pregleda.

Laboratorijski testovi

Laboratorijske studije uključuju proučavanje obrisaka bronha (moguće želuca), u kojemu se mikrobakterija tuberkuloza otkriva mikroskopijom i potrebnim obojenjem.

Sveobuhvatno laboratorijsko ispitivanje krvnih testova. Karakteristične promjene bit će leukocitoza s pomakom jezgre u lijevo, eozinopenija, monopenija, povećanje sedimentacije eritrocita.

komplikacije

Komplikacije u primarnom tuberkuloznom kompleksu temelje se na progresiji patologije i uključivanju anatomski bliskih organa.

dijagnostika

Kod postavljanja dijagnoze potrebno je prikupiti detaljnu anamnezu. Posebno je važno uspostaviti kontakte s nosačem (nosačima), reakcijama i uključiti tuberkulinske testove. Budući da je najvažnija značajka primarnog kompleksa hiper-hipergena reakcija na Mantoux test.
Dijagnostička shema uključuje krvne testove, iskašljaje, ispiranje iz bronha i želuca.
Potrebno je provesti rendgensko ispitivanje u kojem je moguće lokalizirati svježe žarišta u plućnom tkivu ili limfnim čvorovima.

Rendgenska slika

Tijekom primarnog kompleksa postoje tri glavna međusobno povezana procesa: oštećenje plućnog tkiva, obilna sinteza žljezdane komponente i povezivanje limfangitisa. Prije nego što patologija postane bipolarna, pojavljuje se faza aktivne infiltracije staničnih komponenti plućnog tkiva. Na radiografiji infiltrat je predstavljen područjem s niskom ehogeničnošću. Ovo zamračenje ide do korijena pluća ili ga čak preklapa. Infiltrat ima različite veličine. Iz pogođenog područja stručnjaci identificiraju sljedeće vrste:

autopsija

Morfološka ekspresija procesa su tri komponente koje su dio primarnog kompleksa tuberkuloze:

Primarni tuberkulozni kompleks (PTC): patomorfologija, patogeneza, klinička slika, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, liječenje, komplikacije i ishodi.

Primarni kompleks tuberkuloze je najteži oblik primarne tuberkuloze, koji u pravilu utječe na dišni sustav. Pojava primarnog tuberkuloznog kompleksa povezana je s visokom virulentnošću patogena i značajnim poremećajem stanične imunosti.

Primarni tuberkulozni kompleks je lokalni klinički oblik primarne tuberkuloze u kojem se razlikuju tri komponente specifične lezije: primarni afekt s perifokalnom reakcijom, tuberkuloza regionalnog limfnog čvora i zona tuberkuloznog limfangitisa koja ih povezuje.

Primarni tuberkulozni kompleks s lezijama pluća i VLHU može se razviti na dva načina. S masivnom aerogenom infekcijom s virulentnim mikobakterijama tuberkuloze, u mjestu uvođenja u plućno tkivo, javlja se primarni plućni efekt u obliku acinarne ili lobularne kazeozne pneumonije s zonom perifokalne upale. Utjecaj je lokaliziran u dobro prozračenim dijelovima pluća, obično subpleuralnim. Upalna reakcija širi se na zidove limfnih žila. Mycobacterium tuberculosis s strujom limfe prodire u regionalne limfne čvorove. Uvođenje mikobakterija dovodi do hiperplazije limfoidnog tkiva i razvoja upale, koja nakon kratke nespecifične eksudativne faze poprima specifičan karakter.

Tako se formira kompleks koji se sastoji od zahvaćenog područja pluća, specifičnog limfangitisa i zone tuberkulozne upale u regionalnim limfnim čvorovima.

Osim toga, kada aerogena infekcija mikobakterije tuberkuloze može prodrijeti kroz netaknutu sluznicu bronha u peribronhijalni limfni pleksus i dalje u limfne čvorove pluća i medijastinuma, gdje se razvija specifična upala. U susjednim tkivima javlja se nespecifična upalna reakcija. Nastali poremećaji dovode do limfostaze i povećanja limfnih žila.

Mogući limfogeni retrogradni put razvoja. Širenjem upale od limfnog čvora do stijenke susjednog bronha, mikobakterije mogu prodrijeti u plućno tkivo i bronhogeni način. Uvođenje mikobakterija u plućno tkivo dovodi do razvoja upalne reakcije, koja obično zahvaća terminalni bronhiole, nekoliko acina i lobula. Upala brzo poprima specifičan karakter: formira se zona kazeozne nekroze, okružena granulacijama. Dakle, nakon oštećenja VLHU, formira se plućna komponenta primarnog tuberkuloznog kompleksa.

U kompleksu primarne tuberkuloze opažene su raširene specifične, izražene paraspecifične i nespecifične promjene. Ipak, postoji sklonost benignom tijeku bolesti. Reverzni razvoj odvija se polako. Pozitivni rezultati olakšani su ranom dijagnostikom kompleksa primarne tuberkuloze i pravovremenim i odgovarajućim liječenjem.

S obrnutim razvojem primarnog kompleksa tuberkuloze postupno se smanjuje perifokalna infiltracija, granulacije se transformiraju u vlaknasto tkivo, kazeozne mase su zbijene i zasićene kalcijevim solima. Oko nastale lezije razvija se hijalinska kapsula. Postupno se na mjestu plućne komponente formira Gon-fokus. Vremenom se ognjište Gon može podvrći osifikaciji. U limfnim čvorovima slični reparativni procesi odvijaju se nešto sporije i završavaju formiranjem kalcifikacija. Lijek limfangitisa popraćen je fibroznim zbijanjem peribronhijalnog i perivaskularnog tkiva.

Stvaranje Gon-fokusa u plućnom tkivu i formiranje kalcifikacija u limfnim čvorovima je morfološka potvrda kliničkog liječenja primarnog tuberkuloznog kompleksa, koji se javlja u prosjeku 3,5-5 godina nakon početka bolesti.

U bolesnika s teškom imunodeficijencijom, primarna tuberkuloza ponekad dobiva kronični, valoviti, stalno progresivni tijek. Uz polagano formirane kalcifikacije, limfni čvorovi pokazuju svježe kazeozne nekrotične promjene. Postupno su uključene nove grupe limfnih čvorova u patološki proces, uočeni su ponovljeni valovi limfomatogene diseminacije s oštećenjem prethodno nepromijenjenih dijelova pluća. Frakcije hematogenih skrininga formiraju se u drugim organima: bubrezi, kosti, slezena.

U svim oblicima primarne tuberkuloze, obrnuti razvoj tuberkuloznog procesa i kliničko liječenje popraćeni su smrću većine mikobakterija i njihovom eliminacijom iz tijela. Međutim, dio mikobakterije pretvara se u L-oblike i ustrajava u ostacima post-tuberkuloznih žarišta. Modificirana i nesposobna za reprodukciju mikobakterija podupire imunitet na nesterilnu tuberkulozu, što osigurava relativnu otpornost osobe na egzogenu tuberkuloznu infekciju.

klinika

Primarni kompleks tuberkuloze često se dijagnosticira tijekom pregleda za blage simptome trovanja ili pretvara u tuberkulinsku osjetljivost. Uz opsežnu perifokalnu upalu oko primarnog plućnog nidusa, bolest se razvija akutno, što je tipično za djecu predškolske dobi. Vidite kašalj s malom količinom sputuma, febrilnu groznicu.

Uz značajnu perifokalnu upalu, kada duljina plućne lezije prelazi veličinu segmenta, moguće je detektirati tupost udarnog zvuka i slušati oslabljeno disanje s jakim izdisanjem. Nakon kašljanja preko zahvaćenog područja, čuju se isprekidani jednostruki hripavi hljebovi.

U svim oblicima primarne tuberkuloze u raznim tkivima i organima moguće je razviti toksično-alergijske, paraspecifične promjene koje su uobičajeno povezane s toksičnim učinkom metaboličkih proizvoda mikobakterije tuberkuloze. Te se promjene mogu manifestirati kao konjunktivitis, flikteni, eritemski nodozum, blefaritis, alergijski pleuritis, poliserozitis ili artritis (Ponce reumatoidni). Ponekad primijetite reaktivni paraspecifični hepatitis otkriven ultrazvukom.

Paraspecifične reakcije su vrlo tipične za primarnu tuberkulozu. Oni su povezani s raznovrsnim manifestacijama bolesti, koje se u kliničkoj praksi nazivaju "maskama" primarne tuberkuloze. Primarna tuberkuloza, osobito u odraslih, može se pojaviti pod „maskom“ bronhijalne astme, endokrinih, kardiovaskularnih, gastrointestinalnih bolesti, kao i bolesti jetre, bubrega, vezivnog tkiva i neurodistrofnih poremećaja.

Rendgenska dijagnostika

U teškom obliku tuberkuloze VLHU, adenopatija se može otkriti rutinskim rendgenskim pregledom. Na rendgenskoj snimci u izravnoj projekciji upala čvorova bronhopulmonalnih i traheobronhijalnih skupina u ranoj fazi očituje se povećanjem sjene korijena pluća u dužini i širini. Vanjska granica korijena postaje konveksna i difuzna, struktura joj je poremećena, nemoguće je razlikovati bronhijalni trup. Porazom paratrahealnih limfnih čvorova opaženo je širenje medijanske sjene s polukružnim ili policikličkim rubom. Kada se resorpcija perinodularnih upalnih promjena i gusta konzistencija limfnih čvorova bolje vizualiziraju i imaju jasne konture. U takvim slučajevima, promjene otkrivene rendgenskim pregledom slične su slici tumorske lezije.

Uz povoljan tijek nekompliciranog bronhoadenitisa, obrazac pluća može postati normalan. Međutim, češće se korijen pluća deformira zbog vlaknastih promjena. U nekim skupinama limfnih čvorova formiraju se kalcifikacije tijekom vremena, prikazane na radiografijama inkluzijama visokog intenziteta s jasnim konturama. CT vam omogućuje praćenje kako impregnacija limfnih čvorova s ​​kalcijevim solima. Veliki limfni čvorovi obično se kalciniraju u većoj mjeri duž periferije, dok se u središtu vide kalcifikacije u obliku granula. Za manje limfne čvorove karakteristično je točkasto taloženje kalcijevih soli u različitim dijelovima.

U rendgenskoj slici primarnog kompleksa tuberkuloze konvencionalno se razlikuju tri glavne faze: plućna, resorpcija i zbijanje te petrifikacija. Ove faze odgovaraju kliničkom i morfološkom obrascu tijeka primarne tuberkuloze.

U plućnom stadiju, u plućnom tkivu, nalazi se zamračeno područje promjera 2-3 cm ili više, nepravilnog oblika, s mutnim obrisima i heterogenom strukturom. Središnji dio zamračenja zbog primarne plućne lezije ima veći intenzitet na rendgenskoj snimci, a okolna perifokalna infiltracija ima manji intenzitet. Na strani lezije, također su zabilježene ekspanzija i deformacija sjene korijena pluća s zamućenom vanjskom granicom. Zamračenje se lako povezuje sa sjenom proširenog korijena i ponekad se potpuno sjedinjuje s njim, sprječavajući različitu vizualizaciju korijena u preglednoj slici. Uz prirodni tijek procesa, trajanje plućnog stadija je 4-6 mjeseci.

Stupanj resorpcije i zbijanja karakteriziran je postupnim nestajanjem perifokalne infiltracije u plućnom tkivu i perinodularnom infiltracijom u području korijena pluća. Komponente primarnog kompleksa u plućima, limfni čvorovi i limfangitis koji ih povezuju mogu se jasnije odrediti. Plućna komponenta je obično predstavljena ograničenim zamračenjem ili fokusom srednjeg intenziteta, a limfni čvorovi širenjem i deformacijom korijena pluća. Možete jasno identificirati "simptom bipolarnosti" lezije. U budućnosti će se dimenzije plućne komponente i zahvaćenog korena pluća nastaviti smanjivati; postupno pokazuju znakove kalcifikacije. Trajanje resorpcije i zbijanja je oko 6 mjeseci.

Stupanj petrifikacije karakterizira stvaranje u plućnom tkivu žarišne sjene visokog intenziteta s oštrim konturama (Gon-fokus) i inkluzijama visoke gustoće (kalcinati) u regionalnim limfnim čvorovima.

Primarni kompleks tuberkuloze

Među svim intratorakalnim i izvanplućnim lokalnim oblicima tuberkuloze u djece, koji se danas promatraju u ambulanti, u kontekstu opadanja epidemije tuberkuloze, primarni tuberkulozni kompleks rijetko se primjećuje - u 13 2% slučajeva.

Ime "primarni kompleks" bilo je predloženo, kao što je dobro poznato, Ranke, koji je pod njim podrazumijevao primarnu leziju u plućima, specifični limfangitis, koji je išao od tog izvora do limfnih čvorova korijena i zahvatio regionalne intratorakalne limfne čvorove.

Najčešće je plućna komponenta primarnog kompleksa lokalizirana desno u gornjim i prednjim segmentima. Rijetko se uočava klasični primarni kompleks prethodnog vremena s velikom perifokalnom reakcijom, izraženom plućnom komponentom i visokom osjetljivošću na tuberkulin. Trenutno je njegova izražena komponenta adenitis, a ne lezija u plućima. U nekim slučajevima možete zamisliti bronhopulmonarnu leziju kod komplicirane tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova, u drugima - plućne; komponenta se definira kao mali infiltrativni ili zbijen fokus fokusa, ali češće je dominantna slika aktivnog bronhoadenitisa. U uvjetima masivnog kontakta s emiterom bakterija s neadekvatnim cijepljenjem BCG-a i niskom tjelesnom otpornošću, primarni tuberkulozni kompleks sa značajnim širenjem plućne komponente trenutno je prisutan. U tim slučajevima, klinički simptomi bolesti jasno se manifestiraju: često akutni napad s visokom temperaturom; opći simptomi opijenosti u obliku smanjenog apetita, povećane razdražljivosti i umora djeteta, bljedilo kože i sluznice; gubitak težine i turgor tkiva.

Opipljivo do 7-10 skupina perifernih limfnih čvorova meko-elastične konzistencije, promjera od 2 do 10 mm (veličina od prosenog zrna do graha). Često su limfni čvorovi izraženiji na strani žljezdane lezije s simptomima svježeg periadenitisa u aksilarnoj skupini limfnih čvorova.

U plućima dolazi do zatupljivanja udarnog zvuka preko plućne komponente i povećanih regionalnih limfnih čvorova. Na istom mjestu, auskultacija, češće nakon kašljanja, može se odrediti lošim vlažnim hljebovima na pozadini oslabljenog disanja.

U istraživanju kardiovaskularnog sustava mogu se uočiti: tahikardija, neka ekspanzija granica srca, blagi sistolički šum ili nečistoća prvog tona na vrhu, kao i određeno smanjenje krvnog tlaka, što se može objasniti difuznim promjenama miokarda zbog prisutnosti tuberkulozne intoksikacije.

Fenomen opijenosti može se pripisati i blagom povećanju jetre, koja može biti elastična s oštrim rubom, bezbolna na palpaciji.

U hemogram - povećana ESR, ponekad i do 20-30 mm / h, leukocitoza do 8-15 • 10 9 / l, blagi pomak u neutrofilima. U proteinogramu dolazi do smanjenja albumina i povećanja globulina uglavnom zbog α₂ i y-frakcije.

U slučaju nekompliciranog primarnog kompleksa, mikobakterije se vrlo rijetko otkrivaju u vodama ispiranja bronha ili želuca, budući da se sputum, u pravilu, ne javlja; Došlo je do sekvencijalne promjene faza procesa (infiltracija, resorpcija, zbijanje, kalcifikacija s formiranjem Gon-fokus ili primarne tuberkuloze umjesto plućne komponente).

U prisutnosti faze infiltracije otkriva se karakterističan rendgenski uzorak: nepotpuno homogeno zamračenje s blago prozirnim žilama i bronhima povezanim s proširenim i upalno promijenjenim korijenom.

U fazi resorpcije i zbijanja pojavljuje se bipolarnost (Redeker-ov simptom), a zatim dolazi do kalcifikacije na mjestu kazeozno-promijenjenih žarišta (Slika 26 *, 27 *). U uvjetima moderne specifične kemoterapije, opće stanje bolesnika se relativno brzo poboljšava (nakon 2-3 mjeseca): temperatura se normalizira, simptomi intoksikacije nestaju, a pozitivne promjene X-zraka počinju. Međutim, cijeli proces obrnutog razvoja se proteže 12 mjeseci ili više; kada se pravilno provodi kompleksna kemoterapija, proces završava ili potpunom resorpcijom infiltrativnih promjena s normalizacijom plućnog uzorka, što je manje uobičajeno, ili razvojem fibrotičkih promjena i kalcifikacija u primarnom afektu i intratorakalnim limfnim čvorovima.

Kemoterapija rifampicinom u kombinaciji s izoniazidom i streptomicinom u djece s novodijagnosticiranim oblicima primarne intratorakalne tuberkuloze u fazi infiltracije značajno (14,9 puta) dovodi do potpunog kliničkog učinka i značajnog poboljšanja (98%) u usporedbi sa standardnom kombinacijom lijekova (65, 4%).

Pod utjecajem kemoterapije s uključivanjem rifampicina 3,9 puta češće, uočena je potpuna resorpcija patoloških promjena s vraćanjem strukture plućnog tkiva i korijena pluća ili malog fibroznog perigilitisa (76%) u usporedbi sa standardnom kombinacijom kemoterapijskih lijekova (19,3%).

Posebno velike razlike odnose se na učestalost kalcijevih soli na mjestu zacjeljivanja kazeoznih žarišta: u djece koja su primala standardni kemoterapijski režim, te su naslage nađene 4 puta češće nego u djece koja su primala kemoterapiju s rifampicinom (55,7 i 14%), je od velike važnosti u prevenciji izbijanja i recidiva.

Primjena kemoterapije s uključivanjem rifampicina u početno razdoblje intenzivne terapije, u usporedbi sa standardnim režimom liječenja, skraćuje vrijeme liječenja za djecu u prosjeku za 3 mjeseca.

Uz komplicirani tijek primarnog kompleksa, bolest se odvija u valovima, praćena povremenim pogoršanjem općeg stanja bolesnika.

Treba razmotriti najčešće komplikacije: češće zahvaćanje bronha kroz kontakt s patološki promijenjenim limfnim čvorovima, zahvaćanje pleure s razvojem eksudativnog ili fibrinusnog pleuritisa (costal, interlobar, supraphrenic); ograničena, često na zahvaćenoj strani, limfobronhogena diseminacija. Bronhus tuberculosis je infiltrativna ili ulcerativna. Tijekom ulceroznog procesa u stijenki bronha moguće je formiranje fistule, kroz koju se kastozne mase mogu odbaciti iz limfnih čvorova. Mycobacterium tuberculosis često se otkriva u tom razdoblju. Moguća opstrukcija masnog tkiva bronhija ili zarastanje granulacija s razvojem segmentnog (lobarnog) atelektaza. U tim slučajevima nastaje bronhopulmonalna lezija. Nakon zacjeljivanja ulcerativne bronhijalne tuberkuloze karakterističan je razvoj cicatricijalnih stenoza.

Izbijanja s povećanim infiltrativnim promjenama oko plućnog fokusa ili korijena su mnogo rjeđa. Klinički, infiltrativno izbijanje manifestira se pogoršanjem općeg stanja, pogoršanjem hemograma.

Posljednjih godina rijetko se primjećuje komplikacija primarnog kompleksa u obliku formiranja primarne šupljine (u 5,3%). Rijetka je i opća tuberkuloza, kada bacteremija dovodi do stvaranja specifičnih metastatskih žarišta u različitim organima, tj. Izvanplućne lokalizacije tuberkuloze, pored kompleksa u plućima (osteoartikularni, okularni, urogenitalni tuberkulozni meningitis, itd.).

U 1/3 djece, osobito u slučaju kasnog otkrivanja i nepravilnog liječenja primarnog kompleksa, upalni proces, koji gubi tendenciju prema običnoj evoluciji, dobiva torpidni tijek. Obično u tim slučajevima postoje masivni, u obliku “dud”, intratorakalni limfni čvorovi u fazi nepotpune kalcifikacije uz prisutnost kalcificiranih lezija u plućnom tkivu (primarni utjecaj, zasijavanje) i ograničena segmentna metatuberkuloza plućne fibroze. Tijekom bronhoskopskog pregleda, kod 2/3 bolesnika, zajedno s cicatricial promjenama, pronađena je aktivna tuberkuloza bronha, u nekim slučajevima s bakterijskim izlučivanjem.

Istovremeno su izraženi simptomi tuberkulozne intoksikacije i zaostajanje djeteta u fizičkom razvoju. Takvi oblici su vrlo teški za kemoterapiju i često zahtijevaju kiruršku intervenciju. Ova djeca najčešće razvijaju sekundarne oblike tuberkuloze u predpubertetskim i adolescentskim godinama.

Uzimajući u obzir ove čimbenike, trenutno je nemoguće smatrati da je ishod primarnog kompleksa u kalcinaciji potpuno zadovoljavajući. Nažalost, čak i pravodobna i adekvatno liječena lokalna intratorakalna tuberkuloza u djece često (u 1/3) završava s relativno izraženim kalcifikacijama u žljezdanim i plućnim komponentama primarnog kompleksa. Stoga je potrebno težiti dijagnozi primarne (tuberkulozne intoksikacije) i malih oblika tuberkuloze (mali oblici tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova), koji daju najpovoljnije ishode s malo izraženim rezidualnim promjenama.

Fitiološka bilježnica - tuberkuloza

Sve što želite znati o tuberkulozi

Primarni kompleks tuberkuloze

VY Mishin

Primarni kompleks tuberkuloze je klinički oblik tuberkuloze koji karakterizira razvoj upalnih promjena u plućnom tkivu i oštećenje regionalnih limfnih čvorova.

Patogeneza i patologija. Primarni tuberkulozni kompleks se razvija kada se zarazi masivna i virulentna infekcija. Ovaj se klinički oblik u pravilu razvija u bliskim rođacima nakon kontakta s bolesnikom s otvorenim oblikom tuberkuloze.

U ovom slučaju MBT se taloži i počinje se razmnožavati na mjestu ulaznih vrata, dok se primarni utjecaj formira u plućnom tkivu. Nadalje, infekcija retrogradna duž limfnih žila širi se na regionalne limfne čvorove, uzrokujući njihovu upalu.

Tako se primarni tuberkulozni kompleks sastoji od tri komponente: žarišta tuberkulozne upale u plućnom tkivu (primarni utjecaj), abdominalnih limfatičnih žila (limfangitis) i specifične upale u regionalnim limfnim čvorovima (limfadenitis).

Poraz plućnog tkiva u primarnoj tuberkulozi uvijek je praćen lezijom intratorakalnih limfnih čvorova.

Veličina primarnog djelovanja može varirati: od nekoliko milimetara ili centimetara do režnja pluća. Primarno djeluje lokalizirano subpleuralno u bilo kojem segmentu pluća.

Morfološki, primarni utjecaj ili fokus tuberkulozne upale u plućnom tkivu je mjesto specifične upale pluća.

Plućno tkivo infiltrirano je mononuklearnim elementima, makrofagima, limfocitima i neutrofilnim leukocitima. U lumenima alveolnih vlakana fibrina, nakupine pjenastih makrofaga; u infiltratima - epitelioidnim i gigantskim multinuklearnim stanicama Pirogov-Langhans.

Zatim se infekcija širi duž limfnih žila; upalne promjene su pretežno produktivne prirode i izražene su erupcijom pojedinih brežuljaka duž limfnih putova.

Makroskopski, primarni utjecaj sastoji se od malog (do I cm) fokusa kazeozne nekroze i perifokalne upale oko nekrotičnog središta, a zona perifokalne upale značajno varira.

Hiperplazija intratorakalnih limfnih čvorova s ​​djelomičnim ili potpunim kazeoznim taljenjem; oko limfnih čvorova postoji zona perifokalne upale.

Primarni kompleks tuberkuloze razvija se s masivnijom aerogenskom infekcijom i slabim imunitetom na tuberkulozu.

Pravodobnim otkrivanjem i pravilnim liječenjem, postoji povoljan, nekomplicirani tijek bolesti s formiranjem specifičnog indukcijskog polja (post-tuberkulozna pneumokleroza), Gongara (kalcinat u plućnom tkivu do 1 cm u promjeru) i kalcinata u intratorakalnim limfnim čvorovima nakon 2-3 godine na mjestu specifične pneumonije.

Trenutno je primarna tuberkuloza relativno rijetka s komplikacijama - hematogenom diseminacijom i višestrukim lezijama različitih organa, dezintegracijom primarne plućne upale pluća s formiranjem kaverne, popratnim pleuritisom, razvojem bronhijalne tuberkuloze i pridruženom bronhijalnom opstrukcijom, uključujući atelektazu pluća.

Ishodi kompliciranog tijeka kompleksa primarne tuberkuloze, osim kalcinata u intratorakalnim limfnim čvorovima i Gona ili Simon ognjištu, mogu biti višestruki kalcinati u plućnom tkivu i drugim organima, segmentni i lobarni pneumokleroza i ciroza, pleurocyrrosis, cicatricial bronhial stenoza.

Primarni kompleks tuberkuloze obično napreduje povoljno i rijetko ima kronični tijek.

Formiranje fibro-kavernozne tuberkuloze u raspadu primarnog afekta promatrano je kao iznimka.

Klinička slika kompleksa primarne tuberkuloze je polimorfna i ovisi o težini patoloških promjena u plućima, intratorakalnim limfnim čvorovima i intenzitetu imunosti protiv tuberkuloze. Najteža bolest javlja se u djece rane (do 3 godine) starosti.

Primarni kompleks tuberkuloze može se pojaviti akutno, subakutalno, asimptomatski ili asimptomatski. Kod akutne bolesti bolest je praćena visokom temperaturom, teškim simptomima opijenosti, naglim smanjenjem apetita, suhim ili mokrim kašljem, blagim nedostatkom daha. Proces se odvija pod krinkom akutne nespecifične upale pluća.

U slučaju subakutnog tijeka, primarni kompleks tuberkuloze može se postupno razvijati tijekom nekoliko tjedana. Uočene su febrilne i subfebrilne temperature, simptomi trovanja su umjereni.

Bolesno dijete tijekom razdoblja groznice do febrilnog broja može održati relativno zadovoljavajuće zdravstveno stanje, što je karakteristično za određeni proces.

Kada se oligosimptomatski tijekom procesa manifestira uglavnom općim simptomima intoksikacije.

Objektivna studija zabilježila je bljedilo kože, povećanje perifernih limfnih čvorova, tahikardiju, smanjenje krvnog tlaka, povećanu jetru.

S perkusijom se određuje tupost udarnog zvuka preko zahvaćenog područja, uz auskultaciju - tvrdo ili bronhijalno, te uz zahvaćanje bronha u procesu - oslabljeno disanje. Iznad zahvaćenog područja čuje se mala količina vlažnih vlažnih hranjivih tvari.

Uz malu količinu primarnog plućnog fokusa, kataralne pojave u plućima su obično odsutne.

Tijek primarnog tuberkuloznog kompleksa može biti gladak, nekompliciran (kao što je gore opisano) i progresivan, kompliciran.

Najčešća komplikacija primarnog tuberkuloznog kompleksa je zahvaćanje bronha u proces. Bliski anatomski položaj intratorakalnih limfnih čvorova stvara povoljne uvjete za kontaktni prijelaz tuberkuloznog procesa u lobarni i segmentni bronh.

Bronhus tuberculosis je infiltrativna ili ulcerativna. Tijekom ulceroznog procesa u stijenki bronha moguće je formiranje fistule, kroz koju se kastozne mase mogu odbaciti iz limfnih čvorova. Tijekom tog razdoblja, MBT se nalazi u sputumu bolesnika. Moguća opstrukcija bronzanih kazeoznih masa ili obrađene granulacije s razvojem poremećaja ventila do atelektaze.

Česti klinički simptomi bronhijalnih lezija uključuju kašalj, suhu ili malu količinu sputuma, bol u prsima na zahvaćenoj strani.

Obično su odsutni fizički simptomi ili se na mjestu ozljede čuju suhi hljebovi. Uporni simptomi opijenosti. Tuberkuloza bronhija najčešće se primjećuje s kasnom dijagnozom, nepravodobnim liječenjem. Ključnu ulogu u dijagnostici bronhijalne tuberkuloze ima bronhoskopija.

Možda razvoj takvih komplikacija kao eksudativni pleuritis, čiji je glavni uzrok visok stupanj senzibilizacije pleuralnih listova s ​​MBT toksinima bez specifične lezije. Takav upala pluća naziva se reaktivna ili alergijska; brzo se preokreću.

Rendgenska slika primarnog tuberkuloznog kompleksa je raznovrsna, varijabilnost manifestacija ovisi o veličini primarnog afekta i ozbiljnosti promjena u limfnim čvorovima.

Primarni utjecaj na radiografiju pluća je vidljiv u obliku fokalne sjene od 0,5-1 cm, fokalne sjene promjera 1-4 cm ili poli-segmentalnog opsega snižavanja prozirnosti plućnog tkiva srednjeg intenziteta, prilično jednolik, s jasnim ili difuznim konturama.

Ako su dimenzije upale pluća velike, onda je ta sjena radiološki vidljiva, spaja se sa sjenkom korijena, a vrlo je teško procijeniti promjene na dijelu intratorakalnih limfnih čvorova.

Proces je sličan akutnoj upali pluća i naziva se - plućna faza primarnog kompleksa tuberkuloze (a). Da biste vidjeli hiperplastične limfne čvorove, potrebno je napraviti lateralni rendgenski snimak pluća, središnjih tomograma ili CT.

Uz obrnuti razvoj primarnog kompleksa tuberkuloze (nakon 1,5-3 mjeseca), uočavaju se brže promjene na dijelu plućnog tkiva u usporedbi s dinamikom u intratorakalnim limfnim čvorovima. Zona perifokalne upale se postupno razgrađuje, a primarni utjecaj se smanjuje i udaljava se od proširene sjene korijena pluća, budući da se nalazi subpleularno - to je tzv. Resorpcijska faza, ili bipolarnost (b).

Od primarnog zahvata do zahvaćenih limfnih čvorova, postoji upalni put koji se formira od upaljenih limfnih žila (limfangitis). Između zahvaćenih limfnih čvorova i primarnog djelovanja definira se limfangitis. Uz malu količinu upale u plućnom tkivu, primarni tuberkulozni kompleks odmah se otkriva u bipolarnoj fazi.

Daljnja resorpcija dovodi do postepenog smanjenja primarnog afekta, a nakon 6–8–12 mjeseci na njegovo mjesto formirana je žarišna sjena srednjeg intenziteta s jasnim konturama do 1 cm, nakon
1,5-2 godine, postoje znakovi taloženja kalcijevih soli u području primarnog djelovanja (formiranje Gonovog fokusa) iu intratorakalnim limfnim čvorovima - u fazi kalcifikacije, ili u nastanku Gonova fokusa (c). Gonov fokus se pojavljuje kao jedna sjena visokog intenziteta s jasnim konturama i može se lokalizirati u bilo kojem dijelu pluća.

Povećanje intratorakalnih limfnih čvorova očituje se umjerenim ili značajnim širenjem sjene korijena pluća, koje se deformira, postaje bez strukture. Lumen srednjeg bronha prestaje biti određen, sjena korijena stapa se sa sjenkom srca. Vanjska kontura sjene korijena je zamagljena ili bistra, policiklička.

Dijagnoza. U povijesti više od polovice pacijenata pronalazi izvor infekcije: kontakt s tuberkuloznim pacijentima u obitelji, među rođacima, poznanicima, prijateljima.

Tuberkulinska dijagnoza: Mantoux test s 2 TE PPD-L - pozitivnim (papule 5 mm ili više) ili hyperergic (papule 17 mm ili više ili vezikula i nekroza na mjestu injekcije tuberkulina).

Mikroskopsko ispitivanje ispiranja sputuma, želuca i bronhija mikroskopom i MBT sjetvom je iznimno rijetko - u ne više od 3% slučajeva, stoga su različite vrste dijagnostike zračenja (rendgen, tomografija) osnova dijagnostike; Tijekom diferencijalne dijagnoze izvodi se CT skeniranje.

U prisutnosti simptoma za koje se sumnja na bronhijalnu tuberkulozu, te u diferencijalnoj dijagnozi izvodi se bronhoskopija.

U općoj kliničkoj analizi krvi: umjerena leukocitoza, eozinofilija, pomak neutrofila ulijevo (povećanje elemenata uboda), limfocitopenija, monocitoza, umjereno povećanje ESR.

Diferencijalna dijagnoza primarnog tuberkuloznog kompleksa uglavnom se provodi s nespecifičnim pneumonijama iste duljine, posebice dugotrajnog.

Liječenje u bolnici za tuberkulozu na temelju opće prehrane (tablica broj 11).

Kemoterapija se provodi na način I kombinacije četiri glavna anti-TB lijeka: izoniazid, rifampicin, pirazinamid i etambutol.

U teškim i uobičajenim procesima koristi se i patogenetska terapija: detoksikacijska i desenzibilizacijska terapija, vitamini, imunomodulatori, provođenje metaboličke korekcije, fizikalna terapija.

Pacijenti koji su bili podvrgnuti primarnom kompleksu tuberkuloze, promatrani su u PDD-u dvije godine.