bronhitis

Kašalj

Bronhitis je bronhijalna bolest upalne prirode s primarnom lezijom njihove sluznice. Bronhitis je jedna od najčešćih bolesti dišnog sustava i često se javlja uz istodobno oštećenje gornjih dišnih putova - nosa, nazofarinksa, grkljana i dušnika. Prema lokalizaciji procesa, izoliran je traheobronhitis (oštećenje dušnika i glavnih bronha), bronhitis (srednji i mali bronhi su uključeni u proces) i kapilarni bronhitis ili bronhiolitis (zahvaćeni su bronhioli). Prema tijeku bolesti razlikuje se akutni i kronični bronhitis.

Akutni bronhitis obično ima infektivnu etiologiju. Razvoj bolesti pridonosi umoru, iscrpljenosti, živčanom i fizičkom stresu. Hlađenje i udisanje hladnog zraka igra značajnu ulogu; u nekim slučajevima oni imaju glavnu etiološku ulogu.

Akutni bronhitis odvija se izolirano ili se kombinira s rinofaringitisom, laringitisom i traheitisom. U nekim slučajevima akutni bronhitis može nastati kao posljedica izloženosti fizičkim i kemijskim iritantima.

Patološki proces kod akutnog bronhitisa obično je ograničen na sluznicu; u teškim slučajevima proteže se do dubokih slojeva stijenke bronha. Zabilježeni su pletora sluznice, njezina oteklina i natečenost zbog upalne infiltracije. Na njegovoj se površini pojavljuje eksudat, prvo oskudno serozno, a zatim obilno serozno, mukupurulentno ili gnojno; epitel bronhija se ljušti i zajedno s leukocitima izlučuje sputumom. Kod nekih bolesti (gripa) izlučivanje može biti hemoragično. U malim bronhijama i bronhiolima, eksudat može popuniti cijeli lumen.

Akutni bronhitis počinje općom slabošću, curenjem iz nosa, a ponekad i neugodnim osjećajima u grlu. Pojavljuje se kašalj, najprije suhi ili s rijetko odvojenim ispljuvkom, zatim se povećava, prolijevaju se bolovi u prsima i ponekad se pridružuju bolovi u mišićima. Tjelesna temperatura je normalna ili povišena (ne iznad 38 °). Perkutorno identificirati patologiju ne uspijeva. Uz auskultaciju - zviždanje i zujanje koje je bilo razbacano po cijelom prsnom košu. Radiografski (ne uvijek) moguće je otkriti jačanje sjena korijena pluća.

U nekim slučajevima akutni bronhitis je praćen kršenjem bronhijalne prohodnosti, što može dovesti do narušene respiratorne funkcije (respiratorna insuficijencija).

U istraživanju krvi - umjereno ubrzanom ROE, malom leukocitozom i probodnom promjenom u formuli leukocita.

Ozbiljniji tijek opažen je kod bronhiolitisa ili kapilarnog bronhitisa, koji se može razviti prvenstveno ili kao posljedica širenja upalnog procesa od velikih i srednjih bronhija do najmanjih i najmanjih. Najčešće se javlja kod male djece i starijih osoba. Izvršenje lumena bronhiola s upalnim izlučivanjem uzrokuje narušavanje funkcije vanjskog disanja. Klinička slika bronhiolitisa - kašalj s teškim mucopurulentnim ispljuvkom, ponekad kratak dah, brzi puls, povišena je tjelesna temperatura. S udaraljkama - preko nekih područja uokvirenih, a iznad drugih skraćenih udaraljki. Auskultacija - bogata suha i vlažna hljeba različitih veličina. Bronhiolitis je često kompliciran pneumonijom (vidi) i atelektazom pluća. Često se razvija plućna i ponekad zatajenje srca. Trajanje akutnog bronhitisa je 1-2 tjedna, a bronhiolitis do 5-6 tjedana.

Prognoza za akutni bronhitis je povoljna; s bronhiolitisom, osobito u djece i starijih osoba, ozbiljnije; najozbiljniji - kada se pridružio upali pluća.

Liječenje je složeno: etiološko, simptomatsko i usmjereno na povećanje otpornosti organizma. Pokazuje da je posteljina, puna, sadrži dovoljno vitamina, puno toplih napitaka (do 1,5 litara tekućine dnevno u obliku čaja s džemom od malina ili vrućim mlijekom s natrijevim bikarbonatom), udisanje s 2% otopinom natrijevog bikarbonata, senf, kružne posude, kodein, dionin, ekspektoransi (na primjer, ekstrakt thermopsis, suhi, 0,05 g, 2 puta dnevno), preparati sulfanilamida (sulfadimezin ili etazol, 0,5 g, 4 puta dnevno 3-4 dana) i prema indikacijama antibiotika ( penicilina svakih 4-6 sati za 150 000 - 250 000 IU). Kod bronhiolitisa - antibiotika, kao i kardiovaskularnih agensa.

Prevencija akutnog bronhitisa: otvrdnjavanje i jačanje tijela kako bi se smanjila osjetljivost na štetne vanjske utjecaje (hlađenje, infekcije, itd.), Uklanjanje vanjskih iritansa (prašina, otrovnih tvari itd.), Uz prisutnost nazofaringealnih bolesti - temeljito tretman.

Kronični bronhitis može nastati kao posljedica akutnog (s nedovoljno aktivnim liječenjem) ili se razvija neovisno; često praćene bolestima kardiovaskularnog sustava, bubrega i sl. Glavni etiološki čimbenici kroničnog bronhitisa su: infekcija koja duže vrijeme ulazi u bronhije iz gornjih dišnih putova; iritacija sluznice bronha različitim fizikalnim i kemijskim sredstvima (prašina, dim, pušenje itd.). Značajnu ulogu imaju promjene u otpornosti tijela pod utjecajem prethodnih bolesti, hlađenja itd.

Promjene se promatraju ne samo u sluznici, već iu dubokim slojevima stijenke bronha, a često iu okolnom vezivnom tkivu. U početnim stadijima javlja se pletora i zadebljanje sluznice upalnom infiltracijom i oslobađanje obilnog sero-gnojnog eksudata; u budućnosti, možete naći u sluznicu pojedinih dijelova viška tkiva izrasline ili, obrnuto, njegova stanjivanje. Napredovanjem procesa dolazi do prekomjerne proliferacije submukoznog sloja i mišićnog sloja, nakon čega slijedi smrt mišićnih vlakana, razvoj vezivnog tkiva na njihovom mjestu, zbog čega se može formirati bronhiektazija (vidi Bronhoctatic disease).

Glavni simptom kroničnog bronhitisa je kašalj, suho ili odvajanje gnojnog iskašljaja (češće). Uz poraz velikog bronhija kašalj suho, često dolazi napad. Drugi oblik kroničnog bronhitisa, karakteriziran relativno malim kašljem, ali s odvajanjem velikog broja mukopurulentnog sputuma (100-200 ml dnevno), češće se promatra s porazom srednjih i malih bronhija. Udaranje pluća često otkriva zvuk bubne opne, osobito u donjim dijelovima pluća. Kod auskultacije određuje se oštro disanje i hripanje i zviždanje hripavcima; ponekad u donjem dijelu leđa - nevlažne vlažne hljebove. S fluoroskopijom - pojačan plućni uzorak, izraženiji u korijenu. S napredovanjem procesa kao posljedicom upalne infiltracije, kao i refleksnih utjecaja, lumen bronhusa se sužava, bronhijalna permeabilnost je poremećena, što uzrokuje kršenje funkcije vanjskog disanja. Kao posljedica toga, opisani simptomi mogu se pridružiti cijanozi usana, napadima astme (ponekad dugotrajne prirode), dispneji tijekom pokreta, tj. Simptomima koji ukazuju na plućnu i srčanu insuficijenciju. Tijek kroničnog bronhitisa je dugačak, razdoblja izumiranja izmjenjuju se s razdobljima pogoršanja. Potonje karakterizira pogoršanje općeg blagostanja, povećani kašalj, povećanje broja odvojenih sputuma, povećanje tjelesne temperature na 38 °, veća ozbiljnost simptoma otkrivenih fizičkim i instrumentalnim metodama istraživanja. Produženi tijek kroničnog bronhitisa dovodi do razvoja emfizema (vidi), bronhiektazije i pneumoskleroze (vidi). Trajno rekurentni bronhitis sa simptomima astme (napadi astme, prekomjerna količina šištanja, njihov iznenadni izgled i nestanak, prisutnost eozinofila u sputumu) naziva se astmatičar. Kod astmatičnog bronhitisa, olakšanje obično dolazi od efedrina.

Prognoza za kronični bronhitis je povoljna, ali obično ne dolazi do potpunog oporavka.

Liječenje u razdoblju pogoršanja je isto kao kod akutnog bronhitisa. U slučajevima plućne i srčane insuficijencije, terapije kisikom, liječenja srčanim sredstvima itd. U razdoblju remisije prikazana je terapijska gimnastika i spa tretman (klimatsko - morska, planinska i šumska odmarališta).

Prevencija, osim mjera spomenutih u opisu akutnog bronhitisa, svodi se na temeljito liječenje akutnog bronhitisa.

Bronhitis (bronhitis; od grčkog. Bronchos - cijev za disanje) - upalni proces u bronhima s primarnom lezijom sluznice. Bronhitis se često kombinira s lezijama gornjih dišnih puteva, te s dugim tijekom - s oštećenjem pluća. Bronhitis je jedna od najčešćih bolesti dišnog sustava.

Etiologija. U etiologiji bronhitisa, bakterijskih (pneumokoka, streptokoka, stafilokoka, itd.) I virusnih (gripa, itd.) Infekcija, toksičnih (kemijskih) učinaka i toksičnih trovanja (klor, organofosforni i drugi spojevi) od velikog su značaja neki patološki procesi (uremija). ), kao i pušenje, osobito u mladoj dobi, rade u prašnjavim područjima. Djelovanje ovih štetnih čimbenika u pravilu je povezano s sekundarnom infekcijom. Značajnu ulogu u etiologiji bronhitisa ima oslabljena cirkulacija krvi i limfe u dišnom sustavu, kao i poremećaji živčane regulacije. Takozvani predisponirajući čimbenici uključuju hlađenje, malu ranjivost limfnih prstena ždrijela, uzrokovane kroničnim rinitisom, faringitisom, tonzilitisom, umorom, ozljedom itd.

Različiti etiološki čimbenici i kliničke manifestacije kompliciraju klasifikaciju bronhitisa. Dakle, postoji njihova podjela na primarnu i sekundarnu (kada se bronhitis razvije na pozadini drugih bolesti - ospica, gripa itd.); površna (zahvaćena sluznica) i duboka (u proces su uključeni svi slojevi bronhijalnog zida do peribronhijalnog tkiva); difuzni i segmentni (prema prevalenciji procesa); sluznica, mukopurulentna, gnojna, gnojna, fibrozna, hemoragična (prema prirodi upalnog procesa); akutna i kronična (prema prirodi protoka), prema stanju funkcije vanjskog disanja, bronhitis se odlikuje oslabljenom bronhijalnom prohodnošću i ventilacijom i bez nje. Prema lokalizaciji procesa, izoliran je traheobronhitis (zahvaćeni su dušnik i debla glavnih bronhija), bronhitis (u proces su uključeni srednji i mali bronhi), bronhiolitis (proces se proširio na najmanji bronhij i bronhiole).

Vaš dermatolog

Velika medicinska enciklopedija
Autori: I. P. Zamotaev, I. M. Kodolova, N. A. Tyurin, A. I. Shekhter.

Najčešće se akutni bronhitis javlja kao posljedica virusne ili bakterijske infekcije tijekom hlađenja, rjeđe protiv iritirajućih učinaka fizičkih i kemijskih čimbenika.

Kliničke manifestacije

Klinička slika akutnog bronhitisa sastoji se od simptoma opće intoksikacije i simptoma bronhijalnih lezija.

U prva 2-3 dana tjelesna temperatura raste, ali često ostaje normalna. Održava se:

  • opća slabost
  • hlađenja,
  • bol u mišićima leđa i udova,
  • curi nos
  • promuklost,
  • škakljanje grla.

Prvo kašlja, suh, grub, sa slabim viskoznim ispljuvkom. Za 2-3 dana bolesti postoje bolni osjećaji iza prsne kosti, pogoršani kašljanjem.

Kako proces napreduje duž bronhija, simptomi iritacije gornjih dišnih puteva slabe, a proces se kreće u smjeru prema dolje, kašalj dolazi iz dubine, iskašljavanje postaje lakše, iskašlja se u većem broju, postaje muko-gnojan.

Perkusijski zvuk preko pluća nije promijenjen, auskultacija otkriva teško vezikularno disanje i, ovisno o prirodi ispljuvka (tekući ili viskozni), čuje se ne zvuk vlažan ili suh, obično raštrkano hripanje. Kada je viskozna sekrecija u velikim i srednjim bronhima, hale su niske, zuji, ako postoji tajna u malim bronhijama ili kada mukozna membrana nabrekne, hljebovi su visoki i zviždukaju.

Niz značajki kliničke simptomatologije akutnog bronhitisa određeno je stanjem funkcije vanjskog disanja i oštećenja bronhijalne prohodnosti (opstruktivni i neobstruktivni bronhitis).

Kada opstruktivni bronhitis utječe na male bronhe. Povrede bronhijalne prohodnosti zbog:

  • povećanje tonusa bronhijalnih mišića,
  • oticanje sluznice i prekomjerna proizvodnja sluzi.

Specifični značaj ovih čimbenika u bolesnika je različit, ali vodeću ulogu u mehanizmima kršenja bronhijalne prohodnosti imaju neurofleksni čimbenici koji se manifestiraju bronhospazmom. Refleksi mogu biti posljedica iritacije patološkog procesa interoreceptora bronhija i gornjih dišnih putova. Oteklina sluznice ovisi o stupnju hiperemije i težini upalnog edema. Odgoda tajne ovisi o njezinoj viskoznosti.

Pacijent s opstruktivnim bronhitisom može osjetiti kratak dah tijekom normalne vježbe, ponekad čak i na počinku. Označeno od:

  • različitih stupnjeva produljenja izdisajne faze,
  • kada udaranje prsnog koša zvuči s timpanijskim obojenjem,
  • teško vezikularno disanje
  • zviždanje zviždanjem, konstantnije na izdisaju.

Ponekad se hripanje mora otkriti slušajući pacijenta u stojećem položaju, ležeći, s prisilnim izdisanjem. Pacijenti ove skupine često imaju paroksizmalni kašalj, nakon čega se za kratko vrijeme javlja kratkoća daha.

Obnova bronhijalne prohodnosti kod akutnog bronhitisa opažena je u različito vrijeme.

Pouzdano i s potpunom potpunošću instrumentalnih studija otkrivene su povrede bronhijalne prohodnosti metodom pneumotahometrije i proučavanjem prisilnog vitalnog kapaciteta spirografijom.

Akutni bronhitis kod starijih osoba s uključivanjem u proces malih bronhija je težak. Zbog narušavanja bronhijalne prohodnosti i senilnog emfizema, disanje postaje učestalo i površno, pojavljuje se kratkoća daha i difuzna cijanoza. Na središnjem živčanom sustavu najprije se promatra anksioznost, uzbuđenje, koje se kasnije pretvara u apatiju i pospanost. Zvukovi srca prigušeni, puls se ubrzao. Srce se može pridružiti respiratornom zatajenju.

Tijek akutnog bronhitisa, osobito kod poraza malih bronhija, može biti kompliciran pneumonijom, kako zbog infekcije atelektazom tako i zbog prijelaza upale u intersticijalno plućno tkivo. Opće stanje pacijenta je pogoršanje, zimica, groznica, kašalj, posao ispljuvka, može doći do kratkog daha. Osobito su česte komplikacije male fokalne pneumonije kod starijih i starijih osoba. Udarni zvuk preko pluća se skraćuje ili s timpaničnom bojom čuje se tvrdo vezikularno disanje, čuju se lokalizirane vlažne sitno pjenušave hljebove, često se pojačava bronhofonija. U krvi je zabilježena neutrofilna leukocitoza, ubrzan je ESR.

dijagnostika

Dijagnoza akutnog bronhitisa ne uzrokuje poteškoće i utvrđuje se uzimajući u obzir etiološki čimbenik na vodećim znakovima, od kojih su najvažniji:

  1. kašalj
  2. ispljuvak,
  3. slušajući u plućima suhe i (ili) mokre rales na pozadini tvrdog disanja.

Radiodijagnostika akutnog bronhitisa ograničena je na prepoznavanje funkcionalnih poremećaja povezanih s oslabljenim ventilacijskim kapacitetom bronha zbog njihovog spazma, oticanja sluznice i odgađanja bronhijalnog sekreta.

Na konvencionalnim radiografijama i elektro-radiografijama, na pozadini potpunog oticanja pluća, mogu se vidjeti fokalne ili lamelarne atelektaze, a ponekad i male upale pluća koje kompliciraju akutni bronhitis. Respiratorna pokretljivost dijafragme je ograničena.

pogled

Prognoza za akutni bronhitis je obično povoljna.

U većini slučajeva, osobito u kataralnom obliku, bolest završava oporavkom uz obnovu normalnog stanja zidova i lumena bronhija. U nekim slučajevima, osobito kod kršenja bronhijalne prohodnosti, akutni proces postaje kroničan. U slučaju gnojnog bronhitisa nakon oporavka može doći do fibroznog zadebljanja bronhijalnog zida, često sa suženjem lumena.

U teškim i prevladavajućim lezijama malih bronha (bronhiolitis), ishod akutnog bronhitisa može biti prekomjerni rast lumena bronhija s vezivnim tkivom - obliterans bronhitisa. Takav ishod često se opaža kod akutnog kemotoksičnog bronhitisa (nakon udisanja para kiselina, fosgena, klora, difosgena itd.), Kao iu slučaju bronhitisa u pozadini nekih virusnih infekcija (ospica, gripa).

Privremena nesposobnost ovisi o stupnju oštećenja bronhijalnog zida (endobronhitis je kratak, s panbronhitisom koji može doseći nekoliko tjedana) i duljinu lezije na kojoj ovisi stupanj funkcionalnog oštećenja (s hladnim prehladama bez opstrukcije, trajanje privremene nesposobnosti obično ne prelazi 5-7 dana, s opstruktivnim - raste na 2-3 tjedna).

liječenje

Liječenje akutnog bronhitisa treba biti rano, uzimajući u obzir etiologiju i patogenezu bolesti. Kod virusnih i bakterijskih bronhitisa, koji se često razvijaju s epidemijskim respiratornim infekcijama (gripa, parainfluence, itd.), Provodi se etiotropna terapija, kao i patogenetsko i simptomatsko liječenje samog bronhitisa.

Pacijent s akutnim bronhitisom treba se pridržavati odmora u krevetu, izbjegavati hlađenje, ali biti u ventiliranom prostoru s hladnim, svježim zrakom.

Preporučuje se piti puno tople radionice (čaj s džemom od malina, čaj od limete); prijem alkalija (borzhom s mlijekom, pijenje soda s mlijekom) od samog početka bolesti.

S bolnim osjećajima iza grudne kosti:

  • senfni žbuci na području prsne kosti, međuprostorna regija,
  • kružne limenke
  • zagrijavanje obloga,
  • kupke s senfom.

Suhim, bolnim kašljem na početku bolesti koriste se antitusici - kodein, kodeterpin, dionin. Od trenutka odvajanja ispljuvka i teškog iskašljavanja, uporaba antitusika je kontraindicirana; tijekom tog perioda prepisuju se ekspektoranti, primjerice infuzija thermopsisa (0,6 ili 1,0 do 200,0) i 1 žlica svaka 2-3 sata.

U slučajevima bronhijalne opstrukcije, bronhodilatatori se biraju pojedinačno - efedrin, atropin, pripravci belladonna, antastman, teofedrin, eufilin u svijećama.

Za gnojni sputum, indicirani su sulfonamidi ili antibiotici. Zadnji racionalno propisan u obliku aerosola 2-3 puta dnevno. U slučajevima bronho-bronhiolitisa, antibakterijska terapija sa sulfonamidima ili antibioticima kombinira se s imenovanjem (za odrasle) od 30-40 mg dnevno prednizolona (ili ekvivalentnih doza triamcinolona, ​​deksametazona) u razdoblju od 5-7 dana, obično do nestanka visokog tonusa u plućima suhih hraniva. S takvim trajanjem upotrebe, hormoni se mogu odmah otkazati, u slučajevima duljeg tijeka terapije, oni se postupno poništavaju.

Kardiovaskularni agensi su indicirani u prisustvu lezija srca, osobito u starijih osoba. U tim slučajevima, oksigenoterapija je također vrlo učinkovita.

Da bi se povratila poremećena cirkulacija krvi u sluznici bronha, dušnika i nazofarinksa u slučaju kataralnog bronhitisa, ako se isključi tuberkuloza, dnevno se propisuje kvarcno zračenje površine prsnog koša s jednom površinom biološke doze od 400-600 cm2.

Za dublji bronhitis preporučuje se dijatermija u području prsnog koša ili indukcijska terapija do interskapularne regije.

prevencija

Prevencija akutnog bronhitisa je otvrdnjavanje tijela, higijena na radnom mjestu i kod kuće, u provođenju cijepljenja protiv gripe.

Važno je pravodobno i uporno liječenje infekcija gornjih dišnih puteva: rinitis, tonzilitis, sinusitis, faringitis. Bolesni s bronhitisom trebali bi biti izolirani kod kuće. Kontaktiranje bolesnika s bronhitisom preporuča se nositi maske.

Simptomatologija bronhijalnih bolesti prema kliničkim metodama istraživanja: akutni i kronični bronhitis. Bronha. bronhospastički sindrom. Bronhijalna astma. Emfizem pluća.

Bronhitis - upalne bolesti bronha (bronhija bronha, itis - upala).

Akutni bronhitis. Akutni bronhitis (Bronchitis acuta) je akutna difuzna upala bronhijalne sluznice (akutni endobronhitis). Rjeđe, dublje-ležeći slojevi zida bronhija su uključeni u isto vrijeme, sve do njihovog potpunog uništenja (panbronhitisa). Upala malih dišnih puteva - bronhiola se naziva "akutni brijelitis".

Etiologija. Akutni bronhitis je zarazna bolest koja najčešće komplicira akutne respiratorne virusne infekcije gornjih dišnih putova. U 90% bolesnika uzročnik akutnog bronhitisa je virus (gripa, infekcija rinovirusom) ili mikoplazma. Jednom u respiratornom traktu, virus prodire u epitelne stanice bronhijalne sluznice i uzrokuje njihovu smrt. Od 2-3 dana bolesti aktivira se bakterijska flora (najčešće pneumokok i štapić Pfeiffer). Akutni bronhiolitis češći je u djece s respiratornom sincicijskom, adenovirusnom ili parainfluenznom infekcijom.

Etiološki čimbenici akutnog bronhitisa i bronhiolitisa također su fizikalni učinci: prekomjerno hlađenje, udisanje suhog toplog zraka, velike količine čestica prašine. Igra ulogu i utjecaj na zidove bronha od otrovnih kemikalija: pare i kiseline alkalija, ispušni plinovi, kemijski ratni agensi. Bronhitis se može razviti s endogenom intoksikacijom (uremijom), s kongestijom u plućnoj cirkulaciji. Predisponirajući čimbenici su: hipotermija, iscrpljenost, preopterećenost, nervozna i fizička preopterećenja. Bolesti akutnog bronhitisa posebno su uobičajene u zemljama s hladnom i vlažnom klimom, koje su rasprostranjene u proljeće i jesen i tijekom odmrzavanja nakon jakih mraza. Također je potrebno imati na umu stanje mikroorganizma: smanjenje njegove reaktivnosti zbog pušenja, konzumacije alkohola, te nepovoljnih radnih i životnih uvjeta.

U patogenezi akutnog bronhitisa igra ulogu izravan utjecaj gore navedenih etioloških čimbenika na bronhijalnu sluznicu s razvojem mukozne hiperemije, smanjujući ulogu barijere cilijarnog epitela, s oslabljenim motoričkim i evakuacijskim funkcijama bronha.

Klinika. Akutni bronhitis se obično javlja ubrzo nakon patnje akutne respiratorne virusne infekcije, rijetko istodobno s njom, obično nakon prethodno razvijenog akutnog traheitisa. Dakle, bolest počinje kao virusna infekcija s lezijama gornjih dišnih putova. Tijekom 3-5 dana pacijent je zabrinut zbog curenja iz nosa, slabosti, glavobolje, osjećaja boli u grlu. Zatim se proces širi na dušnik, tj. Simptomi pridruživanja traheitisa: suhi, grubi, kašalj lavež, s malom količinom viskoznog sluzokožnog ispljuvka. Kašalj često ima prirodu bolnih napada, praćenih nedostatkom daha, bolovima u prsima. Uz istovremenu uključenost u laringealni proces, kašalj postaje lavež (laringotraheitis). U prva 2-3 dana temperatura raste do subfebrilnih brojeva.

Kako proces napreduje duž bronhija, simptomi iritacije gornjih dišnih putova se povlače, a lezija se kreće u smjeru prema dolje. Kašalj postaje dublji, manje bolan, u značajnoj se količini izlučuje mukopurulentni sputum. Trajanje bolesti je oko tjedan dana. U slučaju teškog tijeka može doći do porasta temperature do 38,5-39 ° C.

Vodeći simptom akutnog bronhiolitisa je otežano disanje, otežano fizičkim naporom.

Prilikom pregleda i palpacije prsnog koša, u pravilu se ne otkrivaju nikakve promjene. Kada je udaranje određeno jasnim plućnim zvukom.

Auskultacija otkriva teško vezikularno disanje uslijed upalnih promjena i suženja lumena malih bronhija i raštrkanih suhih hranidbi. Tonalitet piskanja je veći, manji je kalibar bronha. Kod viskoznog izlučivanja u velikim bronhijama javljaju se niske tonalitete, u srednjim bronhijama čuju se tutnjava (ronchi sonores), a ako postoji tajna u malim bronhijama ili oticanje sluznice njihove omotnice, otkrivaju se ronchi sibilanti. Zvuk se čuje kako udišete i kako izdajete. Zveckanje niskih tonova bolje se čuje pri udisanju i visokog nagiba pri izdisaju. Akumulacijom u bronhijem izlučivanja tekućine u mukopurulentnom karakteru, pojavljuju se vlažne, srednje-kalibrične ispade nezdrave prirode, jer oko bronha postoji normalno plućno tkivo koje potiskuje zvučne pojave koje se javljaju u bronhima. Jačanje zvučnosti vlažnog hripanja i pojavu malog kalibra mokrog hripanja povezana je s prijelazom procesa u plućno tkivo i razvojem bronhopneumonije. Bronhofonija se ne mijenja. Drugi organi obično nisu zahvaćeni. U krvi se ponekad primjećuju umjerena leukocitoza i umjereno ubrzana ESR.

Prognoza bolesti je povoljna, osim u slučaju teškog akutnog bronhiolitisa u djece.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, nespecifični bronhitis, kronični bronhitis, plućni emfizem i bronhijalna astma uključeni su u skupinu kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti.

Kronični bronhitis. Kronični bronhitis (Bronchitis chronica) je difuzna progresivna lezija bronha, koju karakteriziraju upalne i sklerotične promjene u bronhijalnom zidu i peribronhijalnom tkivu i koje se manifestiraju trajnim ili povremenim kašljanjem s sputumom najmanje 3 mjeseca godišnje tijekom 2 ili više godina uz isključenje drugih bolesti. gornjih dišnih putova i pluća. Kronični bronhitis je jedna od najčešćih bolesti dišnog sustava, ima dugi relapsni tijek (godine, desetljeća), daje razdoblja egzacerbacija i remisija.

Etiologija. Glavnu ulogu u etiologiji kroničnog bronhitisa imaju ponovljene respiratorne infekcije virusne, bakterijske, mikoplazmatske, gljivične prirode, kao i recidiva akutnog bronhitisa. Dugotrajno udisanje onečišćujućih tvari - fizički i kemijski štetni čimbenici, osobito duhanski dim, prašina, otrovni plinovi i plinovi. U tom smislu, kronični bronhitis često su profesionalne bolesti (u mlinarstvu, vuni, duhanskim tvornicama, kemijskim postrojenjima) ili povezane s pušenjem (kronični bronhitis pušača).

Kronični bronhitis se može razviti po drugi put pod utjecajem endogenih čimbenika: kongestija u plućnoj cirkulaciji kod bolesti kardiovaskularnog sustava, izlučivanje bronhijalnih produkata metabolizma dušika u kroničnom zatajenju bubrega (uremija).

Predisponirajući čimbenici su poremećaji disanja nosa, nazofaringealne bolesti, kronični tonzilitis, rinitis, faringitis, sinusitis), hlađenje, zlouporaba alkohola, nepovoljan utjecaj na okoliš.

Prvi klinički opis kroničnog bronhitisa pripadaju R. Laenneck (1826) i GI Sokolsky (1839).

Patogeneza. U patogenezi kroničnog bronhitisa igra ulogu kršenje sekretornih, pročišćavajućih i zaštitnih funkcija bronhija.

Trenutno je dokazano postojanje mukocilijarnog transportnog sustava, koji je predstavljen cilijarnim epitelom bronhijalne sluznice i slojem sluzi na njegovoj površini. Sluznica bronhija je predstavljena stanicama različitih tipova: cilijarnih, koje pružaju cilijarnu aktivnost; pehar, koji su proizvođači sluzi; serozni epitel i intermedijer. Vrčaste stanice vrše "mokro čišćenje dišnih putova".

Bronhijalna sekrecija je tajna peharnih i seroznih stanica, kao i žlijezda submukoznog sloja. Sluz jednoliko pokriva cijelo bronhijalno stablo kao pokrivač i obavlja barijeru. Kod normalne osobe količina izlučivanja je normalno od 70 do 100 ml.

Pomicanjem cilija cilijarnog epitela prema gornjim dišnim putovima uklanjaju se sluz i patološke čestice (prašina, mikrobi). Pročišćavanje sluznice događa se ne samo mehanički, već i neutralizacijom. Laktoferin, lizozim, interferon, imunoglobulin klase A nađeni su u bronhijalnom sekretu, ciliatorni epitel je vrlo ranjiv, posebno u slučaju virusnih infekcija, udisanja hladnog ili suhog zraka.

Kod kroničnog bronhitisa dolazi do preraspodjele sekretornog aparata sluznice i narušava se funkcija mukocilijarnog transportnog sustava. Nastupa hipersekrecija sluzi (hiperkrinija), povećava se viskoznost sluzi i mijenja se njezin sastav (discrinia). Aktivnost cilijarnog epitela ne osigurava pražnjenje bronhija, tj. Razvija se mukocirijalna insuficijencija i mucostaza. Trenutno se ovi procesi smatraju klasičnom patogenetskom trijom kroničnog bronhitisa: hiperkrinium, diskriminacija i mukostaza. Stvaraju se povoljni uvjeti za uvođenje infektivnih agensa u bronhije i razvoj autosenzitizacije. Nakon toga dolazi do sklerotskih promjena u dubokim slojevima bronhija i peribronhijalnog tkiva s poremećajima opstruktivne ventilacije i stvaranjem kronične plućne srčane bolesti.

Kronični bronhitis može biti perivički i sekundarni, slabi mnoge bolesti pluća. Podjela kroničnog bronhitisa na opstruktivne i neobstruktivne je od temeljne važnosti. Kada svaki od ovih oblika može razviti mukopurulentni upalni proces.

Razlikovati kronični jednostavni (kataralni) neobstruktivni bronhitis koji se nastavlja stalnim otpuštanjem sluznice i bez poremećaja ventilacije; kronični gnojni neobstruktivni bronhitis koji teče s konstantnim ili povremenim gnojnim iskašljajem i bez poremećaja ventilacije; kronični opstruktivni bronhitis sa izlučivanjem sputuma i trajnim poremećajima opstruktivne ventilacije i kroničnim gnojnim opstruktivnim bronhitisom s iscjetkom gnojnog sputuma i trajnim poremećajima opstruktivne ventilacije.

Prema razini lezije postoje: bronhitis s primarnom lezijom velikih bronhija - proksimalni bronhitis i bronhitis s primarnom lezijom malih bronhija - distalni bronhitis.

Glavni simptomi kroničnog bronhitisa su kašalj, ispljuvak i otežano disanje. Kod kroničnog neobstruktivnog bronhitisa kašalj je zabrinjavajući. Najčešće se radi o kašlju, kojem se pacijent brzo navikne i ne obraća pažnju na njega. U proljeće i jesen kašalj se povećava. Kod nekih bolesnika kašalj bez značajnog iskašljaja traje od nekoliko mjeseci do 25-30 godina. B.Votchal je nazvao takve pacijente "kašljem", a bronhitis se smatrao suhim kroničnim bronhitisom.

Kašalj se često javlja ujutro i popraćen je odvajanjem male količine sputuma. Kašalj se pogoršava u hladnoj i mokroj sezoni i tijekom pogoršanja bolesti. Kašalj se javlja kod nadraživanja receptora vagusnog živca. Valja napomenuti da su u malim bronhima odsutni receptori refleksa kašlja (tiha zona), pa zbog njihovog selektivnog oštećenja upalni proces može dugo trajati bez kašljanja, manifestirajući se samo u kratkom dahu. Kašalj laveža je karakterističan za upalni proces uglavnom u traheji i velikom bronhu (proksimalni bronhitis). Hakiranje neproduktivnog kašlja tipično je za bronhijalnu opstrukciju. U isto vrijeme za odabir male količine sputuma za pacijenta s opstruktivnim sindromom ne zahtijeva 2-3 kašalj impulsa, ali mnogo više. Takav kašalj nastaje ujutro, zatim pacijent "kašlje" i tijekom dana već lako odvaja sputum. Takav jutarnji neproduktivni kašalj je najvažniji simptom kroničnog bronhitisa.

Izlučivanje sputuma je važan simptom kroničnog bronhitisa, iako, kao što je već spomenuto, može postojati suhi kronični bronhitis. Neki pacijenti, osobito žene, mogu progutati svoj sputum. U ranim stadijima kroničnog bronhitisa, sputum je lagan, ponekad siv ili crn, ovisno o mješavini duhana ili prašine (“crni” rudarski sputum). U budućnosti će se pojaviti mukopurulentni ili gnojni sputum, što je povezano s pogoršanjem bolesti ili upalom pluća. Gnojni ispljuvak ima visoku viskoznost. Sa oštrim pogoršanjem bolesti, količina sputuma se povećava, često postaje tekuća. Količina sputuma obično ne prelazi 50 ml, ponekad 100 ml dnevno, iako kod gnojnog bronhitisa s formiranjem bronhiektazije količina sputuma može biti vrlo značajna. U nekim slučajevima moguća je hemoptiza.

Dispnea je karakterističan simptom opstruktivnog bronhitisa. Dispnea se pojavljuje nezapaženo i postupno napreduje tijekom mnogih godina. Dispneja se obično smanjuje nakon iskašljavanja sputuma, ali se ponekad naglo povećava nakon kašljanja, što je povezano s teškim plućnim emfizemom. Kako patološki proces postaje ozbiljniji, dispnea se javlja s blagim naporom, pa čak i pri mirovanju. Međutim, položaj ortopnea već ukazuje na pristupanje zatajenja srca.

Prilikom pregleda bolesnika s kroničnim bronhitisom skreće pozornost na oblik prsnog koša. U ranom stadiju razvoja kroničnog bronhitisa nisu otkrivene promjene u prsima. S razvojem plućnog emfizema, prsni koš postaje u obliku bureta ili zvonastog oblika, vrat postaje kratak, a kut kosti 6 je tup. Položaj rebara postaje vodoravan, povećava se anteroposteriorna veličina prsnog koša, izražava se kifok torakalne kralježnice. Supraklavikularni prostori su uklonjeni. Izlet na prsima kada je disanje ograničeno. Postoji napetost pomoćnih mišića, interkostalna napetost je izraženija od normalne. Tijekom udaraca zabilježen je udarni udarni zvuk, granice pluća su spuštene za 2-3 interkostalna prostora, što je povezano s razvojem plućnog emfizema (emfizem je povećanje zračnosti plućnog tkiva uz smanjenje njegove elastičnosti). Kod teškog pneumokleroze mogu postojati područja tupog udarnog zvuka, ograničena pokretljivost donjih rubova pluća. Veličina apsolutne srčane tuposti se smanjuje, a određivanje relativne srčane tuposti je teško.

Tijekom auskultacije pluća vezikularno disanje s produljenim izdisanjem ili tvrdim (neravnim, grubim) vezikularnim disanjem određuje se iz istih razloga kao i kod akutnog bronhitisa. Kada je bronhij blokiran iskašljajem, oslabljeno vezikularno disanje (disanje pamuka) se čuje u nekim područjima, što može biti povezano s dodatkom emfizema. Ovisno o prirodi izlučivanja, viskoznog ili tekućeg, suho, zujanje i zviždanje teškog hripanja i vlažnog hripanja, uglavnom srednjeg kalibra, određuju se često u stražnjim donjim predjelima pluća, gdje je sputum lakše stagnirati. Broj disanja i njihova priroda također ovise o stadiju bolesti. U razdoblju pogoršanja, broj disanja se povećava, čuju se s obje strane i kroz pluća. Ako su zahvaćeni veliki i srednji bronhiji, tada šištanje izvan epizoda kašljanja možda nije prisutno. Ako su uključeni mali bronhi, rale se stalno čuju, a objektivni podaci se jasnije izražavaju.

U krvnim testovima postoji tendencija prema eritrocitozi, u razdoblju pogoršanja dolazi do leukocitoze i povećanog ESR-a. Vitalni kapacitet pluća je smanjen na 80% u odnosu na duljinu. Rendgenski pregled pokazuje bronho-vaskularni uzorak, korijeni su prošireni, postoje znakovi fibroze, plućna polja povećane transparentnosti, dijafragma je pomalo spljoštena. Bronhografija otkriva deformitet i širenje bronha.

Kliničke manifestacije kroničnog opstruktivnog bronhitisa karakterizirane su dispnejom pretežno ekspiratornog tipa, koja se mijenja ovisno o vremenu, danu i pogoršanju plućne infekcije. Postoji dugotrajan, miloproduktivni hripavac. Došlo je do teškog i izduženog izdisaja u usporedbi s fazom inhalacije. Vene vrata otiču tijekom izdisaja i kolapsiraju pri udisanju. Preskakanje pluća je zabilježeno udarnim zvukom u kutiji i spuštanjem donje granice pluća zbog emfizema. Tijekom auskultacije, teško disanje se određuje produljenim izdisanjem, zujanje i zviždanje hljeba, čuje se iz daljine. Zabilježen je pozitivan test s utakmicom na Votchalu: pacijent ne može vratiti upaljenu utakmicu na udaljenosti od 8 cm od usta.

S izraženim procesom u bronhima, kada su zahvaćeni svi slojevi bronha (panbronhitisa), moguć je razvoj bronhiektazije, o čemu će biti više riječi u kroničnom plućnom srcu. Pacijent ima izraženu kratkoću daha mješoviti ili izdisajni karakter. Puffy lica, siva, oticanje vene vrata, akrocijanoza, topla cijanoza ekstremiteta. Kod teške dekompenzacije zabilježeni su ortopne i edemi. Gledano iz prsnog koša emfizematozno, označeno je "venska mreža na prsima, epigastrična pulsacija zbog hipertrofije desne klijetke, ne nestaje tijekom inhalacije." Kad se udaraljke zabode u udaraljke, zvuk se izmjenjuje s područjima prigušivanja. Vezikularno disanje s produljenim izdisanjem, tvrdo ili slabo, raspršeno suho, te u prisutnosti bronhiektazije - vlažne hljebove. Auskultacija srca otkriva slabljenje 1 srčanog tonusa na vrhu, ili oboje, s teškim emfizemom, s naglaskom na 2 tona na plućnoj arteriji zbog plućne hipertenzije. S razvojem insuficijencije desne klijetke, ton akcenta 2 slabi, Graham-Stillov dijastolni šum može se pojaviti zbog relativne insuficijencije ventila plućne arterije. Pacijent ima povećanje jetre, edema, ascitesa, anasarca.

Patogeneza razvoja kronične plućne srčane bolesti (cor pulmonale) povezana je s kompresijom grana plućnih arterija razvijanjem vezivnog tkiva, razvija se mali krug hipertenzije, a tlak u plućnoj arteriji može biti 2-4 puta veći od normalnog. Desna komora djeluje s povećanom otpornošću i hipertrofijom, zatim se razvija njezina tonogena i miogena dilatacija. Plućna hipertenzija dovodi do otvaranja arterio-venske anastomoze i otpuštanja krvi u bronhijalne arterije, što također umanjuje opskrbu tijela krvlju.

Dakle, kronični bronhitis je prije svega difuzni proces u kojem se najprije zahvaća bronhijalna sluznica (endobronhitis), zatim duboki slojevi bronhija i peribronhijalno vezivno tkivo (panbronhitis, peribronhitis, peribronhijalna skleroza) pa se sada govori o remodeliranju respiratornog trakta u kroničnom opstruktivna plućna bolest. Formiraju se plućna srčana i kardiovaskularna insuficijencija.

Bronha. Terminološki, potrebno je razlikovati bronhiektazije i bronhiektazije. Prirođena ili stečena bronhiektazija (Bronchoectasiae, bronchus - bronchus, ectasis - stretching) podrazumijeva segmentalno širenje bronhija uzrokovano uništenjem njihovih zidova zbog upale, degeneracije ili skleroze. Bronhiektazija se može razviti drugi put kao posljedica infektivnog procesa kao što je kronični gnojni bronhitis, kronična upala pluća, tuberkuloza, apsces pluća, atelektaza.

Prirođena ili stečena u ranom djetinjstvu ekspanzija bronhija ostvaruje se u bronhiektaziji s infekcijom sadržaja bronhiektazije. Dakle, bronchiectasis je bolest koja se obično javlja u djetinjstvu ili adolescenciji, čiji je glavni patomorfološki supstrat stvaranje bronhiektazija, uglavnom lokaliziranih u donjim dijelovima pluća, uz prisutnost kronične nespecifične gnojnice u lumenu dilatiranih bronha. Gnojni proces zahvaća bronhijalni zid, uzrokuje degeneraciju, degeneraciju njezinih elemenata i premještanje njihovog ožiljnog tkiva.

Etiološki čimbenici su genetski određena inferiornost bronhijalnog stabla i mikroorganizama koji uzrokuju upalni proces. Razvoju bronhiektazije potiču čimbenici koji povećavaju transmuralni tlak u bronhijama: bronhijalnu opstrukciju, kašalj, nakupljanje sputuma u bronhijama, peribronhijalni kolaps plućnog tkiva, istezanje bronhijalnih zidova ciroznim procesom. Istodobno se oštećuje mišićni i vezivni okvir bronhijalnog zida, smanjuje se tonus. Utvrđen je slijed patološkog procesa: od površinskog bronhitisa do panbronhitisa, zatim do peribronhitisa s peribronhijalnom infiltracijom, kasnije do deformirajućeg bronhitisa s razaranjem elastičnih i mišićnih vlakana i, konačno, do bronhiektazije.

Opis bolesti najprije je dao Laennec 1819. godine i nazvao ga bronhiektazijom, ali samo uvođenjem kontrastne metode rendgenskog pregleda (bronhografija) u kliniku, postignut je značajan uspjeh u dijagnostici, liječenju i tumačenju patogeneze bolesti.

Prema obliku ekspanzije bronhija razlikuju se cilindrične, sakularne, vretenaste i miješane bronhiektazije.

Važno je naznačiti prevalenciju procesa - jednostrano ili dvostrano, ukazujući na točnu lokalizaciju po segmentima.

Vodeći klinički simptom bronhiektazije je kašalj s ispljuvkom koji ima gnojni karakter, neugodan miris i emitira se s "punim ustima" ujutro ili kad zauzima drenažni položaj, tj. Kada je tijelo nagnuto naprijed, osobito kada pokušavate nešto pokupiti s poda, osobito kada pokušavate nešto pokupiti s poda., kod pranja (bronhija u jutarnjem zahodu). Količina sputuma varira od 20-30 ml dnevno do 100-300 ml ili više, a ponekad doseže i do 1 l dnevno s brončanim kamenjem. U tim slučajevima dijagnoza bronhiektazije u većini slučajeva je neporeciva.

Karakterističan je troslojni tip ispljuvka: prvi sloj je pjenast, ponekad s dodatkom sluzi ili mukoznog gnojnog sadržaja, bjelkast ili zelenkasto-žut, pomiješan s mjehurićima zraka; srednji sloj je serozan, zelenkasto-žut, sadrži manje zraka; niže ravnomjerno gnojni, sadrži detritus, Dietrichove cijevi, kristale i igle masnih kiselina pod mikroskopom. Elastična vlakna su rijetka. Često makroskopski i mikroskopski, u pravilu, mješavina krvi. U sputumu su pronađeni različiti mikrobi. Sputum ima neugodan miris, što ukazuje na prisustvo sakularne bronhiektazije i zbog prisutnosti masnih kiselina, indola, amonijaka i drugih produkata autolize i gnojnog taljenja.

Pacijent može imati subfebrilnu temperaturu. Pod utjecajem prianjanja infekcije, temperatura raste do visokog broja, a sputum, koji se ranije slobodno otpušta, smanjuje se u količini. Pacijent ima dispneju miješane prirode, cijanozu, simptome opće intoksikacije. Nakon nekoliko dana ponovno počinje velika količina ispljuvka. Istodobno ili nekoliko sati prije, uočava se pad temperature.

Hemoptiza i plućne hemoragije nastaju iz proširenih dilatiranih krvnih žila, iz raznih malih aneurizmi krvnih žila ugrađenih u ožiljno tkivo. Ponekad je hemoptiza rani simptom bolesti, a ponekad i njezin prvi i jedini oblik ("suhi oblik krvarenja bolesti").

Zatim, hipertenzija malog kruga povezana je sa zatajenjem srca desnog ventrikula.

Kod pregleda pacijenta određuje se prisilan položaj pacijenta, obično na strani pacijenta. U tom smislu, možete vrlo točno odrediti gdje je proces lokaliziran u pacijentu. Ako pacijent preferira da leži na desnoj strani, onda je vjerojatnije da je proces lokaliziran na desnoj strani, jer kada se pacijent prevrne na lijevu stranu, tada mu se povećava kašalj i sputum. Zbog gravitacije, sputum se izlučuje kroz aduktorski bronh, a pacijentov kašalj se povećava, tako da pacijent preferira da leži na strani pacijenta. Kod višestruke bilateralne bronhiektazije pacijent uzima prisilan položaj - na trbuh.

Lice pacijenta je podbuhlo. Prsti na rukama, a ponekad i na nogama, imaju oblik "bataka", a nokte - "naočale" ili "kljun papagaja". Ovaj simptom opisao je Hipokrat: kao fenomen koji prati dalekosežne oblike plućne tuberkuloze i emfizema. Opisani su slučajevi prisutnosti "bataka" kod zdravih ljudi kao kongenitalnog obiteljskog simptoma. Barem prisutnost takvih prstiju u nedostatku bolesti srca, krvnih žila, jetre zahtijeva obvezne bronhografske studije kako bi se isključila "suha" bronhiektazija. Brzina razvoja ovog simptoma kod bronhiektazija varira od nekoliko tjedana do više mjeseci, prosječno 6-12 mjeseci od početka razvoja bolesti. Obično se pojava ovog simptoma podudara s progresijom bolesti ili infekcijom bronhiektazijom. Štoviše, moguće je obrnuti razvoj ovog simptoma nakon uklanjanja režnja pluća pogođenog patološkim procesom.

Patogeneza ovog simptoma još uvijek nije posve jasna. Pojavljuje se u nizu bolesti koje uključuju gnojne procese, među kojima su na prvom mjestu bolesti pluća. Brojni autori objašnjavaju promjenu oblika prstiju utjecajem toksina koji se apsorbiraju iz gnojnih žarišta i ulaze u krvotok. Priroda toksina nije poznata. S obzirom na to da se ovaj simptom susreće iu brojnim bolestima koje ne prati prisutnost toksina, čini se da su važni poremećaji cirkulacije, edemi i naglo prelijevanje kapilara, kao i hiperplazija periosta i vezivnog tkiva. Postoji i teorija anoksemije - lokalno kisikovo izgladnjivanje, koje se očituje prvenstveno tamo gdje se cirkulacija krvi usporava na vrhovima prstiju i prstiju. Teorija endokrinopatije zbog promjena u funkciji pluća također privlači pozornost.

Pri pregledu prsnog koša može se uočiti njegova deformacija, koja je povezana s plućnom fibrozom. Došlo je do recesije jedne polovice prsnog koša. Istovremeno se srce i medijastinum prebacuju na bolesnu stranu. Ako je došlo do bronhiektazije u djetinjstvu, tada postoji skoliotska prsa. Pogođena strana često zaostaje u disanju. Palpacija prsnog koša određena je njezinom krutošću. S perkusijom se plućni zvuk otkriva u kutijastom tonu u prisutnosti emfizema. Ispod uglova lopatica određena je tupost udarnog zvuka, a ponekad u tim područjima zvuk postaje mutan-simpatičan zbog smanjene zračnosti i smanjenja elastičnosti plućnog tkiva. Mobilnost donjih rubova pluća je ograničena.

Tijekom auskultacije, oslabljena vezikularna respiracija određuje se smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva, u nekim područjima čuje se teško disanje, određuje suha i vlažna hranidba. Mokri su hridi češće lokalizirani u donjim dijelovima oba pluća ili samo pod kutom lijeve lopatice. Često se tijekom istog plućnog segmenta čuju i hljebovi. S obzirom na to da se bolest odvija u pozadini izražene plućne fibroze, mokri hljebovi postaju "sluzavi". Šištanje može varirati kvantitativno i kvalitativno tijekom kratkog vremena, što je povezano s punjenjem tajne s bronhiektazijom. Dakle, ujutro šištanje više nego kasnije, nakon iskašljavanja sputuma. Za bronhiektazu karakteristična je varijabilnost auskultacijskog i istodobno stalna prisutnost na određenom mjestu, raznovrsno šištanje i "strojna pukotina".

Uz veliku sakularnu bronhiektazu, ispunjenu tajnom, abdominalni se simptomi određuju nakon kašljanja tajne. Istodobno, šupljina mora biti dovoljne veličine (ne manje od 4 cm u promjeru), smještena blizu prsnog zida, u okolnom zbijenom plućnom tkivu, komunicirati s bronhijem, sadržavati zrak i biti glatko stijenke. Abdominalni simptomi uključuju: pojačano drhtanje glasa tijekom palpacije, tupi ton bubuljice tijekom perkusije, te s velikom bronhiektazijom - s metalnim nijansama. Tijekom auskultacije određuje se bronhijalno disanje, koje u slučajevima kada udarni zvuk poprima metalni ton, postaje amfora. Čuju se zvučne zvučne zviždaljke, koje su mnogo veće nego što to odgovara njihovom položaju, jer se pojavljuju u šupljini.

Bolest je, u pravilu, popraćena promjenama iz drugih organa i sustava, osobito formiranjem plućnog srca. Rendgenski pregled pokazuje plućna polja povećane prozirnosti s deformiranim plućnim obrascem u obliku stresa i celularnosti - "saće" pluća. Prstenaste sjene su ponekad vidljive, često s razinama tekućine. Kao što je već spomenuto, bronhografija otkriva različite vrste bronhiektazija, ponekad u obliku grozda. Češća je lokalizacija bronhiektazija donjeg režnja zbog hipoventilacije donjih dijelova pluća i smanjenja funkcije drenaže bronha. Oni su češće smješteni s lijeve strane nego s desne strane (ograničenost lijevog bronha, iscjedak iz dušnika pod oštrim kutom), a lijevo je pluća manje prozračno zbog blizine srca. Izražene su povrede dišne ​​funkcije.

Bronhijalna astma (Asthma bronchiale). Astma se guši, teško disanje. Bronhijalna astma je kronična recidivirajuća respiratorna bolest uzrokovana promijenjenom bronhijalnom reaktivnošću, od kojih je najvažnija klinička manifestacija ekspiracijski napad gušenja, praćen bronhospazmom, hipersekrecijom. discrinia i edem bronhijalne sluznice. Spominjanje bronhijalne astme nalazi se u spisima Hipokrata.

Postoje dva glavna oblika astme: atopijski i zarazni. Osim toga, trenutno je istaknuto nekoliko varijanti ove bolesti: antiparamična, imunopatološka, ​​neuropsihijska, s adrenergičnom neravnotežom, s primarno promijenjenom reaktivnošću bronha i holergika.

Atopijsku bronhijalnu astmu karakterizira nasljedna predispozicija, tj. Neposredni srodnici imaju bronhijalnu astmu ili druge alergijske bolesti, a uzrokovani su neinfektivnim alergenima.

Pacijent ima povijest drugih alergijskih bolesti: eksudativni dijateza u djetinjstvu, alergijski rinitis, urtikarija, angioedem, neurodermitis. Obilježja alergije na pelud (pollinoze) i pogoršanje bolesti tijekom razdoblja cvjetanja trave, grmlja i stabala su karakteristična. Postoji alergija na prašinu, tj. Razvoj napadaja u dodiru s kućnom prašinom (sve dolje, perje, dlaka za kućne ljubimce, ljudska pokožica), prašina za knjige i papir. Industrijska prašina (pamuk, brašno, duhan) uzrokuje profesionalnu bronhijalnu astmu.

Smatra se da u našim stanovima, odnosno jastucima, postoje krpelji roda Dermatofagoides, veličine 0,2 mm, koji se hrane perutom. Njihov chitinous kaput je alergen. Daphnia prah, slatkovodni rak koji se koristi kao hrana za akvarijske ribe, također može biti domaći alergen. i spore nepatogenih gljivica. Prisutnost alergija na hranu utvrđuje se činjenicama napadaja astme pri uzimanju određene hrane, posebice takozvanim obveznim alergenima: jagodama, jajima, agrumima, rakovima, čokoladi, te vinu od grožđa, morskoj ribi i još mnogo toga. Alergija na lijekove očituje se napadima astme pri uzimanju brojnih lijekova: penicilinu, sulfonamidima, jodnim pripravcima, vitaminima). Kemijski alergeni zastupljeni su širokim rasponom tvari kao što su plastika, otrovne kemikalije i drugi.

Napad atopijske bronhijalne astme rezultat je reakcije neposrednog tipa. U prvoj imunološkoj fazi antigeni se kombiniraju s antitijelima kao što su reagini, koji trenutno spadaju u skupinu imunoglobulina E. Drugi patokemijski stadij je oslobađanje kemijski aktivnih medijatora upale - histamina, sporo djelujuće tvari anafilaksije, acetilkolina, serotonina, bradikinina. U trećem patofiziološkom smislu, ove biološki aktivne tvari uzrokuju spazam glatkih mišića bronhija, edem sluznice, naglo povećanje propusnosti kapilara, hipersekrecija mukoznih žlijezda. U ovoj fazi nastaju glavni klinički simptomi bolesti.

U slučaju zarazno-ovisne bronhijalne astme, početak napada usko je povezan s prenesenom infekcijom dišnih organa: influence, bronhitisa, SARS-a, upale pluća, u nedostatku znakova očite atopije ili kroničnih procesa u bronho-plućnom aparatu: kroničnog bronhitisa i drugih kroničnih plućnih bolesti, sinusitisa. Istovremeno se razvija senzibilizacija tijela. Nije isključeno da je u patogenezi ovog oblika reakcija neposrednog i odgođenog (staničnog) tipa.

U slučaju dishormonalne varijante bronhijalne astme dolazi do kršenja hormonalne aktivnosti jajnika i pogoršanje stanja bolesnika povezano je s menstrualnim ciklusom, trudnoćom, menopauzom, bolesnicima se dijagnosticiraju i znakovi glukokortikoidne ovisnosti. U slučaju autoimune varijante, odvija se posebno težak, kontinuirano rekurentan tijek s rezistencijom na sve vrste terapije. Neuropsihijatrijsku varijantu bronhijalne astme karakterizira povezivanje napada astme s vrstom neuropsihijatrijskih poremećaja, s poviješću psihološke traume, dugotrajnim konfliktnim situacijama, ozljedama lubanje, seksualnim poremećajima i iatrogenim učincima. Vagotonična (kolinergična) varijanta obično se javlja nakon 4 godine ili više od početka bolesti. U isto vrijeme, kršenje bronhijalne prohodnosti je zabilježena uglavnom na razini velikih i malih bronha, postoji naglašena bronhoreja. Adrenergički disbaoanci razvijaju se u pozadini prekomjerne primjene simpatomimetika, što dovodi do kršenja adrenoreaktivnosti.

Astma s primarno promijenjenom bronhijalnom reaktivnošću uključuje astmu "fizičkog napora" i aspirinsku astmu. Astma "fizički napor" određena je pojavom napada astme pod utjecajem fizičke aktivnosti. Aspirinska astma uključuje "astmatičnu triadu": astmu, netoleranciju na acetilsalicilnu kiselinu i njezine analoge, te polipoznu rinosinusopatiju. Vjeruje se da se temelji na povredama metabolizma arahidonske kiseline i perverznoj sintezi prostaglandina.

Meteorološki uvjeti imaju poznat učinak na pojavu napadaja. Napadi se često javljaju u vlažnim, hladnim, vjetrovitim i hladnim vremenskim uvjetima. U planinskim područjima i područjima s vrućom, suhom klimom (Turkmenistan), napadi astme su rijetki i javljaju se povoljnije.

Glavna manifestacija bolesti su napadi astme koji često smetaju pacijentu noću. Često se prije napada određuju prekursori: kašalj, grlobolja, svrbež kože, curenje iz nosa. Pacijent nastoji, ako je moguće, održati stanje mirovanja, izbjegavajući nepotrebne pokrete. Obično pacijent zauzima prisilan položaj: sjedi u stolici ili stoji. Pacijent se oslanja na laktove ili na dlanove ispružene prema naprijed, tako fiksirajući rameni pojas, što pridonosi sudjelovanju pomoćnih mišića u činu disanja.

Teško disanje kod nekih bolesnika popraćeno je osjećajem bolne stezanja u prsima, oštrim bolovima u epigastričnom području ili u desnom hipohondriju. Ostaje svijest pacijenta. Izraz patnje, uplašen, prekriven znojem. Zabilježena je akrocijanoza.

U istraživanju dišnog sustava u bolesnika otkriva se lateralna prsa, kao da su fiksirana u položaju maksimalne inspiracije. Interkostalni prostori su prošireni, epigastrični kut je proširen. Dijafragma je niska, napeti su prsni, ljestve, sternokleidomastoidni i trbušni mišići. Već na daljinu se čuju karakteristične zviždaljke i zviždanje. Pacijenti obično kažu: "Glazba u prsima" ili "Skidaj u prsima", u usporedbi s pjevanjem pijetlova. Dispneja je izdisajuća. Budući da su mali bronhiji suženi, izdisaj, koji je normalno pasivni čin, postaje aktivan uključivanjem svih pomoćnih mišića, koji stisnu pluća, male bronhe i bronhiole i istisne zrak u njih. Na početku napada disanje je duboko i uravnoteženo (možda i do 10 ili manje u minuti) - bradipneja.

Usred priupa kašalj je slab, ponekad nedostaje. Slabo, gusto, viskozno, svijetlo, staklasto, teško se ističe, nema mirisa. Pod mikroskopom su identificirane Kurschmanove spirale, koje su sluznice koje se formiraju u spastično skraćenim malim bronhijama tijekom napada. Postoje eozinofili i Charcot-Leiden-ovi kristali, koji nastaju kao rezultat raspada eozinofila. Ako se bronhijalna astma razvija na pozadini neke druge bolesti pluća ili bronha, tada ispljuvak može imati i mukopurulentni karakter.

Palpacija prsnog koša određena je smanjenjem njezine elastičnosti i slabljenjem tremora glasa, a piskanje se može odrediti palpacijom. Tijekom perkusije pluća zabilježen je udarni zvučni udar, osobito izražen u donjim dijelovima prsnog koša. Donje granice pluća su izostavljene. Apsolutna tupost srca nestaje, Traube prostor je sužen. Mobilnost donjih rubova pluća je ograničena.

Tijekom auskultacije, disanje se određuje s produljenim izdisanjem, tijekom izdisaja, a posebno tijekom inspiracije, čuje se mnogo suhog zujanje i piskanje.

Kako se približava kraj napada, kašalj se povećava i više se ispliva. Njezin broj se povećava do kraja napada. Flegm postaje fluidan i lakše se odvodi. Na kraju napada količina sputuma doseže 100 ml. Do kraja napada, auskultacijski podaci su donekle promijenjeni. Pojavljuju se vlažne, uglavnom srednje vlažne hljebove, koji traju dan ili više nakon napada.

Ozbiljnija manifestacija astme je astmatični status. To je kvalitativno novo stanje, koje karakteriziraju ne samo naglašeni bronhospazam, edem sluznice i hipersekrecija, nego i potpuna blokada beta-adrenergičkih receptora bronhijalnog stabla, teška hiperkapnija, hipoksija i anoksija tkiva, policitemija i sindrom akutnog plućnog srca. U ovom slučaju postoji neučinkovitost konvencionalnih bronhodilatatora i sindroma ricochet-a, odnosno štetnog djelovanja simpatomimetika s povećanom dispnejom. Postoje tri faze astmatičnog statusa. U fazi 2 razvija se simptom "nijemog pluća", kada buka dišnog sustava slabi, a disanje prestane čuti zbog opstrukcije bronhijalnog stabla s viskoznom sluzom. U trećoj fazi, hipoksemična koma se razvija u vezi s hipoksijom, hiperkapnijom i respiratornom acidozom. Sa strane kardiovaskularnog sustava postoje: tahikardija, arterijska hipertenzija, slabljenje srčanih tonova, simptomi neuspjeha desne čeljusti.

Učestalost napada i njihova ozbiljnost mogu biti različiti. Nakon što se dogodi napadaj, napadaji se ne mogu ponavljati dugo vremena. U drugim slučajevima, javljaju se često, intenzitet im raste, a nastaju komplikacije karakteristične za bolest: plućni emfizem, kronična plućna srčana bolest s razvojem respiratorne i kardiovaskularne insuficijencije.

Emfizem pluća (Emphysema pulmonis). Emfizem se naduva, napuhati. Plućni emfizem je progresivni i ireverzibilni patološki proces u kojem se povećava prozračnost pluća zbog atrofije elastičnog tkiva i širenja alveola. U pravilu je sekundarna. Kronični bronhitis, upala pluća, bronhijalna astma igraju ulogu u njegovom razvoju. Opstrukcija bronhija, narušavanje bronhijalne prohodnosti zbog upale bronhijalne sluznice, bronhospazmi dovode do povećanja tlaka zraka u alveolarnoj šupljini. Kronična upala intersticijskog tkiva uzrokuje kršenje cirkulacije krvi i inervacije pluća, što dovodi do smanjenja elastičnosti alveolarnih zidova, njihove atrofije i istezanja alveola. Povećava se tlak u plućnoj cirkulaciji, razvija se hipertrofija desne klijetke. Pacijenti su zabrinuti zbog kašlja, često s mukopurulentnim ispljuvkom zbog prisutnosti kroničnog bronhitisa, otežanog disanja, otežanog vježbanja.

Na pregledu, lice je cijanotično i natečeno, akrocijanoza. Grudni koš u obliku bure, s horizontalnim rasporedom rubova. Interkostalni prostor se proširio. Epigastrični kut nejasan, vijugava supraklavikularna jama. Rebrasti kavez je krut. Drhtanje glasa je oslabljeno, pomoćni mišići su uključeni u disanje. Kod udaraljki se određuje kutijasti udarni zvuk. Ako se izrazi pneumoskleroza, tada se određuje mozaični udarni zvuk, kada se dijelovi zvuka u kutiji izmjenjuju s skraćivanjem plućnog zvuka. Donje granice pluća su izostavljene, pokretljivost donjih rubova je ograničena, nema apsolutne srčane tuposti. U početnim stadijima, zbog bronhospazma, uočava se disanje s produženim izdisanjem, s izraženim znakovima emfizema, postaje oslabljeno vezikularno. Tijek bolesti je dug. Nakon toga, dodaju se znakovi kronične plućne bolesti srca.

Tu je i akutni emfizem (akutno rastezanje pluća). Razvija se kršenjem bronhijalne prohodnosti 5 s napadom astme, anafilaktičkim šokom, izlaganjem kemijskim bojnim agensima. Može postojati ograničena kompenzacijska ekspanzija pluća u obliku "vikarskog emfizema". To je zbog ekspanzije preostalog plućnog tkiva nakon operacije radi uklanjanja režnja pluća ili cijelog pluća. Porazom nekih dijelova pluća, drugi mogu proširiti kompenzaciju.