Pluća su natečena: simptomi, kako prepoznati i pružiti učinkovitu prvu pomoć

Plućni edem je ozbiljno stanje koje prijeti ne samo zdravlju, već i ljudskom životu. Može se pojaviti iz više razloga kod ljudi gotovo bilo koje dobi, ali uvijek je popraćena brojnim karakterističnim simptomima.

Pravodobno je primijetiti da su pluća natečena, prepoznati simptome - ne samo profesionalni liječnik se može nositi s tim, već i osoba bez posebnog obrazovanja koja je pažljiva prema sebi i svojim rođacima.

Razvojni mehanizam edema

Normalno, plućno tkivo se sastoji od mnogih sitnih, zračnih vezikula - alveola. Ako se, osim zraka, tekućina počne nakupljati u alveolama - kao posljedica znojenja iz cirkulacijskog i limfnog sustava - javlja se plućni edem.

Mehanizam pojavljivanja ovog patološkog stanja je sljedeći:

• Kao posljedica stagnacije u malom plućnom krugu cirkulacije krvi, poremećen je odljev krvi i limfe i javlja se povećanje intravaskularnog tlaka u plućnim kapilarama i limfnim krvnim žilama.
• Krv i limfa se nakupljaju u krvnim žilama i počinju prodirati kroz njihove zidove u plućne strukture alveola - pojavljuje se takozvani tekući izljev.
• Infiltracija tekućine ili transudata u alveole istiskuje zrak iz njih i značajno smanjuje njihovu dišnu površinu. Situacija se pogoršava s povećanjem količine transudata u plućima - uočava se učinak „unutarnjeg utapanja“, kada se pluća napune vodom i ne mogu u potpunosti funkcionirati.
• Transudat je vrlo bogat proteinima i stoga se lako pjeni kada je u dodiru s zrakom u alveolama. Nastala pjena otežava proces disanja.
• Kao rezultat toga, disanje postaje gotovo nemoguće, kisik ne ulazi u krvotok, javlja se hipoksija i smrt.

1. Kardiogena - to jest, povezana s bolestima srca i krvnih žila: akutni infarkt, srčani defekti, kardioskleroza, teška hipertenzija. U ovom slučaju, stagnacija u malom krugu cirkulacije krvi nastaje zbog činjenice da srce nije u stanju nositi se sa svojim funkcijama i nije u stanju potpuno ispumpati krv kroz pluća.

2. Ne-kardiogeni:

• Hidrostatski edem nastaje zbog povećanja intrakapilarnog tlaka u plućima kao posljedice plućne embolije, pneumotoraksa, tumora, bronhijalne astme i stranih tijela u dišnim putovima;
• Membranogeni edem razvija se s povećanjem permeabilnosti plućnih kapilara kao posljedica respiratornog distresnog sindroma (sepsa, trauma prsnog koša, upale pluća), aspiracijskog sindroma (povraćanje ili ulazak vode u pluća), sindroma inhalacije i intoksikacije (trovanje otrovnim tvarima, uključujući endotoksične tvari, uključujući endotoksine.,

Simptomi: od prvih znakova do opasnog oblika

Preteče plućnog edema kod odraslih su sljedeći simptomi i znakovi:

• pojava kratkog daha i gušenja, koji ne ovise o tjelesnoj aktivnosti;
• kašljanje ili nelagoda iza prsne kosti pri najmanjoj napetosti ili u ležećem položaju;
• Ortopnea je prisilan uspravan položaj pacijenta, što on pretpostavlja jer ne može u potpunosti disati kada leži.

S povećanim edemom i disfunkcijom povećanog područja pluća, stanje pacijenta brzo propada i može se pojaviti plava, a zatim siva hipoksija:

Uzroci, klinička slika i učinci plućnog edema

Plućni edem je hitno patološko stanje tijela, u patogenezi čije je znojenje tekućine iz kapilara u plućno tkivo i alveole. To dovodi do neposrednog kršenja izmjene plina u plućima i razvoja hipoksije organa i tkiva, što može dovesti do nepovratnih promjena u tijelu. Prije svega, živčani sustav pati od nedostatka kisika, što može uzrokovati komu pa čak i smrt.

Plućni edem ne odnosi se na neovisne bolesti. Pojavljuje se kao posljedica ili komplikacija temeljnog patološkog stanja. Najčešći uzroci:

• sepsa (u kojoj se masovno oslobađaju toksini);
• uzimanje droga;
• plućna embolija;
• srčane patologije (infarkt miokarda, arterijska hipertenzija, mitralna i aortna stenoza);
• infuzija otopina u velikim količinama bez uzimanja diuretika nakon;
• plućne bolesti (emfizem, bronhijalna astma, upala pluća itd.).

U većini slučajeva plućni edem javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima, češće kroničnim.

U klinici unutarnjih bolesti postoji nekoliko glavnih oblika bolesti srca, što dovodi do edema:

• Infarkt miokarda.
• Arterijska hipertenzija različitog porijekla.
• Prirođene i stečene srčane mane (često - mitralna i aortna stenoza).

Postoje tri mehanizma za razvoj kardiogenih (koji su nastali zbog patologije srca) plućnog edema:

1. 1. Povećanje hidrostatskog tlaka u žilama plućne cirkulacije. Normalni tlak u plućnoj arteriji ne smije prelaziti 25 mm Hg. Doslovno, uz blagi porast, postoji rizik da će tekućina napustiti plućni arterijski sustav i znojiti se u plućno tkivo.
2. 2. Povećana vaskularna permeabilnost. Ta se patologija pojavljuje u slučaju endotelnog oštećenja (unutarnji sloj krvnih žila) i poremećaja mikrofiltracije.
3. 3. Značajan pad onkotskog tlaka u krvnoj plazmi. Oncotic je pritisak koji stvaraju proteini krvne plazme, a njegova se tekućina zadržava u krvotoku. Ako količina proteina padne, sila koja zadržava plazmu se smanjuje, a ona počinje nesmetano prelaziti u tkiva. To se može dogoditi ne samo u plućima, nego iu drugim organima.

Zamjena plazme između posude i limfnog sustava intersticija

Vodeća patologija u nastanku plućnog edema je neuspjeh lijeve klijetke. U ovom stanju postoji stalno povećanje dijastoličkog tlaka, što dovodi do povećanja krvnog tlaka u krvnim žilama - to uzrokuje stagnaciju u plućnom krugu cirkulacije krvi. S insuficijencijom lijeve klijetke postoje dva načina za razvoj edema:

1. 1. slomljena adekvatna protoka krvi povećava pritisak u kapilarama do 40 mm. (u količini od 20-30 mm Hg), što uzrokuje prepunjavanje krvnih žila i znojenje tekućine u tkivo pluća.
2. 2. Smanjenje vitalnog kapaciteta zbog smanjenja količine zraka u plućima.

U ovom teškom stanju mogu se aktivirati i drugi mehanizmi kompenzacije, uključujući aktivno oslobađanje adrenalina, što rezultira nedostatkom kisika, što dovodi do opće tjelesne hipoksije. Daljnji protok tekućine iz plućnog tkiva u alveole dovodi do alveolarnog edema pluća s alveolarnim kolapsom i kritičnim poplavama njihovih eksudata.

Kod novorođenčadi patologija se može razviti zbog nedonoščadi i nezrelosti dišnog sustava, a može biti izazvana i nedostatkom kisika u prenatalnom razdoblju.

Glavni uzroci edema kod starije djece su:

• akutni upalni procesi u dišnim putovima;
• punjenje pluća stranim tijelom ili vodom;
• masivne terapeutske infuzije za akutnu upalu pluća.

Osobitost patologije u djece je da se razvija vrlo brzo, a oblik munje može biti fatalan za samo nekoliko minuta.

Obilježje edema kod starijih osoba - u ovoj dobi javljaju se bolesti kardiovaskularnog sustava, uključujući i nedostatak plućne cirkulacije.

Predisponirajući čimbenici su:

• sjedeći, sjedeći način života u kojem postoje stagnacije u plućnoj cirkulaciji;
• nekontrolirani unos razrjeđivača krvi, uključujući acetilsalicilnu kiselinu.

Kod odraslih se plućni edem odvija prema klasičnoj kliničkoj slici, osim kod obrisanih oblika, koji nisu uvijek odmah dijagnosticirani.

Država u svom razvoju prolazi kroz dvije glavne faze:

1. 1. Tekućina iz kapilara u intersticijskom tkivu pluća (intersticijalni edem).
2. 2. Iz intersticija tekućina ulazi u alveole (alveolarni edem).

U početku, pacijent je zabrinut zbog oborenog (s različitim intervalima udisaja i izdisaja) disanja, povećava se kratkoća daha, blijeda je koža, tahikardija. Osoba je prisiljena zauzeti sjedeći položaj kako bi ublažila bol. Postoji bol u prsima, ponekad nepodnošljiva i ne može se zaustaviti lijekovima protiv bolova. Šištanje postaje vrlo glasno, čuje se s udaljenosti (više od 5 m).

Uz intenzivan kašalj, sputum u obliku pjenastih listova, često obojen ružičastim nijansama. Koža blijede boje postaje cijanotična (cijanotična).

Akutni alveolarni plućni edem je najteži oblik ove patologije. Simptomi patologije: neugodno disanje s otpuštanjem pjenaste tekućine, a nakon nekog vremena - crvena pjena (zbog dodatka crvenih krvnih zrnaca u njoj). U teškim, kritičnim uvjetima, količina može varirati do nekoliko litara.

Kao i kod intersticijskog edema, postoji ogromna količina vlažnog distantnog hripanja koje se čuje po cijeloj površini pluća. Alveolarni edem najčešće se javlja noću.

Plućni edem je hitan slučaj, pa kada se pojave prvi simptomi, morate nazvati hitnu pomoć. Tretman se provodi u odjelima intenzivne njege, pod strogim nadzorom liječnika.

Pacijentu se mora dati pola sjedenja kako bi se olakšalo disanje i spriječilo gušenje pjenom i tekućinom. U budućnosti, intenzivna terapija kisikom provodi se nanošenjem maske s kisikom ili mehaničkom ventilacijom.

Popis hitnih zahvata uključuje nametanje uprta na gornju trećinu kukova do 20 minuta. Uklanjanje pojasa provodi se postupnim opuštanjem. To se radi kako bi se smanjio dotok krvi u desnu pretklijetku i ventrikul i spriječilo daljnje povećanje tlaka u plućnoj (maloj) cirkulaciji.

Za ublažavanje boli, pacijentu se intravenski ubrizgava otopina narkotičkih analgetika (Promedol, Morphine 1%, 1 ml) i diuretika (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Trajanje liječenja ovisi o vrsti patologije koja je dovela do edema.

Ako je patološko stanje nastalo kod kuće i nema mogućnosti medicinske njege, morate slijediti sljedeći postupak:

• pružiti pacijentu polusjedeći položaj tijela;
• popiti 20 kapi tinkture valerijane (treba ih dati svakih pola sata prije dolaska hitne pomoći);
• staviti senf na ruke i noge;
• potrebno je pacijentu dati bilo koji diuretik (furosemid, Veroshpiron);
• ekspektoransi (anis s medom ili sjemenkama lana) imaju dobar učinak;
• stavite tabletu nitroglicerina ispod jezika.

Ove metode su samo privremeni postupci za ublažavanje stanja pacijenta.

Posljedice plućnog edema mogu biti različite. Nakon zaustavljanja ovog stanja u ljudskom tijelu postoje povoljni uvjeti za poraz unutarnjih organa i sustava. Većina promjena utječe na mozak, srce, pluća, nadbubrežne žlijezde, bubrege i jetru.

Prekidi u funkcioniranju ovih organa mogu pogoršati zatajenje srca, što često dovodi do smrti. Plućni edem često pridonosi pojavi patoloških stanja kao što su:

• atelektaza (kolaps) pluća;
• pneumoskleroza (zamjena plućnog parenhima vezivnim tkivom);
• kongestivna upala pluća.

Smrt bolesnika u većini slučajeva nastaje kao posljedica gušenja, kada je dovod kisika u tijelo potpuno zaustavljen.

Liječenje plućnog edema i simptomi | Prva pomoć za plućni edem

Najčešće, ova reakcija je uočena u bolesti srca i krvnih žila, približavajući se u tim slučajevima po svojoj prirodi i kliničkim manifestacijama sa srčanom astmom. Plućni edem uz već uočene patogenetske čimbenike uzrokuje i druge mehanizme: povećanu propusnost plućnih kapilara i promjene u sastavu krvne plazme. Prva pomoć je vrlo važna kada se javi nagla pojava bolesti, pa ćemo ovo pitanje detaljno razmotriti.

Simptomi plućnog edema

Plućni edem razvija se iznenada - noću, tijekom sna, s buđenjem pacijenta u stanju gušenja, ili tijekom dana s fizičkim naporom ili uznemirenošću. U mnogim slučajevima postoje prekursori napada u obliku čestog kašlja, rasta vlažnih hropaca u plućima. S početkom napada pacijent uzima vertikalni položaj, lice izražava strah i zbunjenost, poprima blijedo sivu ili sivo-cijanotičnu nijansu. U hipertenzivnoj krizi i akutnom kršenju moždane cirkulacije, može biti oštro hiperemično, au slučaju srčanih oboljenja ima karakterističan izgled "mitralnog" (cijanotnog rumenila na obrazima).

Pacijent sa simptomima plućnog edema osjeća bolno gušenje, koje često prati napetost ili pritisak u grudima.

Disanje je naglo ubrzano, na udaljenosti čuli piskavicu, kašljanje postaje sve češće, praćeno oslobađanjem velikog broja svijetlih ili ružičastih pjenastih ispljuvaka.

U teškim slučajevima plućnog edema pjena teče iz usta i nosa.

Pacijent s edemom ne može utvrditi da li mu je teže udisati ili izdisati; zbog kratkog daha i kašljanja ne može govoriti.

Cijanoza se povećava, venske otekline na vratu, koža se prekriva hladnim znojem.

Morfološki znakovi plućnog edema

Rezultat plućnog edema je povećana propusnost krvnih žila i transudacija tekućeg dijela krvi u lumen alveola. Kada dođe u dodir s zrakom, transudat bogati proteinima snažno se pjeni, zbog čega se njegov volumen u slučaju plućnog edema dramatično povećava, dišna površina pluća je značajno smanjena i postoji opasnost od gušenja. Volumen pjene u isto vrijeme može biti 10-15 puta veći od količine transudata i dostići 2-3 litre. Izlučuje se kroz gornje dišne ​​puteve u obliku krvavog pjenastog sputuma.

Kod bolesti srca, povećanje propusnosti plućnih kapilara je manji čimbenik u patogenezi plućnog edema, ali u drugim patološkim stanjima, kao što je upala pluća ili trovanje fosgenom, ovaj faktor može biti presudan. Smanjeni sadržaj proteina plazme ima važnu ulogu u nastanku plućnog edema u žadu.

Dijagnoza plućnog edema

Prilikom slušanja pluća na početku napada, kada prevladavaju simptomi edema u intersticijskom (intersticijskom) tkivu, simptomi mogu biti rijetki:

• otkrivena je samo mala količina sitnih mjehurića i pojedinačnih velikih mjehurića.
• Usred napada čuju se obilne šarolike mokre lavine na različitim dijelovima pluća.
• Disanje na tim područjima je oslabljeno, udarni zvuk se skraćuje.
• Područja skraćenog udarnog zvuka mogu se izmjenjivati ​​s područjima boksačkog zvuka (atelektaza nekih segmenata pluća i akutnog emfizema drugih).

Rendgensko ispitivanje tijekom edema otkriva proširene korijene pluća, velike fokalne sjene s zamagljenim obrisima na pozadini smanjene prozirnosti plućnih polja; može doći do izljeva u pleuralnoj šupljini.

Izražene promjene u plućnom edemu nalaze se u istraživanju kardiovaskularnog sustava. Puls se obično naglo ubrzava, često do 140-150 otkucaja u minuti. Na početku napada zadovoljavajuće je punjenje, ritmičko (naravno, ako bolesnik nije imao poremećaje srčanog ritma prije napada). U rjeđe i, u pravilu, vrlo teškim slučajevima, dolazi do oštre bradikardije. Pregled, palpacija, udaranje i slušanje otkrivaju simptome koji ne ovise toliko o samom napadu, koliko o bolesti protiv koje se razvio plućni edem. Granice tuposti srca u pravilu se šire lijevo, tonovi su gluhi, često se ne čuju zbog bučnog disanja i teškog šištanja. Krvni tlak ovisi o početnoj razini, koja može biti normalna, visoka ili niska.

Kod dugog tijeka plućnog edema, krvni tlak se obično smanjuje, punjenje pulsa slabi i teško je ispitati. Disanje postaje plitko, rjeđe, pacijent zauzima vodoravni položaj, nema snage za iskašljavanje sputuma. Smrt u plućnom edemu dolazi od gušenja. Ponekad cijeli napad, koji završava smrću pacijenta, traje nekoliko minuta (fulminantni oblik). Ali najčešće traje nekoliko sati i zaustavlja se tek nakon snažnih terapijskih mjera. Vrlo je važno ne zaboraviti na mogućnost valnog tijeka plućnog edema, kada se pacijent, povučen iz napada i ostavljen bez pravilnog promatranja, razvije ponovljeni teški napad, koji često završava smrću.

Napad gušenja, praćen zastajkanim dahom, oslobađanje pjenastog tekućeg ispljuvka i obilne vlažne hljebove u plućima, toliko je karakterističan da u tim slučajevima dijagnoza plućnog edema ne predstavlja poteškoću. Radiografski simptomi bolesti - širenje sjene medijastinuma, smanjena prozirnost plućnih polja, širenje korijena pluća, Curley-ova linija (znak edema interlobularnih pregrada - horizontalne paralelne trake dužine 0,3-0,5 cm u blizini vanjskih sinusa ili uz međupolarnu pleuru), pleuralni izljev. Međutim, čak i bez rendgenske studije, napad astme kod bronhijalne astme, praćen piskanjem u pozadini oštro produženog izdisaja, lošeg viskoznog ispljuvka, teško je zbuniti s plućnim edemom.

Diferencijalni simptomi plućnog edema

U nekim slučajevima nije lako razlikovati plućni edem i srčanu astmu. Kod potonjeg nema obilnog pjenastog ispljuvka i mjehurića disanja, vlažni hljebovi se čuju uglavnom u donjim dijelovima pluća. Međutim, treba imati na umu da se plućni edem ne javlja uvijek kod svih ovih karakterističnih simptoma: ispljuvak nije uvijek tekući i pjenušav, ponekad pacijent daje samo 2-3 pljuvačke bezbojne, ružičaste ili čak žućkaste sluznice. Broj vlažnih hropaca u plućima može biti mali, ali obično se čuju zveckanje s udaljenosti.

Tu su i napadi ostajanja bez daha, koji nisu praćeni ni bubrežnim disanjem, niti vlažnim hranjenjem u plućima ili sputumu, ali s rendgenskom slikom plućnog edema. To može ovisiti o prevladavajućem nakupljanju tekućine u intersticijskom tkivu, a ne u alveolama. U drugim slučajevima, u ozbiljnom stanju pacijenta, odsutnost uobičajenih znakova plućnog edema može se objasniti bronhijalnom opstrukcijom sa sputumom. Svaki teški napad gušenja kod pacijenta koji boluje od srčanog ili bubrežnog oboljenja trebao bi učiniti da zdravstveni djelatnik razmisli o mogućnosti plućnog edema.

Simptomi toksičnog plućnog edema

Mnogo rjeđi toksični plućni edem, koji može biti posljedica trovanja:

• kemijska sredstva
• pesticidi,
• barbiturati,
• alkohol,
• kao i profesionalno trovanje benzinom, dušikovim oksidima, metalnim karbonilima (spojevi ugljikovog monoksida s željezom, niklom itd.),
• arsen
• ili rezultat uremije,
• jetrena ili dijabetička koma,
• spali.

U tim slučajevima kliničku sliku čine karakteristični simptomi plućnog edema ili patološki proces (lezija gornjih dišnih putova, koma, opekotina, itd.) I simptomi samog plućnog edema.

Treba imati na umu da se toksični plućni edem češće nego srčani javlja bez tipičnih kliničkih manifestacija. Dakle, kod uremije, toksični plućni edem često karakterizira neusklađenost oskudnih podataka iz fizikalne studije (možda neće doći do lepršavog daha, naglog cijanoze i obilnog vlažnog hranjenja u plućima) i izraženih tipičnih znakova edema tijekom rendgenskog pregleda.

Siromaštvo kliničkih simptoma teškog edema (samo suhi kašalj, bolovi u prsima, tahikardija su zabilježeni) u pozadini bolesnikovog teškog općeg stanja tipično je za toksičnu upalu pluća i plućni edem s trovanjem metalnim karbonilom. Rendgen u tim slučajevima otkriva karakterističnu sliku velikih fokalnih, konfluentnih, s zamagljenim obrisima sjena s difuznim mutnim plućnim poljima. U isto vrijeme, na primjer, kod trovanja dušikovim oksidima, može doći do razvijene kliničke slike napada s gušenjem, cijanozom, bučnim disanjem, limunasto-žutom i ponekad ružičastom pjenastom ispljuvkom, promjenom područja prigušenog i zabrtvljenog zvuka tijekom udaraljki, te obilnim mješovitim zveckanjem pri slušanju pluća, tahikardija, sniženi krvni tlak, prigušeni tonovi srca.

Simptomi komplikacija plućnog edema

Kod mnogih bolesnika višegodišnja bolest srca dovodi do produljenog neuspjeha cirkulacije; međutim, značajno povećanje srčane insuficijencije desnog ventrikula i ozbiljnost bolesnikovog stanja u vrijeme liječenja zahtijevaju hitnu skrb za pacijenta. Tipično, u tim slučajevima, kronično zatajenje srca uzrokovano je reumatskim bolestima srca, post-infarktnom kardiosklerozom, ili postoji plućno srce kod kroničnog bronhitisa, pneumoskleroze, plućnog emfizema (ponekad u prisutnosti izražene pretilosti). Uzrok značajnog pogoršanja s ubrzanim povećanjem srčane, uglavnom desne klijetke, je pogoršanje reumatskog procesa kod oštećenja srca, razvoj ponovljenih srčanih napada srčanog mišića u bolesnika s ishemičnom bolesti srca i kardiosklerozom, pristupanje pneumonije.

Prilikom pregleda, karakteristična vrsta srčanog pacijenta u stanju teške dekompenzacije koja zauzima prisilno uzvišeni položaj privlači pozornost. Vidljivi su znakovi kroničnog neuspjeha cirkulacije, cijanoza, kratkog daha, edema; često se bilježe vodenasta šupljina, povećanje jetre. Ispitivanje srca otkriva grubu patologiju u obliku defekta, kardioskleroze, često kompliciranu atrijskom fibrilacijom s velikim deficitom pulsa.

Akutna insuficijencija desne klijetke srca javlja se kada se iznenada preoptereti zbog značajnog povećanja tlaka u krvnim žilama, npr. Tromboembolija grana plućne arterije, produljeni napad astme s razvojem akutnog plućnog emfizema. U drugim slučajevima, akutna slabost desne klijetke nastaje kao posljedica upalnih, distrofičnih bolesti srčanog mišića ili kao posljedica infarkta miokarda donje (stražnje-donje) lokalizacije s uključivanjem desne klijetke ili izoliranog infarkta desne klijetke.

Akutna insuficijencija desne klijetke srca u plućnom edemu dovodi do brzog razvoja kongestije u venama cirkulacije, usporavanja protoka krvi, povećanog venskog tlaka. Kliničku sliku akutne insuficijencije desne klijetke karakterizira naglo povećanje simptoma dekompenzacije.

• Stanje pacijenta se pogoršava,
• radije zauzima uzvišeni položaj.
• Cijanoza je izražena, osobito sluznice, nos, udovi.
• Oticanje i pulsiranje vena vrata jasno su definirane,
• jetra se značajno povećava, palpacija postaje bolna.
• Može se odrediti simptom Plescha - kod pritiska na jetru pojavljuje se oticanje vene vrata ili se povećava zbog pomicanja tekućine u šuplje vene.

Akutno prelijevanje krvi u jetru i povećanje njegove veličine dovode do rastezanja jetrene kapsule, što često uzrokuje pritužbe stalnog bola u desnoj hipohondriji i epigastričnoj regiji i ponekad dovodi do pogrešne dijagnoze kolecistitisa ili želučane bolesti. Ispitivanje kardiovaskularnog sustava otkriva znakove dilatacije i preopterećenja desnog srca (širenje granica srca na desno, tahikardija, sistolički šum na xiphoidnom procesu i protodijastolički galop ritam, naglasak II plućne arterije; ECG znakovi preopterećenja desnog srca). Smanjenje tlaka punjenja lijeve klijetke zbog zatajenja desne klijetke može dovesti do pada minutnog volumena lijeve klijetke i razvoja arterijske hipotenzije, pa čak i šoka.

Prva pomoć za plućni edem

U slučaju srčane astme i plućnog edema, pacijentu se mora dati uzvišeni položaj - sjediti s nogama s kreveta. U ovom slučaju, pod djelovanjem gravitacije, javlja se redistribucija krvi, njezino taloženje u venama nogu i, sukladno tome, istovar plućne cirkulacije. Nužno udisanje kisika, jer svako oticanje pluća uzrokuje kisikovo izgladnjivanje tijela. Liječenje plućnog edema treba biti usmjereno na smanjivanje podražljivosti dišnog centra i ublažavanje plućne cirkulacije.

Svrha prve pomoći je uvođenje morfina iz kojeg je potrebno započeti liječenje napada srčane astme i plućnog edema. Osim selektivnog djelovanja na dišni centar, morfin smanjuje protok krvi u srce i kongestiju u plućima smanjujući podražljivost vazomotornih centara i ima opći sedativni učinak na pacijenta. Morfin se daje subkutano ili intravenski djelomično u dozi od 1 ml 1% otopine. Unutar 5-10 minuta nakon ubrizgavanja, disanje je olakšano, pacijent se smiruje.

Uz niski krvni tlak, umjesto morfija, kao prvu pomoć, subkutano se ubrizgava 1 ml 2% otopine Promedola, koja djeluje slabije. Ako je poremećen ritam disanja (disanje tipa Cheyne-Stokes), respiratorni centar je depresivan (disanje postaje plitko, rjeđe, bolesnik zauzima niži položaj u krevetu), morfin se ne smije davati. Oprez je također potreban u slučajevima kada je priroda napada nejasna (bronhijalna astma nije isključena).

Liječenje plućnog edema u bolnici

Kako bi se smanjio fenomen stagnacije u plućima, pribjegla je uvođenju diuretika. Najučinkovitija injekcija intravenskim mlazom Lasix (furosemid). Kod srčane astme, počnite s 40 mg, s plućnim edemom, doza se može povećati na 200 mg. Kada se primjenjuje intravenski, furosemid ne samo da smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, već također ima i učinak na venodilaciju, čime se smanjuje povratak srca. Učinak se razvija za nekoliko minuta i traje 2-3 sata.

Kako bi se krv ostavila na periferiji i ispraznila plućna cirkulacija u plućnom edemu, intravenski se injiciraju venski vazodilatatori, nitroglicerin ili izosorbid dinitrat. Početna brzina primjene lijeka u liječenju plućnog edema - 10-15 µg / min, svakih 5 min, povećava se za 10 µg / min, kako bi se poboljšali hemodinamski parametri i povratili znakovi zatajenja lijeve klijetke ili smanjili sistolički krvni tlak na 90 mm Hg. Čl. Naravno, intravenozno davanje vazodilatatora zahtijeva stalno praćenje razine krvnog tlaka. S početnom pojavom insuficijencije lijeve klijetke i nemogućnošću parenteralne primjene moguće je sublingvalno davanje nitroglicerinskih tableta svakih 10-20 minuta ili izosorbid dinitrata svaka 2 sata.

U nazočnosti atrijalne tahiaritmije indicirana je brza digitalizacija, s paroksizmalnim poremećajima ritma, indicirana je elektropulzna terapija. Uz izraženu emocionalnu pozadinu koristi se arterijska hipertenzija, neuroleptički droperidol - 2 ml 0,25% otopine se ubrizgava intravenski. Za plućni edem u prisustvu arterijske hipotenzije indicirana je intravenska kapanje dopamina.

Ovo liječenje plućnog edema, koje prati terapija kisikom, često ne daje dovoljan učinak: to je prvenstveno zbog stvaranja uporne pjene u respiratornom traktu, koja ih može potpuno blokirati i dovesti do smrti pacijenta od gušenja. Sredstva za izravno pjenjenje za plućni edem su "sredstva protiv pjenjenja" - tvari čija fizikalno-kemijska svojstva osiguravaju učinak uništavanja pjene. Najjednostavniji od tih proizvoda je pare alkohola: 70% alkohola se ulijeva umjesto vode u ovlaživač zraka, kisik prolazi kroz njega iz cilindra početnom brzinom od 2-3 litre, a nakon nekoliko minuta - brzinom od 6-7 litara kisika u 1 minuti. Pacijent diše pare alkohola s kisikom koji dolazi kroz nosni kateter. Ponekad se vatu natopljena alkoholom stavi u masku. Već 10-15 minuta nakon što pacijent počne inhalirati pare alkohola, propuštanje zraka može nestati. U drugim slučajevima, učinak se javlja tek nakon 2-3 sata inhalacije. Treba imati na umu i najjednostavniji, ali i najmanje učinkovit način: prskanje alkohola ispred pacijentovih usta uz pomoć bilo kojeg džepnog inhalatora ili konvencionalnog spreja.

Budući da su gornji dišni putovi s plućnim edemom često ispunjeni sluzom, pjenušavim izlučevinama, potrebno ih je sisati kroz kateter spojen na usisavanje. Specijalizirana skrb uključuje, ako je potrebno, mjere kao što su intubacija ili traheotomija, aparati za umjetno disanje, koji se koriste u najtežim slučajevima. Kombinacija plućnog edema i kardiogenog šoka u infarktu miokarda zahtijeva uporabu kombinirane terapije, uključujući pojačivače krvnog tlaka i analgetike.

Liječenje toksičnog plućnog edema

Liječenje toksičnog plućnog edema uključuje, osim kardiotropske i diuretske terapije, i posebne mjere usmjerene protiv djelovanja uzročnog faktora koji je uzrokovao napad (na primjer, u slučaju trovanja plinovitim tvarima, pacijent se prvenstveno izvlači iz opasne zone). Da bi se smanjila povećana propusnost kapilara pluća, prednizon ili drugi glukokortikosteroidi se injiciraju intravenski.

Sve terapijske mjere provode se uzimajući u obzir potrebu za maksimalnim mirom za pacijenta. Nije prenosiv, jer čak i stavljanje na nosila može uzrokovati povećanje ili obnovu napada. Pacijenta je moguće transportirati u bolnicu tek nakon zaustavljanja napada. Mora se imati na umu da se plućni edem može ponoviti, a ne ostaviti bez promatranja pacijenta, koji je nakon uvođenja narkotičkih analgetika i droperidola obično u stanju medicinskog sna ili zapanjujuće.

U bolnici za otrovni plućni edem provode se sustavno promatranje i preventivna terapija plućnog edema, uključujući zaštitni režim, ograničenje soli i tekućine. Ako su prisutni znakovi kroničnog zatajenja srca, koriste se vazodilatatori (prvenstveno inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima - Captopril, Enalapril itd.), Diuretici, srčani glikozidi i, ako je potrebno, hipotenzivna i antianginalna terapija. Kod provedbe intenzivne terapije diureticom za prevenciju tromboze i tromboembolijskih komplikacija koristi se potkožna primjena heparina (uobičajena doza je 10.000 U, 2 puta dnevno).

Liječenje komplikacija plućnog edema

Hitna skrb za plućni edem uključuje upotrebu srčanih glikozida (kod atrijalnih tahiaritmija), brzodjelujućih diuretika (Lasix), lijekova protiv bolova, antibiotika, ako je potrebno, Heparina, tj., Sličnog pomagala u akutnom desnom ventrikularnom zatajenju srca. Nakon hitne skrbi bolesnik s teškim zatajenjem srca treba biti hospitaliziran u terapeutskoj bolnici.

Liječenje akutne insuficijencije desnog ventrikula u plućnom edemu treba provesti uzimajući u obzir prirodu osnovne bolesti koja je dovela do dekompenzacije. Ako je uzrokovana atrijalnom tahiaritmijom, uporaba srčanih glikozida je nužna za usporavanje ritma i poboljšanje kontraktilne funkcije srca. U prehospitalnom stadiju, 1 ml 0,025% digoksina se injicira intravenozno u struju, au uvjetima bolnice nastavlja se digitalizacija. Lasix (furosemid) djeluje vrlo brzo - parenteralno i kada se uzima oralno u dozi od 40-80 mg (1-2 tablete). Kod kombinirane insuficijencije desnog srca s arterijskom hipotenzijom propisuju se vazopresori (obično - dopamin).

Naravno, kardiotoničnu i diuretičku terapiju za komplikacije plućnog edema treba kombinirati s liječenjem osnovne bolesti koja je dovela do neuspjeha desne klijetke, na primjer pomoću

• antikoagulanti za tromboemboliju u sustavu plućne arterije,
• sredstva koja smanjuju bronhospazam tijekom napada bronhijalne astme,
• narkotički analgetici,
• heparin,
• aspirin
• i prema indikacijama - Tromboliza za infarkt miokarda.

Bolesnik s akutnom insuficijencijom desne klijetke s plućnim edemom nakon hitne skrbi treba biti hospitaliziran u terapeutskoj bolnici. Priroda i stadij temeljne bolesti, komplicirani akutnom desnom ventrikularnom neuspjehom, kao i ozbiljnost stanja bolesnika u većini slučajeva zahtijevaju prijevoz pacijenata na nosilima.

Plućni edem: uzroci, simptomi, hitne situacije

Plućni edem je patološko stanje koje je uzrokovano znojenjem neupalne tekućine iz plućnih kapilara u intersticij pluća i alveole, što dovodi do drastičnog poremećaja plućne izmjene plina i razvoja kisikovog izgladnjivanja organa i tkiva - hipoksije. Klinički se to stanje manifestira iznenadnim nedostatkom zraka (gušenje) i cijanozom (cijanoza) kože. Ovisno o uzrocima, plućni edem podijeljen je u 2 tipa:

• membranski (razvija se kada je izložen tijelu egzogenih ili endogenih toksina koji narušavaju integritet žilnog zida i stijenke alveola, rezultirajući tekućinom iz kapilara u pluća);
• hidrostatički (razvija se u pozadini bolesti koje uzrokuju povećanje hidrostatskog tlaka unutar krvnih žila, što dovodi do oslobađanja krvne plazme iz krvnih žila u intersticijalni prostor pluća, a zatim u alveole).

Uzroci i mehanizmi plućnog edema

Plućni edem nije samostalna bolest, nego stanje koje je komplikacija drugih patoloških procesa u tijelu.

Uzrok plućnog edema može biti:

• bolesti koje uključuju oslobađanje endogenih ili egzogenih toksina (infekcija u krvotok (sepsa), upala pluća (upala pluća), predoziranje lijekovima (fentanil, apresin), zračenje pluća, uzimanje opojnih tvari - heroin, kokain; kao rezultat toga, njegova propusnost se povećava, a tekućina iz kapilara izlazi u ekstravaskularni prostor;
• srčane bolesti u stadiju dekompenzacije, praćene insuficijencijom lijeve klijetke i stagnacijom krvi u plućnom krvotoku (infarkt miokarda, defekti srca);
• plućne bolesti koje dovode do stagnacije u desnom krugu cirkulacije (bronhijalna astma, plućni emfizem);
• plućna embolija (kod pojedinaca predisponiranih za nastanak tromba (koji boluju od proširenih vena, hipertenzije, itd.), tromb se može formirati s kasnijim odvajanjem od vaskularnog zida i migracijom iz tijela kroz tijelo, dosežući granice plućne arterije, tromb može blokirati lumen, koji će uzrokovati povećanje tlaka u ovoj posudi, a kapilare se od nje odvajaju - u njima se povećava hidrostatski tlak, što dovodi do plućnog edema);
• bolesti koje prate smanjenje sadržaja proteina u krvi (ciroza jetre, patologija bubrega s nefrotskim sindromom, itd.); u tim uvjetima, onkotski krvni tlak se smanjuje, što može uzrokovati plućni edem;
• intravenske infuzije (infuzije) velikih količina otopina bez naknadne forsirane diureze dovode do povećanja hidrostatskog krvnog tlaka i razvoja plućnog edema.

Znakovi plućnog edema

Simptomi se pojavljuju iznenada i brzo. Klinička slika bolesti ovisi o tome koliko se brzo intersticijalni stadij edema transformira u alveolarnu.

Brzina progresije simptoma razlikuje sljedeće oblike plućnog edema:

• akutni (znakovi alveolarnog edema pojavljuju se 2-4 sata nakon pojave znakova intersticijskog edema) - javlja se s defektima mitralne zaklopke (češće nakon psiho-emocionalnog stresa ili pretjeranog vježbanja), infarkt miokarda;
• subakutni (traje od 4 do 12 sati) - razvija se zbog zadržavanja tekućine u tijelu, s akutnim zatajenjem jetre ili bubrega, kongenitalnim oštećenjima srca i velikim krvnim žilama, lezijama parenhima pluća toksične ili infektivne prirode;
• produljeno (traje 24 sata ili više) - javlja se kod kroničnog zatajenja bubrega, kroničnih upalnih plućnih bolesti, sistemskih bolesti vezivnog tkiva (skleroderma, vaskulitis);
• fulminantan (nekoliko minuta nakon početka edema je fatalan) - opažen u anafilaktičkom šoku, opsežnom infarktu miokarda.

Kod kroničnih bolesti plućni edem obično počinje noću, što je povezano s dugim boravkom pacijenta u horizontalnom položaju. U slučaju plućne embolije, noćni razvoj događaja uopće nije nužan - stanje bolesnika može se pogoršati u bilo koje doba dana.

Glavni znakovi plućnog edema su:

• intenzivna dispneja u mirovanju; disanje je često, plitko, mjehuriće, može se čuti iz daljine;
• iznenadni osjećaj oštrog nedostatka zraka (napadi agoniziranog gušenja), pogoršani kada pacijent leži na leđima; takav pacijent uzima takozvani prisilni položaj - ortopnea - sjedenje s tijelom savijenim naprijed i oslonjenim na ispružene ruke;
• opresivna, kompresivna bol u grudima uzrokovana nedostatkom kisika;
• teška tahikardija (lupanje srca);
• kašalj s udaljenim hripanjem (čujno na daljinu), iscjedak ružičastog pjenastog sputuma;
• blijeda ili plava (cijanoza) kože, obilje ljepljivog znoja - posljedica centralizacije cirkulacije krvi kako bi se osigurali vitalni organi s kisikom;
• uzbuđenje pacijenta, strah od smrti, zbunjenost ili potpuni gubitak takve - kome.

Dijagnoza plućnog edema

Ako je pacijent svjestan, važnost njegovih pritužbi i podataka iz povijesti bolesti primarno su za liječnika - on provodi detaljno ispitivanje pacijenta kako bi se utvrdio mogući uzrok plućnog edema. U slučaju kada bolesnik nije dostupan kontaktu, u prvi plan dolazi temeljito objektivno ispitivanje pacijenta, što dovodi do sumnje na edem i ukazuje na razloge koji bi mogli dovesti do tog stanja.

Prilikom pregleda pacijenta pozornost liječnika privlači bljedilo ili cijanoza kože, otečene, pulsirajuće vene vrata (jugularne vene) kao posljedica stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, brzog ili plitkog disanja pacijenta.

Hladan ljepljiv znoj može biti obilježen palpacijom, kao i povećanjem pulsa pacijenta i njegovim patološkim karakteristikama - slabo je ispunjen, filiforman.

Prilikom udaranja (lupanje) prsnog koša, pojavit će se prigušivanje udarnog zvuka preko područja pluća (potvrđuje da plućno tkivo ima povećanu gustoću).

Tijekom auskultacije (slušanje pluća pomoću fonendoskopa) određuje se teško disanje, masa vlažnih, velikih mjehurića, najprije u bazalnom, zatim u svim drugim dijelovima pluća.

Krvni tlak je često povišen.

Iz laboratorijskih istraživanja metode za dijagnostiku plućnog edeme:

• Potpuna krvna slika - potvrdit će prisutnost infektivnog procesa u tijelu (karakteristična je leukocitoza (povećanje broja leukocita), s bakterijskom infekcijom povećanje razine ubodnih neutrofila ili štapova, povećanje ESR-a).
• biokemijski test krvi - omogućuje razlikovanje "srčanih" uzroka plućnog edema od uzroka uzrokovanih hipoproteinemijom (smanjenje razine proteina u krvi). Ako je uzrok edema infarkt miokarda, povećat će se razina troponina i kreatin fosfokinaze (CPK). Smanjenje koncentracije ukupnih proteina i albumina u krvi je posebno znak da je edem izazvan bolešću praćenom hipoproteinemijom. Povećanje uree i kreatinina ukazuje na bubrežni edem.
• koagulogram (sposobnost zgrušavanja krvi) - potvrđuje plućni edem zbog plućne embolije; dijagnostički kriteriji - povećanje razine fibrinogena i protrombina u krvi.
• određivanje sastava plina u krvi.

Pacijentu se mogu dodijeliti sljedeće instrumentalne metode ispitivanja:

• pulsna oksimetrija (određuje stupanj oksigenacije krvi) - s plućnim edemom, postotak će se smanjiti na 90% ili manje;
• određivanje vrijednosti središnjeg venskog tlaka (CVP) - provodi se posebnim uređajem - Waldmanovim flebotonometrom spojenim na subklavijsku venu; s plućnim edemom, CVP je povišen;
• elektrokardiografija (EKG) - određuje srčanu patologiju (znakovi ishemije srčanog mišića, njenu nekrozu, aritmiju, zadebljanje stijenki srčanih komora);
• ehokardiografija (ultrazvuk srca) - da se razjasni priroda promjena otkrivenih na EKG-u ili auskultatoru; zadebljanje stijenki srčanih komora, smanjenje ejekcijske frakcije, patologija ventila itd.;
• radiografija prsnog koša - potvrđuje ili negira prisutnost tekućine u plućima (zamračenje plućnih polja s jedne ili obje strane), kod srčanih abnormalnosti - povećanje veličine sjenke srca.

Liječenje plućnog edema

Plućni edem je stanje koje ugrožava život pacijenta, pa kod prvih simptoma odmah trebate nazvati hitnu pomoć.

U procesu prijevoza u bolnicu, osoblje ambulantne brigade provodi sljedeće terapijske mjere:

• dati pacijentu polusjedeći položaj;
• terapija kisikom s maskom za kisik ili, ako je potrebno, intubacijom dušnika i mehaničkom ventilacijom;
• sublingvalna tableta nitroglicerina (ispod jezika);
• intravenski narkotički analgetici (morfin) - u svrhu ublažavanja boli;
• diuretici (Lasix) intravenozno;
• da bi se smanjio dotok krvi u desni dio srca i spriječio porast tlaka u plućnoj cirkulaciji, venske niti stavljene su na gornju trećinu pacijentovih bedara (ne dopuštajući da puls nestane) do 20 minuta; uklonite pojaseve, postupno oslabljujući.

Daljnje terapijske mjere provode specijalisti intenzivne njege i intenzivne njege, gdje se provodi strogo i kontinuirano praćenje hemodinamskih parametara (puls i pritisak) i disanje. Lijekovi se obično primjenjuju kroz subklavijsku venu u koju je umetnut kateter.

Za plućni edem mogu se koristiti lijekovi sljedećih skupina:

• za gašenje pjene koja se stvara u plućima - takozvani defoameri (udisanje kisika + etilni alkohol);
• s povišenim tlakom i znakovima ishemije miokarda - nitrati, osobito nitroglicerin;
• diuretici ili diuretici (Lasix) za uklanjanje viška tekućine iz tijela;
• s smanjenim tlakom - lijekovi koji pojačavaju kontrakciju srca (dopamin ili dobutamin);
• za bol - narkotički analgetici (morfij);
• s znakovima plućne embolije - lijekovima koji sprječavaju pretjerano zgrušavanje krvi, ili antikoagulansima (Heparin, Fraxiparin);
• sa sporim otkucajem srca - Atropin;
• s znakovima bronhospazma - steroidnih hormona (prednizolon);
• s infekcijama - antibakterijski lijekovi širokog spektra (karbopenemi, fluorokinoloni);
• s hipoproteinemijom - infuzija svježe zamrznute plazme.

Prevencija plućnog edema

Spriječiti razvoj plućnog edema pomoći će u pravodobnoj dijagnozi i adekvatnom liječenju bolesti koje ga mogu izazvati.

Koji liječnik kontaktirati

Ako postoje znakovi plućnog edema (teška otežano disanje, gušenje, kašalj s ružičastim ispljuvkom, nesposobnost da leže i drugi), trebate nazvati hitnu pomoć. U bolnici nakon liječenja u jedinici intenzivne njege, pacijenta će voditi liječnik odgovarajuće specijalnosti - kardiolog, pulmolog, nefrolog, hepatolog ili reumatolog.

Plućni edem

Plućni edem je akutna plućna insuficijencija povezana s masovnim otpuštanjem transudata iz kapilara u plućno tkivo, što dovodi do infiltracije alveola i oštrog poremećaja plućne izmjene plina. Plućni edem manifestira se kratkim dahom u mirovanju, stezanjem u prsima, gušenjem, cijanozom, kašljem s pjenušavim krvavim sputumom, bubnjastim disanjem. Dijagnoza plućnog edema uključuje auskultaciju, radiografiju, EKG, ehokardiografiju. Liječenje plućnog edema zahtijeva intenzivnu njegu, uključujući terapiju kisikom, uvođenje narkotičkih analgetika, sedative, diuretike, antihipertenzivne lijekove, srčane glikozide, nitrate, proteinske lijekove.

Plućni edem

Plućni edem je klinički sindrom uzrokovan znojenjem tekućeg dijela krvi u plućnom tkivu i praćen kršenjem izmjene plina u plućima, razvojem hipoksije tkiva i acidoze. Plućni edem može zakomplicirati tijek različitih bolesti u pulmologiji, kardiologiji, neurologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji i otorinolaringologiji. Ako nije pravodobno pružiti potrebnu pomoć, plućni edem može biti fatalan.

Uzroci plućnog edema

U kardiološkoj praksi, plućni edem može biti kompliciran raznim bolestima kardiovaskularnog sustava: aterosklerotskim i post-infarktnim kardiosklerozom, akutnim infarktom miokarda, infektivnim endokarditisom, aritmijama, hipertenzijom, zatajenjem srca, kardiomiopatijom, miokarditisom, srčanom insuficijencijom, aortitisom, kardiomiopatijom, miokarditisom, Često se plućni edem razvija na pozadini prirođenih i stečenih srčanih mana - aortna insuficijencija, mitralna stenoza, aneurizma, aortna koarktacija, otvoreni arterijski kanal, DMPP i VSD, Eisenmenger sindrom.

U pulmologiji plućni edem može biti praćen teškim tijekom kroničnog bronhitisa i lobarne upale pluća, pneumoskleroze i emfizema, bronhijalne astme, tuberkuloze, aktinomikoze, tumora, PEH, plućnog srca. Razvoj plućnog edema moguć je kod ozljeda prsnog koša, praćenog sindromom produljenog drobljenja, upala pluća, pneumotoraksa.

U nekim slučajevima plućni edem je komplikacija zaraznih bolesti koje se javljaju s teškom intoksikacijom: SARS, gripa, ospice, grimizna groznica, difterija, hripavac, tifus, tetanus, dječja paraliza.

Plućni edem kod novorođenčadi može biti povezan s teškom hipoksijom, nedonoščadi, bronhopulmonalnom displazijom. U pedijatriji postoji opasnost od plućnog edema u bilo kojem stanju povezanom s oštećenim respiratornim traktom - akutnim laringitisom, adenoidima, stranim tijelima respiratornog trakta i sl. Sličan mehanizam plućnog edema se primjećuje s mehaničkim gušenjem: vješanje, utapanje, udisanje želučanog sadržaja u pluća.

U nefrologiji, akutnom glomerulonefritisu, nefrotskom sindromu, zatajenje bubrega može dovesti do plućnog edema; u gastroenterologiji - crijevna opstrukcija, ciroza jetre, akutni pankreatitis; u neurologiji - moždani udar, subarahnoidno krvarenje, encefalitis, meningitis, tumori, TBI i operacija mozga.

Često se plućni edem razvija kao posljedica trovanja kemijskim tvarima (polimeri koji sadrže fluor, organofosforni spojevi, kiseline, soli metala, plinovi), trovanje alkoholom, nikotinom, lijekovima; endogena intoksikacija s velikim opeklinama, sepsa; akutna trovanja lijekovima (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktički šok).

U akušerstvu i ginekologiji plućni edem najčešće se povezuje s razvojem eklampsije u trudnica i sindromom hiperstimulacije jajnika. Mogući razvoj plućnog edema na pozadini dugotrajne mehaničke ventilacije s visokim koncentracijama kisika, nekontrolirane intravenske infuzije otopina, torakocentezu s brzim jednostepenim evakuiranjem tekućine iz pleuralne šupljine.

Klasifikacija plućnog edema

Uzimajući u obzir okidne mehanizme, izolirani su kardiogeni (srčani), ne-kardiogeni (sindrom respiratornog distresa) i mješoviti plućni edem. Pod pojmom nonkardiogeni plućni edem spadaju različiti slučajevi koji nisu povezani s kardiovaskularnim bolestima: nefrogeni, toksični, alergijski, neurogeni i drugi oblici plućnog edema.

Prema varijanti tečaja razlikuju se sljedeće vrste plućnog edema:

• fulminantan - razvija se brzo, unutar nekoliko minuta; uvijek smrtonosna
• akutno - brzo raste, do 4 sata; čak i uz trenutne mjere oživljavanja, nije uvijek moguće izbjeći smrt. Akutni plućni edem obično se javlja s infarktom miokarda, TBI, anafilaksijom itd.
• subakutni - ima valovit tok; simptomi se razvijaju postupno, a zatim rastu, a zatim opadaju. Ova varijanta plućnog edema uočena je s endogenom intoksikacijom različitih geneza (uremija, zatajenje jetre, itd.)
• dugotrajno - razvija se u razdoblju od 12 sati do nekoliko dana; može se izbrisati, bez karakterističnih kliničkih znakova. Dugotrajni plućni edem nalazi se kod kroničnih plućnih bolesti, kroničnog zatajenja srca.

patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj plućnog edema uključuju naglo povećanje hidrostatskog tlaka i smanjenje onkotskog (koloidno-osmotskog) tlaka u plućnim kapilarama, kao i smanjenu propusnost alveolarne kapilarne membrane.

Početni stadij plućnog edema je pojačana filtracija transudata u intersticijalno plućno tkivo, koje nije uravnoteženo obrnutim usisavanjem tekućine u krvožilni sloj. Ovi procesi odgovaraju intersticijskoj fazi plućnog edema, koja se klinički manifestira u obliku srčane astme.

Daljnje kretanje transudata proteina i plućnog surfaktanta u lumen alveola, gdje se miješaju s zrakom, popraćeno je formiranjem stabilne pjene koja sprječava ulazak kisika u alveolarnu kapilarnu membranu, gdje se odvija izmjena plina. Ovi poremećaji karakteriziraju alveolarni stadij plućnog edema. Dispneja koja nastaje zbog hipoksemije pridonosi smanjenju intratorakalnog tlaka, što povećava protok krvi u desno srce. U ovom slučaju, pritisak u plućnoj cirkulaciji se još više povećava, a znojenje transudata u alveolama se povećava. Tako se stvara mehanizam začaranog kruga koji uzrokuje progresiju plućnog edema.

Simptomi plućnog edema

Plućni edem ne razvija se uvijek naglo i nasilno. U nekim slučajevima prethodi joj prodromalni znakovi, uključujući slabost, vrtoglavicu i glavobolju, stezanje u prsima, tahipneju i suhi kašalj. Ovi se simptomi mogu pojaviti nekoliko minuta ili sati prije razvoja plućnog edema.

Klinika za srčanu astmu (intersticijalni plućni edem) može se razviti u bilo koje doba dana, ali češće se javlja noću ili ranim jutarnjim satima. Napad srčane astme može biti izazvan fizičkim naporom, psiho-emocionalnim stresom, hipotermijom, tjeskobnim snovima, odlaskom u horizontalni položaj i drugim čimbenicima. Kada se to dogodi, naglo gušenje ili paroksizmalni kašalj prisiljava pacijenta da sjedne. Intersticijski plućni edem popraćen je pojavom cijanoze usana i noktiju, hladnog znoja, egzoftalmosa, agitacije i motoričkog nemira. Objektivno je pokazana BH 40-60 u minuti, tahikardija, povišen krvni tlak, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića. Disanje pojačano, stridoroznoe; uz auskultaciju može se čuti suho hripanje; odsutne su vlažne hale.

U stadiju alveolarnog plućnog edema javlja se akutna respiratorna insuficijencija, teška nedostatak daha, difuzna cijanoza, natečenost lica, oticanje vena na vratu. Daleki dah se može čuti u daljini; Auskultativno određeni vlažni hljebovi različitih veličina. Prilikom disanja i iskašljavanja iz usta pacijenta, oslobađa se pjena koja često ima ružičastu nijansu zbog znojenja krvnih stanica.

Kada plućni edem brzo poveća inhibiciju, zbunjenost, sve do kome. U terminalnom stadiju plućnog edema, krvni tlak se smanjuje, disanje postaje površinsko i povremeno (Cheyne-Stokesovo disanje), pulsno-nitasto. Smrt bolesnika s plućnim edemom nastaje uslijed gušenja.

dijagnostika

Osim procjene fizikalnih podataka, laboratorijske i instrumentalne studije iznimno su važne u dijagnostici plućnog edema. Proučavanje plinova krvi u plućnom edemu karakterizira određena dinamika: u početnoj fazi uočena je umjerena hipokapnija; zatim, kako napreduje plućni edem, smanjuju se PaO2 i PaCO2; u kasnom stadiju, uočen je porast PaCO2 i smanjenje PaO2. Indeksi CBS u krvi ukazuju na respiratornu alkalozu. Mjerenje CVP u plućnom edemu pokazuje njegovo povećanje na 12 cm vode. Čl. i više.

Kako bi se razlikovali uzroci plućnog edema, provodi se biokemijsko istraživanje krvnih parametara (CPK-MB, kardiospecifični troponini, urea, ukupni protein i albumin, kreatinin, uzorci jetre, koagulogrami, itd.).

Na elektrokardiogramu s plućnim edemom često se otkrivaju znakovi hipertrofije lijeve klijetke, ishemije miokarda i raznih aritmija. Prema ultrazvuku srca, vizualiziraju se zone miokardne hipokinezije, što ukazuje na smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke; frakcija izbacivanja je smanjena, konačni dijastolički volumen je povećan.

Rendgenski snimak prsnog koša otkriva širenje granica srca i korijena pluća. S alveolarnim edemom pluća u središnjim dijelovima pluća otkriveno je ujednačeno simetrično zamračenje u obliku leptira; rjeđe - žarišne promjene. Možda prisutnost pleuralnog izljeva umjerenog ili velikog volumena. Kateterizacija plućne arterije omogućuje diferencijalnu dijagnozu između ne-kardiogenog i kardiogenog plućnog edema.

Liječenje plućnog edema

Plućni edem tretira se u JIL-u pod stalnim praćenjem oksigenacijskih i hemodinamskih parametara. Hitne mjere u slučaju plućnog edema uključuju davanje pacijentu sjedećeg ili polusjedećeg položaja (s uzdignutim uzglavljem), nametanje zapešća ili manžeta na udove, vruće kupke za stopala, krvarenje, što pomaže u smanjenju povratnog povratka u srce. Povoljnije je dovoditi ovlaženi kisik u slučaju plućnog edema pomoću sredstava protiv pjenjenja - anti-fomosilana, etilnog alkohola. Ako je potrebno, pacijent se zatim prebacuje u ventilator. Ako postoje dokazi (na primjer, za uklanjanje stranog tijela ili usisavanje sadržaja iz respiratornog trakta), provodi se traheostomija.

Za suzbijanje djelovanja dišnog centra u plućnom edemu indicirano je uvođenje narkotičkih analgetika (morfina). Diuretici (furosemid i drugi) koriste se za smanjenje bcc i dehidriranje pluća. Smanjenje naknadnog opterećenja postiže se davanjem natrijevog nitroprusida ili nitroglicerina. U liječenju plućnog edema dobro se primjećuje učinak ganglioblokera (azametonij bromid, trimetaphan), koji omogućuje brzo smanjenje tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Prema indikacijama, bolesnicima s plućnim edemom propisuju se srčani glikozidi, antihipertenzivi, antiaritmici, trombolitički, hormonalni, antibakterijski, antihistaminici, proteinske i koloidne infuzije. Nakon ublažavanja plućnog edema, liječi se glavna bolest.

Prognoza i prevencija

Bez obzira na etiologiju, prognoza za plućni edem je uvijek iznimno ozbiljna. U akutnom alveolarnom edemu pluća smrtnost doseže 20-50%; ako se pojavljuje edem na pozadini infarkta miokarda ili anafilaktičkog šoka, stopa smrtnosti prelazi 90%. Čak i nakon uspješnog ublažavanja plućnog edema, moguće su komplikacije u obliku ishemijskog oštećenja unutarnjih organa, kongestivne pneumonije, atelektaze pluća i pneumoskleroze. U slučaju da korijenski uzrok plućnog edema nije uklonjen, vjerojatnost njegovog povratka je visoka.

Rana patogenetska terapija koja se provodi u intersticijskoj fazi plućnog edema, pravodobno otkrivanje osnovne bolesti i njezino ciljano liječenje pod vodstvom stručnjaka relevantnog profila (pulmolog, kardiolog, specijalista za infektivne bolesti, pedijatar, neurolog, otorinolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.,