Plućni edem je smrtonosna komplikacija.

Kašalj

Plućni edem je patološki proces koji nastaje zbog nakupljanja tekućine u plućnom tkivu i lumenima alveola.

Smrt od plućnog edema javlja se u otprilike polovici njegove pojave. Gotovo uvijek smrtonosna je povezana s nepravodobnom isporukom medicinske skrbi.

Glavni uzroci natečenosti su:

  • zatajenje srca;
  • infarkt miokarda (i mnoge druge patologije srca);
  • zatajenje bubrega ili jetre;
  • bronhijalna astma;
  • otrovne tvari (lijekovi, lijekovi);
  • upala pluća ili upala pluća;
  • sepsa;
  • anafilaktički šok (smrt se javlja u 90% slučajeva);
  • masivna injekcija fiziološke otopine.

Najčešće, etiologija patološkog procesa je akutna neuspjeh lijeve klijetke s preopterećenjem desnog srca.

Postoje kardiogeni i ne-kardiogeni tipovi plućnog edema. U potonjoj skupini postoji i toksični oblik oštećenja, koji ima svoje osobine. Toksični plućni edem može se pojaviti bez tipične kliničke slike. Zbog toga je njegova pravodobna dijagnoza teška. Osim toga, kod ovog tipa tumora postoji velika vjerojatnost ponovnog razvoja patologije. Međutim, smrt od kardiogenog edema je češća, budući da su zahvaćena dva sustava važna za vitalnu aktivnost.

Formiranje začaranog kruga

Ako osoba ima uzrok smrti - od plućnog edema, to može ukazivati ​​na odsutnost hitne medicinske pomoći ili kasnu dijagnozu problema. Međutim, čak ni oživljavanje ne jamči uvijek da će pacijent preživjeti.

Progresija natečenosti dovodi do smrti pacijenta zbog činjenice da se stvara začarani krug. Faze njegovog razvoja:

  • Faktor izazivanja. To može biti fizički napor, hipotermija, emocionalni stres i tako dalje.
  • Povećanje opterećenja lijeve klijetke. Budući da je srčana komora oslabljena dugom bolešću, ona se ne nosi s opterećenjem. Krv počinje stagnirati u plućima.
  • Povećana otpornost u krvnim žilama. Pretjerana količina krvi u kapilarama uzrokuje da tekućina prodre kroz membranu u plućno tkivo i alveole.
  • Hipoksija. Promjena plina u plućima je poremećena, jer pjena koja se tamo pojavljuje ometa transport plinova. Krv postaje manje zasićena kisikom.
  • Smanjena kontrakcija. Zbog nedostatka oksigenacije dolazi do još većeg slabljenja miokarda. Periferne žile se šire. Povratak venske krvi u srce se povećava. Krv u plućima postaje veća, a izručenje se povećava.

Nezavisni izlazak iz formiranog začaranog kruga je nemoguć. Dakle, bez pravilnog liječenja, osoba brzo preuzima smrt.

Brzina napredovanja začaranog kruga odredit će vrijeme koje je potrebno da plućni edem uzrokuje smrt osobe. Kod srčanog udara može doći do smrti u roku od nekoliko minuta nakon pojave prvih simptoma. Kronično zatajenje bubrega iscrpljuje pacijenta nekoliko dana. Istovremeno dolazi do postupnog povećanja simptoma patologije.

Kako prepoznati oticanje kako bi se spriječila smrt?

Patologija pluća najčešće se razvija tijekom spavanja. Prvi znakovi će biti:

  • napadi astme;
  • povećanje kašlja;
  • kratak dah;
  • bolovi u prsima;
  • plavi vrhovi prstiju i usana;
  • povećana brzina disanja;
  • brz i slab puls.

Tijekom auskultacije, liječnik može poslušati suho šištanje. A krvni tlak može varirati, jer ovisi o vrsti edema. U većini slučajeva dolazi do naglog povećanja vrste hipertenzivne krize. Ponekad je nestabilna, ali je najopasnije ako tonometar pokazuje smanjenje.

U budućnosti se povećavaju postojeći simptomi i pojavu novih. Kada intersticijalni plućni edem uđe u alveolar, iz usta se pojavi ružičasta pjena. Cijanoza se proteže na cijelo tijelo. Disanje postaje sve češće i mjehuriće. S fonendoskopom možete slušati mješovite mokre rales.

Glavni uzrok smrti u ovom stanju je akutna ishemija unutarnjih organa. Osim toga, ako pacijent ima kritični pad tlaka, onda smrt dolazi zbog srčanog zastoja. Kako bi spasili pacijenta prije dolaska hitne pomoći, potrebno je u potpunosti podržati aktivnost srca i disanje.

Kako izbjeći smrt?

Prva akcija u razvoju edema - zvati hitnu pomoć. Dok će liječnici stići do pacijenta, on bi trebao biti u polusjedećem položaju. Ako dođe do prestanka disanja ili srčane aktivnosti, potrebno je hitno nastaviti s reanimacijom.

Nakon dijagnosticiranja bolesnika s plućnim edemom, liječnik hitne pomoći ni na koji način ne pokušava odmah prevesti u bolnicu. Šansa da pacijent neće umrijeti na cesti je vrlo nizak. Prvo, žrtva dobiva hitno liječenje, što uključuje:

  • održavanje vitalnih funkcija;
  • uklanjanje pjene iz respiratornog trakta;
  • smanjenje volumena tekućine u tijelu;
  • ublažavanje boli;
  • podešavanje ravnoteže elektrolita i kiselina.

Međutim, moguće je umrijeti od plućnog edema čak i sa svim potrebnim manipulacijama. Odgovor tijela na lijekove može biti nepredvidljiv. Na primjer, patologija se može pretvoriti u munjeviti oblik i ubiti pacijenta za nekoliko minuta. No hitna skrb je obvezna stavka koja povećava šanse za preživljavanje.

Nakon obavljanja pune količine manipulacija, pacijent je hospitaliziran, gdje nastavlja s glavnim liječenjem. Nakon što se riješi plućnog edema, rizik od smrti još uvijek nije nula, jer se mogu razviti opasne komplikacije. Najnepovoljniji od njih su hipoksična oštećenja mozga i drugih unutarnjih organa. Oni su nepovratni i uzrokuju smrt ili dovode do invaliditeta.

Pronašli ste bug? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter

Plućni edem kao uzrok smrti. Simptomi, uzroci, liječenje, učinci

Patološko stanje u kojem se tekućina nakuplja u lumenima alveola i plućnom tkivu naziva se plućni edem. Nije pravodobna medicinska pomoć u smislu oživljavanja ili kasne dijagnoze uzrok smrti od plućnog edema svakog drugog pacijenta.

Predisponirajući čimbenici plućnog edema

Provocirajući faktor mogu biti emocionalni, fizički stres, kao i hipotermija. Zbog povećanog opterećenja lijeve klijetke, srce se ne može podnijeti i nastaje kongestija u plućima. Višak kapilarne krvi dovodi do oslobađanja tekućine u alveoli i plućnom tkivu. Kao rezultat toga, izmjena plinova je poremećena u plućima, kisik u krvi postaje nedovoljan, miokard je oslabljen. Periferne žile se šire, povećava se protok venske krvi u srčani mišić, a pluća se pune velikim količinama krvi. U ovom stanju pacijentu hitno treba hitna pomoć, jer smrt nastupa bez liječenja.

Aterosklerotična kardioskleroza je kronični stadij koronarne bolesti srca. Ova patologija nastaje zbog nedovoljne opskrbe miokarda krvlju, što dovodi do produljene hipoksije stanica. S progresijom bolesti, simptomi zatajenja srca se povećavaju i dovode do smrti pacijenta. Uzrok smrti je oticanje mozga i pluća.

Značajke plućnog edema u djece

Za razliku od odraslih, razvoj plućnog edema u djece ne ovisi o dobu dana. Glavni uzrok plućnog edema je alergijska reakcija ili udisanje raznih otrovnih tvari. Dijete je vrlo uplašeno, jer postaje teško disati zbog nedostatka zraka. Pojavljuje se dispneja - to je jedan od prvih znakova. Tu je ružičasta pjenasta ispljuvak, teško disanje, stvara se kratkoća daha, koža postaje plavičasta. Patologija se javlja u djece svih dobnih skupina, pa čak i kod novorođenčadi.

Vrste plućnog edema

Kardiogeni edem uzrokovan je smanjenom cirkulacijom krvi. Srčana astma je prvi znak koji se manifestira povećanim disanjem, kratkim dahom u mirovanju, gušenjem i osjećajem nedostatka zraka. Napadi se događaju noću. Pacijent se odmah budi i pokušava odabrati položaj u kojem je lakše disati. Obično pacijent sjeda i ruke se oslanjaju na rub kreveta. Ovo držanje se naziva ortopnea i karakteristično je za svakog pacijenta s gore navedenim simptomima. Koža postaje blijeda, usne postaju plave - manifestira se hipoksija.

Povećanjem klinike plućnog edema, disanje postaje bučno, ponekad se oslobađa velika količina pjenastog sputuma, obojena u ružičastu boju. Krv počinje ulaziti u alveole. Simptomi nestaju s pravodobnim liječenjem u prosjeku od tri dana. Fatalni ishod ove vrste edema je najčešći.

Ne-kardiogeni ima nekoliko oblika. Uzrok edema može biti oštećenje alveolokapilarne membrane toksinima, kemikalijama, alergenima. Liječenje je duže, u prosjeku oko četrnaest dana. Učestalost pojave kardiogenog edema je česta pojava. Najčešći uzrok smrti od plućnog edema u srčanim bolestima je srčani udar.

Oblici nekardiogenog plućnog edema

  1. Otrovne. Kada se u respiratorni trakt ispuštaju plinovite tvari ili otrovni plinovi, razvija se ovaj tip edema. Klinička slika: kratkoća daha, kašalj. Kao posljedica izlaganja iritantima na sluznicama respiratornog trakta, stvara se kidanje. Tijek toksičnog plućnog edema je težak, ponekad u prvim minutama nakon udisanja otrovnih tvari može doći do zastoja srca ili disanja, zbog inhibicije funkcija medulle oblongata.
  2. Rak. Formira ga tumor maligne prirode pluća. Ova patologija narušava funkciju limfnih čvorova, što kasnije dovodi do nakupljanja tekućine u alveolama.
  3. Alergijski. Oteklina koja se javlja kada ste osjetljivi na određene vrste alergena, kao što je osa ili ubod pčele. Ako se poticaj ne uklanja na vrijeme, postoji rizik od anafilaktičkog šoka, a ponekad i smrti.
  4. Aspiracija. U tom edemu, sadržaj želuca ulazi u bronhije. Dišni putevi su začepljeni i dolazi do edema.
  5. Šok. Ovaj tip plućnog edema posljedica je teškog šoka. Funkcija pumpanja lijeve klijetke u slučaju šoka se smanjuje, te se tako stvara kongestija u malom krugu cirkulacije. Kao rezultat toga, intravaskularni hidrostatski tlak raste i tekućina iz krvnih žila prodire u plućno tkivo.
  6. Highrise. Rijetki tip plućnog edema koji se može pojaviti pri penjanju na planinu iznad četiri kilometra. Na toj nadmorskoj visini, povećanje kisika povećava se zbog povećanja tlaka u posudama i povećanja propusnosti kapilara, što u konačnici neizbježno dovodi do edema.
  7. Neurogeni. Dovoljan je broj edema. U tom patološkom stanju poremećena je inervacija krvnih žila dišnog sustava i nastaje grč žila. Takve promjene dovode do povećanja hidrostatskog tlaka krvi unutar kapilara. Tekući dio krvi ulazi u izvanstanični prostor pluća i dalje u alveole, formirajući edem.
  8. Traumatska. Najčešće se javlja kod pneumotoraksa, tj. U uvjetima kada je oštećen integritet pleure. Kapilare smještene u blizini alveola oštećene su pneumotoraksom. Tako tekući dio krvi i crvena krvna zrnca ulaze u alveole, uzrokujući plućni edem.

Klasifikacija bolesti

Ovisno o uzroku, u bolesnika se mogu razlikovati sljedeći tipovi plućnog edema:

  • Membranozni. Pojavljuje se kao posljedica toksičnih učinaka na kapilarne i alveolarne zidove, koji se kasnije uništavaju.
  • Hidrostatski. Nastao povećanjem intravaskularnog hidrostatskog tlaka. Uzrok je kardiovaskularno zatajenje.

Oblici komplikacija plućnog edema:

  1. Intersticijski. Savršeno liječen. Međutim, kasna medicinska njega provocira njezin prijelaz u alveolarnu fazu.
  2. Alveolarni. Najopasnije. Njegove posljedice su smrt pacijenta.

Klasifikacija prema težini simptoma:

  • Prvi ili preuranjeni. Karakterizira ga poremećaj ritma i brzine disanja, prisutnost kratkog daha.
  • Drugi. Povećava se kratkoća daha, pojavljuje se piskanje.
  • Treći. Simptomi rastu: šištanje i kratak dah čuju se na udaljenosti od pacijenta.
  • Četvrti. Prisutne su sve karakteristične značajke plućnog edema.

Intersticijalni plućni edem: simptomi

Simptomi bolesti javljaju se uglavnom noću. Emocionalni ili fizički stres može potaknuti razvoj plućnog edema. Početni znak je kašljanje. Nažalost, on ne obraća pozornost. Ujutro se simptomi povećavaju. Koža postaje blijeda, kratkoća daha se manifestira čak iu mirovanju. Osoba ne može udisati s punim dojenjem, dolazi do izgladnjivanja kisikom, uz glavobolje i vrtoglavicu. Koža postaje vlažna i znojna, stvara se velika količina sline, nazolabijalni trokut postaje plav - to su važni znakovi intersticijskog plućnog edema.

Simptomi alveolarnog plućnog edema

Sljedeći znakovi alveolarnog edema mogu se opisati kao iznenadni, ako nisu komplikacija intersticijskog plućnog edema. Kod pacijenta:

  • povećava se nedostatak daha i može doći do gušenja;
  • disanje do 40 puta u minuti;
  • ozbiljan kašalj, mogući sputum s krvlju i pjenom;
  • tjeskoba i strah obuhvaćaju pacijenta;
  • derma pales;
  • jezik je bijel;
  • cijanoza;
  • pritisak se smanjuje;
  • postoji veliko znojenje;
  • lice se nadima.

Napredovanje patološkog stanja dovodi do činjenice da se pjena počne izdvajati iz usne šupljine, šištanje postaje mjehuriće i glasno, postoji konfuzija. Osoba pada u komu, a smrt nastaje zbog gušenja i gladovanja kisikom.

Plućni edem kod novorođenčadi

Uzroci plućnog edema u novorođenčadi su:

  • Kontakt s amnionskom tekućinom u bronhima i alveolama.
  • Stanično tkivo umire od određenog dijela posteljice ili placentnog infarkta. S ovom patologijom poremećena je fetalna opskrba krvlju i vjerojatno se stvara hipoksija.
  • Pogreške srca. Smanjivanjem arterijske i mitralne insuficijencije povećava se pritisak u malom krugu cirkulacije. Ove nevolje izazivaju ulazak krvi u pluća, a zatim u alveole.
  • Ozljeda mozga tijekom porođaja ili prenatalne bolesti, zbog čega se prekida dotok krvi u cijeli organizam. Kao rezultat toga, kisik gladovanje i, kao rezultat, plućni edem.

Hitna pomoć za plućni edem

Plućni edem je ozbiljno i ozbiljno patološko stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

  • Pacijentu se daje poseban položaj: noge se spuštaju, a pacijent se oslanja na rub kreveta. Ovo držanje pomaže smanjiti pritisak u prsima i poboljšati proces izmjene plina. Dispneja se smanjuje smanjenjem stagnacije u malom krugu cirkulacije krvi.
  • Maksimalno trideset minuta, vene su smještene na gornji dio butina donjih ekstremiteta. Kao rezultat toga, protok venske krvi u srce će se smanjiti, i kao rezultat toga, klinička slika će biti manje izražena.
  • U zatvorenom prostoru otvorite prozore tako da pacijent ima pristup svježem zraku. Biti u začepljenju pogoršava patološko stanje.
  • Ako je plućni edem posljedica srčanog udara, tada se koriste lijekovi iz skupine nitrata, na primjer, nitroglicerin.
  • Praćeni su pacijentovo disanje i puls.
  • Za neutralizaciju pjenjenja dobar učinak je udisanje para 30% etanola.

Komplikacije plućnog edema

Teška stanja koja su moguća nakon plućnog edema:

  • Asistolija. To je stanje u kojem se rad srčane aktivnosti potpuno zaustavlja. Sljedeće patologije izazivaju: plućnu tromboemboliju ili srčani udar, što dovodi do plućnog edema i nakon toga asistole.
  • Respiratorna depresija Uglavnom se javlja u slučaju toksičnog plućnog edema koji se javlja kod trovanja barbituratima, lijekovima protiv bolova, narkoticima i drugim lijekovima. Lijekovi utječu na dišni centar, deprimirajući ga.
  • Munja plućnog edema. Jedna od najozbiljnijih posljedica plućnog edema. Razvija se zbog dekompenzacije bolesti bubrega, jetre i kardiovaskularnog sustava. U tom obliku, klinika se brzo razvija, a šanse za spašavanje pacijenta praktički su nula.
  • Blokada dišnih putova. Pjena se formira iz tekućine koja se nakupila u alveolama. Veliki broj njih začepljuje dišne ​​putove, ometajući proces izmjene plina.
  • Kardiogeni šok. Posljedice plućnog edema kod starijih osoba očituju se u nedostatku lijeve klijetke srca. Stanje karakterizira značajno smanjenje dotoka krvi u organe i tkiva, što dovodi do opasnosti za život pacijenta. Krvni tlak se smanjuje, koža postaje plava, količina urina koja se oslobađa dnevno smanjuje, svijest postaje zbunjena. U 80-90%, kardiogeni šok je fatalan zbog činjenice da su funkcije kardiovaskularnog i središnjeg živčanog sustava narušene u kratkom vremenskom razdoblju.
  • Nestabilna hemodinamika. Stanje se manifestira padom tlaka: on pada, zatim se diže. Kao rezultat toga, terapija je teška.

Plućni edem: učinci

Plućni edem aktivno izaziva oštećenje unutarnjih organa ljudskog tijela. Moguće je razviti sljedeće patologije:

  • emfizem;
  • plućna fibroza;
  • kongestivna upala pluća;
  • atelektaza pluća.

prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na uklanjanje uzroka smrti od plućnog edema i svodi se na redovitu terapiju lijekovima za zatajenje srca i slijedom dijete s ciljem smanjenja unosa soli i tekućine. Također preporučuje laganu vježbu. Obvezno praćenje u mjestu prebivališta pacijenta.

Kako spriječiti smrt?

To zahtijeva pravovremeno prepoznavanje edema. Teškoća u dijagnostici leži u činjenici da se patološki procesi razvijaju kada pacijent spava. Simptomi koji ukazuju na nastanak plućnog edema kao uzroka smrti:

  • kratak dah;
  • vrhovi prstiju i usne dobiju plavu nijansu;
  • brzo disanje;
  • kašlja;
  • napadi astme;
  • pojava boli u prsima;
  • slab i brz puls.

Liječnik sluša hripanje, suhe ispade. Pritisak može ili naglo pasti ili naglo porasti. Prvi je opasniji.

Nažalost, smrt od plućnog edema može se dogoditi i nakon svih potrebnih medicinskih intervencija i manipulacija. Važno je upamtiti da je hitna skrb pacijentu obvezna etapa terapije, koja povećava šanse za preživljavanje i omogućuje eliminaciju plućnog edema kao uzroka smrti.

Uzroci i posljedice plućnog edema: ovo znanje može spasiti živote

Plućni edem je uzrok bolne smrti mnogih pacijenata. Najčešće se pojavljuje kao komplikacija disregulacije volumena tekućine koji mora cirkulirati u plućima.

U ovom trenutku dolazi do aktivnog priljeva tekućine iz kapilara u plućne alveole, koji se prelijevaju eksudatom i gube sposobnost funkcioniranja i dobivanja kisika. Čovjek prestaje disati.

Što je to?

To je akutno patološko stanje koje nosi prijetnju životu, što zahtijeva iznimno hitnu pomoć i hitnu hospitalizaciju. Glavna obilježja bolesti karakterizirana su akutnim nedostatkom zraka, teškim gušenjem i smrću pacijenta s neodržavanjem reanimacije.

U ovom trenutku dolazi do aktivnog punjenja kapilara krvlju i brzog prolaska tekućine kroz zidove kapilara u alveole, gdje se skuplja toliko da kisik vrlo teško ulazi. Izmjena plinova je poremećena u dišnim organima, tkivne stanice doživljavaju akutni nedostatak kisika (hipoksija), a osoba se guši. Često se gušenje događa tijekom noći tijekom spavanja.

Klasifikacija onoga što se događa

Uzroci i tipovi patologije su usko povezani, podijeljeni u dvije osnovne skupine.

  • defekti krvnih žila, srce;
  • infarkt miokarda;
  • akutna neuspjeh lijeve klijetke, miokarditis;
  • zastoj krvi kod hipertenzije, kardioskleroza;
  • srčane mane uz prisutnost zatajenja srca;
  • emfizem, bronhijalna astma.
  • s povećanom brzinom injekcije u venu velikih volumena fiziološke otopine ili plazme bez aktivnog izlučivanja urina;
  • s malom količinom proteina u krvi, koja se često otkriva u cirozi jetre, sindromu nefrotskog bubrega;
  • u razdoblju produljenog porasta temperature do visokih brojeva;
  • kada postite;
  • s eklampsijom trudnica (toksemija druge polovice).

Uzroci toksičnog plućnog edema u ljudi:

  • udisanje otrovnih tvari - ljepila, benzina;
  • predoziranje heroinom, metadonom, kokainom;
  • trovanje alkoholom, arsenom, barbituratima;
  • predoziranje lijekom (fentanil, Apresin);
  • pogoditi u stanicama tijela dušikov oksid, teške metale, otrove;
  • opsežne duboke opekline tkiva pluća, uremiju, dijabetičku komu, jetru
  • alergija na hranu, alergija na lijekove;
  • ozljeda radijacije sternuma;
  • trovanje acetilsalicilnom kiselinom s produljenim unosom aspirina u velikim dozama (češće u odrasloj dobi);
  • karbonitno trovanje metala.

Često prolazi bez karakterističnih znakova. Slika postaje jasna samo pri obavljanju radiografije.

  • kada infekcija ulazi u krvotok, uzrokujući upalu pluća, sepsu;
  • kod kroničnih bolesti dišnih organa - emfizem, bronhijalna astma, plućna tromboembolija (blokada arterije ugruškom trombocita - embolus).
  • intrakranijsko krvarenje;
  • intenzivni grčevi;
  • nakupljanje tekućine u alveolama nakon operacije mozga.

Pod tim uvjetima alveole postaju vrlo tanke, njihova propusnost raste, narušava se integritet i povećava se rizik punjenja tekućinom.

Rizične skupine

Budući da je patogeneza (razvoj) patologije usko povezana s pratećim unutarnjim bolestima, ugroženi su pacijenti s bolestima ili čimbenicima koji izazivaju takvo zdravstveno i životno ugrožavajuće stanje.

Rizična skupina uključuje pacijente koji pate od:

  • oštećeni vaskularni sustav, srce;
  • oštećenje srčanog mišića kod hipertenzije;
  • prirođene srčane bolesti, dišni sustav;
  • složene traumatske ozljede mozga, moždana krvarenja različitog podrijetla;
  • meningitis, encefalitis;
  • raka i benignih neoplazmi u tkivu mozga.
  • upala pluća, emfizem, bronhijalna astma;
  • duboka venska tromboza i povećana viskoznost krvi; velika vjerojatnost odvajanja plutajućeg (plutajućeg) ugruška od stijenke arterije s prodiranjem u plućnu arteriju, koja je blokirana trombom, koji uzrokuje tromboemboliju.

U penjačima se takvo opasno stanje događa tijekom brzog uspona na veliku visinu bez zadržavanja stanke na srednjim visinskim razinama.

Simptomi: kako se manifestira i razvija u fazama

Klasifikacija i simptomi povezani su s težinom bolesti.

  • lagana dispneja;
  • povreda otkucaja srca;
  • bronhospazam se često javlja (oštro sužavanje zidova bronha, što uzrokuje poteškoće s opskrbom kisikom);
  • anksioznost;
  • zviždanje, individualno piskanje;
  • koža je suha.
  • šištanje koje se može čuti na kratkoj udaljenosti;
  • teška otežano disanje, u kojem je pacijent prisiljen sjesti, nagnuti se naprijed, oslanjajući se na svoje ispružene ruke;
  • bacanje, znakovi neurološkog stresa;
  • na čelu se pojavljuje znoj;
  • teška bljedilo, cijanoza u usnama, prsti.
  • tu su mjehurići, kipuće hrapavosti;
  • izražena inspiratorna dispneja manifestira se s teškim uzdahom;
  • suhi paroksizmalni kašalj;
  • sposobnost samo sjedenja (budući da se kašalj povećava u ležećem položaju);
  • sužavanje boli u prsima zbog nedostatka kisika;
  • koža na grudima prekrivena je obilnim znojem;
  • puls u mirovanju doseže 200 otkucaja u minuti;
  • jaka tjeskoba, strah.
  • teška otežano disanje;
  • kašalj s obilnim ružičastim pjenastim ispljuvkom;
  • teška slabost;
  • dalekosežne, grube, pjenušave hljebove;
  • bolni napadi gušenja;
  • otečene vene vrata;
  • plavičasti, hladni udovi;
  • strah od smrti;
  • obilan znoj na koži trbuha, prsa, gubitak svijesti, koma.

Prva hitna prva pomoć: što učiniti kad dođete

Prije dolaska hitne pomoći, rođacima, prijateljima i kolegama ne treba gubiti ni minutu. Da biste ublažili stanje pacijenta, učinite sljedeće:

  1. Pomaže osobi da sjedne ili napola ustane, spuštajući noge
  2. Kad god je to moguće, provodi se liječenje diuretikom (daju se diuretici - lasix, furosemid) - to uklanja višak tekućine iz tkiva, međutim, pri niskim tlakom koriste se male doze lijekova.
  3. Organizirajte mogućnost maksimalnog pristupa kisika u prostoriju.
  4. Oni izvode usisavanje pjene i, vješto, izvode inhalaciju kisika kroz otopinu etilnog alkohola (96% parica su za odrasle, 30% alkoholni parovi za djecu).
  5. Pripremite vruću kupku za stopala.
  6. Uz vještinu - nanesite nametanje na udove pojaseva, ne prejako pritiskajući vene u gornjoj trećini bedra. Ostavite pojaseve duljim od 20 minuta, a puls se ne smije prekidati ispod preklapanja. Time se smanjuje protok krvi u desnu pretklijetku i sprječava napetost u arterijama. Kada se uklone pojasevi, učinite to pažljivo, polako ih otpustite.
  7. Kontinuirano pratite kako pacijent diše, brzinu pulsa.
  8. Kada bol daje analgetici, ako postoji - promedol.
  9. S visokim krvnim tlakom, benzoheksonij i pentamin se koriste za poticanje izlijevanja krvi iz alveola, nitroglicerina koji širi krvne žile (uz redovita mjerenja tlaka).
  10. U normalnim uvjetima - male doze nitroglicerina pod kontrolom pokazatelja tlaka.
  11. Ako je tlak ispod 100/50 - dobutamin, dopmin, što povećava funkcije kontrakcije miokarda.

Što je opasno, prognoza

Plućni edem izravna je prijetnja životu. Bez poduzimanja iznimno hitnih mjera koje trebaju provesti rođaci pacijenta, bez naknadne hitne aktivne terapije u bolnici, plućni edem je uzrok smrti u 100% slučajeva. Čovjek čeka na gušenje, komu, smrt.

Preventivne mjere

Kako bi se spriječila prijetnja zdravlju i životu, nužno su predložene sljedeće mjere, što znači uklanjanje čimbenika koji doprinose ovom stanju:

  1. Za srčane bolesti (angina pektoris, kronična insuficijencija) uzimaju sredstva za liječenje i istovremeno - hipertenziju.
  2. Kod ponovljenog respiratornog edema koristi se izolirani postupak ultrafiltracije krvi.
  3. Operativna točna dijagnoza.
  4. Pravodobno adekvatno liječenje astme, ateroskleroze i drugih unutarnjih poremećaja koji mogu uzrokovati takvu plućnu patologiju.
  5. Izoliranje pacijenta od kontakta s bilo kojom vrstom toksina.
  6. Normalan (ne pretjeran) fizički i respiratorni stres.

komplikacije

Čak i ako je bolnica odmah i uspješno uspjela spriječiti gušenje i smrt osobe, terapija se nastavlja. Nakon takvog kritičnog stanja za cijeli organizam, pacijenti često razviju ozbiljne komplikacije, najčešće u obliku uporne rekurentne pneumonije, koju je teško liječiti.

Dugotrajna deprivacija kisika ima negativan učinak na gotovo sve organe. Najozbiljnije posljedice su poremećaji moždane cirkulacije, zatajenje srca, kardioskleroza i oštećenje ishemijskih organa. Ove bolesti su stalna prijetnja životu i ne rade bez intenzivne terapije lijekovima.

Najveća opasnost ove patologije je brzina i stanje panike u koje padaju pacijent i ljudi oko njega.

Poznavanje osnovnih znakova plućnog edema, uzroka, bolesti i čimbenika koji ga mogu izazvati, kao i hitne mjere prije dolaska hitne pomoći može dovesti do povoljnog ishoda i nedostatka posljedica čak i uz tako ozbiljnu prijetnju životu.

Edematozni organi uzrokuju smrt

Edemi koji se pojavljuju na različitim dijelovima tijela signaliziraju prisutnost određenih zdravstvenih problema. Oni su skriveni i očiti, bezbolni su ili uzrokuju nelagodu. Ozbiljne patologije vitalnih organa mogu uzrokovati oticanje i smrt.

Bolesti koje uzrokuju fatalni edem

Edem je pretjerano nakupljanje tekućine u međustaničnom prostoru mekih tkiva. Patologija se formira iz različitih razloga. Poremećaj metabolizma ugljikohidrata i proteina, poremećaji endokrinog sustava, alergijske reakcije i zarazne bolesti izazivaju različite edematske sindrome.

Postoje posebno opasna stanja kada patologija može biti smrtonosna. Oni se javljaju na pozadini kroničnih bolesti srčanog mišića, značajne intoksikacije tijela, alergijskih reakcija.

Bolesti koje izazivaju edem - uzroci smrti prikazani su u tablici.

  • Zatajenje srca
  • Infarkt miokarda
  • upala pluća
  • Bronhijalna astma
  • zapaljenje plućne maramice
  • difterija
  • dječja paraliza
  • meningitis
  • encefalitis
  • uvreda
  • Akutni cirkulacijski poremećaji u mozgu
  • Alergijska reakcija
  • Ciroza jetre
  • Zatajenje srca

Bilo koje od ovih stanja, u nedostatku medicinske skrbi, može biti smrtonosno.

Plućni edem

Plućni neuspjeh dovodi do edema s prolaskom tekućine iz kapilara u alveole. Tijelo ispunjeno vodom ne može se nositi sa svojim funkcijama. Kao rezultat toga, gušenje, bol u području grudnog koša, ubrzani otkucaji srca. U nedostatku pomoći može doći do smrti od plućnog edema.

Patologija je podijeljena u 2 tipa:

  • Hidrostatski edem - nastaje uslijed intravaskularnog tlaka s otpuštanjem tekućine iz krvnih žila u alveole;
  • Membrane - razvija se kao posljedica izlaganja toksinima na zidovima pluća uz oslobađanje tekućine u plućni prostor.

Ovisno o tijeku procesa, plućni edem dijeli se na:

  • Brzina munje - intenzivna, koja završava smrću za nekoliko minuta;
  • Akutno - tijelo se brzo napuni tekućinom, proces traje kratko vrijeme. Smrt nastupa za 2-3 sata.
  • Subakutni - teče u valovima;
  • Dugotrajni - prolazi skriveni, bez vidljivih simptoma. Pluća se pune tekućinom postupno, tijekom nekoliko dana.

Najčešće smrt od plućnog edema javlja se kod bolesti srca. Komplikacije se javljaju kao posljedica poremećaja cirkulacije u arterijama i krvnim žilama. Alveol u plućima ima mnogo kapilara koje uzrokuju kontrakciju i proizvodnju izmjene plina. U slučaju kvara srčanog mišića, dolazi do stagnacije krvi, dio alveola prestaje s radom, s pogoršanjem izmjene plina, nedostaje kisika. Postupno, alveoli počinju prolaziti u tekućini krvi, javlja se plućni edem, uzrok smrti mnogih ljudi s ishemijskim bolestima, zatajenjem srca, infarktom miokarda.

Simptomi, hitna pomoć i posljedice

Simptomi plućnog edema pojavljuju se iznenada. Isprva, osoba nema dovoljno zraka, disanje postaje sve češće, pojavljuju se karakteristični zvukovi bubrenja, kašalj s iscjedkom sputuma, izlaze hladni znoji, povećava se arterijski tlak. Svjesnost pacijenta počinje se zbuniti, puls postaje slab, javlja se oteklina vena u vratu.

U takvom stanju osoba treba hitnu skrb, pa je prije dolaska medicinskog tima potrebno:

  • Pružite pacijentu sjedeći položaj;
  • Otvoreni prozori i ventilacijski otvori za slobodan pristup zraku;
  • Poništite odjeću i trake koje stisnu prsa;
  • Stavite tabletu nitroglicerina ispod jezika pacijenta;
  • Dajte jak diuretik;
  • Stavite podvezicu (držite ne više od 20 minuta) na gornjem dijelu desnog bedra kako biste smanjili dotok krvi u regije srca.

U bolesnika s plućnim edemom često se javljaju ozbiljne komplikacije: upala pluća koja je teško liječiti, hipoksija, oštećenje moždane cirkulacije, zatajenje srca, oštećenje ishemijskih organa.

liječenje

Glavni cilj intenzivne njege je uklanjanje edema. Moguće je zaustaviti oticanje na sljedeće načine:

  • Terapija sedacijom;
  • Gašenje pjene;
  • Vazodilatatori;
  • diuretike;
  • Lijekovi za srce.

Nakon uklanjanja opasnih simptoma uklonite uzroke patologije.

Napomena. Nakon edematoznog sindroma bilo koje etiologije, pacijent je hospitaliziran i mora se liječiti jakim antibioticima i antivirusnim sredstvima.

Edem mozga

Brzo nakupljanje tekućine u mozgu uzrokuje oticanje mozga. Živčane stanice pune vodom i povećavaju se, uzrokujući pritisak na kosti lubanje. Kao rezultat toga, povećan je intrakranijski tlak, poremećen protok krvi i metabolički procesi. Patologija se brzo razvija, uzrokujući smrt od oticanja mozga.

Glavni uzroci edema mozga:

  • Ozljede glave;
  • Krvarenje u mozak;
  • Alergijske reakcije;
  • Opijenost tijela;
  • Infekcija.

Simptomi stanja u oticanju mozga:

  • Teške glavobolje;
  • Ometanje, ometanje, gubitak orijentacije;
  • nesanica;
  • Visoki umor;
  • depresija;
  • Povreda vidnih i slušnih pomagala;
  • Paraliza udova;
  • Smanjenje otkucaja srca;
  • konvulzije;
  • vrtoglavica;
  • Respiratorna insuficijencija;
  • Koma.

Napomena. Smrt od oticanja mozga može nastati zbog prestanka disanja u stanju kome.

Prije dolaska hitne pomoći potrebno je pomno pratiti puls i funkciju pluća. U slučaju nužde izvodi se masaža srca i izvodi se umjetno disanje.

Ako se konzervativna pomoć pruži na vrijeme, prognoza će biti pozitivna. Prosječna jačina patološkog procesa popraćena je glavoboljama, umorom i konvulzivnim sindromima.

Cerebralni edem je ozbiljna patologija koja zahtijeva hitnu eliminaciju. Svako kašnjenje može dovesti do nepovratnih posljedica kada medicinski izvještaj navodi: uzrok smrti je oticanje mozga.

Quinckeov edem

Kao posljedica ulaska alergena u tijelo, može se razviti jak edem sluznice, nazvan Quincke. Ako je došlo do razvoja patologije u području grkljana, često dolazi do gušenja (gušenja). Stoga, bez zaustavljanja napada, angioedem može dovesti do smrti osobe.

Postoje dvije vrste opisane patologije:

  • Alergijski - pojavljuje se kada se proguta alergen;
  • Pseudoalergijska - prirođena. Formirana kao odgovor tijela na različite podražaje: toplinu, hladnoću, kemijske komponente.

Simptomi angioedema ovise o oštećenju organa

Plućni edem

Plućni edem je akutna plućna insuficijencija povezana s masovnim otpuštanjem transudata iz kapilara u plućno tkivo, što dovodi do infiltracije alveola i oštrog poremećaja plućne izmjene plina. Plućni edem manifestira se kratkim dahom u mirovanju, stezanjem u prsima, gušenjem, cijanozom, kašljem s pjenušavim krvavim sputumom, bubnjastim disanjem. Dijagnoza plućnog edema uključuje auskultaciju, radiografiju, EKG, ehokardiografiju. Liječenje plućnog edema zahtijeva intenzivnu njegu, uključujući terapiju kisikom, uvođenje narkotičkih analgetika, sedative, diuretike, antihipertenzivne lijekove, srčane glikozide, nitrate, proteinske lijekove.

Plućni edem

Plućni edem je klinički sindrom uzrokovan znojenjem tekućeg dijela krvi u plućnom tkivu i praćen kršenjem izmjene plina u plućima, razvojem hipoksije tkiva i acidoze. Plućni edem može zakomplicirati tijek različitih bolesti u pulmologiji, kardiologiji, neurologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji i otorinolaringologiji. Ako nije pravodobno pružiti potrebnu pomoć, plućni edem može biti fatalan.

Uzroci plućnog edema

U kardiološkoj praksi, plućni edem može biti kompliciran raznim bolestima kardiovaskularnog sustava: aterosklerotskim i post-infarktnim kardiosklerozom, akutnim infarktom miokarda, infektivnim endokarditisom, aritmijama, hipertenzijom, zatajenjem srca, kardiomiopatijom, miokarditisom, srčanom insuficijencijom, aortitisom, kardiomiopatijom, miokarditisom, Često se plućni edem razvija na pozadini prirođenih i stečenih srčanih mana - aortna insuficijencija, mitralna stenoza, aneurizma, aortna koarktacija, otvoreni arterijski kanal, DMPP i VSD, Eisenmenger sindrom.

U pulmologiji plućni edem može biti praćen teškim tijekom kroničnog bronhitisa i lobarne upale pluća, pneumoskleroze i emfizema, bronhijalne astme, tuberkuloze, aktinomikoze, tumora, PEH, plućnog srca. Razvoj plućnog edema moguć je kod ozljeda prsnog koša, praćenog sindromom produljenog drobljenja, upala pluća, pneumotoraksa.

U nekim slučajevima plućni edem je komplikacija zaraznih bolesti koje se javljaju s teškom intoksikacijom: SARS, gripa, ospice, grimizna groznica, difterija, hripavac, tifus, tetanus, dječja paraliza.

Plućni edem kod novorođenčadi može biti povezan s teškom hipoksijom, nedonoščadi, bronhopulmonalnom displazijom. U pedijatriji postoji opasnost od plućnog edema u bilo kojem stanju povezanom s oštećenim respiratornim traktom - akutnim laringitisom, adenoidima, stranim tijelima respiratornog trakta i sl. Sličan mehanizam plućnog edema se primjećuje s mehaničkim gušenjem: vješanje, utapanje, udisanje želučanog sadržaja u pluća.

U nefrologiji, akutnom glomerulonefritisu, nefrotskom sindromu, zatajenje bubrega može dovesti do plućnog edema; u gastroenterologiji - crijevna opstrukcija, ciroza jetre, akutni pankreatitis; u neurologiji - moždani udar, subarahnoidno krvarenje, encefalitis, meningitis, tumori, TBI i operacija mozga.

Često se plućni edem razvija kao posljedica trovanja kemijskim tvarima (polimeri koji sadrže fluor, organofosforni spojevi, kiseline, soli metala, plinovi), trovanje alkoholom, nikotinom, lijekovima; endogena intoksikacija s velikim opeklinama, sepsa; akutna trovanja lijekovima (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktički šok).

U akušerstvu i ginekologiji plućni edem najčešće se povezuje s razvojem eklampsije u trudnica i sindromom hiperstimulacije jajnika. Mogući razvoj plućnog edema na pozadini dugotrajne mehaničke ventilacije s visokim koncentracijama kisika, nekontrolirane intravenske infuzije otopina, torakocentezu s brzim jednostepenim evakuiranjem tekućine iz pleuralne šupljine.

Klasifikacija plućnog edema

Uzimajući u obzir okidne mehanizme, izolirani su kardiogeni (srčani), ne-kardiogeni (sindrom respiratornog distresa) i mješoviti plućni edem. Pod pojmom nonkardiogeni plućni edem spadaju različiti slučajevi koji nisu povezani s kardiovaskularnim bolestima: nefrogeni, toksični, alergijski, neurogeni i drugi oblici plućnog edema.

Prema varijanti tečaja razlikuju se sljedeće vrste plućnog edema:

  • fulminantan - razvija se brzo, unutar nekoliko minuta; uvijek smrtonosna
  • akutno - brzo raste, do 4 sata; čak i uz trenutne mjere oživljavanja, nije uvijek moguće izbjeći smrt. Akutni plućni edem obično se javlja s infarktom miokarda, TBI, anafilaksijom itd.
  • subakutni - ima valovit tok; simptomi se razvijaju postupno, a zatim rastu, a zatim opadaju. Ova varijanta plućnog edema uočena je s endogenom intoksikacijom različitih geneza (uremija, zatajenje jetre, itd.)
  • dugotrajno - razvija se u razdoblju od 12 sati do nekoliko dana; može se izbrisati, bez karakterističnih kliničkih znakova. Dugotrajni plućni edem nalazi se kod kroničnih plućnih bolesti, kroničnog zatajenja srca.

patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj plućnog edema uključuju naglo povećanje hidrostatskog tlaka i smanjenje onkotskog (koloidno-osmotskog) tlaka u plućnim kapilarama, kao i smanjenu propusnost alveolarne kapilarne membrane.

Početni stadij plućnog edema je pojačana filtracija transudata u intersticijalno plućno tkivo, koje nije uravnoteženo obrnutim usisavanjem tekućine u krvožilni sloj. Ovi procesi odgovaraju intersticijskoj fazi plućnog edema, koja se klinički manifestira u obliku srčane astme.

Daljnje kretanje transudata proteina i plućnog surfaktanta u lumen alveola, gdje se miješaju s zrakom, popraćeno je formiranjem stabilne pjene koja sprječava ulazak kisika u alveolarnu kapilarnu membranu, gdje se odvija izmjena plina. Ovi poremećaji karakteriziraju alveolarni stadij plućnog edema. Dispneja koja nastaje zbog hipoksemije pridonosi smanjenju intratorakalnog tlaka, što povećava protok krvi u desno srce. U ovom slučaju, pritisak u plućnoj cirkulaciji se još više povećava, a znojenje transudata u alveolama se povećava. Tako se stvara mehanizam začaranog kruga koji uzrokuje progresiju plućnog edema.

Simptomi plućnog edema

Plućni edem ne razvija se uvijek naglo i nasilno. U nekim slučajevima prethodi joj prodromalni znakovi, uključujući slabost, vrtoglavicu i glavobolju, stezanje u prsima, tahipneju i suhi kašalj. Ovi se simptomi mogu pojaviti nekoliko minuta ili sati prije razvoja plućnog edema.

Klinika za srčanu astmu (intersticijalni plućni edem) može se razviti u bilo koje doba dana, ali češće se javlja noću ili ranim jutarnjim satima. Napad srčane astme može biti izazvan fizičkim naporom, psiho-emocionalnim stresom, hipotermijom, tjeskobnim snovima, odlaskom u horizontalni položaj i drugim čimbenicima. Kada se to dogodi, naglo gušenje ili paroksizmalni kašalj prisiljava pacijenta da sjedne. Intersticijski plućni edem popraćen je pojavom cijanoze usana i noktiju, hladnog znoja, egzoftalmosa, agitacije i motoričkog nemira. Objektivno je pokazana BH 40-60 u minuti, tahikardija, povišen krvni tlak, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića. Disanje pojačano, stridoroznoe; uz auskultaciju može se čuti suho hripanje; odsutne su vlažne hale.

U stadiju alveolarnog plućnog edema javlja se akutna respiratorna insuficijencija, teška nedostatak daha, difuzna cijanoza, natečenost lica, oticanje vena na vratu. Daleki dah se može čuti u daljini; Auskultativno određeni vlažni hljebovi različitih veličina. Prilikom disanja i iskašljavanja iz usta pacijenta, oslobađa se pjena koja često ima ružičastu nijansu zbog znojenja krvnih stanica.

Kada plućni edem brzo poveća inhibiciju, zbunjenost, sve do kome. U terminalnom stadiju plućnog edema, krvni tlak se smanjuje, disanje postaje površinsko i povremeno (Cheyne-Stokesovo disanje), pulsno-nitasto. Smrt bolesnika s plućnim edemom nastaje uslijed gušenja.

dijagnostika

Osim procjene fizikalnih podataka, laboratorijske i instrumentalne studije iznimno su važne u dijagnostici plućnog edema. Proučavanje plinova krvi u plućnom edemu karakterizira određena dinamika: u početnoj fazi uočena je umjerena hipokapnija; zatim, kako napreduje plućni edem, smanjuju se PaO2 i PaCO2; u kasnom stadiju, uočen je porast PaCO2 i smanjenje PaO2. Indeksi CBS u krvi ukazuju na respiratornu alkalozu. Mjerenje CVP u plućnom edemu pokazuje njegovo povećanje na 12 cm vode. Čl. i više.

Kako bi se razlikovali uzroci plućnog edema, provodi se biokemijsko istraživanje krvnih parametara (CPK-MB, kardiospecifični troponini, urea, ukupni protein i albumin, kreatinin, uzorci jetre, koagulogrami, itd.).

Na elektrokardiogramu s plućnim edemom često se otkrivaju znakovi hipertrofije lijeve klijetke, ishemije miokarda i raznih aritmija. Prema ultrazvuku srca, vizualiziraju se zone miokardne hipokinezije, što ukazuje na smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke; frakcija izbacivanja je smanjena, konačni dijastolički volumen je povećan.

Rendgenski snimak prsnog koša otkriva širenje granica srca i korijena pluća. S alveolarnim edemom pluća u središnjim dijelovima pluća otkriveno je ujednačeno simetrično zamračenje u obliku leptira; rjeđe - žarišne promjene. Možda prisutnost pleuralnog izljeva umjerenog ili velikog volumena. Kateterizacija plućne arterije omogućuje diferencijalnu dijagnozu između ne-kardiogenog i kardiogenog plućnog edema.

Liječenje plućnog edema

Plućni edem tretira se u JIL-u pod stalnim praćenjem oksigenacijskih i hemodinamskih parametara. Hitne mjere u slučaju plućnog edema uključuju davanje pacijentu sjedećeg ili polusjedećeg položaja (s uzdignutim uzglavljem), nametanje zapešća ili manžeta na udove, vruće kupke za stopala, krvarenje, što pomaže u smanjenju povratnog povratka u srce. Povoljnije je dovoditi ovlaženi kisik u slučaju plućnog edema pomoću sredstava protiv pjenjenja - anti-fomosilana, etilnog alkohola. Ako je potrebno, pacijent se zatim prebacuje u ventilator. Ako postoje dokazi (na primjer, za uklanjanje stranog tijela ili usisavanje sadržaja iz respiratornog trakta), provodi se traheostomija.

Za suzbijanje djelovanja dišnog centra u plućnom edemu indicirano je uvođenje narkotičkih analgetika (morfina). Diuretici (furosemid i drugi) koriste se za smanjenje bcc i dehidriranje pluća. Smanjenje naknadnog opterećenja postiže se davanjem natrijevog nitroprusida ili nitroglicerina. U liječenju plućnog edema dobro se primjećuje učinak ganglioblokera (azametonij bromid, trimetaphan), koji omogućuje brzo smanjenje tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Prema indikacijama, bolesnicima s plućnim edemom propisuju se srčani glikozidi, antihipertenzivi, antiaritmici, trombolitički, hormonalni, antibakterijski, antihistaminici, proteinske i koloidne infuzije. Nakon ublažavanja plućnog edema, liječi se glavna bolest.

Prognoza i prevencija

Bez obzira na etiologiju, prognoza za plućni edem je uvijek iznimno ozbiljna. U akutnom alveolarnom edemu pluća smrtnost doseže 20-50%; ako se pojavljuje edem na pozadini infarkta miokarda ili anafilaktičkog šoka, stopa smrtnosti prelazi 90%. Čak i nakon uspješnog ublažavanja plućnog edema, moguće su komplikacije u obliku ishemijskog oštećenja unutarnjih organa, kongestivne pneumonije, atelektaze pluća i pneumoskleroze. U slučaju da korijenski uzrok plućnog edema nije uklonjen, vjerojatnost njegovog povratka je visoka.

Rana patogenetska terapija koja se provodi u intersticijskoj fazi plućnog edema, pravodobno otkrivanje osnovne bolesti i njezino ciljano liječenje pod vodstvom stručnjaka relevantnog profila (pulmolog, kardiolog, specijalista za infektivne bolesti, pedijatar, neurolog, otorinolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.,

Plućni edem uzrok smrti

Akutni plućni edem. Začarani krug plućnog edema

Čest uzrok smrti kod zatajenja srca je akutni plućni edem koji se dugo razvija u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca. Razlog za to može biti privremeno preopterećenje srca, bilo za vrijeme vježbanja, ili za vrijeme emocionalnog stresa, ili čak tijekom hipotermije. Smatra se da je u tim slučajevima plućni edem rezultat formiranja začaranog kruga.

1. Povećanje opterećenja oslabljene lijeve klijetke pokreće mehanizam začaranog kruga. Kako se crpna funkcija lijeve klijetke smanjuje, krv se počinje nakupljati u plućima.

2. Povećanje volumena krvi u plućima dovodi do povećanja tlaka u plućnim kapilarama. Počinje transudacija tekućine iz kapilara u plućno tkivo i alveole.

3. Akumulacija tekućine u plućima smanjuje stupanj oksigenacije krvi.

4. Smanjenje sadržaja kisika u krvi dovodi do daljnjeg slabljenja srčanog mišića, kao i do smanjenja kontraktilne sposobnosti glatkog mišićnog zida arterije. Pojavljuje se periferna vaskularna dilatacija.

5. Širenje perifernih žila povećava venski povratak krvi u srce.

6. Povećanje venskog povratka pridonosi još većoj akumulaciji krvi u plućima, povećava transudaciju tekućine, smanjuje zasićenost arterijske krvi kisikom, povećava venski povratak itd.

Tako se stvorio začarani krug. Kada se jednom formira i nadvlada određenu kritičnu točku, začarani krug se nastavlja razvijati sve dok pacijent ne umre, osim ako mu za nekoliko minuta ne bude pružena potrebna medicinska pomoć. Neposredne mjere koje mogu prekinuti začarani krug i spasiti život pacijenta su sljedeće.

1. Nanošenje pletenica na sve četiri udove kako bi se zaustavio protok krvi iz vena i smanjilo opterećenje lijevog srca.

3. Uvođenje brzodjelujućih diuretičkih lijekova, kao što je furosemid, kako bi se brzo uklonila tekućina iz tijela.

4. Disanje čistim kisikom za potpuno zasićenje arterijske krvi, opskrbljivanje miokarda kisikom, sprečavanje širenja perifernih krvnih žila.

5. Uvođenje brzodjelujućih kardiotoničnih lijekova, kao što su digitalis ili drugi srčani glikozidi, kako bi se pojačale kontrakcije srca.

Začarani krug u osnovi akutnog plućnog edema razvija se tako brzo da se smrt pacijenta može dogoditi u rasponu od 20 minuta do 1 sat, stoga se sve terapijske mjere moraju provesti odmah.

Maksimalni stupanj viška normalne vrijednosti srčanog volumena naziva se rezerve srca. Dakle, kod mladih zdravih ljudi, rezerve srca kreću se od 300 do 400%, a za dobro trenirane sportaše dosežu 500-600%. Da bismo pokazali što znači normalna srčana rezerva, dajemo sljedeći primjer. Kod zdravog mladića, kada se obavljaju teški fizički napori, srčani volumen povećava se oko 5 puta u usporedbi s razinom odmora. To znači da je višak razine odmora 400%, a rezerve srca mlade osobe 400%. Međutim, u slučaju zatajenja srca, rezerve srca su potpuno iscrpljene.

Bilo koji čimbenici koji smanjuju funkciju pumpanja srca. dovesti do smanjenja rezerve srca. Takvi čimbenici mogu biti koronarna bolest srca, primarni miokarditis, nedostatak vitamina, oštećenje miokarda, bolesti srčanih zalistaka itd.

Sadržaj teme “Manifestacije zatajenja srca. Buka srca ":

Smrt i proces umiranja. Utvrđivanje uzroka i mehanizma smrti.

Stranica 2 od 4

Neposredni uzrok smrti je oštećenje ili patološki proces koji je doveo do narušavanja funkcije vitalnog organa ili sustava, koji je dostigao toliko opseg da se funkcija svih drugih organa i sustava redovito zaustavlja.

Utvrđivanje uzroka nasilne smrti uključuje:

  • Identifikacija znakova određenog štetnog čimbenika na tijelu.
  • Identifikacija znakova intravitalnog (tm) ovog djelovanja i trajanje štete, budući da je s jedne strane moguće posthumno djelovanje štetnog čimbenika, as druge strane, nije svaka ozljeda fatalna, a osoba koja je preživjela može umrijeti iz nekog drugog razloga.
  • Uspostavljanje tanathogeneze, karakteristično za poraz određenog štetnog čimbenika.
  • Isključivanje drugih ozljeda i bolesti koje bi mogle dovesti do smrti ili doprinijeti njegovoj pojavi, te u slučaju njihove detekcije razjasniti njihovu ulogu u tanato-genezi, tj. uzročni odnos sa smrću.

Utvrđivanje mehanizma smrti

Mehanizam smrti (onatogeneza) je niz strukturalnih i funkcionalnih poremećaja uzrokovanih interakcijom tijela s štetnim čimbenicima i dovodi do smrti. Tanatogeneza je dio patogeneze zajedno sa sanogenezom (kombinacijom mehanizama ozdravljenja) i patogeneze simptoma i sindroma koji ne utječu na ishod.

Klasifikacija tipova tanathogeneze provodi se prema organu ili sustavu, čije su promjene učinile nemogućim daljnji nastavak života, tj. predodređena smrt. To je organ, rjeđe sustav organizama, čija je funkcija pala na kritičnu razinu prije bilo koga drugoga. Glavne opcije za tanatogenezu uključuju mozak, srce, plućne, jetrene, bubrežne, koagulopatske i epinefralne. Nedovoljna ili prekomjerna funkcija bilo kojeg endokrinog organa, osim spolnih žlijezda, također može postati vodeća karika u mehanizmu umiranja. Ako postoji kombinacija nekoliko sličnih lezija, one govore o kombiniranoj tatogenezi.

Identifikacija glavnih karika tanatogeneze i uzročnih veza među njima nužna je kako bi se odgovorilo na pitanje postoji li izravna uzročna veza između oštećenja i smrti, te u slučajevima konkurentnih većih ozljeda i bolesti, identificirati štetni čimbenik, čija je uloga u smrtnom ishodu bila najveća.

Znakovi moždane varijante tanatogeneze:

  1. klinička - koma s primarnim zastojem dišnog sustava s očuvanom srčanom aktivnošću i odsutnošću necerebralnih uzroka asfiksije.
  2. Morfologija.

Morfološki znakovi moždane varijante tanatogeneze su sljedeći:

  • krvarenja u moždanom tkivu u području autonomnih jezgri trupa, na granici izduljene medule i mosta;
  • znakovi dislokacijskih sindroma (izrazito izražene brazde za prigušivanje tonzila malog mozga);
  • naglašena oteklina i oticanje mozga s oštrim kršenjem drenaže tekućine;
  • uobičajene ireverzibilne promjene u neuronima retikularne formacije moždanog stabla: kariolizu, citolizu, manje nabiranje stanica s kariopatijom.

Kriteriji za kardijalnu varijaciju tanatogeneze:

Morfološki ekvivalenti ventrikularne fibrilacije srca su labavost miokarda, dilatacija srčanih šupljina, kao i široko rasprostranjene (najmanje 1/2 kriške) mikroskopske promjene sljedećih tipova: fragmentacija kardiomiocita i njihova valovita deformacija.

fragmentacija kardiomiocita - znak atrijalnog x100

Asistola se manifestira miogenskom dilatacijom srčanih komora vakuolnom distrofijom, citolizom i raširenim opuštanjem stanica.

Kardiogeni šok u klinici dijagnosticira se na temelju refraktorne hipotenzije u infarktu miokarda. Ekstenzivni transmuralni infarkt, miogena dilatacija srca, tekuće stanje krvi, višestruka mala krvarenja u različitim organima, plućni edem, plućna moždina, srce, pluća i piramide bubrega, anemija slezene i kore bubrega, muškatna jetrena jetra. Histološki pregled ponekad otkriva sindrom plućnog distresa i sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Perikardni hemotampijid obično uzrokuje smrt u prisutnosti 300-400 ml krvi u srčanom vrećici, ali povremeno se primjećuje smrt kod 200 ml. Tijekom histološkog pregleda najznačajniji su negativni znakovi - odsustvo otoka mozga i pluća, teške promjene u neuronima i akutno oštećenje kardiomiocita.

Razmatra se plućna varijanta tanatogeneze ako je smrt uzrokovana respiratornim zatajenjem zbog oštećenja pluća. Najčešći morfološki ekvivalenti ovog stanja su:

  • bilateralni pneumotoraks s subtotalnom ili ukupnom atelektazom pluća;
  • astmatičnog statusa, koji se manifestira morfološkim totalnim bronhospazmom i ukupnom bronhijalnom opstrukcijom sluzokožom.

Kod takvih uzroka smrti kao što su plućna tromboembolija, plućni edemi srčanog porijekla i upala pluća, tatogeneza nije čisto plućna. U prvom slučaju, u prvom planu je desno-kćerkasti neuspjeh, u drugom je poremećaj izmjene plina u plućima sekundaran s obzirom na dekompenzaciju srčane funkcije, u trećem ne samo respiratornu insuficijenciju, nego i intoksikaciju, što dovodi do edema mozga i paralize dišnog centra. Međutim, supstrat takvih fatalnih komplikacija je najočitiji i dostupan je za istraživanja posebno u studijama pluća. Osim toga, u slučaju plućnog edema, upravo njihov poraz određuje smrt, jer pravovremenom, pravilnom i učinkovitom medicinskom njegom razvijena dekompenzacija funkcije lijeve klijetke ne može dovesti do stupnja plućnog edema koji je nespojiv s životom, a pacijent ili ozlijeđena osoba će preživjeti.

Plućni edem neizbježno dovodi do smrti u slučajevima kada transudat zauzima najmanje 2/3 alveola. Intersticijska pneumonija s zadebljanjem interalveolarnih septa, zone strukturne nezrelosti pluća kod novorođenčadi i blokada izmjene plinova s ​​hijalinim membranama trebale bi imati istu prevalenciju.

Tromboembolija s obturacijom debla plućne arterije, njezinih glavnih grana ili barem 3/3 segmentnih grana je fatalna. U drugim slučajevima, smrt se može pojaviti zbog upale pluća ili uzroka koji nisu povezani s tromboembolijom.

Upala pluća bilo koje etiologije dovodi do smrti od respiratornog zatajenja s trostrunom, subtotalnom ili totalnom lezijom. Manje žarišta, kao i jednostruka ili dvostruka lobarna upala pluća, dovode do smrti uglavnom zbog trovanja.

Studentski odjel

Pozdrav svima koji su zainteresirani za naš resurs.

Treba odmah napomenuti da stranica ima dobar potencijal za daljnji razvoj, stoga se nadam da ćete postati naš stalni posjetitelj.

Veoma bih volio materijale koje sam nakupio tijekom mnogih godina kako bih vam pomogao koliko mi sada pomažu u praktičnom radu i pomažu u mojim studijama - prije.

Puno materijala, pa će se stranica redovito ažurirati.

Ovdje dajem popis ispitnih pitanja o terapiji. Uskoro će biti spremni odgovori na sva ova pitanja. Naravno, razvoj mjesta neće se zaustaviti. U svakom slučaju, uvijek se možete pozvati na buržoaski dio MedBook web stranice i kupiti gotove e-knjige.

Pitanja za državni terapijski ispit:

1. Glavne terapijske škole Rusije i Kazahstana. Medicinska etika i deontologija u klinici unutarnjih bolesti.

2. Principi dijagnoze, diferencijalna dijagnoza i formuliranje kliničke dijagnoze. Koncept glavnih, konkurentnih, popratnih, pozadinskih, kombiniranih bolesti, komplikacija osnovne bolesti.

3. Kronična opstruktivna plućna bolest. Epidemiologija. Čimbenici rizika. Dijagnoza. Klinički značaj određivanja respiratorne funkcije. Liječenje. Prevencija. Prognoza.

4. Bronhijalna astma. Epidemiologija. Suvremeni pogledi na etiologiju i patogenezu. Klasifikacija. Klinika. Liječenje. Prevencija. Prognoza.

5. Akutna upala pluća. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Značajke kliničkog tijeka, ovisno o patogenu. Načela liječenja.

6. Bronchiectasis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza. Liječenje.

7. Emfizem. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Prognoza.

8. Diferencijalna dijagnoza plućne infiltracije.

9. Diferencijalna dijagnoza za diseminirane plućne lezije.

10. Diferencijalna dijagnostika sindroma gušenja.

11. Diferencijalna dijagnoza plućne insuficijencije.

12. Diferencijalna dijagnoza sindroma bronhijalne opstrukcije.

13. Diferencijalna dijagnoza pleuralnog izljeva.

1. Esencijalna arterijska hipertenzija. Epidemiologija. Patogeneza. Klinika. Klasifikacija. Stratifikacija rizika. Diferencijalna dijagnoza. Liječenje.

2. Mitralni defekti srca. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza. Liječenje. Indikacije za kirurško liječenje. Prognoza.

3. Aortalna bolest srca. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza. Liječenje. Indikacije za kirurško liječenje.

4. Infektivni endokarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

5. Dilatirana kardiomiopatija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza.

6. Ishemijska bolest srca. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Dijagnoza. Principi terapije snižavanja lipida. Prognoza. Prevencija.

7. Akutni koronarni sindrom. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja.

8. Akutni koronarni sindrom. Patogeneza. Principi dijagnostike akutnog infarkta miokarda. Kliničke varijante akutnog infarkta miokarda. Rehabilitacija bolesnika s akutnim infarktom miokarda u bolnici.

9. Komplikacije infarkta miokarda. Klasifikacija težine komplikacija akutnog infarkta miokarda.

10. Kronična ishemijska bolest srca. Kliničke mogućnosti. Dijagnoza. Klinički značaj funkcionalnih testova. Načela liječenja. Prevencija. pogled

11. Ne-reumatski miokarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

12. Hipertrofična kardiomiopatija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza.

13. Neurocirculatory dystonia. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

Perikarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja.

15. Urođene srčane mane. Atrijalni septalni defekt. Defekt interventrikularnog septuma. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Medicinska taktika.

16. Prirođene srčane mane. Otvoreni arterijski kanal. Koarktacija aorte. Plućna stenoza. Fallo kompleksi. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Medicinska taktika.

17. Kronično zatajenje srca. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza. Prevencija.

18. Plućno srce. Epidemiologija. Klasifikacija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza. Prevencija.

19. Diferencijalna dijagnoza arterijske hipertenzije.

20. Diferencijalna dijagnoza kardialgije.

21. Diferencijalna dijagnoza boli u srcu.

22. Diferencijalna dijagnoza srčanih aritmija. Trajni i paroksizmalni oblici srčanih aritmija.

23. Diferencijalna dijagnoza sa sistoličkim šumom.

24. Diferencijalna dijagnoza s dijastoličkom bukom.

25. Diferencijalna dijagnoza u edematoznom sindromu.

26. Diferencijalna dijagnoza kardiomegalije.

27. Diferencijalna dijagnoza simptomatske arterijske hipertenzije.

1. peptički ulkus želuca i dvanaesnika. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Značajke kliničkih manifestacija ovisno o lokalizaciji ulkusa. Načela liječenja.

2. Ulcerozni kolitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja.

3. Akutni i kronični gastritis. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza. Prevencija.

4. Kronični hepatitis. Epidemiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza. Prevencija.

5. Kronični bez kamenca holecistitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

6. Ciroza jetre. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Komplikacija. Prognoza. Prevencija.

7. Žučni kamenac. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Komplikacija. Taktički terapeut.

8. Kronični pankreatitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja.

9. Crohnova bolest. Epidemiologija. Etiologija. Klasifikacija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

10. Bolesti jednjaka. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Principi liječenja refluksnog ezofagitisa.

11. Diskinezija bilijarnog trakta. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Liječenje.

12. Diferencijalna dijagnoza žutice.

13. Diferencijalna dijagnoza hepatomegalije.

14. Diferencijalna dijagnoza gastrične dispepsije.

15. Diferencijalna dijagnoza u crijevnoj dispepsiji.

16. Diferencijalna dijagnoza boli u gornjem dijelu trbuha.

17. Diferencijalna dijagnoza hepatosplenomegalije.

1. Reumatizam. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Dijagnoza primarne reumatske bolesti srca. Klasifikacija. Kriteriji Kisel - Jones - Nesterov. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

2. Sustavni eritemski lupus. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostički kriteriji. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

3. Sistemska skleroderma. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostički kriteriji. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

4. Dermatomiozitis / polimiozitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostički kriteriji. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

5. giht. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

6. Ankilozantni spondilitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostički kriteriji. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

7. Nespecifični aortoarteritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

8. Reumatoidni artritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

9. Diferencijalna dijagnoza sindroma groznice.

10. Diferencijalna dijagnostika degenerativno-distrofičnih lezija zglobova.

11. Diferencijalna dijagnoza upalnih lezija zglobova.

12. Diferencijalna dijagnoza sindroma groznice.

13. Diferencijalna dijagnoza zglobnog sindroma. Značajke zglobnog sindroma u sistemskim bolestima vezivnog tkiva.

1. Difuzna toksična gušavost. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja.

2. Autoimuni tiroiditis. Goiter Hashimoto. Subakutni tiroiditis de Kerven. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

3. Dijabetes. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

4. Diferencijalna dijagnoza hipertireoze.

5. Diferencijalna dijagnoza hipotiroidizma.

6. Diferencijalna dijagnoza insipidarnog sindroma.

7. Diferencijalna dijagnoza sindroma hiperglikemije.

1. Kronični glomerulonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

2. Akutni glomerulonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

3. Kronični pijelonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prevencija. Prognoza.

4. Diferencijalna dijagnoza nefrotskog sindroma.

5. Diferencijalna dijagnoza u patološkom sedimentu urina.

1. Hipo-i aplastična anemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

2. Anemija s nedostatkom B12. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

3. Hemoragijski vaskulitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

4. Hemolitička anemija. Epidemiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

5. Akutna leukemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

6. Kronična limfocitna leukemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Načela liječenja. Prognoza.

7. Kronična mijeloidna leukemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

8. Eritremija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

9. Diferencijalna dijagnoza u anemičnom sindromu.

10. Diferencijalna dijagnoza splenomegalije.

11. Diferencijalna dijagnoza hipokromne anemije.

12. Diferencijalna dijagnoza za normokromnu anemiju.

13. Diferencijalna dijagnoza u limfoproliferativnom sindromu.

14. Diferencijalna dijagnoza eritremije i simptomatske eritrocitoze.

15. Diferencijalni dijagnostički kriteriji za hemolitičku anemiju.

16. Diferencijalna dijagnoza hemoragičnog sindroma.

Pitanja o dijagnostici i liječenju hitnih stanja

u klinici unutarnjih bolesti

1. Dijagnoza i hitno liječenje hipertenzivnih kriza.

2. Dijagnoza i hitno liječenje akutne vaskularne insuficijencije.

3. Hitna pomoć za iznenadni zastoj srca.

4. Dijagnoza i hitno liječenje anginalne boli.

5. Dijagnoza i hitno liječenje srčane astme.

6. Dijagnoza i hitno liječenje kardiogenog šoka.

7. Dijagnoza i hitno liječenje plućnog edema.

8. Dijagnoza i hitno liječenje plućnog edema na pozadini hipertenzivne krize.

9. Dijagnoza i hitno liječenje plućnog edema na pozadini hipotenzije.

10. Dijagnoza i hitno liječenje paroksizmalnih poremećaja ritma.

11. Dijagnoza i hitno liječenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

12. Dijagnoza i hitno liječenje paroksizmalne fibrilacije atrija.

13. Dijagnostika i hitno liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije.

14. Dijagnoza i hitno liječenje ventrikularnih ekstrasistola.

15. Dijagnoza i hitno liječenje s kompletnim atrioventrikularnim blokom.

16. Dijagnoza i hitno liječenje Morgagnijevog sindroma - Adams - Stokes.

17. Dijagnoza i hitno liječenje tromboemije pluća.

18. Dijagnoza i hitno liječenje dijabetičke ketoacidoze.

19. Dijagnoza i hitno liječenje hipoglikemijske kome.

20. Dijagnoza i hitno liječenje tirotoksične krize.

21. Dijagnoza i hitno liječenje hiperosmolarne kome.

22. Dijagnoza i hitna pomoć za hipotireoidnu komu.

23. Hitno liječenje bubrežnih kolika.

24. Dijagnoza i hitno liječenje akutnog zatajenja bubrega.

25. Dijagnoza i hitno liječenje astmatičnog statusa.

26. Dijagnoza i hitno liječenje infektivno-toksičnog šoka.

27. Dijagnoza i hitno liječenje anafilaktičkog šoka.