Plućni edem je hitno patološko stanje tijela, u patogenezi čije je znojenje tekućine iz kapilara u plućno tkivo i alveole. To dovodi do neposrednog kršenja izmjene plina u plućima i razvoja hipoksije organa i tkiva, što može dovesti do nepovratnih promjena u tijelu. Prije svega, živčani sustav pati od nedostatka kisika, što može uzrokovati komu pa čak i smrt.
Plućni edem ne odnosi se na neovisne bolesti. Pojavljuje se kao posljedica ili komplikacija temeljnog patološkog stanja. Najčešći uzroci:
- sepsa (u kojoj se masovno oslobađaju toksini);
- uzimanje droga;
- plućna embolija;
- srčane patologije (infarkt miokarda, arterijska hipertenzija, mitralna i aortna stenoza);
- infuzija otopina u velikim količinama bez uzimanja diuretika nakon;
- plućne bolesti (emfizem, bronhijalna astma, upala pluća itd.).
U većini slučajeva plućni edem javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima, češće kroničnim.
U klinici unutarnjih bolesti postoji nekoliko glavnih oblika bolesti srca, što dovodi do edema:
- Infarkt miokarda.
- Arterijska hipertenzija različitog porijekla.
- Prirođene i stečene srčane mane (često - mitralna i aortna stenoza).
Postoje tri mehanizma za razvoj kardiogenih (koji su nastali zbog patologije srca) plućnog edema:
- 1. Povećanje hidrostatskog tlaka u žilama plućne cirkulacije. Normalni tlak u plućnoj arteriji ne smije prelaziti 25 mm Hg. Doslovno, uz blagi porast, postoji rizik da će tekućina napustiti plućni arterijski sustav i znojiti se u plućno tkivo.
- 2. Povećana vaskularna permeabilnost. Ta se patologija pojavljuje u slučaju endotelnog oštećenja (unutarnji sloj krvnih žila) i poremećaja mikrofiltracije.
- 3. Značajan pad onkotskog tlaka u krvnoj plazmi. Oncotic je pritisak koji stvaraju proteini krvne plazme, a njegova se tekućina zadržava u krvotoku. Ako količina proteina padne, sila koja zadržava plazmu se smanjuje, a ona počinje nesmetano prelaziti u tkiva. To se može dogoditi ne samo u plućima, nego iu drugim organima.
Zamjena plazme između posude i limfnog sustava intersticija
Vodeća patologija u nastanku plućnog edema je neuspjeh lijeve klijetke. U ovom stanju postoji stalno povećanje dijastoličkog tlaka, što dovodi do povećanja krvnog tlaka u krvnim žilama - to uzrokuje stagnaciju u plućnom krugu cirkulacije krvi. S insuficijencijom lijeve klijetke postoje dva načina za razvoj edema:
- 1. slomljena adekvatna protoka krvi povećava pritisak u kapilarama do 40 mm. (u količini od 20-30 mm Hg), što uzrokuje prepunjavanje krvnih žila i znojenje tekućine u tkivo pluća.
- 2. Smanjenje vitalnog kapaciteta zbog smanjenja količine zraka u plućima.
U ovom teškom stanju mogu se aktivirati i drugi mehanizmi kompenzacije, uključujući aktivno oslobađanje adrenalina, što rezultira nedostatkom kisika, što dovodi do opće tjelesne hipoksije. Daljnji protok tekućine iz plućnog tkiva u alveole dovodi do alveolarnog edema pluća s alveolarnim kolapsom i kritičnim poplavama njihovih eksudata.
Kod novorođenčadi patologija se može razviti zbog nedonoščadi i nezrelosti dišnog sustava, a može biti izazvana i nedostatkom kisika u prenatalnom razdoblju.
Glavni uzroci edema kod starije djece su:
- akutni upalni procesi u dišnim putovima;
- punjenje pluća stranim tijelom ili vodom;
- masivne terapeutske infuzije za akutnu upalu pluća.
Osobitost patologije u djece je da se razvija vrlo brzo, a oblik munje može biti fatalan za samo nekoliko minuta.
Obilježje edema kod starijih osoba - u ovoj dobi javljaju se bolesti kardiovaskularnog sustava, uključujući i nedostatak plućne cirkulacije.
Predisponirajući čimbenici su:
- sjedeći, sjedeći način života u kojem postoje stagnacije u plućnoj cirkulaciji;
- nekontrolirani unos razrjeđivača krvi, uključujući acetilsalicilnu kiselinu.
Kod odraslih se plućni edem odvija prema klasičnoj kliničkoj slici, osim kod obrisanih oblika, koji nisu uvijek odmah dijagnosticirani.
Država u svom razvoju prolazi kroz dvije glavne faze:
- 1. Tekućina iz kapilara u intersticijskom tkivu pluća (intersticijalni edem).
- 2. Iz intersticija tekućina ulazi u alveole (alveolarni edem).
U početku, pacijent je zabrinut zbog oborenog (s različitim intervalima udisaja i izdisaja) disanja, povećava se kratkoća daha, blijeda je koža, tahikardija. Osoba je prisiljena zauzeti sjedeći položaj kako bi ublažila bol. Postoji bol u prsima, ponekad nepodnošljiva i ne može se zaustaviti lijekovima protiv bolova. Šištanje postaje vrlo glasno, čuje se s udaljenosti (više od 5 m).
Uz intenzivan kašalj, sputum u obliku pjenastih listova, često obojen ružičastim nijansama. Koža blijede boje postaje cijanotična (cijanotična).
Akutni alveolarni plućni edem je najteži oblik ove patologije. Simptomi patologije: neugodno disanje s otpuštanjem pjenaste tekućine, a nakon nekog vremena - crvena pjena (zbog dodatka crvenih krvnih zrnaca u njoj). U teškim, kritičnim uvjetima, količina može varirati do nekoliko litara.
Kao i kod intersticijskog edema, postoji ogromna količina vlažnog distantnog hripanja koje se čuje po cijeloj površini pluća. Alveolarni edem najčešće se javlja noću.
Plućni edem je hitan slučaj, pa kada se pojave prvi simptomi, morate nazvati hitnu pomoć. Tretman se provodi u odjelima intenzivne njege, pod strogim nadzorom liječnika.
Pacijentu se mora dati pola sjedenja kako bi se olakšalo disanje i spriječilo gušenje pjenom i tekućinom. U budućnosti, intenzivna terapija kisikom provodi se nanošenjem maske s kisikom ili mehaničkom ventilacijom.
Popis hitnih zahvata uključuje nametanje uprta na gornju trećinu kukova do 20 minuta. Uklanjanje pojasa provodi se postupnim opuštanjem. To se radi kako bi se smanjio dotok krvi u desnu pretklijetku i ventrikul i spriječilo daljnje povećanje tlaka u plućnoj (maloj) cirkulaciji.
Za ublažavanje boli, pacijentu se intravenski ubrizgava otopina narkotičkih analgetika (Promedol, Morphine 1%, 1 ml) i diuretika (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Trajanje liječenja ovisi o vrsti patologije koja je dovela do edema.
Ako je patološko stanje nastalo kod kuće i nema mogućnosti medicinske njege, morate slijediti sljedeći postupak:
- pružiti pacijentu polusjedeći položaj tijela;
- popiti 20 kapi tinkture valerijane (treba ih dati svakih pola sata prije dolaska hitne pomoći);
- staviti senf na ruke i noge;
- potrebno je pacijentu dati bilo koji diuretik (furosemid, Veroshpiron);
- ekspektoransi (anis s medom ili sjemenkama lana) imaju dobar učinak;
- stavite tabletu nitroglicerina ispod jezika.
Ove metode su samo privremeni postupci za ublažavanje stanja pacijenta.
Posljedice plućnog edema mogu biti različite. Nakon zaustavljanja ovog stanja u ljudskom tijelu postoje povoljni uvjeti za poraz unutarnjih organa i sustava. Većina promjena utječe na mozak, srce, pluća, nadbubrežne žlijezde, bubrege i jetru.
Prekidi u funkcioniranju ovih organa mogu pogoršati zatajenje srca, što često dovodi do smrti. Plućni edem često pridonosi pojavi patoloških stanja kao što su:
- atelektaza (kolaps) pluća;
- pneumoskleroza (zamjena plućnog parenhima vezivnim tkivom);
- kongestivna upala pluća.
Smrt bolesnika u većini slučajeva nastaje kao posljedica gušenja, kada je dovod kisika u tijelo potpuno zaustavljen.
Liječenje plućnog edema i simptomi | Prva pomoć za plućni edem
Najčešće, ova reakcija je uočena u bolesti srca i krvnih žila, približavajući se u tim slučajevima po svojoj prirodi i kliničkim manifestacijama sa srčanom astmom. Plućni edem uz već uočene patogenetske čimbenike uzrokuje i druge mehanizme: povećanu propusnost plućnih kapilara i promjene u sastavu krvne plazme. Prva pomoć je vrlo važna kada se javi nagla pojava bolesti, pa ćemo ovo pitanje detaljno razmotriti.
Simptomi plućnog edema
Plućni edem razvija se iznenada - noću, tijekom sna, s buđenjem pacijenta u stanju gušenja, ili tijekom dana s fizičkim naporom ili uznemirenošću. U mnogim slučajevima postoje prekursori napada u obliku čestog kašlja, rasta vlažnih hropaca u plućima. S početkom napada pacijent uzima vertikalni položaj, lice izražava strah i zbunjenost, poprima blijedo sivu ili sivo-cijanotičnu nijansu. U hipertenzivnoj krizi i akutnom kršenju moždane cirkulacije, može biti oštro hiperemično, au slučaju srčanih oboljenja ima karakterističan izgled "mitralnog" (cijanotnog rumenila na obrazima).
Pacijent sa simptomima plućnog edema osjeća bolno gušenje, koje često prati napetost ili pritisak u grudima.
Disanje je naglo ubrzano, na udaljenosti čuli piskavicu, kašljanje postaje sve češće, praćeno oslobađanjem velikog broja svijetlih ili ružičastih pjenastih ispljuvaka.
U teškim slučajevima plućnog edema pjena teče iz usta i nosa.
Pacijent s edemom ne može utvrditi da li mu je teže udisati ili izdisati; zbog kratkog daha i kašljanja ne može govoriti.
Cijanoza se povećava, venske otekline na vratu, koža se prekriva hladnim znojem.
Morfološki znakovi plućnog edema
Rezultat plućnog edema je povećana propusnost krvnih žila i transudacija tekućeg dijela krvi u lumen alveola. Kada dođe u dodir s zrakom, transudat bogati proteinima snažno se pjeni, zbog čega se njegov volumen u slučaju plućnog edema dramatično povećava, dišna površina pluća je značajno smanjena i postoji opasnost od gušenja. Volumen pjene u isto vrijeme može biti 10-15 puta veći od količine transudata i dostići 2-3 litre. Izlučuje se kroz gornje dišne puteve u obliku krvavog pjenastog sputuma.
Kod bolesti srca, povećanje propusnosti plućnih kapilara je manji čimbenik u patogenezi plućnog edema, ali u drugim patološkim stanjima, kao što je upala pluća ili trovanje fosgenom, ovaj faktor može biti presudan. Smanjeni sadržaj proteina plazme ima važnu ulogu u nastanku plućnog edema u žadu.
Dijagnoza plućnog edema
Prilikom slušanja pluća na početku napada, kada prevladavaju simptomi edema u intersticijskom (intersticijskom) tkivu, simptomi mogu biti rijetki:
- otkrivena je samo mala količina sitnih mjehurića i pojedinačnih velikih mjehurića.
- Usred napada čuju se obilne šarolike mokre lavine na različitim dijelovima pluća.
- Disanje na tim područjima je oslabljeno, udarni zvuk se skraćuje.
- Područja skraćenog udarnog zvuka mogu se izmjenjivati s područjima boksačkog zvuka (atelektaza nekih segmenata pluća i akutnog emfizema drugih).
Rendgensko ispitivanje tijekom edema otkriva proširene korijene pluća, velike fokalne sjene s zamagljenim obrisima na pozadini smanjene prozirnosti plućnih polja; može doći do izljeva u pleuralnoj šupljini.
Izražene promjene u plućnom edemu nalaze se u istraživanju kardiovaskularnog sustava. Puls se obično naglo ubrzava, često do 140-150 otkucaja u minuti. Na početku napada zadovoljavajuće je punjenje, ritmičko (naravno, ako bolesnik nije imao poremećaje srčanog ritma prije napada). U rjeđe i, u pravilu, vrlo teškim slučajevima, dolazi do oštre bradikardije. Pregled, palpacija, udaranje i slušanje otkrivaju simptome koji ne ovise toliko o samom napadu, koliko o bolesti protiv koje se razvio plućni edem. Granice tuposti srca u pravilu se šire lijevo, tonovi su gluhi, često se ne čuju zbog bučnog disanja i teškog šištanja. Krvni tlak ovisi o početnoj razini, koja može biti normalna, visoka ili niska.
Kod dugog tijeka plućnog edema, krvni tlak se obično smanjuje, punjenje pulsa slabi i teško je ispitati. Disanje postaje plitko, rjeđe, pacijent zauzima vodoravni položaj, nema snage za iskašljavanje sputuma. Smrt u plućnom edemu dolazi od gušenja. Ponekad cijeli napad, koji završava smrću pacijenta, traje nekoliko minuta (fulminantni oblik). Ali najčešće traje nekoliko sati i zaustavlja se tek nakon snažnih terapijskih mjera. Vrlo je važno ne zaboraviti na mogućnost valnog tijeka plućnog edema, kada se pacijent, povučen iz napada i ostavljen bez pravilnog promatranja, razvije ponovljeni teški napad, koji često završava smrću.
Napad gušenja, praćen zastajkanim dahom, oslobađanje pjenastog tekućeg ispljuvka i obilne vlažne hljebove u plućima, toliko je karakterističan da u tim slučajevima dijagnoza plućnog edema ne predstavlja poteškoću. Radiografski simptomi bolesti - širenje sjene medijastinuma, smanjena prozirnost plućnih polja, širenje korijena pluća, Curley-ova linija (znak edema interlobularnih pregrada - horizontalne paralelne trake dužine 0,3-0,5 cm u blizini vanjskih sinusa ili uz međupolarnu pleuru), pleuralni izljev. Međutim, čak i bez rendgenske studije, napad astme kod bronhijalne astme, praćen piskanjem u pozadini oštro produženog izdisaja, lošeg viskoznog ispljuvka, teško je zbuniti s plućnim edemom.
Diferencijalni simptomi plućnog edema
U nekim slučajevima nije lako razlikovati plućni edem i srčanu astmu. Kod potonjeg nema obilnog pjenastog ispljuvka i mjehurića disanja, vlažni hljebovi se čuju uglavnom u donjim dijelovima pluća. Međutim, treba imati na umu da se plućni edem ne javlja uvijek kod svih ovih karakterističnih simptoma: ispljuvak nije uvijek tekući i pjenušav, ponekad pacijent daje samo 2-3 pljuvačke bezbojne, ružičaste ili čak žućkaste sluznice. Broj vlažnih hropaca u plućima može biti mali, ali obično se čuju zveckanje s udaljenosti.
Tu su i napadi ostajanja bez daha, koji nisu praćeni ni bubrežnim disanjem, niti vlažnim hranjenjem u plućima ili sputumu, ali s rendgenskom slikom plućnog edema. To može ovisiti o prevladavajućem nakupljanju tekućine u intersticijskom tkivu, a ne u alveolama. U drugim slučajevima, u ozbiljnom stanju pacijenta, odsutnost uobičajenih znakova plućnog edema može se objasniti bronhijalnom opstrukcijom sa sputumom. Svaki teški napad gušenja kod pacijenta koji boluje od srčanog ili bubrežnog oboljenja trebao bi učiniti da zdravstveni djelatnik razmisli o mogućnosti plućnog edema.
Simptomi toksičnog plućnog edema
Mnogo rjeđi toksični plućni edem, koji može biti posljedica trovanja:
- kemijska sredstva
- pesticidi,
- barbiturati,
- alkohol,
- kao i profesionalno trovanje benzinom, dušikovim oksidima, metalnim karbonilima (spojevi ugljikovog monoksida s željezom, niklom itd.),
- arsen
- ili rezultat uremije,
- jetrena ili dijabetička koma,
- spali.
U tim slučajevima kliničku sliku čine karakteristični simptomi plućnog edema ili patološki proces (lezija gornjih dišnih putova, koma, opekotina, itd.) I simptomi samog plućnog edema.
Treba imati na umu da se toksični plućni edem češće nego srčani javlja bez tipičnih kliničkih manifestacija. Dakle, kod uremije, toksični plućni edem često karakterizira neusklađenost oskudnih podataka iz fizikalne studije (možda neće doći do lepršavog daha, naglog cijanoze i obilnog vlažnog hranjenja u plućima) i izraženih tipičnih znakova edema tijekom rendgenskog pregleda.
Siromaštvo kliničkih simptoma teškog edema (samo suhi kašalj, bolovi u prsima, tahikardija su zabilježeni) u pozadini bolesnikovog teškog općeg stanja tipično je za toksičnu upalu pluća i plućni edem s trovanjem metalnim karbonilom. Rendgen u tim slučajevima otkriva karakterističnu sliku velikih fokalnih, konfluentnih, s zamagljenim obrisima sjena s difuznim mutnim plućnim poljima. U isto vrijeme, na primjer, kod trovanja dušikovim oksidima, može doći do razvijene kliničke slike napada s gušenjem, cijanozom, bučnim disanjem, limunasto-žutom i ponekad ružičastom pjenastom ispljuvkom, promjenom područja prigušenog i zabrtvljenog zvuka tijekom udaraljki, te obilnim mješovitim zveckanjem pri slušanju pluća, tahikardija, sniženi krvni tlak, prigušeni tonovi srca.
Simptomi komplikacija plućnog edema
Kod mnogih bolesnika višegodišnja bolest srca dovodi do produljenog neuspjeha cirkulacije; međutim, značajno povećanje srčane insuficijencije desnog ventrikula i ozbiljnost bolesnikovog stanja u vrijeme liječenja zahtijevaju hitnu skrb za pacijenta. Tipično, u tim slučajevima, kronično zatajenje srca uzrokovano je reumatskim bolestima srca, post-infarktnom kardiosklerozom, ili postoji plućno srce kod kroničnog bronhitisa, pneumoskleroze, plućnog emfizema (ponekad u prisutnosti izražene pretilosti). Uzrok značajnog pogoršanja s ubrzanim povećanjem srčane, uglavnom desne klijetke, je pogoršanje reumatskog procesa kod oštećenja srca, razvoj ponovljenih srčanih napada srčanog mišića u bolesnika s ishemičnom bolesti srca i kardiosklerozom, pristupanje pneumonije.
Prilikom pregleda, karakteristična vrsta srčanog pacijenta u stanju teške dekompenzacije koja zauzima prisilno uzvišeni položaj privlači pozornost. Vidljivi su znakovi kroničnog neuspjeha cirkulacije, cijanoza, kratkog daha, edema; često se bilježe vodenasta šupljina, povećanje jetre. Ispitivanje srca otkriva grubu patologiju u obliku defekta, kardioskleroze, često kompliciranu atrijskom fibrilacijom s velikim deficitom pulsa.
Akutna insuficijencija desne klijetke srca javlja se kada se iznenada preoptereti zbog značajnog povećanja tlaka u krvnim žilama, npr. Tromboembolija grana plućne arterije, produljeni napad astme s razvojem akutnog plućnog emfizema. U drugim slučajevima, akutna slabost desne klijetke nastaje kao posljedica upalnih, distrofičnih bolesti srčanog mišića ili kao posljedica infarkta miokarda donje (stražnje-donje) lokalizacije s uključivanjem desne klijetke ili izoliranog infarkta desne klijetke.
Akutna insuficijencija desne klijetke srca u plućnom edemu dovodi do brzog razvoja kongestije u venama cirkulacije, usporavanja protoka krvi, povećanog venskog tlaka. Kliničku sliku akutne insuficijencije desne klijetke karakterizira naglo povećanje simptoma dekompenzacije.
- Stanje pacijenta se pogoršava,
- radije zauzima uzvišeni položaj.
- Cijanoza je izražena, osobito sluznice, nos, udovi.
- Oticanje i pulsiranje vena vrata jasno su definirane,
- jetra se značajno povećava, palpacija postaje bolna.
- Može se odrediti simptom Plescha - kod pritiska na jetru pojavljuje se oticanje vene vrata ili se povećava zbog pomicanja tekućine u šuplje vene.
Akutno prelijevanje krvi u jetru i povećanje njegove veličine dovode do rastezanja jetrene kapsule, što često uzrokuje pritužbe stalnog bola u desnoj hipohondriji i epigastričnoj regiji i ponekad dovodi do pogrešne dijagnoze kolecistitisa ili želučane bolesti. Ispitivanje kardiovaskularnog sustava otkriva znakove dilatacije i preopterećenja desnog srca (širenje granica srca na desno, tahikardija, sistolički šum na xiphoidnom procesu i protodijastolički galop ritam, naglasak II plućne arterije; ECG znakovi preopterećenja desnog srca). Smanjenje tlaka punjenja lijeve klijetke zbog zatajenja desne klijetke može dovesti do pada minutnog volumena lijeve klijetke i razvoja arterijske hipotenzije, pa čak i šoka.
Prva pomoć za plućni edem
U slučaju srčane astme i plućnog edema, pacijentu se mora dati uzvišeni položaj - sjediti s nogama s kreveta. U ovom slučaju, pod djelovanjem gravitacije, javlja se redistribucija krvi, njezino taloženje u venama nogu i, sukladno tome, istovar plućne cirkulacije. Nužno udisanje kisika, jer svako oticanje pluća uzrokuje kisikovo izgladnjivanje tijela. Liječenje plućnog edema treba biti usmjereno na smanjivanje podražljivosti dišnog centra i ublažavanje plućne cirkulacije.
Svrha prve pomoći je uvođenje morfina iz kojeg je potrebno započeti liječenje napada srčane astme i plućnog edema. Osim selektivnog djelovanja na dišni centar, morfin smanjuje protok krvi u srce i kongestiju u plućima smanjujući podražljivost vazomotornih centara i ima opći sedativni učinak na pacijenta. Morfin se daje subkutano ili intravenski djelomično u dozi od 1 ml 1% otopine. Unutar 5-10 minuta nakon ubrizgavanja, disanje je olakšano, pacijent se smiruje.
Uz niski krvni tlak, umjesto morfija, kao prvu pomoć, subkutano se ubrizgava 1 ml 2% otopine Promedola, koja djeluje slabije. Ako je poremećen ritam disanja (disanje tipa Cheyne-Stokes), respiratorni centar je depresivan (disanje postaje plitko, rjeđe, bolesnik zauzima niži položaj u krevetu), morfin se ne smije davati. Oprez je također potreban u slučajevima kada je priroda napada nejasna (bronhijalna astma nije isključena).
Liječenje plućnog edema u bolnici
Kako bi se smanjio fenomen stagnacije u plućima, pribjegla je uvođenju diuretika. Najučinkovitija injekcija intravenskim mlazom Lasix (furosemid). Kod srčane astme, počnite s 40 mg, s plućnim edemom, doza se može povećati na 200 mg. Kada se primjenjuje intravenski, furosemid ne samo da smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, već također ima i učinak na venodilaciju, čime se smanjuje povratak srca. Učinak se razvija za nekoliko minuta i traje 2-3 sata.
Kako bi se krv ostavila na periferiji i ispraznila plućna cirkulacija u plućnom edemu, intravenski se injiciraju venski vazodilatatori, nitroglicerin ili izosorbid dinitrat. Početna brzina primjene lijeka u liječenju plućnog edema - 10-15 µg / min, svakih 5 min, povećava se za 10 µg / min, kako bi se poboljšali hemodinamski parametri i povratili znakovi zatajenja lijeve klijetke ili smanjili sistolički krvni tlak na 90 mm Hg. Čl. Naravno, intravenozno davanje vazodilatatora zahtijeva stalno praćenje razine krvnog tlaka. S početnom pojavom insuficijencije lijeve klijetke i nemogućnošću parenteralne primjene moguće je sublingvalno davanje nitroglicerinskih tableta svakih 10-20 minuta ili izosorbid dinitrata svaka 2 sata.
U nazočnosti atrijalne tahiaritmije indicirana je brza digitalizacija, s paroksizmalnim poremećajima ritma, indicirana je elektropulzna terapija. Uz izraženu emocionalnu pozadinu koristi se arterijska hipertenzija, neuroleptički droperidol - 2 ml 0,25% otopine se ubrizgava intravenski. Za plućni edem u prisustvu arterijske hipotenzije indicirana je intravenska kapanje dopamina.
Ovo liječenje plućnog edema, koje prati terapija kisikom, često ne daje dovoljan učinak: to je prvenstveno zbog stvaranja uporne pjene u respiratornom traktu, koja ih može potpuno blokirati i dovesti do smrti pacijenta od gušenja. Sredstva za izravno pjenjenje za plućni edem su "sredstva protiv pjenjenja" - tvari čija fizikalno-kemijska svojstva osiguravaju učinak uništavanja pjene. Najjednostavniji od tih proizvoda je pare alkohola: 70% alkohola se ulijeva umjesto vode u ovlaživač zraka, kisik prolazi kroz njega iz cilindra početnom brzinom od 2-3 litre, a nakon nekoliko minuta - brzinom od 6-7 litara kisika u 1 minuti. Pacijent diše pare alkohola s kisikom koji dolazi kroz nosni kateter. Ponekad se vatu natopljena alkoholom stavi u masku. Već 10-15 minuta nakon što pacijent počne inhalirati pare alkohola, propuštanje zraka može nestati. U drugim slučajevima, učinak se javlja tek nakon 2-3 sata inhalacije. Treba imati na umu i najjednostavniji, ali i najmanje učinkovit način: prskanje alkohola ispred pacijentovih usta uz pomoć bilo kojeg džepnog inhalatora ili konvencionalnog spreja.
Budući da su gornji dišni putovi s plućnim edemom često ispunjeni sluzom, pjenušavim izlučevinama, potrebno ih je sisati kroz kateter spojen na usisavanje. Specijalizirana skrb uključuje, ako je potrebno, mjere kao što su intubacija ili traheotomija, aparati za umjetno disanje, koji se koriste u najtežim slučajevima. Kombinacija plućnog edema i kardiogenog šoka u infarktu miokarda zahtijeva uporabu kombinirane terapije, uključujući pojačivače krvnog tlaka i analgetike.
Liječenje toksičnog plućnog edema
Liječenje toksičnog plućnog edema uključuje, osim kardiotropske i diuretske terapije, i posebne mjere usmjerene protiv djelovanja uzročnog faktora koji je uzrokovao napad (na primjer, u slučaju trovanja plinovitim tvarima, pacijent se prvenstveno izvlači iz opasne zone). Da bi se smanjila povećana propusnost kapilara pluća, prednizon ili drugi glukokortikosteroidi se injiciraju intravenski.
Sve terapijske mjere provode se uzimajući u obzir potrebu za maksimalnim mirom za pacijenta. Nije prenosiv, jer čak i stavljanje na nosila može uzrokovati povećanje ili obnovu napada. Pacijenta je moguće transportirati u bolnicu tek nakon zaustavljanja napada. Mora se imati na umu da se plućni edem može ponoviti, a ne ostaviti bez promatranja pacijenta, koji je nakon uvođenja narkotičkih analgetika i droperidola obično u stanju medicinskog sna ili zapanjujuće.
U bolnici za otrovni plućni edem provode se sustavno promatranje i preventivna terapija plućnog edema, uključujući zaštitni režim, ograničenje soli i tekućine. Ako su prisutni znakovi kroničnog zatajenja srca, koriste se vazodilatatori (prvenstveno inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima - Captopril, Enalapril itd.), Diuretici, srčani glikozidi i, ako je potrebno, hipotenzivna i antianginalna terapija. Kod provedbe intenzivne terapije diureticom za prevenciju tromboze i tromboembolijskih komplikacija koristi se potkožna primjena heparina (uobičajena doza je 10.000 U, 2 puta dnevno).
Liječenje komplikacija plućnog edema
Hitna skrb za plućni edem uključuje upotrebu srčanih glikozida (kod atrijalnih tahiaritmija), brzodjelujućih diuretika (Lasix), lijekova protiv bolova, antibiotika, ako je potrebno, Heparina, tj., Sličnog pomagala u akutnom desnom ventrikularnom zatajenju srca. Nakon hitne skrbi bolesnik s teškim zatajenjem srca treba biti hospitaliziran u terapeutskoj bolnici.
Liječenje akutne insuficijencije desnog ventrikula u plućnom edemu treba provesti uzimajući u obzir prirodu osnovne bolesti koja je dovela do dekompenzacije. Ako je uzrokovana atrijalnom tahiaritmijom, uporaba srčanih glikozida je nužna za usporavanje ritma i poboljšanje kontraktilne funkcije srca. U prehospitalnom stadiju, 1 ml 0,025% digoksina se injicira intravenozno u struju, au uvjetima bolnice nastavlja se digitalizacija. Lasix (furosemid) djeluje vrlo brzo - parenteralno i kada se uzima oralno u dozi od 40-80 mg (1-2 tablete). Kod kombinirane insuficijencije desnog srca s arterijskom hipotenzijom propisuju se vazopresori (obično - dopamin).
Naravno, kardiotoničnu i diuretičku terapiju za komplikacije plućnog edema treba kombinirati s liječenjem osnovne bolesti koja je dovela do neuspjeha desne klijetke, na primjer pomoću
- antikoagulanti za tromboemboliju u sustavu plućne arterije,
- sredstva koja smanjuju bronhospazam tijekom napada bronhijalne astme,
- narkotički analgetici,
- heparin,
- aspirin
- i prema indikacijama - Tromboliza za infarkt miokarda.
Bolesnik s akutnom insuficijencijom desne klijetke s plućnim edemom nakon hitne skrbi treba biti hospitaliziran u terapeutskoj bolnici. Priroda i stadij temeljne bolesti, komplicirani akutnom desnom ventrikularnom neuspjehom, kao i ozbiljnost stanja bolesnika u većini slučajeva zahtijevaju prijevoz pacijenata na nosilima.