Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks je patološko stanje koje karakterizira povreda strukturnog integriteta pleure i prodiranje zraka u pleuralnu šupljinu bez očiglednog razloga. Uzroci razvoja primarnih i sekundarnih varijanti spontanog pneumotoraksa razlikovat će se. U prvom slučaju, bolest se dijagnosticira kod savršeno zdrave osobe, dok se u drugom obliku oblikuje na pozadini širokog raspona plućnih patologija.

Bolest ima živu simptomatologiju, među kojima su akutna bol u prsima, srčana aritmija, otežano disanje, promjene u koži i potreba za prisilnim položajem.

Pulmolog može napraviti ispravnu dijagnozu i otkriti izvor bolesti samo na temelju rezultata instrumentalnih dijagnostičkih postupaka. Liječenje u svim slučajevima uključuje medicinsku intervenciju, osobito drenažu i otvorenu operaciju.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti, sličnu patologiju predstavlja nekoliko vrijednosti koje se razlikuju u obliku njezina tijeka. Kod ICD-10 je J93.0 - J 93.1.

etiologija

Stručnjaci iz područja pulmologije shvaćaju kao spontani pneumotoraks bolest pluća idiopatsku ili spontanu. To znači da bolest nije povezana s ozljedom pluća, dijagnostičkim postupcima ili medicinskom intervencijom.

Primarni spontani pneumotoraks najčešće pogađa ljude koji:

• imaju subpleally lokalizirani emfizematski bik - otkriva se uz pomoć torakotomije i djeluje kao uzročni faktor u 75% situacija;
• imaju određeni tip tijela. Kliničari su otkrili da se u velikoj većini slučajeva patologija javlja kod mršavih i visokih ljudi. Ipak, to uopće ne znači da osoba ne razvija bolest različite ustavne strukture;
• Dugi niz godina, ovisnik o lošim navikama, naime pušenje cigareta. Pušenje povećava vjerojatnost razvoja pneumotoraksa kod zdrave osobe do 20 puta;
• odnose se na muški spol - kod muškaraca bolest se otkriva nekoliko puta češće nego kod žena;
• čine kategoriju radne dobi.

Sekundarni spontani pneumotoraks ima patološku osnovu, zbog čega spektar etioloških čimbenika predstavljaju takve bolesti:

Najčešći uzroci spontanog pneumotoraksa su:

• Torakalna endometrioza - formirana je kod mladih žena u prvih nekoliko dana menstruacije. Bolesti su najčešće izložene ženama u dobi od 30 do 40 godina;
• probavni apsces u pleuralnoj šupljini.

Pneumotoraks čak može oboljeti od novorođenčadi, ali to se događa vrlo rijetko, samo u 2% slučajeva. Često se to događa zbog:

• povrede procesa postporođajnog glađenja pluća;
• pucanje plućnog tkiva, koje se može pojaviti na pozadini primjene umjetne ventilacije pluća;
• kongenitalne anomalije razvoja plućnog tkiva - u ovom slučaju djeca imaju ciste ili bikove;
• sindrom respiratornog distresa.

klasifikacija

Zbog pojave razlikovati:

• primarni spontani pneumotoraks - smatra se takvim kada plućna patologija nije poslužila kao okidač;
• sekundarni spontani pneumotoraks - nastaje zbog pojave bolesti pluća ili drugih organa koji čine dišni sustav.

Podjela po razini kolapsa pluća dijeli patologiju u sljedeće oblike:

• djelomična - zauzvrat se dijeli na mala i srednja. U prvom slučaju dolazi do smanjenja pluća za jednu trećinu početnog volumena, au drugom za polovicu;
• ukupno - pad se javlja više od polovice u usporedbi s početnom veličinom pluća.

Druga klasifikacija dijeli bolest na:

• zatvoreni spontani pneumotoraks;
• otvoreni spontani pneumotoraks - karakteriziran prisutnošću poruke između pleuralne šupljine i bronhijalnog lumena. Nakon nekog vremena, defekt je zatvoren fibrinom, zbog čega nastaje stvaranje pneumotoraksa zatvorenog tipa;
• intenzivan pneumotoraks - takav je, kada postoji produljeni pritisak u pleuralnoj šupljini, dok u njega ulazi zrak, ali ne izlazi van.

Osim toga, postoji nekoliko faza protoka koje se razlikuju u patološkim poremećajima:

• uporna kompenzacija - razvija se s pneumotoraksom malog ili srednjeg volumena. Znaci kardiovaskularnog i respiratornog zatajenja potpuno su odsutni;
• nestabilna kompenzacija - odgovara jakom kolapsu pluća, što uzrokuje pojavu najkarakterističnijih simptoma - smanjenu brzinu srca i kratak dah;
• dekompenzacija ili nedovoljna kompenzacija - karakterizira se izraženim simptomima i kratkim dahom, koji se razvijaju u stanju mirovanja.

Prikazuju se najrjeđe vrste bolesti:

• pneumoempyema;
• menstrualni pneumotoraks;
• neonatalni pneumotoraks.

Također odredite mogućnosti za tijek bolesti - tipične i izbrisane, komplicirane i nekomplicirane.

simptomatologija

Simptomatska slika diktira tijek bolesti. Primjerice, primarni spontani pneumotoraks nastaje u potpunom odmoru, bez ikakvih prethodnih čimbenika. Glavni simptom je bolni sindrom, koji je oštar i intenzivan, te je lokaliziran na dijelu zahvaćenih pluća. Osim toga, dopunjen je:

• teška otežano disanje;
• kašalj koji značajno povećava bol;
• zračenje boli na ruci sa zahvaćene strane, vrata, trbuha i donjeg dijela leđa;
• kratkotrajni napadi gubitka svijesti;
• besmislen strah i tjeskoba;
• prisilno držanje - polusjedenje ili naslonjenje na bolnoj strani;
• blijeda koža;
• povreda otkucaja srca;
• povećanje volumena vena u vratu;
• povećanje potkožnog emfizema;
• poremećaj procesa disanja i osjećaj nedostatka zraka - takvi znakovi nastaju samo u pozadini fizičkog napora.

Važno je napomenuti da dan nakon pojave, gore navedeni simptomi spontanog pneumotoraksa odlaze sami, ali to ne znači da se osoba riješila bolesti.

Kliničke manifestacije sekundarnog spontanog pneumotoraksa razlikuju se samo po intenzitetu manifestacije. One su izraženije mnogo svjetlije, a mogu biti popraćene i znakovima osnovne bolesti koja je uzrokovala takvu komplikaciju.

U svakom slučaju, potrebno je pružiti hitnu pomoć za spontani pneumotoraks. Hitni medicinski događaji imaju sljedeći algoritam:

• poziv hitne pomoći;
• osiguravanje najudobnijeg položaja za žrtvu - polusjedanje uz potporu za leđa ili ležanje tako da je glava iznad donje polovice tijela;
• uklanjanje uske odjeće i remena oko struka;
• opskrbite sobu svježim zrakom.

dijagnostika

Ispravna dijagnoza može se napraviti samo na temelju slika i podataka instrumentalnih pregleda pacijenta, no prije njihove primjene pulmolog mora nužno obaviti niz primarnih dijagnostičkih mjera koje uključuju:

• proučavanje povijesti bolesti - to će pomoći razlikovanju sekundarnog pneumotoraksa od primarnog oblika bolesti;
• upoznavanje s poviješću života pacijenta;
• temeljit fizički pregled s ciljem palpacije i udaranja prsnog koša, slušanje pacijenta fonendoskopom i mjerenje otkucaja srca;
• Pregled žrtve - izraditi potpunu simptomatsku sliku tijeka takve bolesti.

Najučinkovitiji, u smislu dijagnoze spontanog pneumotoraksa, su slijedeći postupci:

• rendgenski snimak prsnog koša;
• CT i MRI pluća;
• Rendgenski prsne kosti;
• torakoskopija - može odrediti uzrok bolesti. Spontani pneumotoraks se najčešće razvija kod tuberkuloze i onkologije;
• biopsija.

Laboratorijska ispitivanja nemaju dijagnostičku vrijednost.

Razlikujte potrebnu bolest od kile dijafragmnog jednjaka i divovske bronhopulmonalne ciste.

liječenje

Temelj liječenja bolesti je rana evakuacija zraka iz pleuralne šupljine i izglađivanje pluća. To se može postići:

• punkcija ili drenaža;
• bronhoalveolarno ispiranje;
• aspiracija traheje;
• terapijska bronhoskopija.

Osim navedenih manipulacija, liječenje spontanog pneumotoraksa može uključivati:

• inhalaciju s lijekovima kao što su mukolitici i bronhodilatatori;
• vježbe disanja;
• terapija kisikom.

Ako se lezija zahvaćenih pluća ne dogodi tijekom pet dana, oni se okreću otvorenoj operaciji. Za liječenje spontanog pneumotoraksa koristi se:

• torakoskopska dijatermokagulacija adhezija, fistula i bikova;
• kemijska pleurodeza;
• atipična rubna ekscizija pluća;
• lobektomija i pneumoektomija.

Mnogi pacijenti su zainteresirani za pitanje - je li moguće nakon operativnog liječenja baviti sportom? Odgovor kliničara u svakom slučaju će biti negativan. U nekim slučajevima dopušteni su samo lagani sportovi.

Moguće komplikacije

Ako se ne bavite pravovremenim uklanjanjem bolesti, postoji velika vjerojatnost razvoja takvih komplikacija spontanog pneumotoraksa:

• reaktivni oblik pleuritisa;
• bilateralni kolaps pluća, koji se razvija istovremeno;
• sekundarna bronhiektazija;
• hemothorax;
• aspiracijska pneumonija;
• intenzivan pneumotoraks.

Komplikacije su izražene u oko 5%, ali često dovode do smrti.

Prevencija i prognoza

Ne postoje posebne preventivne mjere koje sprečavaju razvoj takve bolesti. Ljudi trebaju samo:

• potpuno odustati od ovisnosti;
• uključiti se u rano otkrivanje i uklanjanje patologija koje mogu biti komplicirane spontanim pneumotoraksom;
• redovito se redovito pregledavati s posjetima svih kliničara.

Primarni oblik bolesti ima povoljnu prognozu - moguće je postići zaglađivanje pluća minimalno invazivnim metodama. Sekundarni tip je sklon recidivima, koji se opažaju kod svakog drugog pacijenta sa sličnom dijagnozom.

ASC Liječnik - Web stranica o pulmologiji

Bolesti pluća, simptomi i liječenje dišnih organa.

Spontani pneumotoraks: manifestacije i uzroci

Za razliku od traumatskog, spontani pneumotoraks nije povezan s vanjskim učincima na grudi u traumi. Primarni oblik ove patologije javlja se kod zdravih ljudi. Sekundarni spontani pneumotoraks komplicira tijek mnogih bolesti respiratornog trakta i vezivnog tkiva.

Normalni tlak u pleuralnoj šupljini je negativan. Posebno, ona podupire pluća u ispravljenom položaju. Ako, unatoč nedostatku ozljede prsnog koša, pleuralna šupljina počne komunicirati s okolnim zrakom, negativni tlak se izjednačava s atmosferskim tlakom. To uzrokuje spontani kolaps pluća.

razlozi

Tijekom godine, bolest se razvija od 1 do 18 osoba od 100.000, što je češće kod osoba visokog rasta i mršavog rasta mlađe od 40 godina. Pušenje povećava vjerojatnost razvoja ove patologije mnogo puta.

Kada se vanjska istraživanja primarnog spontanog pneumotoraksa, plućne bolesti ne otkriju. Međutim, s dubljom dijagnozom u svih bolesnika nađene su emfizematske bulle - mjehurići zraka leže ispod pleure, obično u gornjim režnjevima.

Kod žena starijih od 25 godina dolazi do spontanog menstrualnog pneumotoraksa, koji se razvija u prva 2 dana nakon početka menstruacije. Njegov mehanizam razvoja nije jasan, ali se pretpostavlja da je važna torakalna endometrioza. Za liječenje se koriste hormonska sredstva koja suzbijaju ovulaciju. Često se provodi pleurodeza, budući da se spontani recidivi ove bolesti javljaju kod polovice žena na pozadini konzervativne terapije.

U 2% novorođenčadi, najčešće dječaka, od trajne i post-termalne trudnoće razvija se neonatalni spontani pneumotoraks. Razvija se kao posljedica respiratornog distresnog sindroma, s prirođenim cističnim promjenama, kršenjem tehnologije mehaničke ventilacije.

Uzroci sekundarnog spontanog pneumotoraksa:

• patologija pluća (astma, cistična fibroza, COPD, upala pluća, tuberkuloza, apsces);
• sustavne bolesti s oštećenjem dišnih organa (Wegenerova granulomatoza, skleroderma, sarkoidoza, reumatoidni artritis, dermatomiozitis, ankilozantni spondilitis);
• maligni tumor dišnog sustava.

Razvojni mehanizam

Plućna bulla - glavni uzrok spontanog pneumotoraksa - posljedica je aktivacije enzima koji uništavaju elastična vlakna u plućnom tkivu. Povećava se aktivnost enzima koje izlučuju makrofagi i druge imunološke stanice, što je uzrokovano pušenjem. Stvaranje šupljine uzrokuje upalnu reakciju koja rezultira sužavanjem lumena bronha, pogodnim za zahvaćeni režanj. Kao rezultat toga, izlaz zraka usporava, tlak u bulli se povećava, a zrak nalazi izlaz ne kroz suženi bronh, nego kroz oslabljeno tkivo pluća.

Akumulacija zraka u pleuralnoj šupljini

Nastaje spontana komunikacija između bronha i pleuralne šupljine. Prilikom udisanja, zrak se usisava između listova pleure. Negativan pritisak tamo postaje pozitivan. Ta se situacija naziva otvoreni pneumotoraks. Postupno se tlak u bronhima i pleuralnoj šupljini sravni, a usis zraka se zaustavlja. Pojavljuje se zatvoreni pneumotoraks - druga faza bolesti.

Zrak koji se nakuplja između listova pleure uzrokuje kompresiju pluća. Kod mladih zdravih ljudi bez adhezija u prsnoj šupljini, pluća se potpuno ukine (kolapsira). Djelomični kolaps pojavljuje se na pozadini adhezija, cicatricial promjena, tuberkuloze.

Kao rezultat toga, proces disanja je poremećen, razina kisika u krvi se smanjuje. S povećanjem tlaka u pleuralnoj šupljini može biti fatalno.

simptomi

Simptomi patologije pojavljuju se u mirovanju. Odjednom se javlja oštar bol u prsima i ozbiljna otežano disanje. Bol je postupno oslabljena, a nakon jednog dana nestaje i bez liječenja, unatoč očuvanju zraka između pleuralnih listova.

Ako se zrak usisava samo u pleuralnu šupljinu, ali se ne ispušta natrag u bronhije pri izdisanju, javljaju se simptomi intenzivne patološke varijante:

• značajne palpitacije srca;
• niži krvni tlak;
• cijanoza kože;
• poremećaj svijesti.

• hemothorax;
• pleuralni empiem;
• upala pleure (upala pluća);
• kolaps oba pluća;
• bronhiektazije;
• ponavljajuća upala pluća, često s pojavom gnojnih žarišta - apscesa.

dijagnostika

Kada iznenadna oštra bol u prsima i otežano disanje, morate nazvati "Prva pomoć" ili hitno otići u bolnicu.

Glavna dijagnostička metoda je radiografija pluća na kojoj je vidljiv rub pluća. Uz nakupljanje zraka određuje se mjehurić plina s jasnim granicama. U kasnom stadiju, medijastinum se pomiče u suprotnom smjeru od lezije.

Pneumotoraks na rendgenskim snimkama pluća

Informativna metoda za dijagnosticiranje spontanog ulaska zraka u pleuralnu šupljinu je magnetska rezonancija ili kompjutorska tomografija, kao i video-asistirana torakoskopija.

liječenje

Kao prva pomoć koristi se punkcija tkiva prsnog koša u 2 - 3 interkostalnog prostora ispod ključne kosti i drenaže, tj. Postavlja se tanka cijev kroz koju se provodi aktivna aspiracija (usisavanje) zraka. Upotrijebljeni lijekovi protiv bolova.

Za poboljšanje bronhijalne prohodnosti koriste se:

S malom veličinom defekta pleure koagulira se laserskom tehnikom s torakoskopijom. Veliki defekti često se sami zatvaraju nakon 2-5 dana drenaže, a odljev se uklanja nakon još 1-2 dana.

U trećini slučajeva, recidiv bolesti se razvija unutar šest mjeseci. Čimbenici rizika:

• mlade dobi pacijenta;
• pušenje;
• pulmonarna fibroza, otkrivena rendgenskim snimanjem.

Pleurodeza se koristi za sprečavanje ponavljanja. To je lijepljenje dva lista pleure zajedno s iritantnim kemikalijama, kao što je tetraciklin.

Uz pravodobno liječenje i daljnje prestanak pušenja, prognoza za spontani pneumotoraks je povoljna. Ako se bolest često ponavlja, postoji potreba za uklanjanjem dijela pluća.

FTISIOPULMONOLOGIJA / Metode materijala za sat 1_8 / Spontani pneumotoraks

Pneumotoraks - dotok zraka u pleuralnu šupljinu, između listova pleure, s oštećenim prsnim zidom ili plućima

Klasifikacija pneumotoraksa i njegova etiologija;

1. Spontani pneumotoraks (SP) nastaje bez prethodne traumatske izloženosti ili drugih očitih uzroka:

Primarni SP se javlja kod prethodno zdravih ljudi. Uzroci primarnog zajedničkog pothvata su lokalni ili rašireni bulozni emfizem, zračne ciste ili pleuralne adhezije koje nisu klinički manifestirane. Prodor zraka u pleuralnu šupljinu javlja se kao posljedica povrede integriteta visceralne pleure, kao da se radi o pozadini potpunog zdravlja. Predisponirajući čimbenici mogu biti odgođeni upalni procesi, genetski određeni nedostatak antitripsina i ustavna obilježja.

B. Sekundarni SPD je komplikacija postojećih plućnih ili pleuralnih bolesti. To uključuje:

a) Kronične opstruktivne plućne bolesti (kronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, bronhijalna astma) najčešći su uzrok razvoja SP.

b) Plućna tuberkuloza. Proces plućne tuberkuloze dugo se smatrao vodećim etiološkim čimbenikom za SP. Iako je u posljednjim desetljećima učestalost SP u bolesnika s tuberkulozom značajno smanjena, ona i dalje ostaje ozbiljan problem za patologiju.

Zajednički pothvat može se razviti u bilo kojem obliku tuberkuloze, ali najčešće komplicira tijek destruktivnih i kroničnih oblika. U pleuralnu šupljinu izbijaju ne samo subpleuralne šupljine, nego i šupljine koje se javljaju u debljini pluća i postupno progresivne. Lokalni bulozni emfizem, subplealno locirani kazeozni nidus i ruptura pleuralnih adhezija također igraju nesumnjivu ulogu u razvoju zajedničkih pothvata kod bolesnika s tuberkulozom.

c) Suppurativne bolesti pluća (apsces, gangrena, destruktivna upala pluća).

d) Intersticijski procesi u plućima (silikoza, berilioza, silikotuberkuloza, sarkoidoza). Za ove bolesti koje se razlikuju po etiologiji, karakterističan je razvoj sklerotičnih procesa u intersticijskom tkivu, deformacija malih bronha i bronhiola, formiranje "zamjenskog" emfizema i pleuralnih adhezija. Glavni razlog za CIT je ruptura emfizematskih bikova koji se nalaze nepodržano.

e) Maligni tumori (sarkom i rak pluća, metastaze tumora u pluća.

f) postradijacijska i lijekova plućne fibroze (nakon radioterapije i liječenja citostatičkim lijekovima).

g) Cistična plućna fibroza, histiocitoza X. Pripadaju rijetkim bolestima pluća, karakterizirane su cističnom deformacijom plućnog tkiva s formiranjem više bikova. Zajednički pothvat se vrlo često razvija i smatra se patogenim znakom tih procesa.

h) Menstrualni pneumotoraks (endometrioza).

SP je češća u novorođenčadi nego u bilo kojoj drugoj dobi. U većini slučajeva, zajednički pothvat se razvija u novorođenčadi koja ima aspiraciju sluzi, krvi ili je potrebna intenzivna terapija, uključujući i asistiranu ventilaciju. Kod bronhijalne opstrukcije (sluz, krvni ugrušci, mekonij), visoki unutarnji krvni tlak može oštetiti plućno tkivo.

Traumatski (nepatogeni) pneumotoraks

A. Prodorne ozljede prsa.

B. Tupa ozljeda grudi.

Učestalost iatrogenog pneumotoraksa je dovoljna, visoka i postoji tendencija povećanja, jer su invazivne metode dijagnostike i liječenja sve češće.

Patofiziološke karakteristike zajedničkog pothvata.

Ovisno o mehanizmu razvoja pneumotoraksa, zatvoreni su, otvoreni i zatvoreni. U pleuralnoj šupljini tijekom cijelog respiratornog ciklusa održava se negativni tlak u usporedbi s atmosferskim.

Zrak ulazi u pleuralnu šupljinu kroz defekt visceralne pleure u trenutku inhalacije. Ritmičko širenje prsnog koša popraćeno je povećanjem negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, pa se pri udisanju u pleuralnu šupljinu apsorbira struja zraka kroz defekt visceralne pleure.

Ako postoji relativno veliki defekt visceralne 'pleure, njezina potpuna eliminacija neće se dogoditi brzo, a slobodno kretanje zraka od bronha do pleuralne šupljine i leđa će trajati dugo vremena. Takav se pneumotoraks naziva otvorenim i može se pojaviti ne samo kod ozljeda, nego i kod bolesnika s tuberkulozom i gnojnih bolesti pluća.

Mehanizam razvoja intenzivnog pneumotoraksa može se usporediti s djelovanjem jednosmjernog ventila koji se otvara na ulazu i zatvara na izlazu.

U tim slučajevima, intrapleuralni tlak će se ubrzano povećavati, dostići velike brojeve, biti popraćen brzim kliničkim manifestacijama, te u nedostatku potrebnih mjera, smrt se može uskoro dogoditi.

Primarni joint venture obično se razvija kada je pacijent u mirovanju, a razvoju sekundarnog joint venturea često prethode faktori koji povećavaju intrapulmonalni pritisak (dizanje utega, kašalj, trzaj itd.).

Klinička slika i dijagnoza zajedničkog pothvata.

Glavni simptomi SP su bol u prsima, kratak dah i kašalj. Intenzitet boli s CI1 izravno ovisi o brzini i količini zraka koji ulazi u pleuralnu šupljinu. Brz protok zraka popraćen je intenzivnom boli, ponekad u usporedbi s "udarcem bodeža u bitci".

Lokalizacija boli - u odgovarajućem zajedničkom pothvatu pola prsnog koša, ali može zračiti do ramenog pojasa, gornjih udova, vrata, trbušne šupljine. Postupno se intenzitet boli smanjuje.

Pojava kratkog daha povezana je s opadanjem dišne ​​površine i što prije pluća nestanu, to je izraženija kratkotrajnost daha.

Kašalj sa zajedničkim pothvatima često je suh, ponekad paroksizmalan ili stalan, što pogoršava bol i kratak dah, a druge pritužbe na zajednička ulaganja mogu uključivati ​​otkucaje srca, opću slabost, bol u epigastriku i sl.

Klinička slika stresnog SP-a je izrazita po svojoj ozbiljnosti. U bolesnika s povećanim nedostatkom daha, otežanim disanjem, cijanozom, znojenjem i tahikardijom. Ako je puls veći od 140 otkucaja. u 1 min. pojavljuje se cijanoza i

hipotenzija, treba posumnjati na intenzivan pneumotoraks.

Rendgensko snimanje je najinformativnija metoda za dijagnosticiranje zajedničkih pothvata, a rendgenska slika pluća je različita i uglavnom odražava prirodu promjena karakterističnih za osnovnu bolest, na čijoj se pozadini pojavio joint venture (apsces, tumor, tuberkuloza, cista itd.).

Kompletan joint venture karakterizira potpuni kolaps plućnog tkiva i pomicanje medijastinuma. Slomljena pluća izgledaju kao mala sjena u korijenu pluća. S manje značajnim nakupljanjem zraka u pleuralnoj šupljini ne dolazi do potpunog kolapsa pluća. Takvi zajednički pothvati nazivaju se djelomičnim ili djelomičnim. Pluća se djelomično kolabiraju i svi režnjevi padaju na isti način. Međutim, u prisustvu pleuralnih adhezija dolazi do neujednačenog kolapsa pluća.

Na radiografiji, linija kolapsa pluća s napetim pneumotoraksom ima konkavni izgled.

Razvoj SP-a može se kombinirati s intrapleuralnim krvarenjem (hemopneumotoraks). Izvor krvarenja je oštećenje krvnih žila pri rupturi emfizematskog ili pleuralnog prianjanja.

Razvoj intenzivnog joint venturea može biti popraćen potkožnim emfizemom, u kojem, u pravilu, nije potreban poseban tretman. Kasnija komplikacija SP je pojava eksudacije u pleuralnoj šupljini. Akumulacija tekućine u zajedničkom poduhvatu počinje ne ranije od 3-4 dana nakon početka pneumotoraksa i manifestacija je reaktivnog pleuritisa. Kada se eksudat inficira nespecifičnom mikroflorom, razvija se piopneumotoraks (pleuralni empiem).

Taktika liječenja zajedničkog pothvata određena je tipom pneumotoraksa, volumenom kolapsa pluća, prisutnošću komplikacija i bolesnikovim stanjem.

Ako se sumnja na pneumotoraks ventila, treba odmah primiti inhalaciju kisika kako bi se izbjegla hipoksija. Zatim kroz drugi interkostalni prostor u pleuralnu šupljinu treba uvesti iglu s velikom rupom (ili trokarom).

Pacijenti sa zajedničkim pothvatima hospitaliziraju se u bolnici, a intenzivna i bilateralna pneumotoraks u jedinici intenzivne njege. Mali pneumotoraks (blizu zida) s minimalnim simptomima ne zahtijeva poseban tretman i najčešće je ograničen samo na promatranje.

Sa zatvorenim pneumotoraksom, pluća se čiste nakon 1-2 tjedna. Glavna metoda liječenja otvorenog ili ventilskog pneumotoraksa je Bulau podvodna odvodnja. U pravilu, nakon 2-4 dana, otvoreni pneumotoraks može se prenijeti u zatvoreni. Ako se nakon 5 dana nakon drenaže pluća ne uklone, a curenje zraka se nastavi, onda treba postaviti pitanje kirurškog liječenja.

Što je spontani pneumotoraks: klinika i liječenje

Često se u medicinskoj praksi javlja takvo patološko stanje kao spontani pneumotoraks. Pojavljuje se kao rezultat ulaska zraka u pleuralnu šupljinu. Ljudska pluća nalaze se u prsnoj šupljini. Vani su prekriveni pleurom. Izdvojite parijetalnu i visceralnu pleuru. Prvi je dio zida prsne šupljine, a visceralna se nalazi unutar šupljine. Pokrivene su izvan pluća. Prostor između vanjskog i unutarnjeg letka naziva se pleuralna šupljina. Normalna kod zdrave osobe, ova je šupljina zapečaćena. Održava konstantan tlak. Kod pneumotoraksa, ta ravnoteža je poremećena ulazom zraka u jednu ili drugu pleuralnu šupljinu. Što je etiologija, klinika i liječenje pneumotoraksa?

Značajke spontanog pneumotoraksa

Pod pneumotoraksom se misli na patološko stanje koje nastaje nakupljanjem zraka u pleuralnoj šupljini, što dovodi do pomaka medijastinuma i kolapsa pluća. Dolazni plinovi dramatično povećavaju tlak u šupljini, što uzrokuje kolaps pluća. Postoje 3 oblika ovog stanja: spontani pneumotoraks, umjetni i posttraumatski. Spontani pneumotoraks se razlikuje po tome što se pojavljuje sam od sebe bez traumatskog faktora izvana. U većini slučajeva ova se patologija dijagnosticira u odraslih od 20 do 40 godina. Muškarci pate od ove bolesti češće nego žene.

Spontani pneumotoraks je primarni, sekundarni i ponavljajući. U prvom slučaju uzrok nije određen. Sekundarni tip se može pojaviti u pozadini različitih bolesti donjih dišnih putova, sistemskih bolesti, neoplazmi. Ovo patološko stanje može biti komplicirano i nekomplicirano. Kod kompliciranog pneumotoraksa može doći do krvarenja ili razvoja upala pluća. Postoje tri faze ovog uvjeta: puna naknada, djelomična naknada i dekompenzacija.

U fazi 1, tijelo se nosi s respiratornim i hemodinamskim poremećajima.

Ova faza je karakteristična za mali ili srednji pneumotoraks, u kojem je pluća spala 1/3 ili 1/2 normalnog volumena. Ako ova vrijednost prelazi 50%, postoji ukupni spontani pneumotoraks. Sa stabilnom kompenzacijom, vitalni kapacitet pluća je smanjen na 75%. Nema simptoma zatajenja dišnog sustava. U fazi nestabilne kompenzacije stanje bolesnika se pogoršava. Pojavljuje se dispneja, ZHEL se znatno smanjuje. Najopasnija faza dekompenzacije. Njen kratak dah pojavljuje se sam. Opaženo je smanjenje zasićenja kisikom u krvi.

Etiološki čimbenici

Koji su uzroci spontanog pneumotoraksa? Glavni etiološki čimbenici primarnog spontanog pneumotoraksa su:

• kongenitalni nedostatak alfa 1-antitripsina;
• slabost pleure;
• iznenadni pad tlaka.

Primarni pneumotoraks se razvija u pozadini normalnog stanja plućnog tkiva. Padovi tlaka mogu se uočiti tijekom ronilačkih operacija, letenja zrakoplovom ili helikopterom, kao i među penjačima i osobama koje se bave kesonskim operacijama. Ako osoba ima slabu pleuru od rođenja, teški kašalj ili kihanje mogu izazvati njegovo pucanje i razvoj spontanog pneumotoraksa. Predisponirajući čimbenici za razvoj ove patologije uključuju pušenje, astenični tip tijela. Što se tiče sekundarnog spontanog pneumotoraksa, uzroci njegove pojave povezani su s raznim bolestima. Razlozi mogu biti:

• KOPB;
• bronhijalna astma;
• cističnu fibrozu;
• Wegenerova granulomatoza;
• bulozni emfizem;
• apsces pluća;
• infekcija tuberkulozom;
• pneumoniju;
• alveolitis;
• sarkoidoza;
• rak pluća;
• sistemske bolesti (lupus, skleroderma, reumatoidni artritis);
• plućna fibroza;
• ankilozantni spondilitis;
• kongenitalne bolesti (Marfanov sindrom);
• endometrioza.

Kod novorođenčadi spontani pneumotoraks može biti uzrokovan sindromom distresa, oštećenjem pluća i pleure tijekom mehaničke ventilacije i kongenitalnim malformacijama plućnog tkiva.

Kliničke manifestacije

Ako osoba ima spontani pneumotoraks, simptomi će ovisiti o stupnju kolapsa pluća. Pneumotoraks se može pojaviti u obrisanom obliku. Glavne značajke uključuju:

• šivanje ili pritisak u grudima;
• otežano disanje;
• kratak dah;
• osjećaj kratkog daha;
• bljedilo kože;
• cijanoza;
• pojavu osjećaja straha.

U teškim slučajevima, žrtve mogu izgubiti svijest. Primarni spontani pneumotoraks se javlja manje brzo. Glavni simptom je bol. Ima sljedeće karakteristike:

• oštar ili stegnut;
• lokalizirane na lijevoj ili desnoj strani prsnog koša;
• ima različit intenzitet;
• može zračiti do ramena, vrata, ruku, pa čak i donjeg dijela leđa;
• postupno se smanjuje.

Ništa manje važan simptom je kratkoća daha. U fazi kompenzacije dolazi do kratkog daha tijekom vježbanja. U teškim slučajevima ona sama brine o bolesnoj osobi. Kako bi ublažili njihovo stanje, takvi pacijenti često uzimaju prisilno držanje (sjedenje ili ležanje). Bolovi su smanjeni kada osoba leži na zahvaćenoj strani. Tijekom liječničkog pregleda može se otkriti kepit na mjestu vrata ili u prtljažniku. Svaka peta oboljela osoba ima pneumotoraks u atipičnom obliku, ne uzrokujući mnogo nelagode. U slučaju razvoja upale pluća s pneumotoraksom može se pojaviti suhi kašalj. Najsnažniji se pojavljuje sekundarni oblik spontanog pneumotoraksa. To može dovesti do kolapsa pluća, razvoja reaktivnog upala pluća, hemotoraksa (nakupljanje krvi u pleuralnoj šupljini), bronhiektazije i upale pluća. Pneumotoraks uvijek zahtijeva hitnu pomoć.

Dijagnostičke mjere

Liječenje se provodi samo na terenu i postavlja se konačna dijagnoza i utvrđuje se tip pneumotoraksa. Dijagnoza uključuje:

• intervjuiranje pacijenta radi identifikacije glavnih pritužbi i razvoja bolesti;
• vanjsko ispitivanje;
• fizički pregled (slušanje pluća, određivanje izleta u prsima);
• opći i biokemijski test krvi;
• analiza urina;
• rendgensko ispitivanje;
• thoracoscopy;
• X-zrake;
• CT ili MRI;
• istraživanje jednjaka;
• spirometrija.

Ako je potrebno, organizira se biopsija. Tijekom fizikalne studije otkriveno je slabljenje disanja, drhtanje glasa, zvuk bubne opne tijekom udaraljki i slabljenje respiratornog šuma.

Pri pregledu dolazi do smanjenja izleta dojke sa strane lezije, povećanja intervala između rebara. Najvrijednija dijagnostička metoda je rendgensko ispitivanje. Uz to, možete otkriti nakupljanje plinova u pleuralnoj šupljini. CT i MRI pomažu u utvrđivanju uzroka pneumotoraksa.

Radiografija jednjaka izvodi se kako bi se isključila takva patologija kao dijafragmalna kila.

Medicinska taktika

Iskusni liječnik je dužan znati ne samo simptome spontanog pneumotoraksa, već i liječenje ovog opasnog stanja.

Glavni cilj liječenja je uklanjanje nakupljenih plinova i ispravljanje pluća.

Liječenje uključuje jednu ili više punkcija. Nakon provedene kontrole, nužno je organizirati kontrolni radiološki pregled. Nakon toraketeze izvodi se drenaža. Drenaža se nalazi u 2. međuremenskom prostoru na dijelu zahvaćenih pluća. Nakon potpunog ekspandiranja organa, odvodnja se uklanja. Preporučljivo je to učiniti za jedan dan. Ako takva manipulacija ne daje željeni rezultat, može se provesti kirurško liječenje.

Da bi se olakšalo izravnavanje pluća potrebno je očistiti bronhije od sputuma. Za to se koriste bronhodilatatori, mukolitici, ekspektoranti. Često se provodi terapijska bronhoskopija. Istovremeno se može provesti marginalna resekcija, uklanjanje bika, lobektomija. Ovaj tretman se rijetko koristi. U većini slučajeva idiopatski spontani pneumotoraks završava oporavkom.

Prevencija spontanog pneumotoraksa uključuje pravodobno liječenje respiratornih i somatskih bolesti, prestanak pušenja. Stoga je pojava znakova spontanog pneumotoraksa razlog traženja liječničke pomoći i pregleda.

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks je stanje koje nastaje iz zraka koji ulazi u pleuralnu šupljinu. Prognoza je u većini slučajeva pozitivna.

Preduvjet za uspješan ishod je pružanje medicinske skrbi.

Kako je spontani pneumotoraks klasificiran

Pod spontanim pneumotoraksom morate razumjeti bolest koja je posljedica nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini. To ni na koji način nije povezano s povredom integriteta pluća ili prsnog koša.

Obično se dijeli ovisno o:

1. Podrijetlo je primarno i simptomatsko.
2. Stope prevalencije su potpune i djelomične.
3. Formacija komplikacija, komplicirana i komplicirana (najčešće krvarenje, upala pluća).

U medicinskoj praksi, pneumotoraks se i dalje distribuira:

1. Otvoreno, što je karakterizirano kombinacijom pleuralne šupljine s bronhijem, i na kraju zrakom. Prilikom udisanja, zrak ulazi u pleuralnu šupljinu i izlazi bez smetnji pri disanju.
2. Zatvoren. Postoji preklapanje defekta pleura s fibrinom. Kao rezultat, kontakt pleuralne šupljine s zrakom je blokiran.
3. Ventila. Stvoren je zbog stvaranja pozitivnog tlaka u pleuralnoj šupljini. Glavna karakteristika je da zrak koji prodire u pleuralnu šupljinu ne može iz njega izići.

Pogledajte videozapis

Uzroci ovog patološkog stanja

U većini slučajeva, nastanak spontanog pneumotoraksa javlja se kod ljudi kojima nije dijagnosticirana plućna bolest.

Definitivna povezanost između pojave ovog patološkog stanja zabilježena je i kod osoba koje su imale visok rast i mršav ten. Važno je obratiti pozornost na činjenicu da pušenje povećava rizik od spontanog pneumotoraksa gotovo dvadeset puta.

Uzroci spontanog pneumotoraksa sekundarnog porijekla povezani su s poviješću sljedećih bolesti:

• bolesti pluća kao što su COPD, cistična fibroza, bronhijalna astma;
• infektivne plućne bolesti (pneumocistis ili apscesna upala pluća, tuberkuloza);
• Beckova sarkoidoza;
• plućna fibroza;
• granulomatoza;
• reumatoidni artritis;
• čir želuca;
• sklerodermija;
• maligne neoplazme.

Rijetko, ali postoje takvi oblici pneumotoraksa kao:

1. Menstruacija. Ovaj oblik bolesti usko je povezan s endometriozom dojke. Najčešće se njegov razvoj primjećuje kod žena slabije polovice mladih godina u prva dva dana menstrualnog ciklusa. Važna točka koja zahtijeva posebnu pažnju je da ovaj oblik bolesti ima visok rizik od recidiva. Zbog toga se kod dijagnosticiranja ovog patološkog stanja često preporučuje izvođenje pleurodeze, što će pomoći u eliminiranju rizika od ponovne pojave pneumotoraksa.
2. Neonatalna. Ovaj oblik je vrlo rijedak, ali češće pogađa dječake. Patološki proces može biti povezan s problemima tijekom plućne ekspanzije, sindromom respiratornog distresa, traumom plućnog tkiva i malformacijama pluća.

Nema iznimke u slučajevima u kojima je čimbenik koji je pridonio nastanku pneumotoraksa:

• potapanje pod vodu na vrlo velikoj dubini;
• padobranstvo;
• lete avionom koji je obavljen na velikoj visini.

Svi navedeni razlozi doveli su do nastanka patološkog stanja kao posljedice iznenadnih padova tlaka koji djeluju neujednačeno na različite dijelove pluća.

Kliničke manifestacije bolesti

Kao što je gore navedeno, pojava ovog patološkog stanja najčešće se primjećuje kod muškaraca od dvadeset do četrdeset godina.

U gotovo 70% slučajeva, početak bolesti je nagli, što u tipičnom tijeku prati:

1. Bolan osjećaj prodornog karaktera u zahvaćenom dijelu prsnog koša, koji daje vratu, ruci, a ponekad i epigastričnoj regiji. Kada se takva bol dogodi, osoba ima strah od smrti. Bol se može pojaviti kao posljedica prekomjernog fizičkog napora, kašlja, ali se njegov izgled također može vidjeti u mirovanju (čak i noću za vrijeme spavanja). Nažalost, u mnogim slučajevima nije moguće odrediti čimbenik koji je doveo do pojave boli.
2. Kratkoća daha, koju karakterizira nagli početak. Njegov intenzitet može biti vrlo različit, kod pacijenata disanje ubrzava i postaje plitko. Unatoč tome, ne pojavljuje se respiratorna insuficijencija kod ljudi, a takvi slučajevi su rijetki.
3. Neproduktivni kašalj. Međutim, treba napomenuti da ovaj simptom nije prisutan kod svih bolesnika.

Nakon nekoliko sati ili čak minuta, opće stanje pacijenta se donekle poboljšava, jer se smanjuje intenzitet boli i kratkog daha. Bol se može pojaviti samo kada osoba duboko udahne, a kratkoća daha kao rezultat fizičkog napora.

Ako govorimo o atipičnom razvoju spontanog pneumotoraksa, onda se to primjećuje u gotovo 20% svih slučajeva i karakterizira ga postupno i gotovo nevidljivo za pacijenta. Kliničke manifestacije poput boli i kratkog daha smatraju se manjim i brzo prolaze, jer se osoba prilagođava novim uvjetima disanja.

Pregled i fizički pregled pacijenta pokazat će:

• njegovu prisilnu poziciju, koju zauzima kako bi ublažio stanje;
• pretjeranog znojenja, karakterističan simptom je da je znoj hladan;
• promjena boje kože, to će biti cijanotična nijansa;
• širenje međuremenskih prostora;
• činjenicu da pokreti prsnog koša sa strane gdje je lokalizacija lokalizirana nisu u potpunosti provedeni;
• timpanic tijekom udaraljki;
• ubrzani otkucaji srca;
• hipotenzija;
• slabljenje ili potpuno nestajanje glasa u slušanju;
• premještanje srčanog impulsa na zdravu stranu.

Imajte na umu da odstupanja od fizičke norme ne smiju se promatrati ako u pleuralnoj šupljini postoji mala količina zraka. Oni se jasno izjašnjavaju u slučaju kada se proces kolapsa pluća dogodi za 40% ili više.

Patogeneza ove bolesti

Razina intenziteta strukturnih promjena izravno je proporcionalna vremenskom rasponu od nastanka bolesti, prisutnosti poremećaja u plućima, kao i pleure.

• prodiranje i nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini;
• kolaps pluća;
• medijastinalna dislokacija.

Što se tiče upalnog procesa, on se formira u pleuralnoj šupljini nakon četiri, šest sati.

Njegove manifestacije uključuju:

• crvenilo;
• dilatacija pleuralnih žila;
• prisutnost male količine eksudata, seroznog podrijetla.

Nakon dva, au nekim slučajevima i nakon pet dana, dolazi do povećanja procesa edema, koji je lokaliziran u pleuri.

Najveći intenzitet edema bit će prisutan u područjima gdje je pleura u dodiru s zrakom.

Dodatno se povećava količina izljeva i istaloženog fibrina na površini pleure. S progresijom patološkog procesa, kolapsirano pluća je u komprimiranom stanju i gubi sposobnost širenja.

Ako je uključen hemotoraks ili infektivni proces, to dovodi do stvaranja empieme pleural ili bronhopleuralne fistule.

video

Potrebna hitna pomoć

Koji je algoritam hitne skrbi za spontani pneumotoraks? Prije svega, osoba sa spontanim pneumotoraksom podliježe obveznoj hospitalizaciji u kirurškom odjelu na kolima hitne pomoći u pratnji liječnika ili bolničara.

1. Kako bi se uklonio rizik od nastanka pleuropulmonarnog šoka, potrebno je zaustaviti bolni sindrom. U tu svrhu, 2 ml 50% analgina se daje intravenozno ili intramuskularno. Ako je bol vrlo intenzivna, lijekovi iz skupine narkotičkih analgetika, kao što su morfij ili promedol, ubrizgavaju se intravenski ili subkutano.
2. Da bi se uklonio takav patološki simptom kao kašalj koristi se: kodein, Tusupreks.
3. Obavezno mora biti terapija kisikom.
4. Termodinamički poremećaji se eliminiraju, 2 ml Cordiamina se daje intramuskularnom injekcijom, 2-4 ml i 30–60 mg dopamina se daje intravenozno. Prednizolon.
5. U slučaju nastanka sekundarnog pneumotoraksa, koji nastaje zbog prisutnosti infektivnog procesa pluća, preporučljivo je koristiti antibakterijska sredstva.
6. Ako postoji ventil ili bilateralni pneumotoraks, potrebno je smanjiti intrapleuralni tlak, jer će se time poboljšati disanje i cirkulacija krvi. Da bi se postigao ovaj cilj, izvodi se pleuralna punkcija. Nakon toga se izvode usisavanje zraka i mikrostanizacija.

Preporučene terapijske mjere

Za učinkovitost terapije, prije svega, potrebno je što prije ukloniti zrak iz pleuralne šupljine, što će pomoći da se pluća isprave.

Prema standardima liječenja, u slučaju dobivanja zraka kao rezultat torakocenteze, potrebno je provesti drenažu pleuralne šupljine. Odvodnja je postavljena u drugom međuremenskom prostoru, koji se kasnije pridružuje aspiraciji.

Da biste postigli taj učinak, provedite:

• terapijska bronhoskopija;
• inhalacije pomoću mukolitika i bronhodilatatora;
• vježbe disanja;
• terapija kisikom.

Ako su poduzete mjere nedjelotvorne, to se smatra izravnom indikacijom za operaciju.

Potreba za operacijom također se javlja kada:

• nemogućnost ispravljanja pluća aktivnom aspiracijom tijekom pet dana;
• prisutnost u plućima značajnih abdominalnih formacija;
• recidiva pneumotoraksa;
• stvaranje komplikacija.

Kirurške metode koje se koriste uključuju:

• torakoskopska dijatermokoagulacija bikova i adhezivnih procesa;
• uklanjanje bronhopleuralnih fistula;
• pleurodesis.

Ako se promatra povratni oblik bolesti, može se provesti:

• regionalna resekcija pluća;
• Urađena je lobektomija;
• pneumonectomy.

Zašto dolazi do recidiva

Nažalost, recidivi spontanog pneumotoraksa ne smatraju se rijetkim, već se opažaju u gotovo polovici slučajeva. Pojavljuju se recidivi spontanog pneumotoraksa zbog kroničnih bolesti dišnih organa.

U slučaju nastanka nekompliciranog tijeka bolesti, prestaje ulazak zraka u pluća, defekt pleure raste, da tako kažemo, fibrinom i liječi.

Tijekom vremena, nakon nekoliko mjeseci, zrak nestaje (rješava se). Valja napomenuti da se kod 15-40% bolesnika pneumotoraks ponovno javlja jer nije otklonio glavni uzrok njegove pojave.

Mjere rehabilitacije i prevencije

Nakon što pacijent napusti bolnicu, mora se pobrinuti za sebe i izbjeći čak i manji fizički stres trideset dana. Dva tjedna letenje zrakoplovom, padobranstvo, ronjenje također je zabranjeno, jer sve to dovodi do povećanja pritiska.

Također je potrebno odustati od takve loše navike kao što je pušenje.

U većini slučajeva liječnici preporučuju dodatni pregled prisutnosti tuberkuloze i KOPB.

Što se tiče mjera usmjerenih na prevenciju, one, nažalost, nisu pouzdane. Međutim, pridržavanje određenih preporuka će barem smanjiti rizik od spontanog stvaranja pneumotoraksa.

• prestati pušiti;
• redovito se podvrgavaju preventivnim pregledima za pravodobno otkrivanje i liječenje bolesti dišnog sustava;
• provesti što više vremena na otvorenom;
• baviti se dišnom gimnastikom.

Posljedice i komplikacije bolesti

Prema rezultatima istraživanja, komplikacije spontanog pneumotoraksa uočene su u gotovo polovici bolesnika.

1. Razvoj upalnog procesa, koji je lokaliziran u pleuri (pleuritis). To može dovesti do stvaranja adhezija koje onemogućuju izravnavanje pluća.
2. Zrak ulazi u tkivo medijastinuma, što dovodi do kompresije velikih krvnih žila i srca.
3. Intrapleuralno krvarenje.
4. Subkutani emfizem, karakteriziran prisutnošću zraka u potkožnoj masnoći.
5. U teškim slučajevima, u nazočnosti prodorne rane na prsima i velike lezije, može doći do smrti.

U zaključku, želio bih napomenuti da, unatoč svim složenostima, pneumotoraks još uvijek nije kazna i većina pacijenata je prevladava.

Pravovremeno i adekvatno liječenje dovodi do ublažavanja općeg stanja bolesne osobe.

Potrebno je donijeti određene zaključke, pokušati se pridržavati gornjih preporuka i pratiti svoje zdravlje, jer je neprocjenjivo i ne može se kupiti za bilo kakav novac. Nema ni za što da postoji izreka, čija je suština u tome što je mnogo lakše spriječiti bolest nego je izliječiti.

JMedic.ru

Spontani pneumotoraks je bolest u kojoj se nakuplja zrak između visceralne i parijetalne pleure. Uzroci ovog stanja nisu ozljede i bilo kakve medicinske intervencije, nego unutarnje bolesti i patologije dišnih organa.

Zašto se razvija spontani tip pneumotoraksa i kako se razvija

Ovisno o prirodi uzroka patologije, spontani pneumotoraks je dva tipa.

1. Sekundarni (simptomatski) spontani pneumotoraks. U ovom slučaju, patološko stanje je sasvim predvidljivo, budući da je povreda integriteta plućnog tkiva posljedica ili komplikacija druge ozbiljne bolesti pluća ili bronha, prethodno dijagnosticirane kod pacijenta. Najčešći uzroci su COPD, cistična fibroza, tuberkuloza, sifilis, apsces ili gangrena pluća, kao i prirođene ciste, rak plućnog tkiva ili pleura.
2. Primarni (idiopatski) spontani pneumotoraks dijagnosticira se na zdravim, na prvi pogled, pojedincima, često mladim godinama. U većini slučajeva izazvan je buloznim emfizemom pluća (patološki promijenjeni alveoli opaženi su na ograničenom dijelu pluća). Fistula u visceralnoj pleuri može se formirati kada se alveole rupe zbog fizičkog napora, jakog kašlja, smijeha i tako dalje.

Rijetko, idiopatski spontani pneumotoraks nastaje zbog takvog uzroka kao što je pad tlaka za vrijeme ronjenja do dubine, pada s visine, leti u avionu i tako dalje.

U 20-50% bolesnika simptomi idiopatskog pneumotoraksa spontanog tipa ponavljaju se.

Bez obzira na uzrok koji je uzrokovao, ovaj oblik pneumotoraksa razvija se istim mehanizmom. Kroz fistulu u plućnom i visceralnom sloju, zrak se uvlači u pleuralnu šupljinu, zbog čega se pritisak, koji je normalno negativan, povećava na pozitivne razine. Došlo je do kolapsa pluća s naknadnim pomicanjem medijastinuma na suprotnoj, zdravoj strani. Smanjena je cirkulacija krvi u plućima. Razvija se respiratorno zatajenje i zatajenje srca.

Klasifikacija bolesti

Uz činjenicu da je spontani pneumotoraks klasificiran prema podrijetlu, postoje i drugi kriteriji, primjerice prevalencija ili prisutnost komplikacija.

Tako se razlikuje prevalencija ovih vrsta bolesti:

Ovisno o tome je li patološko stanje komplicirano, događa se:

• nekomplicirani (zbog rupture tkiva pluća u pleuralnoj šupljini je samo zrak);
• komplicirano (između listova pleure nalazi se gnoj ili krv).

Osim toga, spontani pneumotoraks može biti:

• Otvoren jedan. U ovoj vrsti patološke inspiracije, atmosferski zrak se ubrizgava u pleuralnu šupljinu jer je izravno povezan s bronhijalnim lumenom. Na izdisaju zrak slobodno izlazi kroz fistulu u visceralnom letku.
• Zatvoren. Neispravnost u plućnom tkivu inhibirana je fibrinskim proteinom, a komunikacija pleuralnog prostora s vanjskom okolinom spontano prestaje.
• Ventila. Fistula između bronha pleure može se izbaciti zatvaranjem rubova rastrgane rane na tkivu pluća. Pojavljuje se mehanizam ventila: tijekom udisanja atmosferski zrak se pumpa kroz fistulu u pleuru, a tijekom izdisaja ventil se zatvara i zrak nema sposobnost da pobjegne van. Pritisak u pleuralnoj šupljini brzo raste i postaje mnogo viši od atmosferskog. Dolazi do kolapsa pluća i potpunog isključenja iz procesa disanja.

Uz činjenicu da je samo ovo patološko stanje opasno za ljudski život, ono vrlo brzo dovodi do katastrofalnih posljedica. U roku od 6 sati nakon stvaranja fistule, listovi pluća upale, nakon 2-3 dana nabubre, zgusnu i rastu zajedno, što otežava ili onemogućuje glađenje pluća.

Simptomi i dijagnoza

Za spontani pneumotoraks karakterističan je spontani početak - simptomi se pojavljuju naglo u 4 slučaja od 5 bolesnika. Postoji tendencija razvoja patologije kod mladih muškaraca u dobi od 20 do 40 godina.

Postoji jasan algoritam za dijagnosticiranje spontanog tipa pneumotoraksa, koji uključuje subjektivne, objektivne i vizualizacijske studije pacijenta koji je upravo ušao u odjel torakalne kirurgije.

Algoritam za dijagnostiku pneumotoraksa

Odjednom, pacijent počinje osjećati ove subjektivne simptome:

1. Oštra bol. Pojavljuje se u polovici prsnog koša sa strane pluća, u kojem je nastao defekt, i daje u želudac, leđa, vrat ili ruku. Što se brže i više zraka pumpa u pleuru, bol je veća.
2. Kratkoća daha. Disanje se ubrzava i postaje površno. Tijekom vremena, ako se bolesnik ne liječi, znakovi respiratornog zatajenja postaju sve izraženiji.
3. Kašalj. U 2/3 slučajeva to je neproduktivno, u 1/3 je produktivno.
4. Slabost, glavobolja, zamagljenost ili gubitak svijesti.
5. Uzbuđenje i strah od smrti.

Ako je defekt u plućnom tkivu mali, zrak ulazi u pleuru u malim količinama, bolesnik možda nema simptome pneumotoraksa. Mali postotak oboljenja se ne dijagnosticira i ne liječi, oporavak nastaje sam.

Objektivni znakovi prisutnosti zraka u pleuralnoj šupljini opaženi su sa značajnim defektom u plućnom tkivu, ako je pluća oslabila za 40% ili više.

Nakon pregleda pacijenta, liječnik bilježi sljedeće:

1. Karakteristično sjedenje ili polusjedanje. Pacijent je prisiljen uzeti ga kako bi kompenzirao respiratornu insuficijenciju i smanjio bol.
2. Pacijent ima kratkoću daha, cijanozu, mokri znoj. Grudi mu se šire, međurebarni prostori i supraklavikularni prostori su izbočeni.
3. Na strani gdje je pluća oštećena, respiratorni pokreti su ograničeni.
4. Tijekom auskultacije, uočeno je da su na strani s patologijom vezikularno disanje i glasno drhtanje oslabljeni ili potpuno odsutni.

Danas je jedna od najpristupačnijih i najčešće korištenih metoda za dijagnosticiranje spontanog pneumotoraksa radiografija.

Uzimajući slike u izravnoj i bočnoj projekciji, liječnik traži odgovore na takva pitanja:

• je li prisutna činjenica o pneumotoraksu;
• gdje je oštećeno plućno tkivo;
• što je uzrokovalo patologiju;
• kako je stisnuo pluća;
• je li medijastinum premješten;
• Postoje li adhezije između visceralnih i parijetalnih pleuralnih listova?
• Ima li tekućine u pleuralnoj šupljini?

Dijagnoza se potvrđuje ako se na slikama vidi sljedeća slika:

• vizualizirana visceralna pleura, odvojena od prsnog koša za 1 mm ili više;
• sjena medijastinuma je pomaknuta na stranu suprotnu od pneumotoraksa;
• pluća djelomično ili potpuno srušena.

Pojava kompjutorske tomografije pomogla je u otkrivanju i naknadnom liječenju spontanog pneumotoraksa. Računalne studije mogu točno odrediti mjesto i mjerilo fistule u tkivu pluća, procijeniti njegovu funkcionalnu korisnost i odabrati vrstu operacije koja je najučinkovitija za liječenje pacijenta.

Također je važno da CT može odrediti prirodu promjena u plućnom tkivu, zbog čega je nastala fistula. Tijekom istraživanja razlikuju se bikovi emfizema, cista i tumora.

Akumulacija zraka u pleuralnoj šupljini

Ultrazvuk za dijagnozu pneumotoraksa koristi se rjeđe. Njegove prednosti su u apsolutnoj neškodljivosti, mogućnost višestrukog držanja i praćenja dinamike bolesti, sposobnost određivanja točne lokacije za pleuralnu punkciju.

Ako postoji razlog za sumnju da je uslijed kancerogenog tumora ili tuberkuloze nastala fistula u plućima, obavlja se fibrobronhoskopija.

U rijetkim slučajevima, ali još uvijek prolazi dijagnostička pleuralna punkcija.

Također, bolesniku se propisuju laboratorijski testovi kao klinički testovi krvi i urina.

Prva pomoć i liječenje

Hitnu skrb za spontani pneumotoraks, osobito ako se formira ventil, treba pružiti i prije nego što se bolesnik hospitalizira i potvrdi dijagnoza. Ambulantni tim je punkcija drugog interkostalnog prostora, a provodi se terapija kisikom kako bi se kompenzirala respiratorna insuficijencija.

Unatoč činjenici da se kod manjih defekata u plućnom tkivu može doći do samoozljeđivanja fistule i provođenja samo jedne punkcije, pozicija na čekanju se ne opravdava. Iscrpljena je pleuralna šupljina. Za potpuno izravnavanje pluća i obnovu njegove funkcije potrebno je 1 do 5 dana.

Obično se fistula kirurški zatvori u 5 do 20% bolesnika.

Prognoza i moguće komplikacije

Prognoza za bolest je općenito povoljna, ali u gotovo polovici slučajeva spontani pneumotoraks komplicira se intrapleuralnim krvarenjem, razvojem serozno-fibroznog pneumoleuritisa, empijemom.