Komplikacije plućne tuberkuloze

Simptomi

Tuberkulozna infekcija je takva podmukla patologija koja često počinje asimptomatski, a otkriva se samo pažljivim pregledom pacijenta, kada su posljedice već došle. Komplikacije tuberkuloze su plućne i vanplućne.

Vrste komplikacija

Komplicirane posljedice tuberkuloze razlikuju se po klinici, patološkim razlozima, obilježjima tijeka infekcije, kao i po oblicima, koji se sastoje od 2 glavne skupine:

Komplikacije plućne tuberkuloze

Oni utječu na bronhijalno tkivo (smješteno unutar pluća). To uključuje:

  • plućni otkaz i kronična plućna srčana bolest;
  • krvarenje iz pluća i harkany krvi;
  • spontani pneumotoraks;
  • atelektaza pluća;
  • bronhijalna stenoza;
  • pleuralni empiem;
  • fistule bronhijalnog i torakalnog tipa (rupe u plućima s tuberkulozom).

Komplikacije ekstrapulmonalne tuberkuloze

To uključuje lezije mnogih organa i sustava u tijelu. Ovo je:

  • tkivna amiloidoza;
  • insuficijencija bubrega ili nadbubrežne žlijezde;
  • neplodnost, adhezije, ankiloza itd.

Neki ljudi smatraju rinitis kod tuberkuloze komplikacijom. Pogrešno je misliti tako, jer su znakovi rinitisa akutna ili kronična upala nazofarinksa, koja se može uspješno liječiti, čak i kod ozbiljne lezije. Stoga, odgovarajući na pitanje: postoji li curenje iz nosa s tuberkulozom, možete odgovoriti potvrdno da se javlja na individualnoj osnovi (povremeno) i dobro se liječi popularnim vazokonstriktivnim lijekovima na pozadini antibakterijskih lijekova, ali nije komplikacija.

Osim glavnih, postoje i drugi tipovi komplikacija: bronholitis, aspergiloma, ukupne gljivične infekcije, specifične alergije, tuberkuloza, reaktivacija tuberkuloznog procesa, bronholiti, bronhiektazije, pneumokleroza, fibroza, ciroza.

Karakteristike komplikacija

Pacijenti s tuberkulozom koji nisu u skladu s režimom liječenja i neadekvatnom terapijom mogu biti podložni plućnoj bolesti srca, koja je uzrokovana zbog smanjenog kapaciteta ventilacije plućnog tkiva, koji je nastao na pozadini kroničnog bronhitisa.

Komplicirane reakcije tijela uvijek predstavljaju prijetnju pacijentovom životu i mogu biti fatalne, stoga uvijek zahtijevaju hitne mjere.

Plućno krvarenje ili prskanje krvi mogu se pojaviti s takvim oblicima FA - primarnim, kavernoznim, ciroznim, rekurentnim, fibrozno-kavernoznim oblicima. To je mjesto gdje aneurizma, anastomoza i stanjivanje bronhijalnog tkiva krvnih žila. Zbog visokog tlaka dolazi do rupture krvnih žila i krvarenja različitih trajanja, što se može pojaviti iz više razloga: pad atmosferskog tlaka, vruće vrijeme ili pregrijavanje u kupkama, dodavanje drugih infekcija, prisutnost kardiovaskularnih patologija.

Komplikacija krvarenja u plućima je smrt pacijenta od gušenja (gušenja) zbog začepljenja respiratornog trakta krvavim ugrušcima, bronhospazma i spontanog pneumotoraksa (nakupljanje zraka u pleuri). Spontani pneumotoraks može biti kompliciran: intrapleuralno krvarenje, upala pluća, emfizem, stoga je komplicirano i nije komplicirano. Pneumotoraks se može razviti uslijed razaranja tkiva u kavernoznom gorivnom sklopu, gdje žarišna šupljina prodire u pleuralnu šupljinu, te je potpuna i djelomična.

Bronholitis je kalcificirana tvorevina u lumnu bronha, koja može uništiti plućno tkivo u blizini i uzrokovati masivnu opstrukciju s jakim kašljem.

Aspergiloma se naziva okrugla gljivična tvorba u šupljini razgradnje plućnog tkiva, što može biti komplicirano hemoptizom.

Amiloidoza unutarnjih organa je opasna upala kod tuberkuloze, koju karakterizira poremećeni metabolizam bjelančevina u tkivima (u jetri, bubrezima, slezeni, crijevima, miokardiju) u pozadini teške intoksikacije, nedostatka vitamina i hipoksije. Kod amiloidoze uvijek postoje poremećaji bubrega i mjehura, što može dovesti do zatajenja bubrega.

Atelektazu karakterizira potpuni kolaps alveola s potpunim nedostatkom zraka u njima u lobe, segmentu i podsegmentu plućnog tkiva. Atelektaza može biti kompresijska (kada je bronhija komprimirana) i opstruktivna (kada je bronhij blokiran), može nastati kao posljedica smanjene prohodnosti središnjeg bronha tijekom infiltrativne FA ili plućne harkanije u krvi.

Rupica u plućima kod tuberkuloze (fistula) nastaje iz šupljina, a bronhijalna je i torakalna. Fistule su patološki kanal koji povezuje nekoliko zahvaćenih mjesta (na primjer, središnji bronh s pleurom), imaju proizvoljan promjer i mogu se pojaviti nakon kirurških zahvata na tkivu pluća.

Simptomi komplikacija u TVS

Plućnu bolest srca karakteriziraju poremećaji dišnog sustava i stvaranje plućnog srca. Pacijenti koji su prisutni s teškom dispnejom, upornim kašljem, mogu se pojaviti osjećaj gušenja, zabilježen je potpuni cijanoza kože.

Simptomi uključuju sljedeće fizičke simptome: kašalj, osjećaj gušenja, teško disanje u plućima, vrtoglavicu, glavobolju ujutro, manifestacije agresije. Komplikacije nedostatka pluća i srca mogu biti krvarenje u mozgu, njegovo oticanje, pojava encefalopatije.

U slučaju plućnih krvarenja, pacijenti se žale na tešku opću slabost, veliku žeđ i vrtoglavicu. Na vanjskom pregledu može se vidjeti oštra bljedila pacijenta, hladan ljepljiv znoj na koži, nizak krvni tlak, slab puls, kašalj, iscrpljivanje krvi jarko crvene boje s pjenastim nečistoćama, poremećeno opće stanje (do kolapsa).

Krvarenje može biti malo (do 100 ml), srednje (do 500), obilno (preko 500), a može se pojaviti s pravilnim kašljem ili noću. Potrebna je hitna hospitalizacija.

Simptomi spontanog pneumotoraksa su intenzivna dispneja, iznenadna slabost, blijedilo kože, tahikardija, slabi puls, oticanje venskih vrata, suhi kašalj, brzo plitko disanje, udarni timpanitis, teška bol u prsima s ozračivanjem vrata, ruke ili epigastričnog područja. Komplikacija neliječenog pneumotoraksa u vremenu može biti gnojna upala - empiema.

Dispneja kod tuberkuloze je vrlo razvijena kod pneumotoraksa. To je tako snažan simptom da se pacijent, zbog akutnog osjećaja nedostatka zraka, pojavljuje strah od smrti, on postaje uznemiren, nemiran. Potrebna je hitna hospitalizacija u torakalnom odjelu.

Atelektazu karakterizira pojava neodgovarajućeg osjećaja nedostatka zraka, bolova u prsima na zahvaćenoj strani, niskog krvnog tlaka, cijanoze kože.

Tuberkuloza s rupom u plućima u slučaju bronhopleuralnih fistula javlja se bez simptoma ili je praćena suhim kašljem. Najčešće se fistule javljaju u infiltrativnim oblicima FA. Višestruke žarišta u plućima nakon obolijevanja od tuberkuloze mogu pridonijeti nastanku fistule, koja se može kombinirati s empijem, a zatim će pacijentu biti kratkoća daha, gnojni sputum sa smrdljivim mirisom, groznica, slabost, znojenje. Proces može biti kompliciran krvarenjem pluća.

Amiloidoza organa javlja se s nefrotskim sindromom, kojeg karakterizira proteinurija i disproteinemija, a može se razviti i zatajenje bubrega kao posljedica ulaska tuberkuloznih mikobakterija u bubrežnu regiju. Pacijenta mogu biti poremećena slabošću, slabom temperaturom, simptomima boli i nelagodom u lumbalnoj regiji, grubom hematurijom i disuurijom.

Simptomi atelektaze karakterizirani su oslabljenim općim stanjem, povišenom temperaturom, povećanim i oslabljenim respiratornim pokretima, otežanim disanjem i tupim udaraljkama. Smanjena je plućna ventilacija, kolaps respiratornih organa, javlja se upala pluća, zatim pneumokleroza i bronhiektazija. Stanje zahtijeva hitno kirurško liječenje.

Fistule se mogu pojaviti na mjestu pleuralne drenaže. Oni uzrokuju intoksikaciju, poremećenu ventilaciju, izazivaju pojavu upale pluća, bronhitisa, hipoksije.

Kod ciroze, kratkog daha, vlažnog kašlja, cijanoze kože, visoke tjelesne temperature, tahikardije, tupog udaraljka, pojavljuju se suhe i vlažne hale.

Dijagnoza i liječenje učinaka tuberkuloze

Komplikacije tuberkuloze uvijek se mogu spriječiti liječenjem osnovne bolesti i pravodobnim otkrivanjem pomoću funkcionalnih, laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Primijenite sljedeće metode:

  1. Izmjerite krvni tlak i procijenite ukupno stanje pacijenta.
  2. Provesti pneumotahografiju ili spirografiju kako bi se procijenila sposobnost ventilacije pluća.
  3. Obavezno napravite testove za određivanje krvne grupe, opću studiju urina i krvotoka.
  4. Dodijelite dijagnozu tuberkulina.
  5. Oni preporučuju radiografiju, ultrazvuk svih organa, bronhoskopiju, kulturu sputuma.
  6. Oni prate rad bubrega pomoću takvih pregleda kao što su urografija, retrogradna uretropielografija i nefroscintigrafija.
  7. Obavezno izvršite CT snimanje pluća i X-zraka.
  8. Sa pneumotoraksom napravite pleuralnu punkciju.

Medicinska pomoć za plućne bolesti srca je inhalacija s Atrovent bronhodilatatorom (analog - Ipratropium bromid) u 2 doze 3 puta dnevno. Možda imenovanje dnevnog unosa Bronholitina ili Ambroksola, Acetilcisteina, Volmaxa, Ingakorta, Fliksotida, Fliumitsila, Libeksina.

Dispneja s tuberkulozom, što učiniti? Moguće je zaustaviti izdisajnu dispneju kroz nebulizator ili inhalatore: Salbutamol (Ventolin), Berotek (Fenoterol), Berodual (Duovent), Dotec, Intal-Plus, Salmeterol (Sevent).

Za ublažavanje plućnog krvarenja primjenjuju se metode prehospitalne skrbi i bolnice. Kod prehospitalne terapije bolesnik se mora smiriti, udobno sjediti, zabraniti razgovor, pušiti, jesti, napraviti iznenadne pokrete. Morate nazvati brigadu SP. Tim zajedničkog poduzeća smanjuje ili povećava krvni tlak (ovisno o bolesnikovom stanju), ubrizgava intravenske hemostatske tvari - kalcijev klorid, aminokapronsku kiselinu, vitamin C i intramuskularno - Ditsinon ili Etamzilat. Prijenos pacijenta u polusjedećem položaju.

Bolnička faza uključuje promatranje krvnog tlaka, transfuziju krvi, uvođenje Poliglyukina, Gelatinola, fibrinogenova. Može zahtijevati kirurško liječenje u obliku resekcije plućnog tkiva uklanjanjem lezije, koja je izvor krvarenja. Što se tiče pacijenta s identificiranim pneumotoraksom, on bi trebao biti hospitaliziran u labavoj odjeći i pola sjedi položaj s opskrbom kisikom. Na pretpozitnom stadiju bol se uklanja analgeticima.

Amiloidoza se liječi vitaminima C i B, vaskularnim pripravcima, Metioninom, Unithiolom, punopravnom prehranom, kisikom i jetrenim "redukcijskim sredstvima" - Karsil, Gepabene ili Essentiale.

Kod operacije fistule. Atelektaza se liječi prednizolonom, antibioticima, lijekovima za iskašljavanje, kimotripsinom. Ovdje je poželjno koristiti intratrahealne injekcije antimikrobnih otopina.

Komplikacije tuberkuloze su lakše spriječiti pravovremeno liječenje tuberkulozne infekcije i prevenciju bolesti. Pacijenti s TVS-om trebaju pratiti pogoršanje stanja i na vrijeme potražiti pomoć kako bi se zaštitili od negativnih posljedica.

Moguće komplikacije tuberkuloze

Tuberkuloza je zarazna bolest koja može biti uzrokovana raznim vrstama mikobakterija. Najčešći od njih je Kochov štapić, koji se odlikuje agresivnošću i visokom otpornošću na hladnoću, svjetlost, toplinu i dezinfekciju. Kada se pojave prvi simptomi bolesti, potrebno je započeti liječenje što je prije moguće kako bi se izbjegle komplikacije tuberkuloze.

Značajke tijeka bolesti

Infekcija tuberkulozom može se pojaviti u bilo kojoj dobi. Na razvoj bolesti ne utječe materijalna dobrobit, status i životni uvjeti. Često se poraz Kochovih štapića u djece i odraslih javlja u pozadini smanjenog imuniteta u kontaktu s bolesnicima s tuberkulozom, jedući mesne i mliječne proizvode zaražene štapićima.

Na sposobnost organizma da se odupre bacilu tuberkuloze utječe:

  • loše navike;
  • samoliječenje antibakterijskim lijekovima, kortikosteroidima, citotoksičnim lijekovima i imunosupresivima koji pomažu u smanjenju tjelesne obrane;
  • pothranjenost;
  • kronične bolesti.

U većini slučajeva bolest utječe na dišni sustav. Nakon infekcije, bolest se nastavlja u latentnom obliku. U ovom trenutku, osoba zaražena tuberkulozom ne primjećuje pogoršanje zdravlja. Nakon nekog vremena, tuberkuloza može postati aktivna.

Različiti oblici i vrste ove bolesti imaju različite simptome. Znakovi tuberkulozne plućne bolesti su:

  • kašalj s ispljuvkom koji ne prestaje više od 3 tjedna;
  • iskašljavanje krvi;
  • blagi porast tjelesne temperature, koji se dugo ne smanjuje;
  • gubitak težine;
  • prekomjerni umor;
  • gubitak apetita;
  • loše raspoloženje;
  • razdražljivost;
  • pospanost;
  • apatija.

Često se ti simptomi ne pojavljuju odjednom, već u skupinama. U nekim slučajevima se simptomi patologije pojavljuju aktivnije. U isto vrijeme, tjelesna temperatura pacijenta raste do 39 ° C, bol se javlja u ramenima, ispod lopatice, prsnog koša i zglobova. Osim toga, pacijent može biti mučen snažnim suhim kašljem, teškim znojenjem noću, probavom.

Vrste komplikacija tuberkuloze

Sve vrste tuberkuloze su opasne. Bolest dijagnosticirana u početnim stadijima bolja je za terapiju. Istodobno se izvodi puhanje pluća (inflacija), uzimaju se tuberkulozni kompleksi.

Za pravodobno otkrivanje bacila tuberkuloze potrebno je provesti godišnji FOG, kako bi se izvršio Mantoux test. Inače postoji rizik od razvoja komplikacija bolesti. To uključuje:

  • pljuvačka krvi;
  • plućna krvarenja;
  • atelektaza;
  • formiranje fistule;
  • spontani pneumotoraks;
  • amiloidoze;
  • razvoj bubrežnog i srčanog zatajenja.

Hemoptiza i krvarenje

Plućno krvarenje i hemoptiza javljaju se u destruktivnim oblicima tuberkuloze.

Sva harkany krv i krvarenje su podijeljeni na istinite i lažne. S pravom krvlju izlučuje se iz pluća, a lažnom krvlju dolazi do oslobađanja krvi iz nazofarinksa, desni, jednjaka ili želuca. Izvor ovih komplikacija mogu biti plućne i bronhijalne žile.

Kod hemoptizije, krv se kašlja odvojenom pljuvačkom, ugrušcima ili ispljuvkom s malom količinom krvi. U roku od 24 sata oslobađa se do 50 ml krvi.

Kod krvarenja pacijent kašlje 1 put od 50 do 100 ml krvi.

Uzrok hemoptizije i krvarenja može biti:

  • povećana propusnost malih žila i kapilara pluća, koja je posljedica upalnih promjena u plućima;
  • pucanje krvnih žila;
  • poremećaji krvarenja;
  • povećanje tlaka u krvnim žilama kruga cirkulacijskog sustava.

Za određivanje izvora krvarenja obavljaju se rendgenski pregled i bronhoskopija.

atelektaza

Atelektaza pluća je nepotpuno izglađivanje ili snažan kolaps plućnog tkiva, što dovodi do smanjenja dišne ​​površine i smanjene alveolarne ventilacije. Kao rezultat toga razvija se nedostatak kisika. Uzrok patologije je začepljenje respiratornog trakta gustom sluzom.

U akutnom obliku atelektaze pluća javlja se oštra bol u odgovarajućoj polovici prsnog koša, paroksizmalna dispneja, suhi kašalj, pojava plavkaste boje kože ili sluznice, smanjenje krvnog tlaka, tahikardija. Oštar porast respiratornog zatajenja može dovesti do smrti.

Vlaknasto-kavernozna tuberkuloza

Kronični oblik tuberkulozne bolesti, koju karakterizira prisutnost vlaknaste šupljine, stvaranje vlaknastih promjena u okolnoj šupljini plućnog tkiva.

Patologija proizlazi iz progresije bilo kojeg drugog oblika tuberkuloze. U nedostatku sklonosti kaverne za ožiljke, vezivno tkivo raste oko njega. Rezultat je deformacija šupljine i njezino starenje. Ovaj proces traje od 1,5 do 3 godine.

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks je patološko stanje koje karakterizira protok zraka u pleuralnu šupljinu iz okoline. To je zbog oštećenja površine pluća.

Kod tuberkuloze se ova patologija često promatra zbog:

  • pucanje buloznog emfizema ili ciste pluća;
  • proboj kaverne u pleuralni jaz.

U tom obliku komplikacije tuberkulozne bolesti u bolesnika pokazuju akutnu bol u zahvaćenoj polovici prsnog koša, otežano disanje, slab kašalj, tahikardiju, timpanitis i oslabljeno disanje na strani spontanog pneumotoraksa. U nekim slučajevima, smrt se može dogoditi zbog bolnog šoka.

fistule

U većini slučajeva nakon operacije uočena je bronhijalna i prsna fistula. U prisutnosti bronhijalne fistule, nakuplja se empiema, što dovodi do razvoja intoksikacije. Kašljanje toksina potiče njihovu apsorpciju u zdrave dijelove pluća. Istovremeno je poremećena plućna ventilacija i pojavljuje se kisik. Zbog trovanja i hipoksije počinju se razvijati plućne bolesti srca i amiloidoza unutarnjih organa.

amiloidoza

Uz produljeni tijek tuberkuloze, kompleksni protein-polisaharidni spoj, amiloid, može se formirati u tkivima, doprinoseći disfunkciji unutarnjih organa.

Tijek bolesti je progresivan, gotovo nepovratan.

Patologija može biti komplicirana amiloidnim čirevima jednjaka i želuca, krvarenjem, bubrežnom disfunkcijom, dijabetesom. U prisutnosti kroničnog zatajenja bubrega, prosječan životni vijek pacijenata je 1 godina, s razvojem zatajenja srca - 4 mjeseca.

Zatajenje srca i bubrega

Zatajenje srca je patološko stanje u tuberkuloznoj bolesti povezano s formiranjem plućnog srca.

Mogući razlozi za razvoj ovog patološkog procesa su:

  • smanjenje površine alveola i plućnih kapilara;
  • plućna vazokonstrikcija;
  • povećana viskoznost krvi;
  • povećanje brzine plućne cirkulacije.

U pozadini plućne tuberkuloze često se razvija akutni oblik zatajenja bubrega. To je ekstrapulmonalna infekcija izazvana mikobakterijama koje djeluju na bubrege. U ovom slučaju, pacijent doživljava slabost, slabu temperaturu, bol u lumbalnoj regiji.

Tuberkuloza tijekom trudnoće

Trudnice s tuberkulozom su pod promatranjem, liječe se u ambulanti tuberkuloze i bolnici.

Pravovremena dijagnostika i pravilan tretman omogućuju vam da spasite trudnoću kod žena s malim fokalnim procesima, ograničenim fibroznim žarišnim lezijama ili hematogeno diseminiranom respiratornom tuberkulozom.

Rutinska hospitalizacija za ovu bolest izvodi se tri puta. U prvih 12 tjedana, 30-36 i 36-40 tjedana trudnoće. Tijekom tog razdoblja terapija se provodi u bolnici, au preostalim mjesecima trudnoće - u ambulanti tuberkuloze.

Pitanje očuvanja trudnoće odlučuje se zajedno s specijalistom za tuberkulozu i ginekologom. Pravodobna dijagnoza i potpuna terapija bolesti tijekom trudnoće omogućit će već oporavljenoj ženi da rodi zdravo dijete.

Komplikacije respiratorne tuberkuloze Predavanje Zimin V.N. - prezentacija

Prezentaciju je objavila korisnik Maria Devyatova prije 4 godine

Povezane prezentacije

Prezentacija na temu: "Komplikacije respiratorne tuberkuloze predavanje Zimin VN" - Transkript:

1 Komplikacije respiratorne tuberkuloze Predavanje Zimina V.N.

2 Komplikacije sekundarne tuberkuloze: Nespecifične (nađene u bilo kojoj plućnoj patologiji): Hemoptiza Plućno krvarenje Spontana sekundarna pneumotoraks Bronho-pleuralna fistula Atelektaza Formiranje sekundarnog apscesa Amiloidoza unutarnjih organa

3 Komplikacije sekundarne tuberkuloze: Specifične (karakteristične samo za tuberkulozne lezije): Tuberkuloza bronhija, dušnika, grkljana, korijena jezika (zbunjenost infekcije iz šupljine) Tuberkulozna upala pluća

4 Plućna krvarenja, hemoptiza?

5 "Plućna hemoptiza" - iscjedak krvi kod kašljanja, obično s ispljuvkom (prošarana ili ravnomjerno obojena) u obliku pojedinačnog pljuvanja. "Plućno krvarenje" - oslobađanje iz respiratornog trakta značajne količine krvi u svom čistom obliku ili obilne nečistoće u sputumu (više od 50 ml).

6 Klasifikacije LC 1.- Jednom. - ponavljajuće. 2. Po volumenu krvi: - Mali (do 300 ml.) - Srednji (ml.) - Obilno (obilno, zagušljivo krvarenje) više od 500 ml.

7 3. Prema mehanizmu pojavljivanja: - arozivan (po reksinu) - ako je posuda oštećena. - diapedes (po diapedesinu) (s povećanim tlakom u plućnoj cirkulaciji (plućnim žilama) ili povećanom propusnošću krvožilnog zida). 4. Do pojave tuberkuloznog procesa: - rano-upalno-alergijska priroda. - Kasno - aneurizmatske, izmijenjene krvne žile (Rasmussenove aneurizme) povezane s povredom integriteta, arozije posude spec. proces, ruptura posude u zidu šupljine. -Metatuberkuloza - vaskularna lezija u području masivne plućne fibroze. LC klasifikacija

8 Kliničke manifestacije LC-a Kliničke manifestacije LC-a vrlo su žive. Kada kašlje, postoji osjećaj suženja iza prsne kosti, osjećaj gušenja, a zatim s karakterističnim grgljanjem iz usta, crvena pjenušava krv se oslobađa bez ugrušaka. U nekim slučajevima, osobito u teških bolesnika, krv se proguta, a iscjedak u obliku povraćanja. U ovom slučaju, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s gastrointestinalnim krvarenjem i krvarenjem iz proširenih vena jednjaka. U nekim slučajevima potrebno je isključiti krvarenje iz nosa, krvarenje desni.

9 Plan istraživanja za LC :?

10 1. Pregled i lateralna radiografija (kao što je pokazano CT-om OGK). 2. FBS terapijska i dijagnostička. 3. U velikim klinikama, u nekim slučajevima, provodi se selektivna angiografija.

11 Medicinska taktika za plućno krvarenje, hemoptizu Planirano u slučaju opasnosti

12 Taktike liječenja za plućno krvarenje, hemoptizu Hitnost: indikacija za hospitalizaciju Situacija je polusjedna, ako je izvor krvarenja jasan, a zatim leći na zahvaćenu stranu (prevencija aspiracijske pneumonije) Sedacija krvni tlak cirkulacije d. ispod 90 mm Hg Pripravci za smanjenje fibrinolitičke aktivnosti krvi i povećanje zgrušavanja krvi, uključujući krvne produkte U slučaju obilnog krvarenja, gušenje "Utapanje u vlastitu krv" događa se vrlo brzo, terapijske mjere su neučinkovite.

13 Planirano: s kontinuiranim ili povremenim krvarenjem - FBS, plućno-kirurško savjetovanje Blokiranje bronhusa ventila Terapija kolapsa Kirurške metode ABT - prevencija aspiracijske pneumonije. U budućnosti, posteljina je stroga do 5 dana, pola posteljice do 2 tjedna nakon posljednje epizode hemoptizije. Hladna hrana. Kada se temperatura pojavi nakon 2-3 dana nakon LC, isključite aspiracijsku pneumoniju. Post-hemoragijska anemija rijetko se vidi samo s ponovnim sekundarnim i teškim krvarenjem - otuda i liječenje.

Lijek terapija plućnog krvarenja Hipotenzija lijeka: razina sistoličkog tlaka mm.rt.st. trajanje održavanja najmanje 2 dana. Ganglioblokeri: Pentamin 5,0% 0,5-2,0 intravenski u mlazu pod kontrolom krvnog tlaka. Nitrati: nitroglicerin 1,0 -1% w / w kapanje. Ili nitrozorbid 0,01 x 3-4 puta dnevno Korekcija faktora zgrušavanja i fibrinolize: FFP, inhibitori fibrinolize, aktivatori trombocita: ACC 5,0% - 100, u / u ili bolje Traneksamska kiselina: 250 mg x 2-3 puta dnevno u / u. Dinsinon 12,5% 4,0 x 4 puta dnevno. Endobronhijalne metode: Remedijacija FBS s fizikalnom otopinom leda ml, ACC ml, Ditsinon 2,0 ml. Liječenje aspiracijske pneumonije: cefepim 1-2,0 g / 2 puta + metronidazol 500,0 w / w do x 3 puta dnevno tijekom 10 dana.

Spontani pneumotoraks Razvija se zbog pleuropulmonarne perforacije ili ozljede prsnog koša formiranjem poruke između pleuralne šupljine i dišnih putova. Razlikovati: 1. Idiopatska (primarna) - razvija se na pozadini nepromijenjenog plućnog tkiva. Čimbenici rizika su nedostatak alfa 1-antitripsina, problemi okoliša, fizički napori. 2. Sekundarni SP - s upalnim i destruktivnim procesima. Uzrok zajedničkog pothvata u TB OD je često perforacija subpleuralnog lociranog ognjišta ili šupljine; ako šupljina komunicira s iscrpljujućim bronhijem, to dovodi do stvaranja bronho-pleuralne fistule i gotovo uvijek završava razvojem tuberkulozne empieme

16 Klasifikacija SP: Po volumenu: Ograničeno (u blizini zida). Malo svjetlo se srušilo ne više od 1/3. Srednja - za ½. Veliki - 2/3. Ukupno - lako u korijenu. Po naravi komplikacija: Stresni (ventil) - prodiranje i povećanje povećanja volumena zraka u pleuralnoj šupljini, zbog razvoja mehanizma ventila koji dopušta zrak iz okoline ili pluća u pleuralnu šupljinu i sprječava ga da izađe u suprotnom smjeru. Situacija je hitna, zahtijeva hitnu taktiku Hemopneumotoraks (s ozljedama) Pyopneumothorax (empyema) Hydropneumothorax (reaktivni upala pluća) Za trajanje: Više od 2 mjeseca - kronična. Do trenutka pojavljivanja: Primarno. Ponavljanje.

17 Vrste valvularnog pneumotoraksa Ovisno o mehanizmu formiranja, razlikuju se unutarnji i vanjski valni pneumotoraks: U slučaju unutarnjeg ventularnog pneumotoraksa, postoji istodobno oštećenje velikog bronha i patchwork rana pluća. Zrak ulazi u pleuralnu šupljinu kroz defekt visceralne pleure. Istodobno, uloga ventila se odvija preko plućnog tkivnog režnja: tijekom udisanja prolazi zrak u pleuralnu šupljinu, a nakon isteka vremena blokira put kojim se plin vraća u pluća. Ekstremni stupanj manifestacije zatvorenog valvularnog pneumotoraksa je stresni pneumotoraks. Karakterizira ga visoki tlak zraka u pleuralnoj šupljini, oštar pomak medijastinalnih organa u zdravom smjeru, kolaps pluća, brzo povećanje potkožnog emfizema, respiratorne i kardiovaskularne komplikacije.

18 Vanjski ventilni pneumotoraks Vanjski valni pneumotoraks se odnosi na kanal rane kroz koji zrak ulazi u pluća komunicira s okolinom kroz defekt u parijetalnoj pleuri. U ovom slučaju, ventil je meko tkivo oštećene prsne stijenke. U trenutku inhalacije, rubovi rane se šire, zrak slobodno prodire u pleuralnu šupljinu, a tijekom izdisaja rupa rupe propada, ne otpuštajući zrak natrag. S valvularnim pneumotoraksom razvija se kompleks patoloških simptoma! Kao rezultat povećanja intrapleuralnog tlaka (postaje oštro pozitivan), oštećena pluća su stisnuta i isključena iz disanja; + Postoji iritacija živčanih završetaka pleure, koja zajedno osigurava razvoj pleuropulmonarnog šoka; Izostavljanje medijastinuma u suprotnom smjeru uzrokuje poremećaj središnje hemodinamike, a kolaps pluća dovodi do akutnog respiratornog zatajenja.

20 Plan istraživanja: 1. Pregledajte radiografiju o izdisaju. 2. Radiografija. 3. Prema indikacijama torakoskopije, FBS

21 Liječnička taktika za zajednički pothvat: 1. Intenzivnim zajedničkim pothvatom - prelazak na otvoreni (pleuralna punkcija ostavljajući debelu iglu, zatim drenaža s aktivnom aspiracijom. 2. Uz nekomplicirani joint venture - početno upravljanje punkcijom, ako je održavanje 2 dana neučinkovito - nametanje Češće 5-6 m / rebra duž srednje aksilarne linije, nužno paralelno s ABT 3. Kriteriji za uklanjanje drenaže - ispravljeno pluća, odsustvo plina za drenažu više od 2 dana Indikacije za kirurško liječenje: 1. Nastavak krvarenja u pleuralnu šupljinu, 2. Neučinkovita drenaža kod aktivne aspiracije dulje od jednog dana, pasivna aspiracija - dani 3. Znakovi početka infekcije pleuralne šupljine 4. Povratni joint venture.

22 Značajke zajedničkog pothvata s TB OD: Često bez boli, bol se povećava u dinamici. Gotovo uvijek komplicirana empiemom pleure. Obvezna drenaža pleuralne šupljine + kombinirana ABT (PTT i nespecifična).

24 Država nakon bilateralnog zajedničkog pothvata nakon učinkovite drenaže pleuralnih šupljina u bolesnika s velikim ostatnim post tuberkuloznim promjenama

Tuberkuloza bronhija, dušnika, grkljana Trheobronhijalna tuberkuloza često se javlja kao posljedica ko-patogenog ili intrakanikularnog prodora tuberkulozne infekcije iz pluća ili VGLU, mnogo rjeđe hematogenih. Budući da su uključeni u proces, sami bronhi mogu biti izvor naknadnog bronhogenog širenja infekcije. Time se stvara začarani krug u kojem se učinak pretvara u uzrok. Stoga je pregled minimalnog dijagnostičkog pregleda uključen u liječenje ORL i FBS, čak i uz dokazanu plućnu tuberkulozu. Prema različitim istraživanjima, incidencija aktivne tuberkuloze bronha varira od 4 do 15%, a neaktivna (ožiljci, stenoze) od 4,7 do 26,6%.

26 Klasifikacija: Aktivna bronhijalna tuberkuloza: Lokalni tuberkulozni endobronhitis. Infiltrativni oblik. Ulcerozni oblik. Čir čira, bronho-fistularni (bronholitijaza). - Klinički karakterizira sindrom iritacije bronhija većeg ili manjeg stupnja ozbiljnosti. Kod bronholitisa često dolazi do plućnog krvarenja. Neaktivna tuberkuloza bronhija (stenoza): koncentrična cicatricijalna stenoza. Parijetalna cicatricial stenoza. Stenoza može biti istinita (cicatricial) i funkcionalna (s upalom). Prema stupnju opstrukcije bronhija je podijeljen u 3 stupnja.

27 Endoskopska slika bronhijalne TB Infiltrativna TB karakterizira ograničen okrugli ili polu-ovalni nizak infiltrat s dovoljno jasnim konturama, s prevladavajućom eksudativnom ili proliferativnom reakcijom, u nekim slučajevima s prisutnošću funkcionalne stenoze. - Dominantna lokalizacija - usta bronhija koji ventiliraju zahvaćeni segment. Ulcerozna tuberkuloza - infiltracija se raspada, ulkus se formira u središtu, rubovi su obično neravni, trošni, rasplodni, dno je glatko ili prekriveno fibrinom, oko sluznice je edematno, hiperemično. U budućnosti, iz dna ulkusa nastaju granulacije. Oni nalikuju višestrukim polipima koji lako krvari.

28 Infiltrativni ulcerativni tuberkuloza bronha tuberkuloza grkljana

29 Endoskopska slika bronhijalne tuberkuloze, ulkus čireva - komplikacija bronhoadenitisa (primarna geneza). Makroskopska slika je ispupčena infiltracija (poput kuhanja), s vremenom formiranjem fistule u obliku kratera, ponekad s bronholitisom. Cicatricijalne stenoze su posljedica teških lezija bronhijalne TB, a nastaju ako upalni proces prodre duboko u stijenku bronha, utječe na hrskavicu. Endoskopski, bronhija je deformirana, sluznica iznad nje se ne mijenja.

Tuberkuloza grkljana, ždrijela, korijena jezika, glasnica. Infiltrativni oblik. Ulcerozni oblik. - Karakterizira se promuklost i bol prilikom gutanja. - procijeniti stanje upotrebe larinksa: vanjsko ispitivanje; palpacija vrata; laringoskopijom; fibrolaringoskopiyu

Patogeneza tuberkuloze grkljana Sputum iz bronhija i traheje, padajući u grkljan, može dugo ostati i medularni prostor, larinksne komore, uzrokujući maceraciju površinskog sloja sluznice grkljana, otpuštanje i desquamation epitela. Dakle, mikobakterije kroz oštećeni (pa čak i netaknuti) epitel prodiru u zatvoreni limfni prostor subepitelijalnog sloja glasnica i interkaloidnog prostora i tamo uzrokuju specifičan tuberkulozni proces.

32 Infiltrativna laringealna tuberkuloza Infiltrativno-ulcerativna tuberkuloza larinksa, glasnice

Ishod laringealne tuberkuloze s oštećenjem hrskavice nakon liječenja, epiglotis i lijeva scifidna hrskavica su uništeni.

35 Terapeutska i dijagnostička taktika za tuberkulozu bronha i grkljana Kod PBS-a potrebno je imati pletenicu i, ako je moguće, zabatnu biopsiju (makroskopski, slika je vrlo slična raku) U ITB, intratrahealni ispuni + inhalacijska terapija. TAP 3-4 puta dnevno Kod cicatricial stenoze, terapijske mjere su nedjelotvorne. U formiranju atelektaze, liječenje Lakerinealne laringealne laringealne tuberkuloze od strane liječnika ENT je učinkovito.

Komplicirana plućna tuberkuloza

Komplikacije tuberkuloze mogu biti:

  • pluća;
  • izvanplućni.

Dugoročni učinci respiratorne tuberkuloze mogu biti u obliku:

  • povećanje tjelesne temperature;
  • prekomjerno znojenje;
  • nesanica;
  • mučnina;
  • bol u prsima.

Kod plućne tuberkuloze mogu postojati slične opasne komplikacije:

  • iskašljavanje krvi;
  • bronhijalna stenoza;
  • plućna krvarenja;
  • spontani pneumotoraks;
  • pleuralni empiem;
  • atelektaza;
  • plućna insuficijencija;
  • bronhijalna fistula.

Kod plućne insuficijencije postoje poremećaji u radu dišnih organa. U većini slučajeva takva dijagnoza može uzrokovati trajnu dispneju, teški kašalj, cijanozu epidermisa. Ozbiljnije komplikacije se manifestiraju krvarenjem u mozgu i njegovim oticanjem.

Hemoptiza i krvarenje

U slučaju bilo kakvih pogoršanja bolesti, mogući su izvanredni uvjeti u kojima je inficiranoj osobi potrebna hitna pomoć specijalista. I među tim opasnim uvjetima, razlikuje se krvarenje. Unatoč opasnosti može postojati lakši oblik. Mala količina krvi izlučuje se iz sputuma. A ako odmah ne zatražite pomoć, to može biti smrtonosno.

S krvarenjem se hemoptiza događa iz više razloga:

  • loše zgrušavanje krvi;
  • povećana fibrinolitička aktivnost krvi;
  • povećana propusnost krvnih žila;
  • tlak.

Uz prskanje krvi, može doći do ozbiljnije komplikacije - krvarenja pluća. No, takvi znakovi mogu biti ne samo za tuberkulozu, nego i za razne bolesti dišnog sustava. Komplicirani simptomi nastaju kada postoji povećana propusnost krvnih žila i kapilara. Ovaj proces se događa kada djelovanje toksina i bakterija na vaskularne stanice. Krv ulazi, a bronhije i miješa se s izlučevinama, a kad kašlje, dišni putevi su nadraženi. Iritacija može povećati proizvodnju sputuma.

Sljedeći uzrok krvarenja je ruptura krvnih žila. Bakterije tuberkuloze mogu razrijediti zidove krvnih žila. Velike oštećene žile mogu dati više krvi prilikom iskašljavanja, pa pacijentu postaje teško disati. Puknuće bronhijalnih arterija također može razviti krvarenje s bolestima pluća. Mogući su krvni ugrušci i sputum. Ako vrijeme ne napusti krvarenje i ne okrene se liječniku, pacijent se suočava sa smrtnim ishodom, kao posljedica gušenja.

Ali ne može svako krvarenje ukazivati ​​na problem s plućima. Bolesnica ima gastrointestinalne bolesti, probleme sa desni i nazofarinksom. U većini slučajeva navedene bolesti su praćene bez kašljanja. Kod komplicirane tuberkuloze, krv se javlja iz pluća tijekom kašljanja. Samo liječnik može odrediti fazu bolesti i propisati istodobno liječenje.

Uzroci hemoptizije i krvarenja

Uzroci koji uzrokuju krvarenje i grlo su različiti:

  • povišeni tlak u vaskularnom sustavu;
  • poremećaji krvarenja;
  • tanke i istrošene posude.

Kada su zaražene kapljicama u zraku, pluća su prva koja su zahvaćena, kada su kontaminirana kontaktom, epidermom, ako bakterije uđu u krvotok, zaraze jajnike, javljaju se višestruke patologije. Uz pravodobno otkrivanje tuberkuloze infekcija se može ukloniti bez komplikacija. Ali s naprednim stadijima, prognoza nije utješna.

Osim gore navedenih faktora, krvarenje se može pojaviti zbog:

  • česta uporaba alkoholnih pića;
  • niska tjelesna temperatura;
  • pregrijavanja;
  • uzimanje određenih lijekova.

atelektaza

Atelektaza je definitivno stanje pluća u kojem se može uočiti alveolarna recesija i minimalan ili nikakav zrak. Slična stanja nastaju pri stiskanju bronha ili njihovoj blokadi. U praksi postoji proces atelektaze cijelog organa, određenog dijela ili malog područja.

Uz bolesti tuberkuloze može biti segmentalni i parcijalni atelektaza. U većini slučajeva to se stanje javlja na početku resekcije pluća i bronhoadenitisa. Glavni uzroci atelektaze su:

  • krvarenje u bronhima;
  • sluz;
  • kompresija bronha;
  • uvećani limfni čvorovi;
  • bronhijalne upale.

Simptomi atelektaze:

  • kratak dah;
  • visoka temperatura;
  • brzo disanje;
  • rijetki kašalj.

U atelektazi pluća prestaju raditi i dolazi do upale pluća.
Atelektaza je komplikacija tuberkuloze. Uz normalizaciju bronhija i pluća, sve funkcije su obnovljene.

Stručnjaci za otkrivanje takvih komplikacija mogu propisati antibakterijske lijekove, lijekove za iskašljavanje ili bronhoskopiju.

Vlaknasto-kavernozna tuberkuloza

Pećinska tuberkuloza razvija plućne infekcije i bakterije u plućima. Takav proces je uočen s fokusom na bronhogeni probir. S ovom komplikacijom može se promijeniti bronhijalno tkivo i razviti se fibrozno-kavernozna tuberkuloza. To je proces koji može trajati jako dugo i postaje kroničan. To može biti jednostrano i dvostrano. Formacije su u različitim količinama - od jednog do više. Patologija je složena i može uzrokovati smrt pacijenta. Razaranje tkiva traje od jedne do tri godine, uključujući bronhijalno tkivo. Takve špilje, tj. Širenje, mogu se protezati zajedno sa žilama i dišnim organima. Bolest može uzrokovati krvarenje pluća, samo ga kirurška intervencija može zaustaviti. Proces fibro-kavernozne tuberkuloze odvija se postupno, na valovit način, pojavljuju se nove formacije i rastovi u svakoj fazi. Dijagnoza ove vrste tuberkuloze provodi se pomoću bakterioskopije i sličnih bakterioloških metoda.

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks je jedan od patoloških stanja u kojima je poremećena visceralna pleura i zrak ulazi u pluća pogrešno. Kod slične bolesti, pacijent stalno osjeća bol u predjelu prsnog koša, tahikardiju, kratak dah, bljedilo kože i potkožni emfizem. Za dijagnosticiranje bolesti potrebna su rendgenska snimanja pluća i pleuralna punkcija, au nekim slučajevima specijalist može propisati MR ili torakoskopiju. Spontani pneumotoraks je spontana bolest koja nije povezana s ozljedama ili terapijskim intervencijama. Bolesti dišnog sustava najčešće se javljaju kod muškaraca različite dobi od 20 do 40 godina. Kada se spontani pneumotoraks ne promatra uzroke.

Stručnjaci razlikuju primarni i sekundarni pneumotoraks. U prvom slučaju nema podataka za klinički značajnu patologiju pluća. U drugom slučaju, razvoj pneumotoraksa javlja se s raznim plućnim bolestima. Također dijele djelomični i ukupni pneumotoraks. U prvom slučaju, pluća pada na 1/2 ili 1/3. Tijekom drugog - više od polovice izvornog volumena.

fistule

Fistule - formacije koje se javljaju u blizini limfnih čvorova kod tuberkuloze. To su neobične cijevi koje povezuju gnojnu površinu i površinu tijela. Fistule po svojoj prirodi mogu se zatvoriti, a zatim otvoriti prema upalnim procesima. Promatraju se prsne i bronhijalne fistule. Obično se takve komplikacije pojavljuju tijekom kirurškog zahvata i nakon operacije. Bronhijalne fistule mogu razviti empijem, dok se može razviti intoksikacija. U slučaju intoksikacije, zaraženo se razvija plućna srčana bolest i amiloidna degeneracija unutarnjih organa. Grudna fistula je mnogo opasnija. A empiema je upravo mjesto gdje se mogu pojaviti.

amiloidoza

Amiloidoza je proces u kojem je smanjen metabolizam proteina, što se najčešće manifestira taloženjem ili nakupljanjem proteinskih tvari s različitim kemijskim svojstvima. Amiloidoza je danas vrlo rijetka u tuberkulozi. Samo do 20% slučajeva bilježe liječnici. U većini slučajeva amiloidoza se može dijagnosticirati u jetri, bubrezima, slezeni i nadbubrežnoj žlijezdi. Amiloidoza je komplikacija kronične tuberkuloze. Uzroci ovog stanja su intoksikacija, avitaminoza, hipoksija.

Stručnjaci dijele nekoliko faza amiloidoze:

  • Azotemichesky. Nefrosklerotični oblik. Zaraženi organi se smanjuju, mokrenje može biti poremećeno, razina dušika u krvi postaje veća.
  • Proteinurichny. U ovoj fazi postoji hematurija, ozbiljan porast globulina, a povećava se količina fibrinogena.
  • Pretklinički. Dijagnoza faze izražava se ispitivanjem jetre i bubrega. Manifestirana slabost, visok umor. To se događa s fibro-kavernoznom tuberkulozom.
  • Edematozno hypotonic. Smanjena je koncentracija bubrežne funkcije. Može doći do oticanja donjih ekstremiteta.

Cilj terapije je uzimanje antimikotičkih lijekova koji utječu na očuvanje bubrega i jetre. Ako je potrebno, moguća je operacija. Nakon operacije može doći do ponovnog pojavljivanja amiloidoze. Kako bi se izbjegle komplikacije, liječnici u većini slučajeva propisuju srčane lijekove i sulfhidrilne skupine, u nekim slučajevima nedostatak vitamina C. Također je vrlo važno pravilno jesti i uzeti novac za normalizaciju bubrega i jetre.

Zatajenje srca i bubrega

Patološka stanja kod tuberkuloze mogu biti povezana s razvojem plućnog srca. U ovom stanju može se izraziti respiratornom tuberkulozom, kao i bubrežnom i srčanom insuficijencijom. Simptomi takvih bolesti mogu biti:

  • kašalj i nagon;
  • kratak dah;
  • totalna cijanoza;
  • plućne hljebove;
  • gušenje.

Dijagnosticirati složena stanja pomoću ultrazvuka. Mogu postojati glavobolja, vrtoglavica i nervni slomovi.

Zatajenje bubrega može se pojaviti tijekom ili nakon infekcije tuberkulozom. U ovom stanju simptomi nisu konstantni. Da biste identificirali stručnjake, koristite:

  • laboratorijska ispitivanja;
  • Ultrazvuk bubrega;
  • dijagnoza tuberkuloze;
  • urography.

Hitna stanja

Liječenje tuberkuloze može biti spontano, nakon prolaska kroz kemoterapiju ili nakon operacije. Stanja u hitnim slučajevima uključuju:

  • Plućno krvarenje i sputum s iskašljajem krvi. U takvom stanju trebate nazvati hitnu pomoć ili se odmah obratiti specijalistu.
  • Spontani pneumotoraks. Pomoć u ovom stanju je jedna - nazovite hitnu pomoć.
  • Intestinalno krvarenje. Infekcija tuberkulozom može utjecati na unutarnje organe, uključujući crijeva. Stoga, samo djelovanje stručnjaka može spasiti život pacijenta.

Prezentacija, izvješće Komplikacije respiratorne tuberkuloze

Pošaljite prezentaciju pošti

povratna veza

Ako niste uspjeli pronaći i preuzeti izvješće o prezentaciji, možete ga naručiti na našoj web stranici. Pokušat ćemo pronaći materijal koji vam je potreban i poslati ga e-poštom. Slobodno nas kontaktirajte ako imate pitanja ili prijedloge:

Slobodno nas kontaktirajte ako imate pitanja ili prijedloge:

Mi smo u društvenim mrežama

Društvene mreže dugo su postale sastavni dio naših života. Od njih učimo vijesti, komuniciramo s prijateljima, sudjelujemo u interaktivnim interesnim klubovima.

Respiratorna tuberkuloza

Tuberkuloza dišnih organa

Tuberkuloza dišnog sustava. Najčešće su pogođeni respiratorni organi kod tuberkuloze (tuberkuloza dišnih organa). U skladu s kliničkom klasifikacijom tuberkuloze koja je usvojena u našoj zemlji, razlikuju se sljedeći oblici. d.: primarni kompleks tuberkuloze; tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova; diseminirana plućna tuberkuloza; fokalna plućna tuberkuloza; infiltrativna plućna tuberkuloza; plućna tuberkuloza; kavernozna plućna tuberkuloza; fibro-kavernozna plućna tuberkuloza; cirotična plućna tuberkuloza; tuberkulozna upala pluća; tuberkuloza bronhija, dušnika, grkljana, gornjih dišnih putova; tuberkuloza dišnog sustava, u kombinaciji s prašinom profesionalnih bolesti pluća (koniotuberkuloza).

Primarni kompleks tuberkuloze (slika 1) karakterizira specifična lezija dijela pluća (primarni ili primarni fokus), posude koje uklanjaju limfni (limfangitis) i regionalne limfne čvorove (bronhoadenitis). Češće jednostrano.

Prema većini istraživača, primarni utjecaj u plućima javlja se na mjestu uvođenja mycobacterium tuberculosis tijekom primarne aerogene infekcije. To je središte eksudativne upale, koja je brzo nekrotizirana, pretvarajući se u fokus kazeozne pneumonije sa zonom perifokalne upale. Primarni afekt može zauzimati nekoliko alveola, acina, segmenta ili nekoliko lobula, pa čak i segment pluća. Budući da se primarni plućni utjecaj uvijek nalazi ispod pleure, rano je uključen u upalni proces (perifokalni fibrinozni ili serozni fibrinusni pleuritis, erupcije tuberkuloznih granuloma - pleuralna tuberkuloza).

Specifični limfangitis očituje se razvojem duž krvnih žila koje ispuštaju limfu (oko bronhija i krvnih žila, u interlobularnim septama) tuberkuloznih granuloma ili malih kazeoznih žarišta.

Specifičnu upalu regionalnih (bronhopulmonalnih, traheobronhijalnih, trahealnih) limfnih čvorova karakterizira njihova hiperplazija, razvoj tuberkuloznih granuloma u sinusima i kazeozna nekroza. U tkivu medijastinuma u susjedstvu kazeoznih izmijenjenih limfnih čvorova razvija se nespecifičan ili specifičan upalni proces.

Tijekom zacjeljivanja primarnog kompleksa tuberkuloze javlja se enkapsulacija, kalcifikacija i osifikacija primarnog djelovanja (zacjeljeni primarni utjecaj u plućima naziva se Gonski centar). Tuberkulozni granulomi koji se nalaze duž limfnih žila postupno postaju fibroza, a neki tuberkulozni žarišta su impregnirani kalcijevim solima i okoštali. Liječenje u limfnim čvorovima je isto kao u plućnom tkivu, ali sporije.

S progresivnim razvojem primarnog afekta može se pretvoriti u nidus, kao što je tuberkuloza ili šupljina, kazeozne mase mogu se probiti u pleuralnu šupljinu s naknadnim oštećenjem pleure. U nekim slučajevima, proces se proteže do cijelog režnja pluća - tuberkuloznog lobitisa. Progresija specifične upale u komponenti limfen-željezo primarnog tuberkuloznog kompleksa popraćena je formiranjem masivnih "paketa" kazeozno izmijenjenih intratorakalnih limfnih čvorova. Sažimanje bronhija s povećanim limfnim čvorovima, kao i često nastajanje endobronhitisa (nespecifičnog ili specifičnog) dovodi do narušene plućne ventilacije, razvoja atelektaze i fibroatelektaze plućnog tkiva, bronhiektazije. Ponekad kazeozne mase iz limfnog čvora upadnu u bronhalni lumen, a formira se bronhijalna fistula, aspiracija kazeoznih masa dovodi do bronhogene diseminacije mycobacterium tuberculosis s razvojem novih područja tuberkulozne upale u plućima (do kazeozne upale pluća). Tuberkulozni proces iz kazeoznih izmijenjenih intratorakalnih limfnih čvorova može se pomaknuti u perikard, stijenku dušnika i jednjaka.

Moguće je generalizirati proces tuberkuloze, koji je karakteriziran hematogenim širenjem mikobakterije tuberkuloze s formiranjem višestrukih milijarnih ili većih žarišta tuberkulozne upale u različitim organima, uključujući u meninge (tuberkulozni meningitis). U nekim slučajevima se razvija tuberkulozna sepsa.

Ponekad promjene u plućnom tkivu nestanu, au intratorakalnim limfnim čvorovima tuberkulozni proces polako napreduje u odnosu na hipersenzitivnost s manifestacijama tkiva prema tipu preosjetljivosti s odgođenim tipom - kronična tekuća primarna tuberkuloza. U raznim tkivima i organima uočene su paraspecifične promjene - mezenhimalne stanične reakcije s difuznom nodularnom proliferacijom limfocita i makrofaga, hiperplastični procesi u hematopoetskom tkivu, fibrinoidne promjene na zidovima vezivnog tkiva i arteriole, disproteinoza, uključujući amiloidoza. Ove promjene su strukturna osnova kliničkih “maski” primarne tuberkuloze: poliserozitis, Ponceov poliartritis, hepatitis, flictenes, nodozni eritem, itd.

Primarni kompleks tuberkuloze razvija se uglavnom kod djece i adolescenata. Nekomplicirani primarni tuberkulozni kompleks s blagom plućnom komponentom, koji se javlja s minimalnim manifestacijama (manji simptomi trovanja) ili asimptomatskim, češći je. Bolest u tim slučajevima otkriva se uglavnom tijekom pregleda djece i adolescenata s tuberkulinskim okretom, kod odraslih, vrlo često slučajno, primjerice tijekom preventivnog rendgenskog pregleda prsnih organa.

Uz opsežan proces sa značajnom komponentom pluća, izraženi su simptomi intoksikacije (visoka tjelesna temperatura, noćno znojenje, razdražljivost, gubitak apetita), kašalj, bol u prsima, otežano disanje. Zabilježeno je bljedilo kože i vidljive sluznice. Nekoliko skupina (do 7-10) perifernih limfnih čvorova, meko elastične konzistencije, promjera 2-10 mm, palpiraju se. Iznad lezije u perkusiji pluća određena je tupost plućnog zvuka, auskultacija - slabljenje disanja. Moguće zbog intoksikacije promjene u kardiovaskularnom sustavu (tahikardija, snižavanje krvnog tlaka, malo širenje granica srca, sistolički šum na vrhu srca), povećanje veličine jetre. U istraživanju krvi otkrivaju se leukocitoze s pomakom leukocitne formule u lijevo, limfopenija, povećana ESR. Kako se tuberkulozna upala smanjuje, težina kliničkih manifestacija postupno se smanjuje.

S progresijom procesa simptomi se povećavaju u vezi s razvojem komplikacija; eksudativni pleuritis, endobronhitis, atelektaza dijela pluća, dezintegracija plućnog tkiva s formiranjem šupljine, diseminacija s nastankom vanplućnih žarišta, itd. Bolest može poprimiti valoviti tijek s razdobljima egzacerbacija i remisija.

Rezultati multiprojekcijske radiografije organa prsnog koša i ciljane tomografije na optimalnoj razini važni su za dijagnozu kompleksa primarne tuberkuloze. Radiografski s ovim oblikom T. o. D. otkriva bipolarnu leziju - plućne i limfno-željezne komponente primarnog kompleksa tuberkuloze, povezane „trakom“ (slika 2). Komponenta pluća - područje sjenila okruglog ili nepravilnog oblika - pokriva područje od kriške do segmenta pluća. U fazi infiltracije, intenzitet zasjenjenja je mali, konture su mutne; u fazi resorpcije, obrisi područja zasjenjivanja postaju jasniji, au njemu se mogu pojaviti zone zbijanja i kalcifikacije. Komponenta limfocita na rendgenskim snimkama definirana je kao proširena i zbijena sjena korijena pluća, a na tomogramima su vidljive sjene pojedinih intratorakalnih limfnih čvorova s ​​neravnim konturama. "Put" koji nastaje perivaskularnom i peribronhijalnom infiltracijom je neizrazita linearna sjena koja povezuje komponente primarnog kompleksa tuberkuloze. Kod djece su komponente plućnog i limfnog željeza u pravilu jasno identificirane, s godinama se smanjuje težina limfocitne komponente, a ponekad je teško detektirati samo na tomogramima.

Pod utjecajem terapije protiv tuberkuloze uočava se pozitivna dinamika rendgenskog zračenja, nakon 12 mjeseci ili više, može se normalizirati plućni uzorak i struktura korijena pluća. Češće se otkrivaju rezidualne promjene: ograničeni plućni uzorak s malim zakrpama kalcijeve soli, Gonno srce, kalcinat u limfnim čvorovima. Izbijanje goniča i kalcifikacija u limfnim čvorovima korijena pluća često se javlja kod osoba s asimptomatskim primarnim kompleksom tuberkuloze nakon spontanog izlječenja.

Za dijagnozu primarnog kompleksa tuberkuloze važni su podaci o kontaktu bolesnika s bolesnikom s tuberkulozom te rezultati tuberkulinske dijagnoze (tuberkulinska dijagnoza). U većini slučajeva, s ovim obrascem T. o. Otkrivena je pozitivna (normalna ili hiperergična) reakcija na tuberkulin. Pri djeci i adolescentima primarna infekcija s Mycobacterium tuberculosis očituje se prijelazom tuberkulinske reakcije. Mycobacterium tuberculosis u sputumu, bronhijalni sekreti se rijetko nalaze, uglavnom s komplikacijama - bronhijalna tuberkuloza, stvaranje šupljine u plućima. Hemogram se često ne mijenja, leukocitoza je moguća s pomakom leukocitne formule u lijevo, povećanjem ESR-a. Od velike je dijagnostičke važnosti otkrivanje bronhijalne tuberkuloze, potvrđeno histološkim ispitivanjem uzoraka biopsije dobivenih tijekom bronhoskopije.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s drugim oblicima plućne tuberkuloze: u djece - s intratorakalnom limfnom tuberkulozom kompliciranom atelektazom pluća; kod adolescenata i odraslih, češće kod infiltrativne tuberkuloze i tuberkuloze. Osim toga, primarni kompleks tuberkuloze treba razlikovati od upale pluća (pneumonije), uzrokovane kokalnom florom, a kod djece i od ponovljenih akutnih respiratornih virusnih bolesti i bronhitisa. Potrebno je uzeti u obzir da se slične kliničke i radiološke manifestacije mogu primijetiti kod Actinomycosis, aspergillosis (Aspergillosis) i drugih gljivičnih infekcija pluća, ehinokokoze pluća (vidi Echinococcosis), ispunjene solitarnom cistom pluća tijekom aktivacije upalnog procesa u zidu, tumora pluća (vidi Svjetlo (svjetlo)). Posebno velike poteškoće nastaju kada bolesnik s ne-tuberkuloznom lezijom ima pozitivne tuberkulinske testove. U tim slučajevima citološko i bakteriološko ispitivanje materijala dobivenog tijekom bronhoskopije presudno je u dijagnostici.

Liječenje pacijenata s primarnim tuberkuloznim kompleksom (kao i bolesnika s drugim oblicima T. o.) Provodi se u skladu s općim načelima protuberkulozne terapije (vidi Tuberkulozni lijekovi, Tuberkuloza). Kemoterapija je ključna. U početku se obično propisuju tri lijeka protiv tuberkuloze: izoniazid ili njegov derivat i streptomicin u kombinaciji s rifampicinom, etambutolom ili etionamidom. Uz povoljnu dinamiku u 3 mjeseca. liječenje se može nastaviti s dva lijeka. Ukupno trajanje kemoterapije je 9-12 mjeseci. Primjena rifampicina u početnoj fazi terapije smanjuje je u prosjeku za 3 mjeseca. Uz kemoterapiju provodi se i patogenetsko liječenje s ciljem normalizacije oštećenih funkcija i metaboličkih procesa, smanjenja upalnih promjena i poticanja regeneracije. U slučaju progresije bolesti i zahvaćenosti bronhija u procesu, preporuča se upotreba lijekova protiv tuberkuloze i glukokortikosteroida u obliku aerosola. U slučaju kasnog otkrivanja bolesti, kada se, usprkos intenzivnoj terapiji, na mjestu primarnog afekta u plućima formira primarna tuberkuloza, a tijekom raspadanja, primarna šupljina, resekcija zahvaćenih pluća pokazuje se istovremenim uklanjanjem kazeozom izmijenjenih intratorakalnih limfnih čvorova.

Liječenje se u početku provodi u bolnici, zatim u lječilištu za bolesnike s tuberkulozom. Nakon otpuštanja iz sanatorija, pacijent dolazi pod nadzor specijalista za tuberkulozu u ambulanti tuberkuloze, koja se provodi u skladu sa svim oblicima T. o. principima. Prognoza primarnog tuberkuloznog kompleksa u slučaju pravodobnog racionalnog liječenja je povoljna, recidivi se u pravilu ne događaju.

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova. Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova (bronhopulmonalni, traheobronhijalni, trahealni) ili tuberkulozni bronhoadenitis razvija se kao posljedica primarne infekcije tuberkulozom kao sastavnice primarnog tuberkuloznog kompleksa. Kao samostalan oblik tuberkuloze dišnog sustava raspoređuje se u slučajevima gdje nema primarnog afekta i limfangitisa. Pojavljuje se češće u djece i adolescenata. Mali oblici bolesti karakterizira blaga hiperplazija limfnih čvorova, s izraženim bronhoadenitisom, prevladavaju infiltrativno-upalne ili kazeozne promjene.

Kliničke i radiološke manifestacije bolesti ovise o stupnju morfoloških promjena i topografiji zahvaćenih limfnih čvorova. Možda akutni napad s visokom tjelesnom temperaturom i drugim simptomima intoksikacije, patološke promjene u krvi (povećani ESR, limfopenija, monocitoza), visoka osjetljivost na tuberkulinske i alergijske manifestacije (nodozni eritem, flaktenulni keratokonjunktivitis, itd.). Češće, osobito u adolescenata, bolest se razvija postupno. Mali oblici mogu teći skriveni.

Fizičke promjene se otkrivaju samo uz značajne lezije intratorakalnih limfnih čvorova. U nekim slučajevima dolazi do zatupljivanja udaraljka u paravertebralnim područjima, na obje strane ili na jednoj strani prsne kosti, a također i ispod prsnog kralješka tijekom perkusije duž kralježnice (simptom Kourani). Sa značajnim povećanjem intratorakalnih limfnih čvorova, promatraju se promjene u respiraciji na zahvaćenoj strani; povećana bronhofonija na kralježnici ispod prsnog kralješka (simptom d'Espine). Kod dojenčadi su zabilježeni simptomi traheje i kompresije velikog bronhusa: zvučni kronični kašalj, izdisajni stridor.

Na rendgenskim snimkama s naglašenim upalnim procesom u intratorakalnim limfnim čvorovima, sjena korijena pluća je zbijena, proširena. deformirani i razmješteni, njegovi obrisi su nejasni, policiklički, glavni i lobarni bronhi nisu jasno otkriveni (sl. 3, a, b), u limfnim čvorovima ponekad se vide točkaste kalcifikacije. Ti su simptomi posebno jasno definirani na tomogramima koji se izvode u ravnini glavnih bronha (sl. 3, c). U slučaju tuberkuloze trahejnih i traheobronhijalnih limfnih čvorova, sjena medijastinuma je obično povećana, konture ovise o težini patoloških promjena. Radiografski znakovi malih oblika tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova su modifikacija plućnog obrasca, njegova zbunjenost, deformacija korijena pluća. Neaktivni tuberkulozni bronhoadenitis je radiološki karakteriziran prisutnošću malih kalcifikacija u intratorakalnim limfnim čvorovima, deformitetu i fibrotizaciji korijena pluća.

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova može biti glatka - bez pogoršanja i komplikacija. U tom slučaju, pod utjecajem tretmana, tjelesna temperatura i hemogram brzo se normaliziraju (nakon 1-2 mjeseca). 3-4 mjeseca od početka liječenja, postoji značajna resorpcija upalnih promjena u intratorakalnim limfnim čvorovima, za 10-12 mjeseci, ako se ne potpuno resorbira, u njima se otkrije kalcifikacija.

Međutim, nije neuobičajeno da tuberkuloza hilarnih limfnih čvorova uzrokuje komplikacije. Najkarakterističnija specifična lezija bronha zbog procesa tranzicije iz susjednih limfnih čvorova. Moguće su infiltrativno-produktivne promjene bronhijalnog zida, formiranje limfobronhijalnih fistula, tijekom kojih se formiraju ožiljci koji deformiraju lumen bronhija. Tuberkulozni proces često prati nespecifični kataralni endobronhitis. Komplikacije tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova također uključuju atelektatično-pneumonske procese, eksudativni pleuritis, širenje u pluća. Ponekad se slučajne mase iz gotovo trahealnih limfnih čvorova probijaju u lumen dušnika s formiranjem fistule dušnika.

Uz sporo napredovanje upalnih promjena u intratorakalnim limfnim čvorovima u pozadini hiperesorične reaktivnosti - kronično aktualne primarne tuberkuloze - promatraju se paraspecifične promjene u različitim organima i tkivima, koje se klinički manifestiraju poliserozitisom, poliartritisom Ponceom i drugim “maskama” primarne tuberkuloze. Moguća duga subfebrilnost. Tuberkulinska osjetljivost u bolesnika s kroničnom rekurentnom primarnom tuberkulozom obično je vrlo visoka.

U odraslih, uključujući kod starijih osoba ponekad dolazi do ponovne pojave tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova zbog pogoršanja rezidualnih promjena nakon primarne tuberkuloze. U tim slučajevima, uz povećanje intratorakalnih limfnih čvorova i radikalnih infiltrativnih promjena, često se primjećuje limfobronhogena diseminacija ili formiranje infiltrata u srednjem i donjem dijelu plućne adenogene plućne tuberkuloze.

U dijagnostici tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova uzimaju se u obzir podaci o anamnezi (kontaktu s bolesnikom s tuberkulozom), kliničkim znakovima bolesti (intoksikacija, paraspecifične manifestacije, fizičke promjene), rendgenski snimci i tomografija organa prsnog koša (znakovi povećanja limfnih čvorova pluća). Važna je dijagnoza tuberkulina. Svježa infekcija je indicirana prijelazom tuberkulinske reakcije. Uz dugi tijek bolesti, tuberkulinski testovi su pozitivni, često hiperergični. Bronhoskopija otkriva komplikacije tipične za tuberkulozu intratorakalnih limfnih čvorova: bronhija tuberkuloza, kataralni nespecifični endobronhitis.

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova mora se razlikovati od limfogranulomatoze, limfosarkoma (limfosarkoma) i sarkoidoze. Kod limfogranulomatoze i limfosarkoma nema radiografskih znakova kalcifikacije limfnih čvorova i upalne infiltracije pluća (fibroza, dislokacija). Sarkoidozu intratorakalnih limfnih čvorova u aktivnoj fazi, za razliku od tuberkuloze, karakterizira akumulacija 67 Ga u njima tijekom radionuklidne studije, povećan sadržaj limfocita u bronhoalveolarnom ispiranju. Histološko ispitivanje materijala dobivenog iz zahvaćenog limfnog čvora tijekom bronhoskopije može pružiti značajnu pomoć u postavljanju dijagnoze. U djece, hiperplazija intratorakalnih limfnih čvorova uočena je kod upale pluća, gripe, ospica, hripavca. U isto vrijeme, za razliku od tuberkuloze, radiološki otkriva ujednačenu bilateralnu ekspanziju korijena pluća, budući da glavni proces splasne, granice korijena pluća brzo se normaliziraju.

Liječenje tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova treba biti osobito intenzivno u prva 3 mjeseca, kada se propisuju najmanje tri anti-tuberkulozna lijeka. Najučinkovitija kombinacija streptomicina, izoniazida i rifampicina; izoniazid, rifampicin i etambutol. Nakon toga, ovisno o dinamici procesa, tretman se provodi s tri ili dva lijeka. Prosječno trajanje kemoterapije je 9 mjeseci, a komplicirani procesi produženi su na 12 mjeseci. U slučaju kroničnih bolesti, tuberkulin, lidazu i imunostimulansi koriste se zajedno s anti-tuberkuloznim lijekovima.

Pod utjecajem liječenja, upalne promjene u limfnim čvorovima potpuno se resorbiraju, ponekad se u njima formiraju kalcinati, korijen pluća je vlakno deformiran. Uklonjeni su slučajni promijenjeni limfni čvorovi s masivnim kalcifikacijom s neučinkovitošću konzervativnog liječenja.

Diseminirana plućna tuberkuloza karakterizirana je formiranjem višestrukih žarišta tuberkulozne upale u plućima različitih veličina zbog hematogene. rjeđe limfocitna i bronhogena, diseminacija mycobacterium tuberculosis tijekom reaktivacije latentnih žarišta tuberkuloze u intratorakalnim limfnim čvorovima, plućima ili drugim organima ili uz napredovanje primarne tuberkuloze. Prema A.G. Khomenko (1981), diseminirana plućna tuberkuloza dijagnosticira se u 5-6% novodijagnosticiranih bolesnika s aktivnom tuberkulozom. Raspršiti hipersenzitivnost i smanjiti tjelesnu reaktivnost zbog hipovitaminoze, gladovanja, hiperinsolacije, zaraznih bolesti (npr. HIV infekcije, gripe), endokrinih poremećaja, peptičkog ulkusa, dugotrajnog liječenja glukokortikosteroidima, citostatika itd. Kod djece i adolescenata predisponirajući čimbenici su defekti u BCG cijepljenje i kemoprofilaksa tuberkuloze. Diseminirana tuberkuloza pluća može biti manifestacija generaliziranog procesa, često je širenje ograničeno na pluća. Kroz bilo koji put mycobacterium tuberculosis bolest je akutna, subakutna i kronična.

Kod akutne plućne diseminirane tuberkuloze nađen je velik broj milirijskih - malih, prosiformnih žarišta promjera 1-2 mm (Sl. 4), koji, ovisno o vrsti reakcije tkiva, mogu biti produktivni ili nekrotični (miliarna tuberkuloza) ili veća žarišta promjera do 10 mm. (velika fokalna tuberkuloza). Kod hematogene i hematogene limfogene diseminacije, višestruke žarišta iste veličine, često milijarni, nalaze se simetrično, uglavnom u gornjim dijelovima pluća. Limfogenu diseminaciju karakterizira prevladavajuća lezija jednog pluća s položajem malih žarišta uglavnom u bazalnom i donjem dijelu. Bronhogena diseminacija je obično makrofokalna, često jednostrana. U subakutnoj diseminiranoj plućnoj tuberkulozi, tanke stijenke mogu se formirati s pretežno produktivnom tkivnom reakcijom i blagom perifokalnom upalom, koja se često nalazi u simetričnim područjima pluća - "pečatom" kaverne. Kronična diseminirana plućna tuberkuloza popraćena je ožiljcima i kalcifikacijom dijela lezija, razvojem retikularne pneumokleroze, emfizemom (sl. 5) i stvaranjem plućnog srca.

Najjača je akutna diseminirana plućna tuberkuloza, koja se u pravilu javlja s hematogenim širenjem infektivnih agensa. U većini slučajeva to je dio simptomskog kompleksa akutne milijarne hematogeno-diseminirane generalizirane tuberkuloze, u kojoj. osim pluća, oštećena je pleura, perikard, jetra, slezena, mrežnica, moždane ovojnice i drugi organi i tkiva. Rijetko je, uglavnom u odraslih. Kliničku sliku ovog oblika tuberkuloze karakteriziraju simptomi teške intoksikacije. Tjelesna temperatura raste na 39-40 ° prvog ili drugog dana bolesti, glavobolja, povećana slabost, kratkoća daha, tahikardija. Bronho-plućni simptomi mogu biti blagi, ponekad se javlja suhi kašalj, uz auskultaciju, suhe i izolirane vlažne male bjelančevine, detektira se pleuralni zvuk trenja. Maksimalni razvoj simptoma dostiže 7-8 dan bolesti. Ovisno o prevladavanju pojedinačnih simptoma, razlikuju se tifusni, plućni i meningealni oblici akutne mili- jarne tuberkuloze. Oblik tifusa karakterizira prevladavanje simptoma opijenosti i tijek, osobito u prvim danima bolesti, sliči tifusnoj groznici. U plućnom obliku, od samog početka, zajedno sa simptomima intoksikacije, izražen je bronhopulmonalni sindrom: otvrdnuti suhi kašalj, otežano disanje, plitko disanje, cijanoza, otežano disanje i suha krvarenja u plućima, buka pleuralnog trenja (međutim, auskultativne promjene ne odgovaraju ozbiljnosti pacijentovog stanja): razvoj akutne plućne srčane bolesti. Oblik meningeala očituje se uglavnom u simptomima oštećenja moždanih moždina (vidi TSP, ekstrapulmonalni tuberkuloza), meninge i središnji živčani sustav). Izuzetno rijetka je najakutnija forma miliarne tuberkuloze - tuberkuloza sepsa ili Pokrovsky-Landuci tifusni bacili. Razvija se kod ozbiljno oslabljenih pojedinaca, primjerice u bolesnika s leukemijom ili teškim dijabetesom. Ona počinje akutno, javlja se s visokom tjelesnom temperaturom, zbunjenošću, delirijumom, nedostatkom daha, tahikardijom, plućnom srčanom bolešću, povećanom jetrom i slezenom.

Ograničeni akutni milijarni procesi u plućima su benigniji od generaliziranih. Akutna velika fokalna diseminirana plućna tuberkuloza karakterizira teški tijek. Povećava se tjelesna temperatura na 38-39 °, teška slabost, noćno znojenje, kratak dah. Postupno se povećava kašalj, pojavljuje se sputum, vjerojatno hemoptiza. U plućima se osuše, a zatim se čuju vlažni miješani hripati.

Subakutna diseminirana plućna tuberkuloza javlja se s širenjem patogena kroz krvne i limfne žile, te sa specifičnom lezijom bronha i kroz bronhije. Proces u plućima može biti miliaran i velik fokalni. Češće, diseminacija je ograničena na pluća, ali je moguće (uz hematogeno širenje mikobakterije tuberkuloze) razvoj izvanplućnih žarišta tuberkuloze - u očima, kostima i zglobovima, mokraćnom, genitalnom i drugim organima. Subakutna diseminirana tuberkuloza može biti različita. Ponekad, nakon razdoblja nelagode, simptomi trovanja rastu vrlo brzo, temperatura tijela raste i bolest se nastavlja prema vrsti gripe, tifusu. Osim znakova intoksikacije, mogu se izraziti i bronhopulmonalni simptomi (kašalj s ispljuvkom, teško disanje u plućima, a ponekad i hemoptiza), što ovaj oblik tuberkuloze čini sličnim teškim fokalnim upalama pluća. Vrlo često se intoksikacija izražava blago, razlog za odlazak liječniku u tim slučajevima je kašalj s iscjedkom mukopurulentnog sputuma, hemoptiza, ponekad poteškoća u gutanju i promuklost (zbog razvoja laringealne tuberkuloze). Ponekad simptomi dugo ostaju izbrisani, egzacerbacije su kratkotrajne; pacijenti, u pravilu, ne idu kod liječnika, a bolest se može otkriti slučajno, primjerice tijekom profilaktičkog rendgenskog pregleda.

Kasna detekcija bolesti i njezino nedovoljno liječenje dovode do progresije procesa, ponekad se razvija kronična diseminirana plućna tuberkuloza.

Kronična diseminirana plućna tuberkuloza može biti posljedica hematogene, limfogene i bronhogene diseminacije infektivnih agensa. Njegove kliničke manifestacije su raznolike i ovise o fazi, prevalenciji i trajanju procesa. Početak je postupan, često neprimjetan za pacijenta i druge. Tijek valovit. Tijekom egzacerbacije (stvaranje svježih lezija u plućima) za 1-2 tjedna. povišena temperatura, blago smanjenje apetita, blaga slabost. Postoji svibanj biti slab kašalj, hemoptiza. Fizikalni podaci su rijetki, ne odgovaraju rezultatima rendgenskog pregleda. Tijekom remisije (djelomična resorpcija žarišta i njihovo učvršćivanje) kliničke manifestacije su obično odsutne, ponekad subfebrilna stanja traju dugo. Bolest se može pojaviti skriveno nekoliko godina. S vremenom se produžuju razdoblja pogoršanja, intoksikacija postaje izraženija, pojavljuje se kratak dah i polako se povećava. U bilo kojem stadiju bolesti može doći do raspada plućnog tkiva s formiranjem šupljina i bronhogenom diseminacijom. Ako se ne liječi, nastaje fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza. Komplikacije kronične diseminirane plućne tuberkuloze su također spontani pneumotoraks, pleuralni empiem (vidi upala pluća), respiratorna insuficijencija i plućno srce (plućna srca), amiloidoza unutarnjih organa (vidi amiloidozu). Mogu postojati žarišta tuberkulozne upale u grkljanu, bubrezima, kostima, perifernim limfnim čvorovima, genitalnim i drugim organima.

Rendgenska slika u diseminiranoj plućnoj tuberkulozi ovisi o vrsti diseminacije. Hematogenu i limfogenu diseminaciju karakteriziraju male (2 - 3 mm promjera) jednostruke sjene niskog i srednjeg intenziteta, smještene uz male žile (sl. 6). U isto vrijeme, plućni uzorak je ojačan, retikularno petlja zbog limfostaze (najraniji radiološki znak ovog oblika tuberkuloze). Proces je često bilateralni, simetrični, preklapajući sjene velikih plućnih krvnih žila, što rezultira time da se korijeni pluća čine "odsječenim". Često se otkrivaju radiološki znakovi oštećenja seroznih membrana (upala pluća, perikarditis). Kod akutne diseminirane tuberkuloze karakteristična je rendgenska slika određena samo na 7-8 dan bolesti. Bronhogena diseminacija pojavljuje se veći (4-10 mm u promjeru) polimorfnih žarišta s neizrazitim konturama, često smještenim u jednom plućnom krilu.

Kod diseminirane plućne tuberkuloze, za razliku od diseminiranih procesa ne-tuberkulozne etiologije, lezije su uvijek istog tipa, često zajedno s njima, tragovi ranije prenesene tuberkuloze - kalcinata u korijenima pluća iu plućnom tkivu, određene su stare lezije na vrhu pluća. Progresija procesa u odnosu na pozadinu diseminacije u plućima popraćena je pojavom infiltrativnih žarišta, tankih stijenki "otisnutih" šupljina i fibroze. U slučaju obrnutog razvoja procesa, upalne promjene u plućima mogu se potpuno otopiti, ponekad su prisutne male rezidualne promjene u obliku intersticijalne fibroze, distrofije plućnog tkiva i pojedinačnih žarišta.

U dijagnostici diseminirane plućne tuberkuloze, osim kliničkih i radioloških manifestacija, važna je i informacija o kontaktu s bolesnikom s tuberkulozom, zavoj tuberkulinske reakcije (kod djece i adolescenata) i odgođena tuberkuloza. Prilikom ocjenjivanja uzoraka tuberkulina, treba imati na umu da što je bolest akutnija i teža, to je veća osjetljivost na tuberkulin reducirana na negativnu reakciju, reflektirajući anergiju. Mycobacterium tuberculosis u sputumu i sadržaj bronha otkriveni su uglavnom tijekom razgradnje plućnog tkiva. U bolesnika s akutnom diseminiranom tuberkulozom pluća utvrđuju se promjene u hemogramu: leukopatija, limfna i eozinopenija, povećanje broja ubodnih neutrofila, povećanje ESR-a; s pogoršanjem kronične diseminirane plućne tuberkuloze - leukocitoza s pomakom leukocitne formule u lijevo, limfopenija, povećana ESR. Diseminirana plućna tuberkuloza, posebno akutna, karakterizirana je smanjenjem proizvodnje antitijela i smanjenjem brzine transformacije limfocita. Dijagnoza bronhijalne tuberkuloze (s bronhoskopijom i biopsijom zida zahvaćenog bronha) uvelike je olakšana dijagnozom. Ponekad, kada se sumnja u dijagnozu biopsije plućnog tkiva.

Akutna diseminirana plućna tuberkuloza mora biti diferencirana, osobito na početku bolesti, s tifusom, meningokoknim meningitisom i žarišnom upalom pluća. Kod tifusnog tifusa (tifus) temperatura tijela postupno raste i formira tipičnu krivulju, bilježi se relativna bradikardija, pulsni dikrotizam, nedostatak daha, a osip se pojavljuje na 8-10. Dan bolesti. Od 3-4. Dana bolesti otkriveni su leukopenija i relativna limfocitoza. Promjene u plućima na radiografijama su odsutne. Određivanje uzročnika tifusne groznice u krvi, fecesu, urinu i žuči, pozitivna reakcija Widalove aglutinacije od odlučujuće je dijagnostičke važnosti.

Bolesnici s meningokokne meningitis (vidi meningokokalne bolesti.) Neurološki simptomatologija izražena brže nego meninga oblik akutni diseminirani miliary tuberkuloza, u ispitivanju likvoru određena je visoka stanica računati s prevlast neutrofila snažno pozitivna reakcija Pandey i Nonne - Apelt, značajno povišene razine leukocita krv - do 12․10 9 / l —30․10 9 / l i više.

Kod žarišne pneumonije (Pneumonija) izraženi su bronhopulmonalni simptomi. U plućima se čuju lijepi hljebovi, rendgenske snimke otkrivaju veće, nego kod miliarna diseminirane tuberkuloze, područja zasjenjenja u donjim dijelovima, značajno se povećava broj leukocita u krvi.

Diferencijalna dijagnoza subakutne i kronične diseminirane plućne tuberkuloze provodi se s fokalnom pneumonijom, metastatskom bolešću pluća, sarkoidozom. U metastatskim lezijama pluća (karcinomatoza, metastaze chorionepithelioma, itd.), Brojne žarišta tvore gustu mrežu male mreže, uglavnom u nižim predjelima pluća; Bronhoskopija s naknadnim mikroskopskim pregledom struganja bronhijalne sluznice, otkrivanje mjesta primarnog tumora od presudne je važnosti u dijagnozi. Kod sarkoidoze tjelesna temperatura je obično normalna, zdravstveno stanje zadovoljavajuće, unatoč izraženim promjenama u plućima; kožne reakcije na tuberkulin negativne ili slabo pozitivne; postoji dobar učinak liječenja s glukokortikosteroidnim lijekovima s neučinkovitošću lijekova protiv tuberkuloze.

Rjeđe diseminirani plućna tuberkuloza razlikovati idiopatski hemosiderosis pluća (vidi, svjetlo (svjetlo)) ornitoznoy pluća (vidi, psitakozu), neki oblici Hodgkinove bolesti, alergijski alveolitis (vidi, alveolitis), sistemski eritematozni lupus (lupus erythematosus) nodosa nodularni (periartritis Wegenerova granulomatoza, pneumokonioza (Pneumokonioza) i druge bolesti s diseminiranim fokalnim promjenama u plućima.

Liječenje bolesnika s diseminiranom plućnom tuberkulozom je dugo (12 mjeseci ili više). U akutnom i subakutnom procesu preporuča se istovremeno propisati tri anti-tuberkulozna lijeka (izoniazid, rifampicin i streptomicin ili etambutol) u kombinaciji s glukokortikosteroidima, vitaminima skupine B. Ako nakon 4-6 mjeseci. nakon početka kemoterapije, dolazi do izraženog pozitivnog trenda, krećući se prema primanju dvaju anti-tuberkuloznih lijekova. Kod kronične diseminirane plućne tuberkuloze 3-6 mjeseci. izoniazid i rifampicin se kombiniraju s etambutolom, etionamidom ili protionamidom; tada se tretman provodi s dva anti-tuberkulozna lijeka. U slučaju nastanka šupljine koja se ne liječi pod utjecajem kemoterapije, nakon resorpcije lezija i razgraničenja destruktivnog procesa u plućima, može se primijeniti kirurško liječenje. Prognoza ranog otkrivanja i pravilnog liječenja bolesti je povoljna.

Fokalna plućna tuberkuloza karakterizirana je prisutnošću ograničenih područja produktivne upale s promjerom do 10 mm u kortikalnim dijelovima pluća (Slika 7). Obično je proces ograničen na I i II bronhopulmonalne segmente. Fokalna tuberkuloza odnosi se na male oblike tuberkuloze, razlikuje se u lošem simptomu, relativno benignom tijeku i odsutnosti u većini slučajeva loma plućnog tkiva. Razvija se češće kao rezultat reaktivacije Simonovih žarišta - rezidualnih žarišta primarne tuberkulozne infekcije, često kod starijih osoba. Razvoj fokalne plućne tuberkuloze moguć je kao rezultat superinfekcije, u ovom slučaju nastaju bronhopneumonijski žarišta - abrikosovovi žarišta, koji se u fazi involucije nazivaju Asoff-Pulletovim žarištima reinfekcije. Ponekad je fokalna plućna tuberkuloza uzrokovana hematogenom ili limfobronhogenom diseminacijom u kronično aktualnoj primarnoj tuberkulozi. Često je to rezultat drugih kliničkih oblika plućne tuberkuloze - infiltrativne, kavernozne, diseminirane.

Rani stadiji razvoja fokalne plućne tuberkuloze nazivaju se svježa fokalna tuberkuloza. S lokalizacijom žarišta ispod pleure, u pravilu se razvija perifokalni pleuritis. U nekim slučajevima, s fokalnom plućnom tuberkulozom, javlja se specifična lezija pleure. Pod utjecajem tretmana, a ponekad i spontano svježe žarišta u plućima se apsorbiraju, enkapsuliraju ili ožiljci, otežana stara žarišta se zbijaju i kalciniraju. Kada se mijenjaju faze pogoršanja i degradacije, zajedno s zbijanjem, kalcifikacijom i fibrotizacijom žarišta, u okolnom plućnom tkivu nastaju hiperpneumatske i sklerotične promjene, a oblikuje se i susjedna plućno-fibrozna žarišna tuberkuloza (sl. 8).

Žarišna plućna tuberkuloza javlja se, u pravilu, dugo vremena, u valovima (s promjenom razdoblja pogoršanja i remisije), ali čak i uz pogoršanje kliničkih manifestacija blago se izražavaju. Ponekad dolazi do kratkog (unutar 10-12 dana) povećanja tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva, povećanog znojenja, slabosti, tahikardije, suhog ili s malom količinom kašlja. S razgradnjom plućnog tkiva može se pojaviti hemoptiza. Tijekom razdoblja remisije simptomi su obično odsutni, samo u nekih bolesnika simptomi intoksikacije dugo traju: povišena temperatura, umor, smanjena učinkovitost. Perkusije i auskultacije s fokalnom plućnom tuberkulozom, u pravilu, ne mogu otkriti nikakve promjene. Tijekom perioda pogoršanja, posebno s ciljanom auskultacijom pluća nakon rendgenskog pregleda, šuštanje nakon kašljanja može se čuti na zahvaćenom području, mokre hljebce se češće otkrivaju kada se plućno tkivo ruši.

Glavna metoda za dijagnozu fokalne plućne tuberkuloze je rendgensko ispitivanje. Često se zbog oligosimptomatskog tijeka otkriva slučajno tijekom profilaktičke fluorografije. Na rendgenskim snimkama žarišta tuberkuloze izgledaju kao sjene promjera 2-15 mm. Mala žarišta imaju promjer 2-4 mm, srednji - 5-10 mm, veliki - 11-15 mm. Sjene žarišta su polimorfne. Mogu biti okrugli, poligonalni, u obliku zvijezde, različiti po gustoći i definiciji granica.

Sjene svježih epidemija „meke“ (niske i srednje intenzivne) s neizrazitim konturama (sl. 9) regresiraju tijekom liječenja. Starije žarišta karakteriziraju "guste" (visokog intenziteta) jasno definirane sjene, čvrsta fibroza i stabilnost rendgenske slike. Zbog valovitog tijeka bolesti, žarišne sjene različite prirode mogu se istovremeno detektirati u plućima, što otežava određivanje aktivnosti procesa. Pouzdani dokazi njegove prisutnosti su pozitivni rendgen. dinamika pod utjecajem specifične terapije.

Tuberkulinski testovi u bolesnika s fokalnom plućnom tuberkulozom obično su pozitivni. Bakterije su obično oskudne. Otkrivanje mikobakterije tuberkuloze u sputumu, bronhijalnom ispiranju ne samo da potvrđuje dijagnozu tuberkuloze, već ukazuje i na njegovu aktivnost. U odsutnosti ispljuvka treba se pribjeći inhalacijama koje izazivaju kašalj (na primjer, 15% otopinom natrijevog klorida) ili pregledati bronhijalne ispire. Preporučljivo je provesti barem grijeh svakodnevnog mikroskopskog pregleda i 2-3 puta zasijavanja materijala na hranjivim medijima. Hemogram s fokalnom plućnom tuberkulozom često se ne mijenja, ponekad se otkrije pomak leukocita u lijevo, neznatno povećanje ESR.

Fokalna plućna tuberkuloza razlikuje se od fokalne pneumonije. Brza pozitivna radiografska dinamika u bolesnika s upalom pluća u liječenju kemoterapijskih lijekova koji nemaju tuberkulostatsko djelovanje od odlučujuće je dijagnostičke važnosti.

Za liječenje bolesnika s aktivnom fokalnom tuberkulozom pluća, u razdoblju od 2-3 mjeseca često se propisuju tri lijeka protiv tuberkuloze (izonijazid, streptomicin u kombinaciji s etambutolom, etionamidom ili protionamidom). Tada se liječenje nastavlja s dva pripravka. Ukupno trajanje kemoterapije je 6-9 mjeseci. Torpidni tijek procesa i spora involucija žarišta su indikacije za liječenje u klimatskim mjestima. S teškoćama u određivanju aktivnosti žarišta, preventivno liječenje anti-tuberkuloznim lijekovima provodi se 2-3 mjeseca. Zatim se, u slučaju pozitivne radiološke dinamike, nastavlja do 6–9 mjeseci.

Prognoza je u većini slučajeva povoljna. Kod neredovnog liječenja, kao i kod bolesnika sa smanjenim imunitetom, teških popratnih bolesti, tijekom trudnoće, fokalna plućna tuberkuloza može napredovati i promijeniti se u druge kliničke oblike: infiltrativne, kavernozne.

Infiltrativna plućna tuberkuloza karakterizirana je prisutnošću u plućima tuberkuloznog infiltrata - bronhopneumonijskog upalnog fokusa s kazeoznom nekrozom u središtu, zauzimajući drugo područje - od lobule do režnja pluća. Razvija se s fokalnom plućnom tuberkulozom - reaktivacijom starih i progresijom svježih žarišta. Istodobno, perifokalne upalne promjene zabilježene su u opsegu novoformirane kazeozne ili pogoršane stare lezije. Infiltrativna plućna tuberkuloza može biti posljedica limfobongongogenog širenja mycobacterium tuberculosis iz kazeoznih izmijenjenih limfnih čvorova. Infiltrativni proces u ovim slučajevima obično je lokaliziran u srednjim i donjim dijelovima pluća. Jedna od varijanti infiltrativne plućne tuberkuloze je slučajna upala pluća (sl. 10). U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X revizija kazeozna pneumonija predstavljena je kao neovisni klinički oblik tuberkuloze.

Kod infiltrativne plućne tuberkuloze često se razvija perifokalni pleuritis i može doći do bronhijalne tuberkuloze. Infiltracija u plućima može se potpuno otopiti bez vidljivih zaostalih promjena, često na svom mjestu izraženih u različitim stupnjevima fokalnih i fibrotičkih promjena. Napredovanje procesa prati uništenje plućnog tkiva i stvaranje šupljine (prijelaz na kavernoznu tuberkulozu).

Kod većine bolesnika infiltrativna plućna tuberkuloza očituje se povećanjem tjelesne temperature do 38-38,5 °, tijekom 5-10 dana, i drugim simptomima trovanja: znojenjem, smanjenim učinkom. Kašalj je obično manji, ali s proizvodnjom sputuma, osobito tijekom destruktivnog procesa. Češće nego kod fokalne plućne tuberkuloze, uočava se hemoptiza. S opsežnim infiltratima, može se odrediti tupost plućnog zvuka, promjena u disanju i piskanje u plućima, osobito kada se lomi plućno tkivo, koje brzo nestaje nakon početka liječenja. Najizraženiji simptomi u kazeoznoj upali pluća: visoka tjelesna temperatura (39 ° i više), adinamija, obilni znoj, kašalj, otežano disanje, tahikardija, ponekad hemoptiza ili plućna krvarenja. Kada se kazeozna masa razrijedi i u plućima se formira divovska ili brojna mala šupljina raspadanja, sputum se izlučuje s velikim brojem mikobakterija tuberkuloze. Kod nekih bolesnika s ograničenim infiltracijskim procesima u plućima, simptomi su slabi ili ih nema.

Postoje dvije glavne varijante tijeka infiltrativne plućne tuberkuloze: progresivne i involutivne. Progresivna varijanta, koju karakteriziraju opsežne infiltrativne promjene u plućima i brza dezintegracija plućnog tkiva, opažena je uglavnom u odsutnosti liječenja, smanjenom imunitetu i popratnim bolestima. Povećana tjelesna temperatura postupno se smanjuje, težina bronhopulmonalnih simptoma se smanjuje ili potpuno nestaju, dok se u plućima i bakterijama (zamišljeni oporavak) formiraju šupljine dezintegracije. Nakon kratkog razdoblja prividne dobrobiti, pojavljuje se novo izbijanje. Involutivna varijanta promatrana je u uvjetima racionalnog liječenja. U isto vrijeme, svi simptomi postupno nestaju, stanje zdravlja se poboljšava, prvi put 3 mjeseca. izlučivanje sputuma Mycobacterium tuberculosis prestaje. Involucija strukturnih promjena u plućima (resorpcija upale, zatvaranje karijesa) je sporija.

Kada rendgensko ispitivanje sjene tuberkuloznih infiltrata, u pravilu, ima promjer veći od 1,5 cm, homogeni, s zamućenim granicama, izolirane žarišta često se nalaze na pozadini sjene ili oko nje. U većini slučajeva, u sjeni infiltrata, dezintegracija plućnog tkiva definira se kao mjesto prosvjetljenja bez jasnih granica, nepravilnog oblika, koji se brzo pretvara u zaobljenu šupljinu s gustim zidom. Raspad plućnog tkiva i šupljine treba potvrditi tomografijom na optimalnoj razini. Na infiltratima s dezintegracijom često se opaža "odljevna staza" do korijena pluća - prikaz iscrpljujućih bronhija i dilatiranih limfnih žila. U donjim dijelovima jednog ili oba pluća mogu se otkriti sjene lezija koje nastaju kao posljedica bronhogene diseminacije mikobakterije tuberkuloze.

Postoji nekoliko opcija za infiltrativnu plućnu tuberkulozu. Infiltracija nalik oblaku je radiološki karakterizirana nježnom, niskom intenzitetom homogene sjene s zamagljenim obrisima (sl. 11), brzim početkom kolapsa plućnog tkiva i stvaranjem šupljine. Okrugli infiltrat (Assmannov infiltrat) na rendgenskoj snimci ima oblik zaobljene homogene sjene niskog intenziteta s jasnim konturama (sl. 12), plućno tkivo se može kolapsirati, što se određuje uglavnom tomografijom u ranim fazama. Lobit je infiltrativni proces koji zauzima plućni režanj, radiološki predstavlja sjenu (često nehomogenu) s pojedinačnim ili višestrukim lumenom (šupljine raspadanja), ponekad velikih i gigantskih dimenzija. Perississuritis - lezija jednog ili dva bronhopulmonalna segmenta smještena duž međupolarne pukotine, često uključuje međupolarnu pleuru u procesu - otkriva se na rendgenskoj snimci u obliku opsežne infiltrativne sjene, čije su granice bistre s jedne strane, a druge zamućene. Lobularnu infiltraciju karakterizira nehomogena sjena velikih i malih žarišta spojenih u jedan ili više konglomerata, u čijem se središtu često otkriva raspad. U slučaju kazeozne upale pluća, sjena je intenzivnija nego kod drugih oblika infiltrativne tuberkuloze, a segmentni i subsegmentalni bronhiji često se prate u pozadini, šupljine propadanja su nepravilnog oblika (sl. 13).

U dijagnostici infiltrativne plućne tuberkuloze važnu ulogu imaju bakteriološka istraživanja. U 96-97% bolesnika s infiltrativnom plućnom tuberkulozom s nastalom ili formiranom dezintegracijskom šupljinom, u sputumu se može otkriti mikobakterija tuberkuloza. Teže ih je pronaći u bolesnika liječenih protiv tuberkuloze. Stoga, kod otkrivanja infiltrativnih promjena u plućima, prije početka liječenja potrebno je provesti bakteriološko ispitivanje sputuma (bakterioskopija, kultura na mediju za uzgoj). U odsutnosti ispljuvka, koriste se inhalacije aerosola koji izazivaju kašalj. Dijagnoza infiltrativne tuberkuloze opravdana je u identificiranju infiltrativne sjene u plućima i bakterijama. Međutim, treba imati na umu mogućnost razvoja nespecifične pneumonije u bolesnika sa starim žarištima tuberkuloze u plućima, zbog čega se može reaktivirati jednokratna ili ponovljena bakterijska ekskrecija.

U bolesnika s infiltrativnom plućnom tuberkulozom, obično s povišenim ESR-om nema izražene leukocitoze i pomaka leukocita u lijevo. Titar antitijela TB u krvi je visok. Tuberkulinski testovi su obično pozitivni, ali nemaju mnogo dijagnostičke vrijednosti.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s pneumonijama ne-tuberkulozne etiologije (uključujući lobarnu) i rakom pluća (vidi Pluća (Pluća)). Nespecifičnu upalu pluća karakteriziraju izraženiji bronhopulmonalni simptomi, kao i svijetla, stetoakustična slika (teško disanje u plućima, promjena disanja itd.); teže intersticijalne promjene u plućima određuju se radiološki, i tijekom apscesije, uniformnije nego u infiltrativnoj plućnoj tuberkulozi u fazi dezintegracije, sjenci i razini tekućine u šupljini apscesa. Za nespecifičnu upalu pluća, uklj. apscesiranje, koje karakterizira brza dinamika rendgenskog uzorka u liječenju antibakterijskih agenasa koji nemaju tuberkulostatsko djelovanje; otkrivanje nespecifične mikroflore u sputumu. Uz upalu pluća protiv promjena nakon tuberkuloze, uklj. starim žarištima, od posebne važnosti je kombinirana bakteriološka i imunološka studija. Ako je upalni proces lokaliziran u srednjem režnju desnog pluća ili jeziku lijevog pluća, bronhoskopija pomaže u utvrđivanju prirode bolesti koja pomaže identificirati tuberkulozu bronha.

Periferni rak pluća često se mora razlikovati od okruglog tuberkuloznog infiltrata, a središnji rak kompliciran atelektazom pluća, s periskisuritisom i segmentnom infiltracijom etiologije tuberkuloze. U odsutnosti mikobakterije tuberkuloze u sputumu i sličnoj rendgenskoj slici, od presudne su važnosti rezultati bronhoskopije, morfološke studije biopsije bronhijalnog zida, citološke i bakteriološke studije sadržaja bronha.

Za liječenje bolesnika s infiltrativnom plućnom tuberkulozom koristi se kombinacija triju anti-tuberkuloznih lijekova: izoniazid i rifampicin sa streptomicinom (prva 3 mjeseca), etionamid, protionamid ili etambutol. Nakon prestanka bakterijske ekskrecije, resorpcije infiltrativnih promjena i zatvaranja kaverne, kemoterapija se može nastaviti s dva anti-tuberkulozna lijeka, obično izoniazidom i etambutolom. Ukupno trajanje - 6-9 mjeseci. Uz opsežnu upalnu reakciju u plućima, koristi se odgođena involucija patoloških promjena, kao i slaba tolerancija na anti-tuberkulozne lijekove, imunostimulante, glukokortikosteroidi i druga patogenetska sredstva. Prognoza za pravovremeno liječenje je povoljna, čak i kod pacijenata s destruktivnim procesom.

Tuberkulom pluća je gusta, obično zaobljena, kazeozna lezija promjera više od 1 cm, koja ima izraženu kapsulu (sl. 14). Više od polovice bolesnika s tuberkulozom posljedica je drugih oblika plućne tuberkuloze. Obično mu prethodi žarišna tuberkuloza, rjeđe se formira na pozadini infiltrativnog procesa (kao posljedica resorpcije perifokalne upale i ukošenih kazeoznih masa) ili kao posljedica blokade iscrpljujućeg bronha u bolesnika s kavernoznom plućnom tuberkulozom.

Tuberkulom pluća može se sastojati od jednog ili više kazeozno-nekrotičnih žarišta - samotnih i konglomeratnih tuberkuloma. Sadržaj samotne tuberkuloze može predstavljati homogene kazeozne mase (homogena tuberkuloza) ili nekoliko koncentričnih slojeva kazeoznih masa odvojenih slojevima vezivnog tkiva (slojevita tuberkuloza). Slojevita tuberkuloza nastaje mijenjanjem faza pogoršanja i remisije tuberkuloznog procesa. Plućne tuberkuloze mogu biti pojedinačne ili višestruke. Češće se nalaze u I, II i VI bronhopulmonarnim segmentima, izravno ispod pleure ili u dubljim dijelovima pluća. Kod tuberkuloze su uočene manje fibrotičke promjene.

Dulje vrijeme plućna tuberkuloza može ostati u stabilnom stanju. Kako proces napreduje, on se povećava, kazeozne mase u središnjoj ili, češće, u taljenju perifernog dijela (slika 15), upalni infiltrat iz kapsule prolazi u susjedno plućno tkivo i bronhije. Ako se kazeozne mase izlučuju u lumen bronha, šupljina ostaje na mjestu tuberkuloma. Proširenje procesa kroz bronhije dovodi do razvoja žarišta tuberkulozne upale, najprije u blizini tuberkuloze, a zatim u udaljenijim dijelovima pluća. Istovremeno, izlučivanje tuberkuloze kroz bronhije kazeoznih masa može doprinijeti njegovom ožiljku. Stabilizacijom ili zacjeljivanjem tuberkuloma nestaje perifokalna upala i stanična infiltracija kapsule, intenziviraju se fibrozni procesi u kapsuli, katalozne mase djelomično zamjenjuju vezivno tkivo.

Klinička slika tuberkuloze u plućima određena je fazom tuberkuloznog procesa. Izvan pogoršanja nema subjektivnih simptoma, fizičkih promjena, patoloških promjena u krvi i izlučivanja bakterija. Tuberkulom pluća u ovom slučaju može se otkriti samo rendgenskim pregledom, često se otkriva profilaktičkom fluorografijom. Na radiografiji plućne tuberkuloze ima oblik zaobljene, dobro definirane sjene. Sjena usamljenog tuberkuloma može biti ujednačena, nejednolika (s gustim inkluzijama i kalcinatima). Sjena konglomeratnog tuberkuloma sastoji se od nekoliko žarišta. U okolnom plućnom tkivu često se nalaze očne tuberkulozne upale, fibroza i kalcifikacije u intratorakalnim limfnim čvorovima. U 60-70% slučajeva, češće s malim tuberkulomima (do 2 cm u promjeru) u bolesnika koji ne boluju od ozbiljnih popratnih bolesti (dijabetes, peptički ulkus, itd.), Proces može biti nepokretan mnogo mjeseci ili čak godina. Dugotrajna stabilnost procesa i odsustvo kliničkih, radioloških i laboratorijskih znakova njegove aktivnosti ne isključuju postojanje vegetativnih mikobakterija tuberkuloze u kazeoznim masama tuberkuloze, kao i morfološke znakove djelovanja specifičnog procesa u kapsuli, a time i mogućnost njegove reaktivacije (koja se primjećuje kod oko 10% bolesnika). s dugoročnim procesom stabilizacije). Stoga, čak iu odsustvu pogoršanja tijekom 5 godina ili više, potrebno je govoriti s velikim oprezom o izlječenju, smatra se mogućim samo u bolesnika s tuberkulom, čiji promjer ne prelazi 1,5-2 cm.

U 30-40% bolesnika dolazi do pogoršanja procesa (infiltracija i dezintegracija plućnog tkiva, diseminacija). Istodobno se javlja mali kašalj sa sputumom, kratko subfebrilno stanje, blaga leukocitoza, pomak leukocita u lijevo, povećan ESR. Raspadanje plućnog tkiva i širenje u 30-40% slučajeva praćeno je bakterijskim izlučivanjem. Ako se ne liječi, bolest obično napreduje. Radiografski se to očituje povećanjem veličine tuberkuloma, formiranjem mjesta uništenja, novim žarištima bronhogene diseminacije (uglavnom u donjim dijelovima pluća) i djecom tuberkuloze, često "putom" koji povezuje tuberkulozu s korijenom pluća, uzrokovanu perivaskularnom i peribronhijalnom infiltracijom (Slika 16). Često je mjesto uništenja u obliku polumjeseca i ekscentrično (blizu ušća bronha). Za 3-5 godina može se razviti fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza. Liječenje anti-tuberkuloznim lijekovima brzo dovodi do nestanka intoksikacije, prestanka izlučivanja bakterija,3 pacijenti - na proces tišine.

Dijagnoza plućne tuberkuloze je komplicirana zbog toga klinički simptomi su oskudni ili ih nema, a zaobljena sjena s jasnim granicama u plućima može biti radiološka manifestacija drugih bolesti. Tuberkulozna priroda procesa potvrđuje otkrivanje mikobakterije tuberkuloze u ispljuvku, kao i hiperergičnu reakciju na tuberkulin, što se često primjećuje kod novodijagnosticiranih bolesnika s progresivnim tijekom plućne tuberkuloze (u neaktivnom procesu, tuberkulinskim testovima hiper i normergičkih). U odsutnosti bakterijske izlučivanja i hiperregičnih reakcija na tuberkulin, provodi se bronhološki pregled. Kod bronhoskopije se tuberkuloza segmentnih usta može otkriti u bolesnika s tuberkulom pluća. rjeđe lobarni bronhi; s bronhografijom, simptom amputacije malih bronhija u blizini tuberkulozne kapsule, njihova deformacija, mala bronhiektazija. Bakteriološko i citološko ispitivanje bronhijalnih sadržaja dobivenih tijekom bronhoskopije, kao i biopsija pluća, od velike su pomoći u postavljanju dijagnoze.

Diferencijalna dijagnoza provodi se okruglim infiltratom - varijantom infiltrativne plućne tuberkuloze. Infiltrativna plućna tuberkuloza ima akutniji početak sa znakovima trovanja i promjena u krvi, izraženijom dinamikom rendgenske slike, tendencijom uništavanja plućnog tkiva, kao i regresijom procesa kroz 1 1 /2—2 mjeseca nakon započinjanja liječenja anti-tuberkuloznim lijekovima. Teško je razlikovati skriveni plućni tuberkulom od asimptomatskog perifernog raka pluća, benignih tumora koji se nalaze u bronhopulmonarnim segmentima I, II i VI, posebno kod osoba koje su u prošlosti imale tuberkulozu i koje su žarišta žarišta u plućima i hilarnim limfnim čvorovima. Periferni rak pluća karakteriziraju nejednake radiografske sjene; limfadenopatija korijena pluća, brzi rast (povećanje senke tumora nekoliko puta tijekom godine). Benigni tumori se češće nalaze u prednjim dijelovima pluća, imaju jasne obrise i uniformnu strukturu. Transformacijska i transbronhijska biopsija igraju odlučujuću ulogu u uspostavljanju daignoze. U nekim slučajevima pribjegavajte dijagnostičkoj torakotomiji.

Kod plućne tuberkuloze, u akutnoj fazi propisuje se kombinacija dvaju ili triju anti-tuberkuloznih lijekova, kemoterapija se nastavlja najmanje 9-12 mjeseci. Teška perifokalna reakcija služi kao indikacija za upotrebu glukokortikosteroida. S resorpcijom perifokalne upale i razgraničenja procesa, kao iu slučajevima kada se bolest od samog početka odvija bez izražene perifokalne upale, prednost se daje antiteronima koja dobro prodiru kroz fibroznu kapsulu: rifampicin, izoniazid, pirazinamid. U nekim slučajevima uporaba tuberkulina daje pozitivne rezultate. Glavni kriterij za učinkovitost liječenja je nestanak mikobakterije tuberkuloze iz sputuma, resorpcija perifokalne upale i žarišta limfobronhogene diseminacije.

Progresija bolesti je apsolutna indikacija za kiruršku intervenciju - klinasta, segmentna i lobarna resekcija. Operacija se provodi i sa stabilnim stanjem tuberkuloze promjera 3 cm ili više, ako nema izraženog učinka od kemoterapije, jer u tim slučajevima, rizik od reaktivacije tuberkuloznog procesa je visok.

Prognoza za plućnu tuberkulozu općenito je povoljna. Progresija s razvojem fibro-kavernoznog oblika plućne tuberkuloze uočena je u oko 3-5% bolesnika (uglavnom, ako se racionalno liječenje nije pravodobno izvršilo). S operativnim tretmanom, gotovo svi pacijenti oporavljaju se brzim i potpunim oporavkom.

Kavernoznu plućnu tuberkulozu karakterizira prisutnost šupljine formirane u njima (sa zidom) u odsutnosti izražene perifokalne upale, opsežne bronhogene diseminacije i značajnih fibrotičkih promjena u okolnom plućnom tkivu. Šupljina se javlja kada se istopi žarište akinarne, lobularne ili lobularne kazeozne pneumonije i kazeozne mase se odbace u bronhij; progresija diseminirane, fokalne i infiltrativne tuberkuloze; raspada tuberkuloze.

Po veličini se razlikuju male kaverne - promjera do 2 cm, srednje - od 2 do 4 cm, velike - od 4 do 6 cm, gigantske - 6 cm i više. Srednje kaverne su češće. Zid šupljine sastoji se uglavnom od dva sloja - unutarnjeg nekrotičnog i vanjskog, formiranog specifičnim granulacijskim tkivom. Kapsula vezivnog tkiva nije izražena, međutim, počinje se formirati već u ranim stadijima bolesti.

Prilikom iscjeljivanja zidovi šupljine se čiste od masnog tkiva, unutarnje površine njegove epitelizacije. Progresija kavernozne tuberkuloze popraćena je povećanjem debljine nekrotičnog sloja. U plućnom tkivu u blizini šupljine razvija se perifokalna upala. Kod udarca sadržaja šupljine u bronhije moguće je formiranje središta acinozne ili lobularne kazeozne pneumonije. Kao posljedica povrede integriteta patološki promijenjenih krvnih žila iscrpljujućeg bronha ili uništenja krvnih žila zida kaverne, javlja se hemoptiza ili obilno plućno krvarenje, čija je aspiracija komplicirana i kazeoznom upalom pluća. Često se kod karcinomske plućne tuberkuloze razvija tuberkuloza iscrpljujućeg bronha, što sprječava zacjeljivanje šupljine. Ishod pećine je transformacija u sakulirani fokus, a pod nepovoljnim uvjetima razvija se fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza.

Kavernozna plućna tuberkuloza javlja se u valovima. Učestalost egzacerbacija ovisi o karakteristikama organizma, njegovoj rezistenciji te o učinkovitosti i trajanju kemoterapije protiv tuberkuloze. Pogoršanje se manifestira simptomima opijenosti (groznica, slabost, gubitak apetita), kašalj s malom količinom sputuma, ponekad se javlja hemoptiza ili plućno krvarenje. Znakovi pogoršanja procesa također su povećani ESR, pomak leukocita u lijevo, limfopenija. Simptomi trovanja vrlo brzo nestaju tijekom kemoterapije. U slučaju iracionalne kemoterapije ili rezistencije mycobacterium tuberculosis na lijekove, konstantno oslobađanje bakterija može se primijetiti čak is kliničkim blagostanjem, što ukazuje da proces ostaje aktivan. Kod nekih bolesnika bakterijsko izlučivanje može prestati, a zatim se nakon određenog razdoblja može nastaviti, što je često uzrokovano razvojem otpornosti na infektivne lijekove i pogoršanjem tuberkuloze.

Radiografski znakovi kavernozne plućne tuberkuloze su ograničene lezije pluća unutar jednog ili dva bronhopulmonalna segmenta i prisutnost jedne pećine na malo promijenjenoj pozadini - zaobljeno područje prosvjetljenja s jasnom, često tankom trakom za sjenčanje koja ima neravne vanjske konture (slika 17). U plućnom tkivu može se otkriti nekoliko žarišnih sjena.

Dijagnoza karcinomske plućne tuberkuloze obično je nekomplicirana, temelji se na anamnezi (indikacijama plućne tuberkuloze), kliničkim i radiološkim simptomima, te mikobakteriji tuberkulozi u sputumu. Tuberkulinski testovi u bolesnika u pravilu su pozitivni.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s kroničnim apscesima i zračnim cistama pluća (vidi Pluća). Kronični apscesi pluća obično imaju deblju stijenku s grubim nitima koji se šire u plućno tkivo. Zračne ciste pluća odlikuju se pravilnijim oblikom, jednoličnom rasnom stijenkom. Fokalne sjene u plućima s kroničnim apscesima i zračnim cistama su odsutne.

Liječenje pacijenata s kavernoznom plućnom tuberkulozom traje najmanje 9 mjeseci, nakon zatvaranja šupljine može se provesti s sanatorijem i ambulantom. Tijekom prva 2-3 mjeseca. Poželjno je propisati izonijazid i rifampicin u kombinaciji sa streptomicinom. Potom se streptomicin zamijeni protanamidom ili etambutolom i tretira se dok se šupljina ne zatvori. Učinkovitost liječenja naznačena je prekidom nakon 2-3 mjeseca. (ponekad ranije) nakon izbijanja bakterija, kao i zatvaranja šupljine u plućima. Ako se veličina šupljine sa smanjenim bakterijskim izlučivanjem sporo smanji, onda se uz anti-tuberkulozne lijekove koristi i stimulirajući proces (tuberkulin, pirogenal, prodigiosan, lidazu) i fizikalna terapija (izloženost ultrazvuku, visokofrekventno magnetno polje, decimetarski valovi, lasersko zračenje). Kod bronhijalne tuberkuloze, tuberkulozni lijekovi se propisuju topikalno (aerosoli, endobronhijalne infuzije). Šupljine koje nisu zacjeljivane podliježu kirurškom liječenju. Pitanje operacije se obično razmatra nakon 6 mjeseci. nakon početka kemoterapije.

Prognoza za kavernoznu plućnu tuberkulozu je ozbiljna Još jedno pogoršanje može dovesti do razvoja kroničnog destruktivnog oblika bolesti - fibro-kavernozne plućne tuberkuloze. Prevencija se sastoji u pravodobnom otkrivanju i liječenju prethodnih oblika tuberkuloze.

Vlaknasto-kavernoznu plućnu tuberkulozu karakterizira prisutnost u plućima jedne ili više šupljina s izraženom fibroznom kapsulom (kronične šupljine) i fibroznih promjena u okolnom plućnom tkivu; razvija se s kasnom dijagnozom i nedovoljnim liječenjem diseminirane, fokalne, infiltrativne i kavernozne plućne tuberkuloze.

Kronične špilje češće su lokalizirane u I, II i VI bronhopulmonarnim segmentima jednog ili oba pluća. U stijenci kronične šupljine nalaze se 3 sloja: unutarnji je nekrotičan, srednji je sloj tuberkuloznog granulacijskog tkiva, vanjski je vezivno tkivo (slika 18). Zid obuhvaća obliterirane i iscrpljujuće bronhije, varikozne promjene krvnih žila. Uz kroničnu šupljinu, različitu težinu pneumoskleroze, zadebljanje i sklerozu pleure (sl. 19) utvrđuju se žarišta eliminacije u susjednom plućnom tkivu, emfizem i bronhiektazije. Kako proces napreduje s bronhogenim širenjem mikobakterije tuberkuloze, zahvaćeni su bronhi, donji dijelovi pluća i suprotna pluća. Moguće razaranje pluća, razvoj kazeozne pneumonije s karijesom u više komora, empiema pleura, miliarna diseminacija (uključujući i oštećenje moždanih moždina). Često se javljaju plućna krvarenja, plućna srčana bolest, amiloidoza unutarnjih organa. Zacjeljivanje kronične šupljine može se dogoditi ožiljcima (sl. 20, a), formiranjem lezije ili "završenom" šupljinom (sl. 20, b), ili stvaranjem rezidualne ciste slične šupljine (sl. 20, c).

Bolest se odvija u valovima s promjenom razdoblja pogoršanja i remisije. Vodeći, osobito u razdobljima pogoršanja, su simptomi opijenosti: slabost, umor, vrućica, znojenje, gubitak apetita, gubitak težine. U razdoblju pogoršanja kašalj se povećava i povećava se količina sputuma, u kojem se ponekad javlja mješavina krvi. Iznad zahvaćenog područja pluća u pozadini bronhijalne, s šupljinama većim od 6 cm u promjeru, čuju se amfore, suhe i šarolike mokre hljebove, što ukazuje na upalne promjene u okolnom plućnom tkivu. Uz sudjelovanje u procesu isušivanja šupljine bronhija u visini inhalacije definiraju se squeaky rales, čija je pojava posljedica rasplitanja upaljenih bronhijalnih zidova.

Nizvodno su ograničena i progresivna fibro-kavernozna tuberkuloza, kao i fibro-kavernozna tuberkuloza s komplikacijama. S ograničenom fibro-kavernoznom plućnom tuberkulozom (kronična šupljina i lokalni pneumoskleroza unutar segmenta ili režnja pluća), intervali između egzacerbacija protežu se nekoliko mjeseci, a ponekad i godina. Već duže vrijeme bakterijska ekskrecija može biti odsutna, ponekad se u sputumu povremeno otkrije mala količina Mycobacterium tuberculosis. Kod nekih bolesnika oni se otkrivaju samo mikroskopijom, ali ne rastu na hranjivim medijima zbog promjena vitalne aktivnosti i kulturnih svojstava pod utjecajem kemoterapije. Ograničena fibro-kavernozna tuberkuloza pluća opažena je uglavnom kod pacijenata koji su primali lijekove protiv tuberkuloze dugo i sustavno, prema preporučenom režimu. U slučaju nepoštivanja režima, zlouporabe alkohola, stabilizacija procesa zamjenjuje se njezinim napredovanjem.

Za progresivnu fibro-kavernoznu plućnu tuberkulozu karakteristična su dugotrajna egzacerbacije i kratki intervali između njih. U razdoblju pogoršanja izražena je intoksikacija (visoka tjelesna temperatura, tahikardija, gubitak težine), kašalj s ispljuvkom, hemoptiza, bol u prsima i kratak dah. Osobito se stanje pogoršava tijekom razvoja pleuralnog empijema, meningitisa, kazeozne upale pluća. Odlikuje se stalnim masivnim bakterijskim izlučivanjem i rezistencijom Mycobacterium tuberculosis na lijekove, sprječavajući proces stabilizacije.

U slučaju fibro-kavernozne plućne tuberkuloze s komplikacijama, koja je češće obilježena progresivnim tijekom, simptomi plućne bolesti srca zauzimaju vodeće mjesto u kliničkoj slici. Mnogi bolesnici razvijaju amiloidozu unutarnjih organa, kronično zatajenje bubrega, ponavljajuća plućna krvarenja i produžena hemoptizija. Hemoptizu i plućno krvarenje često prate aspiracijska pneumonija, što može dovesti do gušenja. Kada se šupljina probije u pleuralnu šupljinu, nastaje spontani pneumotoraks i razvija se empiema pleure.

Radiografski, fibro-kavernozna plućna tuberkuloza karakterizirana je prisutnošću jedne ili više kroničnih šupljina (područja prosvjetljenja okružena gustom širokom prstenastom sjenom), smanjenja okolnog plućnog tkiva, smanjenja volumena pluća, pomicanja medijastinalnih organa, skeletne deformacije prsa, fokalne diseminacije u jednom ili oba pluća ( Sl. 21). Tijekom egzacerbacije pojavljuju se novi žarišta infekcije, svježe šupljine i područja infiltracije plućnog tkiva.

Tuberkulinski testovi u bolesnika s fibro-kavernoznom tuberkulozom tijekom remisije su pozitivni, kako proces napreduje, odgovor na tuberkulin slabi, ponekad postaje negativan. Tijekom egzacerbacije, leukocitoza se otkriva s pomakom leukocita u lijevo, limfopenijom, povećanjem ESR na 30-50 mm / h, ponekad malom proteinurijom. U bolesnika s plućnim krvarenjem i amiloidozom unutarnjih organa može se otkriti anemija. Karakteriziraju ga promjene u biokemijskim parametrima funkcije jetre, bubrega. Bronhoskopija može otkriti bronhijalnu tuberkulozu.

Dijagnoza fibro-kavernozne plućne tuberkuloze obično nije teška zbog karakteristične kliničke i radiološke simptomatologije. Ponekad se razlikuje od kroničnih nespecifičnih upalnih bolesti pluća, kod kojih su promjene češće lokalizirane u donjem i srednjem dijelu pluća, lezije su grube, teške strukture, izraženi su simptomi peribronhijalne i perivaskularne skleroze, bronhiektazije, rendgenska slika je dinamičnija, nema specifičnih žarišta u plućima.

Liječenje uključuje uporabu najmanje tri lijeka protiv tuberkuloze, uzimajući u obzir osjetljivost i toleranciju mycobacterium tuberculosis, patogenetske i operativne metode. S obzirom na činjenicu da je zatvaranje kroničnih špilja tijekom tuberkulozne kemoterapije rijetko uočeno (ne više od 12% bolesnika), kirurško liječenje resekcije segmenta ili režnja pluća, pneumonektomija, pleuropneumonektomija i torakoplastika je glavni slučaj fibro-kavernozne plućne tuberkuloze. rebara u svrhu kolapsa pluća). Za velike kronične špilje moguće je drenaža, kavernotomija (otvaranje špilje) s kasnijom cavernoplastikom. Kirurški zahvat provodi se, u pravilu, u razdoblju remisije, nakon tijeka anti-tuberkulozne kemoterapije. Kod nekih bolesnika s teškim komplikacijama tuberkuloze i srodnih bolesti, kirurško liječenje je kontraindicirano. U tom se slučaju provodi dugotrajna kemoterapija (ponekad i nekoliko godina).

Prognoza ovisi o prevalenciji procesa, osjetljivosti tuberkuloze mikobakterija na lijekove protiv tuberkuloze, prisutnosti otežavajućih popratnih bolesti.

Prevencija se sastoji u pravodobnom otkrivanju i pravilnom liječenju plućne tuberkuloze u ranijim fazama njegova razvoja.

Cirotsku plućnu tuberkulozu karakterizira naglašena dominacija fibrotičkih promjena (ekstenzivni rast grubog vezivnog tkiva u plućima i pleuri) u odnosu na specifične, uz održavanje kliničkih i radioloških manifestacija aktivnog tuberkuloznog procesa. Razvija se kao rezultat nedovoljne resorpcije tuberkuloznih promjena u bolesnika s neblagovremenim procesom. Unilateralna cirotična tuberkuloza je posljedica fibro-kavernozne plućne tuberkuloze, također se može formirati kao rezultat involucije opsežnog infiltrativnog procesa kao što je lobititis ili umjesto atelektaze segmenta ili plućnog režnja u primarnoj i sekundarnoj tuberkulozi (ako postoji promjena tuberkuloze u plućnom tkivu plućnog tkiva). U bolesnika s dugotrajnim eksudativnim tuberkuloznim pleuritisom ili pneumoleuritisom (upala pleure s spontanim ili terapijskim pneumotoraksom), fibroza iz pleure može se proširiti na pluća - pleurogensku cirozu ili pleuropneumoniju. Bilateralna cirotična tuberkuloza posljedica je kronične hematogene diseminirane plućne tuberkuloze.

Morfološki, u slučaju cirotične plućne tuberkuloze, deformirajućeg pneumoskleroze, otkrivene su bronhiektazije (sl. 22), između ožiljaka - tuberkuloznih žarišta različite veličine i strukture, rezidualnih postkavernoznih cističnih šupljina, u područjima očuvanog plućnog tkiva - emfizem. Poraz zauzima cijelo pluće, njegov dio ili segment. Kod pleuroplazmoze pleura je zadebljana, ponekad sadrži žarišta kalcifikacije i okoštavanja.

Zamjena dijela plućnog parenhima ožiljnim tkivom i razvoj plućnog emfizema dovodi do pogoršanja izmjene alveolarnog plina, te uz opsežan proces - do respiratornog zatajenja. Kao posljedica skleroze grana plućnih arterija, sužavanje lumena povećava krvni tlak u sustavu plućnih arterija i desne klijetke srca i postupno formira plućno srce (Pulmonary heart). Kod patološki promijenjenih bronha i okolnog plućnog tkiva razvija se kronični nespecifični upalni proces. Kod dugotrajnog gnojnog bronhitisa javlja se amiloidoza unutarnjih organa.

Kliničke manifestacije bolesti ovise o prirodi i opsegu morfoloških promjena, stupnju funkcionalnog oštećenja i fazi upalnog (nespecifičnog i specifičnog) procesa. Dugo vremena možda nema simptoma. Glavne pritužbe u cirotičnoj plućnoj tuberkulozi su kašalj s gnojnim iskašljajem i kratak dah. Povećanje tjelesne temperature, upalne promjene u hemogramu (povišena ESR, umjerena leukocitoza) može biti posljedica pogoršanja specifične ili nespecifične upale u plućnom tkivu i bronhima. Eksacerbacije tuberkuloznog procesa događaju se relativno rijetko, javljaju se s blagim simptomima intoksikacije i kratkotrajnom slabom bakterijskom ekskrecijom, koja se brzo zaustavlja nakon imenovanja anti-tuberkuloznih lijekova.

Postupno se povećava otežano disanje, slabost, lupanje srca, otežano tjelesnim naporom, povlačenjem boli u prsima. Zbog hipertenzije u plućnoj cirkulaciji i rupture dilatiranih žila, mogu se pojaviti hemoptiza i plućna krvarenja (ponekad bujna) u stijenkama bronhiektatske šupljine ili vlaknaste špilje. Tijek i ishod cirotične plućne tuberkuloze ovisi o brzini napredovanja respiratornih i cirkulatornih disfunkcija.

U bolesnika s unilateralnom cirotičnom plućnom tuberkulozom, prolapsom ramena na zahvaćenoj strani, atrofijom ramenog mišića, smanjenjem volumena prsnog koša, retrakcijom tkiva u supra- i subklavijskom području, sužavanjem interkostalnih prostora i kontrakcijom tijekom inhalacije, pomicanjem traheje, granicama kardiovaskularnog snopa i područja apikalnog impulsa srca prema leziji. Donje granice zahvaćenih pluća pomaknute su prema gore. Udar glasa preko cirotične regije pluća je slab, disanje je oslabljeno ili bronhijalno. Na ostatku duljine određuje se udarni zvuk u kutiji, teško disanje. U zahvaćenom području čuju se suhe i vlažne hljebove, čija količina ovisi o fazi upalnog procesa.

Kod bilateralne cirotične plućne tuberkuloze, koja se razvija na temelju kronične hematogeno-diseminirane tuberkuloze, grudi su simetrične. Zabilježeno je retrakcija tkiva u supra- i subklavijskom području te izravnavanje gornjih dijelova prsnog koša s ekspanzijom donjeg interkostalnog prostora zbog emfizema.

U ispitivanju funkcije pluća u bolesnika s cirozom tuberkuloze otkriveni su restriktivni poremećaji plućne ventilacije. Smanjenje vitalnog kapaciteta i maksimalna ventilacija pluća opaženo je u široko rasprostranjenom cirotičnom procesu s masivnim pleuralnim slojevima.

Radiografski znakovi cirotične plućne tuberkuloze su masivno sjenčanje i smanjenje volumena pluća ili njegovog režnja, segmenta, pomicanja susjednih organa, zbijanja i kalcifikacije pleure (Sl. 23). Kod tomografije u cirotičnom dijelu pluća može se odrediti višestruka tankozidna šupljina, deformirani bronhi, bronhiektazije. Uz pogoršanje tuberkuloze pojavljuju se novi žarišta infekcije u plućima.

Dijagnoza cirotične plućne tuberkuloze temelji se na otkrivanju opsežnih fibrotičkih promjena u plućnom tkivu bolesnika s dugotrajnom plućnom tuberkulozom, uz aktivne žarišta tuberkuloze; periodično izlučivanje bakterija; poremećaji dišnog sustava i cirkulacije. Tuberkulinski testovi u ovom obliku T. o. D. nemaju veliku dijagnostičku vrijednost. U pravilu, oni su pozitivni.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s pneumosklerozom ne-tuberkuloznog podrijetla. Kada pnevmoskleroze koja se razvila nakon što je upala pluća, pluća apsces, ili na pozadini bronchiectasis, plućna atelektaza, pleuralni izljev, povremeno postoji akutna upala bronha i pluća tkivo, ali u prisustvu mokrim krkljanja u plućima nije pronađena Mycobacterium tuberculosis u sputum, nema pečat i kalcificirani lezije u plućna, patološke promjene su lokalizirane uglavnom u sredini, donjim režnjevima i ušima pluća, niska tuberkulinska osjetljivost. S diferencijalnom dijagnostičkom svrhom, preventivno liječenje antibakterijskim agensima koji nemaju tuberkulostatsko djelovanje može se provesti 10 dana, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore na njih. Od cirotične tuberkuloze treba razlikovati post-tuberkuloznu cirozu pluća - rezidualno, bez znakova aktivnosti, relativno povoljne promjene nakon kliničkog liječenja tuberkuloze.

Liječenje pacijenata s cirozom plućne tuberkuloze uključuje uporabu dva do tri anti-tuberkulozna lijeka tijekom 6-9 mjeseci tijekom pogoršanja tuberkuloznih žarišta u cirotičnom području pluća. nespecifična antibiotska terapija u slučaju pogoršanja nespecifičnog upalnog procesa u plućima, kao i patogenetska i simptomatska terapija pomoću srčanih agensa, vitamina, kisika itd. Kako bi se spriječila plućna krvarenja, treba izbjegavati fizička i emocionalna preopterećenja i pratiti razine krvnog tlaka.

U slučaju cirotične plućne tuberkuloze bez šupljina ili s sanitiranom rezidualnom šupljinom prikazana je terapijska gimnastika, posebne vježbe disanja i dozirano hodanje. Izbor racionalnih vježbi, volumen i intenzitet opterećenja određuju se na temelju stupnja respiratornog zatajenja i prisutnosti kroničnog plućnog srca. U vezi s kršenjem drenažne funkcije bronhija, nužno je dnevno kašljanje s odgovarajućom posturalnom drenažom. Sanatorium-resort tretman provodi se u područjima s toplom i suhom klimom - u stepskoj zoni ili na južnoj obali Krim. Boravak u visokogorskim odmaralištima kontraindiciran je kod bolesnika s unilateralnom cirotičnom plućnom tuberkulozom, teškim bronhiektazama, tendencijom povratne hemoptizije i egzacerbacijama specifičnih i nespecifičnih upalnih procesa s zadovoljavajućim funkcionalnim stanjem respiratornih, cirkulacijskih i bubrežnih organa; pneumonectomy.

Prognoza za ciroznu plućnu tuberkulozu je nepovoljna. Uzrok smrti je plućna krvarenja, amiloidno-lipoidna nefroza, kronična plućna srčana bolest.

Prevencija se sastoji u pravodobnom otkrivanju i ispravnom etiopatogenetskom liječenju prethodnih oblika tuberkuloze. Posebnu pozornost treba posvetiti pravodobnoj dijagnozi i lokalnom liječenju specifičnih promjena u bronhima. Kod pogoršanja nespecifičnog upalnog procesa u bronhopulmonalni sustav, čak i ako nema znakova tuberkulozne aktivnosti, preporučuje se provođenje sezonskih tečajeva kemoprofilakse.

Tuberkulozna upala pluća može biti jedina manifestacija tuberkuloze ili prateći njezine druge oblike. Genesis razlikuje pleuralnu tuberkulozu, alergijski i perifokalni pleuritis.

Tuberkuloza pleure može se pojaviti u primarnom tuberkuloznom kompleksu, hematogenom diseminiranom i žarišnom tuberkulozom pluća uslijed prodora mycobacterium tuberculosis u pleuru kroz krvne i limfne žile, zbog kontakta. Razvija se i kod bolesnika s destruktivnim oblicima plućne tuberkuloze kao posljedica probijanja sadržaja šupljine u pleuralnu šupljinu. Prilikom komuniciranja šupljine s bronhijem, zrak ulazi u pleuralnu šupljinu zajedno s kazeoznim masama (pneumoleuritis).

Morfološku sliku karakterizira prisutnost produktivnog tipa tuberkuloznih granuloma na listovima pleure (tuberkulozni oblik pleuralne tuberkuloze). Moguće nakupljanje efuzije u pleuralnoj šupljini (pleuralni tuberkulozni eksudativni oblik). Eksudat je serozan s velikim brojem neutrofila (od 15-20% do 70–80%), serozno-fibrinoznim, fibrinoznim, kazeoznim. Uz opsežne kazeozne lezije pleure, izljev pneumolevitisa često postaje gnojno - formira se empijem. Bakteriološko ispitivanje tuberkuloze mikobakterija može se otkriti u izljevu. Uobičajena upala sluznice plućne sluznice dovodi do njenog zgušnjavanja, stvrdnjavanja i kalcifikacije (upala pluća), au nekim slučajevima nastaju šupljine s kazeoznim sadržajima u izmijenjenoj pleuri.

U primarnoj tuberkulozi nastaje alergijski pleuritis zbog preosjetljivosti pleure na produkte raspada Mycobacterium tuberculosis. To može biti jedna od prvih manifestacija tuberkuloze. Često se javlja s kronično aktualnom primarnom tuberkulozom. Efuzija s alergijskim pleuritisom je serozna, sadrži do 60 do 70% limfocita i do 10-15% ili više eozinofila.

Perifokalna upala pluća je komplikacija primarne tuberkulozne kompleksne, fokalne, infiltrativne i fibro-kavernozne plućne tuberkuloze. Ona je uzrokovana nespecifičnom reakcijom pleure na subpleuralni fokus tuberkulozne upale.

Klinički, tuberkulozna upala pluća, osim tuberkuloze pleuralne tuberkuloze, manifestira se kompleksom simptoma eksudativnog pleuritisa (vidi upala pluća). Njegov početak može biti akutan ili subakutan. Povećava se tjelesna temperatura na 38-39 °, bol u boku, postupno povećava otežano disanje, tahikardija. U početnom razdoblju parijetalnog (parakostalnog) upala pluća ponekad se čuje buka pleuralnog trenja, koja nestaje kako se efuzija nakuplja. Prisutnost izljeva u pleuralnoj šupljini potvrđuju karakteristični fizički simptomi: tupi udarni zvuk preko izljeva s gornjom granicom u obliku parabolične krivulje (Ellis - Damozo - Sokolovova linija) i drugi (vidi Pleura). Tuberkulozna upala pluća može se pojaviti kronično, s blagim polako rastućim simptomima i čestim nedostatkom temperaturnog odgovora.

Eksudativni oblik pleuralne tuberkuloze počinje akutno ili subakutalno s porastom tjelesne temperature i drugim simptomima intoksikacije. Njegov protok je obično dugotrajan. Simptomi trovanja traju u prosjeku 2-3 mjeseca. Karakteristično ustrajno nakupljanje izljeva (unatoč uklanjanju) sve dok ne dođe do brisanja pleuralne šupljine U slučaju empijema pleure, stanje bolesnika se pogoršava, povećava se otežano disanje, javlja se cijanoza, često dolazi do jake intoksikacije, moguća je bronhopleuralna fistula (vidi Bronhijalna fistula), Kada se sadržaj šupljine probije u pleuralnu šupljinu, pojavljuju se simptomi spontanog pneumotoraksa sa simptomima akutnog respiratornog zatajenja, a nekoliko dana kasnije pojavljuju se i empieme pleure i bronhopopleuralna fistula. Ponekad, uglavnom u bolesnika koji su imali plućne operacije zbog tuberkuloze, pleuralni empiem ima kronični tijek. U isto vrijeme, parapleitis, kompliciran torakalnom fistulom, može se razviti amiloidoza unutarnjih organa.

Alergijski pleuritis počinje akutno, nastavlja se abortalno. Tjelesna se temperatura vraća u normalu nakon 7-10 dana, stanje se ubrzano poboljšava, izljev prolazi kroz 3-4 tjedna, ponekad i ranije. Uz simptome upale pluća postoje i druge kliničke manifestacije hiperergije, kao što su flictenes, povećanje perifernih limfnih čvorova, Ponce poliartritis.

Početak perifokalnog pleuritisa je akutan ili subakutan, tijek je dugotrajan. Temperatura i drugi simptomi trovanja traju 3-4 tjedna. Efuzija u pleuralnoj šupljini nakon evakuacije ponovno se nakuplja, traje 4-6 tjedana.

Rendgenska slika tuberkuloznog eksudativnog pleuritisa ne razlikuje se od pleuritisa različitog etiologije. U određenoj mjeri, tuberkulozna etiologija je potvrđena prisutnošću drugih specifičnih promjena u plućnom tkivu i korijenima pluća (žarišta, kalcinata). U perifokalnom pleuritisu mogu se otkriti radiološki znakovi primarnog tuberkuloznog kompleksa, fokalne ili infiltratne ili fibro-kavernozne plućne tuberkuloze. Kod velikog broja bolesnika otkrivanje promjena u plućima je teško zbog izljevnih ili pleuralnih slojeva,

U bolesnika s pleuralnom tuberkulozom, perifokalnim pleuritisom otkriva se leukocitoza s pomakom leukocita u lijevo, limfopenija, porast ESR-a na 50–60 mm / h. Kod empijema se nalazi anemija. Za alergijske upala pluća karakterizira eozinofilija - do 10-15% ili više.

Tuberkulinski testovi u bolesnika s tuberkuloznim pleuritisom su pozitivni, osim u slučajevima anergije (s empijemom), kada je odgovor na tuberkulin negativan. Kod alergijske upale pluća, reakcija na tuberkulin je hiperergična.

Ključno za prepoznavanje prirode eksudativnog pleuritisa je pleuralna punkcija nakon koje slijedi bakteriološko i citološko ispitivanje rezultirajuće tekućine.

Tuberkulozni oblik tuberkuloze pleure nije klinički i radiološki očitovan, može se otkriti tijekom torakoskopije ili operacije na plućima i potvrditi pleuralnom biopsijom.

Liječenje tuberkuloznog pleuritisa može biti konzervativno i operativno. Konzervativna terapija provodi se anti-tuberkuloznim lijekovima 6-9 mjeseci. U prva 2-3 mjeseca. Propisuje se izonijazid, streptomicin u kombinaciji s rifampicinom ili etambutolom, a liječenje se nastavlja s dva lijeka. Uz obilan izljev, indicirana je alergijska priroda upale pluća, glukokortikosteroidi (prednizon). U slučaju nakupljanja velike količine izljeva proizvode pleuralnu punkciju za aspiraciju tekućine. Bolesnici s pleuralnom tuberkulozom, osobito komplicirani empijemom, pokazuju sustavnu aspiraciju izljeva iz pleuralne šupljine kako bi izravnali pluća i izbrisali pleuru, u nedostatku učinka - pleurektomiju. S početkom resorpcije izljeva i uklanjanjem zaostalih manifestacija upale pluća preporučuju se posebne vježbe koje pojačavaju respiratorne izlete prsnog koša na zahvaćenu stranu. Prognoza tuberkulozne upale pluća općenito je povoljna.

Tuberkuloza bronhija, dušnika, grkljana, gornjih dišnih putova. Tuberkuloza bronhija i traheje pojavljuje se sekundarno s aktivnim destruktivnim tuberkuloznim procesom u plućima i intratorakalnim limfnim čvorovima. Najčešće pogađa bronhije. Bronhijalna tuberkuloza dijagnosticira se u oko 14% djece i adolescenata s primarnom tuberkulozom. Također komplicira sekundarnu plućnu tuberkulozu - fibrozno-kavernoznu (13-20%), diseminiranu (9–12%), kavernoznu (8–10%), infiltrativnu (4–12%), žarišnu (4-6%).

Bronhija i traheja su zahvaćeni uglavnom kao posljedica intrakanalikularnog širenja mikobakterije tuberkuloze iz šupljine ili razaranja u plućima. Prelazak tuberkuloznog procesa na bronhije iz lezije u plućnom ili hilarnom limfnom čvoru (do dušnika iz trahealnih limfnih čvorova) moguć je zbog kontakta. Infekcija bronhija i dušnika u bolesnika s primarnom i sekundarnom tuberkulozom može se pojaviti iu krvnim i limfnim žilama.

Kod većine bolesnika u submukozi bronhija (dušnika) tuberkulozni se granulomi formiraju s naknadnim razvojem infiltrata, rjeđe ulceri. Svi slojevi zida bronhija (dušnika) mogu biti pogođeni, ponekad s topljenjem hrskavice. U bolesnika s primarnom tuberkulozom ili recidivom tuberkuloznog bronhoadenitisa može se formirati limfobronhijalna (limfokrahealna) fistula kao rezultat proboja kazeoznih masa iz intratorakalnih limfnih čvorova u bronhiju (dušnik). Ishodi tuberkuloze bronha i traheje su zacjeljivanje bez zaostalih promjena, stvaranje ožiljaka, ponekad dovodi do stenoze dišnih putova i poremećaja plućne ventilacije.

Klinički simptomi bronhijalne i trahealne tuberkuloze razvijaju se postupno. Vrlo često (u 40-80% bolesnika) nema. Najkarakterističniji su kašalj (suhi ili ispljuvak), ponekad praćen bolom u prsima i kratkim dahom, što se ne može objasniti tuberkulozom pluća. Radiografski znakovi bronhijalnih i trahealnih lezija kod tuberkuloze su hipoventilacija, atelektaza dijela ili cjelokupnog pluća, prisutnost blokiranih (ne komunicira s bronhima) oticanja šupljina; međutim, ovi simptomi su često odsutni čak i kod ulcerativne bronhijalne tuberkuloze.

Dijagnoza tuberkuloze bronhija i traheje utvrđena je tijekom bronhoskopije, koja se izvodi uz pomoć krutog bronhoskopa ili fibrobronhoskopa pod lokalnom ili općom anestezijom. Tuberkuloza bronha (traheja) s aktivnom plućnom tuberkulozom očituje se infiltrativnim promjenama kod 90%, čireva - u 10% bolesnika. Infiltrati su obično ograničeni. Kod većine bolesnika oni su blijedo ružičasti, prilično ravni, prilično gusti (prevalencija produktivne reakcije). S pretežno eksudativnom reakcijom, infiltrati su veći, otečeni, crveni. Čirevi su često jednostruki, mali, ponekad krateri. U stijenkama bronhija (dušnik) mogu se otkriti otvori limfobronhijalnih (limfotrahealnih) fistula (sl. 24) kroz koje se oslobađaju masne kosti. Upotrebom bronhoskopije dijagnosticiraju post-tuberkulozne promjene u bronhijama i traheji: ožiljke, stenoze (sl. 25).

Bronhoskopija je presudna u diferencijalnoj dijagnozi bolesti s ne-tuberkuloznim lezijama bronhija i traheje: upalni procesi, benigni tumori, rak, hondroosteoplastična traheobronhopatija, sarkoidoza. Za tuberkulozni proces karakteristično je ograničeno oštećenje usta drenažne šupljine bronhija. Uobičajena upala bronhijalne sluznice (dušnik) ukazuje na nespecifičnu leziju. Proliferativne promjene u bronhijama i traheji opažene su uglavnom u tumorima. Histološko ispitivanje biopsijskog materijala pomaže razjasniti prirodu patoloških promjena koje su identificirane tijekom bronhoskopije.

Tuberkuloza grkljana i gornjih dišnih putova (nos, ždrijelo) javlja se kao sekundarna manifestacija uobičajene infekcije tuberkuloze u bolesnika s destruktivnom plućnom bolešću. Primijećeno je u 0,1-0,5% bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom, često fibro-kavernoznom, a infekcija mikobakterija s tuberkulozom sluznice gornjih dišnih putova i grkljana javlja se spontano (sa sputumom), limfomom i hematogenom zbog kontakta. Morfološke promjene slične su onima kod bronhijalne i trahealne tuberkuloze: tuberkulozne granulome u submukozi, infiltrati, čirevi.

Komplikaciju destruktivne plućne tuberkuloze sa specifičnim lezijama gornjih dišnih putova i grkljana prati pridržavanje simptoma glavne bolesti kao što su suhoća u nosu, polaganje nosa, izlučivanje krvavih korica iz nosnih prolaza, škakljanje i paljenje u ždrijelu i glasnice, promuklost i promuklost gubitak glasa, poteškoće i bol prilikom gutanja. Kod nosoroga, faringo- i laringoskopije može se identificirati zadebljana sluznica ružičasta, crvena ili siva, meka (s prevladavajućom eksudativnom komponentom upale) ili gusta (s pretežno produktivnom upalom): čirevi, često plitki, nepravilnog oblika, neravnih rubova i prekrivene granulacijama i dnom tkiva detritusa. Tijek tuberkuloze grkljana i gornjih dišnih putova je dug. Dijagnoza je potvrđena rezultatima biopsije zahvaćenog tkiva i bakteriološkim ispitivanjima iscjedka.

Diferencijalna dijagnoza tuberkuloze nosa, grkljana, ždrijela često se izvodi s nespecifičnim upalnim procesima (laringitis, faringitis, rinitis), komplicirajući tuberkulozu i tumore. Kratkotrajni upalni procesi u gornjim dišnim putovima i grkljanu karakteristični su za bolesti etiologije ne-tuberkuloze. U slučajevima duljeg tijeka procesa, potrebno je pribjeći bakteriološkom pregledu i biopsiji.

Ako se u bolesnika s plućnom tuberkulozom utvrdi specifična lezija sluznice nosa, ždrijela, grkljana, traheje i bronhija, potrebno je ojačati kemoterapiju protiv tuberkuloze. Trajanje se produžuje ovisno o obliku, fazi i učestalosti glavnog procesa. Koristite kombinaciju raznih anti-TBC lijekova (najmanje 3-4) i patogenetskih lijekova (glukokortikosteroidi, itd.). Jedan od lijekova protiv tuberkuloze treba ubrizgati izravno u bronhije (traheju) špricom ili inhalacijom (za lezije gornjih dišnih putova preporučuju se mlaznice ili ultrazvučni inhalatori). Za udisanje koristite 6% otopinu izonijazida, 1% otopinu streptomicina, 2% otopinu otopine, itd. Kako bi se poboljšao terapijski učinak inhalacije isoniazida, propisuje se 1 sat nakon oralne primjene. Jedan sat prije inhalacije anti-tuberkuloznih lijekova mogu se inhalirati glukokortikosteroidi (1 ml 2,5% -tne suspenzije hidrokortizon acetata).

Liječenje traheje i velikih bronhija tuberkuloze uključuje bronhoskopsku metodu koja omogućuje aspiraciju gnoja, uklanjanje kazeoznih masa, primjenu lijekova i terapijski bronhijalni ispir. Tijekom bronhoskopije, bronhijalna sluznica (traheja) također se tretira zračenjem helijsko-neonskog lasera kako bi se poboljšali procesi regeneracije, razaranja granulacija uporabom ugljikovog dioksida ili neodimijskog lasera.

Uz pravodobnu anti-TB kemoterapiju, liječenje tuberkuloze gornjih dišnih putova i grkljana javlja se u gotovo 100%, traheja i bronhija - u 80-90% slučajeva.

Tuberkuloza dišnog sustava, u kombinaciji s prašinom profesionalnih oboljenja pluća (coniotuberculosis). Najčešći oblik koniotuberkuloze je siliko-tuberkuloza. Pronađene su antracotuberkuloza, siderosiliko-tuberkuloza, kombinacija tuberkuloze sa siderozom, azbestoza. Manifestacije ovih tipova koniotuberkuloze vrlo su raznolike i, u usporedbi sa silikotuberkulozom, relativno benigni tijek. Dijagnoza tuberkuloze na pozadini ovih vrsta pneumokonioze je teška.

Silicotuberculosis je kombinacija plućne tuberkuloze sa silikozom (vidi Pneumokonioza). Silikoza se razvija inhalacijom prašine koja sadrži silicijev dioksid, a karakteriziraju je široko rasprostranjene nodularne i difuzne intersticijalne promjene u plućnom tkivu. Ponekad stvara velike, lagano okupirane silikozne čvorove (tumorski oblik silikoze), koji se mogu raspasti. U alveolarnim septama vezivno tkivo raste oko bronhija i krvnih žila, što dovodi do emfizema, bronhijalnog deformiteta i razvoja plućnog srca.

Učestalost tuberkuloze osoba izloženih prašini koja sadrži silicijev dioksid veća je od ostatka populacije. Što je silikoza teža, to se češće kombinira s tuberkulozom. U pravilu, tuberkuloza u silikozi je sekundarna. Razvija se kao rezultat reaktivacije starih tuberkuloznih žarišta smještenih u apikalnim i kortikalnim dijelovima pluća ili u limfnim čvorovima pluća. Širenje mycobacterium tuberculosis iz tih žarišta odvija se kroz limfne žile i bronhije, rjeđe kroz krvne žile.

Plućna tuberkuloza sa silikozom može se manifestirati kao fokalni, infiltrativni, diseminirani, fibro-kavernozni proces. Intratorakalni limfni čvorovi su obično pogođeni. Tuberkulozni proces u silikozi karakterizira nekroza plućnog tkiva i razvoj hijaliniziranog vezivnog tkiva oko područja nekroze.

Zbog značajnih kompenzacijskih sposobnosti tijela silikotuberkuloza se dugo ne klinički manifestira. Nakon određenog razdoblja temperatura tijela raste, pojavi se kašalj, a tjelesna težina opada. Kako patološki proces napreduje, stanje bolesnika se pogoršava, intoksikacija se povećava, disanje i cirkulacija krvi su poremećeni. Međutim, kod siliko-tuberkuloze intoksikacija je manje izražena nego kod sličnih oblika plućne tuberkuloze, koji se ne kombiniraju sa silikozom, i nema izlučivanja bakterija čak ni dugotrajnim tuberkuloznim procesom. Vrlo rijetko, hematogeno širenje mikobakterije tuberkuloze uzrokuje komplikacije kao što su tuberkulozni meningitis, tuberkuloza grkljana, dušnika i crijeva.

Kada X-ray pregled pluća mogu biti otkriveni znakovi silikoze i tuberkuloze. Najvažniji rendgenski simptomi silikoze su fibroza intersticijskog tkiva, izražena u retikularnoj staničnoj promjeni plućnog uzorka (stadij I): višestruke male sjene zbog male segmentne guste diseminacije (II. Stupanj): velika ograničena područja sjenčanja (zbijanje) plućnog tkiva - silicomas (III stupanj) ). Za silikozu karakterizira poraz bronhopulmonalnih limfnih čvorova s ​​marginalnom kalcifikacijom (simptom "ukratko").

Najčešće se kod silikoze javlja fokalni oblik plućne tuberkuloze: lezija je često bilateralna, polimorfna žarišta promjera do 1,5 cm lokalizirana su, u pravilu, u gornjim dijelovima pluća. Takvi se žarišta razlikuju od silikotskih čvorova polimorfizmom, veličinom, manjom gustoćom, nejasnim konturama. Kod teške silikoze, teško je razlikovati tuberkulozne žarišta od spojenih silikotskih čvorova. U tim slučajevima važna je tomografija, pomoću koje je moguće otkriti kaverne koje su nevidljive na rendgenskim snimkama. Tuberkularne špilje, za razliku od silikonskih, imaju pravilan oblik i jasno definiran zid. Infiltrativna plućna tuberkuloza sa silikozom može biti predstavljena lobularnim ili okruglim infiltratom, perisisuritom, lobititisom, rijetko kazeoznom pneumonijom s prevladavajućom lokalizacijom u II, III i IV bronhopulmonarnim segmentima. Infiltrat se gotovo ne apsorbira, često se zbija i pretvara u veliki vlaknasti čvor - silicotuberculoma. Kod diseminirane plućne tuberkuloze u kombinaciji sa silikozom, tuberkulozni žarišta su polimorfna, a nalaze se uglavnom u gornjim dijelovima pluća. Kod kronične diseminirane tuberkuloze utvrđuju se žarišta različitih gustoća, pleuralne promjene, a ponekad i znakovi plućne ciroze. U slučaju fibro-kavernozne tuberkuloze u bolesnika sa silikozom u jednom ili oba pluća, velike šupljine nepravilnog oblika, često u obliku graha, često s razinom tekućine, određuju se u pozadini asimetrično lociranih područja fibroze. U udaljenim dijelovima pluća, u pozadini silikozne fibroze, otkrivene su žarišta bronhogene diseminacije. Kod svih bolesnika sa silikotuberkulozom promatraju se promjene u korijenu pluća zbog povećanja, otvrdnjavanja, ponekad kalcifikacije intratorakalnih limfnih čvorova, fibroze plućnog tkiva i hipertenzije u plućnoj cirkulaciji.

Često se zbog specifičnosti tijeka bolesti ne može utvrditi oblik tuberkuloze u silikozi. Institut za higijenu na radu i profesionalne bolesti predložio je kliničku i radiološku klasifikaciju atipičnih oblika silikotuberkuloze, u kojoj je izoliran bronhoadenitis silikotuberkuloze; mali nodularni oblik silikotuberkuloze s pojedinačnim sjenama u plućima promjera do 3 cm, u kojima je nemoguće razlikovati elemente tuberkuloze i silikoznog procesa (slika 26): velika silikatna tuberkuloza s jednom ili više nijansi promjera od 3 do 8 cm; "Masivna" silikotuberkuloza, radiografski odgovarajuća silikozi III. Stadija, u kojoj se oblik tuberkuloznog procesa ne može razjasniti, najčešće s ovim oblikom otkriva se velika sjenila, često zauzimajući režnjeve pluća, s šupljinama (kaverne).

Prisutnost tuberkuloze potvrđena je specifičnim promjenama u bronhijama i limfobronhijalnim fistulama utvrđenim tijekom bronhoskopije, otkrivanjem mikobakterije tuberkuloze u sputumu i (ili) sadržajem bronha i formirane šupljine na rendgenskoj snimci pluća, pozitivnim učinkom anti-tuberkulozne kemoterapije. Kod siliko-tuberkuloze uočavaju se promjene u hemogramu: povišeni ESR, pomak leukocita u lijevo, limfopenija, monocitoza. Tuberkulinski testovi nemaju veliku dijagnostičku vrijednost.

Liječenje bolesnika s koniotuberkulozom provodi se prema istim načelima kao i liječenje bolesnika s tuberkulozom i odgovarajućom pneumokoniozom. Dugo vremena (od 10-12 do 18 mjeseci i više) koriste se kombinacije 2-3 anti-tuberkulozne droge. Trajanje liječenja određeno je trajanjem i ozbiljnošću tuberkuloznog procesa i djelotvornosti lijekova. Kod bolesnika sa svježim infiltrativnim oblicima koniotuberkuloze, blagotvorno djeluju glukokortikosteroidi u kombinaciji s antibakterijskim sredstvima. Međutim, rezultati kemoterapije za silikotuberkulozu su lošiji nego kod odgovarajućih oblika tuberkuloze, koji se ne kombiniraju sa silikozom, i ne ovise samo o obliku tuberkuloze, već io ozbiljnosti silikoze.

Kirurgija siliko-tuberkuloze se rijetko koristi. Indikacije za njih određuju stupanj razvoja fibroze plućnog tkiva, stanje respiratorne i cirkulacijske funkcije te prevalencija tuberkuloznih promjena.

Prognoza ovisi o prevalenciji procesa i pravodobnosti liječenja.

Velika važnost pridaje se kemoprofilaksi tuberkuloze u bolesnika s pneumokoniozom, osobito kod osoba sklonih tuberkulozi. Za 3 godine za redom 3-4 mjeseca. u godini u jesensko-zimskom razdoblju dnevna doza isoniazida se propisuje dnevno. Kemoprofilaksu treba provoditi zajedno sa sanitarno-higijenskim i medicinskim mjerama za borbu protiv tuberkuloze i pneumokonioze u ovoj industriji.

Značajke respiratorne tuberkuloze u kombinaciji s drugim bolestima. Jedna od glavnih značajki patomorfizma plućne tuberkuloze u suvremenim uvjetima je povećanje učestalosti njegove kombinacije s rakom pluća, dijabetesom, peptičkim ulkusom, kroničnim nespecifičnim bolestima pluća, sindromom stečene imunodeficijencije i drugim bolestima.

Tuberkuloza i rak pluća javljaju se u kombinaciji uglavnom kod muškaraca starijih od 50 godina i imaju tendenciju povećanja zbog povećanja učestalosti raka pluća i povećanja životnog vijeka bolesnika s tuberkulozom. Tuberkuloza ne utječe značajno na tijek bronhogenog karcinoma pluća, ali potonji može doprinijeti pogoršanju plućne tuberkuloze zbog smanjenja otpornosti tijela, intoksikacije ili zbog uključenosti starih tuberkuloznih žarišta u zoni rasta tumora.

Klinička slika ovisi o stadiju i obliku raka i tuberkuloze. Suhi kašalj, otežano disanje, bolovi u prsima obično se pogoršavaju, pojavljuje se uporna hemoptizija, a auskultacijska slika se brzo mijenja. Karakterizira ga groznica pogrešnog tipa, oštar gubitak težine.

Rano otkrivanje raka pluća u kombinaciji s tuberkulozom je vrlo teško zbog sličnosti simptoma ovih bolesti. Osim toga, rak i tuberkuloza često se javljaju pod maskama kroničnih nespecifičnih bolesti pluća. Najčešće je potrebno razlikovati periferni rak pluća s tuberkulom. Diferencijalna dijagnoza upale pluća poput raka pluća i infiltrativne tuberkuloze, miliarni karcinomatoza i diseminirana tuberkuloza, karcinom pluća u trbuhu i kavernozna tuberkuloza, apikalni Pankost i infiltrativna tuberkuloza je izuzetno teško. Samo uz pomoć sveobuhvatnog pregleda pacijenta, uključujući rendgenske, instrumentalne, imunološke i druge metode, moguće je pravovremeno postaviti dijagnozu. Otkrivanje tumorskih stanica u sputumu, izražene patološke promjene u biokemijskim parametrima (povišena razina fibrinogena u krvi, itd.), Rekurentna hemoptiza, kao i rendgenski i bronhološki podaci (vidi Pluća (pluća)) su od najveće važnosti za dijagnostiku raka pluća.

Postoje 4 glavne vrste radiografskih promjena s kombiniranim plućnim lezijama s tuberkulozom i rakom: 1) pojavljivanje u zoni stacionarne ili regresivne tuberkuloze u jednoj pojedinačnoj izoliranoj sjeni promjera više od 10 mm zaobljenog oblika s valovitim konturama i homogenom strukturom; 2) pojavu na pozadini aktivnih promjena tuberkuloze ili izvan njihove nove sjene, sličnu gore opisanoj, koja se, unatoč provedbi specifične kemoterapije, povećava veličinom s regresijom promjena tuberkuloze; 3) pojava znakova hipoventilacije, amfemem, pneumonitis, atelektaza segmenta, režnja ili ukupnog pluća, progresivnog peribronhijalnog, intersticijalnog korteksa duž međupolarne pleure, koji potječe iz korijena pluća, unilateralnog povećanja i zatvaranja pluća. pluća zbog intratorakalnih limfnih čvorova; 4) asimetrično zadebljanje zida stare tuberkulozne šupljine s polipoznim nodularnim rastom u lumenu ili oko nje bez odsutnosti perifokalne upale i žarišta bronhogene diseminacije.

U slučaju ranog prepoznavanja kombinirane patologije, rješava se pitanje kirurškog liječenja. U pre i poslijeoperacijskom razdoblju, kao iu tretmanu citotoksičnim lijekovima i ionizirajućim zračenjem, u cilju sprječavanja reaktivacije tuberkuloze, provodi se dugotrajna terapija anti-tuberkuloznim lijekovima.

Tuberkuloza i dijabetes melitus kombiniraju se u bolesnika sa šećernom bolešću (dijabetes melitus) 3-5 puta češće nego kod ostatka populacije. Tuberkulozu najčešće pogađaju osobe s teškim dijabetesom. U bolesnika sa šećernom bolešću prevladavaju infiltrativna i fibrozno-kavernozna tuberkuloza pluća, a prevladavaju progresivne tuberkuloze s prevladavajućom lokalizacijom procesa u donjim režnjevima pluća.

Klinička slika tuberkuloze pluća i dijabetesa u kombinaciji ovisi o težini metaboličkih poremećaja i procesu u plućima, starosti bolesnika i tijeku razvoja bolesti. Kako bi se otkrili skriveni poremećaji metabolizma ugljikohidrata u bolesnika s tuberkulozom, utvrđen je sadržaj glikoziliranog hemoglobina u krvi, a test se provodi uz opterećenje glukozom.

Liječenje bolesnika s tuberkulozom i šećernom bolešću provodi se u specijaliziranom odjelu bolnice za tuberkulozu. Istovremeno s anti-tuberkuloznim lijekovima propisuje se i antidijabetska terapija: dijeta, inzulin, itd. Proces liječenja kod bolesnika sa šećernom bolešću je sporiji, dakle, trajanje primjene lijekova protiv tuberkuloze s kombiniranom patologijom treba biti dvostruko više nego kod sličnog oblika tuberkuloze kod osoba koje nemaju dijabetes. Pravovremenom dijagnostikom tuberkuloze u bolesnika sa šećernom bolešću i racionalnim liječenjem ovih bolesti, tuberkuloza se može izliječiti i vratiti pacijentu mogućnost rada.

S obzirom na to da bolesnici s dijabetesom imaju povećan rizik od tuberkuloze, mjere usmjerene na njegovo sprječavanje (izolacija od izlučivanja bakterija, revakcinacija BCG neinficirane, kemoprofilaksa u skupini inficiranih osoba i osobe s velikim posttuberkuloznim promjenama u plućima), adekvatno liječenje dijabetesa, sustavne fluorografske studije prsnog koša.

Tuberkuloza i peptički ulkus, prema DD. Yablokova i A. I Galibina (1976), kombinirani su u 2,6–6,3% solo plućne tuberkuloze, što premašuje učestalost ostatka populacije. Kombinacija ovih bolesti češće se primjećuje kod muškaraca 30-50 godina. Smatra se da osobe s peptičkim ulkusom, osobito one koje su podvrgnute gastrektomiji, imaju povećani rizik od tuberkuloze.

Peptički ulkus koji se javlja na pozadini tuberkuloze javlja se s manjim kliničkim manifestacijama: tuberkuloza je češće progresivna. Kada se u kombinaciji s patologijom uočavaju simptomi obiju bolesti. Međutim, slabost, smanjeni apetit, gubitak težine, autonomni i metabolički poremećaji, uključenost u patološki proces drugih organa gastrointestinalnog trakta su češći, a žgaravica, mučnina i povraćanje - rjeđe nego kod peptičkog ulkusa, a ne u kombinaciji s tuberkulozom. S lokalizacijom ulkusa u dvanaestopalačnom crijevu u bolesnika s tuberkulozom češće se utvrđuje povećana kiselost želučanog soka, ali je njena razina niža nego kod onih sa samo peptičkim ulkusom. Prepoznavanje peptičkog ulkusa u bolesnika s tuberkulozom otežano je zbog oskudnosti simptoma, kao i zbog činjenice da se dispeptički poremećaji često smatraju manifestacijama nuspojava lijekova protiv tuberkuloze. Stoga, kada se pojavljuju dispeptički poremećaji u bolesnika s tuberkulozom, potrebno je pažljivo proučiti gastrointestinalni trakt.

Liječenje bolesnika s plućnom tuberkulozom i peptičkim ulkusom provodi se u specijaliziranom odjelu bolnice za tuberkulozu. Uz pogoršanje peptičkog ulkusa, kemoterapija protiv tuberkuloze je otežana zbog slabe tolerancije lijekova, pojave dispeptičkih poremećaja i bolova u trbuhu. U tim slučajevima, preporučljivo je odbiti imenovanje lijekova i injektirati im intravenozno, kapanje, intramuskularno, rektalno i intratrahealno. Kako se pogoršanje peptičkog ulkusa smanjuje, brojni lijekovi se mogu uzimati oralno na pozadini terapije protiv čira. Bolesnici s peptičkim ulkusom u remisiji dobro se podnose, osobito s intermitentnim liječenjem, etambutol, isoniazid, gori - rifampicin i protionamid. Isključena je oralna primjena etionamida, natrijevog para-aminosalicilata, pirazinamida. Kirurško liječenje peptičkog ulkusa i tuberkuloze provodi se u remisiji. Bolesnici s kombiniranom patologijom trebaju biti pod dugotrajnim praćenjem; U kompleksu terapijskih i preventivnih mjera uključuju tečajeve anti-relaps terapije peptičkog ulkusa. Prognoza ovisi o težini svake bolesti.

Tuberkuloza i kronične nespecifične bolesti pluća često se kombiniraju. Osobe s ozdravljenom plućnom tuberkulozom mogu imati bronhiektazije. U isto vrijeme, većina bolesnika razvija kronični nespecifični upalni proces u bronhopulmonarnom sustavu, koji se javlja s povremenim egzacerbacijama tipa upale pluća ili bronhitisa. Tijekom egzacerbacija dolazi do povećanja tjelesne temperature (ponekad zimice), noćnog znojenja, kašlja s iscjedkom od sputuma. U područjima pluća koja odgovaraju razvijenom upalnom procesu čuju se suhe i vlažne hljebove, radiografski se detektira sjenčanje. Glavna metoda kojom se potvrđuje nespecifična priroda upalnog procesa u bronhopulmonarnom sustavu je detekcija ne-tuberkulozne mikroflore kada se sputum uzgaja na hranjivim medijima.

Kod nekih bolesnika s iscjeljenom plućnom tuberkulozom i kroničnim nespecifičnim upalnim procesom u bronhopulmonarnom sustavu, uslijed reaktivacije post-tuberkuloznih promjena (žarišta, veća zbijena žarišta, tuberkuloza) dolazi do povlačenja tuberkuloze s formiranjem nekih kliničkih oblika. Istovremeno, u bronhopulmonarnom sustavu postoje izražene kliničke manifestacije tuberkuloze i nespecifični upalni procesi. Ponavljanje tuberkuloze je u pravilu teže od prvog tuberkuloznog procesa, a njegovo liječenje je manje učinkovito.

Rijetko se razvija novi tuberkulozni proces u bolesnika s produženom upalom pluća i bronhiektazijom. Prognoze u ovim slučajevima su povoljnije, jer u slučaju prve razvijene tuberkuloze, učinkovitost liječenja anti-tuberkuloznim lijekovima znatno je viša nego kod recidiva tuberkuloze.

Uz kombinaciju plućne tuberkuloze s cističnom hipoplazijom (vidi Pluća), komplicirana kroničnim gnojnim bronhitisom, simptomi bronhijalne lezije, intoksikacija i respiratorna insuficijencija su vodeći simptomi. Prepoznavanje tuberkuloze u ovom slučaju je često teško. Dijagnoza tuberkuloze potvrđena je otkrivanjem patogena u sputumu, specifičnim podacima o imunološkim testovima. U nekim slučajevima ključni su rezultati pokusnog liječenja lijekovima protiv tuberkuloze. Treba imati na umu da bolesnici s cističnom hipoplazijom pluća i popratnim kroničnim gnojnim bronhitisom često pogrešno dijagnosticiraju tuberkulozu.

Posljednjih godina, u istraživanju plućne funkcije u novo dijagnosticiranih bolesnika s različitim oblicima plućne tuberkuloze, pronađeni su znakovi bronhijalne opstrukcije. U određenim uvjetima ovi bolesnici mogu razviti kliničke manifestacije opstruktivnog bronhitisa, bronhijalne astme. Kod nekih bolesnika, bronhijalna opstrukcija patogeno je povezana s tuberkuloznim procesom.

Bolesnici s bronhijalnom astmom, koji već duže vrijeme primaju glukokortikosteroidi, ponekad razvijaju "steroidnu" tuberkulozu, koju karakterizira dugačak tijek, tendenciju raspadanja plućnog tkiva i širenje procesa te je teško liječiti. Može se pojaviti i kod drugih bolesti čije je liječenje povezano s produljenom primjenom glukokortikosteroida: alveolitis (idiopatska i egzogena), sustavna bolest, osobito difuzne bolesti vezivnog tkiva (dermatomiozitis, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, itd.), Kronični aktivni hepatitis.

Kod tuberkuloze, u kombinaciji s kroničnom nespecifičnom bolešću pluća, obje se bolesti istovremeno liječe. U slučaju nespecifičnog upalnog procesa u bronhopulmonarnom sustavu propisuju se antibiotici širokog spektra, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore na njih. Kod identificiranja gljiva (Candida, Aspergillus, itd.) Djeluju antifungalna sredstva; nizoral, nistatin, levorin, amfotericin B i drugi Medicinska bronhoskopija i endobronhijalna primjena lijekova su od velike važnosti. U slučaju izlječenja tuberkuloze preporuča se preventivna protuberkulozna terapija izonijazidom (najmanje 3 mjeseca). U slučaju kombinacije tuberkuloze s opstruktivnim bronhitisom ili bronhijalnom astmom, provodi se dugotrajno, sustavno liječenje s ciljem uklanjanja bronhijalne opstrukcije. Tuberkuloza nije kontraindikacija za primjenu odgovarajućih lijekova, metoda fizioterapije i ekstrakorporalnih (izmjena plazme, hemosorcije itd.). Prilikom propisivanja fizioterapeutskih postupaka za bolesnike s aktivnom tuberkulozom potrebno je istovremeno provoditi i odgovarajuću anti-tuberkulozu.

Uz kombinaciju tuberkuloze i cistične hipoplazije pluća, posebno komplicirane gnojnim procesom, liječenje uključuje uporabu lijekova i operacije: uklanjanje režnja ili cijelog pluća (ovisno o duljini patološkog procesa). Često prije kirurškog zahvata u neposrednom i kasnom postoperativnom razdoblju propisuju se lijekovi protiv tuberkuloze u terapijske ili profilaktičke svrhe.

Prognozu za tuberkulozu i kroničnu nespecifičnu plućnu bolest određuje prevalencija tuberkuloze i nespecifičnih procesa, stanje drenažne funkcije bronha, prisutnost bronhiektazije. Zbog činjenice da pacijenti s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća čine povećanu rizičnu skupinu za bolest tuberkuloze, važno je njihovo rano otkrivanje i cjelovito liječenje.

Tuberkuloza u kombinaciji s HIV infekcijom najčešće je posljedica reaktivacije tuberkuloznog procesa u odnosu na sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS) u terminalnom stadiju HIV infekcije (HIV infekcija).

Kliničke manifestacije tuberkuloze u bolesnika zaraženih HIV-om i oboljelih od AIDS-a imaju brojne značajke. Najčešće je opća generalizacija tuberkuloznih infekcija uzrokovanih bakterijemijom s lezijama pluća, perifernih limfnih čvorova, seroznih membrana (pleura, perikard, itd.), Jetrom, slezenom i drugim organima. Tuberkuloza kod pacijenata inficiranih HIV-om i oboljelih od AIDS-a često se manifestira opsežnim infiltrativnim procesom u plućima uz stvaranje šupljina. Generalizirana tuberkuloza i infiltrativna plućna tuberkuloza javljaju se u valovima s promjenom razdoblja pogoršanja i remisije, čije trajanje ovisi o stupnju imunosupresije, prirodi lokalnih promjena i trajanju njihove involucije.

Često kod HIV-inficiranih i oboljelih od AIDS-a postoji bilateralno tuberkulozno oštećenje intratorakalnih limfnih čvorova, koje karakterizira izrazito težak tijek, izražena intoksikacija i razvoj lokalnih komplikacija uzrokovanih gnojnom infekcijom. Može se pojaviti slučajna nekroza i razrjeđivanje kazeoznih nekrotičnih hilarnih limfnih čvorova, njihov medijastinalni prodor s razvojem gnojnog medijastinitisa, perikarditis; ponekad se formira bronho-ezofagealna fistula, fatalno krvarenje nastaje uslijed razaranja zida velike krvne žile.

Potrebna je rana dijagnoza tuberkuloze kod zaraženih HIV-om u uvjetima imunodeficijencije teško je postići pozitivne rezultate liječenja izraženim i zanemarenim tuberkuloznim procesom, zbog čega bolest ima kronični tijek s izraženom tendencijom progresije. Poteškoće prepoznavanja tuberkuloze su zbog velike sličnosti kliničkih manifestacija sa simptomima AIDS-a, čestih negativnih tuberkulinskih reakcija zbog imunosupresije. Dijagnoza tuberkuloze mora se potvrditi otkrivanjem mikrobakterije tuberkuloze mikroskopskim ili kulturnim pregledom. U odsutnosti Mycobacterium tuberculosis u ispitivanom materijalu, podaci patoanatomske studije biopsije zahvaćenog organa, kao i rezultati imunoloških studija (uglavnom detekcija antituberkulotskih antitijela u serumu ili bronhoalveolarnim brisovima) imaju određenu vrijednost.

Liječenje tuberkuloze u bolesnika zaraženih HIV-om sastoji se u produljenoj (najmanje 9-12 mjeseci) primjeni triju anti-tuberkuloznih lijekova: izoniazida, rifampicina i pirazinamida. Ponekad se etambutol dodaje kombinaciji ili se zamjenjuje lijekom kojem je otporna mikobakterija tuberkuloza. Ako postoje dokazi, provode se kirurške intervencije. U slučaju AIDS-a, liječenje se provodi istovremeno s kemoterapijom protiv tuberkuloze.

Klinički nadzor bolesnika s respiratornom tuberkulozom.

U ambulanti za tuberkulozu, bolesnici s aktivnim tuberkuloznim procesom uključeni su u dispanzersku registraciju I. skupine. Potrebna im je stalna terapija protiv tuberkuloze s mjesečnim praćenjem. U II skupini dispanzerske registracije uočeni su bolesnici s aktivnom tuberkulozom (prelazak u ovu skupinu se odvija ne ranije od 2-3 godine nakon prestanka izlučivanja bakterija i zatvaranja šupljine raspada u plućima). Pacijenti II skupine dispanzerske registracije dva puta godišnje provode sezonske kurseve tuberkulozne kemoterapije ambulantno tijekom 2-3 mjeseca, a kontrolni pregledi provode se tromjesečno. Osobe koje se liječe aktivne tuberkuloze prebacuju se u treću skupinu dispanzer; prolaze kontrolne testove 1 put u 6 mjeseci. i uz prisutnost čimbenika koji smanjuju otpornost organizma, 1-2 puta godišnje primaju 2-3 mjesečne tečajeve anti-recidivnog liječenja s anti-tuberkuloznim lijekovima. Ako bolesnik nije imao recidiv tuberkuloze 2 godine, nema velikih rezidualnih promjena (ciroza pluća, velike plućne tuberkuloze, višestruka kalcifikacija u intratorakalnim limfnim čvorovima i plućima) i takve otežavajuće čimbenike kao što su šećerna bolest, kronični alkoholizam, stanja imunodeficijencije, kronične bolesti unutarnjih organa, može se ukloniti iz ambulante. Osobe s velikim zaostalim promjenama i otežavajućim faktorima prenose se u odsutnosti ponovne pojave tuberkuloze u trajanju od 2 godine u VII skupinu dispanzera, gdje se u pravilu promatraju doživotno.

Bibliografija: Bronho-plućna tuberkuloza u male djece, ed. SV Raczynski, M., 1970, bibliogr. Pomeltsov K.V. Radiološka dijagnoza plućne tuberkuloze, M., 1971, bibliogr., Puzik VI, Uvarova OA i Averbakh M.M. Patomorfologija suvremenih oblika tuberkuloze pluća, M., 1973, bibliogr. Rabukhin A.E. Tuberkuloza dišnog sustava u odraslih, M., 1976, bibliogr. on, Odabrana djela, str. 54, M., 1983: I.M. i Chubakov T.Ch. Plućna tuberkuloza i alkoholizam, M., 1985, bibliogr. Tuberkuloza dišnog sustava, ed. AG Khomenko, M., 1988; Tuberkuloza u djece i adolescenata, ed. HR Yanchenko i M.S. Greimer, L., 1987; Filippov V.P. Metode istraživanja bronhologije u diferencijalnoj dijagnostici tuberkuloze, str. 101, M., 1979; Firsova V.A. Tuberkuloza dišnog sustava u djece, M., 1978; Chumakov F.I. i Lukjanova MA Tuberkuloza u grlu sada, Probl. tube, № 4, str. 58, 1989; Shesterina M.V. Promjene bronhijalnih cijevi kod plućne tuberkuloze, M., 1976, bibliogr. Yablokov D.D. i Galibina A.I. Plućna tuberkuloza u kombinaciji s unutarnjim bolestima, Tomsk, 1976; Yashchenko B.M. Tuberkuloza lakih ulica napredne i senilne dobi, Kijev, 1969, bibliogr.

Sl. 14. Mikrodrug mjesta plućne tuberkuloze: 1 - homogene kazeozne mase; 2 - vlaknasta kapsula; bojenje hematoksilinom i eozinom; × 25.

Sl. 21. Radiograf organa prsnog koša u fibrozno-kavernoznoj plućnoj tuberkulozi: desno plućno polje je suženo, medijastinum je pomaknut udesno, u vrhu desnog pluća definirana je divovska šupljina s gustim gustim zidovima (označena strelicom), u središnjim i donjim dijelovima lijevog plućnog područja postoje višestruka slijepa područja (odbacivanje žarišta).

Sl. 20a). Histotopografski dio pluća kada su kronične šupljine zarasle uz stvaranje ožiljaka (ozdravljene kronične šupljine naznačene su strelicama); hematoksilin i eozin.

Sl. 7. Mikrodrug pluća kod fokalne tuberkuloze: u plućnom tkivu definira se ograničeni fokus slučajne nekroze s perifokalnom produktivnom reakcijom (označena strelicom); bojenje hematoksilinom i eozinom; × 8.

Sl. 13b). Tomogram tijela prsnog koša u izravnoj projekciji bolesnika s fibrozno-kavernoznom tuberkulozom desnog pluća i lijeve kostozne upale pluća: volumen lijevog pluća je smanjen, difuzno zasjenjen, u njegovim gornjim dijelovima definirane su višestruke karijesne šupljine (1); desno pluće je povećano u volumenu, u srednjim dijelovima određeno je točkama ispadanja (2), na razini drugog interkostalnog prostora - šupljine (3); sjena medijastinala pomaknuta je ulijevo.

Sl. 5a). Histotopografska sekcija pluća kod kronične diseminirane tuberkuloze (aktivni stadij bolesti): u plućnom tkivu nalaze se brojni žarišta tuberkulozne upale različitih veličina (1), područja pneumokleroze (2) i emfizem (3), bikovi (4).

Sl. 2 a). Radiografija prsnog koša u izravnoj projekciji u kompleksu primarne tuberkuloze: područje sjenila u plućima (1) povezano je s "trakom" (2) s povećanim limfnim čvorovima korijena pluća (3).

Sl. 5b). Histotopografski dio pluća kod kronične diseminirane tuberkuloze (ishod): na pozadini pneumoskleroze (1) i emfizema (2), vidljivi su ožiljci i kapsulirani kazeozni žarišta (3).

Sl. 9. Radiograf lijevog pluća u slučaju svježe fokalne tuberkuloze: u subklavijskom području određeno je nekoliko velikih žarišta u plućnom tkivu - nejasno definirano prosječnim intenzitetom sjena.

Sl. 15. Histotopografska sekcija pluća s raspadnutom stratificiranom tuberkulom (označena strelicom); hematoksilin i eozin.

Sl. 16. Tomogram vršnog dijela desnog pluća tijekom pogoršanja tuberkuloze: u srednjim predjelima apikalnog segmenta pluća određuje se jasno određeno jednoliko zasjenjenje s mjestom prosvjetljenja (razaranja) u sredini i manjim cicatricijalnim promjenama u okolnom plućnom tkivu povezanim s korijenom pluća.

Sl. 10. Histotopografska sekcija pluća u slučaju kazeozne upale pluća: u plućnom tkivu postoje drenažni pneumonijski žarišta s projiciranim kolapsom (označeni strelicama).

Sl. 24. Bronhoskopska slika u slučaju ulcerativne tuberkuloze desnog glavnog bronha, nastala kao rezultat prodora u bronh kazeoznih masa iz zahvaćenih limfnih čvorova (fistulno otvaranje naznačeno strelicom).

Sl. 12. Radiografski prikaz organa prsnog koša u izravnoj projekciji s okruglom infiltracijom lijevog pluća: u gornji lobi lijevog pluća ispod ključne kosti određena je slabo intenzivna, homogena, zaobljena sjena s jasnim granicama.

Sl. 20b). Histotopografski dio pluća kada su kronične špilje zacijelile formiranjem lezije (ozdravljene kronične špilje naznačene su strelicama, bojanje s hematoksilinom i eozinom).

Sl. Radiografija prsnog koša u izravnoj projekciji u oblaku infiltrata lijevog pluća: u lijevom plućnom krilu na razini prvog i drugog interkostalnog prostora određuje se područje slabo intenzivnog sjenčanja s neizrazitim konturama.

Sl. 18. Mikropreparacije pluća u fibrozno-kavernoznoj tuberkulozi: vidljivi dio kronične šupljine čiji se zid sastoji od tri sloja - nekrotičnog (1), sloja specifičnog granulacijskog tkiva (2) i vezivnog tkiva (3); bojenje hematoksilinom i eozinom; × 25.

Sl. 3 b). Radiografija u lateralnoj projekciji prsnog koša u tuberkulozi intratorakalnih limfnih čvorova: sjena korijena desnog pluća je proširena i zbijena zbog povećanih limfnih čvorova.

Sl. Radiografija organa prsnog koša u izravnoj projekciji za hematogeno diseminiranu plućnu tuberkulozu: u oba pluća ima više srednjih intenziteta jasno definiranih sjena promjera 2-3 mm, kalcificirani primarni tuberkulozni kompleks je definiran na razini petog interkostalnog prostora (1) ) i velike kalcifikacije u korijenu lijevog pluća (2).

Sl. 2 b). Radiografija prsnog koša u lateralnoj projekciji kompleksa primarne tuberkuloze: područje sjenila u plućima (1) povezano je s "trakom" (2) s povećanim limfnim čvorovima korijena pluća (3).

Sl. 23. Radiografija organa u prsnom košu u izravnoj projekciji za ciroznu plućnu tuberkulozu: desno pluće je osjenčano i smanjeno u volumenu zbog fibroze i masivnih pleuralnih slojeva, u koštanoj pleuri određeni su kalcinati (1), na razini ključne kosti u kroničnoj šupljini desne pluća (2), plućni uzorak je oštro deformiran na obje strane, u lijevom plućnom krilu nalaze se raspršene sjene visokog intenziteta starih žarišta (3), sjena traheje pomaknuta je udesno, srednja sjena je deformirana.

Sl. 26. Radiografija organa prsnog koša u izravnoj projekciji u obliku male tuberkuloze siliko-tuberkuloze: utvrđene su višestruke male guste sjene (čvorići) s izraženom kalcifikacijom u središtu svake duž cijele duljine plućnih polja, pleuralnih prekrivača i pleurodiafragmatskih adhezija.

Sl. 1. Histotopografski dio pluća i limfnih čvorova u primarnom tuberkuloznom kompleksu: 1 - primarni utjecaj u plućima; 2 - limfangitis; 3 - bronhoadenitis; hematoksilin i eozin.

Sl. 19. Histotopografski dio pluća u fibrozno-kavernoznoj tuberkulozi: 1 - kronične špilje; 2 - pneumocirrhosis; 3 - pleuralno zadebljanje i skleroza; hematoksilin i eozin.

Sl. 4. Histotopografski dio pluća u akutnoj hematogeno diseminiranoj miliarnoj tuberkulozi: višestruki milijarni tuberkulozni žarišta u plućnom tkivu; hematoksilin i eozin.

Sl. 25. Bronhoskopska slika u posttuberkularnoj stenozi lijevog glavnog bronha: gnoj je vidljiv u lumenu stenotičnog bronha.

Sl. 20c). Histotopografska sekcija pluća tijekom kroničnih šupljina koje su zacijelile formiranjem zaostale šupljine (ozdravljene kronične šupljine naznačene su strelicama); hematoksilin i eozin.

Sl. 3 c). Tomogram u izravnoj projekciji organa prsnog koša u tuberkulozi intratorakalnih limfnih čvorova: sjena korijena desnog pluća je povećana i zbijena zbog povećanih limfnih čvorova, na tomogramu je neravnomjeran obris.

Sl. 17. Tomogram pluća u izravnoj projekciji za kavernoznu tuberkulozu: u gornjem lobu lijevog pluća određuje se špilja (označena strelicom), okolno plućno tkivo se ne mijenja.

Sl. 8. Histotopografska sekcija pluća u fibroznoj žarišnoj tuberkulozi: strelica označava kalcinirani fokus okružen fibro-modificiranim plućnim tkivom; hematoksilin i eozin.

Sl. 22. Histotopografski dio pluća u cirotičnoj tuberkulozi: određena su područja plućne fibroze (1) i višestruke bronhiektazije (2); hematoksilin i eozin.

Sl. 13a). Radiografija prsnog koša u izravnoj projekciji bolesnika s fibrozno-kavernoznom tuberkulozom desnog pluća i lijeve kostozne upale pluća: volumen lijevog pluća je smanjen, difuzno zasjenjen, u njegovim gornjim dijelovima određena su višestruka karijesna šupljina (1); desno pluće je povećano u volumenu, u srednjim dijelovima određeno je točkama ispadanja (2), na razini drugog interkostalnog prostora - šupljine (3); sjena medijastinala pomaknuta je ulijevo.

Sl. 3 a). Radiografija u izravnoj projekciji prsnog koša u tuberkulozi intratorakalnih limfnih čvorova: sjena korijena desnog pluća je proširena i zbijena zbog povećanih limfnih čvorova.