akutna upala pluća

Upala pluća je infektivna upala plućnog tkiva koja utječe na sve strukture pluća uz obveznu uključenost alveola.

Problem upale pluća i dalje je jedan od najhitnijih. Unatoč velikom napretku u liječenju ove bolesti, pneumonija je jedan od glavnih uzroka smrti kod djece. Porast čistoće upale pluća uzrokovane virusnim i stafilokoknim infekcijama, kao i virusni i bakterijski patogeni su jasno izraženi.

Učestalost upale pluća je 10-13 na 1000 odrasle populacije.

praćeni ozbiljnim simptomima koji se rješavaju oporavkom u ne više od četiri tjedna

Tromi upalni proces koji traje više od četiri tjedna bez pozitivne dinamike već je dugotrajna upala pluća.

Klasifikacija Na 15. Sve-sindikalnom kongresu terapeuta u našoj zemlji usvojena je klasifikacija akutne upale pluća koju je predložio N. S. Molchanov. Prema toj klasifikaciji, ovisno o etiologiji, postoje:

pneumonija zbog fizičkih i kemijskih nadražaja;

Kliničke i morfološke značajke:

parenhimski (lobar i fokalni);

Pneumonija je zarazna bolest koju uzrokuju razni mikroorganizmi.

Prema mnogim znanstvenicima, u 50% svih bolesnika s upalom pluća uzrok ostaje nepoznat.

Čimbenici rizika za razvoj upale pluća u odraslih: 1. Stalni stres.

2. Pothranjenost.

3. Oslabljena imunost.

4. Česte prehlade.

6. Zlouporaba alkoholnih pića.

7. Kronične bolesti (pielonefritis, zatajenje srca, koronarna bolest srca).

Uzročnici bolesti: pneumokoki, stafilokoki, streptokoki, diplobacillus Friedlander, E. coli, mješovita flora.

mentalno ili fizičko naprezanje;

Prodirući u jedno od područja plućnog tkiva, infektivni agens oslobađa toksin koji se širi na cijeli pluća.

Povećava se propusnost krvnih žila, a izlučivanje fibrina i krvnih stanica odvija se u alveolama.

Prva faza (faza hiperemije i plime) - upala u alveolama dovodi do njihovog širenja i pojave eksudativne tekućine u njima. Traje 1-3 dana.

Druga faza (faza hepatizacije) - crvene krvne stanice ulaze u alveolarni eksudat iz dilatiranih žila. Zrak iz alveola se istiskuje. Fibrinski alveoli daju svjetlost jetri. Traje 3-5 dana.

Treća faza (siva hepatizacija) je prevlast leukocita nad eritrocitima u eksudatu. Traje 3-5 dana.

Četvrta faza (faza rezolucije) - fibrin i leukociti u alveolama resorbiraju se i djelomično iskašljaju sputumom. Dozvola dolazi do 7-11 dana bolesti.

Bolest obično počinje akutno.

Iznenada, javlja se jaka glavobolja, teška slabost, porast temperature do 39-40 ° C i više, često drhtavica.

Postoje bolovi u prsima s maksimalnom lokalizacijom preko zahvaćenog područja pluća, pogoršani inspiracijom i kašljem. Kao rezultat toga, pacijent diše plitko i često, štedeći, ako je moguće, zahvaćenu stranu.

Od drugog dana pojavljuje se mala količina sluznice, viskozne, teško odvojene ispljuvke, koja u nekim slučajevima sadrži tragove krvi. Vrlo brzo sputum može dobiti smeđe-crvenu boju ("zahrđali" ispljuvak), koja je uzrokovana produktima razgradnje eritrocita iz crvenog jetrenog područja. Povećava se količina izdvojenog sputuma, ali u većini slučajeva ne prelazi 50-100 ml dnevno. Kod nekih bolesnika sputum je mukopurulentan ili gnojan.

U stadiju sive hepatizacije, a osobito u rješavanju bolesti, ispljuvak postaje manje viskozan, lakše se odvaja, njegova smeđa boja postupno nestaje.

Objektivni podaci o ispitivanju:

hiperemija obraza, često izraženija na strani upale;

cijanoza usana, akrocijanoza, herpetičke erupcije na usnama ili krilima nosa;

disanje je često, plitko (NPV do 30-40 po minuti);

zahvaćena strana prsnog koša često zaostaje pri disanju, pokretljivost donjeg ruba pluća na ovoj strani je ograničena;

udaranje pluća često već prvog dana bolesti otkriva skraćivanje udarnog zvuka preko zahvaćenog režnja, koji se, postupno povećavajući, može steći karakterom izraženog prigušivanja;

tremor glasa normalan ili pojačan;

tijekom auskultacije, dah iznad zahvaćenog režnja u početku je donekle oslabljen, ali ostaje vezikularan. Tada postaje bronhijalna. Od prvih dana bolesti u nekim slučajevima zabilježen je krepitus, rasute suhe i vlažne hljebove mogu se čuti u različitim količinama;

pri širenju procesa na pleuru čuje se buka pleuralnog trenja;

u fazi razlučivanja smanjuje se prigušivanje udarnog zvuka, disanje postaje tvrdo, detektira se zvučno fino-pjenušavo šištanje, čiji se broj postupno smanjuje;

tahirkadia (puls do 120 u minuti);

smanjenje krvnog tlaka, au najtežim slučajevima čak akutna vaskularna insuficijencija (kolaps);

zbog povećanja rezistencije u plućnoj cirkulaciji u nekim slučajevima, ekspanzija granica srca udesno, pojačanje II tona iznad plućne arterije, određen je sistolitički šum na vrhu;

simptomi živčanog sustava: glavobolja, razdražljivost, nesanica. U težim slučajevima može doći do tjeskobe, zbunjenosti, simptoma mentalnih promjena. Ponekad se pojave meningealne pojave.

Česte promjene na dijelu probavnog sustava - gubitak apetita, mučnina, nadutost, odgođena stolica.

OAK - neutrofilna leukocitoza (do 15-20 G / l) s pomakom u lijevo (pojavljuju se neutrofili do 6-30%): monocitoza, limfopenija, povišena ESR (u teškim slučajevima do 50-70 mm / h). Sadržaj fibrionogena naglo se povećava (6.0-8.0 G / l i više).

Reakcija na C-reaktivni protein je pozitivna.

OAM - tijekom febrilnog razdoblja uočena je umjerena proteinurija, cilindrurija, hematurija.

Radiološki homogeno zamračenje jednog ili drugog režnja ili njegovih segmenata. U prvim danima bolesti otkriveno je slabo slabljenje vela, koje, kako se eksudacija i zbijanje plućnog tkiva povećavaju, postupno postaju sve izraženije.

EKG - smanjenje ST intervala, smanjenje amplitude QRS kompleksa, negativan T val, što ukazuje na toksični učinak na miokard. Ponekad postoje poremećaji ritma (ekstrasistole) i provođenje.

Ova nozološka jedinica uključuje upalne promjene plućnog tkiva, različite u etiologiji, patogenezi i klinici. Zajednička značajka je ograničenost upalnog procesa izvan režnja, segmenta ili acina.

posljedica komplikacija drugih bolesti (npr. hipostatska upala pluća koja se razvija kada krv stagnira u plućnoj cirkulaciji);

Klasifikacija ovisno o veličini žarišta upale:

mala fokalna, velika fokalna i odvodna upala pluća.

Uzročnici bolesti: pneumokoki, streptokoki, stafilokoki, hemofilus bacil, E. coli, proteus, legionela, anaerobni mikrobi, gljivice, klamidija, mikoplazme, protozoe, virusi itd.

U ranim fazama razvoja bolesti makroskopski plućno tkivo u žarištima bakterijske upale pluća je natečeno, crveno, a kasnije postaje suho, sivo i gusto.

Ako su crvene krvne stanice prisutne u eksudatu, lezije su sivo-crvene ili crvene.

Bolest može početi akutno s groznicom, zimicom; ili postupno - u pozadini prodromalnih fenomena.

Najčešći problemi su kašalj (suhi ili sputum), bol u prsima, opća slabost, glavobolja. Disanje se ubrzava (do 25-30 u minuti).

Sputum može biti mukozan, mukopurulentan ili gnojan; njegova količina varira u velikoj mjeri.

Objektivni podaci o ispitivanju:

U središnjem upalnom procesu, fizički podaci su oskudni; na perifernim područjima detektiraju se područja tupog udarnog zvuka koji se izmjenjuju s područjima normalnog plućnog zvuka.

Pri auskultaciji na pozadini otežanog disanja u ograničenim područjima čuju se zvučni, vlažni hljebovi.

Zbog prisutnosti popratnog bronhitisa s žarišnom upalom pluća često se čuju i raspršeni miješani suhi hljebovi.

Kod spajanja pleuritisa može se čuti buka pleuralnog trenja.

Budući da kardiovaskularni sustav karakterizira tahikardija, prigušeni tonovi srca.

Objektivni podaci o ispitivanju:

KLA je neutrofilna leukocitoza, ali može postojati leukopenija; ESR se ubrzao.

Otkriveno je zamračenje srednjeg ili niskog intenziteta s radiografskim pjegama, često s neravnim konturama.

Tijek bronhopneumonije je vrlo raznolik. Povišena temperatura obično traje od 3 do 7 dana, njezino se smanjenje pojavljuje lytically.

Prognoza Korištenje složenog liječenja, u velikoj većini slučajeva, dovodi do oporavka pacijenta i vraćanja radne sposobnosti.

Kod nekih oslabljenih pojedinaca, kronični bronhitis, pneumokleroza, karnifikacija pluća i stvaranje bronhiektazije (na primjer, aspiracijska upala pluća) mogu dovesti do akutne upale pluća.

Liječenje, prevencija i skrb za lobarnu i žarišnu upalu pluća

Liječenje se provodi u bolnici.

Kućni tretman dopušten je ako se poštuju sva pravila bolničkog liječenja i terapije.

U vrijeme groznice i opijenosti pokazuje krevet.

Prostorija u kojoj se nalazi pacijent mora biti dobro prozračena.

U ranim danima bolesti preporučljivo je osigurati striktno praćenje osoblja na dužnosti pacijenta.

Od velike je važnosti temeljita njega kože i usta. Da bi se spriječile bolesti usne šupljine, desni, sluznicu nepca, obraze i jezik treba očistiti s 2% -tnom otopinom natrijevog bikarbonata ili slabom otopinom kalijevog permanganata. Kada se pojave u uglovima usta, na krilima herpes nosa, ta područja treba podmazati cinkovom mastom.

Pacijentu treba povremeno pomoći da promijeni položaj, sjedne, aktivno iskašlja sputum, skuplja ga u posudu s čvrstim poklopcem.

Hrana mora biti hranjiva i potpuna.

Preporučuje se bogat topli napitak: čaj s cvijetom od maline ili limete, sok od brusnica, mlijeko s natrijevim bikarbonatom i med, mineralna voda.

Kod blage upale pluća antibiotici se obično koriste u obliku tableta iu obliku intramuskularnih injekcija. Amoksicilin 1.0-3.0 grama dnevno u 3 doze (unutar) + cefotaksim 1-2 grama svakih 6 sati intramuskularno.

Cefazolin 0,5-1,0 grama intravenski 3-4 puta dnevno.

Cefepime 0,5-1,0 grama intravenski 2 puta dnevno.

Trajanje uporabe antibiotika treba biti najmanje 7 dana. Antifungalni lijekovi (flukonazol 150 miligrama 1 tableta) propisani su za 3-4 dana uzimanja antibiotika (ili istodobno s početkom uzimanja antibakterijskih lijekova) kako bi se spriječila gljivična infekcija. Antibiotik uništava ne samo patogenu, već i prirodnu floru tijela. Stoga se može pojaviti gljivična infekcija ili crijevna disbioza.

Pripravci: bifiform, subtilni nakon tijeka antibiotika.

Za ponovno uspostavljanje drenažne funkcije bronhija koriste se bronhodilatatori: aminofilin, adrenalin, efedrin. Kod viskoznog, teškog razdvajanja iskašljaja preporuča se iskašljavanje: bromheksin, solutan, lasalvan, preparati termopsi i alteja, itd.

Ako imate suhi, iscrpljujući kašalj, nanesite antitusik: glauvent, tusuprex, libexin, kodein. Kako bi se povećala učinkovitost iskašljavanja sputuma, koriste se fizikalne metode liječenja: vježbe disanja, masaža prsa, položajna drenaža.

Kao protuupalni lijek, propisan je antipirin, indometacin (slučajevi brzog nestanka kliničkih simptoma upale pluća kada se u konvencionalnu terapiju doda indometacin), kao i protuupalno, antihistaminsko i antispazmodično djelovanje. Dobro dokazano djeluje na razini bronhijalnog stabla erespal, pružajući protuupalno i iskašljavanje djelovanje.

U slučaju velike upale pluća s tendencijom uništenja plućnog tkiva, prikazani su antiproteolitički lijekovi: ponos, suđenje.

Kod teške upale pluća, kao pomoćni lijekovi propisuju se sredstva za detoksikaciju (hemodez, reopoliglucin).

pentoksil, metiluracil, aloe, phibs, staklasto tijelo, retabolil, kao i preparati ginsenga, schizandra, eleutherococcus, pantocrin. Ako je potrebno, propisuju se drugi stimulansi imunogeneze: timalin, taktivin, levamisol. Vitamin terapija je potrebna u svim fazama liječenja.

Kada se temperatura normalizira, propisana je fizioterapija (UHF) kako bi se poboljšala resorpcija upalnog fokusa. Nakon završetka UHF-a, provodi se 10-15 sesija elektroforeze s kalijevim jodidom, tablicilinom i lidazom.

Kompleks rehabilitacijskih mjera uključuje medicinsku gimnastiku, dobru prehranu, pridržavanje rada i odmora, klimatologiju. Prestanak pušenja je iznimno važan.

Reconvalescents bi trebao biti pod nadzorom terapeuta za godinu dana.

Absces (nakupljanje gnoja u plućima) - liječi se operacijom.

Sepsa (prodor mikroba u krv) i, shodno tome, širenje infekcije u cijelom tijelu.

Najbolja prevencija je održavanje racionalnog načina života: pravilna prehrana (voće, povrće, sokovi), šetnja na svježem zraku, izbjegavanje stresa.

Tijekom zime i proljeća, kako biste izbjegli imunitet, možete uzeti kompleks multivitamina (Vitrum).

Prestanak pušenja.

Liječenje kroničnih bolesti, umjerena uporaba alkohola.

4. Objektivni podaci istraživanja

Na pregledu se često uočava prisutnost cijanoze i smanjena pokretljivost zahvaćene strane prsnog koša tijekom disanja. Stanje bolesnika s lobarnom upalom pluća može biti zadovoljavajuće, umjereno i teško. U bolesnika s žarišnom upalom pluća stanje je obično zadovoljavajuće ili umjereno ozbiljno, u iznimnim slučajevima može biti ozbiljno. Svjesnost u bolesnika s upalom pluća, svijest može biti jasna, zbunjena (stupor, stupor, koma, iluzije, halucinacije, agitacija), što ovisi o stupnju opijenosti. Identifikacija prisilnog položaja pomaže u prepoznavanju bolesti. Bolesnici s lobarnom upalom obično zauzimaju prisilno mjesto na zahvaćenoj strani. U tom su položaju ograničeni pokreti pleuralnih listova, što smanjuje bol u prsima i istovremeno poboljšava ventilaciju zdravih pluća. U iznimno rijetkim slučajevima, bolesnik s Croupous pneumonijom može doživjeti položaj "psa s pištoljem" (prisilan položaj s bačenom glavom i nogama savijenim prema želucu) zbog komplikacija pneumokoknog meningitisa.

Pažnju treba obratiti na lice pacijenta s upalom pluća, koje ima karakterističan izgled: to je febrilno lice (Facies febrilis) s rumenilom na obrazima, obično na zahvaćenoj strani, oči su sjajne, usne se osuše. Na usnama i oko nosa nalaze se herpes u obliku mjehurića. Često je pacijent otkrio cijanozu. Kod bolesnika s fokalnom upalom pluća, hiperemije i cijanoze su blage, a ponekad i potpuno odsutne. Ponekad se kod bolesnika s teškom lobarnom upalom, zbog toksičnog oštećenja jetre, može opaziti subikretna bjeloočnica. Tijekom krize s lobarnom upalom može se pojaviti obilan znoj - tzv. Kritični znoj. Izvan krize znojenje je beznačajno. Kod teške upale pluća može se pojaviti plavkasta boja kože; Ova boja je posljedica nakupljanja obnovljenog hemoglobina u tijelu zbog smanjene ventilacije pluća i izmjene plina. Ozbiljnost i prevalencija cijanoze u bolesnika s upalom pluća posljedica je prevalencije upalnog procesa u plućima i stupnja intoksikacije.

Grudi tijekom pregleda mogu biti asimetrične zbog ispupčenja njegove polovice u slučaju komplikacija upale pluća s eksudativnim pleuritisom, dok se na zahvaćenoj strani uočava ispupčenje interkostalnih prostora. Respiratorni izlet prsnog koša na zahvaćenu stranu može zaostajati u usporedbi sa zdravom polovinom. Kada se javi upala pluća zbog tahipneje zbog velikih lezija pluća. Omjer disanja i pulsa (u zdravih 4: 1) se mijenja zbog značajnijeg povećanja disanja. U bolesnika s krupnom upalom pluća, koja nastavlja s pleuralnom reakcijom, praćena nakupljanjem upalne tekućine u pleuralnoj šupljini, tijekom pregleda moguće je otkriti nešto zaostajanja prsnog koša pri disanju u usporedbi sa zdravom stranom, protruzija zahvaćenog dijela prsa; tremor glasa i bronhofonija u tim slučajevima su dramatično oslabljeni zbog nakupljanja eksudata. Kod udaraljki se u zoni akumulacije tekućine otkrije tupi udarni zvuk. Kod auskultacije preko područja eksudata čuje se oštro oslabljeno disanje ili se uopće ne izvodi. Tijek takve upale pluća može dovesti do komplikacija iz više sustava. Na dijelu kardiovaskularnog sustava, intoksikacija se očituje tahikardijom i promjenom punjenja i napona pulsa zbog pada žilnog tonusa; tijekom krize puls postaje malen, pa čak i filamentaran s odgovarajućim smanjenjem krvnog tlaka. Veličina srca određena je palpacijom i udarcima. Mogu se promijeniti zbog oštećenja srčanog mišića.

Miokarditis i miokardijalna distrofija karakterizira slabljenje I tona na vrhu; slabljenje lijeve klijetke i zastoj krvi u malom krugu očituje se naglašenim II tonom preko plućne arterije, njegovim cijepanjem ili cijepanjem. U teškim slučajevima može se pojaviti galopski ritam, sistolički šum funkcionalne prirode na vrhu srca. Pacijent s upalom pluća ima smanjenje apetita i zadržavanje stolice, često dolazi do nadutosti, osobito u teškim slučajevima. Jetra je često povećana, može se primijetiti žutica. U teškim slučajevima može se pojaviti slika glomerulonefritisa. Palpacija je određena prisutnošću boli i otpora prsnog koša, ispitivanjem glasa tremora. Kod bolesnika s lobarnom upalom dolazi do povećanja glasnog tremora na zahvaćenoj strani, ovisno o stadiju bolesti: najizraženiji vokalni tremor uočen je u II. Stadiju bolesti (stadij hepatizacije). U bolesnika s žarišnom upalom pluća, povećan tremor glasa može se uočiti u prisustvu velike lezije koja se nalazi na periferiji plućnog tkiva, kao iu prisutnosti konfluentne pneumonije. S malim fokusom na pluća, drhtanje glasa je malo pojačano ili može biti nepromijenjeno. Na početku procesa (u fazi plime i oseke), kada se dogodi edem i infiltracija plućnog tkiva, ali klina još uvijek zadržava lakoću, zvukom tupog bubnja određuje se udaranje nad njim. U visini pozornice (sam pečat), udarni zvuk postaje tup. U ovom trenutku, ovisno o procesu lokalizacije (gornji ili donji režanj), teško je odrediti gornju ili donju granicu pluća. Pokretljivost plućne margine se smanjuje. U fazi razlučivanja, kada se ponovno uspostavi resorpcija eksudata i prozračnost pluća, ponovno se otkriva tupi zvuk bubnja, koji se pretvara u bistro pluća dok se pacijent oporavlja. Topografska udaraljka pluća: granice plućnog zvuka mijenjaju se ovisno o lokalizaciji upalnog fokusa.

Auskultacija u početnom razdoblju zahvaćenog režnja određuje vezikularno disanje i oslabljen crepitus zbog smanjenja elastične napetosti plućnog tkiva. U visini vrha, kada se formira jednolična zona zbijanja između velikog bronha i periferije pluća, čuje se bronhijalno disanje. Određena je pozitivna bronhofonija. Kako se eksudat otapa, bronhijalno disanje zamjenjuje oslabljeni vezikularni (koji, kada se oporavi, postaje vezikularan), čuju se krepitusi i vlažni fini mjehurići. Obratite pozornost na dodatnu buku: s fokalnom upalom pluća, čuje se glasno vlažno fino hripanje. Na kraju prve faze krupne upale pluća (plima), pojavljuje se crepitus zbog nakupljanja eksudata koji je dovoljan za raspadanje alveola. U fazi zatvaranja, ona nestaje i ponovno se pojavljuje u fazi rješavanja upale pluća.

Podaci o laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja u upalu pluća

Klinička slika lobarne upale pluća.

Tijekom lobarne pneumonije postoje 3 faze:

- faze, traje od 12 sati do 3 dana, dolazi do brzog stvaranja fibrinoznog eksudata; postoji oštar pletor plućnog tkiva, au zahvaćenim alveolama postoji veliki broj pneumokoka;

- faza hepatizacije ili hepatizacije - pluća postaju gusta, nalik gustoći jetre; u crvenom jetrenom stadiju (trajanje 1-3 dana), uz fibrin, veliki broj crvenih krvnih stanica nalazi se u upalnom eksudatu; u fazi sive hepatizacije (koja traje 2-6 dana), promatraju se dezintegracija eritrocita i veliki broj izlaza leukocita u alveole;

- faza rezolucije - obnova normalne strukture plućnog tkiva.

Klinička slika. lobarna upala pluća ovisi o stadiju bolesti

U početnom stadiju bolesti karakteristična je lobarna upala pluća.

Akutni početak: od potpunog zdravlja iznenada se pojavi hladnoća, dolazi do porasta tjelesne temperature do 39-40 ° C; šavovi u prsima, glavobolja, blagi suhi kašalj, opća slabost; ako je zahvaćena dijafragmalna pleura, bol može zračiti u različita područja abdomena, imitirajući sliku akutnog upala slijepog crijeva, akutnog holecistitisa, perforiranog čira na želucu ili akutnog pankreatitisa ("torakoabdominalni sindrom");

- do kraja prvog dana bolesti ili drugog dana, kašalj se povećava, ispljuvak se pojavljuje s krvlju ("zahrđao"); opće stanje bolesnika postaje ozbiljno.

Objektivni podaci istraživanja.

inspekcija: - blijedo lice, rumenilo obraza na zahvaćenoj strani, zatim cijanoza, herpetični osip na usnama, oticanje krila nosa pri disanju;

- tahipneja do 30 - 40 u minuti;

- zaostajanje u disanju pola prsa na strani lezije;

- groznica rezultira kritičnim padom tjelesne temperature.

Palpacija prsnog koša: u fazi plime dolazi do porasta glasa tremora i pojave tupog bubuljastog udarnog zvuka u području lokalizacije upale pluća; na vrhuncu bolesti zbog zbijanja plućnog tkiva i nestanka zraka u alveolama (faza hepatizacije) karakteristično je naglo povećanje glasnog tremora; u fazi razlučivanja, zbog postupne resorpcije eksudata i postupnog unosa zraka ponovno u alveole, karakteristično je manje izraženo pojačavanje glasovnog tremora nad zahvaćenim režnjem.

Perkusije pluća: Iznad zone plućnog nidusa u 1. i 3. stadiju upale pluća detektira se tupi zvuk bubnja, u 2. stupnju tup i tup zvuk.

- oslabljeno vezikularno ili vezikularno-bronhijalno disanje u početnoj i završnoj fazi bolesti, bronhijalno disanje u fazi hepatizacije;

- u zdravim plućima - kompenzacijsko pojačanje vezikularnog disanja;

- ne-zvučni crepitus u prvoj fazi upale pluća (crepitatio indux), sonorni krepit u 3. stadiju upale pluća (crepitatio redux);

- vlažni zvučni fini hrapavi hljebovi u 3. stupnju;

- buka pleuralnog trenja u prisutnosti suhog pleuritisa u 1 - 3 stupnja;

- pojava bronhofonije, najizraženija - u 2. fazi.

1. Potpuna krvna slika: izražena (više od 10 x 10 9 / l) neutrofilna leukocitoza s pomakom nuklearne formule neutrofila u lijevo do mielocita, toksična zrnatost neutrofila, limfopenija, aneozinofilija, ubrzani ESR.

2. Biokemijska analiza krvi: povišene razine alfa-2 globulina i gama globulina, sialičnih kiselina, seromucoida, fibrinogena, CRP-a, glikoproteina.

3. Analiza mokraće: proteinurija, mikrohematurija, hijalinski cilindri.

4. Analiza sputuma: sputum s lobarnom upalom različit je ovisno o stadiju bolesti - mnoge crvene krvne stanice otkrivene su u crvenom jetrenom stadiju, zabilježene su visoke razine fibrina; ispljuvak postaje mukupurulent u fazi sijedanja jetre, u njemu se pojavljuju mnogi leukociti; detritus, predstavljen uništenim leukocitima, otkriven je u sputumu u fazi razlučivanja, a otkriven je veliki broj alveolarnih makrofaga, kristala hematoidina, granula hemosiderina; U sputumu se često otkrivaju razni mikroorganizmi, prvenstveno pneumokoki.

5. Spirografija: smanjena VC, povećan MOU.

6. EKG: u vodovima II i III, visoki val P, znakovi preopterećenja

desna komora, difuzno smanjenje T-vala i ST segmenta.

7. rendgenski snimak prsa: ovisi o stadiju bolesti:

Prvog dana, radiografski, često je moguće otkriti samo jačanje plućnog uzorka, zatim područja zamračenja, koja postupno prekrivaju segment ili plućni režanj, što odgovara stupnju infiltrativnih promjena.

Nakon 2-3 tjedna, homogeno zamračenje plućnog tkiva koje zauzima segment, režanj ili nekoliko režnjeva, češće je lokalizirano u donjim i srednjim režnjevima desnog pluća; ima jasan obris sjene.

194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Objektivni podaci

Tip febrilnog pacijenta, temperatura - 39,8 °. Jezik je suh. Pacijent je aktivan u krevetu.

Prilikom disanja desna polovica prsnog koša malo zaostaje za lijevom. Dah - 24 u minuti. Desno od leđa, kada se određuje udaraljka, određuje se tupost plućnog zvuka, počevši od vrha do četvrtog rebra, a prigušivanje je neravnomjerno. U području subskapularnog područja označeno je područje tupog zvuka, a ispod zvuka se čisti.

Tijekom auskultacije u području prigušivanja određuje se zvuk, izražene male vlažne krošnje i teško disanje. Na lijevoj strani perkusija je svugdje jasan plućni zvuk, vezikularno disanje i samo prednje ispod na razini IV rebra - neka tupost zvuka; ovdje se čuju mokri hljebovi.

Srce: granice unutar normalnih granica; tonovi su čisti, čisti. Dobar puls punjenja, ritmičan, 98 otkucaja u minuti (što odgovara visini temperature; poznato je da kada se temperatura poveća za jedan stupanj, impuls ubrzava za osam otkucaja u minuti).

Normalna konfiguracija trbuha; zid mu je mekan. Palpacija patoloških formacija ne može se naći.

Krv 27.XI: leukociti - 11.300, eozinofili - 1%, adolescenti - 2%, štap-nuklearni - 12%, segmentirana jezgra - 64%, limfociti - 18%, monociti - 3%. ROE - 42 mm na sat.

Urin: specifična težina - 1017, bez šećera. U sedimentu pojedinačni leukociti i epitelne stanice.

Nije pronađena tuberkuloza u sputumu štapića (pregledano mnogo puta).

"Bolnička terapija", A. S. Voronov

Pregled bolesnika s upalom pluća

inspekcija

Nakon pregleda, obratite pozornost na bljedilo kože, cijanozu. U bolesnika s imunosupresivnim, herpesima na usnama može se otkriti. Osobe s teškim bolestima i starije osobe mogu doživjeti poremećaje svijesti i zablude. Uključivanje pomoćnih respiratornih mišića, oticanje krila nosa ukazuju na razvoj respiratornog zatajenja. Disanje se može povećati do 25-30 u minuti, ponekad možete uočiti zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša pri disanju. Za lobarnu upalu pluća karakteristično je naglo povećanje tjelesne temperature do febrilnih vrijednosti, a temperatura se kritično smanjuje. U slučaju bronhopneumonije, priroda temperaturne krivulje nije konstantna, njeno smanjenje češće je litičko.

palpacija

Prvi fizički znakovi plućne induracije smatraju se povećanjem vokalnog tremora na zahvaćenoj strani. Ovaj simptom se otkriva kada odljev i lobarna upala pluća.

perkusija

Prilikom zbijanja dijela plućnog tkiva koji se nalazi subkortički, dovoljno je rano otkriti skraćivanje udarnog zvuka preko tog dijela (ako je parenhim pogođen više od jednog segmenta). Ukošena gornja razina prigušivanja udarnog zvuka s najvišom točkom na stražnjoj aksilarnoj liniji omogućuje sumnju na pleuralni izljev ("pleuropneumonija" - kada je pleura uključena u proces ili reakcija na okolnu upalu). U prisutnosti KOPB, zvuk tupog udarca je maskiran emfizemom, što dovodi do zvuka u kutiji pri kuckanju.

oskultacija

Na strani lezije može se naći pojačana bronhofonija. Kod bronhopneumonije, disanje može biti vezikulobronhijalno ili bronhijalno, što je praćeno suhim i vlažnim hranama. Slušanje crepitusa u početnoj fazi (crepitatio indux) i fazi rezolucije (crepitatio redux) posebno je karakteristično za lobarnu upalu pluća. Kada se proces proširi na pleuru, čuje se buka pleuralnog trenja (suha upala pluća), a kada se formira pleuralni izljev, dolazi do naglog slabljenja disanja. Kod teške upale pluća, auskultacija srca otkriva tahikardiju, naglasak II ton plućne arterije. Moguća je arterijska hipotenzija do kolapsa.

Žarišna pneumonija

Fokalna pneumonija je vrsta akutne upale pluća s lokalizacijom infektivno-upalnog procesa u ograničenom području plućnog tkiva unutar malih strukturnih jedinica - plućnih režnjeva. Žarišnu upalu pluća karakterizira groznica i zimica, suhi kašalj ili sputum, bol u prsima, opća slabost. Dijagnoza fokalne pneumonije temelji se na fizikalnim, radiološkim podacima, rezultatima laboratorijskih ispitivanja (sputum, periferna krv). Načela liječenja fokalne pneumonije su u postavljanju antibiotske terapije, bronhodilatatora i mukolitičkih lijekova, medicinskih inhalacija, fizioterapijskih postupaka (UHF, elektroforeza), vježbanja, masaže.

Žarišna pneumonija

U strukturi različitih oblika upale pluća, fokalna pneumonija čini najopsežniju skupinu - oko 2/3 svih slučajeva. Upala u žarišnoj upali pluća često počinje s terminalnim bronhima, zahvaćajući jednu ili skupinu lobula pluća kao jednu ili više žarišta. Dakle, žarišna pneumonija u pulmologiji odgovara terminima "bronhopneumonija" i "lobularna upala pluća". Općenito, upalni proces u žarišnoj pneumoniji je manje aktivan, a klinička slika nije tako izražena kao kod lobarne pneumonije.

razlozi

U većini slučajeva fokalna pneumonija je sekundarna, djelujući kao komplikacija akutnih respiratornih infekcija koje se javljaju sa simptomima traheobronhitisa i bronhitisa. Učestalost fokalne pneumonije dramatično se povećava tijekom epidemioloških epidemija gripe. Pretpostavlja se da virus gripe u određenoj mjeri senzibilizira tijelo, mijenja tkiva respiratornog trakta i čini ih osjetljivijima na oportunističku i virulentnu floru. Među pneumotropnim agensima postoje respiratorni sincicijski virusi, rinovirusi, adenovirusi, virusi parainfluence.

Sekundarna žarišna upala pluća može se razviti u pozadini drugih primarnih bolesti - ospica, hripavac, šarlaha, tifus, meningokokni meningitis, peritonitis, gnojni otitis, apsces jetre, furunkuloza, osteomijelitis itd.

Među mikrobiološkim uzročnicima fokalne pneumonije, u 70-80% slučajeva ističu se pneumokoki različitih vrsta. Uz pneumokoke, etiološki agensi bronhopneumonije mogu biti Friedlanderov štapić, streptokok, stafilokoki, meningokok, E. coli, mikrobna udruženja, u nekim slučajevima - mikoplazma, mikoplazma, klamidija, rikecija i drugi.

U slučaju primarne fokalne pneumonije postoji bronhogeni put ulaska patogena u slučaju sekundarnih, hematogenih ili limfogenih putova. Predispozicijska točka može biti smanjenje funkcije lokalnih i općih zaštitnih sustava zbog pušenja, hipotermije, stresa, udisanja otrovnih tvari, smanjene sposobnosti ventilacije pluća (s pneumosklerozom, emfizemom), meteoroloških čimbenika (fluktuacije vlažnosti zraka, barometarski tlak itd.).

patološki anatomija

Patološke promjene u žarišnoj upali pluća odgovaraju onima kod lobarne upale pluća i prolaze kroz faze seroznog izljeva, hepatizacije i rezolucije.

Ovisno o veličini žarišta upale, javljaju se male fokalne i velike fokalne pneumonije koje se razvijaju unutar lobule. Dodatno, upalni žarišta mogu biti pojedinačni ili višestruki. Najčešće se patološki proces razvija u uzdužnom smjeru (uz dosljedno zahvaćanje bronhija, bronhiola i alveolarnih prolaza), rjeđe kroz transverzalnu (peribronhijalnu) diseminaciju.

Alveolarni eksudat s fokalnom upalom pluća obično ima serozni karakter s mješavinom leukocita i deskvamiranog alveolarnog epitela, ponekad - hemoragijske prirode. Obično zahvaćeni segmenti donjeg dijela leđa pluća, u rijetkim slučajevima - segmenti gornjeg režnja. Sivo-crvena područja upaljenog plućnog tkiva su zbijena, naizmjenično s lakšim područjima emfizema i tamnijeg - atelektaza, što plućima daje heterogeni šarolik izgled. Obično je fokalna pneumonija potpuno riješena, međutim, mogući su ishodi u apscesu, gangreni pluća ili kronična upala pluća.

Simptomi žarišne upale pluća

Početak žarišne upale pluća može biti akutna ili postupna, što se očituje s prodromalnim pojavama. Klinički tijek bronhopneumonije karakterizira vrućica sa zimicom, znojenje, opća slabost, glavobolja. Postoje bolovi u prsima pri disanju i kašljanju.

Tjelesna temperatura u žarišnoj pneumoniji, u pravilu, raste na 38-39 ° C, kod oslabljenih i starijih bolesnika može se održati normalno ili se povećati na subfebrilne brojeve. Trajanje febrilnog razdoblja s pravodobno započetom antibiotskom terapijom obično je 3-5 dana. Kašalj je suh ili mokar s odvajanjem male količine sluznice, ponekad - mukopurulentnog sputuma. Kod makrofokalne i konfluentne pneumonije mogu se pojaviti dispneja i cijanoza nazolabijskog trokuta.

Objektivni podaci za žarišnu upalu pluća karakterizirani su povećanim disanjem do 25-30 u minuti, tahikardijom do 100-110 otkucaja. u minutama, prigušeni tonovi srca, teško disanje, zvucni vlažni hljebovi. U prisutnosti popratnog bronhitisa čuju se raspršeni suhi hljebovi; u slučaju pričvršćivanja suhog upala pluća - buke pleuralnog trenja.

Uz povoljan tijek žarišne upale pluća, klinički oporavak obično nastupa do 12-14. Dana, rendgenskim snimanjem - do kraja 2. - 3. tjedna ili nešto kasnije.

Tijek žarišta upale pluća često se pogoršava razvojem eksudativnog pleuritisa ili empijema. Fokalna upala pluća uzrokovana Friedlanderovom štapićem i stafilokoknom infekcijom može biti popraćena nastankom apscesa, što se manifestira povećanom intoksikacijom, povećanjem količine sputuma i promjenom njegovog karaktera do gnojnog. Osim toga, stafilokokna pneumonija je potencijalno opasna u smislu komplikacija s piopneumotoraksom, plućnim krvarenjem, gnojnim perikarditisom, amiloidozom, sepsom.

Hipertoksična virusna upala pluća, koja se javlja u obliku fokalnih, konfluentnih, sub-lobarnih, lobarnih, često komplicirana razvojem hemoragičnog sindroma: hemoptiza, nazalno krvarenje, mikrohematurija, ponekad plućna i gastrointestinalna krvarenja. Postoperativna fokalna pneumonija opasna je u razvoju respiratorne ili kardiovaskularne insuficijencije.

dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza fokalne pneumonije treba provesti s tuberkulozom, alveolarnim rakom pluća, apscesom i infarktom pluća. U tu svrhu provodi se kompleks rendgenskih i kliničkih i laboratorijskih ispitivanja s procjenom rezultata od strane radiologa i pulmologa.

Radiološka slika pri žarišnoj upali pluća može biti promjenjiva. U tipičnim slučajevima, radiografija pluća određuje fokalne promjene na pozadini perivaskularne i peribronhijalne infiltracije. U sumnjivim slučajevima, radiološke podatke treba razjasniti pomoću CT i MRI pluća, bronhoskopije.

Za određivanje etiologije fokalne pneumonije provodi se proučavanje sputuma ili ispiranja bronhija (mikroskopski, citološki, PCR, KUB, bakteriološki). Neutrofilna leukocitoza, povećanje ESR-a, povećanje sadržaja sialičnih kiselina i fibrinogena, disproteinemija i pozitivna reakcija na C-reaktivni protein otkriveni su u krvi. Da bi se isključila septikemija u slučaju teške fokalne pneumonije, obavljaju se krvne pretrage za krvnu kulturu.

Liječenje fokalne pneumonije

U slučaju fokalne pneumonije potrebno je što prije propisati antibiotike, uzimajući u obzir podatke kliničke rendgenske i mikrobiološke dijagnostike; odgovarajuću kombinaciju lijekova različitih skupina. Penicilini, cefalosporini, fluorokinoloni s tijekom najmanje 10-14 dana tradicionalno se koriste u liječenju upale pluća. Osim intramuskularnih i intravenskih injekcija antibiotika, koristi se i njihova intrapleuralna, endobronhijalna i endolimfalna primjena.

U akutnom razdoblju žarišne upale pluća provode se infuzijska detoksikacija i protuupalna terapija, u teškim slučajevima primjena kortikosteroida u režimu fokalne pneumonije. Bronhodilatatori i mukolitički lijekovi propisani su za razrjeđivanje sputuma i olakšavanje evakuacije iz bronhijalnog stabla (eufilin, teofilin, bromheksin itd.), Inhalacije aerosola (ljekovito, alkalno, ulje, enzim). Aktivno se koriste vitamini i stimulansi imunogeneze.

Kod pojava respiratornog zatajenja indicirana je terapija kisikom, sa zatajenjem srca - srčanim glikozidima i diuretskim lijekovima. Teška fokalna pneumonija zahtijeva plazmaferezu. Nakon slijeganja akutnih događaja, liječenju fokalne pneumonije dodaju se fizioterapijski postupci (medicinska elektroforeza, UHF, UHF terapija), masaža prsa.

pogled

Kriteriji za rješavanje fokalne pneumonije su: nestanak kliničkih simptoma, normalizacija radioloških i laboratorijskih parametara. Pravovremena i racionalna terapija žarišne upale pluća sprječava produljeni tijek ili ponavljanje upale. Reconvalescence koji su pretrpjeli žarišnu upalu pluća treba nadzirati od strane pulmologa najmanje 6 mjeseci.

Najmanje povoljnu prognozu karakterizira stafilokokna pneumonija, koja se pojavljuje s nastankom i uništavanjem apscesa, kao i virusna upala pluća s fulminantnim tijekom.

Objektivni dokazi za upalu pluća

Sadržaj

Dijagnoza pneumonije otežava činjenica da ne postoji specifičan klinički znak ili kombinacija znakova na koje bi se pouzdano moglo osloniti na sumnju na tu dijagnozu. Međutim, izostanak bilo kakvih nespecifičnih simptoma, kao i odsutnost lokalnih promjena u plućima, čini dijagnozu pneumonije manje vjerojatnom.

Klasični klinički simptomi upale pluća nisu specifični i uključuju:

- Kašalj s ispljuvkom;
- Kratkoća daha;
- Bol u prsima;
- Povećana tjelesna temperatura;
- slabost;
- Prekomjerno znojenje noću.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija ovisi o tome
- starost pacijenta;
- prisutnost ili odsutnost komorbiditeta.

Općenito, ključni simptomi i znakovi upale pluća mogu se formulirati na sljedeći način.

• Analiza kliničkog tijeka i radioloških podataka u nekim slučajevima omogućuje pretpostavku o određenom patogenu, ali ta je informacija relativna vrijednost.
• Iznenadni početak, febrilna vrućica, zapanjujuća zimica, bolovi u prsima pleuralnog karaktera, infarkt lobarne pneumonije karakterističan je za S. pneumoniae (često je moguće izolirati pneumokok iz krvi), djelomično za Legionella spp., Manje za druge patogene. Naprotiv, ova slika je apsolutno atipična za infekcije M. pneumoniae i S. pneumoniae.
• "Klasični" znakovi (simptomi) upale pluća (akutna vrućica, bol u prsima, itd.) Mogu biti odsutni, osobito kod oslabljenih bolesnika i starijih osoba.
• Otprilike 25% bolesnika starijih od 65 godina koji pate od pneumonije stečene u zajednici nemaju groznicu, a leukocitoza je zabilježena samo u 50-70% bolesnika. Istovremeno, klinički simptomi često mogu biti zastupljeni umorom, slabošću, mučninom, anoreksijom, bolovima u trbuhu i intelektualnim i mentalnim poremećajima.
• Kasna dijagnoza i odgođeni početak terapije antibioticima određuju lošiju prognozu: smrtnost bolesnika starijih od 65 godina iznosi 10-25%.
• Najčešći radiološki znakovi (simptomi) upale pluća su fokalne sjene u projekciji segmenta.
• U slučajevima lobarne plućne infiltracije pojavljuje se fenomen “zračnog bronhograma” u 33% bolesnika.
• Pleuralni izljev je, u pravilu, ograničen, komplicira tijek pneumonije stečene u zajednici u 10-25% slučajeva i nema poseban značaj u predviđanju etiologije bolesti.
• Stvaranje šupljina razaranja u plućima nije karakteristično za pneumokoknu, mikoplazmatsku i klamidijsku pneumoniju, nego u korist stafilokokne infekcije, aerobnih gram-negativnih patogena crijevne skupine i anaerobnih stanica.
• Retikulonodularna infiltracija u bazalnim područjima pluća karakteristična je za mikoplazmatsku upalu pluća (međutim, u 20% slučajeva mikoplazmalna upala pluća može biti praćena fokalnom i drenažnom infiltracijom u projekciji nekoliko segmenata ili čak režnja).
Sumnja na upalu pluća može se pojaviti ako pacijent ima groznicu u kombinaciji s pritužbama na kašalj, otežano disanje, sputum i / ili bol u prsima. Pacijenti koji pate od upale pluća često se žale na nemotiviranu slabost, umor i pretjerano znojenje noću.
Podaci dobiveni fizikalnim pregledom bolesnika s upalom pluća ovise o mnogim čimbenicima, uključujući težinu bolesti, prevalenciju upale pluća, dob, prisutnost komorbiditeta. Klasični objektivni znakovi upale pluća su skraćivanje (tupost) udarnog tona preko zahvaćenog područja pluća, lokalno slušano bronhijalno disanje, fokus zvučnih sitnih mjehurića ili inspiratorni crepitis, povećana bronhofonija i vokalni tremor. Međutim, kod nekih bolesnika objektivni znakovi upale pluća mogu se razlikovati od tipičnih ili su potpuno odsutni (otprilike u 20% bolesnika).

Kada je fizički pregled otkrio sljedeće znakove:
- skraćivanje (zatupljivanje) udarnog zvuka preko zahvaćenog područja pluća
- lokalno bronhijalno disanje, zvukovni fini hrapavi hljebovi ili inspiratorni krepit tijekom auskultacije;
- povećana bronhofonija i tremor glasa

U većini slučajeva, ozbiljnost ovih simptoma pneumonije ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući ozbiljnost bolesti, prevalenciju procesa, dob i prisutnost komorbiditeta. Fizički simptomi mogu se razlikovati od tipičnih ili odsutni u oko 20% bolesnika.

Opći pregled.. (Upala pluća.). 3649

Stanje bolesnika (zadovoljavajuće, umjereno i teško) određeno je težinom bolesti.

Položaj pacijenata može biti aktivan, pasivan i prisilan. Ovo drugo, na primjer, uključuje položaj ortopnea (od grčkog orthosa - stojećeg, pnoe - disanja).

Od ostalih prisilnih položaja treba spomenuti sljedeće: položaj na strani pacijenta tijekom suhog upala pluća, što dovodi do smanjenja boli smanjenjem trenja pleuralnih listova i ograničavanjem sudjelovanja u disanju zahvaćene strane; platypnea (od grčkih riječi platy - stan, pnoe - disanje) - bolje disanje kada leže; javlja se u bilateralnim lezijama pluća, na primjer, kod višekratnog ponavljanja tromboembolije grana plućne arterije, bilateralne upale pluća donjeg režnja, kada se uspravno kratkoća daha povećava zbog protoka krvi i pogoršanja omjera ventilacije-perfuzije u donjim režnjevima; - Položaj na zdravoj strani, kada je pacijentu lakše disati poboljšanjem dotoka krvi u nepromijenjena pluća s jednostranim opstruktivnim i kompresijskim atelektazama; međutim, u nekim slučajevima (upala pluća), ova situacija postaje opasna zbog mogućnosti gnoja iz zahvaćene strane u zdravu.

Promjena boje kože i vidljive sluznice ima važnu dijagnostičku vrijednost. Cijanoza (cijanoza) je najčešća promjena boje kože kod bolesti dišnog sustava zbog alveolarne hipoksije i povećanja sadržaja rekonstituiranog hemoglobina. Bljedilo kože povezano je s razvojem popratne anemije i javlja se kod kroničnih gnojnih bolesti pluća, raka i plućnog krvarenja. Herpes labialis et nasalis, hiperemija obraza na zahvaćenoj strani u pneumokoknoj pneumoniji može se otkriti na licu. Naklonost pluća u sistemskim bolestima vezivnog tkiva popraćena je pojavom hemoragičnog osipa na koži. U mnogim kroničnim gnojnim bolestima pluća (apsces, bronhiektazija), može se naći simptom “bataka” - zglobni oblik zadebljanja terminalnih falanga prstiju.

Na pregledu vrata određuje se stupanj sudjelovanja u činu disanja pomoćnih mišića (kivitelni, trapezius, itd.) I prisutnost njihove hipertrofije (povećanje rada kod kroničnih bolesti pluća). Potrebno je procijeniti stanje cervikalnih vena, ekspanziju i pulsiranje ukazati na povećanje tlaka u njima i razvoj zatajenja srca koji komplicira tijek respiratornih bolesti. Disanje kroz čvrsto stisnute usne ukazuje na prisutnost respiratornog zatajenja u bolesnika s opstruktivnim plućnim bolestima (povećana otpornost na izdisaj i povišeni tlak u respiratornom traktu, što sprječava ekspiracijski kolaps malih bronhija).

Ispitivanje prsnog koša, oblik prsnog koša, simetrija ključne kosti, lopatice, polovice prsnog koša, težina supra- i subklavijskih jama, širina interkostalnog prostora, veličina epigastričnog kuta, učestalost i dubina disanja, sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića u činu disanja. Obično, oblik grudi odgovara ustavnom tipu tijela. U raznim bolestima oblik prsnog koša može varirati. Razlikuju se sljedeći patološki oblici:

- Bačvasti ili emfizematni oblik karakterizira povećanje prednje-stražnje veličine prsnog koša, kao u položaju maksimalne inspiracije; samo ime sugerira da se pojavljuje u sindromima bronhijalne opstrukcije i emfizema, u kojima dolazi do smanjenja elastičnih svojstava stijenki alveola i povrede plućnog tkiva na izdisaju, što dovodi do otežanog disanja; Pri pregledu se otkriva ispupčenost supra- i subklavijskih jama, sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, širenje interkostalnih prostora, njihova kontrakcija tijekom udisanja.

- Za paralitički oblik karakteristične su izražene znake asteničnih prsnog koša: prevalencija transverzalne veličine, atrofija mišića prsnog koša, asimetrični raspored kljucne kosti i lopatice, rebra snažno nagnuta prema dolje, uvlačenje supraclavikularnih fossa, je u položaju maksimalnog izdisaja; Ovaj oblik grudi nalazi se u dugotrajnim i iscrpljujućim kroničnim upalnim bolestima pluća i pleure, tuberkulozi i raku pluća.

- rahiti ili "kobilica" prsima (pectus carinatum) može se pojaviti kod rahitisa, nalik na pileća prsa ili brodsku kobilicu zbog činjenice da je sternum izbočen; u području spoja rebara sa sternumom moguće je detektirati različita zgušnjavanja ("rahitne kuglice").

- Lijevkasti oblik prsnog koša (pectus excavatum) karakterizira prisutnost udubljenja u donjoj trećini prsne kosti ("potonuće grudi" ili "obućarske grudi"), nalazi se u razvojnim abnormalnostima, rahitisu, Marfanovom sindromu, deformitet prsnog koša može mehanički utjecati na kontrakcije srca, uzrokuju aritmije.

- Prsni koš prsnog koša, za razliku od ljevkastog oblika, ima udubljenje u gornjoj i srednjoj trećini prsne kosti, sličnog oblika kao i udubljenje čamca i opisano u syringomyelia (oštećenje bočnih stupova kičmene moždine).

- Anomalije razvoja kralježnice u sagitalnoj i frontalnoj ravnini mogu dovesti do razvoja kifoskoliotičkih prsnog koša; istodobno je potrebno razlikovati deformaciju izbočine u sagitalnoj ravnini: anteriorno - lordozu, stražnju-cifozu; Zakrivljenost na stranu (u frontalnoj ravnini) zove se skolioza; u većini slučajeva javlja se kombinacija njih, osobito kifoskolioza - zakrivljenost kralježnice stražnje i bočno; ta deformacija dovodi do narušene plućne ventilacije, stvaranja plućne hipertenzije i kroničnog plućnog srca; Uzroci kifoskolioze su ozljede tuberkuloze i kralježnice, dječja paraliza, rahitis, torakoplastika.

Važne informacije pri pregledu prsnog koša mogu se dobiti pri određivanju njegove simetrije. Za razliku od norme, kada je u patologiji simetrična, otkriva se asimetrija prsnog koša u obliku povećanja ili smanjenja jedne od polovica. Povećanje volumena jedne od polovica prsnog koša javlja se u hidroteraksnom sindromu (prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini je upalna ili neupalna), pneumotoraks (prisutnost zraka u pleuralnoj šupljini), hidropneumotoraks (istodobno nakupljanje tekućine i zraka u pleuralnoj šupljini). Paralelno, zahvaćena strana zaostaje u činu disanja i ima glatki interkostalni prostor.

Smanjenje jedne od polovica prsnog koša opaženo je smanjenjem volumena plućnog tkiva uslijed pneumoskleroze ili operacije (uklanjanje režnja ili cijelog pluća), razvoj lokalnog ili uobičajenog fibroznog procesa u pleuralnoj šupljini, s opstruktivnim sindromom atelektaza (gubitak cijelog ili dijela pluća zbog zatvaranja lumena bronha) ili stranog tijela).

Dijagnostička vrijednost je određivanje simetrije mjesta klavikula, supraklavikularnih fosila i lopatica. Tako se s razvojem tuberkuloznog infiltrata u području vrha pluća mogu uočiti upale pluća gornjeg režnja, suhi upala pluća, slomljena rebra, veći položaj ključne kosti i lopatica zbog refleksnog spazma prsnih mišića tijekom stimulacije receptora za bol. Pregled pacijenta omogućuje vam da procijenite osnovne parametre disanja - vrstu, učestalost, dubinu i ritam. Postoje različite fiziološke mogućnosti za disanje: tip prsnog koša (costal), kada se dišni pokreti provode smanjivanjem interkostalnih mišića, svojstvenih ženama; abdominalni tip (dijafragmatičan), kada se dišni pokreti provode uglavnom smanjenjem dijafragme, češći je kod muškaraca; mješoviti tip, kada dišni pokreti nastaju uslijed kontrakcije interkostalnih mišića i dijafragme, javlja se u starijih osoba.

Za normalno disanje, u prosjeku, učestalost je od 16 do 20 u minuti, fiziološko smanjenje učestalosti respiratornih pokreta na 12-14 u minuti je uočeno tijekom spavanja, prosječna dubina (u respiratornom volumenu 500-800 ml) i pravilan ritam.

Promjene u brzini disanja su u obliku povećane ili tahipneje (tachypnoe) i usporavanja ili bradypnoe (bradypnoe). Fiziološka tahipneja javlja se uglavnom sa značajnim fizičkim naporom, a bradipneja se javlja tijekom spavanja. U patologiji, tahipnea ukazuje na razvoj respiratornog zatajenja i uzrokovana je sljedećim razlozima: opstrukcija dišnih putova kod bronhijalne astme ili bronhiolitisa, kronični bronhitis; smanjenje volumena dišne ​​površine pluća tijekom razvoja pneumokokne pneumonije, opstruktivne ili kompresijske atelektaze, pneumotoraksa; ograničavanje dubine disanja kao posljedica boli (interkostalna neuralgija, miozitis, suhi upala pluća, prijelomi rebara), s visokim položajem dijafragme zbog povećanog intraabdominalnog tlaka (nadutost, ascites). Bradypneoe se obično promatra s oštećenjem središnjeg živčanog sustava, oslabljenom funkcijom dišnog centra, s hipotireozom, trovanjem (bubrežna i jetrena insuficijencija), uzimanjem opojnih i sedativnih lijekova.

Promjene u dubini disanja. U fiziološkim uvjetima dubina disanja određena je respiratornim volumenom, koji je u prosjeku jednak 500 - 800 ml. Kod patologije se može pojaviti hiperpneja - duboko i bučno disanje. Klasičan primjer je Kussmaulova patološka respiracija, koja se javlja kod dijabetičke ketoacidoze, trovanja metanolom i uremije. Hipopnea - plitko disanje može se pojaviti kod pretilih ljudi zbog hipoventilacije (Pickwickov sindrom) i može biti preteča respiratornog zatajenja.

Apnea - nedostatak disanja 20 sekundi u budnom stanju ili 30 sekundi tijekom spavanja. Može se pojaviti s opstrukcijom dišnih putova tijekom spavanja ili oštećenjem CNS-a. U svakom slučaju, apneja je posljednja faza respiratornog zatajenja.

Poremećaj ritma daha. Kao što je već naglašeno, normalno disanje karakterizira ritmička izmjena iste dubine i trajanja inhalacijske i ekspiracijske faze. Respiratorni ritam se često mijenja zbog poremećaja u disanju mišićnog sustava od strane živčanog sustava. U većini slučajeva, promjenu ritma dišnog sustava prate kršenja njegove frekvencije i dubine. Oštećenja središta regulacije respiratornog procesa mogu uzrokovati sljedeće vrste patološkog disanja:

- Dišnost Cheyne-Stocks karakterizira postupno povećanje, a zatim smanjenje amplitude respiratornih pokreta i pojava pauza (apneja) koje traju do 1 minute, javljaju se kod teških poremećaja moždanog kolanja i intoksikacija;

- Grokkanapomin se sjeća Cheyne-Stokesovog disanja, no njegova je značajka registracija slabog plitkog disanja umjesto pauza, javlja se s istim patološkim procesima kao što je Cheyne-Stokesovo disanje, samo u ranijim fazama;

- disanje Biotaha karakteriziraju isti amplitudni ritmički pokreti dubokog disanja koji nastaju istom pauzom (do 30 sekundi);

- inhalacija agonima ima nepravilna respiratorna kretanja različite dubine i trajanja, obično se promatra u stanju kliničke smrti.

Palpacija ili osjećaj kao metoda istraživanja nadopunjuju podatke dobivene tijekom inspekcije. Ova metoda zahtijeva dobru obuku i znanje o ljudskoj anatomiji i fiziologiji. Palpacija dopušta da se u kratkom roku, već pri prvom kontaktu s pacijentom, identificiraju patološke promjene u različitim organima, što se može dodatno pojasniti pomoću modernih instrumentalnih metoda snimanja.

Palpacija se izvodi u toploj sobi s dobrim, po mogućnosti prirodnim svjetlom. Položaj pacijenta ovisi o ispitivanom organu i težini stanja. Čimbenici koji utječu na rezultat istraživanja: napetost mišića, bol treba izbjegavati. Istraživač zauzima položaj koji mu je prikladan, što mu omogućuje maksimalno učinkovitu primjenu metode, temeljenu na poznavanju identifikacijskih oznaka i topografskih linija prsnog koša. Provođenje palpacije ima sljedeće ciljeve - određivanje otpora u prsima, identifikaciju boli u prsima, definiciju glasa tremora. Otpornost ili elastičnost prsnog koša određena je kompresijom dlanova u prednjem-posteriornom i bočnom smjeru. Ta otpornost prsnog koša koju istraživač osjeća tijekom palpacije karakterizira elastičnost i otpornost. Povećana otpornost i smanjena elastičnost prsnog koša nalaze se u eksudativnom pleuritisu, plućnom emfizemu. Palpacija vam omogućuje da identificirate područja boli u prsima, rebrima, sternumu. Uočena je lokalna bol pri lomu rebara i modricama mekog tkiva, a uz međurebarni prostor - s interkostalnom neuralgijom. Tijekom palpacije možete razjasniti: 1. Mobilnost i pomak traheje - pomicanje dušnika prema dolje na inspiraciji obično ukazuje na kroničnu opstrukciju respiratornog trakta, ovaj se simptom otkriva ako je vrh kažiprsta postavljen na hrskavicu štitnjače tijekom inspiracije. 2.

Osim ovih informacija kod bolesti dišnog sustava, palpacija može otkriti povećanje limfnih čvorova u supra i subklavijskoj jami, aksili; područja krepita u potkožnom emfizemu; buka pleuralnog trenja.

Glas potresa (fremitus pectoralis) je opipljiva vibracija prsa uzrokovana glasom ispitanika. Pacijent izgovara riječi koje sadrže glasne suglasnike, a istraživač palpator osjeća vibracije u prsima. Preduvjet za određivanje tremora glasa je proučavanje na simetričnim područjima. Svaka patologija u načinu širenja zvuka mijenja njezino provođenje, zbog čega se trešnja pojačava ili slabi. Potrebno je napomenuti da su za procjenu podrhtavanja glasa potrebne dovoljne vještine i iskustvo. Fiziološke razlike u tremoru glasa su slabije kod djece i žena nego u muškaraca. Osim toga, u desnom gornjem dijelu prsnog koša, glas tremor je izraženiji zbog širokog i kratkog glavnog bronha, a slabiji u donjim dijelovima lijevog. Slabljenje treperenja glasa povezano je s pojavom prepreke širenju zvuka i javlja se kada:

- povećati potkožni sloj masti;

- hidro i pneumotoraksni sindromi;

- Prisutnost pleuralnih adhezija i privezivanja;

- opstruktivni sindrom atelektaza;

- pneumoskleroza i pneumofibroza;

- sindrom bronhijalne opstrukcije.

Jačanje vokalnog podrhtavanja zbog poboljšane glasovne izvedbe i nalazi se u

- tanki prsni koš;

- Sindrom infiltracije s pneumokoknom upalom pluća, budući da se plućno tkivo sabija upalnim eksudatom, a zrak kroz bronhije se održava, prenosi zvukove bolje (treba napomenuti da kod segmentalne upale pluća, zbog uključenosti bronhijalnih cijevi u upalni proces i formiranja sluzokože u njima, tremor glasa slabi);

- sindrom šupljine (zbog fizičkog fenomena - rezonancija);

- Sindrom kompresijske atelektaze u području konsolidacije plućnog tkiva.

Perkusije (percussio) je metoda istraživanja koja se sastoji u lupkanju raznih dijelova tijela i procjeni zvukova koji se javljaju.

Perkusije kao metoda udaraljki poznate su već dugo vremena. Prioritet u razvoju ove metode pripada austrijskom liječniku Auenbrugueru, koji je 1761. godine u svojoj raspravi opisao svoje temelje. Štoviše, u to vrijeme to je bio jedini fizički način istraživanja koji je tijekom života omogućio otkrivanje patologije unutarnjih organa u bolesnika. Kasnije je metoda nepravedno zaboravljena 50 godina, a tek u 19. stoljeću Napoleonov osobni liječnik Jean-Nicole Corvizar uveo ga je kao standard za dijagnosticiranje bolesti. Tada je 1828. francuski liječnik Piorri predložio pleessimeter od slonovače, a William Stokes, James Hawn i Škoda razvili su udarne prste prstima i opisali osnovne tonove udaraljki. U Rusiji su ovu metodu istraživanja uveli poznati kliničari S.P. Botkin, G.A. Zakarin, G.I. Sokolsky i N.I. Korovshchikov, koji je primijenio topografske udaraljke različitih organa. MG Kurlov je razvio tehniku ​​za udaranje srca i jetre. Zvuk perkusije ovisi o strukturi tkiva smještenog u području udaraljki, a karakterizira ga amplituda, frekvencija i trajanje. Zvukovi amplitude su glasni i tihi, visoki ili niski u frekvenciji i dugi ili kratki. Karakteristike zvuka ovise o omjeru u istraživanom organu zraka i gustom tkivu. Što je veća prozračnost organa, to je zvuk glasniji, frekvencija je niža i dulja zbog fenomena rezonancije, i obrnuto, s udarcima gustih organa, zvuk je tih, tup ili tup, visok i kratak, zbog bržeg prigušenja zvučnih vibracija.

Trenutno je uobičajeno razlikovati 3 osnovna zvuka udaraljki:

1. Jasan plućni zvuk, koji se normalno otkriva preko zdravih pluća, glasan je, nizak, dugotrajan, a ne bubnjast.

2. Zvuk bedrene kosti, normalno iznad gustih organa (mišići, jetra, srce), je tih, visok, kratak i nije timpan.

3. Zvuk bubrežnog probavnog trakta, određen preko organa koji sadrže veliku količinu zraka i tankih stijenki (mjehurić u želucu, crijevima), obično je glasan, obično visok i dug.

Udaranje prema metodi primjene je izravno (izravno) i neizravno (posredovano). Ta je metoda razvijena i počela primjenjivati ​​Auenbruger tijekom rada u bolnici u Beču. Metoda se sastojala od udaraljke u grudima s čvrsto zatvorenim prstima. Kasnije je ovu metodu modificirala F.G. Yanovsky i V.P. Primjer koji je koristio indeks i srednji prst za udaranje. U indirektnim udaraljkama, čiji je predak bio Piorri, koristi se plysimetar i čekić. Trenutno je općeprihvaćeno udaranje prstom prsta, gdje je 3-prst lijeve ruke mjerač, a 3 prst desne čekića. Prednost ove metode je jednostavnost, pogodna je, ne morate nositi alate koje možete izgubiti. Osim toga, zvuk proizveden udaraljkama je ujednačeniji.

Po snazi ​​udaraljke glasno je u proučavanju duboko locirane patologije (unutar 7-8 cm), srednje (5-6 cm), mirne (3-4 cm) i najtiše (2-3 cm).

Dodijeliti komparativne i topografske udaraljke.

Usporedna udarna udarca Svrha komparativne perkusije je identificirati patološki fokus u plućima ili pleuralnoj šupljini uspoređujući udarni zvuk u simetričnim dijelovima prsnog koša. Da biste to učinili, upotrijebite sljedeća pravila:

- Usporedba udaraljka odvija se samo u simetričnim područjima lijeve i desne polovice prsnog koša; udarna sila - glasan ili srednji ton, ovisno o mjestu patološkog fokusa;

- udaranje se izvodi u strogo određenom redu;

- udaranje čekićem za prste se nanosi u jamama duž terminalne falange prsta mjerača, u interkostalnom prostoru - na sredini;

- udaranje se provodi uz mirno i duboko disanje pacijenta;

- najprije izvršite udaraljke na prednjoj površini prsnog koša, a zatim na boku i natrag, krećući se od vrha prema dnu;

- Udaraljke se izvode s prednje i sa strane s desna na lijevo, s leđa - s lijeva na desno.

U normalnim preko pluća s komparativnim perkusijama čuje se jasan plućni ton. Međutim, u nekim slučajevima moguće su fiziološke promjene u udarnom zvuku: iznad vrha desnog pluća zbog značajnog razvoja mišića ramenog pojasa; - desno u donjem dijelu aksilarnog područja udarni zvuk je nešto kraći zbog susjedne jetre, a lijevo u donjem režnju uzduž prednje aksilarne linije ima timpanički ton zbog mjehurića plina u želucu.

S razvojem patološkog procesa u plućima i pleuri, udarni zvuk se može promijeniti. Tuskanje udarnog zvuka određuje se smanjenjem prozračnosti plućnog tkiva i pojavom gustih područja s segmentnom upalom pluća, pneumokleroze, tumora pluća, prisutnosti pleuralnih adhezija i privezivanja.

Kod pneumokokne pneumonije, sindroma hidrotoraksa (nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini), sindroma obturativne atelektazije, u prisutnosti tumora znatne veličine, s izraženim zadebljanjem pleuralnih listova i razvojem snažnog procesa adhezije, prije pražnjenja dolazi do mutnog zvuka.

Ton tupog bubnja se određuje u slučajevima kada mala količina zraka ostaje na pozadini malog zbijanja plućnog tkiva, a smanjuje elastičnost alveola. Pojavljuje se kod pneumokleroze, lobarne upale pluća u fazama 1 i 3, kompresijske atelektaze (Škoda tone), plućnog edema u početnoj fazi. Zvuk bubnja određen je kada: sindrom pneumotoraksa (nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini), prisutnost šupljine, komunikacija s bronhijem, tuberkuloznom šupljinom i apscesom pluća u fazi pražnjenja, velika bronhiektazija.

U prisutnosti prostrane šupljine glatke stijenke (6-8 cm) koja se nalazi površno, timpanički zvuk ima metalik ton. Ona je niža i nalik metalni štrajk. Ako površno smještena velika šupljina komunicira s bronhusom uskim otvorima, onda kada udaraljke iznad njega, timpanički zvuk podsjeća na zvuk "napuknutog lonca".

Buksirani zvuk dolazi sa sindromima bronhijalne opstrukcije i emfizema: s difuznim povećanjem prozračnosti plućnog tkiva uz istovremeno smanjenje elastičnosti alveola. Simulira zvuk koji se javlja kada udarite u kutiju šibica ili jastuk.

Topografske udaraljke Svrha topografske udaraljke je odrediti gornje i donje granice pluća, kao i izlet donjih rubova pluća duž glavnih topografskih linija.

- provedite tihu udaraljku;

- udaranje se izvodi na rebrima i međuremenima;

- prstima prstiju treba pomicati paralelno s definiranom granicom od plućnog zvuka prema tupom desnom i lijevom;

- granica pluća je određena bočnom stranom prsta okrenutom u smjeru jasnog zvuka pluća;

- primijenjena je udarna udaraljka.

Od praktične važnosti je određivanje donje granice pluća na glavnim topografskim linijama s desne i lijeve strane. Prst-plezimetr ima 2 interkostalna prostora i šalje se paralelno s rebrima. Perkusije na srednjoj falangi kroz međurebarni prostor s tihom udaraljkom da bi prigušili plućni zvuk. Granica je označena na strani prsta plesometra, okrenuta u smjeru jasnog zvuka pluća.

Auscultation (auscultatio) je metoda za proučavanje zvučnih pojava koje se javljaju kada se čuju. Ova metoda je poznata već dugo vremena i opisana je oko 1800. godine prije Krista. Bio je poznat i Hipokratu, koji je koristio izravnu, izravnu auskultaciju uha. Kasnije je tu metodu spomenuo Leonardo Da Vinci, William Garvey.

Po prvi put detaljnije je opisana metoda auskultacije 1819. godine u 2-djelnom radu René Laennec, koji je prvi predložio stetoskop (preveden s grčkog inspektora prsnog koša). Kasnije 1854. u New Yorku poboljšali su ga Kalman iu Rusiji N.F. Filatov u stereofonskom sustavu. Laennek je također prvi put uveo terminologiju riječi kao što su auskultacija, piskanje, tremor glasa, bronhofonija, oslabljeno disanje i drugi. Fonendoskop, koji se od stetoskopa razlikuje po prisutnosti membrane, koja, s jedne strane, pojačava zvuk i, s druge strane, može je izobličiti zbog prirodnih oscilacija, izumio je i proučio Škoda, A.A. Ostroumov, V.P. Uzorni i drugi.

Razvoju auskultacije u Rusiji pridonijeli su i poznati liječnici M.Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Strazhesko. Auskultacija uporabom stetoskopa i fonendoskopa odnosi se na neizravne, posredovane metode i, za razliku od izravne metode, ima nekoliko prednosti: metoda ima nekoliko prednosti:

1. Glasniji zvuk tijekom auskultacije.

2. Metoda je više higijenska.

3. Omogućuje vam slušanje u različitim točkama prsnog koša.

Tijekom auskultacije pluća, najprije s tihim udisanjem i izdisanjem, slušajte osnovne zvukove dišnog sustava, a zatim dodatne ili bočne zvukove; Da biste pojasnili zvukove sa strane, možete koristiti sljedeće tehnike: zamolite pacijenta da duboko udahne ili izdahne, zadrži dah, kašlja, promijeni položaj tijela.

Glavni respiratorni zvukovi uključuju vezikularni i laringo-trahealni.

Laringo-trahealno (bronhijalno) disanje. To je glasna, visokofrekventna i gruba buka koja nastaje kada zrak prolazi kroz grkljan, glotis i gornji dio dušnika, stvarajući tako turbulentni tok. To podsjeća na zvuk "X", ako ovo slovo izgovarate otvorenim ustima. Laringotrahealno disanje najbolje se čuje iznad grkljana i traheje: ispred u jugularnoj jami, natrag na razini VII vratnog kralješka i pomiče prema III-IV prsnim kralješcima. Omjer faza inspiracije i isteka je 4: 5.

Pojavljuje se u traheji i šuma bronhija širi se gore i dolje. Širi se prema gore, sadrži cijeli raspon frekvencija i stoga se čuje glasno (auskultacija u vratu). Spuštajući se kroz pluća do prsnog koša, njegov intenzitet se smanjuje kako zrak koji se nalazi u alveoli radi kao visokofrekventni filtar i uklanja buku s frekvencijom većom od 200 HZ, koja uglavnom opaža ljudsko uho. Pri tome se pri zbijanju pluća stvaraju uvjeti za bolje nošenje šuma, dok se povećava prozračnost (smanjuje elastična svojstva alveola), a glasnost šuma se smanjuje.

Vezikularno disanje (alveolarni, normalni šum disanja). To je jasan šum buke, koji podsjeća na zvuk u izgovoru slova "F" i povezan s vibracijama zidova alveola, koje pružaju određenu prozračnost plućnog tkiva. Tijekom udisanja i prve trećine izdisaja čuje se buka. U posljednje dvije trećine izdisaja buka nestaje, jer je oscilacija alveola značajno smanjena i gotovo se ne čuje. Nema pauze između udisaja i izdisaja. Omjer udisanja i izdisaja je 5: 3. Buka se najbolje čuje u područjima gdje je najveći broj alveola aksilarni, subklavijski i subscapularis.

Velike promjene u vezikularnom disanju. Slabljenje vezikularnog disanja, koje je povezano sa smanjenjem trajanja i intenziteta inspiratornih i ekspiracijskih faza. Razlozi slabljenja vezikularnog disanja su:

- pretjeran razvoj mišićne mase i potkožnog masnog tkiva u prsima;

- iznad vrha pluća, jer je u ovom području masa alveola manja.

a) formiranje prepreka u gornjim dišnim putovima tijekom suženja grkljana, dušnika, gutanja stranog tijela, malignih neoplazmi;

b) smanjenje pokretljivosti prsnog koša, visoka visina dijafragme kod pretilosti, bol u interkostalnoj neuralgiji, ozljede i frakture rebara, smanjujući funkcionalnu aktivnost respiratornih mišića.

a) hidrotoraksni sindrom (nakupljanje upalne i neupalne tekućine u pleuralnoj šupljini ili krvno-hemotoraks);

b) sindrom pneumotoraksa (nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini);

c) zadebljanje pleure i razvoj adhezija između njihovih listova;

d) suhi pleuritis, u kojem je disanje ograničeno zbog pojave boli.

a) sindrom opstruktivne atelektaze - opadanje segmenta ili režnja pluća kao posljedica zatvaranja lumena odgovarajućeg bronha stranim tijelom, tumorom;

b) sindrom bronhijalne opstrukcije, u kojem se povećava prozračnost plućnog tkiva i smanjuju visokofrekventne oscilacije alveolarnih zidova, što dovodi do smanjenja intenziteta respiratornog šuma.

a) sindrom emfizeme pluća, u kojem dolazi do povećanja zračnosti plućnog tkiva zbog smanjenja elastičnih svojstava alveola;

b) u slučaju zadebljanja stijenki alveola kao posljedice upale (početni stadij pneumokokne pneumonije) ili zbog kršenja hemodinamike (početni plućni edem);

c) smanjenje mase alveola uslijed razvoja tumora, pneumoskelrotičnog procesa.

Omjer faza inhalacije i izdisanja s oslabljenim vezikularnim disanjem odgovara 2: 1. Jačanje vezikularnog disanja karakterizirano je povećanim udisanjem i izdisanjem bez promjene omjera.

Fiziološki uzroci vezikularnog respiratornog poboljšanja su:

a) tanki prsni koš;

b) značajna fizička aktivnost, koja doprinosi hiperventilaciji i povećanju amplitude oscilacija zidova alveola.

- Patološki uzroci su:

b) hiperventilacija, koja se razvija na dijelu pluća suprotno patološkom procesu u slučaju pneumokokne pneumonije, pneumotoraksa, eksudativnog pleuritisa.

Vrste pojačanog vezikularnog disanja uključuju: pueril, sveto, kruto.

Puerino-disanje prvi je opisao Rene Laennec, koji je primijetio da je intenzitet buke kod djece veći. Ovo je glasniji, ali blagi dah. Omjer faza inhalacije i izdisanja je 5: 5. Razlozi za povećanje disanja su:

a) rezonantna svojstva "malog" prsnog koša;

b) manji radijus dišnih puteva, povećanje brzine strujanja zraka, što dovodi do većeg volumena.

Teško disanje nastaje zbog pojave vrtložnog strujanja zraka, zbog suženja bronhijalnog lumena kao posljedice nakupljanja sekreta, zadebljanja zidova, bronhospazma. Intenzitet i zvučnost dviju faza disanja povećava se s laganim produženjem izdisaja. Omjer faza udisanja i izdisaja je 5: 4.

Okruženo (povremeno) disanje. Odlikuje se povremenim udahom kroz isti udisaj pauze uz nepromijenjeni izdisaj. Uzroci su bolesti dišnih mišića, hipotermija, smanjena prohodnost malih bronhija i ne-istovremena ekspanzija alveola u upalnim i tuberkuloznim procesima.

Patološko bronhijalno disanje Stvaranje uvjeta za poboljšanje performansi respiratorne buke iz traheje i bronha i intaktne prohodnosti bronhija, u području gdje se obično čuje vezikularno disanje, možete slušati bronhijalno disanje. Ovaj dah se naziva patološki bronhijalni.

Uzroci patološkog bronhijalnog disanja su:

1. Zaptivanje plućnog tkiva s: - pneumokoknom pneumonijom (zbog eksudata).

2. Sindrom kompresijske atelektaze, rezultira kolapsom i zbijanjem alveola s velikom količinom tekućine u pleuralnoj šupljini.

Ponekad postoji amforično disanje. Glasan je zbog dobre rezonance i čuje se kada se zrak kreće kroz šupljine (sindrom šupljine), komunicira s bronhima. Ovaj dah podsjeća na zvuk kao kad puše zrak u praznu posudu s uskim vratom.

Bočni (dodatni) respiratorni šum. To uključuje šištanje, krepitus i buku pleuralnog trenja. Pojavljuju se samo u patologiji, a istovremeno se akumuliraju na osnovnim respiratornim zvukovima.

Šištanje (ronchi). Taj izraz pripada Renéu Laennecku, koji je smatrao da je riječ o zvukovima, koji nisu slični vezikularnom i bronhijalnom disanju. Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji u Rusiji, rale je uobičajeno podijeliti na mokro i suho, a prema međunarodnoj klasifikaciji (1977.) podijeljene su na kratkoročne (250 ms).

Mokra krila. Mehanizam njihovog pojavljivanja povezan je s prolaskom struje zraka kroz tekuće izlučivanje koje se nalazi u šupljinama dušnika, bronha ili pluća, a nastali mjehurići, koji prsnu, stvaraju zvuk nalik na "pucketanje" ili "pucketanje". Mokri hljebovi se čuju u obje faze disanja, ali više izraženi na inspiraciji.

Ovisno o kalibru bronha ili šupljine, oni se dijele na:

Velike mjehuriće vlažne hljebove su glasne, "eksplozivne" niske frekvencije hranidbe koje se javljaju u traheji, bronhijama velikog kalibra ili šupljinama promjera najmanje 5-6 cm koje komuniciraju s bronhijem. Čuju se tijekom apscesa u fazi pražnjenja, tuberkulozne šupljine, plućnog edema, u prisutnosti velike bronhiektazije.

Srednje-balonasti vlažni hljebovi formiraju se u srednjokalibarskim (segmentnim) bronhijama, s bronhiektazijom, akutnom neuspjehom lijeve klijetke, kroničnim bronhitisom.

U malim bronhijama pojavljuju se vlažne hrapave sitne mjehuriće kod kroničnog zatajenja srca, upale pluća, nevmofibroze, kroničnog bronhitisa. Oni su tiši, visokofrekventni i obilni.

Subcreative vlažni rales javljaju u najmanji bronhi s bronchiolitis, segmentne upale pluća. Teško ih je razlikovati od krepitacije, stoga se u velikom broju literature ne izdvajaju odvojeno.

U prisutnosti zbijanja plućnog tkiva oko bronhija, koje ima bolju provodljivost, ili šupljina koje stvaraju rezonantni učinak, teško disanje postaje glasnije, glasnije i konzistentnije. To je opaženo kod upale pluća, infiltrativne i kavernozne tuberkuloze. Ako plućno tkivo nije izgubilo zračnost, tada je intenzitet hripanja koji se pojavio u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Suhi hljebovi. Suhi hljebovi nastaju kao posljedica poraza traheje i bronha različitih veličina te se dijele na zviždanje (ronchi sibilantes) i zujanje (ronchi sonori).

Zviždanje zviždanje je dugačko (> 250 ms), visoko, trostruko i rezultat je suženja lumena najmanjih i najmanjih bronhija u slučaju oticanja sluznice, spazma glatkih mišića ili kongestije u lumenu bronhija tajne. To dovodi do ubrzanja kretanja protoka zraka kroz sužene dišne ​​putove, dok uzrokuje vibracije zidova bronha (Bernoullijev učinak) i pojavu hripanja. Uz značajno ubrzanje kretanja zraka kroz male bronhije, na primjer, kada je prisilni isticanje, teško se čuje hripanje. Uzroci suhog šištanja su bronho-opstruktivni sindrom koji se javlja kod bronhijalne astme, akutnog i kroničnog bronhitisa, bronhiolitisa. Tijekom napada astme, mogu se čuti iz daljine. Suho šištanje čuje se u obje faze disanja, ali uglavnom na izdisaju i slabi ili nestaje uz kašljanje.

Suhi zujanje - dugi, niski, bas, nastaju kao rezultat nakupljanja viskoznog izlučivanja u lumenu velikih dišnih putova u obliku niti, čije osciliranje prati pojavljivanje "zujanje" zvukova. Također se čuju i pri udisanju i na izdisaju, te se mijenjaju nakon kašljanja. U slučaju bronhitisa, bronhiektazije, pneumokleroze mogu se čuti humci.

Crepitus (crepitatio). To je zvučni fenomen koji se javlja na visini udisanja u prisutnosti male tajne u palim alveolama. Kao posljedica ulaska zraka u alveole, one se raspadaju i nastaje zvuk koji nalikuje, kako je napisao Laennec, "škripanje soli na zagrijanoj tavi" ili trenje kose preko uha.

Crepitus se može pojaviti kod zdravih starijih osoba i oslabljenih bolesnika u donjim dijelovima stražnje površine prsa i nestati nakon prvih dubokih udisaja. U patologiji se krepit može čuti u početnoj i završnoj fazi pneumokokne pneumonije, sa kompresijskim sindromom atelektaza i kroničnim zatajenjem srca. Od velike je dijagnostičke važnosti razlika između krepita i vlažnih rogova:

1. Mokri hljebovi su promjenjivi, jer se mogu povećati ili oslabiti pri kašljanju, ali krepitus ne.

2. Mokri hljebovi čuju se u obje faze disanja, a kremit je samo na visini udisanja.

Buka pleuralnog trenja. To je krupna buka koja prevladava niskofrekventnom komponentom koja je rezultat trenja neravnomjernih (grubih) pleuralnih listova jednih protiv drugih. Normalno, zbog prisutnosti određene količine tekućine u pleuralnoj šupljini, to trenje se ne događa i nema buke.

U patologiji se najčešće javlja kod suhih listova pleure (dehidracija), s naslagama fibrina (suhi upala pluća, pleuropneumonija), s formiranjem tuberkuloznih tuberkulusa na površini pleure, dušikovim troskim (kroničnim zatajenjem bubrega), s adhezijama i kolagenom.

Auskultacijska svojstva buke pleuralnog trenja su:

1. Čuje se u objema fazama disanja, ali uglavnom tijekom inhalacije, jer je u ovoj fazi kretanje listova pleure jače.

2. Ne mijenja se pri kašljanju.

3. U pravilu se čuje lokalno, u području zahvaćenog područja, češće u donjem-stražnjem području.

4. Glasno, obično dugotrajno i nisko frekventno, podsjeća na "snježnu krizu" ili "šuštanje papira".

5. Ponekad se može palpirati.

6. Može se pojačati ako se stisne stetofonendoskopom zbog konvergencije i povećanog trenja pleuralnih listova.

7. Može biti popraćena bolom.

8. Promjene u dinamici: kada se tekućina pojavi u pleuralnoj šupljini, ona nestaje, jer trenje pleure ostavlja prestati.

U praksi je vrlo važno razlikovati buku pleuralnog trenja od vlažnih hropaca i krepitacija. Znakovi razlike od vlažnog hripanja su:

- buka pleuralnog trenja nakon kašljanja se ne mijenja, a hripanje se može promijeniti ili oslabiti;

- buka pleuralnog trenja je duža u vremenu;

- glasnija i niža frekvencija;

- može se osjetiti na palpaciji, a nema vlažnih hranidbi;

- pojačava se kada se pritisne fonendoskopom i nema vlažnih hranidbi;

- pohranjene u uzorku s imitacijom disanja: kada su usta i nosne šupljine zatvorene, od pacijenta se traži pokret s prednjim trbušnim zidom. Čuje se pleuralno trenje, a hripanje nestaje.

Mnogo je lakše razlikovati buku pleuralnog trenja od suhog hripanja sljedećim značajkama:

- buka pleuralnog trenja bolje se čuje pri udisanju, a šištanje tijekom izdisaja, osobito prisilnog šištanja;

- ne mijenja se pri kašljanju, a hripanje je nestalno; pojačan - kada se pritisne fonendoskopom, ali ne i hripanje;

- buka pleuralnog trenja je gruba i niskofrekventna, a zviždanje zviždanje je visoko frekventno;

- čuje se u testu s imitacijom disanja i šištanje - ne.

Razlike buke pleuralnog trenja kod krepitacija:

- sluša se u obje faze disanja, a kremit u visini udisanja;

- može biti popraćena bolom, ali ne i crepitusom;

- može se palpirati, ali ne i crepitus;

- ojačana pritiskom na stetoskop, a krepit nije;

- ne nestaje u uzorku s imitacijom disanja, a krepit je odsutan;

- sluša se samo u patologiji, a kremit može i normalno je.

U rijetkim slučajevima potrebno je razlikovati buku trenja u pleurama od buke perikardnog trenja. Razlika je u nestanku buke pleuralnog trenja tijekom zadržavanja daha.

Bronhofonija (bronhalna buka prevedena s grčkog) Ova studija je završna faza auskultacije. Predstavlja zvučne vibracije koje se javljaju u grkljanu i šire se kroz bronhije i plućno tkivo do prednje, bočne i stražnje površine prsa tijekom tihog i šaputanja govora. Bronhofonija se dijagnosticira pomoću pozadinskog endoskopa, koji se primjenjuje na simetrične dijelove prsnog koša (kao i glas tremor), na mjestima komparativne udaraljke.

Razlog za poboljšanje bronhofonije je poboljšanje provodljivosti zvuka kroz plućno tkivo kada:

1. Sindrom kompresije plućnog tkiva (pneumokokna pneumonija II. Stadij, tuberkulozna infiltracija). Ponekad se javlja fenomen "E na A", koji je opisao Shestley 1922. godine i izražen u činjenici da se, kada je slovo E izgovoreno, slovo A čuje zbog poboljšane provodljivosti zvuka, ali ne i visoke frekvencije karakteristike E.

2. Sindrom kompresijske atelektaze (preko prednaprezanog područja pluća).

3. Svojstvo šupljine, zbog rezonantnog učinka (apsces u fazi pražnjenja, tuberkulozna šupljina, “suha” i velika bronhiektazija). Također je važno napomenuti da je pojačana bronhofonija u kombinaciji s povećanim tremorom glasa i pojavom bronhijalnog disanja.

Razlozi slabljenja bronhofonije su:

- zadebljanje prsnog koša;

- Pretjeran razvoj potkožnog masnog sloja.

- sindrom hidro- i pneumotoraksa;

- formiranje masivnih adhezija i veza.

- sindrom emfizeme pluća, zbog povećane prozračnosti plućnog tkiva i prevalencije nečitljivih niskofrekventnih zvukova;

- opstruktivni sindrom atelektaza;

- sindrom bronhijalne opstrukcije.

upala pluća (od grčkog pneumona - pluća) - bolest koja objedinjuje skupinu različite etiologije, patogeneze i morfoloških obilježja upalnih procesa, glavni patološki supstrat, koji je eksudativna, često infektivna priroda upale plućnog tkiva s primarnom lezijom respiratornih područja.

Pneumonija kao nozološki oblik uključuje samo one slučajeve kada je uzročnik patogena ili uvjetno patogena flora, a glavni mehanizam bolesti je proboj prirodnih obrambenih mehanizama. Ostale upalne bolesti plućnog parenhima uzrokovane različitim čimbenicima okoliša (neinfektivne prirode) ili posljedica povećane osjetljivosti (alergijske reakcije) obično se nazivaju pneumonitis ili alveolitis i isključene su iz skupine upale pluća.

Etiologija. Međunarodna klasifikacija bolesti predviđa definiranje upale pluća isključivo na etiološkoj osnovi. Utvrđivanje etiologije pneumonije nedvojbeno poboljšava liječenje bolesnika, a značajan broj neuspjeha uzrokovan je upravo nepoznavanjem patogena.

Praktično svi trenutno poznati infektivni agensi mogu uzrokovati upalu pluća. Etiologija upale pluća izravno je povezana s normalnom mikroflorom "nesterilnih" dijelova gornjih dišnih putova (usne šupljine, nosa, usta i nazofarinksa). Međutim, u praksi, u većini slučajeva, uzročnici upale pluća su relativno ograničen broj mikrobnih vrsta. Tipični uzročnici upale pluća su:

· Streptococcus pneumoniae - gram-pozitivni koki, koji su vodeći etiološki čimbenik OP-a. Udio pneumokoknog OP-a je 80-90%. Etiološka dijagnostika OP patogena prema sekcijskom materijalu pokazuje da je u 60% slučajeva uzročnik pneumokok.

· Haemophilus influenzae - gram-negativni bacili odgovorni za razvoj upale pluća u 5-18% odraslih, češće kod pušača i bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - gram-negativni kokobacili, ima etiološki značaj, u pravilu, u bolesnika s popratnim kroničnim opstruktivnim bronhitisom.

· Mycoplasma pneumoniae je mikroorganizam lišen vanjske membrane, koji određuje njegovu prirodnu otpornost na beta-laktamske antibiotike. Uzrokuje upalu pluća u 20-30% osoba mlađih od 35 godina.

· Chlamidia pneumoniae je mikroorganizam koji je isključivo unutarstanični parazit. Uzrokuje upalu pluća u 2-8% slučajeva.

Legionella pneumophila - Legionella pneumonija zauzima drugo mjesto (nakon pneumokokne) u broju umrlih.

Broj mikroorganizama se obično rijetko nalazi u sastavu mikroflore gornjih dišnih putova. Učestalost njihovog otkrivanja, a time i uloga u etiologiji upale pluća, nešto je povećana kod osoba starijih dobnih skupina s popratnim kroničnim bolestima i drugim rizičnim čimbenicima za razvoj upale pluća. Ti mikroorganizmi uključuju:

· Echerichia coli, Klebsiella pneumonia - uzrokuju razvoj pneumonije, u pravilu, kod bolesnika s popratnim bolestima (dijabetes, kongestivno zatajenje srca, zatajenje bubrega i jetre).

· Staphylococcus aures - uzročnik upale pluća u bolesnika s poznatim čimbenicima rizika - starost, ovisnost o drogama, kronična hemodijaliza, gripa.

Etiološki spektar upale pluća u proteklih 15-20 godina značajno se proširio. Uz poznate pneumotropne patogene pojavile su se i nove, što je značajno promijenilo tradicionalne kliničke i epidemiološke ideje o upali pluća.

Epidemiološku situaciju 1980-ih-1990-ih karakterizira povećan etiološki značaj takvih patogena kao što su mikoplazma, legionela, klamidija, pneumocista i značajno povećanje otpornosti stafilokoka, pneumokoka, streptokoka, hemofilnih štapića, moraxella na najčešće korištene antibiotike.

Učestalost mikoplazme i klamidijske pneumonije varira ovisno o epidemiološkoj situaciji. Infekcije mikoplazmom, legionelom i klamidijom su osjetljivije na mlade ljude.

Prema A.G. Chuchalina (1991), od 349 etiološki definiranih slučajeva akutne upale pluća, bakterijska sredstva i njihovi biljezi pronađeni su u 84,5% bolesnika, u mikoplazmi - u 10%, u virusima - u 8%. Od bakterijskih agensa, pneumokoki (60%), streptokoki (15%), hemophilus bacillus (15%) bili su češći; rjeđi su bili Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Staphylococcus (0,5%), Enterobacteria (0,3%), Proteus (0,15%).

Postoji određeni odnos između dobi bolesnika i etiologije upale pluća. Kod mladih ljudi, pneumonije su češće uzrokovane monokulturom patogena (obično pneumokoka), a kod starijih osoba udruživanjem bakterija, od kojih prevladavaju udruženja pneumokoka s hemofilnim bacilom (do 18%) i streptokokima (do 11%). Udruge koje se sastoje isključivo od gram-pozitivnih mikroorganizama nalaze se tri puta rjeđe od asocijacija gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroflora

Etiološka struktura modernog OP-a je sljedeća: 44% su virusno-bakterijske pneumonije, 29% su bakterijske, virusne - 7%, a udio virusno-mikoplazmalnog - bakterijskog OP-a je 8%.

Trenutno se većina OP-a (u 69% slučajeva) javlja u odnosu na ARVI. Većina autora smatra virusnu infekciju predisponirajućim čimbenikom za naknadnu bakterijsku infekciju.

Unatoč rastućem broju virusno-bakterijske pneumonije, prema suvremenim epidemiološkim istraživanjima, vodeći uzročnici u etiološkoj strukturi pneumonije su pneumokoki, mikoplazma, legionela i klamidija, što čini oko 90% svih slučajeva upale pluća.

KLASIFIKACIJA. Važno u dijagnostičkom procesu pripadaju klasifikacijske sheme.

Klasifikacije OP-a mogu se podijeliti u etiološke, patogenetske, kliničke, morfološke i sintetske.

Etiološki princip Izgradnju klasifikacije predložio je bullowa. Međunarodna klasifikacija bolesti X revizija predstavlja odvajanje pneumonije ovisno o etiološkom čimbeniku, a to nam omogućuje da govorimo o nozološkoj neovisnosti pneumonije. Postavljanje dijagnoze OP-a bez etiološke potvrde jednako je dijagnozi sindroma. Nosološka dijagnoza postaje nakon uspostavljanja patogena.

Teškoće etiološke interpretacije prvenstveno su posljedica velikog broja mikroorganizama koji mogu uzrokovati upalu pluća.

Bakterije, gljivice, klamidija, mikoplazme, rikecije, virusi, protozoe - sve one zahtijevaju različite metode identifikacije.

Od velike je važnosti izbor materijala za traženje patogena.

Za utvrđivanje patogena tradicionalno provodi bakteriološko ispitivanje sputuma. Potrebna je kvantitativna procjena mikroflore, budući da su koncentracije više od 1 milijuna mikrobioloških tijela u 1 ml sputuma dijagnostički značajne, a više od 10.000 za gljivice, a pouzdanost mikrobioloških istraživanja raste ako u srijedu ne prijeđe više od 2 sata od primanja sputuma. prethodno isprana usta 2% otopinom sode.

U isto vrijeme, ne smijemo zaboraviti da mikroorganizmi koji se nalaze u sputumu nisu uvijek pravi uzročnici bolesti. Tako je pokazano da 35-70% zdravih osoba ima pneumokoke u orofarinksu, 5-50% ima Staphylococcus aureus, 25-85% ima bacile influence. Stoga se primjenjuju posebne metode dobivanja "čistog" sputuma (primjerice, tek nakon ponovljenog "dubokog" kašljanja ili putem transtrohealne punkcije uz uvođenje katetera u bronh).

Rezultati bakteriološkog pregleda mogu biti iskrivljeni prethodnom antibakterijskom terapijom. Nažalost, najčešće se istraživanje provodi na pozadini liječenja ili nakon neuspješne antibiotske terapije, a mikroorganizmi koji nisu povezani s etiologijom upale pluća izolirani su iz sputuma.

Istraživanja bronhijalne tekućine dobivene tijekom bronhoskopskog pregleda i posebno zaštićena od bakterijske kontaminacije naširoko se koriste u kliničkoj praksi. Mikroflora bronhijalnih sekreta dobivena tijekom bronhoskopije najtočnije odražava etiologiju bolesti.

Da bi se utvrdio etiološki faktor upale pluća, moguće je proučavati kulturu krvi, koja je najznačajniji dokaz, ali se može dobiti samo uz upalu pluća koja se javlja s bakterijemijom. Učestalost dobivanja kultura krvi kada su krvne kulture za sterilnost veća, ako se uzorkovanje krvi provodi tijekom zimice i usjeva, provode se opetovano. Antimikrobna terapija prije uzimanja uzoraka krvi smanjuje vjerojatnost pozitivnog odgovora.

Glavni nedostatak ove metode je trajanje studije - rezultat je spreman samo 10 dana.

Ne treba zanemariti ni orijentacijsku metodu dostupnu bilo kojoj medicinskoj ustanovi - mikroskopiju razmaza sputuma obojenog gramom. Naravno, ovu metodu treba primijeniti prije početka antibiotske terapije. Kod bakteriokopije u razmazu sputuma, mogu se razlikovati pneumokoki, streptokoki, stafilokoki, hemofilni štapići i barem odrediti prevlast gram-pozitivne ili gram-negativne flore u sputumu, što je zapravo važno za izbor antibiotika prve linije.

Dakle, optimalna shema za bakteriološku dijagnozu upale pluća trebala bi uključivati ​​sjetvu bronhijalnog sekreta i krvi pacijenta, primjenu pregleda sputuma s preliminarnom bakterioskopijom Gram boja (slika 1).

Sputum u prva 3 dana.

Slika 1. Shema bakteriološkog pregleda upale pluća.

Liječenje koje se provodi gotovo ne utječe na rezultate takozvanih ne-kulturalnih metoda identificiranja etiološkog faktora upale pluća. Pod ne-kulturnim metodama razumjeti definiciju u serumu antigena patogena i specifičnih antitijela prema njima koristeći reakciju neizravne imunofluorescencije (RNIF) ili reakciju veznog komplementa (RAC). Otkrivanje antigenemije smatra se jednom od najpreciznijih metoda etiološke dijagnoze.

Kada se procjenjuje titar specifičnih antitijela, dokazuje se 4-struka serokonverzija, tj. Povećanje titra antitijela za 4 puta u parovima seruma uzetih u razmacima od 10-14 dana. Stoga serotipizacija također ima značajan nedostatak, jer omogućuje uspostavljanje etiološke dijagnoze samo retrospektivno.

Brze metode uključuju određivanje antigena u sputumu, razmaz od sluznice izravnom imunofluorescencijom.

Uporaba lančane reakcije polimeraze za etiološko tumačenje upale pluća izgleda obećavajuće u budućnosti.

Stoga, etiološka procjena OP-a treba provesti sveobuhvatno koristeći različite istraživačke metode, među kojima ne treba samo dokazivati ​​prisutnost mikrobiološkog agensa, već i podatke koji karakteriziraju tjelesni odgovor na mikrobni agens.

Korištenje etiološke klasifikacije u klinici također je otežano činjenicom da je etiološka dijagnostika na temelju mikrobioloških i seroloških podataka retrospektivna dijagnoza već zaustavljenog infektivnog procesa.

Osnove patogenetske klasifikacije leži na podjeli upale pluća

primarno i sekundarno s daljnjom podjelom:

a) o sindromima koji su poslužili kao podloga za razvoj upale pluća;

b) putevi mikroba u plućima.

Osnovni principi kliničke, morfološke ili anatomske klasifikacije OP:

1) preko duljine - lobarno, žarišno, segmentno, lobularno

2) pretežnom lezijom jednog ili drugog odjela bronhopulmonarnog aparata - pleuropneumonija, bronhopneumonija, parenhimna i intersticijska pneumonija.

3) o obilježjima upalnog procesa - lobarnom, kataralnom.

Dakle, najperspektivnija sintetička klasifikacija OP-a, koja bi trebala odražavati sljedeće karakteristike upalnog procesa;

· Klinički i morfološki oblik, koji se utvrđuje prema osobitostima fizičkih i radioloških manifestacija.

I takvu klasifikaciju u našoj zemlji stvorila je N.S. Molchanov (1962), te dodatno dopunio i preradio O.V. Korovina (1978) (Tablica 1).

Promjena kliničke slike upale pluća u današnje vrijeme prirodno je dovela do revizije općeprihvaćenih klasifikacija 70-80-ih.

Međutim, valja imati na umu da je etiološko načelo podjele pneumonije, koji je temelj međunarodne klasifikacije, u osnovi najviše ispravno, ali treba priznati da čak i početkom 21. stoljeća, etiološka interpretacija pneumonije tijekom prvog kontakta s pacijentom nije moguća zbog nedostatka informacija i trajanja tradicionalnog mikrobiološka istraživanja.

U skladu s ovom alternativom klasifikacija, koja uzima u obzir uvjete u kojima se bolest razvila, neke značajke infekcije plućnog tkiva.

Klasifikacija akutne pneumonije prema OV Korovina (1978)