pneumokonioza

Klinička slika pneumokonioze ima niz sličnih značajki: spor, kronični tijek s tendencijom progresije, koji često dovodi do invalidnosti; uporne sklerotične promjene u plućima.

Prevencija pneumokonioze

Uobičajena su i načela prevencije pneumokonioze, osobito provedba tehničkih i sanitarno-higijenskih mjera s ciljem maksimalnog smanjenja prašine u zraku radnih prostorija, provođenja preliminarnih (pri podnošenju zahtjeva) i povremenih liječničkih pregleda. Dakle, kontraindikacije za zapošljavanje povezane s izlaganjem silicijevoj prašini su plućna tuberkuloza, niz bolesti gornjih dišnih puteva i bronhija, kronične bolesti prednjeg segmenta očiju, kože, alergijske bolesti. Obvezno je redovito obavljati liječničke preglede 2 puta godišnje ili 1 put u 2 godine, ovisno o potencijalnoj opasnosti od proizvodnje. Preglede provodi terapeut, otorinolaringolog s rendgenskim snimanjem organa prsne šupljine i proučavanjem funkcije vanjskog disanja. Biološke metode prevencije imaju za cilj povećati tjelesnu reaktivnost i ubrzati uklanjanje prašine s nje. Preporučuje se opće ultraljubičasto zračenje, korištenje alkalnih inhalacijskih, općih i disajnih vježbi; Organizirana je posebna prehrana s ciljem normalizacije metabolizma proteina i inhibicije koniotskog procesa.

Razlikuju se slijedeće glavne vrste pneumokonioze: silikoza i silikatoza, metalloonioza, karbokonioza, pneumokonioza iz mješovite prašine (antrosplicoza, siderosilikoza, itd.), Pneumokonioza iz organske prašine.

Silikoza je najčešći i najteži tip pneumokonioze i razvija se kao posljedica dugotrajnog udisanja prašine koja sadrži slobodni silicij. Najčešće se nalazi u rudarima raznih rudnika (bušilice, bageri, riggersi, itd.), Radovi u ljevaonicama (pjeskar, helikopteri, štapovi itd.), Radnici u proizvodnji vatrostalnih materijala i keramičkih proizvoda. To je kronična bolest, čija težina i brzina razvoja može biti različita i izravno ovisi o agresivnosti udisane prašine (koncentracija prašine, količina slobodnog silicijevog dioksida u njoj, disperzija, itd.), Te trajanje izloženosti faktoru prašine i individualne osobine organizma.

Etiologija i patogeneza pneumokonioze

Patogeneza. Postepena atrofija cilijarnog epitela respiratornog trakta dramatično smanjuje prirodno oslobađanje prašine iz dišnih organa i doprinosi njegovom zadržavanju u alveolama. U intersticijalnom plućnom tkivu, primarna reaktivna skleroza razvija se uz stalno progresivni tijek. Čestice veličine od 1-2 mikrona, koje mogu prodrijeti u duboke grane bronhijalnog stabla, dostižu plućni parenhim i zadržavaju u njoj najveću agresivnost. Mehaničko i toksično-kemijsko oštećenje plućnog tkiva igra određenu ulogu, ali aktivnost prašine ovisi uglavnom o kristalnoj strukturi i sposobnosti kristala da adsorbiraju proteine, što je povezano s prisutnošću silanolnih skupina (SiOH) na njihovoj površini. To uzrokuje veliki gubitak fagocita s otpuštanjem supstanci lipoproteinske prirode (antigeni) i formiranje antitijela koja reagiraju u taloženju, što je podloga formiranja silikonskog čvora. Napredovanje vlaknastog procesa podrazumijeva poremećaj opskrbe krvlju, limfostazu i daljnju proliferaciju vezivnog tkiva. Sve to, uz upalne i atrofične procese u bronhijama, dovodi do pojave emfizema, plućnog srca i nedostatka vanjskog disanja.

Simptomi pneumokonioze

Simptomi, naravno. Bolest se razvija, postupno, u pravilu, s velikim iskustvom u smislu izloženosti prašini. Početni klinički simptomi su oskudni: otežano disanje pri naporu, bol neodređene prirode u prsima, rijetki suhi kašalj. Izravno ispitivanje često ne otkriva patologiju. Međutim, čak iu početnim stadijima, moguće je odrediti rane simptome emfizema, koji se razvijaju uglavnom u donjoj strani prsnog koša, zabrtvljeni ton udarnog zvuka, smanjenje pokretljivosti rubova pluća i izleta u prsima, te slabljenje disanja. Vezivanje promjena u bronhijama manifestira se otežanim disanjem, ponekad suhim hranjenjem. U teškim oblicima bolesti, dispneja brine čak iu mirovanju, bol u prsima se povećava, javlja se osjećaj pritiska u grudima, kašalj postaje konstantniji i prati produkcija sputuma, povećava se intenzitet udarnih i auskultatornih promjena.

Dijagnoza pneumokonioze

Glavna u dijagnostici silikoze je rendgensko snimanje. U početnom stadiju na rendgenskim snimcima bilježe se pojačanje i deformacija plućnog uzorka, pojava stanične i retikularnosti, pojava pojedinačnih sjena silikonskih čvorova, pečat međupolarne pleure; promjene su, u pravilu, simetrične, ponekad izraženije u desnim plućima s prevladavajućom lokalizacijom u srednjem i donjem dijelu. U budućnosti se povećava deformacija bronhijalnog uzorka, postoje brojne male, nepravilne sjene s nepravilno oblikovanim silikotskim čvorićima u obliku nepravilnog oblika s jasnim konturama (slika "snježne oluje" ili "sačmarica" ​​plućne bolesti). Kada proces prelazi u fazu III, sjene se stapaju u velike tumorske konglomerate s formiranjem šupljina u nekim slučajevima, češće kada se kombiniraju s tuberkulozom; znakovi emfizema su izraženi.

U skladu s kliničkim i radiološkim značajkama, razlikuju se 3 oblika silikoze: nodularna, intersticijska i tumorska (nodularna). Pitanje mogućnosti obrnutog razvoja početnih silikotskih promjena nije riješeno. Istovremeno, silikoza se odlikuje sklonošću progresiji čak i nakon prestanka rada u uvjetima izloženosti prašini koja sadrži silicijev dioksid. Uz nepovoljnu kombinaciju niza čimbenika (visoka disperzija i koncentracija, visok sadržaj slobodnog silicija u prašini, teški radni uvjeti, itd.), Silikoza se može razviti nakon nekoliko mjeseci rada ("rana silikoza"), što je iznimno rijetko.

Komplikacije silikoze: plućna srca, plućna srčana bolest, nevmoniya, opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, rijetko bronhoekgatska bolest. Silikoza je često komplicirana tuberkulozom, što dovodi do miješanja bolesti silikotuberkuloze. U diferencijalnoj dijagnozi silikoze i plućne tuberkuloze važni su odsutnost simptoma opijenosti tijekom silikoze, relativna težina pritužbi i fizički simptomi te karakteristična rendgenska slika. Tumorski oblik silikoze razlikuje se od raka pluća sporim razvojem sjena i relativno dobrim stanjem pacijenta. Promjene indeksa vanjskog disanja također su karakteristične za silikozu; smanjenje kapaciteta pluća, pneumotahometrijskih indeksa i maksimalne ventilacije pluća, tj. smanjenje rezervi pluća. Važno u dijagnostici "prašine" silikoze radno iskustvo i sanitarno-higijenske karakteristike radnih uvjeta radnika. Liječenje je usmjereno na normalizaciju metabolizma, prije svega proteina, uz pomoć uravnotežene prehrane, zasićenja tijela vitaminima C, P i PP. Prikazivanje lijekova za iskašljavanje, terapiju kisikom, vježbe disanja; s otežanim disanjem - bronhodilatatori (theofedrin, aminofilin, aeropoli atropina, efedrin, euspirana); s dekompenzacijom plućnog srca, diureticima i srčanim glikozidima. U početnim fazama prikazan je spa tretman (južna obala Krim, Kislovodsk, kumis tretman u odmaralištima u Kazahstanu itd.).

Silikatoza je uzrokovana udisanjem silikatne prašine - minerala koji sadrže silicijev dioksid povezan s drugim elementima (magnezij, kalcij, željezo, aluminij itd.). Ova skupina pneumokonioze uključuje azbestozu, talcozu, cementozu, pneumokoniozu iz prašine tinjca, itd. Silikati su široko rasprostranjeni u prirodi i koriste se u mnogim industrijama. Silikat se može razviti radom koji uključuje i ekstrakciju i proizvodnju silikata, kao i njihovu preradu i uporabu. U silikatima uočava se pretežno intersticijalni oblik fibroze.

Azbestoza je najčešći oblik silikata uzrokovanih udisanjem azbestne prašine. U razvoju azbestoze igra ulogu ne samo kemijsko djelovanje prašine, već i mehaničko oštećenje plućnog tkiva azbestnim vlaknima. Nalazi se u građevinskoj, zrakoplovnoj, strojarskoj i brodograđevnoj industriji, kao iu djelatnostima u proizvodnji škriljevca, šperploče, cijevi, azbestnih omotača, traka za kočnice i sl. itd. Razvija se kod osoba s radnim iskustvom u smislu izloženosti azbestnoj prašini od 5 do 10 godina. Ona se očituje u kompleksu simptoma kroničnog bronhitisa, plućnog emfizema i nevomoskleroze. Sklerotični proces razvija se uglavnom u donjim dijelovima pluća oko bronhija, krvnih žila i alveolarnih septa. U pravilu, pacijenti pate od kratkog daha i kašlja. U sputumu se ponekad nalaze tijela azbesta. Na pregledu se bilježe tzv. Azbestne bradavice na koži ekstremiteta. Radiografski, u ranim stadijima bolesti, određuje se poboljšanje plućnog uzorka, širenje ovratnika pluća i povećana prozirnost njihovih bazalnih dijelova; kako napreduje, pojava grubosti Na pozadini fibroze (u pravilu ima stanični ili mrežasti karakter) mogu se otkriti male i velike segmentne sjene. Na početku bolesti - znakovi subatrofnog ili atrofičnog rinofaringitisa, a ponekad i laringitisa. Tipična levralna reakcija. Od komplikacija, pneumonija je najčešća. Često dolazi do respiratornog zatajenja. Možda razvoj tumora s lokalizacije u pleura, bronhija, pluća (do 15-20% slučajeva).

Talcoza je relativno benigna silikatoza uzrokovana udisanjem talka. Manje od azbestoze prati bronhitisni sindrom, manje izražena sklonost progresiji. Teža talcoza je uzrokovana kozmetičkim prahom.

Metalooniozu uzrokuje udisanje prašine nekih metala: berilioza - berilijeva prašina, sideroza - željezna prašina, aluminoza - aluminijska prašina, baritoza - barijev prah itd. barij) s umjerenom fibroznom reakcijom. Ove pneumokonioze ne napreduju ako se isključi izloženost prašini ovih metala; regresija procesa je također moguća zbog samočišćenja pluća od radiološke prašine. Za aluminoz karakterizirana je prisutnost difuzne, pretežno intersticijalne fibroze. Kod nekih metalloonioza prevladavaju toksični i alergijski učinci prašine sa sekundarnom fibroznom reakcijom (berilij, kobalt itd.), Ponekad s teškim progresivnim tijekom. Berilioza se može manifestirati u različitim kliničkim oblicima: akutni pneumonitis, difuzni bronhiolitis, plućna granupematoza, difuzni progresivni nevomoskleroza (vidi Hammen-Rich sindrom).

Karbokoniozu uzrokuje izloženost prašini koja sadrži ugljik (ugljen, grafit, čađ), a karakterizira je razvoj umjereno izražene male fokalne i intersticijalne plućne fibroze.

Anthracoza - karbokonioza uzrokovana udisanjem ugljene prašine. Postupno se razvija među radnicima s dugim radnim iskustvom (15-20 godina) u uvjetima izloženosti ugljenskoj prašini, rudarima koji rade na rudarstvu, postrojenjima za preradu ugljena i nekim drugim industrijama. Tijek je povoljniji nego kod silikoze, vlaknasti proces u plućima odvija se prema tipu difuzne skleroze. Udisanje mješovite prašine ugljena i stijena koje sadrže silicij uzrokuje antracosilicozu, teži oblik pneumokonioze, karakteriziran progresivnim razvojem fibroze. Klinička i radiološka slika antracosilikoze ovisi o sadržaju slobodnog silicija u prašini.

Pneumokonioza iz organske prašine može se uvjetno pripisati pneumokoniozi, jer nisu uvijek popraćeni difuznim procesom s ishodom u pneumofibrozi. Češće se razvija bronhitis s alergijskom komponentom, što je tipično, na primjer, za byssinosis uslijed udisanja prašine biljnih vlakana (pamuka). Kada su izloženi prašini od brašna, zrna, šećerne trske, plastike, moguće su difuzne plućne promjene upalne ili alergijske prirode uz umjerenu fibroznu reakciju. U ovu skupinu ubrajaju se i „pluća farme“ - rezultat izloženosti različitim poljoprivrednim prašinama s primjesama gljiva. Primijenjeno na cijelu grupu pneumokonioze, nije uvijek moguće razlikovati etiološku ulogu faktora profesionalnog prašine i patogenih mikroorganizama, osobito gljivica.

pneumokonioza

Opća obilježja bolesti

Pneumokonioza je kronična bolest pluća koja je uzrokovana produljenim udisanjem prašine i štetnih spojeva. U velikoj većini slučajeva liječenje pneumokonioze je potrebno za osobe koje rade u opasnim industrijama. Trenutno, liječnici znaju 6 oblika bolesti. Klasifikacija se temelji na težini patoloških procesa, njihovom vremenu, karakteristikama razvoja i tijeku, kao i na prirodi udisane prašine i koncentraciji štetnih spojeva.

Izvori pojave pneumokonioze izuzetno su raznovrsni, ali najčešće se bolest manifestira u ljudima čija je struka povezana s bušenjem stijena, prosijavanjem, drobljenjem, mljevenjem i preradom kvarca, vlaknastih materijala i granita. Prevencija pneumokonioze je također potrebna radnicima koji se bave električnim zavarivanjem, rezanjem metala i završnom obradom njihovih površina. Fini prah, čiji promjer čestica ne prelazi 5 mikrona, najopasniji je za ljude.

Pneumokonioza - simptomi i klinička slika

Početne faze bolesti popraćene su sljedećim simptomima:

• suhi kašalj;
• teška otežano disanje;
• bolovi u prsima koji se javljaju tijekom fizičkog napora i dubokog disanja;
• pojavu popratnih bolesti, osobito deformirajući bronhitis.

Temperatura ljudskog tijela, u pravilu, ostaje u normalnom rasponu, međutim, neke vrste pneumokonioze mogu biti popraćene porastom temperature do 38-40 stupnjeva. U isto vrijeme, pacijenti također bilježe umor, slabost, a ponekad i iznenadni gubitak težine.

S razvojem vlaknastih procesa, osoba razvija respiratornu insuficijenciju, suhu i vlažnu finu mjehurastu hranu, buku pleuralnog trenja. U kasnijim fazama nužno je hitno liječenje pneumokonioze, jer povećanje respiratorne insuficijencije može dovesti do dekompenzacije plućnog srca, što je često uzrok smrti bolesnika.

Liječenje pneumokonioze

Terapijske i preventivne mjere uključuju kvalitetnu prehranu s visokim sadržajem bjelančevina i vitamina, kompetentnu rekreaciju, aktivne sportove, vježbe disanja, prestanak pušenja, vodene postupke.

Moderni fitness klubovi spremni su vam ponuditi razne vrste treninga, prilagođenih specifično za vašu razinu tjelesne kondicije ili prisutnost određenih bolesti.

Od lijekova se koriste različiti adaptogeni. Oni imaju općenito stimulirajuća svojstva, povećavaju nespecifične reakcije tijela, doprinose brzoj obnovi oštećenih organa. Najčešći pacijenti propisuju tinkturu Eleutherococcusa, pantokrina, nikotinske kiseline, vitamine skupina B, C i P.

Ako bolesnik nema izraženu plućnu insuficijenciju, preporučuje se: kalijev klorid, ionoforeza s novokainom i ultrazvuk na prsima. Svi ti postupci stimuliraju cirkulaciju krvi i limfe, značajno poboljšavaju ventilacijsku funkciju pluća. Kada se bronhitis pojavi i razvije, bolesniku se dodatno propisuju lijekovi za iskašljavanje i sredstva za stanjivanje ispljuvka (korijen snijega, termopsis, preparati joda).

Bolesnici s teškim bolestima prenose se u stacionarno ili sanatorijsko liječenje pneumokonioze. Najčešće korištene tehnike poput hiperbaričnog kisika i udisanja kisika. Učinkoviti bronhodilatatori i lijekovi koji smanjuju tlak u plućnoj cirkulaciji (rezerpin, papaverin, aminofilin). Kod dekompenzacije pluća se pacijentima propisuju diuretici i srčani glikozidi. Kortikosteroidi su također široko korišteni.

Predviđanja liječenja i oporavka ovise o fazi pneumokonioze i onim komplikacijama koje se često javljaju tijekom razvoja bolesti. Nepovoljna predviđanja u obliku silikoze, berilioze i azbestoze, kada se progresija bolesti nastavlja i nakon prestanka kontakta sa štetnim spojevima. Preostali oblici karakteriziraju benigni tijek i povoljne projekcije.

Prevencija pneumokonioze

Temelj preventivnih mjera je smanjenje razine prašine na radnom mjestu, korištenje pojedinih sredstava zaštite dišnih puteva od prašine i povremenih medicinskih pregleda. Stanje sluznice bronhija i pluća može se poboljšati pomoću solno-alkalnih otopina, mineralne vode ili toplinski vlažnih alkalnih inhalacija. Prevencija pneumokonioze također uključuje redovito praćenje osoblja poduzeća i provođenje velike fluorografije. Sveukupno, sve ove aktivnosti omogućuju pravodobno otkrivanje bolesti i poduzimanje mjera kako bi se spriječilo njegovo daljnje širenje.

pneumokonioza

Pneumokonioza je kronična bolest pluća koja se razvija kao rezultat udisanja industrijske prašine tijekom vremena.

Pneumokonije zauzimaju jedno od prvih mjesta među profesionalnim bolestima. Najčešće se nalaze u radnicima u industriji ugljena, stakla, inženjeringa, azbesta. Bolest se razvija nakon 5-15 godina rada u takvim poduzećima.

Uzroci i razvrstavanje

Razvoj bolesti ovisi o sastavu, intenzitetu udisanja i koncentraciji inhaliranog praha organskog ili anorganskog podrijetla.

Postoji sljedeća klasifikacija pneumokonioze, ovisno o kemijskom sastavu inhalirane prašine:

• Carcoconiosis - razvija se kao rezultat udisanja prašine koja sadrži ugljik (antracoza, grafitoza, čađa, pneumokonioza);
• silikoza - uzrokovana udisanjem prašine koja sadrži silicijev dioksid;
• silikatoza - zbog djelovanja silikata, tj. spojevi silicijeve kiseline s metalima (nefelin, talcoza, kalinoza, azbestoza);
• metalloonioza - razvija se kao rezultat udisanja metalnih prašina (željezo - sideroza, barij - barinoza, aluminij - aluminoza);
• pneumokonioza uzrokovana djelovanjem mješovite prašine (antracosilikoza, siderosilikoza);
• pneumokonioza uzrokovana udisanjem organske prašine - vune, pamuka, lana, šećerne trske.

Dubina prodiranja prašine i intenzitet njezine proizvodnje ovise o disperziji (veličini) čestica aerosola. Najaktivnija frakcija su fine čestice, čija veličina ne prelazi 1-2 mikrona. Oni prodiru duboko u dišne ​​puteve i najčešće se talože na stijenkama alveola (krajnji dio aparata za disanje), dišnim putovima, terminalnim bronhiolima. Veće čestice su uhvaćene i uklonjene bronhima.

Pneumokonioza se razvija kao posljedica djelovanja finih čestica na pluća. U plućima dolazi do povećanja vezivnog tkiva - difuzne primarne fibroze. Zbog ovih promjena, patoloških procesa tipa bronhiolitisa (upala bronhiola), endobronhitisa (površnog bronhitisa), razvija se plućni emfizem u plućnom tkivu.

simptomi

Razvoj pneumokonioze je sljedeći tip.

Polako progresivna pneumokonioza razvija se 10 do 15 godina nakon kontakta s prašinom.

Brzo napredujući oblik bolesti javlja se nakon 3-5 godina od početka kontakta s prašinom. Njezini se simptomi povećavaju u naredne 2-3 godine.

Kasni pneumokonioza karakterizira početak simptoma samo 2-3 godine nakon prestanka izlaganja prašini.

Regresivni oblik bolesti nastaje kada se nakon prestanka kontakta s prašinom djelomično uklone čestice prašine iz respiratornog trakta.

Različite vrste pneumokonioze imaju slične simptome:

• kratak dah;
• bol lebdećeg karaktera u prsima, interskapularnim i subskapularnim područjima; u početnom stadiju, javljaju se samo pri kašljanju ili dubokom udahu, a kasnije postaju trajni;
• kašalj s malom količinom sputuma;
• opća slabost;
• prekomjerno znojenje;
• blagi porast tjelesne temperature;
• gubitak težine;
• plave usne;
• deformacija krajnjih falanga prstiju, noktiju.

U slučaju daljnjeg napredovanja pneumokonioze mogu se razviti bolesti kao što su plućno srce (abnormalno povećanje desne klijetke srca), plućna hipertenzija i respiratorna insuficijencija.

Komplikacije pneumokonioze su često kronični bronhitis, tuberkuloza, bronhijalna astma, bronhiektazija (patološka ekspanzija bronha), skleroderma (oštećenje vezivnog tkiva), reumatoidni artritis i rak pluća.

liječenje

U slučaju otkrivanja bolesti, prije svega potrebno je zaustaviti kontakt s industrijskom prašinom. Liječenje pneumokonioze je usmjereno na sprječavanje ili usporavanje napredovanja bolesti, uklanjanje simptoma i pridruženih bolesti i sprečavanje komplikacija.

Ako je potrebno, za liječenje pneumokonioze propisani su antibakterijski lijekovi, lijekovi za iskašljavanje (ekstrakt korijena slatkog korijena, bromheksin).

Kako bi se povećala otpornost organizma, koriste se adaptogeni - pantokrinum, tinktura kineske schizandre, eleutrocokus.

Od fizioterapeutskih metoda, terapijske fizičke pripreme, kružnog tuširanja, Charcotovog tuširanja i masaže dobro su se dokazali. U nedostatku komplikacija bolesti, elektroforeza se propisuje za područje prsnog koša, inhalaciju, ultrazvuk, terapiju kisikom (udisanje kisika).

Od velike važnosti u liječenju pneumokonioze je posebna prehrana bogata proteinima i vitaminima.

U slučaju kompliciranog tijeka bolesti, bolesnicima se propisuje protuupalna i antiproliferativna (proliferacija) terapija. U bolesnika s kardiovaskularnom insuficijencijom u liječenju pneumokonioze koriste se bronhodilatatori (bronhodilatatori), srčani glikozidi (lijekovi koji uzrokuju kontrakcije srčanog mišića), diuretici (diuretici), antikoagulansi (sredstva za zgrušavanje krvi).

prevencija

Prevencija pneumokonioze uključuje niz potrebnih mjera za poboljšanje tehnoloških procesa, pridržavanje sigurnosti na radu i poboljšanje radnih uvjeta.

Osim toga, za prevenciju pneumokonioze morate koristiti zaštitnu opremu. To su individualni (protuprašni respiratori, zaštitne naočale, odjeća protiv prašine) i kolektivni (ventilacija i ovlaživanje industrijskih prostora, lokalna prisilna i ispušna ventilacija) sredstva zaštite.

Još jedna preventivna mjera za pneumokoniozu su preliminarni i rutinski liječnički pregledi ugroženih zaposlenika. Rad na kontaktu s prašinom kontraindiciran je za osobe s kroničnim bolestima bronhija i pluća, alergijske bolesti, kroničnu dermatozu, zakrivljenost nosnog septuma, kongenitalne anomalije dišnog sustava i srca.

Za one koji rade u visokorizičnim uvjetima, radi prevencije pneumokonioze, provodi se opće ultraljubičasto zračenje, što povećava otpornost organizma na bolesti bronhija i pluća.

Osim toga, preporuča se dva puta godišnje provođenje terapijsko-profilaktičkih tečajeva za osobe koje rade u riziku.

Ovaj je članak objavljen isključivo u obrazovne svrhe i nije znanstveni materijal ili profesionalni medicinski savjet.

11. Klasifikacija pneumokonioze. Preventivne mjere.

Među pneumokoniozama izdvojiti (predavanje):

1. Silikoza - teške bolesti koje se javljaju kada prašak uđe u tijelo, sadrži silicij.

2. Silikat Pojavljuju se kao rezultat udisanja prašine koja sadrži silicijev dioksid u vezanom stanju (na primjer, udisanje cementa, talka, azbesta itd.). V Metallpkoniozy. Pojavljuju se s porazom metalne prašine

podrijetlo. • 1 /> P'ilgpig bronhitis, traheobronhitis, itd.

Za svaku profesionalnu bolest u sustavu prevencije patologije prašine razlikuju se sljedeće skupine mjera:

1. Tehnološke mjere: razvoj novih tehnologija proizvodnog procesa s ciljem smanjenja stvaranja prašine, automatizacije proizvodnje i tako dalje.

2. Sanitarne i tehničke mjere: brtvljenje opreme, organizacija djelotvorne ventilacije (lokalna ispušna ventilacija), kompletno sklonište mjesta nastanka prašine uz pomoć kućišta i tako dalje.

3. Organizacijske mjere: pridržavanje racionalnog režima rada i

4. Uporaba osobne zaštitne opreme: respiratori protiv prašine, plinske maske, zaštitne naočale, radna odjeća.

5. Zakonodavne mjere - utvrđivanje maksimalnih dopuštenih koncentracija (MAC) za različite vrste prašine u industrijskim prostorima. Na primjer, za prašinu koja sadrži više od 70% slobodnog silicijevog oksida, MPC iznosi 1 mg / m3, od 10% do 70% - 2 mg / m, manje od 10% - 4 mg / m, a za druge vrste prašine - 6 -10 mg / m.

6. Medicinski događaji:

• Preliminarni i periodični liječnički pregledi 1 put po satu

3 mjeseca - 1 godina.

• Sprječavanje rada osoba oboljelih od tuberkuloze, bolesti gornjih dišnih putova, bronhija, plućnih bolesti, pleure, organskih bolesti kardiovaskularnog sustava i nekih drugih u uvjetima visoke prašine kvarca.

12. Utjecaj na tijelo industrijske buke. Bolesti od buke. Preventivne mjere.

Buka je prilično čest negativan čimbenik u proizvodnji. Povećana razina buke javlja se kod zakivanja, lovljenja, štancanja, rada na raznim strojevima, testiranju motora i

Među fizičkim karakteristikama buke, njegova je učestalost od velike važnosti u smislu utjecaja na ljudsko tijelo. Prema frekvencijskom odzivu:

1. Buka niske frekvencije (do 400 Hz)

2. Središnja frekvencija (400-1000 Hz)

3. Visokofrekventni šum (više od 1000 Hz)

Izazivajući oscilacije elastičnog medija, zvučni val vrši određeni pritisak (tzv. Zvučni tlak). Zvučni prag odgovara zvučnom tlaku od 2 * 10 N / m. Osoba percipira zvuk približno logaritamski. Stoga su za karakterizaciju buke predložene logaritamske jedinice koje karakteriziraju desetostruku razliku jednog zvuka od drugog. Ova jedinica, koja karakterizira desetostruku razliku u glasnoći jednog zvuka iz drugog, naziva se "bijela". U praksi se češće upotrebljava deseti dio (decibel) (dB).

Buka zvučne snage od 140 dB čak i za kratko vrijeme uzrokuje pucanje bubne opne. Zvuk od oko 130 dB može izazvati oštar ool. buka iznad 80 dB može uzrokovati trajni gubitak sluha.

Utjecaj buke na tijelo nije ravnodušan. Najspecifičniji utjecaj buke na organ sluha. Profesionalna bolest koja se razvija kada je izložena buci, smatra se profesionalnim gubitkom sluha. Stopa razvoja ove bolesti određena je:

2. Učestalost. Najbrže se razvija patologija kada je izložena buci s visokom frekvencijom (oko 4000 Hz)

3. Vrijeme kontakta

4. Funkcionalno stanje tijela.

Osim djelovanja organa sluha, buka utječe na cijelo tijelo, a prije svega na središnji živčani sustav. Postoje poremećaji spavanja, usporavanje brzine mentalnih reakcija, slabosti. Mogu postojati i ozbiljni poremećaji kardiovaskularnog sustava - hipertenzivi, rjeđe hipotenzijska stanja, poremećaji metaboličkih procesa. Kombinacijom opisanih manifestacija, neki autori se pozivaju na pojam "buka".

Mjere za sprečavanje negativnih učinaka buke:

1) Tehnološke mjere - poboljšanje dizajna uređaja za smanjenje buke (npr. Zamjena zakovica za zavarivanje), upotrebom različitih materijala koji apsorbiraju buku.

2) Sanshparno-tehničke mjere - korištenje apsorbirajućih panela, posebnih pokrova.

3) Osobna zaštitna oprema (čepovi za uši smanjuju buku za 15 dB, slušalice - za 30 dB).

4) Organizacijske mjere - racionalan način rada i odmora.

5) Medicinski preventivni pregledi.

6) Zakonodavne mjere - racionalizacija buke u industrijskim prostorima. Za radionice je buka 80 dB. Ako se osoba nalazi u kontrolnoj sobi, tj. Zaštićena od opće radioničke buke, tada razina buke ne smije prelaziti 60 dB.

pneumokonioza

Pojam "pneumokonioza" podrazumijeva se kao kronična profesionalna plućna bolest. Svi oni nastaju zbog dugotrajnog udisanja prašine i karakterizirani su razvojem trajnog odgovora vezivnog tkiva plućnog tkiva, tj. progresija difuzne intersticijalne fibroze.

Štetni učinci prašine na ljudsko tijelo uočeni su u antici. Već je tada bilo primijećeno da rad u dugom vremenskom razdoblju u uvjetima snažnog zaprašivanja neizbježno dovodi do bolesti praćenih kašljem s ispljuvkom, što je često rezultiralo smrću („potrošnja rudnika ugljena“, „potrošnja crne“). Tada je o tome pisao Hipokrat, Ramazzini, Paracelsus.

Najčešći uzrok progresije pneumokonioze čak i nakon prestanka izlaganja prašini je komplikacija tuberkuloze. Učestalost dodavanja specifične infekcije je središnja za silikozu. Kvalitativno nova nozologija koja ima obilježja i tuberkuloze i silikoze je silikotuberkuloza.

Vrste pneumokonioze

• Silikoza - pneumokonioza uzrokovana prašinom koja sadrži SiO₂ - slobodni silicijev dioksid - u obliku finog aerosola. Ova vrsta bolesti dijagnosticira se u metalurškim i rudarskim radnicima (penetratori, rudari, itd.). Na vjerojatnost razvoja silikoze utječe i količina prašine koja se taloži u plućima i njezina veličina, karakteristike površine i kristalna struktura. Plućno tkivo reagira na ovu prašinu razvijajući intersticijsku fibrozu. Napredovanje bolesti dovodi do formiranja i postepenog povećanja silikotskih čvorova do 1,5 cm ili više.
• Bolesti povezane s nakupljanjem prašine koje sadrže malu količinu SiO su odvojene u zasebnu skupinu.₂: pneumokonioza nefelina, tinjac, cement, kao i kaolinoza i neki drugi.
• Anthracoza se naziva pneumokonioza u rudniku ugljena. Ova bolest potiče ugljenu prašinu koja se nakupila u plućima. Svjetlo postaje sivo (crna mjesta). Naslage prašine nalaze se iu slezeni, jetri, limfnim čvorovima medijastinuma.
• Azbestoza je pneumokonioza uzrokovana nakupljanjem azbestnih vlakana u plućima, morfološki se manifestira intersticijskom fibrozom i fibroznim alveolitisom.
• Talcosis je pneumokonioza povezana s nakupljanjem talka u kojem se vezivno tkivo razvija u limfnim čvorovima medijastinuma i plućnom parenhimu.

Pneumokonioza, uzrokovana drugim anorganskim prahom (ne silicijumom): berilioza, aluminoza, stannoz, grafitna fibroza i dr., Izdvaja se u zasebnu veliku skupinu. Kliničke manifestacije i histološka slika ovise o čimbeniku utjecaja.

Simptomi i dijagnoza pneumokonioze

Pneumokonioza se postupno razvija, u pravilu, nakon dulje uporabe u uvjetima izloženosti prašini.

U početnoj fazi klinička slika je oskudna: rijetki suhi kašalj, bol u prsima, kratak dah tijekom fizičkog napora. U ovom slučaju, istraživanje često ne otkriva patologiju. Ali u ranim stadijima, rani simptomi emfizema (bolesti respiratornog trakta) koji se razvijaju u donjoj strani prsnog koša, smanjenje pokretljivosti plućnih margina, kutijasta nijansa udarnog zvuka i slabljenje disanja mogu se identificirati.

Čim se ti simptomi udruže s promjenama u bronhijama, osoba ima teško disanje, ponekad sa suhim hranjenjem.

Teški oblici pneumokonioze praćeni su stalnom dispnejom čak iu mirovanju, povećava se bol u prsima, kašalj traje i prati ispljuvak, pojavljuje se osjećaj pritiska u grudima.

Glavna dijagnostička metoda za određivanje pneumokonioze je rendgensko ispitivanje.

Liječenje pneumokonioze

Liječenje pneumokonioze uglavnom je usmjereno na uklanjanje simptoma koji prevladavaju tijekom ovog razdoblja bolesti.

Kompleks terapijskih mjera:

• rehabilitacija (eliminacija) žarišta infekcije u gornjim dišnim putovima;
• ekspektoransi kod kašljanja (ekstrakt korijena slatkog korena, bromheksin itd.);
• sulfonamidi i antibiotici s gnojenjem;
• udisanje kisika;
• Prehrana s visokim sadržajem vitamina PP, D, C i B;
• adaptogeni - lijekovi koji povećavaju nespecifičnu otpornost organizma na štetne učinke kemijske, fizičke i biološke prirode;
• tonske mjere usmjerene na stvrdnjavanje;
• nespecifična terapija: blokatori kalcijevih kanala, bronhodilatatori;
• liječenje u sanatorijima plućnog profila: kokteli s kisikom, oksigenacija krvi itd.
• izlaganje ultraljubičastim zrakama u podzemnim uvjetima;
• glukokortikoidi (najčešće je to prednizol) - s brzo progresivnim tijekom pneumokonioze.

Liječenje pneumokonioze u bolesnika s teškom plućnom insuficijencijom provodi se u bolnici.

S izraženom pneumokoniozom, osoba mora nužno biti prebačena na posao bez profesionalnih opasnosti.

Prevencija pneumokonioze

Osnova za prevenciju pneumokonioze - mjere usmjerene na smanjenje prašine na radnom mjestu. Svaki radnik mora koristiti učinkovitu osobnu zaštitu dišnih puteva.

Radni dan u takvim poduzećima treba smanjiti i ostaviti što je duže moguće. Svi zaposlenici imaju pravo na sanatorijsko liječenje.

Potrebni su periodični zdravstveni pregledi (uključujući fluorografiju) već zaposlenih radnika i prethodni pregledi kandidata. Ako se sumnja na bolest, potrebno je dinamično praćenje osobe.

U prevenciji pneumokonioze od velike su važnosti:

• dobra prehrana, bogata vitaminima i proteinima;
• prestanak pušenja;
• fizikalna terapija, osobito dišna gimnastika;
• uzimanje adaptogena (pantokrin, tinktura ginsenga), doprinoseći općoj stimulaciji tijela i povećavajući nespecifičnu reakciju tijela;
• uzimanje vitamina;
• tretmani vode;
• aktivni sportovi;
• kvalitetan odmor.

Kako bi se poboljšalo stanje pluća i bronha, pomoći će im povremena inhalacija solno-alkalnim otopinama.

Prevencija pneumokonioze

Pneumokonioza je profesionalna bolest pluća od izloženosti industrijskoj prašini, praćena kroničnim difuznim pneumonitisom s razvojem plućne fibroze.

Bolest pluća zbog dugotrajnog udisanja prašine pojavila se u davna vremena. Pneumokoniotske promjene nađene su čak iu egipatskim mumijama, au kamenorezačima su rudari antike poznavali plućne bolesti, koje su označene kao “konzumiranje ugljičnih mlinica”, “planinska bolest”.

U Rusiji, po prvi put, spominjanje štetnih učinaka prašine na rudnike pripada M.V. Lomonosov. Do sredine 19. stoljeća, bolesti pluća u rudarima, kamenorezači, uzrokovani udisanjem prašine, poznati su kao "planinska bolest", "planinska astma", "potrošnja rudara" ili "klesarska potrošnja". Unatoč činjenici da su profesionalne bolesti prašine profesionalnih plućnih bolesti poznate još od davnina, prava priroda pneumokonioze bila je poznata tek u 19. stoljeću. Tijekom vremena postalo je jasno da su najopasnije mineralne vrste prašine, koje uglavnom sadrže značajne količine kvarca. Neki su autori počeli identificirati pojam silikoze i pneumokonioze. U 30-60-tim godinama 19. stoljeća dokazano je da pored silikoze postoje i drugi pneumokonioze.

Sada je utvrđeno da je primarna veza patoloških promjena smrt makrofaga pod utjecajem fibrogenske prašine. Stopa smrti makrofaga proporcionalna je fibrogenoj agresivnosti prašine. Smrt makrofaga - početni i obvezni stadij formiranja pneumokoniotičkog čvora. No, potraga za čimbenicima koji određuju štetnost aerosola s fibrogenim učinkom i mehanizmi za razvoj pneumokonioze još su u tijeku.

Prašina je mala čvrsta čestica koja se dugo može suspendirati u zraku. Prašina se najčešće stvara mehaničkim postupcima brušenja. Prema sastavu, fizikalnim svojstvima i kemijskoj prirodi, industrijska prašina je vrlo raznolika. Fizičko-kemijska svojstva prašine uvelike određuju prirodu njezina djelovanja na tijelo. Razlikuju se anorganske, organske i mješovite vrste prašine. Unatoč činjenici da neke toksične tvari (olovo, fosfor, arsen, antimon, bor i drugi) i njihovi spojevi mogu biti u prašnjavom stanju, ne uzrokuju bolesti prašine i ne spadaju u skupinu prašnih faktora.

Klasa radnih uvjeta i stupanj štetnosti u profesionalnom kontaktu s FPA određuje se na temelju njihovih stvarnih vrijednosti koncentracija srednjeg pomaka pečata i omjera prekoračenja maksimalnih graničnih koncentracija. U slučaju prekoračenja prosječnog MPC fibrogenske prašine, obvezno je izračunavanje prašine.

Najveći fibrogeni učinak ima prašina koja sadrži slobodni silicijev dioksid. MPC prašine koja sadrži više od 70% slobodnog silicija je 1 mg / m3, od 10 do 70% - 2 mg / m3, od 2 do 10% - 4 mg / m3. Najviše patogena fina prašina (čestice prašine manje od 5 mikrona), koja dopire do plućnog parenhima i zadržava se u njoj. Razvoj pneumokonioze ovisi o individualnim karakteristikama organizma, stupnju kompenzacije bronhopulmonalnih i limfogenih putova, eliminaciji i industrijskim aerosolima. Kod osoba s anomalijama i malformacijama bronhopulmonarnog aparata, koje rade u uvjetima izloženosti industrijskim aerosolima, pojava profesionalnih plućnih bolesti javlja se u kraćem vremenu i klinički je teže.

Moderna klasifikacija pneumokonioze temelji se na dominantnom djelovanju industrijske prašine i tjelesnog odziva. Klasifikacija uključuje 3 skupine pneumokonioze, ovisno o prirodi fibrogenog ili toksikoergijskog djelovanja prašine.

Pneumokonioza, koja nastaje izlaganjem visokoj i umjereno fibrinoznoj prašini (slobodni silicijev dioksid više od 10%) je silikoza. Ova skupina također uključuje anthrakoseloz, silikosideroz, silikosilikotoz. Ova skupina često je sklon progresiji fibroznog procesa i komplikacijama infekcije tuberkulozom.

Pneumokonioza od slabofibrogennoy prašine (silicijev dioksid, manja od 10%, ili ga ne sadrže) - je azbestoza (azbestoza, talcosis, kaolinosis, olivinoz, nefelinoz, pneumokoniozu, pozvani cement prašina, tinjca pneumokoniozu) karbokoniozy (antrakoza, grafitoz, čestica pneumokoniozu i drugi), pneumokonioza brusilice ili brusnog papira, pneumokonioza iz radiološke prašine (sideroza, uključujući od aerosola tijekom električnog zavarivanja ili rezanje plinom, uglavnom proizvodi od željeza, baritoza, stanioz, manganokonioza i drugi). Ovi oblici su više karakteristični za umjerenu fibrozu, benigniji, manje progresivni tijek, ali su često komplicirani nespecifičnom infekcijom, kroničnim bronhitisom, koji uglavnom određuje težinu bolesnika.

Pneumokonioza od aerosola toksično-alergijskog djelovanja (prašina koja sadrži metale - alergeni, plastika i drugi polimerni materijali, organska prašina i dr.) - berilioza, pluća farmera i drugi kronični hipersenzitivni pneumonitis. U tim slučajevima, intersticijalni i (ili) granulomatotički proces u plućima karakteriziraju posebne kliničke manifestacije temeljene na imunopatološkom stanju, koje u početnom stadiju ima sliku kroničnog bronhobronhiolitisa, progresivnog alveolitisa s ishodom difuzne pneumofibroze.

Među pneumokoniozama od izlaganja visoko fibrogenom prašini, silikoza je najčešća, što uzrokuje stvaranje prašine koja sadrži slobodni silicij. Razvija se češće među djelatnicima u rudarskoj industriji, strojarskoj industriji (pjeskarenje, rezanje, uzgajivači, štapići), u proizvodnji vatrostalnih i keramičkih materijala, u tuneliranju, preradi kvarca, granita, mljevenja pijeska. Najteže su pneumokonioza uzrokovana izlaganjem silicij-dioksidu. Antracosilikoza, koja se razvija uslijed udisanja ugljene prašine s visokim sadržajem slobodnog silicijevog dioksida, najčešće u rudarima, u osnovi se ne razlikuje od kliničkih i radioloških manifestacija silikoze. Inherentno blizu silikoze, siderosilicoze, uzrokovane prašinom sa značajnim sadržajem kvarca. Uglavnom se promatra među podzemnim radnicima u rudnicima željezne rude.

Također sličan silikozi i silikozilikatozama uzrokovanim prašinom s visokim sadržajem slobodnog silicija. Oni su uočeni u radnicima porculanske i keramičke industrije, u proizvodnji šamotnih i drugih vatrostalnih proizvoda.

Trenutno, najčešći pneumoconiosis iz slabo fibrogenic prašine - sa ili bez niskog sadržaja kvarca - manje od 10%. U ovoj skupini, talcosis, pneumoconiosis uzrokovane cementa prašine, tinjac pneumoconiosis, carcoconiosis - pneumoconiosis, uzrokovane izloženost vrsti ugljika koji sadrže prašinu (ugljen, čađ, koks). Kod karcokonioze češća je umjereno izražena intersticijalna fibroza. Ova skupina uključuje pneumokoniozu električnih zavarivača i plinskih rezača, u ovom slučaju dolazi do taloženja radiološke prašine u plućima, pneumokonioze sendviča ili brusilice, pneumokonioze iz kombiniranih učinaka čađe, talka i drugih komponenti gumenih smjesa. Radiografski, uz ove pneumokonioze, moguća su mala zaobljena (efekt kontrasta X-zraka) i linearna, nepravilna oblika (intersticijalni tip).

Azbest se može razviti kao posljedica izloženosti azbestnoj prašini. To može biti rad automobilske, zrakoplovne, traktorske, kemijske, metalurške industrije, radnika u brodogradnji i strojarstva. Azbestoza se također može razviti tijekom rudarstva i prerade.

Tipičan predstavnik pneumokonioze uzrokovane aerosolima toksično-alergijskog djelovanja je berilioza uzrokovana slabo topljivim spojevima berilija. Preosjetljivost pneumokonioze može biti uzrokovana različitim vrstama organske prašine i drugih industrijskih aerosola, uključujući i alergijske komponente. Koncentracija prašine nije presudna u razvoju bolesti, budući da se javlja s malim, ali dugim i stalnim kontaktom s antigenom. Može se pretpostaviti da se bolest javlja kod osoba s abnormalnim imunološkim sustavom.

Radiografski se pneumokonioza odlikuje difuznom fibrozom plućnog tkiva, fibrotičkim promjenama pleure i korijenima pluća. Radiografski, težina koniotičke fibroze procjenjuje se prema prirodi detektiranih nesvjestica - njihovom obliku, veličini, rasprostranjenosti, tj. Gustoća zasićenja tih promjena na jednom kvadratu. Vidite, njihova prevalencija u zonama desnog i lijevog pluća.

Prema histopatološkim manifestacijama, svi pneumokonioze imaju dva morfološka oblika.

Intersticijski oblik pneumokonioze.

U njihovom razvoju oba oblika prolaze kroz dva razdoblja:

• 1 - upalne i distrofične promjene,
• 2 - produktivne sklerotične promjene.

U pravilu se radiološki dijagnosticira samo drugo razdoblje.

Kliničke i funkcionalne značajke pneumokonioze uključuju kliničke i funkcionalne znakove bolesti: bronhitis, bronhiolitis, plućni emfizem, respiratornu insuficijenciju (I, II, III stupanj), plućna srca, kompenzirane, dekompenzirane, (CH I, II, III stupnjeve), kao i i komplikacija.

Većina pneumokonioze ima relativno malu kliničku sliku. Postupno razvijanje vlaknastog procesa u plućima ne može dugo pratiti nikakve simptome. U budućnosti, sve manifestacije ovise o težini plućne fibroze, plućnom emfizemu i bronhitisu, prisutnosti komplikacija. Kod silikoze, klinika bronhitisa javlja se u oko 25-30% bolesnika, češće s pneumokoniozom uzrokovanom prašinom koja u svom sastavu iritira, otrovne ili alergijske tvari. U nedostatku klinike za bronhitis, dišna funkcija je u pravilu dugo očuvana. Nadalje, kako bolest napreduje, pojavljuju se znakovi DN, uglavnom restriktivnog tipa.

S kliničkim manifestacijama kroničnog bronhitisa razvija se uglavnom abstruktivni tip respiratornog zatajenja, koji može doseći izraženi stupanj s relativno malim pneumokoniotskim promjenama, a glavni ishod pneumokonioze danas je kronična plućna srčana bolest.

Po prirodi tijeka, postoje visokopovezujući (rast fibroznog procesa unutar 5-6 godina), sporo-progresivna i pneumokonioza s znakovima regresije X-zraka. Možda razvoj pneumoconiosis nakon mnogo godina nakon prestanka rada u kontaktu s prašinom.

Najčešća i najteža bolest je silikoza, osobito izlaganje visokim koncentracijama silicijevog dioksida. Bolest se može razviti s radnim iskustvom kraćim od 10 godina, ima izraženiju sklonost progresiji plućne fibroze i nakon prestanka kontakta s prašinom češće dolazi do komplikacija. Moguće je i razvijanje bolesti mnogo godina nakon prestanka rada s prašinom. Radiografski često nodularne i nodularne oblike plućne fibroze.

Izlaganje slabo fibrogenskoj prašini može uzrokovati razvoj pneumokonioze s duljim iskustvom, karakterizirano uglavnom fibrozom intersticijskog i malog čvora bez izražene sklonosti ka napretku. Pneumokonioza uzrokovana nakupljanjem radiološke prašine (sideroza, baritoza...) povoljnija je, te pneumokonioze ne napreduju nakon zaustavljanja rada, u nekim slučajevima proces se može povući uklanjanjem radioaktivne prašine.

Klinička slika pneumokonioze brusača ili brusnog papira obično se očituje klinikom bronhitisa i plućnog emfizema, kod ovih bolesnika postoji neslaganje između male težine konatičnog procesa i značajnog stupnja povrede respiratorne funkcije, uglavnom abstruktivne prirode. Ovdje je prognoza povezana s tijekom bronhitisa i težinom emfizema.

Azbestoza je češće praćena bronhitisom, bronhiolitis s respiratornim zatajenjem moguć je zbog abstruktivnih, restriktivnih i difuznih poremećaja. Može postojati izolirana leura pleure (pleuralni oblik azbestoze), ovaj oblik se odvija povoljnije.

Tijek pneumokonioze uzrokovane toksično-alergijskim aerosolima vrlo je osobit. Za ove pneumokonioze tipičan je tijek berilioze. Obično je početak postupan i blagi asimptomatski. Prvo se javlja kratkoća daha pri naporu, mali suhi kašalj, slabost, oštar gubitak tjelesne težine za 6-12 kg u 3-6 mjeseci. Poremećaj difuzijskog kapaciteta pluća, povezan s infiltracijom stanica interalveolarnih septa, zabilježen je već u ranim stadijima tijekom obično ponavljajuće kronične bolesti.

Komplikacija silikoze je često tuberkuloza, obično diferencirani oblici tuberkuloze, ali ponekad je moguće razviti svojevrsne nediferencirane oblike silikotuberkuloze.

Još jedna komplikacija pneumokonioze je kronični bronhitis (neobstruktivni, opstruktivni, astmatični), ali ove komplikacije su rjeđe nego tuberkuloza. Komplikacije pneumokonioze uključuju COPD, bronhiektazije, bronhijsku astmu, plućni emfizem, spontanu upalu pluća, reumatoidni artritis, sklerodermu i druge oblike kolagenoze. Kod siliko-tuberkuloze moguća je erozija plućnih žila s plućnim krvarenjem i bronhijalnom fistulom. Rijetko, ali kombinacija silikoze s karcinomom bronhija i pluća je moguća, češće se rak pluća javlja kod azbestoze u obliku plućnog raka i pleuralnog mesothelioma, potonji ne može biti popraćen plućnom fibrozom.

Najpouzdanija metoda za dijagnosticiranje pneumokonioze je rendgensko snimanje, rendgenski pregled organa prsnog koša, u lateralnoj projekciji, klinički tijek i funkcionalni poremećaji nužno se uzimaju u obzir. U teškim slučajevima preporučljivo je provesti bronhoskopiju s biopsijom, transbronhijalnom biopsijom plućnog tkiva, probušiti limfne čvorove korijena pluća. Kompjutorizirana tomografija omogućuje pouzdaniju procjenu stupnja koneotskog procesa, otkrivanje tuberkuloze u predkliničkoj fazi. Spirometrija (respiratorni tlak) i pulsna oksimetrija mogu dugo ostati unutar normalnih vrijednosti.

Opća pletizmografija omogućuje prilično točno razlikovanje između restriktivnih i abstruktivnih poremećaja ventilacije. Metoda je radno intenzivna i zahtijeva još neuobičajenu opremu.

Scintigrafija otkriva lokalne, difuzne i mješovite poremećaje perfuzije, prisutnost područja smanjenog ili onesposobljenog protoka krvi, njegovu asimetriju.

Metodom zonske rapepulmonografije moguće je procijeniti adekvatnost izmjene plina usporedbom omjera alveolarnog protoka krvi i alveolarne ventilacije, što karakterizira postojanost alveolarnog zraka i adekvatnost izmjene plina.

Bronhofibroskopija nije vodeća dijagnostička metoda, ona se obično koristi za diferencijalnu dijagnozu.

Najjednostavnija metoda je dnevna vršna mjera protoka. Disperzija jutarnje i večernje vrijednosti za više od 20% dnevnog prosjeka dokaz je u korist bronhijalne hiperreaktivnosti, s profesionalnom bronhijalnom astmom, PEF se smanjuje u kontaktu s alergenom tijekom rada, a kod nekomplicirane pneumokonioze, PEF se može smanjiti ovisno o težini plućne insuficijencije, ali ujutro. večernja razlika od 5-7% do 20%.

Liječenje se temelji na pojedinačnoj procjeni ozbiljnosti bolesti i odgovoru pacijentovog statusa na propisane lijekove. Budući da nema lijekova za etiopatogenetske učinke na fibrozu prašine, uspjeh terapijske intervencije ograničen je na sprječavanje progresije bolesti, povećanje tolerancije na vježbanje, prevenciju i liječenje komplikacija, poboljšanje kvalitete života pacijenta, smanjenje invalidnosti ove kategorije bolesnika.

• 1 - prestanak kontakta sa štetnim čimbenikom;
• 2 - uporaba lijekova;
• 3 - terapija bez lijekova;
• 4 - rehabilitacijske aktivnosti;
• 5 - edukacija bolesnika u korištenju pojedinačnih inhalatora, razmaka, nebulizatora;
• 6 - eksplanatorni rad u slučajevima s lošim navikama.

Liječenje pacijenata je simptomatsko s ciljem komorbiditeta i prevencije komplikacija. Oni također propisuju prehranu bogatu proteinima i vitaminima, inhalacije s bronhodilatatorima i proteolitičkim enzimima (poboljšavaju evakuaciju sputuma, poboljšavaju drenažu, smanjuju bronhijalnu opstrukciju), FTL, prema indikacijama antibiotika, sulfonamidima.

Ispitivanje sposobnosti za rad s pneumokoniozom definirano je sljedećim odredbama. U fazi I pneumokonioze bolesnici se moraju prebaciti na drugi posao bez kontakta s prašinom, iritantnim tvarima, isključujući kontakt s nepovoljnim meteorološkim uvjetima, bez značajnog fizičkog napora. Ako premještaj na drugi posao podrazumijeva gubitak kvalifikacija i zarade, pacijenti se upućuju na ITU kako bi odredili skupinu osoba s invaliditetom na radu (III. Grupa), nakon čega slijedi zapošljavanje u skladu s preporukama ITU-a.

U stadiju II pneumokonioze, pitanje profesionalne invalidnosti može se riješiti na različite načine. Ako nema komplikacija i DN, nema progresije procesa, pacijenti mogu obavljati lagani rad u povoljnim radnim uvjetima izvan dodira s prašinom i drugim štetnim proizvodnim čimbenicima. Ako je tečaj teži, onda je utvrđena II skupina invaliditeta prema profesionalnoj bolesti. Bolesnici s III. Stupnjem nisu prikladni za bilo koji rad (invaliditet II. I I. skupine).

Osnove prevencije pneumokonioze su tehnički i sanitarno-higijenske mjere za borbu protiv industrijske prašine. Potrebno ih je kombinirati s medicinskim mjerama, uključujući pravilnu organizaciju preliminarnih i povremenih liječničkih pregleda uz obveznu uporabu radioloških i funkcionalnih dijagnostičkih metoda koje omogućuju rano otkrivanje plućne patologije. Svrha ovih pregleda je što je prije moguće identificirati osobe za koje se sumnja da imaju pneumokoniozu ili opće bolesti pluća. Važno je pravodobno ih odvesti na dispanzer i obaviti medicinske i rekreativne aktivnosti.

Velichkovsky B.T. Fibrogenska prašina. Značajke strukture i mehanizma fibrogenog djelovanja. Gorak. Volga-Vyat. Vol. Ed. - 1980. - 160 c.

Izmerov NF, Monaenkova AM, Artamonova V.G. profesionalne bolesti. // Priručnik za liječnike u 2 sveska. - M. 1996.

Kriteriji za profesionalnu selekciju u vodećim zanimanjima rudara u industriji ugljena, uzimajući u obzir postojeće proizvodne i profesionalne čimbenike. // Priručnik za liječnike. - M., 1995. - 36 str.

Klasifikacija pneumokonioze. Metodičke preporuke. M. - 1995.

Korganov N.Y., Gorblyansky Yu.Y., Pictushanskaya I.N., Kachan ETC. Pneumokonioze. // Pomoć za podučavanje. Rostov-na-Donu. Ed. Rast GUM-a - 2005. - 56 str.