Feniksovo srce

Plućno srce je patologija desnog srca, karakterizirano povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog pretkomora i ventrikula, kao i cirkulacijskom insuficijencijom koja se javlja kao posljedica hipertenzije plućne cirkulacije. Patološki procesi bronhopulmonarnog sustava, plućnih žila i prsnog koša doprinose nastanku plućnog srca. Kliničke manifestacije akutne plućne bolesti srca uključuju kratak dah, bol u prsima, nakupljanje kožne cijanoze i tahikardije, psihomotornu agitaciju, hepatomegaliju. Pregledom se otkriva povećanje granica srca na desnoj strani, galop ritam, patološka pulsacija, znakovi preopterećenja desnog srca na EKG-u. Osim toga, rendgenski snimci prsnog koša, ultrazvuk srca, proučavanje respiratorne funkcije i analiza plina u krvi.

Plućno srce

Plućno srce je patologija desnog srca, karakterizirano povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog pretkomora i ventrikula, kao i cirkulacijskom insuficijencijom koja se javlja kao posljedica hipertenzije plućne cirkulacije. Patološki procesi bronhopulmonarnog sustava, plućnih žila i prsnog koša doprinose nastanku plućnog srca.

Akutni oblik plućnog srca razvija se brzo, za nekoliko minuta, sati ili dana; kronični - tijekom nekoliko mjeseci ili godina. U gotovo 3% bolesnika s kroničnim bronhopulmonarnim bolestima postupno se razvija plućno srce. Plućno srce znatno pogoršava tijek kardiopatologije, zauzima 4. mjesto među uzrocima smrtnosti u kardiovaskularnim bolestima.

Uzroci plućnog srca

Bronhopulmonarna oblik pulmonale razvija u primarne lezije u bronhije i pluća zbog kroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhijalne astme, bronhitisa, plućni emfizem, difuzni plućna fibroza različitih geneza, policistične pluća, bronhiektazija, tuberkuloza, sarkoidoza, pneumokonioza, Hamm sindrom -, Rich, itd ovom obliku može uzrokovati oko 70 bronhopulmonalnih bolesti koje doprinose stvaranju plućnog srca u 80% slučajeva.

Primarne lezije prsnog koša, dijafragme, ograničenje njihove pokretljivosti, koje značajno narušavaju ventilaciju i hemodinamiku u plućima, doprinose nastanku torakodijafragmatičnog oblika plućnog srca. To su bolesti koje deformiraju prsa (kifoskolioza, Bechterewova bolest, itd.), Neuromuskularne bolesti (polio), poremećaji pleure, dijafragme (nakon torakoplastike, pneumokleroze, pareze dijafragme, Pikvika sindroma pretilosti i tako dalje. ).

Vaskularni oblik plućnog srca razvija se primarnim lezijama plućnih žila: primarna plućna hipertenzija, plućni vaskulitis, tromboembolija grana plućne arterije (PE), kompresija plućnog stabla aneurizme aorte, ateroskleroza plućne arterije, medijastinalni tumori.

Glavni uzroci akutnog plućnog srca su masivna plućna embolija, teški napadi astme, valvularni pneumotoraks, akutna upala pluća. Plućno srce subakutnog tijeka razvija se s ponovljenom plućnom embolijom, kancerogenim limfangitisom pluća, u slučajevima kronične hipoventilacije povezane s dječjom paralizom, botulizmom, miastenijom.

Mehanizam razvoja plućnog srca

Arterijska plućna hipertenzija ima vodeću ulogu u razvoju plućne srčane bolesti. U početnom stadiju, to je također povezano s povećanjem refleksa srčanog izlaza kao odgovor na povećanu respiratornu funkciju i tkivnu hipoksiju kao posljedicu respiratornog zatajenja. U vaskularnom obliku plućnog srca, otpornost na protok krvi u arterijama plućne cirkulacije raste uglavnom zbog organskog suženja lumena plućnih žila kada su blokirane embolijem (u slučaju tromboembolije), upalnim ili tumorskim infiltracijama zidova, a lumen lumena je blokiran (u slučaju sistemskog vaskulitisa). Kod bronhopulmonarnih i prsnih dijafragmatskih oblika plućnog srca, sužavanje lumena plućnih žila događa se zbog njihove mikrotromboze, prekomjernog rasta vezivnog tkiva ili kompresije u područjima upale, tumorskog procesa ili skleroze, kao i slabljenja sposobnosti pluća da se istežu i kolabiraju u promijenjenim segmentima pluća. No, u većini slučajeva vodeću ulogu imaju funkcionalni mehanizmi razvoja plućne arterijske hipertenzije, koji su povezani s oštećenom respiratornom funkcijom, ventilacijom i hipoksijom.

Arterijska hipertenzija plućne cirkulacije dovodi do preopterećenja desnog srca. Kako bolest napreduje, dolazi do pomaka kiselinsko-bazne ravnoteže, koji se u početku može kompenzirati, ali se kasnije može pojaviti razgradnja poremećaja. U plućnom srcu uočeno je povećanje veličine desne klijetke i hipertrofija mišićnog sloja velikih krvnih žila plućne cirkulacije, sužavanje njihovog lumena daljnjim otvrdnjavanjem. Mala krvna žila često su pod utjecajem više krvnih ugrušaka. Postupno, srčani mišić razvija distrofiju i nekrotične procese.

Klasifikacija plućnog srca

Prema stopi porasta kliničkih manifestacija postoji nekoliko varijanti plućnog srca: akutno (razvija se za nekoliko sati ili dana), subakutno (razvija se tijekom tjedana i mjeseci) i kronično (javlja se postupno, tijekom više mjeseci ili godina u odnosu na dugotrajnu respiratornu insuficijenciju).

Proces stvaranja kroničnog plućnog srca prolazi kroz slijedeće faze:

• pretklinička - manifestirana prolazna plućna hipertenzija i znakovi napornog rada desne klijetke; otkriven samo instrumentalnim pregledom;
• kompenzirana - karakterizirana hipertrofijom desne klijetke i stabilnom plućnom hipertenzijom bez znakova neuspjeha cirkulacije;
• dekompenzirani (kardiopulmonalni neuspjeh) - pojavljuju se simptomi poremećaja desne klijetke.

Razlikuju se tri etiološka oblika plućnog srca: bronhopulmonarno, torakodijafragmno i vaskularno srce.

Na temelju kompenzacije, kronično plućno srce može se kompenzirati ili dekompenzirati.

Plućni simptomi srca

Kliničku sliku plućnog srca karakterizira razvoj fenomena zatajenja srca na pozadini plućne hipertenzije. Razvoj akutnog plućnog srca karakteriziran je pojavom iznenadne boli u prsima, kratkog daha; smanjenje krvnog tlaka, sve do razvoja kolapsa, cijanoze kože, oticanja vratnih vena, povećanja tahikardije; progresivno povećanje jetre s boli u desnom hipohondriju, psihomotorna agitacija. Karakterizirani su povećanim patološkim pulsacijama (predkardijalni i epigastrični), širenje granice srca u desno, galop ritam u xiphoidnom procesu, EKG su znakovi preopterećenja desnog atrija.

S masivnom plućnom embolijom u nekoliko minuta razvija se šok, plućni edem. Često povezana akutna koronarna insuficijencija praćena poremećajem ritma, sindromom boli. U 30-35% slučajeva dolazi do iznenadne smrti. Subakutna plućna srca manifestiraju se iznenadnom umjerenom boli, kratkim dahom i tahikardijom, kratkom nesvjesticom, hemoptizom, znacima pleuropneumonije.

U kompenzacijskoj fazi kronične plućne srčane bolesti, simptomi osnovne bolesti su opaženi s postupnim pojavama hiperfunkcije, a zatim hipertrofijom desnog srca, što je obično blago. Neki pacijenti imaju pulsiranje u gornjem abdomenu uzrokovano povećanjem desne klijetke.

U fazi dekompenzacije razvija se desna komora. Glavna manifestacija je otežano disanje, otežano naporom, udisanjem hladnog zraka u ležećem položaju. Postoje bolovi u području srca, cijanoza (topla i hladna cijanoza), ubrzani otkucaji srca, oticanje vena vrata, nastavak udisanja, povećane jetre, periferni edemi, otpornost na liječenje.

Ispitivanje srca otkriva gluhoću srčanih tonova. Arterijski tlak je normalan ili nizak, arterijska hipertenzija je karakteristična za kongestivno zatajenje srca. Simptomi plućnog srca postaju izraženiji tijekom pogoršanja upalnog procesa u plućima. U kasnom stadiju povećava se edem, napreduje povećanje jetre (hepatomegalija), pojavljuju se neurološki poremećaji (vrtoglavica, glavobolja, apatija, pospanost), smanjuje se diureza.

Dijagnoza plućnog srca

Dijagnostički kriteriji za plućno srce uključuju prisutnost bolesti - uzročne čimbenike plućnog srca, plućne hipertenzije, proširenja i ekspanzije desnog ventrikula, desnog ventrikularnog zatajenja srca. Takvi pacijenti zahtijevaju konzultacije s pulmologom i kardiologom. Pri pregledu bolesnika pozornost se posvećuje znakovima respiratornog zatajenja, cijanozi kože, boli u području srca, itd. EKG identificira izravne i neizravne znakove hipertrofije desne klijetke.

Prema radiografiji pluća, dolazi do jednostranog povećanja sjene korijena pluća, povećane prozirnosti, visokog položaja kupole dijafragme na strani lezije, protruzije debla plućne arterije i povećanja u odsječcima desnog srca. Spirometrijom se utvrđuje vrsta i stupanj respiratornog zatajenja.

Na ehokardiografiji određuje se hipertrofija desnog srca, plućna hipertenzija. Za dijagnozu plućne embolije provodi se plućna angiografija. U provođenju radioizotopne metode za proučavanje cirkulacijskog sustava istražuju se promjene u srčanom volumenu, brzini protoka krvi, volumenu cirkulirajuće krvi i venskom tlaku.

Plućno liječenje srca

Glavne terapijske mjere za plućno srce usmjerene su na aktivnu terapiju osnovne bolesti (pneumotoraks, PE, bronhijalna astma, itd.). Simptomatski učinci uključuju upotrebu bronhodilatatora, mukolitika, respiratorne analeptike, terapije kisikom. Dekompenzirana bolest pluća na pozadini bronhijalne opstrukcije zahtijeva kontinuiranu primjenu glukokortikoida (prednizolon, itd.).

Kako bi se ispravila arterijska hipertenzija u bolesnika s kroničnim plućnim srcem, moguće je primijeniti aminofilin (intravenski, oralno, rektalno), nifedipin u ranim stadijima i dekompenzirani tijek nitrata (izosorbid dinitrat, nitroglicerin) pod kontrolom sastava plina u krvi zbog rizika od hipoksemije,

Uz simptome zatajenja srca, indicirano je da se srčani glikozidi i diuretici primjenjuju s oprezom zbog visoke toksičnosti djelovanja glikozida na miokard, osobito u uvjetima hipoksije i hipokalemije. Korekcija hipokalemije provodi se s pripravcima kalija (asparaginat ili kalijev klorid). Među diureticima, prednost se daje lijekovima koji štede kalij (triamteren, spironolakton, itd.).

U slučajevima izražene eritrocitoze, krvotok se provodi u 200-250 ml krvi, nakon čega slijedi intravensko davanje infuzijskih otopina niske viskoznosti (reopoliglucin, itd.). U liječenju bolesnika s plućnim srcem, preporučljivo je uključiti uporabu prostaglandina sa snažnim endogenim vazodilatatorima, dodatno posjedujući citoprotektivne, antiproliferativne, antiagregacijske učinke.

Važno mjesto u liječenju plućnog srca daje se antagonistima receptora endotelina (bosentan). Endotelin je snažan vazokonstriktor endotelnog porijekla, čija se razina povećava u različitim oblicima plućnog srca. S razvojem acidoze provodi se intravenska infuzija otopine natrijevog bikarbonata.

Kad se simptomi cirkulacijskog neuspjeha u tipu desnog ventrikula dodjeljuju diuretici koji štede kalij (triamteren, spironolakton, itd.), A kod srčanih glikozida (intravenski corglycon) se koriste srčane insuficijencije. Kako bi se poboljšao metabolizam srčanog mišića u plućnom srcu, preporuča se imenovanje meldonija unutar, kao i orotata ili kalij asparaginata. U kompleksnom tretmanu vježbi disanja pluća koriste se terapija vježbanja, masaža, hiperbarična oksigenacija.

Prognoza i prevencija plućnog srca

U slučaju dekompenzacije plućnog srca, prognoza za invalidnost, kvalitetu i dugovječnost nije zadovoljavajuća. Obično sposobnost za rad u bolesnika s plućnim srcem već pati u ranim stadijima bolesti, što diktira potrebu za racionalnim zapošljavanjem i rješavanjem problema pronevjere invalidske skupine. Rani početak složene terapije može značajno poboljšati prognozu rada i povećati očekivano trajanje života.

Prevencija plućnog srca zahtijeva prevenciju, pravodobno i učinkovito liječenje bolesti koje vode do nje. Prije svega, to se odnosi na kronične bronhopulmonalne procese, potrebu da se spriječe njihova pogoršanja i razvoj respiratornog zatajenja. Za prevenciju plućnih procesa dekompenzacije srca preporučuje se pridržavanje umjerene tjelesne aktivnosti.

Rendgenska slika srca

EchoCG je trenutno vodeća neinvazivna metoda za procjenu srčane funkcije (patološka pojava i miokarda), prisutnost i opseg LH, GPJ, koji omogućuje vizualizaciju dilatacije desnog srca (obično promjer dijastole gušterače manje od 28 mm); provjerite debljinu prednjeg zida gušterače (obično debljina gušterače iznosi 2-3 mm; dijagnoza HPV-a je debljine više od 3,5 mm); kršenja profila pokreta gušterače, interventrikularnog septuma i protoka u području ventila LA i tricuspidnog ventila. Ako se radi o regurgitaciji (otkrivenoj u 30-60% bolesnika s KOPB), tada se može izračunati DLA (prema Bernoullijevoj jednadžbi). U pravilu, kod bolesnika s KOPB postoji popratna EL, što otežava dobivanje kvalitativne slike i ne dopušta točnu procjenu funkcije pankreasa. U tim slučajevima, veličina DLA izračunata je perkutanom Doppler ultrazvukom desne jugularne vene.

Rendgenski pregled ponekad (češće samo s teškim desno-ventrikularnim tipom kroničnog srca) pomaže u procjeni plućnog parenhima i značajnom širenju bazalnih žila na pozadini osiromašenog perifernog plućnog uzorka; otkriti hipertrofiju PPr i PZh (kardiotorakalni indeks više od 0,5) u izraženim stadijima bolesti; ispupčen konus i cijev LA. U nekim slučajevima, radiografija pluća eliminira ili provjerava umjerenu jačinu plućne bolesti ili značajnu vazokonstrikciju u sustavu plućne cirkulacije (jasne konture plućnih polja na periferiji i širenje glavnih grana LA) ili PH koji je posljedica patologije lijevog srca. cirkulaciju krvi i poboljšanje uzorka plućnih vena u gornjim plućnim poljima). Kod većine bolesti koje uzrokuju CPH, pacijenti imaju patološke promjene na rendgenskoj snimci prsnog koša (na primjer, teški EL ili kifoskolioza) i teško je prepoznati znakove PH (dilatacija stabljike LA i njenih grana) i HPA. U ovom slučaju pomaže serija rendgenskih pregleda i usporedba starih rendgenskih zraka s potonjim. Radiografski simptomi HPS-a obično se pojavljuju kasnije od kliničkih. Tipično, u bolesnika s CPH, radiološke dimenzije srca se ne mijenjaju - HPV i njegova dilatacija se ne otkrivaju zbog rotacije srca oko uzdužne osi gušterače naprijed i lijevo. Stoga su radiološki simptomi neinformativni za provjeru ranih stadija CPH, teško ih je identificirati u bolesnika s KOPB. Rendgenska metoda za otkrivanje CID-ova loše korelira s vrijednošću DLA, može se koristiti samo u kombinaciji s drugim tehnikama. Na primjer, prisutnost kombinacije jednog radiološkog simptoma (povećanje PPr i RV) i dva ili tri tjelesna simptoma poboljšavaju točnost dijagnoze CPHD-a.

Ako je nakon gore navedenih pregleda uzrok plućne hipertenzije nejasan, tada je potrebno isključiti recidivirajuću plućnu emboliju (provesti ventilaciju i perfuzijsko skeniranje pluća ili čak plućnu angiografiju).

• Metoda radionuklida također se koristi u dijagnostici plućnog srca. Uz njegovu pomoć procjenjuje se kretanje kratkotrajnih lijekova talija-201 (tehnecija-99) preko područja srca i različitih dijelova vaskularnog dna. Ova metoda određuje IOC, OPS, ejekcijsku frakciju gušterače i zadebljanje njegovih zidova, krajnjih sistoličkih i endijastoličkih volumena komora srca, vrijeme potpunog protoka krvi u plućnoj cirkulaciji. Rani znak kroničnog zatajenja srca je smanjenje ejekcijske frakcije gušterače.
• Magnetska rezonantna tomografija srca (koja nije pogodna za rutinsku provjeru CPH) otkriva patognomoničnu sliku CPH: rotaciju pankreasa naprijed, dilataciju PA i usporavanje protoka krvi u njemu, HPV i dilataciju njegove šupljine.
• Prisutnost antinuklearnih antitijela tijekom serološkog testiranja pomaže u isključivanju autoimunih bolesti.
• Stres testovi (inhalacija hipoksičnih i hiperoksimemskih smjesa ili 6-minutna šetnja) s promjenom otkucaja srca, krvnog tlaka i ventilacije otkrivaju umjerenu PH i disfunkciju pluća koja se ne otkrivaju u mirovanju. Tako, u ranim fazama KOPB, upotreba FN-a (postojeći CDN je glavni ograničavajući faktor) dovodi do ograničenja ventilacije i pogoršanja zasićenja kisika u krvi (hipoksemije), odgovarajućeg povećanja SDLA i smanjenja udjela emisije gušterače (za 10-15%). Smanjenje SLD i MOS-a tijekom FN-a posljedica je povećanja OLSS-a i smanjenja opskrbe krvi u gušterači, a ne i kontraktilne sposobnosti gušterače. Nedostatak testova otpornosti na stres je složenost njihove primjene u bolesnika s teškim CDN (nemoguće je postići podmaksimalna opterećenja). Ponekad provode testove s inhalacijom kisika, što omogućuje otkrivanje reverzibilnosti LH.

Prema tome, iz neinvazivnih metoda dijagnostike plućne hipertenzije (HPS), koje se obično koriste u klinici, nema dovoljno informacija. Jedina pouzdana metoda za određivanje PH je izravno mjerenje SDLA kateterizacijom desnog srca. Da bi se održao dva dana prije pregleda, ACE inhibitori, BMCC i dugodjelujući nitrati trebali bi biti poništeni. To omogućuje razlikovanje postkapilarnog LH (zbog mitralnog defekta ili CHF prema tipu LV) od predkapilarnih zbog COPD-a.

Dijagnoza plućnog srca zahtijeva, prije svega, dokaz da je bolest pluća dovoljno izražena da uzrokuje potreban stupanj hipoksije (manje od 65 mm Hg) i da nema drugih uzroka bolesti srca, zatajenja lijeve klijetke ili plućne embolije (osobito teško dijagnosticirati) grane na pozadini EL-a). Kliničku težinu bolesti treba procijeniti analizom ventilacije i KHS. Za provjeru HPS-a potrebno je dosljedno utvrditi:
• osnovna bolest pluća (plućne žile ili patologija prsnog koša) i stanje aktivnosti upalnog procesa u njima;
• težina opstruktivnog ili restriktivnog tipa CDD-a (analiza ventilacije i KHS);
• LH i GPZH;
• glavni patogenetski mehanizam PH (funkcionalni ili anatomski);
• tijek HPS-a;
• stadij bolesti (kompenzacija ili dekompenzacija).

Plućno srce: dijagnoza i liječenje

Plućno srce je patologija u kojoj dolazi do povećanja veličine desnog srca (atrija i ventrikula) zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji. S druge strane, hipertenzija u malom krugu razvija se kao posljedica lezija bronhija, pluća, plućnih žila i promjena u obliku prsnog koša.

Uzroci raznih oblika plućnog srca

Bolesnici s bolestima kardiovaskularnog i respiratornog sustava trebaju imati na umu da su šanse za razvoj plućnog srca vrlo visoke zbog činjenice da je uzrokovan velikim brojem različitih bolesti i stanja. U mnogim slučajevima, pojava plućnog srca je rezultat zapuštenog stanja zbog pogrešne dijagnoze ili netočne taktike liječenja. To na kraju dovodi do preopterećenja desne polovice srca i pojave plućnog srca.

Ova se bolest događa:

• akutni s teškim tijekom;
• akutni s subakutnim tijekom (proces se smiruje, stanje je na pola puta između akutnog teškog i kroničnog);
• kronični.

Svaki od ovih oblika može nastati kao rezultat toliko razloga - mogu se podijeliti u tri velike skupine:

• bolesti kardiovaskularnog sustava;
• bolesti bronhopulmonarnog sustava;
• promjene u prsima (torako-dijafragma).

Kardiovaskularni uzroci teške plućne bolesti srca s teškim tijekom:

• masivna plućna tromboembolija;
• plinska embolija arterija (blokiranje sadržaja plina);
• masna embolija arterija (prestanak protoka krvi uslijed masovnog nakupljanja masnih čestica);
• tumorska embolija arterija (zagušenje tumorskih stanica koje su prodrle u krvotok konglomeratima);
• parazitska embolija arterija (blokada nakupljanjem jaja parazita);
• tromboza plućne arterije (razlikuje se od tromboembolije po tome što se tromb formira u nekom dijelu posude i začepljuje ga - dok je embolus blokada čestica koje dovodi protok krvi);
• plućna venska tromboza.

Promjene u bronho-plućnom sustavu koje mogu dovesti do razvoja akutnog plućnog srca s teškim tijekom su:

• teški napad astme, do astmatičnog statusa;
• masivna upala pluća;
• pneumotoraks (prisustvo zraka u pleuralnoj šupljini, u kojem je u normalnom - negativnom tlaku);
• pneumomedijastinum (masivno nakupljanje zraka u medijastinumu - prsima između dva pluća).

Najčešće se akutno plućno srce s teškim tijekom razvija zbog tromboembolije (blokada tromba) plućne arterije (PE). S druge strane, plućna embolija, koja izaziva pojavu plućnog srca, javlja se kada:

• fibrilacija atrija (česte kaotične kontrakcije atrija);
• hipertenzivna bolest;
• patološke promjene u žilama plućne cirkulacije - prije svega visoki krvni tlak, kongestija i poremećaji mikrocirkulacije;
• patološke promjene u koagulacijskoj sposobnosti krvi - pojačano zgrušavanje i potiskivanje antikoagulantnog sustava;
• koronarna bolest srca (miokardno kisikovo izgladnjivanje);
• oštećenja srca koja su rezultat razvoja reumatizma;
• flebotromboza (upalne promjene na zidu vene s trombotičnim naslagama);
• vaskularne patologije u sustavu plućne arterije - sistemska ateroskleroza (taloženje masnih naslaga na unutarnjem zidu krvnih žila) i vaskulitis (upala stijenki krvnih žila, nakon čega slijedi njihovo uništavanje);
• kronična hipodinamija (osobito ako vam je potreban dugi odmor - nakon ozljeda, operacija, u komi itd.);
• kirurške zahvate na venama donjih ekstremiteta i zdjelice.

Nastaje svojevrsni začarani krug: plućna arterija boluje od kardiovaskularnih bolesti, što dovodi do plućnog srca. U posljednjih 8-10 godina, kliničari su zabilježili povećanje učestalosti plućne srčane bolesti povezane s povećanjem incidencije tromboembolije plućne arterije.

Kardiovaskularni uzroci akutnog plućnog srca s subakutnim tijekom:

• embolija jedne ili više grana plućne arterije (ne glavnog debla);
• tromboza istih grana, karakterizirana čestim relapsima;
• arteritis plućnog arterijskog sustava (upalni proces u vaskularnom zidu različitog porijekla - najčešće bakterijski).

Promjene u bronho-plućnom sustavu, koje mogu dovesti do razvoja akutnog plućnog srca subakutnim tokom, su:

• plućni infarkt (smrt jednog od njegovih dijelova);
• pneumotoraks ventila (ili ventila) (stanje u kojem zrak ulazi u pleuralnu šupljinu, ali se ne može vratiti zbog barijere u obliku ventila koji čine obližnji organi);
• akutna upala pluća koja obuhvaća većinu plućnog tkiva;
• teška bronhijalna astma (do razvoja astmatičnog statusa);
• rak plućnog limfangitisa (upala limfnih žila pluća uslijed masovnog nakupljanja stanica raka u njima dovedenih s protokom limfe).

Promjene u grudima, koje mogu uzrokovati akutno plućno srce subakutnim tokom, su kronična hipoventilacija (pogoršanje ventilacije pluća), koja se može pojaviti pod takvim patološkim stanjima kao:

• botulizam (toksičko-infektivno oštećenje živčanog sustava, koje se javlja nakon konzumiranja hrane kontaminirane patogenom botulizma);
• poliomijelitis (ozljeda kralježnične moždine s poliovirusom);
• myasthenia gravis (oštećenje autoimunog mišića s njihovim karakterističnim umorom).

Kardiovaskularni uzroci kronične plućne bolesti srca:

• povećanje primarnog tlaka u arterijskoj arteriji;
• tromboembolija grana plućne arterije;
• arteritis;
• Vaskulitis - upala vaskularnog zida s njegovim uništenjem, osobito alergični, obliterirajući (zbog blokade), nodularni, lupusov izvor;
• aterosklerotske promjene u zidu plućne arterije;
• smanjenje lumena plućne arterije i plućnih vena zbog vanjskog pritiska (aneurizmatsko širenje aorte, medijastinalni tumori i tako dalje);
• rekurentne embolije;
• resekcija pluća (uklanjanje segmenta plućnog tkiva).

Promjene u bronho-plućnom sustavu koje mogu dovesti do razvoja kronične plućne bolesti srca:

• bolesti popraćene smanjenjem lumena bronhija (bronhijalna astma, kronični opstruktivni bronhitis (kao i njegov oblik s astmatičkom komponentom), plućna fibroza (klijanje vezivnog tkiva), plućni emfizem);
• patologije u kojima su bronhi pod pritiskom izvana (fibroza, granulomatoza).

Promjene u prsima, zbog kojih je ograničena njegova pokretljivost - nastaje kronično plućno srce:

• kifoskolioza torakalne kralježnice (zakrivljenost anteroposteriorne i lateralne projekcije);
• policistična pluća (višestruke ciste zbog nerazvijenosti pluća);
• deformitet prsnog koša;
• pleuralni vezovi (mostovi vezivnog tkiva u pleuralnoj šupljini, koji ne dopuštaju da se pluća potpuno ispruže);
• Pickwickov sindrom, izazvan debljinom - nemogućnost dubokog i čestog udisanja i izdisaja;
• pareza (nepotpuna paraliza) dijafragme;
• neuromuskularne lezije - osobito poliomijelitis;
• ankilozantni spondilitis (kronična upala zglobova kralježnice);
• povrede prsnog izleta nakon neuspješne torakoplastike (kirurški zahvati koji dovode do promjene oblika prsnog koša).

Posljednjih godina u klinici je zabilježeno povećanje učestalosti kroničnih srčanih bolesti, što se objašnjava povećanjem opstruktivnih bolesti u populaciji.

Progresija bolesti

Akutno plućno srce razvija se kako slijedi. Bolesti plućne cirkulacije dovode do sužavanja plućnih žila na dugoj udaljenosti i pojave upornog bronhospazma. Zbog toga dolazi do smanjenja tlaka u velikoj cirkulaciji, propadanja pluća i propadanja plina (ugljični dioksid ne napušta plućno tkivo, a kisik ga ne zasiti). Stvara se začarani krug: zbog tih fenomena krvni tlak raste u malom krugu cirkulacije krvi, zbog čega desni dijelovi srca (atrij i komora) preopterećuju i postupno se šire zbog stajaćih krvnih pojava u njima. U uznapredovalim slučajevima, zbog činjenice da krv ne žuri da napusti desno srce, ona vrši pritisak na okolna tkiva, zbog čega se propusnost plućnih kapilara povećava, tekućina postaje lakša i ulazi u alveole - počinje edem pluća.

U razvoju kroničnog plućnog srca igra ulogu uloga povišenog tlaka u malom krugu cirkulacije krvi zbog patoloških promjena u plućima. U opstruktivnim procesima bronhijalna prohodnost je narušena, zbog čega su pluća nejednako ventilirana (ventilirana). Zbog toga dolazi do poremećaja izmjene plina - oslobađanje ugljičnog dioksida i oksigenacije, prirodno bolesni zbog činjenice da je opskrba tkiva kisikom poremećena.

I u akutnom iu kroničnom srcu, kako bolest napreduje, dolazi do kršenja kiselinsko-baznog stanja tkiva. Isprva se kompenziraju unutarnjim rezervama tijela, ali se vrlo brzo dekompenzacija događa.

Kod akutnog teškog ili previše produljenog kroničnog plućnog srca u miokardiju, koje pretjerano opterećuje, s vremenom počinju razvijati distrofične promjene (pothranjenost), a zatim nekrozu (nekrozu), što može izazvati infarkt miokarda.

simptomi

Akutno plućno srce s teškim tijekom najčešće se razvija unutar 4-5 sati (rjeđe - 1-2 sata ili nekoliko dana). Njegove glavne manifestacije su:

• naglo pogoršanje zdravlja na pozadini potpunog fiziološkog blagostanja;
• bol tlaka u grudima, srednji intenzitet;
• pobuđeno stanje (zbog naglog nastanka hipoksije);
• znakovi akutnog zatajenja srca.

Znakovi da je došlo do akutnog zatajenja srca su:

• kratak dah;
• dramatičnu cijanozu kože i vidljive sluznice; akrocijanoza je osobito izražena - cijanoza vrhova prstiju i nosa, uši;
• oticanje vena u vratu;
• povećanje i osjetljivost jetre;
• nemogućnost obavljanja fizičkih radnji;
• moguće oticanje udova.

Ako je uzrok akutne plućne bolesti srca tromboembolija glavnog debla plućne arterije, tada se svi ovi simptomi mogu razviti od nekoliko minuta do pola sata. U ovom slučaju, vrlo brzo dolazi:

• šok zbog izraženih nepravilnosti u kardiovaskularnom sustavu;
• plućni edem.

Ako se ne poduzme ništa, započet će razvoj smrti pluća (nekroza). Znakovi infarkta (nekroze) pluća kod akutne bolesti srca:

• povećanje boli u prsima povezane s činom disanja, kratkim dahom i cijanozom (cijanoza) kože i sluznice;
• kašalj je uglavnom suh, ali može doći do male količine sputuma;
• oko polovice pacijenata - pojava hemoptizije;
• povećanje tjelesne temperature - to je zbog aseptične nekroze, u ovom slučaju, karakteristične otpornosti (otpornosti) hipertermije na uporabu antibiotika;
• slabljenje disanja.

Oštro plućno srce s subakutnim tijekom manifestira se akutnim simptomima, ali blagijim u usporedbi s akutnim tijekom. To su znakovi kao što su:

• srednji intenzitet boli u prsima tijekom disanja;
• kratak dah, koji može proći prilično brzo;
• brz puls i otkucaji srca;
• nesvjestica.

Kronično plućno srce može biti:

Klinički simptomi patologije ovise o tome.

na faze kompenzacije postoje znakovi glavne patologije koja je izazvala pojavu kroničnog plućnog srca - simptomi ekspanzije desne polovice srca počinju postupno razvijati, u kasnijim fazama. To su znakovi kao što su:

• otežano disanje, otežano u nekim državama - tijekom fizičkog napora, ležeći, udisanjem hladnog zraka. Dispneja u ovom slučaju ima dvostruko porijeklo - dolazi do respiratornog i srčanog zatajenja;
• bolovi u srcu - pojavljuju se zbog činjenice da desna polovica zbog preopterećenja obavlja više od uobičajenog rada, a ishrana ostaje ista. Bol se može pojaviti i zato što je plućna arterija rastegnuta;
• plavetnilo kože i vidljive sluznice;
• arterijska hipertenzija;
• niska tjelesna temperatura.

Izvanredna je činjenica da se svi ovi simptomi pojavljuju intenzivnije ako se upalni procesi pojavljuju u plućima. Karakterističan znak - čak i kod teških upala pluća u bolesnika s plućnim srcem, tjelesna temperatura postaje normalna ili u ekstremnim slučajevima doseže 37 stupnjeva Celzija.

Neki pacijenti mogu pridružiti znakove želučanog ulkusa, koji nastaje zbog kršenja plinskog sastava krvi.

Ako dolazite stupanj dekompenzacije, Uočena je sljedeća klinička slika:

• uporni porast edema;
• progresivno povećanje i osjetljivost jetre;
• pogoršanje proizvodnje urina;
• poremećaji središnjeg živčanog sustava - glavobolja, vrtoglavice, tinitus, pospanost, apatija. Takvi se znakovi pojavljuju zbog činjenice da strukture središnjeg živčanog sustava dobivaju manje kisika u potrebnoj količini i izložene su oksidiranim proizvodima.

Dijagnoza plućnog srca

Dijagnoza plućnog srca se postavlja na temelju povijesti bolesti, razvija simptome i podatke dobivene primjenom dodatnih metoda ispitivanja. U dijagnozi, liječnik se usredotočuje i na prisutnost bolesti koje mogu potaknuti razvoj plućnog srca.

Dodatne instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja koje se koriste u dijagnostici plućnog srca:

• radiografija prsnog koša - na slici u kroničnim, dalekim slučajevima, dijelovi desnog srca su povećani, a plućna arterija eruptira. X-zrake su informativne u kasnijim stadijima bolesti, jer zadebljanje stijenki srca u početnim stadijima nije tako značajno da se pojavi na rendgenskom snimku;
• Ultrazvuk srca - uz njegovu pomoć određuje zadebljanje desnog srca;
• elektrokardiografija - znakovi ishemije desnog srca, u nekim slučajevima - poremećaj ritma;
• plućna angiografija - koristi se za dijagnosticiranje plućne embolije;
• spirometrija - za vrijeme određivanja stupnja respiratorne insuficijencije i na toj osnovi neizravno izvlači zaključke o stupnju razvoja plućnog srca;
• koagulogram i protrombinski indeks - određuju stanje sustava zgrušavanja krvi.

Plućno liječenje srca

Terapijske mjere za plućno srce najprije treba usmjeriti na liječenje bolesti koja ga je uzrokovala. Primijeni na:

• antibiotici širokog spektra za masivnu upalu pluća;
• antihipertenzivni lijekovi za arterijsku hipertenziju;
• srčani glikozidi za bolesti srca;
• nesteroidni protuupalni lijekovi za vaskulitis;
• terapija kisikom kod kroničnih opstruktivnih bolesti (u nekim slučajevima se koristi dugotrajna noćna terapija kisikom)

Simptomatska terapija je prikazana ovisno o nastalim uvjetima i kompleksima simptoma:

• s povećanom viskoznošću krvi - antikoagulansi kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka. http://www.f-med.ru/nevrologia/img/hart15.jpg U nekim slučajevima, kao alternativa se koristi stara, ali učinkovita metoda puštanja krvi (prakticira se ako omjer crvenih krvnih zrnaca prema plazmi prelazi normu);
• kako bi se olakšalo uklanjanje iskašljaja iz dišnih puteva - mucolitičnih (stanjivanje sputuma) lijekova

Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da je razvoj zatajenja srca u bolesnika s plućnim srcem loš prognostički znak koji može biti fatalan. Stoga je za razvoj znakova zatajenja srca potrebna intenzivna hitna terapija:

• diuretici (zbog njihovog diuretskog učinka opterećenje srca će se smanjiti);
• nitrati (koristi se za poboljšanje opskrbe krvlju desnog srca, koje pati od povećanog opterećenja na njih);
• inhibitori fosfodiesteraze (koristi se za bronhijalnu opstrukciju);
• inotropicima (koriste se za pogoršanje kontraktilnosti srca).

Kod akutne plućne bolesti srca s akutnim tijekom i njegovim kroničnim zanemarenim oblikom može se razviti stanje šoka, što dovodi do kliničke smrti zbog srčanog zastoja. U tom slučaju provedite mjere oživljavanja:

• neizravna masaža srca;
• intubacija respiratornog trakta s umjetnom ventilacijom pluća.

Ako je takvo stanje uzrokovano plućnom tromboembolijom, nužan je hitan postupak tijekom kojeg se uklanja tromb i trombolitički agensi se ubrizgavaju iz plućne arterije.

Ako pacijent ima kronično plućno srce, a konzervativna terapija je neučinkovita, tada je potrebno kirurško liječenje - presađivanje srca (često u kombinaciji s transplantacijom pluća). Takva kirurška intervencija je iznimno rijetka zbog nedostatka donatora (na primjer, u Sjevernoj Americi - 10-15 godišnje), ali to je prilika za nastavak života pacijenta. Nakon presađivanja srca i pluća, otprilike polovica operiranih bolesnika ima očekivani životni vijek od 5 godina.

prevencija

Sprečavanje početka plućnog srca je prevencija i liječenje bolesti koje uzrokuju njezino pojavljivanje. Posebnu pozornost treba obratiti na plućnu emboliju.

Emfizem i opstruktivne bolesti dišnog sustava u uznapredovalim stadijima uvijek dovode do razvoja plućnog srca.

Plućno srce: koliko njih živi s njim?

Prognoza u akutnom obliku plućnog srca s akutnim i kroničnim oblikom u fazi dekompenzacije je složena, povoljnija u akutnom obliku s subakutnom i kroničnom u fazi kompenzacije. Prognoza i trendovi ovise o:

• ozbiljnost osnovne bolesti;
• stupanj plućne hipertenzije.

Prema različitim izvorima, od 10 do 50% bolesnika s ovom patologijom živi više od 5 godina (ova brojka raste s redovitim udisanjem kisika).

Čak i uz pravovremenu dijagnozu i adekvatno odabranu terapiju, ne dolazi do potpunog oporavka, jer je plućno srce u biti posljedica izvanrednih stanja (plućna embolija) ili produljenog tijeka mnogih kroničnih bolesti.

Smrtnost zbog plućnog srca ostaje visoka. Svake godine u svijetu, oko 20 tisuća ljudi umire zbog plućnog srca, oko 300 tisuća je hospitaliziranih u bolnici zbog ove bolesti.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinski komentator, kirurg, savjetnik liječnik

7,568 Ukupno pregleda, 9 pogleda danas