JMedic.ru

Kašalj

Spontani pneumotoraks je bolest u kojoj se nakuplja zrak između visceralne i parijetalne pleure. Uzroci ovog stanja nisu ozljede i bilo kakve medicinske intervencije, nego unutarnje bolesti i patologije dišnih organa.

Zašto se razvija spontani tip pneumotoraksa i kako se razvija

Ovisno o prirodi uzroka patologije, spontani pneumotoraks je dva tipa.

  1. Sekundarni (simptomatski) spontani pneumotoraks. U ovom slučaju, patološko stanje je sasvim predvidljivo, budući da je povreda integriteta plućnog tkiva posljedica ili komplikacija druge ozbiljne bolesti pluća ili bronha, prethodno dijagnosticirane kod pacijenta. Najčešći uzroci su COPD, cistična fibroza, tuberkuloza, sifilis, apsces ili gangrena pluća, kao i prirođene ciste, rak plućnog tkiva ili pleura.
  2. Primarni (idiopatski) spontani pneumotoraks dijagnosticira se na zdravim, na prvi pogled, pojedincima, često mladim godinama. U većini slučajeva izazvan je buloznim emfizemom pluća (patološki promijenjeni alveoli opaženi su na ograničenom dijelu pluća). Fistula u visceralnoj pleuri može se formirati kada se alveole rupe zbog fizičkog napora, jakog kašlja, smijeha i tako dalje.

Rijetko, idiopatski spontani pneumotoraks nastaje zbog takvog uzroka kao što je pad tlaka za vrijeme ronjenja do dubine, pada s visine, leti u avionu i tako dalje.

U 20-50% bolesnika simptomi idiopatskog pneumotoraksa spontanog tipa ponavljaju se.

Bez obzira na uzrok koji je uzrokovao, ovaj oblik pneumotoraksa razvija se istim mehanizmom. Kroz fistulu u plućnom i visceralnom sloju, zrak se uvlači u pleuralnu šupljinu, zbog čega se pritisak, koji je normalno negativan, povećava na pozitivne razine. Došlo je do kolapsa pluća s naknadnim pomicanjem medijastinuma na suprotnoj, zdravoj strani. Smanjena je cirkulacija krvi u plućima. Razvija se respiratorno zatajenje i zatajenje srca.

Klasifikacija bolesti

Uz činjenicu da je spontani pneumotoraks klasificiran prema podrijetlu, postoje i drugi kriteriji, primjerice prevalencija ili prisutnost komplikacija.

Tako se razlikuje prevalencija ovih vrsta bolesti:

Ovisno o tome je li patološko stanje komplicirano, događa se:

  • nekomplicirani (zbog rupture tkiva pluća u pleuralnoj šupljini je samo zrak);
  • komplicirano (između listova pleure nalazi se gnoj ili krv).

Osim toga, spontani pneumotoraks može biti:

  • Otvoren jedan. U ovoj vrsti patološke inspiracije, atmosferski zrak se ubrizgava u pleuralnu šupljinu jer je izravno povezan s bronhijalnim lumenom. Na izdisaju zrak slobodno izlazi kroz fistulu u visceralnom letku.
  • Zatvoren. Neispravnost u plućnom tkivu inhibirana je fibrinskim proteinom, a komunikacija pleuralnog prostora s vanjskom okolinom spontano prestaje.
  • Ventila. Fistula između bronha pleure može se izbaciti zatvaranjem rubova rastrgane rane na tkivu pluća. Pojavljuje se mehanizam ventila: tijekom udisanja atmosferski zrak se pumpa kroz fistulu u pleuru, a tijekom izdisaja ventil se zatvara i zrak nema sposobnost da pobjegne van. Pritisak u pleuralnoj šupljini brzo raste i postaje mnogo viši od atmosferskog. Dolazi do kolapsa pluća i potpunog isključenja iz procesa disanja.

Uz činjenicu da je samo ovo patološko stanje opasno za ljudski život, ono vrlo brzo dovodi do katastrofalnih posljedica. U roku od 6 sati nakon stvaranja fistule, listovi pluća upale, nakon 2-3 dana nabubre, zgusnu i rastu zajedno, što otežava ili onemogućuje glađenje pluća.

Simptomi i dijagnoza

Za spontani pneumotoraks karakterističan je spontani početak - simptomi se pojavljuju naglo u 4 slučaja od 5 bolesnika. Postoji tendencija razvoja patologije kod mladih muškaraca u dobi od 20 do 40 godina.

Postoji jasan algoritam za dijagnosticiranje spontanog tipa pneumotoraksa, koji uključuje subjektivne, objektivne i vizualizacijske studije pacijenta koji je upravo ušao u odjel torakalne kirurgije.

Algoritam za dijagnostiku pneumotoraksa

Odjednom, pacijent počinje osjećati ove subjektivne simptome:

  1. Oštra bol. Pojavljuje se u polovici prsnog koša sa strane pluća, u kojem je nastao defekt, i daje u želudac, leđa, vrat ili ruku. Što se brže i više zraka pumpa u pleuru, bol je veća.
  2. Kratkoća daha. Disanje se ubrzava i postaje površno. Tijekom vremena, ako se bolesnik ne liječi, znakovi respiratornog zatajenja postaju sve izraženiji.
  3. Kašalj. U 2/3 slučajeva to je neproduktivno, u 1/3 je produktivno.
  4. Slabost, glavobolja, zamagljenost ili gubitak svijesti.
  5. Uzbuđenje i strah od smrti.

Ako je defekt u plućnom tkivu mali, zrak ulazi u pleuru u malim količinama, bolesnik možda nema simptome pneumotoraksa. Mali postotak oboljenja se ne dijagnosticira i ne liječi, oporavak nastaje sam.

Objektivni znakovi prisutnosti zraka u pleuralnoj šupljini opaženi su sa značajnim defektom u plućnom tkivu, ako je pluća oslabila za 40% ili više.

Nakon pregleda pacijenta, liječnik bilježi sljedeće:

  1. Karakteristično sjedenje ili polusjedanje. Pacijent je prisiljen uzeti ga kako bi kompenzirao respiratornu insuficijenciju i smanjio bol.
  2. Pacijent ima kratkoću daha, cijanozu, mokri znoj. Grudi mu se šire, međurebarni prostori i supraklavikularni prostori su izbočeni.
  3. Na strani gdje je pluća oštećena, respiratorni pokreti su ograničeni.
  4. Tijekom auskultacije, uočeno je da su na strani s patologijom vezikularno disanje i glasno drhtanje oslabljeni ili potpuno odsutni.

Danas je jedna od najpristupačnijih i najčešće korištenih metoda za dijagnosticiranje spontanog pneumotoraksa radiografija.

Uzimajući slike u izravnoj i bočnoj projekciji, liječnik traži odgovore na takva pitanja:

  • je li prisutna činjenica o pneumotoraksu;
  • gdje je oštećeno plućno tkivo;
  • što je uzrokovalo patologiju;
  • kako je stisnuo pluća;
  • je li medijastinum premješten;
  • Postoje li adhezije između visceralnih i parijetalnih pleuralnih listova?
  • Ima li tekućine u pleuralnoj šupljini?

Dijagnoza se potvrđuje ako se na slikama vidi sljedeća slika:

  • vizualizirana visceralna pleura, odvojena od prsnog koša za 1 mm ili više;
  • sjena medijastinuma je pomaknuta na stranu suprotnu od pneumotoraksa;
  • pluća djelomično ili potpuno srušena.

Pojava kompjutorske tomografije pomogla je u otkrivanju i naknadnom liječenju spontanog pneumotoraksa. Računalne studije mogu točno odrediti mjesto i mjerilo fistule u tkivu pluća, procijeniti njegovu funkcionalnu korisnost i odabrati vrstu operacije koja je najučinkovitija za liječenje pacijenta.

Također je važno da CT može odrediti prirodu promjena u plućnom tkivu, zbog čega je nastala fistula. Tijekom istraživanja razlikuju se bikovi emfizema, cista i tumora.

Akumulacija zraka u pleuralnoj šupljini

Ultrazvuk za dijagnozu pneumotoraksa koristi se rjeđe. Njegove prednosti su u apsolutnoj neškodljivosti, mogućnost višestrukog držanja i praćenja dinamike bolesti, sposobnost određivanja točne lokacije za pleuralnu punkciju.

Ako postoji razlog za sumnju da je uslijed kancerogenog tumora ili tuberkuloze nastala fistula u plućima, obavlja se fibrobronhoskopija.

U rijetkim slučajevima, ali još uvijek prolazi dijagnostička pleuralna punkcija.

Također, bolesniku se propisuju laboratorijski testovi kao klinički testovi krvi i urina.

Prva pomoć i liječenje

Hitnu skrb za spontani pneumotoraks, osobito ako se formira ventil, treba pružiti i prije nego što se bolesnik hospitalizira i potvrdi dijagnoza. Ambulantni tim je punkcija drugog interkostalnog prostora, a provodi se terapija kisikom kako bi se kompenzirala respiratorna insuficijencija.

Unatoč činjenici da se kod manjih defekata u plućnom tkivu može doći do samoozljeđivanja fistule i provođenja samo jedne punkcije, pozicija na čekanju se ne opravdava. Iscrpljena je pleuralna šupljina. Za potpuno izravnavanje pluća i obnovu njegove funkcije potrebno je 1 do 5 dana.

Obično se fistula kirurški zatvori u 5 do 20% bolesnika.

Prognoza i moguće komplikacije

Prognoza za bolest je općenito povoljna, ali u gotovo polovici slučajeva spontani pneumotoraks komplicira se intrapleuralnim krvarenjem, razvojem serozno-fibroznog pneumoleuritisa, empijemom.

Spontani simptomi i liječenje pneumotoraksa

Iznenadni ulazak zraka u pleuralnu šupljinu s razvojem potpunog ili djelomičnog kolapsa pluća nastaje uslijed kidanja plućnog tkiva. To rezultira spontanim pneumotoraksom, čije liječenje treba započeti što je prije moguće.

Simptomi spontanog pneumotoraksa

Bolest se može pojaviti kada

Najčešće se spontani pneumotoraks razvija kada se probije subplearno locirana emfizematska bulla, tankoslojna zračna cista pluća. U tim slučajevima, iznenadna manifestacija bolesti kod muškaraca starosti 20-40 godina, koji su smatrani praktički zdravim, daje dojam "grmljavine s vedrog neba".

Klinički znakovi spontanog pneumotoraksa

Najvažniji simptomi bolesti su akutna bol na strani naprezanja pluća uslijed iritacije receptora pleure zrakom i ubrzano povećanje kratkog daha uz smanjenje respiratorne površine kolapsa pluća. Teški bolovi u prsima na desnoj ili lijevoj strani često se pojavljuju kod pacijenta tijekom fizičkog napora, naprezanja, kašljanja, smijeha.

Bol je lokaliziran u središnjem dijelu prednje ili bočne površine prsnog koša ili u području lopatice, zrači u supraklavikularno područje, ponekad do ramena, trbuha, povećavajući se pokretima i dubokim disanjem. Karakteriziran je položajem pacijenta koji leži na strani pacijenta. Istodobno se pojavljuje suhi kašalj.

Patomehanizam spontanog pneumotoraksa

Ulaskom u pleuralnu šupljinu sa spontanim pneumotoraksom, zrak dovodi do povećanja tlaka u njemu i kolapsa pluća. Naravno, izmjena plinova u srušenim plućima je oštro poremećena, sa značajnim nakupljanjem zraka u pleuralnoj šupljini, pluća zahvaćene strane od disanja gotovo se isključuju. Respiratorna insuficijencija u spontanom pneumotoraksu pogoršana je pomicanjem zraka poput zdravog pluća do kolapsa i leđa, tj. Neki respiratorni pokreti su izgubljeni i ne dovode do svježeg zraka bogatog kisikom u zdravim plućima.

Komplikacije spontanog pneumotoraksa

Težina stanja bolesnika često se pogoršava razvojem pleuralnog šoka zbog iritacije završetaka živaca ugrađenih u pleuru, što je praćeno akutnom vaskularnom insuficijencijom, naglim padom krvnog tlaka. Premještanje srca na zdravu stranu, opstrukcija protoka venske krvi u srce zbog povećanja intratorakalnog tlaka i zatvaranje plućnog krila iz cirkulacije otežavaju rad srca. Uz simptome šoka kod spontanog pneumotoraksa, pacijenti ponekad pokazuju znakove srčane insuficijencije desnog ventrikula s oticanjem vene vrata i povećanom jetrom.

Vrste spontanih pneumotoraksa i simptomi

Ovisno o prevalenciji razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

totalni pneumotoraks, kada zrak napuni cijelu pleuralnu šupljinu;

djelomični ili plusiformni pneumotoraks, kada se pluća ne raspadaju u potpunosti, a zrak ga obuzme sa svih strana, a ograničeni pneumotoraks.

Po prirodi oštećenja, izolirani i zatvoreni, kao i ventil pneumotoraks su izolirani. Zatvoreni pneumotoraks zove se onaj u kojem nema komunikacije između zraka koji se nakupio u pleuralnoj šupljini i atmosfere. Otvorite se pod nazivom pneumotoraks u kojem zrak ulazi u pleuralnu šupljinu kada udišete i vratite se kad izdišete.

Simptomi otvorenog spontanog pneumotoraksa

Kod otvorenog pneumotoraksa postoji stalna komunikacija pleuralne šupljine s atmosferskim zrakom, zatvaranje perforacije dovodi do uspostavljanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini. Uz takozvanu valvularnu prirodu pneumotoraksa, zrak koji prodire u pleuralnu šupljinu tijekom udisanja, ostaje tamo tijekom izdisaja.

Posljedično tome, uz svaki dah, dodatna količina zraka ulazi u pleuralnu šupljinu, tlak u pleuralnoj šupljini se značajno povećava i prelazi atmosferski tlak. To dovodi do potpunog kolapsa pluća, naglašenog pomaka medijastinuma, pada srčanog izlaza zbog smanjenja povratka u srce. Simptomi respiratorne i vaskularne insuficijencije naglo se povećavaju spontanim pneumotoraksom, stanje bolesnika se progresivno pogoršava.

Otvoreni pneumotoraks nastaje pri prodiranju rana u prsima. U slučaju kasne dostave medicinske skrbi može doći do smrti od šoka, poremećaja srčane aktivnosti.

Znakovi ventilnog pneumotoraksa

Najteži i najteži oblik bolesti za dijagnozu i liječenje je valvularni pneumotoraks. Valvularni pneumotoraks je vrsta otvorenog. Razlikuje se time što zrak ulazi u pleuralnu šupljinu kroz uski otvor u plućnom tkivu (ili u prsnim ranama) sa svakim udahom, a kada izdah ne izlazi potpuno zbog preklapanja otvora u pleuri s okolnim tkivima formirajući ventil. U tom smislu, udahnuti zrak sa svakim dahom ulazi u pleuralnu šupljinu i samo djelomično izlazi tijekom izdisaja. Postupno povećanje pritiska u pleuralnoj šupljini istiskuje pluća i velike žile.

U nekim slučajevima, zrak ventvularnog pneumotoraksa pumpa se kroz "ventil" samo u jednom smjeru, u pleuralnu šupljinu. Pritisak (napetost) u pleuralnoj šupljini brzo raste. Taj tip pneumotoraksa ventila naziva se stres.

Kada pritisak u pleuralnoj šupljini postane vrlo visok, pluća se u potpunosti sruše, medijastinum se pomiče u suprotnom smjeru, komprimirajući zdrava pluća. Ponekad dolazi do flotacije medijastinuma (tj. Pomicanja pri disanju na jedan ili drugi način). S tim u vezi, velike su žile savijene, poremećena je cirkulacija krvi i disanje, a šok se može razviti.

Glavne manifestacije valnog pneumotoraksa:

cijanoza lica i vrata,

oteklina vena na vratu,

ponekad subkutani emfizem,

širenje međuremenskih prostora;

snižavanje krvnog tlaka

Dijagnoza spontanog pneumotoraksa

Tijekom pregleda se bilježe:

ispupčenost interkostalnih prostora na razvojnoj strani pneumotoraksa,

zaostaje disanje.

Udaranjem preko zahvaćene polovice prsnog koša, spontanim pneumotoraksom, čuje se zvuk u kutiji, a ponekad i timpanitis. Disanje s ove strane je oštro oslabljeno, ponekad se ne provodi. Bronhofonija i vokalni tremor su ozbiljno oslabljeni. Akumulacija zraka u pleuralnoj šupljini sa spontanim pneumotoraksom dovodi do pomicanja srca u suprotnom smjeru (što je određeno udarcima), kao i do izostavljanja kupole dijafragme s pomicanjem trbušnih organa koji se nalaze ispod dijafragme. Dakle, kod spontanog pneumotoraksa s lijeve strane nije moguće odrediti lijevu granicu srca, a spuštena slezena je ponekad opipljiva. Tahikardija i sniženje krvnog tlaka su česti.

Dijagnoza otvorenog pneumotoraksa

Pacijent se žali na kratkoću daha, bol u području ozljede. Pri pregledu se otkrije rana iz noža ili rana od metka iz koje se emitiraju zrak i prskanje krvi pri disanju s bukom. Kod udaraljke na zahvaćenoj strani određuje se visoki bubuljasti zvuk, uz auskultaciju, slabljenje ili nestanak respiratornih zvukova.

Rendgenski pregled pacijenta sa simptomima pneumotoraksa otkriva sjenu srušenog pluća s jasnom vanjskom granicom, odsustvo plućnog uzorka na periferiji.

Dijagnostika pneumotoraksa ventila

Kod udaraljke na zahvaćenoj strani određen je visoki bubuljasti zvuk, uz auskultaciju, slabljenje ili nestanak respiratornog šuma, odsutnost glasovnog drhtanja. Na radiološkom pregledu bolesnika sa simptomima valvularnog pneumotoraksa otkrivaju se ukupni kolaps pluća, medijastinalna dislokacija, nisko stajalište dijafragme, ekspanzija interkostalnih prostora.

Diferencijalna dijagnoza spontanog pneumotoraksa

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih simptoma spontanog pneumotoraksa (akutna respiratorna insuficijencija i hipotenzija nakon iznenadnog početka intenzivnog bola u prsima), podataka o pregledu (znakovi plina u pleuralnoj šupljini) i potvrđuje se rendgenskim pregledom prsnog koša koji otkriva potpunu odsutnost plućne bolesti na zahvaćenoj strani kao i premještanje medijastinuma na zdrav način.

Diferencijalna dijagnoza simptoma spontanog pneumotoraksa provodi se pomoću:

lijevi spontani pneumotoraks diferencira se s infarktom miokarda.

Spontani pneumotoraks razlikuje se od pneumonije i upale pluća mnogo bržim razvojem simptoma respiratorne i vaskularne insuficijencije. Osim toga, početak upale pluća i upala pluća obično prati groznica, zimica i drugi simptomi opće intoksikacije.

Konačno, s eksudativnim pleuritisom i upalom pluća spontane pneumotoraksne perkusije moguće je otkriti skraćivanje udarnog zvuka na zahvaćenoj strani, auskultaciju - buku pleuralnog trenja u ranim stadijima bolesti, uz upalu pluća - bronhijalno disanje i fino mjehuriće.

Diferencijalni simptomi infarkta i spontani pneumotoraks

Za infarkt pluća, za razliku od spontanog pneumotoraksa, karakteristična je akutna bol u prsima, koja se kombinira s kratkim dahom, cijanozom i (s embolijom velike plućne arterije); obično je rani simptom hemoptiza. Objektivnim pregledom pluća otkriveno je skraćivanje udarnog zvuka i vlažne hale na zahvaćenoj strani. Osim toga, povijest tromboflebitisa, nedavne operacije, bolesti srca, popraćena razvojem atrijske fibrilacije.

U infarktu miokarda, za razliku od simptoma spontanog pneumotoraksa, bol je češće kompresivna, cijeđenje, trganje, lokalizirano iza prsne kosti, lijevo od nje, dano lijevoj lopatici, ruku, obje lopatice, praćeno strahom od smrti. Bolovi tijekom srčanog udara traju satima, a rijetko u prvim minutama pridružuju im se akutno zatajenje srca i pad krvnog tlaka.

Te strašne komplikacije često se razvijaju nekoliko sati nakon početka jake boli u području srca. Osim toga, dispneja zbog akutnog zatajenja srca lijeve klijetke tijekom infarkta miokarda uglavnom je povezana s razvojem stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, s djelomičnom transudacijom tekućeg dijela krvi u plućno tkivo, tj. Razvojem plućnog edema, čija težina može biti drugačiji. U ovom slučaju disanje obično postaje mjehuriće, a preko pluća s obje strane čuju se obilne, velike mjehuriće vlažne hljebove.

Značajke liječenja spontanog pneumotoraksa

Pacijent, osobito u slučajevima sumnje na valvularnu prirodu bolesti, treba odmah dobiti pomoć. Prije svega, kako bi se izbjegao nastanak simptoma pleuralnog šoka, liječenje spontanog pneumotoraksa treba smanjiti. Uz umjerenu bol, dovoljno je intravenski ubrizgati 2 ml 50% -tne otopine Analgina, uz oštro izraženu bol, narkotičke analgetike se ubrizgava potkožno ili intravenski (Morphine, Promedol, Pantopon). Međutim, treba razmotriti stupanj respiratornog zatajenja i stanja drugih pluća.

Prema tome, indicirana je primjena narkotičkih analgetika u liječenju spontanog pneumotoraksa kao sredstava protiv šoka, ali zahtijeva oprez. Za suzbijanje kašlja koristite Codeine ili Tusupreks ili Libeksin.

Terapija spontanog ventilnog pneumotoraksa

Pacijentica se odmah hospitalizira u kirurškoj bolnici na ambulantnom prijevozu u pratnji liječnika ili bolničara. Treba je transportirati nakon prve pomoći.

Povećanje simptoma bolesti, zbog kojih se razmišlja o prirodi ventila pneumotoraksa, zahtijeva probijanje pleuralne šupljine aktivnim usisavanjem zraka ili ostavljanje široke igle u pleuralnoj šupljini gumenom cijevi, čiji se drugi kraj spušta u posudu s nekom otopinom za dezinfekciju.

Prva pomoć za spontani otvoreni pneumotoraks

Prva pomoć za rane na prsnom košu reducira se na nametanje okluzivnog zavoja, koji hermetički zatvara ranu. Paralelno s tim, u liječenju otvorenog spontanog pneumotoraksa poduzimaju se mjere za održavanje funkcije kardiovaskularnog i respiratornog sustava, anestezije i vraćanja gubitka krvi primjenom različitih sredstava.

U bolnici se izvodi kirurško liječenje i šivanje rane na grudnom košu, nakon čega slijedi stalna aspiracija zraka i eksudata koji se nakuplja u pleuralnoj šupljini kroz drenažu. U slučaju istovremenog oštećenja pluća, opseg operacije određen je prirodom tog oštećenja. Operacija uklanjanja simptoma pneumotoraksa provodi se uz maksimalno očuvanje zdravog organskog tkiva. Na kraju operacije rana se također isušuje i sadržaj se kontinuirano usisava u postoperativnom razdoblju.

S otvorenim pneumotoraksom, koji komunicira s vanjskim okruženjem kroz bronhije, oštećen destruktivnim procesom u plućima (proboj apscesa, tuberkulozna šupljina, kavitarni oblik raka), tretman je usmjeren na uklanjanje glavnog procesa, isušivanje pleuralne šupljine stalnom aspiracijom eksudata i zraka.

Kod velikog defekta bronha i neuspješnog pokušaja da se izjednači plućna terapija otvorenog spontanog pneumotoraksa, bronh se privremeno ometa specijalnim čepom od pjenaste gume ili drugog materijala, nakon čega zrak ulazi u pleuralnu šupljinu i stvaraju se povoljni uvjeti za kolaps pluća. Visceralna pleura izravnanog pluća za vrijeme opstrukcije bronha može se spojiti s parietalnom, što dovodi do eliminacije pneumotoraksa. Liječiti osnovnu bolest pluća primjenom prihvaćenih i konzervativnih i operativnih metoda.

pneumotoraks

Pneumotoraks je prekomjerno nakupljanje zraka između pleuralnih listova, što dovodi do kratkotrajnog ili dugotrajnog poremećaja dišne ​​funkcije pluća i kardiovaskularnog zatajenja. Svi slučajevi pneumotoraksa mogu se pripisati jednom od tri glavna oblika: iatrogeni (komplikacija dijagnostičkih i terapijskih manipulacija), traumatskim (postoji izravna veza s traumom koštanog aparata prsne šupljine) ili spontanim pneumotoraksom pluća (naglo narušavanje integriteta visceralnog pleuralnog letka).

U situaciji kada pleuralna šupljina nema izravnu komunikaciju s okolnim zrakom, volumen zraka koji je ušao u jednu ili obje usne šupljine u vrijeme ozljede ostaje na istoj razini, stoga dolazi do zatvorenog pneumotoraksa.

Otvoreni pneumotoraks nastaje kada se očuva defekt između pleuralne šupljine i okoline, zbog čega se zrak lako nakuplja između listova pleure i uklanja iz pleuralne šupljine tijekom respiratornih pokreta.

Valvularni pneumotoraks sličan je patogenetskim mehanizmima pojave koji su otvoreni, ali njegova glavna razlika je da se tijekom čina disanja strukture mekog tkiva prsnog koša mijenjaju, što rezultira većim nakupljanjem zraka u pleuralnoj šupljini nego što je uklonjeno iz njega. U početnoj fazi kompenzacijski mehanizmi se nose s povećanim intrapleuralnim tlakom, ali u situaciji u kojoj je razina intrapleuralnog tlaka veća od atmosferskog tlaka, postoji intenzivan pneumotoraks koji čini stanje pacijenta težim i zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju.

Pri utvrđivanju točne dijagnoze potrebno je procijeniti ne samo volumen zraka u pleuralnoj šupljini, već i stupanj kolapsa pluća, koji uvelike utječe na oštećenu respiratornu funkciju. Osim kolapsa pluća, na zahvaćenoj strani mogu se vidjeti znakovi nakupljanja tekućine ili krvi u pleuralnoj šupljini. U takvoj situaciji to je pitanje hemopneumotoraksa, a količina terapijskih mjera ovisi o težini bolesti. Drugi tip pneumotoraksa je piopneumotoraks, tj. Kombinirano nakupljanje gnojnih sadržaja i zraka u jednoj ili obje pleuralne šupljine.

Uzroci pneumotoraksa

Svaki od tri glavna oblika pneumotoraksa može se razviti kada je izložen jednom ili drugom etipatogenetskom faktoru ili kada se kombiniraju.

Pneumotoraks traumatske geneze potaknut je traumatskim djelovanjem na organe prsnog koša: pucanj i pukotine te prodorne ozljede prsne šupljine, tupi predmeti na organima prsnog koša, uzrokujući frakture rebara s izmještenim fragmentima ili rupturu plućnog parenhima.

Iatrogenic priroda pneumotoraks uključuje jednostrani ili dvostrani nakupljanje zraka u pleuralni šupljine, potaknuta pravilno izvođenje dijagnostičkog ili terapijskog manipulacije (pleuralni punkciju sa oštećenje plućnog tkiva, pleuralni biopsija kateterizacije preko središnjeg venskog pristupa, endoskopske transbronchial biopsija perforirani zid bronha, barotraumom, kao komplikacija umjetnu ventilacija pluća).

Pojava spontanog pneumotoraksa ne može se vezati za neki određeni etiološki faktor, budući da se javlja na pozadini potpunog blagostanja, međutim, postoje patološka stanja koja su ugrožena i mogu djelovati kao agensi pneumotoraksa: patologije bronhopulmonarnog sustava pluća (kronična opstruktivna plućna bolest, bronhijalna astma, cistična fibroza, emfizematska bulla), plućne bolesti infektivne prirode (tuberkuloza, pneumokistična upala pluća, apsces pluća), plućna intersticijska patologija (Wegenerova granulomatoza, sarkoidoza, idiopatska pneumoskleroza), sistemske patologije vezivnog tkiva (skleroderma, dermatomiozitis, reumatoidni artritis), maligne neoplazme u plućima (sarkom, središnji rak pluća).

Postoji poseban nozološki oblik "menstrualnog pneumotoraksa", čije manifestacije očito ovise o nastanku menstruacije i žena koje pate od endometrioze. Ta se patologija uočava iznimno rijetko iu većini slučajeva nije potrebna posebna dijagnostika.

Pneumotoraksni simptomi

Pojava kliničkih simptoma kod pacijenta i stupanj njihove ozbiljnosti ovisi o vrsti pneumotoraksa, volumenu zraka u pleuralnoj šupljini i kompenzacijskim mogućnostima organizma. Prisutnost ili odsutnost znakova kardiovaskularnog i respiratornog zatajenja ovisi o stupnju kolapsa pluća i kompresiji medijastinalnih organa.

U klasičnom obliku, pneumotoraks je iznenadna hitna situacija koju karakterizira nagli debi kliničkog kompleksa simptoma i brzo povećanje simptoma. Prvi znak pneumotoraksa je oštar ubodni bol u prsima, često bez jasne lokalizacije i zračenja do ramena, vrata i gornje polovice trbušne šupljine. Neki pacijenti ne osjećaju izraženu bol i žale se na akutni nedostatak zraka i otežano disanje, te se stoga povećava učestalost i dubina respiratornih pokreta.

Kako bi se smanjila bol i težina otežanog disanja, pacijent je prisiljen zauzeti položaj "leži na strani pacijenta" i ograničiti dubinu respiratornih pokreta, koji je patognomonski simptom pneumotoraksa. Ako postoji otvoreni tip pneumotoraksa, onda kroz ranu u prsima dolazi do oslobađanja pjenaste krvi koja izlazi s bukom.

Stupanj ispoljavanja simptoma pneumotoraksa izravno ovisi o težini kolapsa pluća, tako da se klasični simptomski kompleks razvija kada pluća propadnu (u 40%). Uz malu količinu slobodnog plina u pleuralnoj šupljini, uočava se usporeni latentni tijek s neizraženim sindromom boli, što uvelike utječe na pravovremenu dijagnozu bolesti.

Pri primarnom objektivnom pregledu bolesnika otkrivena je teška bljedilo sluznice i kože, cijanoza gornje polovice tijela i glave. Udarna polovica prsa vizualno zaostaje u aktu disanja u usporedbi s drugom polovinom, a također je zabilježeno izbočenje interkostalnih prostora na strani pretpostavljenog pneumotoraksa.

Traumatski pneumotoraks je često popraćen širenjem zraka u intermuskularnim i potkožnim prostorima prsnog koša i vrata, te stoga postoje znakovi potkožnog emfizema (povećanje volumena mekih tkiva, učinak krckanja na palpaciju).

Pažljivo izvedena udaraljka i auskultacija pluća u 100% slučajeva mogu pouzdano uspostaviti dijagnozu "pneumotoraksa". Tako se tijekom udarca određuje prazan zvuk u kutiji preko zahvaćene polovice prsnog koša, jer je provodljivost zvuka u zraku vrlo dobra, dok je auskultativno vezikularno disanje potpuno odsutno ili oštro oslabljeno.

Sumnja na pneumotoraks je apsolutni razlog za imenovanje pacijenta na rendgensko snimanje organa prsne šupljine, jer se ova metoda pregleda smatra najboljom u dijagnosticiranju prisutnosti zraka u pleuralnim šupljinama. Obvezno je izvršiti rendgenske snimke u uspravnom položaju i poziciji. Skalogični znakovi pneumotoraksa su prisutnost slobodnog plina u pleuralnoj šupljini, smanjenje volumena pluća na zahvaćenoj strani, au slučaju intenzivnog pneumotoraksa, strukture medijastine pomiču se na zdravu stranu.

Uz ograničenu količinu zraka u pleuralnoj šupljini potrebno je izvršiti kompjutorsku tomografiju, koja vam omogućuje dijagnosticiranje ne samo ograničenog pneumotoraksa, već i uzroka njegove pojave (tuberkulozna šupljina, emfizematska bik, bolesti pluća, praćena intersticijskom patologijom).

Treba imati na umu da se tijekom dana nakon razvoja pneumotoraksa pleuralna reakcija može spojiti u obliku upala pluća, koja se manifestira kao povećanje tjelesne temperature, bol u prsima tijekom disanja i pokreta. Nakon toga, fenomen respiratornog zatajenja se povećava, zbog razvoja adhezija u pleuralnim šupljinama, što otežava izglađivanje plućnog tkiva.

Spontani pneumotoraks

Učestalost pojave spontanog tipa pneumotoraksa je 3-15 slučajeva na 100.000 stanovnika. U rizičnu skupinu za ovu bolest ubrajaju se mladi ljudi koji imaju tjelesnu tjelesnu težinu, koji imaju loše navike u obliku pušenja i zlouporabe alkohola.

Vjeruje se da se primarni spontani pneumotoraks razvija u slučaju potpunog izostanka patoloških promjena u plućima, ali brojne randomizirane studije pomoću video-asistirane torakoskopije i kompjutorske tomografije dokazuju prisutnost subplealno lociranog emfizematskog bika u 90% slučajeva.

Mehanizam prodiranja slobodnog plina u pleuralnu šupljinu u primarnom pneumotoraksu je da se u početku javljaju upalne promjene u malom respiratornom traktu, zbog čega zrak prisutan u bulli prodire u plućno intersticijsko tkivo. Zbog povećanja tlaka, zrak se brzo kreće prema korijenu pluća i kroz medijastinalnu prsnuće izbija u pleuralnu šupljinu.

Klinički simptomi primarnog spontanog pneumotoraksa javljaju se u pozadini potpunog blagostanja i sastoje se u prvom pojavljivanju akutnog bolnog sindroma, koji traje u prvim danima bolesti, nakon čega ostaje samo kratak dah. Pojava tahikardije, izražena cijanoza gornje polovice prsnog koša, svjedoči u prilog razvoja intenzivnog pneumotoraksa.

U većini slučajeva razvija se ograničeni pneumotoraks, koji ne zahtijeva specifično liječenje i rješava se neovisno. Udio rekurentnog primarnog spontanog pneumotoraksa čini 30% slučajeva, a, u pravilu, pola godine ne prolazi između prve epizode i recidiva.

Sekundarni spontani pneumotoraks karakterizira agresivniji i teži tijek, kao što se događa na pozadini bilo koje plućne ili kardiovaskularne bolesti. Učestalost spontanog spontanog pneumotoraksa je 2-5 slučajeva na 100.000 stanovnika, a rizična skupina su starije osobe koje pate od kroničnih plućnih bolesti.

Glavni dijagnostički znak u ovoj situaciji je prisutnost boli u prsima i kratkog daha, iako su u nekim slučajevima kliničke manifestacije vrlo rijetke. Recidivi ove bolesti uočeni su u 40% slučajeva. Simptomi pneumotoraksa nastaju nakon prekomjerne tjelesne aktivnosti ili emocionalne napetosti. Tu je oštar bodež bol u jednoj ili obje polovice prsnog koša, uz poteškoće disanja i suhi kašalj.

U situaciji kada se pojavljuje valvularni pneumotoraks, kratak dah se postupno povećava do apneje, asimetrija prsnog koša zabilježena je zbog povećanja strane lezije, gubitak svijesti se često javlja zbog povećane hipoksije i hiperkapnije. Ako zrak ulazi polako u pleuralnu šupljinu, a nema znakova respiratorne i kardiovaskularne insuficijencije, bolni sindrom nije jako izražen, a pneumotoraks ponekad potpuno asimptomatski.

Obilježja objektivnog pregleda bolesnika s valvularnim pneumotoraksom su prisutnost bubuljastog zvuka tijekom perkusije i smanjenje glasnog podrhtavanja na zahvaćenoj strani. Smanjene su udarne granice srčane tuposti, a kod zatvorenog intenzivnog pneumotoraksa dolazi do pomaka u granicama srčane tuposti u suprotnom smjeru.

Dodatna metoda istraživanja, neophodna za dijagnosticiranje spontanog pneumotoraksa, je radiografija u standardnim projekcijama, kao i lateroskopija, koja omogućuje dijagnosticiranje i male količine slobodnog plina. U situaciji gdje se nakuplja velika količina zraka u lijevoj pleuralnoj šupljini, dijagnoza je teška, jer kliničke manifestacije i promjene u snimkama EKG-a mogu simulirati akutni infarkt miokarda. U ovom slučaju, pacijentu se preporuča identificiranje specifičnih troponina, čija se razina povećava s akutnom koronarnom insuficijencijom.

Kako bi se razjasnio tip spontanog pneumotoraksa, preporuča se izvršiti pleuralnu punkciju manometrijom. Za zatvoreni tip pneumotoraksa karakteristične su i nisko-negativne i slabo-pozitivne razine intrapleuralnog tlaka (od -3 cm.vod. Do +4 cm.vod.). Otvoreni spontani pneumotoraks je praćen intraperuralnim tlakom blizu nule. Kod spontanog pneumotoraksa ventila opažen je oštro pozitivan intrapleuralni tlak s progresivnim povećanjem.

U slučaju hidropneumotoraksa, pleural punktat se mora ispitati na prisutnost specifičnih patogena, kao i na određivanje staničnog sastava. U slučaju valvularnog pneumotoraksa, preporuča se video-asistirana torakoskopija, koja omogućuje pouzdano određivanje veličine i položaja pleuralne fistule.

Odvojeno, treba razmotriti pojavu spontanog pneumotoraksa u novorođenčeta, kao posljedica povećanja intrabronhijalnog tlaka u vrijeme prve inhalacije, praćenog neravnomjernim ravnanjem plućnog tkiva. Kod starije djece, pojava znakova spontanog pneumotoraksa najčešće je povezana s povećanjem tlaka u lumenu bronhija kod bolesti kao što su hripavac, bronhijalna astma i aspiracija stranog tijela. Treba imati na umu da se pojava spontanog pneumotoraksa u djece može pokrenuti rupturom prirođenih retencijskih cista ili bikova.

Kompleks kliničkih simptoma pneumotoraksa u djetinjstvu praktički se ne razlikuje od onog u odrasloj dobi, no karakterizira ga naglo povećanje simptoma i izražen konvulzivni sindrom, što često otežava pravovremenu dijagnozu osnovne bolesti.

Operativne koristi u djetinjstvu se koriste iznimno rijetko, uz pouzdano dijagnosticiranu malformaciju pluća ili integritet zidova bronhija i jednjaka.

Pneumotoraks prve pomoći

Prvi hitni tretman za bilo koju vrstu pneumotoraksa nije samo uporaba terapije lijekovima, već i usklađenost s određenim režimom. Pacijent prije svega treba osigurati potpuni mentalni i tjelesni odmor u ortostatičnom položaju, te je u takvom položaju potrebno hitno hospitalizirati kolima hitne pomoći u kiruršku bolnicu.

Početak oživljavanja treba provesti u ambulanti. Ako se pneumotoraks razvija kao posljedica ozljede prsnog koša i prati krvarenje, potrebno je na površinu rane staviti zavoj za brtvljenje i hitno započeti kardiovaskularnu terapiju lijekom: Cordiamin u dozi od 2 ml ili 1% Mezatona 1 ml potkožno; intravenozno davanje Korglikona od 0,06% 1 ml u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida; 10% sulfokamfocina 3 ml subkutano.

U svrhu anestezije, preporuča se intravenska primjena Baralgin 5 ml i, ako je potrebno, 2% -tna otopina Promedola 1 ml s 1% -tnom otopinom dimedrola 2 ml intravenozno.

U situaciji gdje postoji jaka hipoksija i hiperkapnija, preporuča se uporaba terapije kisikom s mješavinom "plina za smijeh" i kisika.

Liječenje pneumotoraksa

Nakon pružanja prve hitne pomoći, bolesnik je hospitaliziran u kirurškoj bolnici. Opseg terapijskih mjera koje se provode u slučajevima sumnje na pneumotoraks izravno ovisi o vrsti pneumotoraksa i prisutnosti komorbiditeta.

U slučaju ograničenog pneumotoraksa bez znakova kompresije mediastinalnih organa, preporučuje se konzervativna terapija s potpunim fizičkim i psiho-emocionalnim odmorom i odgovarajućom anestezijom (2% otopina Omnopona 2 ml potkožno).

Adekvatna terapija kisikom preporučena je svim bolesnicima kojima je dijagnosticiran pneumotoraks, bez obzira na parametre plinovitog sastava krvi, jer brojne randomizirane studije dokazuju koristan učinak ove metode liječenja na rješavanje pneumotoraksa. Treba imati na umu da se pacijentima koji pate od kronične bolesti pluća preporuča praćenje sastava krvi u krvi, kako bi se izbjeglo povećanje znakova hiperkapnije.

Indikacije za proizvodnju urgentne pleuralne punkcije na pretpozitnom stadiju su: povećanje kratkog daha i teške hipotenzije uzrokovane kompresijom struktura medijastinuma zrakom prisutnim u pleuralnoj šupljini. Pasivna aspiracija, koja se javlja tijekom pleuralne punkcije, u 50-70% dovodi do potpunog izglađivanja kolapsiranih pluća i poboljšanja stanja pacijenta.

Pacijenti stariji od 50 godina s ponavljajućim tijekom pneumotoraksa radije ne koriste jednostavnu pleuralnu punkciju, nego uspostavljaju odvodnu cijev i provode aktivnu zraku aspiraciju.

Mali defekt visceralne pleure (do 2 mm) može se zatvoriti pomoću laserske i dijatermične koagulacije. U situaciji kada je defekt pleuralnog lista velik, postoji mogućnost njegovog samozapajanja tijekom ugradnje drenažne cijevi tijekom prva 2 dana.

Kao profilaktička mjera liječenja široko se primjenjuje pleurodeza u kojoj se tetraciklinski prah upuhuje u pleuralnu šupljinu, što potiče fuziju pleuralnih listova.

Operacija pneumotoraksa

U situaciji kada postoji velika količina zraka u pleuralnoj šupljini, pokazano je da pacijent ima malu kiruršku intervenciju - uspostavljanje drenaže u pleuralnoj šupljini pomoću Bobrovljevog aparata za provedbu pasivne aspiracije. Ovaj operativni priručnik ne zahtijeva specifičnu pripremu pacijenta i može se izvesti čak i na pretpozornom stupnju od strane liječnika hitne pomoći iz medicinskih razloga.

Ta se manipulacija provodi u sjedećem položaju pod lokalnom anestezijom pomoću 0,5% otopine Novokaina u količini od 20 ml potkožno u projekciji drugog interkostalnog prostora duž srednjeklavikularne linije. Nakon adekvatne anestezije, kirurg izvodi inciziju površnih mekih tkiva i umeće poseban medicinski instrument "trocar", s kojim se drenaža ubacuje u pleuralnu šupljinu s fiksacijom kože. Na kvalitetu aspiracije zraka uvelike utječe promjer odabrane drenažne cijevi. Dakle, u situaciji gdje postoji traumatski pneumotoraks, poželjna je drenažna cijev većeg promjera. Kraj drenažne cijevi spušta se u limenku Bobrova i time osigurava pasivnu aspiraciju. U situaciji kada je pasivna aspiracija neučinkovita, preporučljivo je koristiti vakuumski aspirator za usisavanje zraka iz pleuralne šupljine.

Pri izvođenju drenaže pleuralne šupljine potrebno je strogo pridržavati se svih pravila za njezinu primjenu, budući da ova manipulacija ima širok raspon mogućih komplikacija (potkožni i intermuskularni emfizem, penetracija u srce i pluća te infekcija pleuralne šupljine). Kao rehabilitacija pleuralne šupljine koristi se intrapleuralno davanje anestetika. Indikacija za uklanjanje pleuralne drenaže je potpuna izglađivanje plućnog tkiva i odsustvo znakova prisutnosti slobodnog plina u pleuralnoj šupljini, što je potvrđeno rendgenskim snimanjem.

Ako pacijent ima znakove traumatskog pneumotoraksa, praćen opsežnim oštećenjem plućnog tkiva, pokazuje mu se hitna operacija, koja uključuje šav na oštećenje plućnog tkiva, zaustavljanje krvarenja, slojevito šivanje mekih tkiva prsnog koša i uspostavljanje drenažne cijevi.

Povratni spontani pneumotoraks je razlog za provođenje dijagnostičke i terapeutske video snimke pacijenta, tijekom koje se pacijentu kroz endoskopski pristup uvodi torakoskop koji omogućuje vizualizaciju prisutnosti plućnog bulla i njihovo naknadno uklanjanje.

Glavni zadaci operativne metode liječenja pneumotoraksa su: resekcija postojećih buloznih promjena u plućima, izvođenje pleurodeze. Za primjenu kirurgije treba jasno objasniti. Dakle, apsolutne indikacije za uporabu opsežan torakotomije su: nedostatak učinka liječenja i korištenje pražnjenja pleuralni šupljine za sedam dana, simptomi bilateralne spontanog pneumotoraksa, pojava spontanog gemopnevmotoraksa, relaps naravno pneumotoraks i nakon uporabe kemijskog pleurodesis, na pojavu pneumotoraksa kao profesionalne bolesti u ronioci.

U razdoblju rehabilitacije nakon kirurškog liječenja bolesnik se mora pridržavati strogog režima odvikavanja od pušenja, izbjegavanja prekomjerne tjelesne aktivnosti i odbijanja letenja zrakoplovom 1 mjesec.

Učinci pneumotoraksa

U većini slučajeva, pneumotoraks ima povoljne prognoze u pogledu vraćanja zdravlja i radne sposobnosti, pod uvjetom da se pravodobno pruža odgovarajuća medicinska skrb i da su dostupne odgovarajuće mjere rehabilitacije.

Smrtonosni ishod bolesti javlja se samo kod ekstenzivnog pneumotoraksa, uz središnji hemodinamski poremećaj i tešku hipoksiju, kao i uz komplikacije komplikacija pneumotoraksa.

Nakon pneumotoraksa, moguće je razviti eksudativni pleuritis, tj. Nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini, te pri spajanju infektivne upale - pleuralne empieme. Empyema je opasna bolest, jer u slučaju njenog nastanka postoji rizik od razvoja septičkog stanja.

Traumatski pneumotoraks u 50% slučajeva popraćen je nakupljanjem krvnih ugrušaka u pleuralnim sinusima i razvojem hemopneumotoraksa, što je opasno za život pacijenta, jer je popraćeno razvojem kardiovaskularne insuficijencije i izraženog anemičnog sindroma.

Dugotrajni kolaps pluća, koji se javlja kada dolazi do intenzivnog pneumotoraksa, popraćen je povredom plućne pneumatizacije i razvojem kongestivne pneumonije. Ovo stanje zahtijeva ne samo trenutnu aspiraciju zraka, već i imenovanje masivne antibiotske terapije.

Još jedna uobičajena komplikacija pneumotoraksa je razvoj plućnog edema zbog intenzivnog plućnog edematizacije nakon dugotrajnog kolapsa. Ovo stanje se brzo zaustavlja propisivanjem diuretskih lijekova u odgovarajućoj dozi, pod uvjetom da podupire kardiovaskularnu terapiju.

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks je patološko stanje koje karakterizira naglo narušavanje integriteta visceralne pleure i protok zraka iz plućnog tkiva u pleuralnu šupljinu. Razvoj spontanog pneumotoraksa praćen je akutnom boli u prsima, otežanim disanjem, tahikardijom, bljedilom kože, akrocijanozom, potkožnim emfizemom, pacijentovom željom za prisilnim položajem. U svrhu primarne dijagnostike spontanog pneumotoraksa provode se plućna radiografija i dijagnostička pleuralna punkcija; Da bi se utvrdili uzroci bolesti, potreban je dubinski pregled (CT, MRI, torakoskopija). Liječenje spontanog pneumotoraksa uključuje drenažu pleuralne šupljine s aktivnom ili pasivnom evakuacijom zraka, video-asistiranih ili torakoskopskih intervencija (pleurodeza, uklanjanje bulla, resekcija pluća, pulmonektomija itd.)

Spontani pneumotoraks

U kliničkoj pulmonologiji spontani pneumotoraks podrazumijeva se kao idiopatski, spontani pneumotoraks, koji nije povezan s traumom ili jatrogenim terapijskim i dijagnostičkim intervencijama. Spontani pneumotoraks je statistički češći kod muškaraca i prevladava među radno sposobnim osobama (20-40 godina), što određuje ne samo medicinski, već i društveni značaj problema. Ako traumatski i jatrogeni pneumotoraks jasno pokazuje uzročnu vezu između bolesti i vanjskih utjecaja (trauma prsnog koša, punkcija pleuralne šupljine, kateterizacija središnjih vena, torakocenteza, pleuralna biopsija, barotrauma itd.), Ovo stanje nije prisutno kod spontanog pneumotoraksa. Stoga je odabir prikladne dijagnostičke i terapijske taktike predmet povećane pozornosti pulmologa, torakalnih kirurga i TB specijalista.

razlozi

Primarni spontani pneumotoraks se razvija u pojedinaca koji nemaju klinički dijagnosticiranu plućnu patologiju. Međutim, kod obavljanja dijagnostičke video torakoskopije ili torakotomije u ovoj skupini bolesnika u 75-100% slučajeva otkrivene su subplearno locirane emfizematske bulle. Uočen je međusobni odnos između učestalosti spontanog pneumotoraksa i ustavnog tipa bolesnika: bolest se često javlja kod mršavih mladih ljudi. Pušenje povećava rizik od razvoja spontanog pneumotoraksa do 20 puta.

Sekundarni spontani pneumotoraks mogu razviti na pozadini širok raspon bolesti pluća (COPD, cistična fibroza, astma), infekcija respiratornog trakta (pneumocistis pluća, apscesa pluća, tuberkulozu), intersticijske plućne bolesti (Boeck dobio sarkoid, plućna fibroza, limfangiolejomiomatoze, Wegenerova granulomatoza), sistemske bolesti (reumatoidni artritis, skleroderma, Marfanov sindrom, ankilozantni spondilitis, dermatomiozitis i polimiozitis), maligne neoplazme (sarkom, rak pluća). U slučaju probijanja u pleuralnu šupljinu plućnog apscesa, razvija se piopneumotoraks.

Relativno rijetki oblici spontanog pneumotoraksa uključuju menstrualni i neonatalni pneumotoraks. Menstrualni pneumotoraks je etiološki povezan s torakalnom endometriozom i razvija se u mladih žena u prva dva dana od početka menstruacije. Vjerojatnost ponovnog pojavljivanja menstrualnog pneumotoraksa, čak iu kontekstu konzervativnog liječenja endometrioze, iznosi oko 50%, tako da se odmah nakon postavljanja dijagnoze, radi sprječavanja ponovljenih epizoda spontanog pneumotoraksa, može izvesti pleurodeza.

Neonatalni pneumotoraks - spontani pneumotoraks novorođenčadi javlja se kod 1-2% djece, 2 puta češće kod dječaka. Patologija može biti povezana s problemima plućne ekspanzije, respiratornog distresnog sindroma, rupture plućnog tkiva tijekom mehaničke ventilacije i defekata u razvoju pluća (ciste, bullee).

patogeneza

Težina strukturnih promjena ovisi o vremenu koje je proteklo od početka spontanog pneumotoraksa, prisutnosti početnih patoloških poremećaja u plućnoj i visceralnoj pleuri, dinamici upalnog procesa u pleuralnoj šupljini.

Kod spontanog pneumotoraksa postoji patološka plućno-pleuralna poruka koja uzrokuje ulazak i nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini; djelomičnog ili potpunog kolapsa pluća; pomicanje i flotacija medijastinuma.

U plućnoj šupljini razvija se upalna reakcija 4-6 sati nakon epizode spontanog pneumotoraksa. Karakterizira ga hiperemija, ubrizgavanje pleuralnih žila, stvaranje male količine seroznog eksudata. Unutar 2-5 dana povećava se oteklina pleure, posebno u područjima njenog kontakta s prodornim zrakom, količina efuzije se povećava, a fibrin pada na površinu pleure. Napredovanje upalnog procesa prati rast granulacija, fibrozna transformacija istaloženog fibrina. Slomljeno pluće je fiksirano u komprimiranom stanju i postaje nesposobno za ravnanje. U slučaju hemotoraksa ili infekcije, empiema se razvija tijekom vremena; moguće formiranje bronhopopleuralne fistule koja podupire tijek kronične pleuralne empieme.

klasifikacija

Prema etiološkom principu razlikuju se primarni i sekundarni spontani pneumotoraks. Primarni spontani pneumotoraks je indiciran u nedostatku podataka za klinički značajnu patologiju pluća. Pojava sekundarnog spontanog pneumotoraksa događa se u pozadini povezanih plućnih bolesti.

Ovisno o stupnju kolapsa pluća izolirani su parcijalni (mali, srednji) i ukupni spontani pneumotoraks. Kod malog spontanog pneumotoraksa, pluća padaju za 1/3 početnog volumena, s prosjekom 1/2, s ukupnim volumenom većim od pola.

Prema stupnju kompenzacije respiratornih i hemodinamskih poremećaja koji prate spontani pneumotoraks, utvrđene su tri faze patoloških promjena: faza stabilne kompenzacije, faza nestabilne kompenzacije i faza dekompenzacije (nedovoljna kompenzacija).

  • Faza perzistentne kompenzacije uočena je kod spontanog pneumotoraksa malog i srednjeg volumena; karakterizira ga odsutnost znakova respiratorne i kardiovaskularne insuficijencije, VC i MVL su smanjeni na 75% norme.
  • Faza nestabilne kompenzacije odgovara kolapsu pluća više od 1/2 volumena, razvoju tahikardije i kratkog daha tijekom vježbanja, značajnom smanjenju indeksa vanjskog disanja.
  • Faza dekompenzacije manifestira se dispnejom u mirovanju, teškom tahikardijom, mikrocirkulacijskim poremećajima, hipoksemijom, smanjenjem respiratorne funkcije za 2/3 ili više normalnih vrijednosti.

Simptomi spontanog pneumotoraksa

Po prirodi kliničkih simptoma postoji tipična varijanta spontanog pneumotoraksa i latentne (izbrisane) varijante. Tipična klinika spontanog pneumotoraksa može biti popraćena umjerenim ili nasilnim manifestacijama.

U većini slučajeva, primarni spontani pneumotoraks razvija se iznenada, u punom zdravlju. Već u prvim minutama bolesti, oštrim ubadajućim ili kompresivnim bolovima u odgovarajućoj polovici prsnog koša, uočena je akutna dispneja. Težina boli varira od blage do vrlo intenzivne. Povećana bol nastaje kada pokušavate duboko udahnuti, kašljati. Bol se proteže do vrata, ramena, ruke, trbuha ili donjeg dijela leđa. Unutar 24 sata, bolni sindrom se potpuno smanjuje ili nestaje, čak i ako spontani pneumotoraks nije riješen. Osjeti respiratorne nelagode i nedostatka zraka javljaju se samo tijekom vježbanja.

Uz brze kliničke manifestacije spontanog pneumotoraksa, bolan napad i kratkoća daha izražavaju se vrlo oštro. Mogu se pojaviti kratkotrajna nesvjestica, bljedilo kože, akrocijanoza, tahikardija, strah i tjeskoba. Pacijenti se pridržavaju: ograničavaju kretanje, zauzimaju pola sjedenja ili leže na bolesnoj strani. Subkutani emfizem, krepit u vratu, gornjim ekstremitetima i torzu se često razvijaju i postupno se povećavaju. Kod bolesnika s sekundarnim spontanim pneumotoraksom, zbog ograničenih rezervi kardiovaskularnog sustava, bolest je teža.

komplikacije

Razvoj intenzivnog pneumotoraksa, hemotoraksa, reaktivnog upala pluća i bilateralnog plućnog kolapsa u jednom stupnju među kompliciranim su varijantama tijeka spontanog pneumotoraksa. Akumulacija i dugotrajna prisutnost inficiranog sputuma u kolapsu pluća dovodi do razvoja sekundarne bronhiektazije, ponovljenih epizoda aspiracijske pneumonije u zdravim plućima, apscesima. Komplikacije spontanog pneumotoraksa nastaju u 4-5% slučajeva, ali mogu predstavljati prijetnju za živote pacijenata.

dijagnostika

Ispitivanje prsnog koša otkriva glatkoću interkostalnog prostora, ograničenje respiratornog izleta na stranu spontanog pneumotoraksa, potkožnog emfizema, otekline i dilatacije vratnih vena. Na strani kolapsa pluća dolazi do slabljenja vokalnog tremora, timpanitisa tijekom perkusije, uz auskultaciju - odsutnosti ili naglog slabljenja respiratornog šuma.

Pri postavljanju dijagnoze najvažnija je radijacijska metoda: radiografija i fluoroskopija u prsima, koja nam omogućuje procjenu količine zraka u pleuralnoj šupljini i stupanj kolapsa pluća ovisno o učestalosti spontanog pneumotoraksa. Kontrolni rendgenski pregledi provode se nakon svih medicinskih manipulacija (punkcija ili drenaža pleuralne šupljine) i omogućuju procjenu njihove učinkovitosti. U budućnosti će se pomoću CT-a visoke rezolucije ili MRI pluća ustanoviti uzrok spontanog pneumotoraksa.

Visoko informativna metoda koja se koristi u dijagnostici spontanog pneumotoraksa je torakoskopija. U procesu istraživanja moguće je identificirati subpleuralne bulle, tumorske ili tuberkulozne promjene na pleuri, izvršiti biopsiju materijala za morfološka istraživanja.

Spontani pneumotoraks latentnog ili izbrisanog tijeka mora se razlikovati od ogromne bronhopulmonalne ciste i dijafragmalne kile. U potonjem slučaju, rendgenska slika jednjaka pomaže u dijagnosticiranju.

Liječenje spontanog pneumotoraksa

Medicinski standardi zahtijevaju što raniju evakuaciju zraka nakupljenog u pleuralnoj šupljini i postizanje izglađivanja pluća. Općeprihvaćeni standard je prijelaz s dijagnostičke taktike na liječenje. Dakle, primanje zraka u procesu torakocenteze je indikacija za drenažu pleuralne šupljine. Pleuralna drenaža uspostavlja se u drugom interkostalnom prostoru u srednjoklavikularnoj liniji, a zatim se pridružuje aktivnoj aspiraciji.

Poboljšanje prohodnosti bronhija i evakuacija viskoznog sputuma olakšavaju zadatak izglađivanja pluća. U tu svrhu provode se terapijska bronhoskopija (bronhoalveolarno ispiranje, trahealna aspiracija), inhalacije s mukolitikom i bronhodilatatori, vježbe disanja, terapija kisikom.

Ako u roku od 4-5 dana pluća nisu ispravljena, prijeđite na kiruršku taktiku. Može se sastojati od torakoskopske dijatekokagulacije bika i adhezije, eliminacije bronhopleuralnih fistula, primjene kemijske pleurodeze. Kod rekurentnog spontanog pneumotoraksa, ovisno o njegovim uzrocima i stanju plućnog tkiva, može se pokazati atipična rubna resekcija pluća, lobektomije ili čak pneumonektomije.

pogled

Kod primarnog spontanog pneumotoraksa prognoza je povoljna. Obično je moguće postići izglađivanje pluća na minimalno invazivne načine. Kod sekundarnog spontanog pneumotoraksa, recidivi bolesti se javljaju u 20–50% bolesnika, što diktira potrebu za uklanjanjem uzroka i odabiranjem aktivnijih taktika liječenja. Bolesnike koji se podvrgavaju spontanom pneumotoraksu treba pratiti torakalni kirurg ili pulmolog.