Metoda dijagnostike silikoze

Izum se odnosi na medicinu, odnosno na profesionalnu patologiju. Sposobnost kristalizacije krvnog seruma istražena je metodom polarizacijske mikroskopije, a broj točaka dendrita mračnih grančica, dendrita paprati i masivnih dendrita paprati procijenjen je u točkama. Kada ih se poveća iznos od 3,92 jedinica dijagnosticira se silikoza. Metoda je vrlo jednostavna i omogućuje vam rano rano dijagnosticiranje silikoze. 1 kartica.

Izum se odnosi na medicinu, odnosno na profesionalnu patologiju.

Poznata je rendgenska metoda za dijagnostiku silikoze (rani stadiji silikoze. / Uređ. KP Molokanov, L., 1968., str. 29), što je presudno u uspostavljanju faze praškaste plućne fibroze, ali već postoje morfološke promjene u plućima. kada se još ne otkriju rendgenskom snimkom. Dijagnostika silikoze I. stupnja temelji se na usporedbi postojećih rendgenskih znakova sa svim podacima iz općeg kliničkog pregleda i radnim uvjetima ispitivanih radnika. Isti klinički izraz povezan je uglavnom sa silikozom ili bolestima koji je kompliciraju. Stoga je potraga za novim informativnim testovima koji povećavaju točnost rane dijagnoze silikoze od velikog interesa.

Najbliže je u suštini metoda za dijagnosticiranje silikoze ispitivanjem bronhoalveolarne tekućine za ispiranje s određivanjem ukupnog broja i relativnog sadržaja staničnih elemenata u njemu (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky. Bull. 44, 30.11.92. SU S. 1778699 Al). Kada je omjer postotka limfocita prema postotku makrofaga iznad 0,29, dijagnosticira se silikoza. Složenost metode leži u potrebi za endoskopijom, koja ima brojne kontraindikacije. Također nije uključena u skup obveznih metoda istraživanja za pneumokoniozu.

Cilj izuma je pojednostaviti metodu za dijagnostiku silikoze, koristeći pristupačan i jednostavan test.

Ovaj zadatak se postiže kako slijedi. Za radnike koji dolaze u dodir sa praškom koji sadrži silicijev dioksid, morfološka struktura kristaliziranog seruma ispituje se polarizacijskom mikroskopijom, a broj bodljikavih dendrita (TVD), dendritičnih paprati (PFM) i masivnih dendrita (PAPm) procjenjuje se u točkama. Uz sumu od preko 3,92, jedinice dijagnosticiraju silikozu.

Metoda uključuje proučavanje kapi krvnog seruma metodom polarizacijske mikroskopije (Formiranje struktura tekućih kristala u tkivnoj tekućini u procesu zacjeljivanja rana u uvjetima periodičnog zračenja helijsko-neonskim laserom / R.I. Mints, S.A. Skopinov i sur., Biophysics, 1989, vol. 34, br. 6, str. 1060-1062). Pred-čašu pokrijemo tankim slojem otopine lecitina. Da biste to učinili, čisto staklo bez alkohola čuva se u otopini (20-30 μl alkoholne otopine lecitina u 200 ml destilirane vode) dva sata, zatim osuši. Između slajda i pokrovne pločice nalazi se kap seruma (15-20 μl). Ravne kapilare formirane prirodnom površinskom napetošću suše se pri t 20-25 ° C tri dana. Kako bi se osigurala statistička pouzdanost, istovremeno se pripremaju 3 identične optičke ćelije. Analiza morfologije dobivenih struktura izvodi se pomoću polarizirajućeg mikroskopa u polariziranom svjetlu s povećanjem od x 120.

Izvršena je morfološka identifikacija i procjena težine tamnih grančastih dendrita (TVD), dendrita-paprati (PAP), dendrita-paprati masivnih (PAPm) u točkama: 1 - pojedinačni mali 2 - višestruki mali 3 - jedan veliki 4 - višestruki veliki.

Dobiveni podaci obrađuju se statistički, izračunavajući sljedeće pokazatelje: M - aritmetička sredina m - prosječna aritmetička prosječna pogreška - standardna devijacija t - Studentov kriterij.

U tablici su dani rezultati ispitivanja sposobnosti oblikovanja krvi seruma silikozom u usporedbi sa zdravim pojedincima (skupina donora).

Kao što se može vidjeti iz tablice, kod osoba sa silikozom, broj struktura u serumu je viši nego u zdravih osoba. Tako je u usporedbi s kontrolom prosječna ocjena TVD u bolesnika sa silikozom veća za 5,6 puta, dendriti-paprati za 4,1 puta, PAPm - za 1,7 puta.

Za pojedinačne karakteristike kristalne sposobnosti seruma krvi, koji ukazuju na silikotske promjene u plućima, predložen je sljedeći indeks: zbroj triju pokazatelja - TVD, PAP, PAPm, koji se u prosjeku pokazao visoko statistički značajno višim u osoba sa sumnjom na silikozu i bolesnike sa silikozom. Za gornju granicu norme usvojen je pokazatelj prosječnog bodovanja kontrolne skupine plus 2, što je 3,92 jedinice.

Pacijent N., star 44 godine, radnik rudarskog lica. Iskustvo prašine 22 godine. Tijekom istraživanja u Centru 1998. godine zabilježila je bol u grudima 2 godine. Dispneja se pojavila prije 3 godine i postupno se povećavala. Rendgenski snimak prsnog koša: povećava se plućna pneumoterapija, ojačava plućni uzorak u srednjem i donjem polju, deformira se u mrežnom tipu. Korijeni pluća su gusti s kalcinatima.

Dijagnosticiran: silikoza I stupanj, respiratorna insuficijencija I stupanj.

U istraživanju krvnog seruma KOS je bio 5, 33 jedinice, što je više od normalne, i potvrđuje prisutnost silikoznih promjena pluća.

Pacijent P., star 43 godine, radio je 7 godina kao lancer i 9 godina kao rudarski radnik. Dust iskustvo od 16 godina. Tijekom istraživanja 1999. godine nije bilo pritužbi. Pluća: udarni zvuk plućni, čišće vezikularno disanje. Na rendgenskim žarišnim sjenama nije definirano. Strukturni korijeni. CBS je iznosio 2,67 jedinica, što odgovara normalnim vrijednostima.

Zaključak: patologija prašine nije otkrivena.

Pacijent D., 47 godina, radio je 5 godina kao rudarsko i rudarsko lice i 20 godina kao rudarski nadzornik u rudniku. Dust iskustvo od 25 godina. Žali se na suhi kašalj i ispljuvak, nedostatak daha na naprezanje, bol u prsima, slabost.

Od 1996. godine uspostavljen je profesionalni prašni bronhitis II.

Rendgenski podaci: povećana je plućna pneumoterapija. Bronhovaskularni uzorak je difuzno ojačan, deformiran. Korijeni su prošireni.

Zaključak: bronhogeni pneumokleroza, plućni emfizem. Silikoza nije instalirana.

U istraživanju sposobnosti oblikovanja kristala u krvnom serumu određena je KOS-3,17 jedinica, što odgovara normalnoj vrijednosti. U ovom slučaju, usprkos razvoju profesionalne patologije bronhija i bronhogene pneumokleroze, nema silikoznog procesa, što potvrđuje nepromijenjenu vrijednost KOS-a.

Pacijent A., 47 godina, radnik. Iskustvo prašine 21 godina.

Od 1996. godine u Centru su zabilježene 4 godine sa sumnjom na silikozu. Tijekom ankete 1999. godine, pritužbe na kratak dah.

Objektivno: u proučavanju pluća javlja se perkutani plućni zvuk, ograničenje pokretljivosti donjeg plućnog ruba s obje strane, otežano disanje.

Na rendgenskoj snimci pluća - jačanje plućnog uzorka u zonama korijena, korijeni pluća su gusti s kalcinatima.

Zaključak: nema uvjerljivih dokaza za patologiju prašine. Istodobno, vrijednost KOS - 6 jedinica. značajno viša od normalne, što je karakteristično za silikozu.

Da bi se razjasnila dijagnoza, uzeta je primarno - uvećana slika pluća, koja je otkrila difuzno pojačanje i deformaciju duž mreže tipa bronho-krvožilnog uzorka u donjem i srednjem polju s čvorićima. Korijeni su zapečaćeni.

Zaključak: pacijentu je uspostavljena silikonska faza I.

Stoga ovaj primjer ilustrira kašnjenje u kliničkoj i radiografskoj dijagnostici silikoze u usporedbi sa zbrojem kazališta, PAH i PAPm.

Predložena metoda može poboljšati točnost dijagnoze silikoze i, što je najvažnije, njezinu ranu fazu, koju je najteže dijagnosticirati, ali je neophodna za profesionalnu rehabilitaciju pacijenata. Predložena metoda je vrlo jednostavna, ne zahtijeva skupe i oskudne reagense, nema kontraindikacija, kao u endoskopiji. To ne isključuje druge metode dijagnosticiranja silikoze, već ih nadopunjuje.

Metoda dijagnosticiranja silikoze laboratorijskim ispitivanjem biološke tekućine, naznačena time da se sposobnost kristalizacije krvnog seruma ispituje metodom polarizacijske mikroskopije, a broj sivih dendrita, dendrita i masivnih dendrita mjeri se u točkama s ukupno više od 3,92 jedinice s dijagnozom silikoze.

Silikoza pluća: simptomi, liječenje, dijagnoza, uzroci, znakovi

Uzrok silikoze je udisanje slobodnog kristalnog silicija, što dovodi do razvoja nodularne plućne fibroze.

Nema učinkovitog liječenja osim terapije održavanja; u teškim slučajevima izvodi se presađivanje pluća.

Uzroci silikoze pluća

Silikoza je bolest pluća uzrokovana udisanjem malih čestica silicijevog dioksida u obliku slobodnog kristalnog silicija (obično kvarca); rjeđe inhalacijom silikata, minerala koji sadrže silicijev dioksid povezan s drugim elementima.

Čimbenici razvoja silikoze:

• Trajanje i intenzitet izlaganja.
• Oblik silicija (izloženost kristalnom obliku povećava rizik u usporedbi s povezanim oblikom).
• Značajke površine (izloženost neobloženim oblicima povećava rizik u usporedbi s obloženim oblicima).
• Vrijeme proteklo nakon brušenja prašine (trenutna izloženost povećava rizik u usporedbi s odgođenim).

Komplikacije silikoze pluća

Bolesnici sa silikozom imaju rizik od razvoja drugih bolesti:

• tuberkuloza,
• rak pluća
• progresivna skleroderma
• moguće ra.

U svih bolesnika sa silikozom, rizik od razvoja plućne tuberkuloze ili ne-granulomatozne mikobakterijske infekcije je 30 puta veći; plućne i izvanplućne manifestacije su češće. Povećani rizik povezan je s oštećenjem funkcije makrofaga. Kod ljudi koji su izloženi kvarcu, ali nemaju silikozu, rizik od razvoja tuberkuloze je 3 puta veći.

Simptomi i znakovi silikoze pluća

Kronična silikoza često je asimptomatska.

Konglomeratna silikoza dovodi do teških kroničnih respiratornih simptoma.

Dijagnoza silikoze pluća

• Profesionalna povijest.
• Radiografija ili CT prsa.
• U nekim slučajevima - biopsija za potvrdu dijagnoze.
• Dodatne studije - za diferencijaciju silikoze i drugih bolesti.

Vizualizacija. U većini slučajeva poželjno je koristiti CT, jer ne samo da vam omogućuje postavljanje dijagnoze, nego i praćenje prijelaza iz jednostavnog oblika u kompliciran. CT omogućuje točnije razlikovanje azbestoze i silikoze, iako je radiografija i profesionalna povijest obično dovoljna. U bolesnika s RA, radiografija ili CT mogu otkriti reumatoidne čvoriće veličine 3-5 mm.

Kod kronične silikoze, radiografija ili CT mogu otkriti zaobljene nestašice ili čvoriće veličine 1-3 mm. Kaverne mogu ukazivati ​​na prisutnost tuberkuloze.

Prema rendgenskoj slici, progresivna silikoza podsjeća na kroničnu silikozu, ali se razvija brže.

Akutnu silikozu karakterizira brzo napredovanje simptoma. Radiografija otkriva difuzne nesvjestice u bazalnim regijama pluća, koje su alveole napunjene tekućinom.

Konglomeratnu silikozu karakterizira konfluentno tamnjenje promjera> 10 mm s promjenama tipičnim za kroničnu silikozu.

Dodatna istraživanja. Mantoux reakcija, bakteriološko i citološko ispitivanje sputuma, PVT i bronhoskopije dopuštaju diferencijaciju silikoze od diseminirane tuberkuloze ili raka.

Proučavanje funkcije pluća i izmjene plinova nije dijagnostičko, već pomaže u kontroli progresije bolesti. Proučavanje sastava plina arterijske krvi omogućuje otkrivanje hipoksemije bez odgađanja ugljičnog dioksida.

Kod nekih bolesnika mogu se otkriti antinuklearna antitijela i povećanje reumatoidnog faktora. Ove promjene omogućuju sumnju na bolesti vezivnog tkiva (sistemska skleroderma, RA), ali nisu dijagnostičke.

Liječenje silikozom pluća

• U nekim slučajevima, bronhoalveolarno ispiranje.
• U nekim slučajevima, oralni kortikosteroidi.
• Rijetko - transplantacija pluća.
• Empirijsko imenovanje bronhodilatatora i inhalacijskih kortikosteroida za bronhijalnu opstrukciju.
• Uklanjanje uzročnog faktora.

Bronhoalveolarno ispiranje je djelotvorno u nekih bolesnika s akutnom silikozom; u bolesnika s kroničnom silikozom smanjuje količinu mineralne prašine u plućima. U nekim slučajevima, nakon ispiranja, dolazi do kratkotrajnog smanjenja simptoma.

Bronhodilatatori i inhalacijski kortikosteroidi empirijski su propisani pacijentima s bronhijalnom opstrukcijom. Da bi se spriječio razvoj plućne hipertenzije, potrebno je pratiti i ispravljati hipoksemiju.

Liječenje tuberkuloze provodi se na isti način kao i kod drugih pacijenata, osim što se primjenjuju dulji tijekovi terapije, budući da se bolesnici sa silikotuberkulozom češće javljaju.

Sprječavanje silikoze pluća

Preventivne mjere uključuju smanjenje prašine, izolaciju procesa, ventilaciju.

Liječnici moraju biti svjesni da oni koji su izloženi kvarcnoj prašini, osobito rudari, imaju visok rizik od tuberkuloze i ne-tuberkuloznih mikobakterijskih infekcija. U rizičnim skupinama Mantoux test se provodi jednom godišnje: ako je reakcija pozitivna, provodi se kultura sputuma. U nekim slučajevima CT i bronhoskopija koriste se za potvrđivanje tuberkuloze. Pacijentima s pozitivnom Mantoux reakcijom i odsutnošću mikobakterija u sputumu propisuje se isoniazid.

Silikoza pluća: simptomi, liječenje, problemi u stručnom radu

Silikoza pluća smatra se jednim od najčešćih i najtežih oblika pneumokonioze. Pojava ove bolesti posljedica je produljenog udisanja prašine koja sadrži silicij. Štoviše, debi ove patologije može se razviti ne samo tijekom kontakta s prašinom, već i neko vrijeme nakon njegovog završetka.

Najčešća silikoza među radnicima u rudarstvu, strojarstvu, obradi metala i keramičkoj industriji.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Mehanizam djelovanja prašine na tijelo dugo je pokušavao objasniti, uzimajući u obzir vrstu prašine, njezina kemijska i fizička svojstva. U prošlosti se raspravljalo o brojnim teorijama o nastanku silikoze, ali nijedna od njih nije pronašla cjelovitu znanstvenu utemeljenost. Prema suvremenim konceptima u razvoju bolesti glavnu ulogu imaju imunološki mehanizmi.

Prašina koja sadrži silicij oksid, ulazi u respiratorni trakt, odlaže se na sluznicu. Štoviše, usisavaju se samo čestice veličine manje od 10 mikrona, a među njima su najagresivnije čak i manje - od 0,5 do 5 mikrona. Pri dugotrajnom kontaktu s prašnim zrakom može:

• nakupljaju se u alveolama;
• prodrijeti u limfne žile i čvorove.

Tijelo ga doživljava kao prodiranje stranog tijela izvana, što uzrokuje određene zaštitne reakcije.

• U prvoj fazi se aktiviraju makrofagi i čestice prašine se fagocitiraju.
• Kao rezultat, silicijev dioksid reagira s proteinima i staničnim lipoproteinima, što dovodi do oštećenja njegovih organela i smrti.
• Čestice prašine, opet slobodne, fagocitiraju se novim makrofagima.

Tako se mliječna kiselina i drugi produkti raspadanja nakupljaju u plućnom tkivu. Time započinje proces sinteze kolagena, što dalje dovodi do razvoja fibroze.

Osim toga, konstantna iritacija čestica prašine receptorskog aparata sluznice dišnog sustava dovodi do njene atrofije, razvoja bronhitisa i emfizema.

Kliničke manifestacije

Kliničku sliku silikoze karakterizira nedostatak subjektivnih i objektivnih znakova. Uzrok je prisutnost emfizema i upalni proces u bronhima. Često se pritužbe otkrivaju samo uz aktivno ispitivanje i nisu specifične.

Rane manifestacije silikoze su simptomi koji mogu pratiti svaku kroničnu bolest pluća:

Potonji mogu imati oblik trnce, nelagode ili ograničenja ispod lopatica, što je uzrokovano uključivanjem u patološki proces pleure i stvaranjem adhezija.

U početnim stadijima bolesti, kratkoća daha više je povezana s bronhitisom i emfizemom, stoga se u njihovoj odsutnosti pojavljuje samo uz značajan fizički napor. Kako patološki proces napreduje, fibroza plućnog tkiva se pogoršava, a dispneja može ometati osobu čak iu mirovanju.

Kašalj kod bolesnika sa silikozom povezan je s iritacijom prašine dišnih putova. Može biti nestabilno suho ili s oskudnim ispljuvkom. Kod nekih bolesnika s kašljem izlučuje se gnojni sputum. To ukazuje na razvoj kroničnog bronhitisa ili bronhiektazije.

Valja napomenuti da kliničke manifestacije silikoze ne odgovaraju uvijek promjenama u plućima, koje se otkrivaju rendgenskim pregledom.

Faze silikoze

Prema radiološkim i kliničkim podacima postoje 3 stadija bolesti:

1. U prvom stadiju bolesti opće zdravstveno stanje bolesnika je zadovoljavajuće, mali kašalj se rijetko brine, zujanje u prsima, dispneja nije izražena ili minimalna. Tijekom pregleda može se detektirati udarni udarni zvuk iznad donje strane pluća, oslabljeno ili otežano disanje s povremenim suhim hljebovima. Tijekom tog razdoblja, na rendgenskoj snimci donje strane prsnog koša pojavljuju se znakovi fibroze i emfizema.
2. Drugi stupanj karakteriziraju izrazitiji simptomi. Povećava se kratkoća daha, koja se sada događa s malim naporom, povećava se bol u prsima, a viskozni ispljuvak se može odvojiti pri kašljanju. Objektivno, pacijent pokazuje znakove emfizema s ograničenom pokretljivošću donjih rubova pluća i područja oslabljenog disanja, koja se izmjenjuju s tvrdim. Kod takvih bolesnika, prema rezultatima spirografije, detektira se restriktivni tip respiratornog zatajenja.
3. U trećoj se fazi u plućima otkriva izražena fibroza, teška respiratorna insuficijencija s dispnejom u mirovanju i plućna srca. Takvi pacijenti su zabrinuti zbog intenzivne boli u prsima, kašlja s ispljuvkom, napadaja astme. Kod auskultacije u plućima osluškivala se oslabljena, ponekad teško disanje sa suhim i vlažnim hrapavcima, kao i buka pleuralnog trenja.

Komplikacije silikoze

Tijek silikoze može se pogoršati sljedećim patološkim stanjima:

1. Kronični bronhitis (prateći i blage i teške oblike silikoze).
2. Tuberkuloza (česta i teška komplikacija, koju je teško liječiti).
3. Bronhijalna astma.
4. Spontani pneumotoraks.
5. Plućno srce.
6. Reumatoidni artritis.
7. Sistemske bolesti vezivnog tkiva.

Značajke bolesti

Silikoza je bolest koja može imati različite mogućnosti liječenja ovisno o uvjetima rada, agresivnosti faktora prašine, trajanju učinka na tijelo, kao i obliku fibroze i prisutnosti komplikacija. Od osobite je važnosti individualna predispozicija i stanje gornjih dišnih putova u trenutku kontakta s prašinom.

U kliničkoj praksi uobičajeno je izolirati polako progresivnu, brzo progresivnu i kasnu silikozu.

1. U prvoj varijanti bolesti, prijelaz iz stadija u fazu traje desetljećima (obično je to intersticijalna fibroza).
2. Druga mogućnost se razvija mnogo brže - patološki proces kasni u jednoj fazi oko 5 godina (nodularna fibroza).
3. Kasna verzija silikoze može se očitovati u 10-20 godina relativno kratkog (oko 5 godina) kontakta s kvarcnom prašinom nakon izlaganja izazivačkim čimbenicima (teška upala pluća, tuberkuloza).

Načela liječenja

Glavni pravci u liječenju silikoze su:

• prekid kontakta s iritantom;
• smanjenje količine naslaga prašine u plućima;
• uklanjanje prašine iz tijela;
• inhibicija fibroze;
• poboljšanje plućne ventilacije i lokalne cirkulacije krvi.

Liječenje treba imati integrirani pristup i istodobno uzeti u obzir težinu bolesnika, težinu manifestacija bolesti i prisutnost komplikacija. U potonjem slučaju, taktika liječenja bolesnika je posljedica stanja koje je kompliciralo tijek silikoze:

• tuberkulozom propisane anti-TB lijekove;
• za infektivne komplikacije - antibiotici;
• s razvojem reumatoidnog artritisa - citostatika, itd.

Ne postoji specifičan tretman koji može zaustaviti fibrozu silikozom. Međutim, određeni učinak može se postići uporabom:

• tehnike fizioterapije (alkalna inhalacija, UHF, UV);
• Spa tretman (u početnim stadijima bolesti);
• vježbe fizikalne terapije.

Kako bi se povećala ukupna otpornost, takvim se pacijentima preporučuje puna prehrana i uzimanje vitamina.

Invalidski pregled

Rješenje pitanja radne sposobnosti pacijenata sa silikozom prilično je teško pitanje. To uzima u obzir stadij bolesti, oblik fibroze, osobito njegov tijek, prisutnost i ozbiljnost funkcionalnih poremećaja i komplikacija.

• Bolesnici sa silikozom 1 stupanj mogu nastaviti raditi na istom mjestu, ako se bolest razvila 15 ili više godina nakon početka kontakta s prašinom. Istodobno su pronašli intersticijalni oblik silikoze bez znakova respiratornog i srčanog zatajenja.
• Osobe s intersticijskim oblikom bolesti prve faze, koje su se razvile s malim prašnjavim iskustvom (manje od 15 godina) i nodularnim oblikom silikoze, treba prenijeti na rad koji nije vezan uz izloženost prašini.
• Ako fibrozni proces sa silikozom 1. stupnja ima teške komplikacije, takvi se pacijenti mogu smatrati invalidima.
• Svi bolesnici sa stadijem 2 silikoze, bez obzira na oblik i tijek, rad u štetnim uvjetima je kontraindiciran.
• Kada bolest pređe u fazu 3, pacijenti obično nisu u stanju raditi i trebaju stalnu njegu.

prevencija

Temelj za prevenciju silikoze je maksimalno uklanjanje prašine iz zračnog prostora industrijskih objekata i zaštita osoblja od štetnog djelovanja kvarcne prašine. U tu svrhu razvijen je cijeli niz tehnoloških mjera:

• mehanizacija proizvodnog procesa;
• korištenje daljinskog upravljanja;
• korištenje raznih otopina za vlaženje za taloženje prašine;
• učinkovit sustav ventilacije;
• prisutnost sakupljača prašine;
• korištenje osobne zaštitne opreme (specijalna odijela s dovodom čistog zraka, respiratori).

Za pravovremeno otkrivanje početnih faza silikoze, takva poduzeća provode liječničke preglede s učestalošću od 1 puta godišnje.

zaključak

Silikoza je jedna od onih bolesti koja smanjuje trajanje i smanjuje kvalitetu života pacijenata. Međutim, nisu svi od njih imali isti tečaj. Njegov tijek i sklonost progresiji određuje mnogo čimbenika, uključujući i prisutnost komplikacija. Samo rani prestanak kontakta s prašinom i pravodobna primjena terapijskih i preventivnih mjera mogu ublažiti stanje takvih bolesnika.

silikoza

Silikoza (od latinskog. Silicij - silicij) ili chalicosis (od grčkog. Chalix - vapnenac) je bolest koja se razvija kao posljedica dugotrajnog udisanja prašine koja sadrži slobodni silicijev dioksid. Većina kore sadrži silikat i njegove okside. Silikon dioksid je u prirodi prikazan u tri različita kristalna oblika: kvarc, kristobalit i tridimit. Nekombinirani oblici silicijevog dioksida nazivaju se "slobodni silicij", a kombinirani oblici koji sadrže katione tvore različite silikate. Silicijska prašina nalazi se u mnogim industrijskim proizvodima, posebno u rudnicima zlata, kositra i bakra, u rezanju i poliranju kamena, u izradi stakla, u taljenju metala, u proizvodnji keramike i porculana. U svim tim industrijama važna je veličina čestica. Pijesak obično sadrži 60% silicija. Međutim, njegove su čestice prevelike da bi dosegle periferiju pluća. Samo male čestice koje ulaze u bronhiole i alveole mogu ih oštetiti. Silicij, osobito njegove čestice veličine 2-3 nm, snažan je stimulator fibroze. Broj i trajanje izlaganja siliciju također igraju veliku ulogu u razvoju silikoze. Otprilike 10-15 godina rada u prašnjavom okruženju bez respiratora može izazvati silikozu. Ali ako je koncentracija prašine značajna, tada se njezin akutni oblik može pojaviti u 1-3 godine (“akutna” silikoza). U nekim slučajevima, bolest se može pojaviti nekoliko godina nakon završetka izloženosti industrijskoj prašini ("kasna" silikoza). Rizična skupina za ovu bolest uključuje radnike u gore navedenim zanimanjima. Silikoza je najčešća profesionalna bolest pluća.

patogeneza

Trenutno je razvoj silikoze povezan s kemijskim, fizičkim i imunološkim procesima koji se javljaju tijekom interakcije čestica prašine s tkivima. U tom slučaju nije isključena vrijednost mehaničkog faktora.

Prema suvremenim konceptima, patogeneza silikoze uključuje sljedeće korake:

1) inhaliranje čestica silicija promjera manjeg od 2 mikrona s njihovim prodiranjem u terminalne dijelove dišnih putova (bronhiole, alveole);

2) apsorpcija (fagocitoza) tih čestica silicija alveolarnim makrofagima;

3) smrt makrofaga;

4) oslobađanje sadržaja mrtvih stanica, uključujući čestice silicija;

5) ponovljena fagocitoza čestica silicija drugim makrofagima i njihova smrt;

6) pojava vlaknastog hijaliniziranog vezivnog tkiva;

7) mogući razvoj daljnjih komplikacija.

Točna priroda faktora ili čimbenika porijekla fibroze još nije određena. Za razliku od ugljene prašine, silikati su toksični za makrofage i dovode do njihove smrti oslobađanjem proteolitičkih enzima i nepromijenjenih silikatnih čestica. Enzimi uzrokuju lokalno oštećenje tkiva praćeno fibrozom; Silikatne čestice se ponovno apsorbiraju od strane makrofaga, a ciklus se ponavlja beskrajno. Prema toj teoriji govorimo o vodećoj ulozi u patogenezi silikonske fibroze u smrti koniofaga, nakon čega slijedi stimulacija fibroblasta produktima razgradnje makrofaga. Vjeruje se da vodikove veze između oslobođene silicijeve kiseline, koja nastaje kada se apsorbira u makrofagne lizosome i fosfolipide membrane fagosoma, dovode do rupture membrane. Pucanje membrane fagosoma dovodi do smrti makrofaga. Svi formirani makrofagni derivati ​​sposobni su stimulirati fibroblastičnu proliferaciju i aktivaciju fibrilogeneze. Budući da se plazma stanice i imunoglobulini otkrivaju u lezijama, pretpostavlja se da oni također sudjeluju u fibrilogenezi i imunološkim reakcijama, međutim, mehanizam njihovog razvoja u silikozi još nije jasan. Prema imunološkoj teoriji, autoantigeni se pojavljuju na tkivima i stanicama kada su izloženi silicij-dioksidu, što dovodi do autoimunizacije. Imunološki kompleks koji nastaje iz interakcije antigena i antitijela pokazuje patogeni učinak na vezivno tkivo pluća, zbog čega nastaje silikotični čvor. Međutim, specifična antitijela još nisu otkrivena.

Patološka anatomija

U kroničnom tijeku silikoze nalaze se atrofija i skleroza u sluznici i submukoznom sloju nosne konhe, grkljana i dušnika. U ljudi, histološka evolucija silikoznih lezija nije dobro poznata, jer se pri obdukciji otkriva oblik bolesti koji je već otkriven. Prema studiji silikoze u životinja i slučajevima akutnog tijeka bolesti, utvrđeno je sljedeće. Prvi odgovor na pojavu silicija u acinima je nakupljanje makrofaga. Ako je prašenje masivno, onda makrofagi ispune lumen bronhiola i okolnih alveola. Možda razvoj seroznog upalnog odgovora, sličan onome koji se može uočiti kod alveolarne proteinoze. U nekim slučajevima, opisana je slika koja je slična sivom plućnom izlučivanju pri bubrežnoj upali pluća. Usporenim razvojem procesa u ranim stadijima plućnog tkiva pretežno gornjih dijelova i na području vrata, otkrivaju se višestruki sitni noduli koji plućnom parenhimu daju fino zrnati izgled, kao da je tkanina sva okovana pijeskom.

U tom razdoblju nastaju granulomi, zastupljeni uglavnom makrofagima, okruženi limfocitima i plazma stanicama. Ovi se granulomi detektiraju oko bronhiola i arteriola, kao iu paraseptalnom i subpleuralnom tkivu. U procesu evolucije, veličina čvorova se povećava, neki rastu zajedno, a onda su već vidljivi golim okom. Noduli postaju sve više, gušći i gušći, a zatim se ogromna područja pluća pretvaraju u cicatricial slojeve, odvojene jedna od druge centrima miješanog emfizema. Pleuralni listovi rastu zajedno s gustim cvrčcima. Limfni čvorovi prolaze slične promjene i postaju zamršeni i vlaknasti. U plućima se silikoza očituje u dva glavna oblika: nodularnoj i difuznoj sklerotici (ili intersticijskoj). Kada nodularni oblik u plućima naći značajan broj silikotskih kvržica i čvorova, koji predstavljaju miliarne i veće sklerotične površine zaobljenih, ovalnih ili nepravilnih oblika, sive ili sivo-crne (u rudarima, rudarima). Kod teške silikoze čvorići se stapaju u velike silikotske čvorove, zauzimajući većinu režnja ili čak cijeli režanj. U takvim slučajevima govorimo o tumorskom obliku silikoze pluća. Nodularna forma nastaje kada je u prašini visok sadržaj slobodnog silicijevog dioksida i pri dugotrajnom izlaganju prašini.

U difuznom sklerotičnom obliku nedostaju tipični silikotični čvorovi u plućima ili ih je vrlo malo, često se nalaze u bifurkacijskim limfnim čvorovima. Ovaj oblik se opaža inhalacijom industrijske prašine s niskim sadržajem slobodnog silicijevog dioksida. U ovom obliku, u plućima, vezivno tkivo raste u alveolarnim septama, peribronhijalno i perivaskularno. Razvijaju se difuzni emfizem, bronhijalni deformitet, različiti oblici bronhiolitisa, bronhitis (najčešće kataralno deskvamativni, rjeđe gnojni). Ponekad se nađe mješoviti oblik silikoze pluća. Silikotični čvorići mogu biti tipični i atipični. Struktura tipičnih silikotskih čvorića je dvojaka: neke su formirane iz koncentrično lociranih hijaliniziranih snopova vezivnog tkiva i stoga imaju zaobljen oblik, druge nisu okrugle i sastoje se od snopova vezivnog tkiva koje se vrte u različitim smjerovima. Atipični silotikotičke noduli imaju nepravilne obrise, nedostaje im koncentrični i vrtložni raspored snopova vezivnog tkiva. U svim čvorištima mnogo čestica prašine, koje leže labavo ili u makrofagima, koje se nazivaju prašne stanice, ili koniofagami. Silikotski čvorići razvijaju se u lumenima alveola i alveolarnih prolaza, kao iu mjestu limfnih žila. Alveolarni histiociti fagocitne čestice prašine i pretvaraju se u koniofag. Uz produljeno i snažno zaprašivanje, ne uklanjaju se sve stanice prašine, pa se njihove nakupine formiraju u alveolarnim lumenima i alveolarnim prolazima. Vlakna kolagena pojavljuju se između stanica, tvoreći stanični vlaknasti čvor. Postupno, stanice prašine umiru, broj vlakana se povećava, što rezultira tipičnim vlaknastim čvorićima. Slično tome, na mjestu limfne žile formira se silikotični čvor. Prilikom silikoze u središtu velikih silikonskih čvorova javlja se raspadanje vezivnog tkiva s formiranjem silikonskih špilja. Dezintegracija se javlja kao posljedica promjena u krvnim žilama i živčanom aparatu pluća, kao i zbog nestabilnosti vezivnog tkiva silikonskih čvorova i čvorova koji se razlikuju u biokemijskom sastavu od normalnog vezivnog tkiva. Silikotsko vezivno tkivo je manje otporno na kolagenazu nego što je normalno. U limfnim čvorovima (bifurkacija, bazalna, rjeđe u bliskom trahejalnom, cervikalnom, supraklavikularnom) ima puno kvarcne prašine, uobičajene skleroze i silikotičnih čvorova. Povremeno se u slezeni, jetri i koštanoj srži nalaze silikotični čvorići.

Klinička slika

Bolest se razvija postupno, u pravilu, s velikim iskustvom u uvjetima izloženosti prašini. Silikoza, kao kronična bolest, često ne smeta pacijentu dugo vremena. Početni klinički simptomi su oskudni: otežano disanje pri naporu, bol neodređene prirode u prsima, rijetki suhi kašalj. Bolovi u prsima u obliku trnce, uglavnom u području lopatica i ispod lopatica, kao i osjećaj suzdržanosti i ukočenosti kod takvih bolesnika posljedica su pleuralnih promjena zbog mikrotrauma i stvaranja adhezija u pleuralnoj šupljini zbog prodora svjetlosne prašine kroz limfni sustav. Uzroci dispneje kod silikoze su plućna fibroza, plućni emfizem i bronhitis. Dakle, u ranim stadijima bolesti u odsutnosti teškog plućnog emfizema i bronhitisa, kratkoća daha se promatra samo kada postoji veliki fizički napor.

U budućnosti, kako napreduje pneumokoniotski proces i pojavljuje se masivna fibroza u plućima, može se pojaviti dispneja s malim fizičkim naporom, pa čak iu mirovanju. Povezivanje kroničnog bronhitisa, osobito s oslabljenom bronhijalnom prohodnošću, i bronhijalne astme pridonosi povećanju dispneje. Valja napomenuti da kod nekomplicirane silikoze bolovi u prsima i kratak dah ponekad nisu prisutni samo u ranim nego iu izraženim stadijima bolesti. Kašalj ili kašalj kod bolesnika sa silikozom uglavnom je posljedica iritacije sluznice gornjih dišnih putova prašinom. Kašalj je pretežno isprekidan, suh ili s malom količinom sluzi iz sputuma. Prisutnost velike količine sputuma i njegov gnojni karakter obično ukazuju na razvoj kroničnog bronhitisa ili bronhiektazije kod takvih bolesnika.

Klinički simptomi nekomplicirane silikoze ne odgovaraju uvijek težini procesa pneumofibroze prema rendgenskim podacima. Do izraženih stadija bolesti pojavljivanje takvih bolesnika često ostaje nepromijenjeno. Izravno ispitivanje često ne otkriva patologiju. Međutim, čak iu početnim stadijima, moguće je odrediti rane simptome emfizema, koji se razvijaju uglavnom u donjoj strani prsnog koša, zabrtvljeni ton udarnog zvuka, smanjenje pokretljivosti rubova pluća i izleta u prsima, te slabljenje disanja. Vezivanje promjena u bronhijama manifestira se otežanim disanjem, ponekad suhim hranjenjem. U teškim oblicima bolesti, dispneja brine čak iu mirovanju, bol u prsima se povećava, javlja se osjećaj pritiska u grudima, kašalj postaje konstantniji i prati produkcija sputuma, povećava se intenzitet udarnih i auskultatornih promjena. Klinički simptomi se uglavnom manifestiraju kod oštećene respiratorne funkcije; bolovi u prsima, dispneja, cijanoza, kašalj, moguće hemoptiza, pojavljuju se poremećaji kardiovaskularnog sustava.

Uz razvoj fibroznog procesa u plućima prašina koja sadrži kvarc uzrokuje promjene u sluznici gornjih dišnih putova i bronhija u obliku hipertrofičnog procesa s kasnijim prijelazom na subatrofnu ili atrofičnu.

dijagnostika

Osim oštećenja dišnog sustava, silikozom, dolazi do promjena i kod drugih organa i sustava. O tome svjedoči često pojavljujuća disproteinemija u obliku povećanja krupnozrnastih proteina, koji je izravno ovisan o fazi plućne fibroze, kao i prisutnosti i ozbiljnosti pratećeg tuberkuloznog procesa. Postoje dokazi o umjerenom povećanju ESR-a, tendenciji smanjenja broja eritrocita i hemoglobina u teškim stadijima nekomplicirane silikoze. Na dijelu gastrointestinalnog trakta uočeni su funkcionalni poremećaji sekrecijske aktivnosti: povećanje spontanog izlučivanja želučanog soka, smanjenje sadržaja klorovodične kiseline u želučanom soku i aktivnost probavnih enzima (pepsin, tripsin, amilaza, lipaza).

Važno je dijagnosticirati i odrediti težinu silikoze, studije respiratorne funkcije. Disfunkcije vanjskog disanja mogu prethoditi razvoju pneumokoniotskog procesa, koji je, očito, refleksna reakcija tijela na uvođenje prašine. Za pacijente s nekomplikovanom silikozom karakteristična je restriktivna vrsta respiratorne disfunkcije. Ako takvi bolesnici imaju kronični bronhitis ili bronhijsku astmu, obično se opaža opstrukcijska disfunkcija dišnog sustava. Procjena stupnja i vrste respiratornog zatajenja provodi se na temelju ispitivanja skupa pokazatelja: kapaciteta pluća (VC), prinudnog ekspiracijskog volumena (RP), maksimalne ventilacije pluća (MVL), brzine disanja (rpm), maksimalne brzine strujanja zraka na izdisanje (MS vyd.).

Na temelju kliničkih, funkcionalnih i rendgenskih morfoloških znakova postoje 3 stadija silikoze.

Faza I Sveukupno zdravlje je obično zadovoljavajuće. Žalbe možda nedostaju. Ponekad dolazi do neizraženog kratkog daha s velikim fizičkim naporom, nestabilnim suhim kašljem, povremenim bolovima u obliku trnce u prsima. Izgled pacijenta, oblik grudi i pokretljivost donjih rubova pluća nisu promijenjeni. Perkusijski zvuk preko pluća često ostaje nepromijenjen, ili je zabilježena nijansa udarnog zvuka iznad donje strane prsnog koša. Auskultacijsko vezikularno disanje, na mjestima može biti oslabljeno ili oštro. Povremeno se pojavljuju izolirani suhi hljebovi. Često postoje različiti stupnjevi težine atrofičnih promjena u sluznici gornjih dišnih putova.

Često se javljaju neizražene promjene u nekim pokazateljima funkcije vanjskog disanja, osobito MVL, MS vyd., OB vyd. Disfunkcija vanjskog disanja u ovoj fazi bolesti jedna je od obrambenih reakcija tijela, što doprinosi uklanjanju prašine koja prodire u respiratorni trakt.

Faza II Karakterizira ga izraženija kratkotrajnost daha, koja se pojavljuje već pri niskim fizičkim naprezanjima. Bolovi u grudima, kašalj, suhi ili s malom količinom sluznice ispljuvkaju. Znakovi bazalnog emfizema se povećavaju: udarni zvuk iznad donje strane pluća postaje boksovan, smanjuje se pokretljivost donjih rubova pluća. Disanje postaje tvrđe, preko područja emfizema - oslabljeno. Često se čuje buka pleuralnog trenja.

Pokazatelji funkcije vanjskog disanja se pogoršavaju: smanjuju se VC i MVL, povećava se volumen preostalog zraka, što ukazuje na restriktivni tip plućne insuficijencije zbog razvoja izražene plućne fibroze. Kod stres testova mogu se pojaviti znakovi hipoksemije.

Faza III. Unatoč izraženim fibroznim procesima u plućima i respiratornom zatajenju, opće stanje bolesnika neko vrijeme može ostati relativno zadovoljavajuće. Obično, oni vrlo brzo dolaze s kršenjem naknade, uglavnom zbog pristupanja infekcije, uključujući tuberkulozu, kao i razvoja kronične plućne srčane bolesti.

Tu je kratak dah u mirovanju, intenzivna bol u grudima, kašalj se povećava, povećava se količina izlučenog sputuma, a ponekad dolazi do gušenja gušenja. U vezi s razvojem emfizema pluća, ne samo u donjim bočnim dijelovima, već iu gornjim zonama pluća, udarni zvuk iznad njih postaje kutija; osim toga, primjećuje se protruzija supraklavikularnih prostora. Auskultacija u plućima određuje teško disanje preko područja vlaknastih polja i oslabljeno disanje nad područjima emfizema. Često se čuju suhi i vlažni hljebovi, buka pleuralnog trenja. Znatno se smanjuju svi pokazatelji plućne ventilacije, javljaju se izraženi znakovi kronične plućne bolesti srca zbog razvoja hipertenzije plućne cirkulacije, preopterećenja desnog pretkomora i ventrikula, kao i teške hipoksemije.

Pri utvrđivanju stupnja silikoze potrebno je uzeti u obzir podatke rendgenskog pregleda, kliničku sliku, prirodu i stupanj disfunkcije disanja.

Rendgenska slika

Rendgenska slika je presudna za dijagnozu. Prema kliničkim i radiološkim znakovima, silikoza je podijeljena na intersticijalne ili difuzno-sklerotične, nodularne i tumorske oblike.

Rendgenska slika silikoze ovisi o stadiju bolesti.

U stadiju I. silikoze karakteristična je radiološka karakterizacija bronhovaskularnog uzorka i prisutnost nekoliko vrlo malih nodularnih sjena, uglavnom u srednjim dijelovima plućnih polja, širenje i zbijanje sjena korijena pluća.

U II. Fazi silikoze na rendgenskim snimkama povećava se veličina i broj nodularnih sjena.

U stadiju III silikoze, nodularne sjene se stapaju u veće čvorove, nalik na sliku neoplazme pluća. Na periferiji konglomerata vidljive su sjene silikoznih čvorova, a izraženi su i znakovi plućnog emfizema.

Na radiografskim slikama možete vidjeti sliku takozvane mećave koja ukazuje na širenje vlaknastih kvržica.

Pitanje mogućnosti obrnutog razvoja početnih silikotskih promjena nije riješeno. U isto vrijeme, silikoza je sklon progresiji čak i nakon prestanka rada u uvjetima izloženosti prašini koja sadrži silicij. Uz nepovoljnu kombinaciju niza čimbenika (kao što su visoka disperzija i koncentracija, visok sadržaj slobodnog silicija u prašini, teški radni uvjeti, itd.), Silikoza se može razviti nakon nekoliko mjeseci rada, što je iznimno rijetko.

Značajke rendgenske slike pjeskara. Na radiološkim znakovima, tranzicija bolesti iz stadija I u II. Stupanj određuje se relativno kratkim razdobljima (2-3 godine). Vrijeme prijelaza bolesti iz II. Faze u III. Stupanj može biti još kraće. Za silikonske pjeskare karakteriziraju određeni radiološki znakovi u njihovom postupnom razvoju. Rane manifestacije sastoje se od difuznog zbijanja i deformacije krvnih žila pluća i blagog zadebljanja zidova bronhija (uglavnom malog kalibra). Poznato je da male i srednje grane bronhijalnog stabla obično nisu vidljive na rendgenskim snimkama. Izgled njihove slike u obliku najmanjih prstenastih sjena ili dvije paralelne sjene pruga s lumenom od 1-3 mm ukazuje na zadebljanje zidova bronha zbog razvoja vlaknastog vezivnog tkiva u peribronhijalnim prostorima iu zidovima bronha. Istodobno se u srednjem i donjem dijelu pluća pojavljuje sitno stanični (mrežasti) uzorak (intersticijalne promjene). Korijeni pluća su ponekad neobično prošireni, njihova struktura je manje različita od normalne, a također se povećava gustoća i intenzitet sjene korijena.

U ovom razdoblju razvoja silikoze u pješčaniku, više od polovice bolesnika može se vidjeti neoštre promjene u međuparnoj pleuri i deformacije desne, rjeđe lijeve kupole dijafragme. Pleuralne promjene bolje se vide na slikama desne strane, kao i tijekom rendgenskog snimanja dijafragme, što otkriva deformaciju dijafragmatskih zuba u području pleurodiafragmatskih adhezija tijekom mirnog i prisilnog disanja. Brojni važni za dijagnostiku dodataka mogu napraviti tomografski pregled pluća.

U nekim slučajevima, tomogrami mogu otkriti tako važan znak silikoze kao male nodule koji još nisu vidljivi na rendgenskim snimkama, kao i jasnije odrediti promjene u krvnim žilama, korijenima pluća i međupolarnoj pleuri. Uz dinamično promatranje, uz gore navedene znakove, koji postaju sve izraženiji nakon 6-12 mjeseci, na rendgenskim snimkama može se vidjeti nekoliko manjih zaobljenih sjena promjera oko 2 mm, zbog silikonskih kvržica. 2-3 godine nakon otkrivanja indiciranog rendgenskog uzorka, karakterističnog obrasca nodularne i difuzne, intersticijalne plućne fibroze može se otkriti, a nodularne formacije obično se povećavaju od vrha prema dnu. Često su niže bočne podjele i vrh pluća manje pogođeni.

Veličina pojedinih nodula ponekad dostiže 3-4 mm u promjeru. U ovoj fazi razvoja silikoze, većina bolesnika ima vidljive manifestacije plućne srčane bolesti, otkrivene i kliničkim i posebnim testovima.

Povećanje broja i veličine silikonskih čvorova dovodi do njihovog spajanja s formiranjem konglomerata. Opsežna adhezija interlobarne, visceralne i parijetalne pleure, uobičajena izražena, ponekad bulozna emfizem pluća, iznenadni respiratorni poremećaji, poremećaji krvne i limfne cirkulacije, distrofične promjene u miokardiju, ponekad spontani pneumotoraks neizbježno dovodi do povećanja kardiopulmonalne insuficijencije, koja se može javiti. izravni uzrok smrti pacijenta.

Značajke rendgenske slike silikoze u rudarima. Silikoza u nekim kategorijama podzemnih radnika (bušilice, eksplozivi, krivotvoritelji) rudarske industrije, a ponekad i za radnike tunelske skupine rudnika ugljena, vrlo je slična silikozi pjeskarenja, ali tumorski oblik silikoze češći je kod rudara. Masivna nesvjestica u plućima s tumorskim oblikom silikoze posljedica je razvoja gustog vlaknastog vezivnog tkiva. Tumorski vlaknasti čvorovi hrskavice u plućima mogu doseći velike veličine. Oštro kršenje arhitektonike pluća, povezano s formiranjem fibroze velikih čvorova, podrazumijeva oštro oticanje onih područja pluća koja su manje pogođena fibrotičnim procesom. Pukotine razrijeđenih, interalveolarnih i interlobularnih pregrada koje su izgubile svoju elastičnost dovode do stvaranja velikog bulohnog emfizema, koji oštro pogoršava silikozni proces. Ograničenje respiratornih pokreta i kršenje cjelokupnog čina disanja i srčane aktivnosti pogoršano je činjenicom da u slučaju silikoze nalik tumoru uvijek postoje snažne pleuralne i perikardijalne fuzije. Sve to brzo dovodi do dekompenzacije disanja i cirkulacije krvi i smrti.

Značajke rendgenske slike silikoze u radnim ljevaonicama. Silikoza u ljevaonicama (dame, helikopteri, poljoprivrednici, rukovatelji dizalicama, radnici za vez, itd.) Može se pojaviti 10 do 15 godina nakon početka rada u vezi s udisanjem prašine. Nastajanje prašine u ljevaonicama povezano je s mnogim radnim procesima - prosijavanjem i oblikovanjem tla za lijevanje metalnih proizvoda, tikvica za utiskivanje, pri čišćenju dijelova spaljene zemlje itd. Početak bolesti u većini slučajeva ne pronalazi opći klinički izraz, osim ako, naravno, silikoza nije popraćena drugim bolestima.

Dijagnoza se može postaviti samo rendgenskim pregledom. Na rendgenskim snimkama pluća otkrivaju se slijedeći znakovi: plućna polja imaju sivkastu pozadinu, vaskularno-bronhijalni uzorak nije grub, kao što se često promatra s drugim varijantama razvoja silikotske fibroze, nego, naprotiv, kao da je poravnat. Plućna polja postupno su prekrivena malom mrežom fibro-izmijenjenih žila i bronhija. Silikotski čvorovi su odsutni ili su vrlo male veličine (1–3 mm), njihove sjene su manje intenzivne, a njihove konture su manje jasno razgraničene u usporedbi s onima od pjeskara.

Promjene pleure su također manje izražene i rjeđe otkrivene. Korijeni pluća u prvoj fazi bolesti imaju malu ili nikakvu ekspanziju, ali karakteristična je rana promjena u njihovoj strukturi, koja na rendgenskim snimkama izgleda izjednačeno, zbog čega su pojedinačni elementi korijena (žila, bronha) slabo diferencirani. [NEXT_PAGE]

Daljnje obilježje silikoze u ljevaonicama je spora napredovanja procesa. Ako silikoza nije komplicirana tuberkulozom ili bilo kojom drugom bolešću dišnih organa (kronični bronhitis, bronhiektazija, upala pluća), onda se može primijetiti primjetan porast fibroze tijekom 3-5 godina i rjeđe. Ipak, subjektivni osjećaji pacijenata (kratak dah, bolovi u prsima, itd.) Mogu se povećati. Drugim riječima, ne postoji izravno proporcionalan odnos između pritužbi bolesnika i morfoloških manifestacija silikoze. Često je poticaj za rast subjektivnog pogoršanja bolesti odgođena upala pluća.

Drugi stupanj silikoze u radnim ljevaonicama karakterizira povećanje intersticijalne fibroze, bronhiektazije se često pojavljuju u donjim dijelovima pluća, broj čvorova raste s blagim povećanjem njihove veličine, njihove bronhijalne cijevi su veće i bolje vidljive, promjene od korijena pluća se povećavaju, uglavnom promjenu strukture. Rendgenske funkcionalne studije otkrile su povećanje poremećaja plućne funkcije dišnog sustava zbog povećanja difuznog emfizema pluća. Ne postoji tako zamjetljiva izmjena malih emfizematskih mrlja prosvjetljenja sa zaobljenim sjenama silikotskih čvorića i grubim staničnim uzorkom pluća, kao u silikozi u pjeskarima, a ponekad iu rudarima.

Čak iu ovoj fazi razvoja, nekomplicirani silikozni proces u radnim radionicama ljevaonica za 3-4 godine je u većini slučajeva nedovoljan vremenski period za X-ray detekciju rasta procesa.

Dugotrajnim praćenjem takvih bolesnika rijetko se primjećuje stvaranje konglomerata iz spojenih čvorova i, još rjeđe, masivnih formacija nalik tumorima. Sve to sugerira da silikoza u radnim prodavaonicama lijevanja ne samo da se značajno razlikuje u brojnim redovno ponavljajućim rendgenskim znakovima, već također ima manje zloćudnog toka nego u pješčaniku iu nekim slučajevima u rudarima. Među radnicima u ljevaonicama, silikoza u svom razvoju rijetko doseže III. Stupanj bolesti. Istina, postoje slučajevi kada je silikoza komplicirana bronhiektazijom, kroničnom intersticijskom upalom pluća, sa značajnim promjenama u dišnim organima i cijelom tijelu, što daje razlog za dijagnosticiranje bolesti III.

Značajke rendgenske slike silikoze kod radnika u porculanu. U porculanskoj i keramičkoj industriji, većina radnih procesa (kalupljenje, pečenje, okhistovka, brušenje "lubanje" itd.) Povezana je s stvaranjem prašine. Takvi procesi kao što su premazivanje gotovih proizvoda glaziranjem, umjetničko slikanje (u lakirnicama) i skladištenje gotovih proizvoda nisu povezani s stvaranjem prašine.

Proizvodnja praškastog porculana sadrži značajnu količinu slobodnog silicija (10-30% ili više). Stupanj prašine u zraku na različitim mjestima značajno varira - od nekoliko do nekoliko desetaka mg na 1 m3 zraka. Dugotrajno udisanje ove prašine može dovesti do silikoze, koja se javlja 10-15 godina ili više nakon početka rada u "prašnjavoj" struci. Kraća razdoblja pojave silikoze rijetko se opažaju, primjerice, kada radite na trkačima - kada miješate suhu masu koja sadrži glinu i pijesak, pri lomljenju razbijenih porculanskih proizvoda (tzv. Lubanja).

Prvi stupanj silikoze kod radnika u porculanu karakteriziraju sljedeći radiološki znakovi: pojačani, grubo ponderirani, osobito u donjim dijelovima pluća, plućni uzorak i gruba ponderirana struktura korijena pluća naglašenih u njihovim morfološkim elementima. Sjene silikonskih čvorova su odsutne ili ih je malo, veličina pojedinačnih kvržica rijetko prelazi 2 mm. Ne postoji uzorak male mreže, koji se prirodno pojavljuje u slučajevima silikoze u radnim ljevaonicama, ili fibrozu nodularnih stanica koja se primjećuje u pjeskare i rudare. Gotovo ne susreću se čvorići u konglomeratima i nastanak tumora u plućima. Drugim riječima, rendgenska slika i morfološke studije pokazuju da je osnova silikoznog procesa kod radnika s porculanom uglavnom perivaskularna i peribronhijalna skleroza, često s endobronhitisom, neostre fibrozne promjene u intersticijalnom plućnom tkivu i međupolarnoj pleuri. Nodularne formacije su malobrojne i nemaju vidljiv utjecaj na ukupnu pozadinu radiografije.

Faza III, pa čak i II. Stupanj nekomplicirana silikoza su rijetki. Tranzicija iz jedne faze u drugu u takvim slučajevima događa se samo dugi niz godina.

Komplikacije silikoze

Silikoza može biti komplicirana mnogim bolestima: plućnim srcem, plućnom srčanom insuficijencijom, upalom pluća, opstruktivnim bronhitisom, bronhijalnom astmom, rjeđe bronhiektazijom. Silikoza je često komplicirana tuberkulozom, što dovodi do miješanja bolesti silikotuberkuloze.

U diferencijalnoj dijagnozi silikoze i plućne tuberkuloze važni su odsutnost simptoma opijenosti tijekom silikoze, relativna težina pritužbi i fizički simptomi te karakteristična rendgenska slika. Tumorski oblik silikoze razlikuje se od raka pluća sporim razvojem sjena i relativno dobrim stanjem pacijenta.

Emfizem pluća jedan je od stalnih znakova silikoze i drugih vrsta pneumokonioze.

U bolesnika sa silikozom, njegova ozbiljnost uvelike ovisi o prisutnosti i ozbiljnosti kroničnog bronhitisa.

U početnim stadijima kontiotičkog procesa, umjereni difuzni plućni emfizem se obično razvija s prevladavajućom lokalizacijom u donjim dijelovima pluća. S izraženim stadijima bolesti, praćenim pojavom velikih vlaknastih polja u plućima, često se primjećuje bulozni emfizem, koji može uzrokovati spontani pneumotoraks koji uzrokuje komplikacije silikoze.

Međutim, potonji kod ovih bolesnika je rijedak.

To je zbog činjenice da sa silikozom često postoje pleuralne fuzije, što dovodi do uništenja pleuralnih listova. Potonje je prepreka prodiranju zraka u pleuralnu šupljinu.

liječenje

Prije svega, govorimo o događajima koji osiguravaju prestanak kontakta s čimbenikom prašine. Teško je moguće složiti se s mišljenjem da u prisutnosti rentgenske slike faze I pneumokonioze i odsutnosti poremećenih respiratornih funkcija, koje se obično pregledavaju u mirovanju, radnici mogu ostati u svom prethodnom radu pod dinamičkim medicinskim promatranjem. Istovremeno, identifikacija pneumokonioze ne bi trebala biti razlog za potpuno prestanak rada.

Važnost treba dati jačanju općeg stanja tijela, povećavajući njegovu obranu. Trening i stvrdnjavanje tijela igraju veliku ulogu. Posebno odabran set vježbi dokazao se, a uz opći tonik djeluje i na poboljšanje funkcije disanja i cirkulacije krvi. Kompleks obuhvaća redovite jutarnje satove gimnastike, šetnje i posebne vježbe hodanja (terrenkur), kao i terapijske vježbe.

Svrha higijenske gimnastike, koja se održava ujutro nakon spavanja, prije jela, je podizanje ukupnog tonusa tijela. U uvodu se mogu preporučiti 3-4 vježbe za male i srednje mišićne skupine i vježbe disanja. U glavnom dijelu (8-12 vježbi) koriste se pokreti abdukcije i adukcije ruku i nogu, njihova fleksija i ekstenzija, podizanje i spuštanje. Završni dio sličan je uvodnom dijelu.

Šetnje su usmjerene na jačanje i osposobljavanje respiratornog i cirkulacijskog sustava te bi se trebale graditi na temelju postupnog povećanja udaljenosti i brzine kretanja, smanjenja broja i trajanja prostora za disanje. Preporučuju se takve mogućnosti za treniranje pješačenja, čiji odabir pacijenata treba individualizirati ovisno o stanju.

Opcija 1. Hodanje na udaljenosti od 300 do 600 m s tempom kretanja od 100 m u 2-3 minute i uz odmor nakon svakih 100 m za 3-5 minuta

Opcija 2. Hodanje na udaljenosti od 300 do 600 m s tempom kretanja od 100 m za 1-3 minute i odmora nakon svakih 100 m tijekom 5 min.

Opcija 3. Hodanje na udaljenosti od 400 do 600 m sa tempom od 200 m u 3-4 minute i odmora nakon svakih 200 m tijekom 5, 4, 3 min.

Opcija 4. Hodanje na udaljenosti od 400-600 m s tempom kretanja od 200 m za 3-4 min i odmora nakon cijele udaljenosti za 5-10 min.

Opcija 5. Prošećite 800-1000 m za 15-18 minuta uz odmor u sredini i kraju staze za 5 minuta.

Opcija 6. Prošećite 2–3 dijela po 1000 m svaki, s tempom kretanja od 1000 m za 15–18 minuta uz odmor nakon svakih 1000 m tijekom 3 minute.

Opcija 7. Prošećite 25-50 m, spustite se stubama (polako), odmorite 3 minute, idite stepenicama 5-10 koraka, odmorite se 1-3 minute (na temelju ograde), idite sljedećih 5-10 koraka odmoriti se 2-3 minute, itd.

Opcija 8. Šetnja 25-50 m, uspon stepenicama, odmor (sjedenje) za 5 minuta, polako ići niz stepenice, hoda 25-50 m, ostatak za 10-15 minuta.

Kada pacijent ostane u bolnici, važno je ovladati vještinama terapeutske gimnastike, koja se provodi u medicinskim ustanovama od strane specijalnog metodologa pod nadzorom liječnika. Pacijentima s pneumokoniozom se savjetuje da nastave s vježbama kod kuće s periodičnim medicinskim promatranjem. Glavne početne pozicije leže i stoje, pri čemu je rad respiratornih organa najpovoljniji.

Dajemo opis preporučenih vježbi.

Vježba broj 1. Početni položaj: ležanje na leđima, savijene ruke, prsti stegnuti u šaku; bacanje ruku (uzdisanje) s povratkom u početni položaj (udisanje).

Vježba broj 2. Početni položaj: ležanje na leđima, savijene ruke, ruke na trbuhu; otmica ruku iza glave (dah); povratak u početni položaj (izdisanje).

Vježba broj 3. Početni položaj: ležanje na leđima, ruke uz tijelo; podizanje ispravljenih ruku iza glave (udisanje); povratak u početni položaj (izdisanje).

Vježba broj 4. Početni položaj: ležanje na trbuhu, ruke položene na krevet; ravnanje ruku iz nosača; TKO