Simptomi i liječenje plućnog upala pluća

Zapaljenje plućne maramice

Pleuritis se odnosi na najčešća patološka stanja dišnog sustava. Često se naziva bolest, ali nije baš tako. Pleuritis pluća nije samostalna bolest, već simptom. U žena je u 70% slučajeva upala pluća povezana s malignim novotvorinama u dojkama ili reproduktivnom sustavu. Vrlo često se proces razvija u onkoloških bolesnika na pozadini metastaza u plućima ili pleuri.

Pravodobna dijagnoza i liječenje upale pluća mogu spriječiti opasne komplikacije. Dijagnoza upala pluća kod profesionalnog liječnika nije teška. Zadatak pacijenta je pravodobno tražiti liječničku pomoć. Razmotrimo detaljnije koji znakovi ukazuju na razvoj upale pluća i koji oblici liječenja postoje za ovo patološko stanje.

Obilježja bolesti i vrste upala pluća

Pleuritis se naziva upala pleure - serozna opna koja okružuje pluća. Pleura ima oblik prozirnih listova vezivnog tkiva. Jedan od njih je u susjedstvu pluća, a drugi je unutarnji dio prsne šupljine. U prostoru između njih cirkulira tekućina, što omogućuje da se dva sloja pleure kližu tijekom udisanja i izdisanja. Njegova količina obično ne prelazi 10 ml. Kada se pleuralna plućna tekućina nakupi u višku. Ovaj fenomen naziva se pleuralni izljev. Ovaj oblik upala pluća naziva se izljev, ili eksudativan. Najčešći je. Pleuritis može biti suh - u ovom slučaju, fibrinski protein se taloži na površini pleure, membrana se zgusne. Međutim, u pravilu, suha (fibrinozna) upala pluća je samo prva faza bolesti, koja prethodi daljnjem stvaranju eksudata. Osim toga, kada infekcija pleuralne šupljine može biti gnojna.

Kao što je već spomenuto, medicina ne uključuje pleuritis kao samostalnu bolest, nazivajući je komplikacijom drugih patoloških procesa. Pleuritis može ukazivati ​​na bolest pluća ili druge bolesti koje ne uzrokuju oštećenje plućnog tkiva. Po prirodi razvoja ovog patološkog stanja i citološkoj analizi pleuralne tekućine, zajedno s drugim studijama, liječnik je u stanju utvrditi prisutnost osnovne bolesti i poduzeti odgovarajuće mjere, ali sama upala pluća zahtijeva liječenje. Štoviše, u aktivnoj fazi, on je u stanju doći do izražaja u kliničkoj slici. Zato se u praksi pleuritis često naziva odvojenom respiratornom bolešću.

Dakle, ovisno o stanju pleuralne tekućine, oslobađaju:

  • gnojni pleuritis;
  • serozna upala pluća;
  • sero-gnojni pleuritis.

Gnojni oblik je najopasniji, jer ga prati opijenost cijelog organizma i, u nedostatku pravilnog liječenja, ugrožava život pacijenta.

Pleuritis može biti i:

  • akutni ili kronični;
  • teška ili umjerena;
  • utječu na oba dijela prsa ili se manifestiraju samo na jednoj strani;
  • razvoj često izaziva infekciju, u kojem se slučaju naziva zaraznom.

Popis neinfektivnih uzroka plućne plućne bolesti je širok:

  • bolesti vezivnog tkiva;
  • vaskulitis;
  • plućna embolija;
  • ozljede prsnog koša;
  • alergije;
  • onkologija.

U potonjem slučaju možemo govoriti ne samo o raku pluća, već io tumorima želuca, dojki, jajnika, gušterače, melanoma itd. Kada limfni čvorovi prsnog koša prodru u limfne čvorove prsnog koša, listovi pleure postaju propusniji. Tekućina prodire u pleuralnu šupljinu. Moguće je zatvoriti lumen velikog bronha, koji snižava tlak u pleuralnoj šupljini, te stoga izaziva nakupljanje eksudata.

U karcinomu pluća bez malih stanica (NSCLC), pleuritis se dijagnosticira u više od polovice slučajeva. Kod adenokarcinoma učestalost metastatskog pleuritisa doseže 47%. Kod karcinoma pločastih stanica pluća - 10%. Bronhiolarno-alveolarni rak dovodi do pleuralnog izljeva u ranom stadiju, u kojem slučaju pleuritis može biti jedini signal za prisutnost malignog tumora.

Ovisno o obliku, kliničke manifestacije upala pluća variraju. Međutim, u pravilu, odrediti upalu pluća nije teško. Mnogo je teže pronaći pravi uzrok koji je uzrokovao upalu pleure i pojavu pleuralnog izljeva.

Simptomi upale pluća

Glavni simptomi plućnog pleuritisa su bolovi u prsima, pogotovo pri disanju, kašalj koji ne oslobađa, kratak dah, osjećaj suženja u prsima. Ovisno o prirodi upale pleure i lokalizaciji, ovi znakovi mogu biti očigledni ili gotovo odsutni. Kod suhog upala pluća pacijent osjeća bol u boku, koji se povećava kod kašljanja, disanje postaje teško, slabost, znojenje, ne isključuju se zimice. Temperatura ostaje normalna ili se blago povećava - ne više od 37 ° C.

S eksudativnim upala pluća, slabost i loš osjećaj su izraženiji. Tekućina se nakuplja u pleuralnoj šupljini, stisne pluća, sprječava njihovo izravnavanje. Pacijent ne može u potpunosti disati. Iritacija receptora živaca u unutarnjim slojevima pleure (u samim plućima gotovo da i nema) uzrokuje simptomatski kašalj. U budućnosti se samo povećava nedostatak daha i težine u prsima. Koža postaje blijeda. Velika nakupina tekućine sprječava odljev krvi iz vene vrata, oni počinju izbočiti, što s vremenom postaje vidljivo. Pleuralni dio prsa ograničen je u kretanju.

U slučaju gnojnog upala pluća, svi gore navedeni znaci dodaju značajne temperaturne fluktuacije: do 39–40 ° u večernjim satima i 36,6–37 ° ujutro. To ukazuje na potrebu hitnog liječenja liječniku, jer je gnojni oblik pun ozbiljnih posljedica.

Dijagnoza upala pluća odvija se u nekoliko faza:

  1. Pregled i ispitivanje pacijenta. Liječnik otkriva kliničke manifestacije, trajanje pojave i razinu dobrobiti bolesnika.
  2. Klinički pregled. Koriste se različite metode: auskultacija (slušanje stetoskopom), udaraljke (udaranje specijalnim alatima za prisutnost tekućine), palpacija (palpacija za određivanje bolnih područja).
  3. Rendgensko ispitivanje i CT. X-zrake mogu vizualizirati upalu pluća, procijeniti volumen tekućine, au nekim slučajevima otkriti metastaze u pleuri i limfnim čvorovima. Kompjutorska tomografija pomaže preciznije utvrditi stopu prevalencije.
  4. Test krvi Kada upalni proces u tijelu povećava ESR, broj leukocita ili limfocita. Ova je studija nužna za dijagnosticiranje infektivnog pleuritisa.
  5. Pleuralna punkcija. To je unos tekućine iz pleuralne šupljine za laboratorijska istraživanja. Postupak se provodi u slučaju kada ne postoji opasnost za život pacijenta. Ako se nakuplja previše tekućine, odmah se provodi pleurocenteza (torakocenteza) - uklanjanje eksudata kroz punkciju dugom iglom i električnim usisavanjem ili instaliranje lučkog sustava, što je poželjno rješenje. Stanje pacijenta se poboljšava, a dio tekućine šalje se na analizu.

Ako nakon svih koraka ostane nejasna slika, liječnik može naručiti video torakoskopiju. U prsni koš je umetnut toraskop - alat s video kamerom koji vam omogućuje da pregledate zahvaćena područja iznutra. Ako govorimo o onkologiji, potrebno je uzeti fragment tumora za daljnja istraživanja. Nakon ovih manipulacija moguće je napraviti točnu dijagnozu i započeti liječenje.

Liječenje stanja

Liječenje plućnog pleuritisa treba biti sveobuhvatno, s ciljem iskorjenjivanja bolesti koja ga je uzrokovala. Terapija samog upala pluća, u pravilu, je simptomatska, dizajnirana da ubrza apsorpciju fibrina, spriječi stvaranje adhezija u pleuralnoj šupljini i fluidnim "vrećicama", te ublaži stanje pacijenta. Prvi korak je uklanjanje pleuralnog edema. Pri visokim temperaturama, pacijentu se propisuju antipiretici, a za bol propisuju se analgetici. Sve ove radnje omogućuju stabilizaciju stanja bolesnika, normaliziraju respiratornu funkciju i učinkovito provode terapiju osnovne bolesti.

Liječenje upale pluća u blagom obliku moguće je kod kuće, u kompleksu - samo u bolnici. Može uključivati ​​različite metode i tehnike.

  1. Thoracentesis. To je postupak u kojem se akumulirana tekućina uklanja iz pleuralne šupljine. Dodijeliti u svim slučajevima izljev pleuritis u odsutnosti kontraindikacija. Torakocenteza se provodi s oprezom u prisutnosti patologije sustava zgrušavanja krvi, povišenog tlaka u plućnoj arteriji, opstruktivne plućne bolesti u teškom stadiju ili prisutnosti samo jednog funkcionalnog pluća. Za postupak primijenite lokalnu anesteziju. Igla je ubačena u pleuralnu šupljinu na stranu lopatice pod ultrazvučnom kontrolom i sakupljen je eksudat. Kompresija plućnog tkiva se smanjuje, pacijentu postaje lakše disati.
  2. Često je potrebno ponoviti postupak, u tu svrhu razvijeni su moderni i potpuno sigurni sustavi intrapleuralnih portova koji osiguravaju stalan pristup pleuralnoj šupljini kako za evakuaciju eksudata, tako i za davanje lijekova, uključujući i kemoterapiju.
    To je sustav koji se sastoji od katetera, koji se ubrizgava u pleuralnu šupljinu, i komore od titana sa silikonskom membranom. Za ugradnju potrebna su samo dva sitna reza koja se kasnije ušive. Luka je postavljena u meko tkivo prsnog koša, ispod kože. Ubuduće to ne uzrokuje neugodnosti za pacijenta. Manipulacija traje manje od sat vremena. Već sljedećeg dana nakon instalacije, pacijent može ići kući. Kada je potrebno ponovno evakuirati eksudat, dovoljno je probiti kožu i silikonsku membranu ispod nje. Brz je, siguran i bezbolan. S iznenadnom potrebom i nedostatkom pristupa medicinskoj skrbi, uz određenu vještinu i poznavanje pravila postupka, čak i rođaci mogu samostalno osloboditi pacijentovu pleuralnu šupljinu iz tekućine kroz luku.
  3. Druga vrsta intervencije je pleurodeza. To je postupak kojim se umjetno stvaraju adhezije između listova pleure i razaranja pleuralne šupljine, tako da nema mjesta za nakupljanje tekućine. Postupak se obično propisuje za onkološke bolesnike s neučinkovitošću kemoterapije. Pleuralna šupljina ispunjena je posebnom tvari koja sprječava razvoj eksudata i ima antitumorski učinak - u slučaju onkologije. To može biti imunomodulatori (npr interleukine), kortikosteroidi, antimikrobna sredstva, radioizotopi i alkilacijski citostatika (derivati ​​oksazafosforinov i bis - - kloretilamin nitrozouree ili etilendiamina, spojevi platine, alkil sulfonati, triazine i tetrazini) koji ovisi isključivo o dotičnoj pojavnoj slučaju,
  4. Ako gore navedene metode nisu uspjele, ukazuje se na uklanjanje pleure i ugradnju šanta. Nakon manevriranja, tekućina iz pleuralne šupljine prelazi u abdominalnu šupljinu. Međutim, ove metode klasificiraju se kao radikalne, sposobne uzrokovati ozbiljne komplikacije i stoga se na njih prisiliti posljednji put.
  5. Tretman lijekovima. U slučaju kada je upala pluća infektivna u prirodi ili je komplicirana infekcijom, koriste se antibakterijski lijekovi, izbor koji u potpunosti ovisi o vrsti patogena i njegovoj osjetljivosti na određeni antibiotik. Lijekovi, ovisno o prirodi patogene flore, mogu biti:
  • prirodni, sintetski, polu-sintetski i penicilini kombinaciji (benzilpenicilin, fenoksimetilpenicilin, meticilin, oksacilin, nafcilin, tikarcilin, karbpenitsillin "Sultasin" "Oksamp", "Amoksiklav" mezlocilin, azlocilin, metsillam);
  • cefalosporine ("Mefoxin", "Ceftriakson", "Keiten", "Latamoccef", "Cefpirim", "Cefepim", "Sefterra", "Ceftlozan");
  • fluorokinoloni ("Microflox", lomefloksacin, norfloksacin, levofloksacin, sparfloksacin, moksifloksacin, hemifloksacin, gatifloksacin, sitafloksacin, trovafloksacin);
  • karbapenemi ("Tien", doripenem, meropenem);
  • glikopeptidi ("Vankomicin", "Vero-Bleomicin", "Targocid", "Vibativ", ramoplanin, dekaplanin);
  • makrolidi (Sumamed, Yutatsid, Rovamitsin, Rulid);
  • ansamicini ("rifampicin");
  • aminoglikozidi (amikacin, netilmicin, sizomitsin, izepamitsin), ali su nekompatibilni s penicilinima i cefalosporinima uz istovremenu terapiju;
  • linkozamidi (linkomicin, klindamicin);
  • tetraciklini (doksiciklin, "Minoleksin");
  • amfenikol ("Levomitsetin");
  • druga sintetska antibakterijska sredstva (hidroksimetilkinoksalindioksid, fosfomicin, dioksidin).

Za liječenje upale pleure propisani su i protuupalni i desenzibilizirajući lijekovi (elektroforeza 5% -tne otopine novokaina, analgina, difenhidramina, 10% -tne otopine kalcijevog klorida, 0,2% -tna otopina platyfillin-hidrotartrata, indometacina itd.) fiziološka otopina), diuretici ("furosemid"), elektroforeza lidaze (64 U svaka 3 dana, 10-15 postupaka tijekom liječenja). Može imenovati sredstva za širenje bronhija i srčanih glikozida koji pojačavaju kontrakciju miokarda ("Eufillin", "Korglikon"). Plućni upala pluća u onkologiji dobro reagira na kemoterapiju - nakon što se daje, edem i simptomi obično nestaju. Lijekovi se primjenjuju sustavno - injekcijom ili intraperalno pomoću ventila s membranskim sustavom.

Prema statistikama, tečajevi kemoterapije u kombinaciji s drugim metodama liječenja pomažu eliminirati upalu pluća u oko 60% bolesnika koji su osjetljivi na kemoterapijske lijekove.

Tijekom liječenja pacijent mora biti stalno pod liječničkim nadzorom i primati terapiju održavanja. Nakon završetka tečaja potrebno je provesti pregled, a nakon nekoliko tjedana ponovno ga odrediti.

Prognoza bolesti

Pokrenuti oblici plućnog pleuritisa mogu imati ozbiljne komplikacije: pojavu pleuralnih adhezija, bronhopopleuralnih fistula, smanjenu cirkulaciju krvi zbog kompresije krvnih žila.

U procesu razvoja upale pluća pod pritiskom tekućine, arterije, vene i čak srce mogu se pomaknuti u suprotnom smjeru, što dovodi do povećanja intratorakalnog tlaka i smanjenog protoka krvi u srcu. U tom smislu, prevencija plućne bolesti srca je središnji zadatak svih terapijskih intervencija za upalu pluća. Pri otkrivanju premještanja bolesniku je prikazana hitna pleurocenteza.

Opasna komplikacija je empijem - stvaranje “džepa” s gnojem, što u konačnici može dovesti do ožiljka u šupljini i konačnog blokiranja pluća. Proboj gnojnog eksudata u plućnom tkivu je fatalan. Konačno, upala pluća može uzrokovati amiloidozu parenhimskih organa ili oštećenje bubrega.

Prilikom dijagnosticiranja raka u bolesnika s rakom, posebna pozornost posvećuje se pleuritisu. Efuzija u pleuralnoj šupljini pogoršava tijek raka pluća, povećava slabost, daje dodatnu kratkoću daha, izaziva bol. Prilikom stiskanja posuda povrijeđena je ventilacija tkiva. S obzirom na imunološke poremećaje, to stvara povoljno okruženje za širenje bakterija i virusa.

Posljedice bolesti i mogućnosti oporavka ovise o glavnoj dijagnozi. Kod pacijenata oboljelih od raka, tekućina u pleuralnoj šupljini obično se nakuplja u kasnim stadijima raka. Zbog toga je liječenje otežano, a prognoza je često loša. U drugim slučajevima, ako je tekućina iz pleuralne šupljine uklonjena na vrijeme i propisana adekvatna terapija, ne postoji opasnost za život pacijenta. Međutim, bolesnici trebaju redovito praćenje kako bi se dijagnosticirala relapsa u vrijeme kada se pojavi.

Kalcifikacije pleure

Kalcifikacije pleure poznate su već dugo vremena - još od vremena Morgagnija. U pred-rendgenskoj eri, oni su najčešće bili sekcijski nalazi, jer su se rijetko prepoznavali u kliničkoj praksi. Ideja kalcifikacije dobivena je tek kada je probušena prsa, kada je igla štrcaljke prešla preko stjenovite prepreke. Međutim, to se dogodilo samo tijekom masivnih kalcifikacija pleure. Budući da je upotreba rendgenskih zraka kalcifikacije pleure, čak i malo izražena, lako otkrivena, u rendgenskoj praksi postaju česti nalazi.

Rendgensko ispitivanje otkriva plevralne kalcifikacije u svim njihovim detaljima: utvrđuje njihov karakter, lokaciju, masivnost, opseg, vrijeme nastanka, povezanost s prethodnom bolešću i dinamiku.

Kalcifikacija pleure nastaje kao posljedica empijema, eksudativnog pleuritisa, hematoma rane i, rjeđe, fibrinoznih upala. Osobito često se razvijaju s ranama od prsa, prateći hemotorakse. Te su povrede u frekvenciji na prvom mjestu među uzrocima plevralnih kalcifikacija; drugo mjesto pripada eksudativnom pleuritisu. Kalcifikacija pleure u tuberkuloznom pleuritisu opažena je relativno rijetko, vjerojatno zato što se izljevi specifične prirode lako otapaju.

Histološkim ispitivanjem plevralnih kalcifikacija otkriva se fibrinusno zgušnjavanje pleuralnih listova, osobito parijetalnih, tzv. Vezivno vlaknasto tkivo je slabo u stanicama, hijalinizirano, definira nejednake naslage vapnenih soli. Uz kalcifikacije, nađena su osteidna tkiva i prave kosti.

Radiografski određuje različit stupanj taloženja vapnenih soli - od malih točkastih sjena do gustih slojeva homogene strukture, koji se protežu do značajnih dijelova pleure. Često je kalcifikacija pleure predstavljena u obliku uskih traka, na primjer u kalcifikaciji međuparnih vezova, apikalnoj pleuri. Najčešće imaju oblik tipičnih krhkih sjena difuznih umetaka (Sl. 137, 138). Najčešće se definiraju u priobalnim predjelima, osobito u pazuhu, a vrlo rijetko u područjima kupola i dijafragme (Sl. 139), međubarnim površinama.


Sl. 137. Tipična kalcifikacija pleure.


Sl. 138. Kalcifikacija pleure (nakon eksudativnog upala pluća).


Sl. 139. Kalcifikacija dijafragme. U obje kupole dijafragme određena su naslaga vapna u obliku traka.

Kalcifikacije pleure jednako se često susreću na desnoj i lijevoj strani. Bilateralne kalcifikacije se rijetko primjećuju kao iznimke.

Naslage kamenca javljaju se uglavnom u Gandhijevom parijetalnom letku. Postoje dva oblika kalcifikacije u pleuralnoj šupljini kao posljedica penetracijskih rana u prsima: difuzna kalcifikacija, definirana kao karbonatni pachiplevritis i karbonatna inleja krvnih ugrušaka.

Potrebno je razlikovati kalcifikaciju pleure i pleuralne adhezije, adhezije i formiranje pleuralnog kamena koji slobodno leže u pleuralnoj šupljini. Potonji se ponekad promatraju u množini. Vrlo su rijetki; u literaturi je samo nekoliko poruka o njima.

Kalcifikacija pleure obično se javlja dugo nakon uzročne bolesti, kao što je eksudativni pleuritis. Međutim, u literaturi postoje izvještaji o slučajevima kalcifikacije, koji se pojavljuju nakon 1,5 do 2 godine nakon pretrpljenog upala pluća, slomljenih rebara, pa čak i nekoliko mjeseci nakon pretrpljene upale pluća.

U našoj praksi postoji opažanje uvezanog empijema okruženog granicom naslaga vapna koje su se pojavile nekoliko mjeseci nakon početka bolesti.

Pacijent K., 51 godina, bolestan oko godinu dana: produžena subfebrilna temperatura, bol na lijevoj strani. Bolest je počela s upalom pluća koja je trajala dugo vremena. Označena je tupost u lijevoj polovici prsnog koša. Poslan u kliniku s dijagnozom raka pluća.

Rendgenski pregled: zamračenje cijelog lijevog plućnog polja, osim vrha pluća; duž obrisa zamračenja pratila je nježnu sjenu kalcifikacije. Na lateralnoj radiografiji određena je sjena ovalnog oblika s jasnom kalcificiranom konturom. Kada udišete, izdišete, sjena je pomalo deformirana, što je definira kao formaciju koja sadrži tekućinu. Srce je pomaknuto udesno. Nisu otkrivene druge promjene u organima prsnog koša.

Na temelju rendgenskih i kliničkih podataka isključena je dijagnoza raka pluća. Pretpostavljena je mogućnost formiranja ciste. Probnim ubodom prsnog koša otkrivena je velika akumulacija gnojne tekućine (slika 140a, 140b). Nakon operacije, pacijent se ubrzo oporavio.


Sl. 140 a. Encore empiema. Na izravnoj radiografiji određuje se zamračenje gotovo cijelog lijevog polja pluća. U gornjem dijelu vidljiva je traka kalcifikacije duž ruba raspada.


Sl. 140 b. Isti slučaj omotane empieme na radiografiji u lateralnoj projekciji. Vidljiva je sjena ovalnog oblika, koja zauzima gotovo cijelo plućno polje. Uz rub zamračenja nalazi se traka kalcifikacije.

Koštane strukture često se nalaze u masama kalcificiranih tkiva pleure, ali nisu toliko izražene da su vidljive na rendgenskoj snimci.

Mnogi autori primjećuju da se metaplastična formacija prave kosti u kalcificiranim adhezijama i pleuralnim švarcima javlja vrlo rijetko (Tsvetkov, Minerali, Burkgardt). Neki autori zabilježili su povišene razine kalcija u krvi za vrijeme plevralne kalcifikacije (Ouspensky - 17,5, 18 i 22,5 mg%). Vjerujemo da su pleuralne kalcifikacije tipičan primjer distrofične kalcifikacije i ne bi trebale ovisiti o poremećajima metabolizma kalcija.

Uzroci pleuralnog izljeva

Knjiga: "Bolesti dišnih organa TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Uzroci pleuralnog izljeva

Sindrom žutih noktiju. Čini se da su kliničke manifestacije sindroma (pleuralni izljev, limfni edem i žuti deformirani nokti) posljedica hipoplazije limfnih žila. Najčešći simptom je zadebljanje i deformacija noktiju obojanih žuto-zelenom bojom. Pleuralni izljev (često bilateralni) uočen je u 50% bolesnika i ima karakter seroznog limfocitnog eksudata. Kod masivnog izljeva dolazi do disfunkcije vanjskog disanja. Etiološko liječenje je odsutno, ako je potrebno, provesti punkciju punjenja. Može se koristiti kemijska pleurodeza.

Izloženost azbestu. U posljednjim desetljećima produljeni kontakt s azbestom sve se više smatra uzrokom raznih oblika pleuralnih lezija: formiranjem pleuralnih plakova s ​​kalcifikacijom, masivnom fibrozom pleure, razvojem difuznog malignog mezotelioma i benignim upalnim eksudativnim pleuritisom. Etiološku ulogu azbesta ukazuje ovisnost učestalosti pleuralne patologije o trajanju kontakta, kao i detekcija elektronske mikroskopije u pleuralnim formacijama submikroskopskih azbestnih vlakana.

Benigni se izljev akumulira bez izraženih kliničkih manifestacija i često se otkriva samo tijekom profilaktičkog rendgenskog pregleda [Mattson S.V., 1975]. Mogu postojati pritužbe na bol u prsima, a kada se nakupi značajna količina tekućine, može doći do kratkog daha. Pleuralni izljev često je jednostran, ima karakter seroznog ili serozno-hemoragičnog eksudata, u sedimentu prevladavaju segmentirani leukociti, uočava se visoka učestalost eozinofilnih eksudata. Dijagnoza se temelji na isključivanju difuznog mezotelioma, tumorskih metastaza i drugih uzroka upale pluća.

Empiem pleure (gnojni pleuritis, pyothorax) karakterizira nakupljanje gnoja u pleuralnoj šupljini i nepovoljna je varijanta tijeka eksudativnog pleuritisa različite geneze i etiologije. Isticanje empijuma pleure kao samostalnog dijela eksudativnog pleuritisa naglašava potrebu rane dijagnoze i intenzivnog lokalnog liječenja, u pravilu, u kirurškom odjelu [G. Lukomsky, 1976]. Priroda gnojnog pleuritisa određena je vrstom patogena ili asocijacijom mikroorganizama. Klasifikacija pleuralnog empijema odgovara općoj klasifikaciji eksudativnog pleuritisa. Na temelju općih ideja o patogenezi može se razlikovati 5 glavnih skupina empijema pleure: 1) gnojni pleuritis u prisutnosti gnojno-upalnog procesa u tijelu; 2) gnojni upala pluća, komplicirani spontani pneumotoraks; 3) pjotoraks koji je komplicirao terapijski pneumotoraks u bolesnika s plućnom tuberkulozom; 4) pjotoraks u slučaju prodornih ozljeda organa prsne šupljine; 5) pjotoraks nakon operacija na organima prsne šupljine. U terapeutskoj praksi prevladavaju prve dvije skupine gnojnog pleuritisa.

Upala pleure može nastati kao posljedica prijelaza gnojnog procesa iz susjednih organa i tkiva (pluća, medijastinuma, retroperitonealnog i subfreničnog prostora) ili proboja gnojnog apscesa, gnojne ciste, ehinokoka i sl. Kroz limfne kanale javlja se infekcija pleure tijekom gnojnog slepog creva, kolecistusa, kolecistitisa, kolecistitisa itd. pankreatitis, peritonitis, itd. U sepsi i gnojnim procesima različite lokalizacije (apscesi, celulitis, osteomijelitis, sinusitis, otitis, itd.), kao iu specifičnim ili mješovita infekcija (tuberkuloza, grimizna groznica, itd.) i parazitske bolesti.

Gnojni eksudat ukazuje na ozbiljniju varijantu tijeka osnovne bolesti s velikim anatomskim i funkcionalnim gubicima. Učestalost gnojnog pleuritisa ovisi o etiologiji bolesti, masivnosti infekcije, općem i specifičnom otporu pacijenta. Kada se sadržaj zaraženih šupljina probije do pleure, pleuralni izljev brzo poprimi tipično gnojni karakter. U drugim se slučajevima pojavi ozbiljan eksudat. Kasnije (nakon 2-3 tjedna), kako upalni proces napreduje u pleuri, primjećuje se postupna transformacija seroznog eksudata u gnoj. Ideja o prelasku seroznog eksudata u gnojni zbog infekcije pleuralne šupljine tijekom punkcije nije opravdana. Na sadašnjoj razini procesa liječenja takva se mogućnost može dopustiti samo u iznimno rijetkim slučajevima. Uzrok empieme pleure je najčešće nespecifični gnojni procesi u plućima (pneumonija, bronhiektazija i apsces).

Empiema pleure se dijagnosticira na temelju rezultata pleuralne punkcije i studija eksudata. Eksudat se može smatrati gnojnim u prisutnosti 90-100 stanica u vidnom polju, među kojima je više od 85% neutrofila [Maslov VI, 1976]. Prema našim podacima, opasnost od empijema je stvarna, ako se više od 80% neutrofila promatra u sedimentu 2 tjedna u odnosu na pozadinu snažne etiotropne terapije. Reakcija eksudata postaje kisela (pH 6,6–6,2) za razliku od seroznog izljeva koji ima blago alkalnu reakciju (pH 7,5–7,0). Prema V.Grigorianu i suradnicima (1986), većina bolesnika s gnojnim pleuritisom (bez obzira na patogen) ima nisku razinu (manje od 1,6 mmol / l) u eksudatu, visoku ukupnu LDH aktivnost [više od 5,5%]. mmol / (l XX h)], niska specifična aktivnost LDP (manje od 20%) i visoka aktivnost LDH5 (više od 30%). U gnojni izljev također nije određen ukupni fibrinogen (ugrušak ne ispada).

Bakteriološko ispitivanje gnojnog eksudata omogućuje utvrđivanje vrste patogena, njegovu osjetljivost na antibiotike. Najčešće je moguće izolirati kulturu patogenih stafilokoka, streptokoka, pneumokoka. U posljednjih nekoliko godina često se sijevaju gram-negativna flora i asocijacije mikroorganizama koji nisu osjetljivi na penicilin, streptomicin i kloramfenikol.

Ovisno o sastavu razlikuje se gnojni, sero-gnoj, gnojno-hemoragijski i gnojni ekshut.

Postoje parapneumonične i metapneumonične (postpneumonske) empijeme pleure. Parapneumonična gnojna upala pluća javlja se tijekom razvoja upale pluća; Pleuralne metapneumonske empieme manifestiraju se nakon abatiranja upalnih promjena u plućima. U većini slučajeva, u pozadini antibiotske terapije, teško je razlikovati ove dvije skupine empiemija.

Patoanatomska slika upale ovisi o stupnju razvoja upale pluća [G. Lukomsky, 1976]. U prvoj fazi postoji slika fibrinoznog pleuritisa: dilatacija pleuralnih žila, infiltracija limfocita i segmentirani leukociti, taloženje fibrina na pleuri, serozni pleuralni izljev. Drugi stadij karakteriziran je razvojem pleuritisa koji sadrži fibrin: kolagenska vlakna razdvajaju se eksudatima bogatim fibrinom, raste kontinuirana infiltracija segmentiranih leukocita pleure i istaloženog fibrina, a ograničeni i duboki elastični sloj pleure uništava se na ograničenim područjima. U pleuralnoj šupljini eksudat dobiva izraženi gnojni karakter. Ako se liječenje ne započne na vrijeme (aspiracija eksudata, drenaža pleuralne šupljine), moguć je prijelaz upalnog procesa u tkivo prsnog zida s formiranjem potkožnog apscesa ili celulitisa, koji će, ako se otvori, prouzročiti vanjsku fistulu pleuropaze. Kada dođe do razaranja u visceralnoj pleuri i kortikalnim plućima, formira se brošularna fistula.

Uz povoljan tijek primarnog procesa (upala pluća) u pleuri počinju prevladavati reparativni procesi (III stupanj - reparativni), uz formiranje granulacijskog tkiva između sloja fibrinoporoznih nametanja i duboko nepromijenjenih slojeva pleure. Sloj granulacijskog tkiva tvori pyogenic membranu koja proizvodi gnoj u pleuralnoj šupljini i istovremeno razdvaja duboke slojeve pleure. Listovi parijetalne i visceralne pleure u mjestima kontakta rastu zajedno i ograničavaju šupljinu empijema. Debljina zida šupljine u akutnoj empijemi ne prelazi 5-6 mm.

Adekvatnom antibiotskom terapijom i redovitom ili trajnom aspiracijom gnojnog eksudata može se postići rehabilitacija pleuralne šupljine. Dok održava sposobnost pluća da se širi, dolazi do brisanja pleuralne šupljine i izlječenja. Kada se svjetlosni i veliki volumen empiema fiksira u stanju kolapsa, njegovo izlječenje je nemoguće bez kirurške intervencije.

Nakon 2-3 mjeseca od početka bolesti nastaje kronični pleuralni empiem (najčešće zbog formiranja bronhopleuralne fistule). Kronični tijek procesa upale s razdobljima pogoršanja pridonosi razvoju ožiljnog vezivnog tkiva. Debljina stijenke empiemske vrećice doseže 2-3 cm; istodobno, parijetalni dio je 2-3 puta deblji od visceralnog dijela stijenke šupljine. Piogeni sloj se formira granulacijskim tkivom i intimno povezanim fibrinopurulentnim filmom debljine do 5 mm. Upalne promjene u kortikalnom plućnom sloju stvaraju uvjete za formiranje i progresiju pleurogenske ciroze pluća. U parijetalnoj pleuri, razvoj cicatricial vezivnog tkiva dovodi do prekida dotoka krvi u interkostalne mišiće, njihove atrofije i zamjene s fibroznim tkivom. Sužavanje međuremenskih prostora, deformacija rebara i torakalne kralježnice stvaraju karakterističan obrazac fibrotoraksa.

Početak akutnog pleuralnog empijem maskira simptome primarne bolesti (upale pluća, sepse, subfreničnog apscesa itd.) I odsutnosti komplikacija (patološki pneumotoraks). Uočava se pojava ili jačanje boli u odgovarajućoj polovici prsnog koša pri disanju i kašljanju. Unutar 2-3 dana razvijaju se simptomi karakteristični za tešku gnojnu infekciju i eksudativni pleuritis. Tjelesna temperatura doseže 39-40 ° C, moguća je zimica, povećava se otežano disanje. Stanje pacijenta brzo se pogoršava.

U usporedbi sa seroznim pleuritisom, sindrom intoksikacije je izraženiji; temperatura postaje naporna (dnevne fluktuacije 2-4 ° C). Kada se gnojni proces pomakne u tkivo prsnog koša, bol u strani se povećava, pojavljuje se oticanje tkiva i fluktuacija (najčešće u aksilarnom području) i formira se fistula kože. Kada izbije gnojna šupljina (iz pluća, jetre, itd.) U pleuru, mogući su simptomi pleuralnog šoka: jaka bol, kratkoća daha, kardiovaskularna insuficijencija. Formiranjem mehanizma ventila u području defekta visceralne pleure uočava se klinička slika intenzivnog pneumotoraksa.

Kada empiema prodre u lumen bronha, kašalj se povećava, količina izlučenog sputuma koja odgovara sadržaju pleuralne šupljine naglo se povećava. U budućnosti, tijekom formiranja bronhopleuralne fistule dovoljnog promjera, zabilježen je iscjedak gnojnog eksudata na određenim položajima bolesnika. Prilikom pregleda, prsni koš na strani empijema zaostaje u činu disanja, udarni zvuk se u donjim dijelovima skraćuje, gornja granica tuposti odgovara Damozovoj liniji. U prisutnosti zraka u pleuralnoj šupljini određuje se vodoravna razina gornje granice tuposti. Dah je oslabljen, pri gornjoj granici eksudata može se čuti buka pleuralnog trenja. Značajne dijagnostičke poteškoće javljaju se u bolesnika s interlobarnom, paramediastinalnom i bazalnom (suprafreničnom) lokalizacijom koja je inficirana empijemom. Tijekom formiranja akutnog empijema pleure, krvna slika postaje karakterističnija za gnojni proces: povećava se broj segmentiranih leukocita, formula leukocita pomiče ulijevo, sadržaj hemoglobina se smanjuje, ESR se povećava.

Rendgenska slika akutnog empijema pleure odgovara slici eksudativnog pleuritisa. Valja napomenuti, međutim, veću sklonost nakupljanju gnojnog upala pluća. Vrlo često postoji horizontalna razina eksudata kada se u pleuralnu šupljinu probije gnojno-nekrotična područja u kortikalnom sloju pluća.

Za pravovremenu dijagnozu empijema, pleuralnu punkciju treba provesti odmah nakon prepoznavanja pleuralnog izljeva. Nakon primitka gnojnog eksudata, od najveće je važnosti bakteriološka istraživanja: pronalaženje vrste patogena i njegove osjetljivosti na antibakterijske lijekove. Pitanje biopsije igle parietalne pleure s akutnim empijem može se razmotriti u nedostatku pouzdanih podataka za utvrđivanje etiologije bolesti. Prema našim podacima, histološki pregled biopsijskih uzoraka parijetalne pleure u bolesnika s empijem nepoznate etiologije potvrdio je tuberkulozu u 30,5% bolesnika, a tumor u 1,7%; u 67,8% slučajeva postojala je histološka slika akutne gnojne upale. Ni u jednom slučaju nije bilo nikakvog supuracija tkiva u području punkcije.

U bolesnika s potpunim uništavanjem empijema ili plućnog tkiva, preporučljivo je provesti torakoskopiju s naknadnom drenažom pleuralne šupljine. Pregled pleuralne šupljine omogućuje vam da utvrdite nedostatke visceralne pleure, da procijenite sposobnost pluća da obnovi volumen i da usisaju sadržaj pod vizualnom kontrolom [Lukomsky GI, 1976]. S negativnim rezultatima patoloških i bakterioloških istraživanja utvrđena je etiologija empijema s obzirom na vodeću bolest:

Tijek i ishodi akutnog pleuralnog empijema ovise o etiologiji i patoanatomskim karakteristikama procesa, stanju otpornosti organizma i učinkovitosti terapije. Prema V. I. Struchkovu (1967), u 4–5% bolesnika nakon 2-3 mjeseca od početka bolesti dolazi do prijelaza akutnog gnojnog pleuritisa u kronični pleuralni empiem. Glavni razlog za ovaj ishod je nepotpuno ispravljanje kolapsa pluća zbog njegove fiksacije s pleuralnim vezanjem (s kasnom drenažom i nepotpunom aspiracijom sadržaja pleuralne šupljine), rigidnošću plućnog tkiva (s fibroznim promjenama u prošlim upalnim procesima), curenjem pleuralne šupljine nakon formiranja bronhoperalnog fistula. U većini slučajeva, do tada, debeli sloj oštećenog vezivnog tkiva koji je siromašan u krvnim žilama razvija se u stijenci empiemske vrećice i usisni procesi se pogoršavaju. Progresija pleurogenske plućne fibroze i kršenje biomehanike disanja stvaraju uvjete za pogoršanje respiratornog zatajenja.

Bolest se odvija u valovima s razdobljima pogoršanja i remisija. Tijekom egzacerbacije, tjelesna temperatura raste, apetit se smanjuje, poremećen je san, leukocitoza i povećanje ESR-a, au prisustvu bronhopleuralne fistule povećava se količina sputuma. S prethodno zatvorenim empijem tijekom perioda pogoršanja moguće je formiranje bronhopopleuralne fistule. U tom slučaju, u kratkom vremenskom razdoblju (0,5-1 h) izlučuje se značajna količina gnojnog sputuma.

Pri pregledu bolesnika s kroničnim empijem uočeni su gubitak težine, bljedilo, natečenost lica, cijanoza, kratkoća daha i tahikardija. Prsti stječu karakterističan oblik bataka, čavala - oblik satnih naočala, u nekim slučajevima postoji poprečna brazda noktiju. Toraks na strani empijema je smanjen u volumenu, zaostaje u činu disanja, suženi su interkostalni prostori. Na području empijema određuje se tupost udarnog zvuka, oslabljuje disanje. U prisustvu bronhopopleuralne fistule čuju se srednji i veliki mjehurići, "šum" na visini udisaja (zrak prolazi kroz stenotično isušujući bronhus).

Rendgenske metode istraživanja (radiografija, tomografija, kompjutorizirana tomografija, pleurografija, fistulografija) razjašnjavaju lokalizaciju i volumen šupljine empijema, stanje plućnog tkiva. Pleuralna punkcija omogućuje kontrolu sastava pleuralne tekućine. Bakteriološko ispitivanje eksudata omogućuje utvrđivanje vrste patogena, njegovu osjetljivost na antibakterijske lijekove. Potrebno je zapamtiti mogućnost tuberkulozne etiologije kronične gnojne upale pluća i izvesti eksudatnu sjetvu na Mycobacterium tuberculosis.

Opsežna literatura o dijagnostici i liječenju tuberkuloze empye povezana je s problemom kompliciranog krutog umjetnog pneumotoraksa. Prema L. K. Bogush i sur. (1961), samo u 11 od 278 operiranih bolesnika s tuberkuloznom empiemom (3,95%), umjetni pneumotoraks nije prethodio njegovom razvoju. Zbog naglog smanjenja učestalosti tuberkuloze i promjene u taktici umjetnog pneumotoraksa (kratko vrijeme), udio tuberkuloznih empiema stalno opada. Prema našim podacima, tijekom početnog pregleda, empiem pleure je nađen u 1.56% bolesnika s tuberkuloznim pleuritisom; Samo u 1% promatranja došlo je do prijelaza seroznog eksudata u gnojni uz pozadinu tekuće anti-tuberkulozne terapije. Treba imati na umu da se u prvom tjednu bolesti neutrofilni sastav eksudata (s kasnijim prijelazom na limfocit) smatra karakteristikom tuberkuloznog seroznog pleuritisa; ovi bolesnici nisu uključeni u skupinu bolesnika s empiemom pleure.

Kao i kod seroznog upala pluća, tuberkulozni empiem se temelji na specifičnom granulomatoznom procesu u pleuralnim listovima koji nastaje diseminacijom mycobacterium tuberculosis u njih. Patološka slika upale ima oblik diseminirane pleuralne tuberkuloze: u nekim slučajevima s pretežno produktivnom reakcijom, u drugima - s izraženom eksudativno-nekrotičnom komponentom. Hillocks imaju različite veličine, na mjestima spajaju međusobno. U nekim područjima utvrđuju se pleuralne ulceracije. Pleura je zadebljana, mjestimično prekrivena fibrinom. Poraz pleuralne pleurum je izraženiji i uobičajeniji.

Diseminacija pleuralnih listova javlja se češće kod limfomatogenog, a rjeđe - zbog prodora subplealno lociranog kazeoznog fokusa u plućima. U bolesnika s kroničnim oblicima plućne tuberkuloze koji su komplicirani nespecifičnim procesom u plućima (bronhiektazije, upale pluća i sl.), Gnojna infekcija također može biti uzrok empijema, koji se s vremenom povezuje s uzročnikom tuberkuloze. Kada se kazeozni fokus ili šupljina probije u pleuru s nastankom bronhopleuralne fistule, stvaraju se uvjeti za teži empijem koji je posljedica mješovite infekcije.

Nakon 2-3 mjeseca od početka bolesti, zajedno sa specifičnim promjenama, dolazi do izraženog stvaranja vlaknastog vezivnog tkiva i do značajnog zadebljanja zida empiemske vrećice. Proliferacija vlaknastog tkiva u pleuri dovodi do pomicanja medijastinalnih organa, fiksacije i nepokretnosti kupole dijafragme, sužavanja interkostalnog prostora i deformacije prsnog koša. Fibrotoraks nastaje. Nakon nekoliko godina stijenka empijema umetnuta je vapnenim solima (sl. 8.7).

Uzroci pleuralnog izljeva

Većina tuberkuloznog gnojnog pleuritisa počinje akutno. Kao i kod seroznih upala pluća, prodromalno razdoblje je moguće 2-3 tjedna, kada se pojavi bol u boku i povećava se. U budućnosti, tjelesna temperatura naglo raste. Groznicu prate teške zimice. Bol u strani zamjenjuje osjećaj težine zbog nakupljanja eksudata. Brzo raste slabost, kratkoća daha, tahikardija. Na početku i težini stanja serozni i gnojni eksudat se ne može pouzdano diferencirati. Povremeno se tuberkulozni empiem može razviti bez izraženih kliničkih manifestacija (hladna empijema): tjelesna temperatura ostaje normalna, nema pojava trovanja, hemogram se ne mijenja. Usprkos nedostatku kliničkih manifestacija, moguće je formiranje bronhopleuralne ili pleurothoracic fistule s odgovarajućom kliničkom slikom.

Kada je slomljena žlijezda kostnog žlijezde, početak može biti olujni: iznenada se javlja oštra bol u boku, vrućica, tahikardija, otežano disanje. Razvija se klinička slika pyopneumothoraxa.

Fizikalni i radiološki podaci za tuberkulozni empiem odgovaraju slici eksudativnog pleuritisa. Promjene hemograma određuju aktivnost procesa: postoji umjerena leukocitoza s pomakom u lijevo, limfopenija, naglo povećanje ESR-a. U kroničnom tijeku procesa moguće je blago anemiziranje pacijenta. Dijagnoza empijema napravljena je nakon pleuralne punkcije, citološkog i bakteriološkog ispitivanja eksudata. Empijemski pleuralni izljev je mutan, maca, sadrži veliki broj neutrofila, mezotelnih stanica i staničnog detritusa. Mycobacterium tuberculosis nalazi se češće nego u bolesnika s seroznim eksudatom. Prema našim podacima, u odsustvu bronhopleuralne fistule, Mycobacterium tuberculosis je izoliran u gnojnim izlučevinama u 25% bolesnika, dok je u seroznom eksudatu - samo 3-6%. U prisutnosti bronhopleuralne fistule tuberkuloze mikobakterije u gnojnom eksudatu može se naći u 35,3-89% bolesnika [Shebanov F. Century, 1944; Bogush L.K. et al., 1987]; istovremeno se često dodjeljuje sekundarna mikroflora.

Za provjeru dijagnoze preporučuje se vršiti biopsiju iglične parije. Tuberkulozna etiologija ustanovljena je u prisutnosti specifične upale u pleuri i otkrivanja Mycobacterium tuberculosis u biopsiji pleure i eksudata pomoću bakterioskopije i zasijavanja. Prilikom isušivanja pleuralne šupljine preporučljivo je izvesti pleuroskopiju s biopsijom parijetalne pleure.

Tijek tuberkuloznog empijema produljuje se s povremenim pogoršanjima. Moguće su komplikacije: nastanak bronhopleuralne i pleurodermalne fistule, razvoj amiloidoze unutarnjih organa s oštećenjem funkcije jetre i bubrega, progresija kardiopulmonalnog neuspjeha. Bez lokalnog liječenja (aspiracija, drenaža) oporavak se u pravilu ne događa.

Uspjeh liječenja akutnog empijema ovisi o ranoj dijagnozi i adekvatnoj općoj i lokalnoj terapiji. Liječenje je usmjereno na normalizaciju narušenih funkcija tijela (smanjenje intoksikacije, povećanje otpornosti, stimuliranje regeneracije, itd.), Reorganizaciju primarnog gnojnog fokusa ili liječenje općeg procesa infekcije, uklanjanje gnojnog eksudata, saniranje stijenke empiemske vrećice, zaglađivanje pluća i obliteracija pleuralne šupljine s minimalnim rezidualne promjene. U tu svrhu propisana je potpuna prehrambena dopuna s visokim sadržajem proteina i vitamina, koriste se anabolički hormoni, antihistaminici, sedativi i hipnotici, inhalacija kisika pomoću nosnih katetera. Za detoksikaciju, intravenozno davanje polivinilpirolidona niske molekulske mase (gemodez, neokompensan) i dekstrana (reopigluglukin) 400-500 ml 1 put svakih 2-3 dana, 10% otopina glukoze na polionskoj izotoničnoj otopini u kombinaciji s prisilnom diurezom (prikazana je intravenska injekcija otopine manitola, 10% otopina glukoze. ). Za povećanje ukupne rezistencije i normalizacije metabolizma proteina koriste se frakcijske transfuzije krvi, plazme, kazein hidrolizata, aminopeptida.

Potreban je rani početak kombinirane antibiotske terapije. Nakon izolacije patogena (ili morfološke, imunološke potvrde etiologije empijema), odabire se kombinacija antibakterijskih lijekova uzimajući u obzir osjetljivost patogena. Uz vodeću patologiju dišnih organa (pneumonija, bronhiektazija, apsces pluća) provode se terapijska bronhoskopija i aerosolna inhalacija. U slučaju stafilokokne infekcije, hiperimune antistafilokokalne plazme od 250 ml (20 AE po 1 ml) daje se intravenozno, 2-3 primjene s intervalom od 3 dana. Uz produljeni tijek procesa, može se koristiti aktivna imunizacija stafilokoknim toksoidom. Neučinkovitost konvencionalne kompleksne terapije za uobičajeni empijem s razaranjem plućnog tkiva preporučuje uporabu ekstrakorporalne detoksikacije hemosorpcijom i izmjenom plazme [Lukomsky G. I., Yasnogorodsky O., 1987].

Taktika lokalnog liječenja akutnog empijema pleure ovisi o prirodi primarnog procesa, njegovoj lokalizaciji, komplikacijama, volumenu empijema, dobi, pridruženim bolestima i stanju pacijenta. Najčešći u liječenju akutnog empijema bez bronhopleuralne fistule primio je metodu dnevne pleuralne punkcije. Pleuralna punkcija izvodi se pod lokalnom anestezijom (s 0,25% -tnom otopinom novokaina) s iglom spojenom kako bi se osigurala nepropusnost s dizalicom ili gumenom cijevi sa štrcaljkom. Nakon evakuacije gnoja, pleuralna se šupljina ispere toplom otopinom furatsiline (1: 5000), dioksidinom (0,1–0,2%), klorofilipom (0,25% otopina razrijeđena s 0,25% -tnom otopinom novokaina u omjeru 1:20). Šupljina empijema ispire se u "čistu tekućinu". U prisutnosti gustog, viskoznog gnoja, mrvica, fibrinskih ugrušaka, 25-50 mg kimotripsina ili 50-100 PE terurilitina se intrapluralno primjenjuje u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Nakon 30 minuta (ili sljedećeg dana) sadržaj se evakuira, a pleuralna šupljina se ispere. U svim slučajevima pleuralna punkcija se završava stvaranjem maksimalnog razrjeđenja u pleuralnoj šupljini s konačnom primjenom antibiotske otopine, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore (penicilin - 500.000 U; kanamicin - 0.5 g; oksacilin - 0.5 g, itd.).

Za prevenciju ozljeda pluća i zračne embolije nije potrebno pribjegavati iglicama koje su preduge i velike u promjeru. Evakuacija gustog gnoja postiže se temeljitim ispiranjem šupljine pomoću enzima. Preporučljivo je koristiti kada se pleuralni punktori venijski polietilenski kateter (unutarnji promjer 0,8-1 mm), koji se ubrizga tijekom punkcije na vodiču (liniju ribolova) nakon uklanjanja igle, čime se eliminira ozljeda pluća tijekom naknadne aspiracije [Light R. W., 1986].

U ranom liječenju, punkcija omogućuje oporavak u 64-85% bolesnika s zatvorenim akutnim pleuralnim empiemom (V. Podchuk, 1967; Maslov V. I., 1976]. Ako se tijekom liječenja uboda intoksikacija ne smanji u roku od 5-7 dana, a gnojni eksudat obiluje, potrebno je nastaviti s drenažom pleuralne šupljine. Liječenje bolesnika s ukupnom empijem ili bronhopleuralnom fistulom treba odmah započeti drenažom pleuralne šupljine. Drenažna cijev se ubrizgava pod lokalnom anestezijom s 0,25% -tnom otopinom novokaina nakon malog incizija kože kroz meka tkiva u sedmom do osmom interkostalnom prostoru na stražnjoj aksilarnoj liniji (ili u zoni opacifikacije) pomoću trokara (to se može napraviti torakoskopija) ili zakrivljene kopče. Cijev je fiksirana šavom i pričvršćena na sustav (Bobrov Bank, vodeni mlaz ili električni usis), osiguravajući prikupljanje pleuralnog sadržaja i održavanje negativnog intrapleuralnog tlaka. Za navodnjavanje pleuralne šupljine otopinama enzima, antiseptika, antibiotika u trećem - četvrtom interkostalnom prostoru može se uvesti polietilenski mikrodrainac (venski kateter).

Uspjeh liječenja ovisi o osiguravanju zategnutosti sustava i održavanju stalnog negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini. Svakih 5-7 dana potrebno je promijeniti točke odvodnje. Drenaža se zaustavlja nakon što je pluća potpuno izravnana, ili kada se pleuralna šupljina značajno smanji i reorganizira, tj. Stabilna redukcija limfocita u sedimentu, manje od 25 stanica na vidiku, nakon 3-4 negativne kulture eksudata na mikroflori [Bogatov, AI, Mustafin DG, 1984]. Kod akutnog empijema drenaža dulje od 2-3 tjedna nije prikladna zbog opasnosti od infekcije sekundarnom mikroflora. Daljnja rehabilitacija se provodi metodom punkcije radi pripreme za kirurško liječenje.

Kada se koriste drenažne cijevi od silikonske gume (unutarnji promjer - 0,3–0,15 cm), moguće je osigurati nepropusnost tijekom bilo kojeg razdoblja odvodnjavanja u stajanju [Lukomsky, G.I., Yasnogorodsky, O.O., 1987]. Drenaža pleuralne šupljine s aktivnom trajnom aspiracijom omogućuje oporavak 57,5% bolesnika s akutnim zatvorenim empijem i 20-25% bolesnika s bronhopleuralnom fistulom [Maslov, VI, 1976].

U bolesnika s piopneumotobraksom može se za subarcotičnu bronhoskopiju s umjetnom ventilacijom pluća koristiti privremena (do 10 dana) okluzija s pjenastom spužvom odgovarajućeg bronha. Time se osigurava cjelovitost šupljine tijekom aspiracije, ekspanzije pluća, zatvaranja defekta visceralne pleure i obliteracije pleuralne šupljine [Putov N. Century et al., 1981; Bogatov, A.I., Mustafin, D.G., 1984].

Ako nema učinka pleuralnih punkcija i drenaže unutar 7-10 dana, preporučuje se povećanje intoksikacije i prisutnost u pleuralnoj šupljini velikih fibrinskih ugrušaka, sekvestera, nekrotičnih tkiva, torakotomije, revizije pleuralne šupljine, uklanjanja defekta u visceralnoj pleuri, liječenju stijenki empijema. U donjem dijelu šupljine kroz tkivo interkostalnog prostora uspostavlja se drenaža. Kirurška rana prsnog koša je dobro zašivena i zatvorena drenaža se izvodi konstantnom aspiracijom sve dok se šupljina pleure ne zbrisne. U bolesnika s gnojnim upala pluća indicirana je rana torakotomija; u iznimno teškom stanju proizvode se torakotomija i empiem tamponada prema A. V. Višnevskom.

U bolesnika s nespecifičnom akutnom empijem pleure u odsutnosti učinka aspiracijske metode liječenja (drenaža i punkcija) tijekom 1,5 mjeseca treba riješiti pitanje kirurške intervencije [Maslov V. P. 19761. Kod kronične nespecifične empijem, metoda punkcije i drenaže ( s teškom intoksikacijom) pružaju samo sanitarnu šupljinu i detoksikaciju tijela. Liječenje se može postići samo kirurškim metodama liječenja.

Među kirurškim tretmanima za empiju pleure, danas se najčešće koristi pleurektomija (uklanjanje empiemske vrećice) s uklanjanjem pluća. U prisutnosti bronhopleuralne fistule ili destruktivnih promjena u plućima izvodi se resekcija odgovarajućeg dijela pluća. Kod bolesnika s ograničenim pleuralnim empijem, nakon reorganizacije šupljine može se provesti parcijalna torakoplastika i oporavak mišića šupljine empijem. Torakoplastika kao samostalna intervencija bez otvaranja vrećice empijema u pravilu se trenutno ne koristi.

Liječenje empijem pleure provodi se prema općim načelima liječenja gnojnog pleuritisa na pozadini dugotrajne (do 12 mjeseci) kombinirane anti-tuberkulozne terapije (u prvoj fazi, kombinacija izoniazida, rifadina, streptomicina). Kada punkcija metoda liječenja ili odvodnje pleural šupljine s konstantnom aspiracija, pranje pleural šupljine se izvodi s antiseptik otopine (furacilin, dioksidin, klorofilip), kao i sterilnu 3% natrij para-aminosalicilat otopina (PAS) u volumenu od 300-500 ml; ako je potrebno, unesite enzime (tripsin, kimotripsin). Nakon pranja stvara se vakuum u pleuralnoj šupljini, a otopine izoniazida (10% otopina, 3-5 ml) ili 0,5 g streptomicina (naizmjenično s izoniazidom) u kombinaciji (prije provjere dijagnoze) s antibioticima širokog spektra.

Drenaža pleuralne šupljine s tuberkuloznim empijem pleure provodi se formiranjem bronhopleuralne fistule i nedostatkom učinka tijekom liječenja punkcije u vezi s brzim razvojem mješovite infekcije [Repin Yu., 1976]. Kod akutne primarne tuberkulozne empieme, aspiracijski tretmani traju 3-4 mjeseca; u nedostatku učinka (obliteracija pleuralne šupljine), prikazana je operacija pleurektomije s dekortikacijom i, ako je potrebno, resekcija pluća. Bolesnici s "uništenim" plućima i empiemom zahtijevaju pleuropulmonektomiju [Repin Yu. M., 1976]. Optimalno trajanje preoperativne anti-tuberkulozne terapije i rehabilitacije pleuralne šupljine u akutnom i pogoršanju kroničnog empijema treba razmotriti 3-4 mjeseca. U nekim slučajevima, kada se stanje bolesnika pogorša (povećanje intoksikacije, formiranje bronhopleuralne fistule), operacija se može obaviti ranije [Bogush L. K et al., 1979]. S ranom operacijom, uočili smo tuberkulozu mekih tkiva
Područje operativne rane prsnog koša s povoljnim ishodom. Uz široko rasprostranjene bilateralne promjene tuberkuloze i nemogućnost izglađivanja pluća, prikazana je višestupanjska torakoplastika u kombinaciji s opsežnom drenažom ili otvorenim liječenjem šupljine empijema. Prema sažetku, prema S. S. Pushkareva (1964), pleurektomija za tuberkulozu je učinkovita u 84,4% bolesnika.

Kod empijema oporavak bez ostatnih pleuralnih promjena praktički se ne primjećuje. Pleuralni oblik pneumokleroze, za razliku od intersticijskog, ima izraženu tendenciju progresije u narednim godinama. Funkcionalni ishodi izravno ovise o ozbiljnosti ostataka pleuralnih promjena; postoji tendencija pogoršanja indeksa respiratorne funkcije u dugoročnom praćenju.

U bolesnika s kroničnim tuberkuloznim empijem pleure s niskim funkcionalnim rezervama kada je kirurško liječenje nemoguće bronhopleuralna fistula - abacilacija sputuma. Redoviti (sezonski) tečajevi anti-tuberkulozne terapije, rane kontrolne punkcije na početku simptoma opijenosti i, ako je potrebno, korištenje metoda punktiranja osiguravaju zadovoljavajuće stanje pacijenta već dugi niz godina.

Dodatni Članci O Laringitis