Kronična opstruktivna plućna bolest (COPD) i tuberkuloza

Upala grla

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je stanje koje se može spriječiti, a koje reagira na liječenje i koje karakterizira nepotpuno reverzibilna opstrukcija dišnih putova. Ograničenje dišnih putova, obično progresivno, povezano je s anomalnom upalnom reakcijom pluća na izloženost štetnim česticama ili plinovima, osobito duhanskom dimu. Iako COPD utječe na pacijente, ova bolest također uzrokuje značajne sistemske poremećaje.

Tijek tuberkuloze u bolesnika s KOPB je manje povoljan. Prije svega, potrebno je istražiti sputum na prisutnost ne-tuberkulozne mikroflore i njenu otpornost na antibiotike, kao i utvrditi funkciju vanjskog disanja (spirogram i krivulju protoka-volumena) s procjenom reverzibilnosti sindroma bronhijalne opstrukcije (testiranje inhalacije bronhodilatatora u prisutnosti opstrukcije). U većini slučajeva, pacijenti s KOPB su pušači. Poznato je da duhanski dim utječe ne samo na ljude, nego i na mikobakterije, koje, s jedne strane, uzrokuju da njihove mutacije formiraju otporne na antibiotike, as druge strane aktiviraju njihov metabolizam i sklonost reprodukciji, tj. povećanje učinkovitosti liječenja protiv osjetljivih sojeva. S godinama se povećava broj bolesnika s plućnom tuberkulozom u kombinaciji s KOPB.

Težina KOPB-a podijeljena je u četiri faze, na temelju kliničkih manifestacija i parametara spirograma.

Osnovna terapija za umjereno teške i teške KOPB je kratki holinoblokeri (ipratropij bromid) i dugotrajno djelovanje (tiotropij bromid); Možete koristiti fiksnu kombinaciju s beta-2-adrenomimetikami (ipratropijev bromid s fenoterolom, ipratropijev bromid sa salbutamolom). Oblik isporuke (inhalator za doziranje aerosola, inhalator praška ili nebulizator) odabire liječnik na temelju dostupnosti lijeka, vještina i sposobnosti pacijenta, individualne tolerancije. Učinkovitost ovih lijekova dokazana je u bolesnika s respiratornom tuberkulozom s bronho-opstruktivnim sindromom. Inhalacijske glukokortikoide (IGCC) treba koristiti samo s pozitivnim testom (IGX test terapija pod kontrolom spirometrije prije i nakon liječenja). S povećanjem FEV1 od 12-15% (i ne manje od 200 ml), preporučljivo je koristiti inhalacijske kortikosteroide ili fiksne kombinacije inhalacijskih kortikosteroida i dugodjelujućeg beta-2-adrenomimetika (budesonid s formoterolom, flutikazonom i salmeterolom). Teofilini s polaganim oslobađanjem su lijek izbora, ali zbog velike vjerojatnosti nuspojava, preferiraju se inhalanti. Metabolizam teofilina krši rifamicine. Sistemski glukokortikoidi, preporučeni za KOPB kao dvotjedni test terapija, s tuberkulozom koriste se oprezno i ​​samo u pozadini sveobuhvatne integrirane etiotropske terapije. Mukolitici i mukoregulatori (Ambroxol, acetylcysteine) propisuju se samo u prisutnosti sputuma koje je teško odvojiti.

Tijekom pogoršanja KOPB koriste se kratkodjelujući beta-2 adrenergički mimetici ili kombinirani lijekovi (doziranje aerosolnog inhalatora s razmaknicom ili putem nebulizatora). Kratki tijek sistemskih steroida (na primjer, prednizon s 30 mg na dan tijekom 14 dana) provodi se samo u bolesnika koji zadovoljavaju uvjete koji primaju cjelovito cjelovito liječenje i nemaju kontraindikacije za terapiju kortikosteroidima. U teškim slučajevima preporuča se neinvazivna mehanička ventilacija, prijenos pacijenta na jedinicu intenzivne njege, korištenje terapije s niskim strujama kisika.

Terapija antibioticima propisana je bolesnicima s KOPB u prisustvu znakova bakterijske infekcije (povećanje količine sputuma, promjena u boji sputuma - žuta ili zelena, pojava ili povećanje vrućice). Lijekovi izbora su aminopenicilini s inhibitorima beta-laktamaze, novi makrolidi (azitromicin, klaritromicin). "Respiratorni" fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin, hemifloksacin). Treba napomenuti da su mnogi fluorokinoloni učinkoviti protiv Mycobacterium tuberculosis i mogu biti uključeni u režime liječenja za rezistentne oblike tuberkuloze.

Osobitosti tuberkuloze u bolesnika s KOPB

Istraživanje je provedeno s ciljem utvrđivanja karakteristika detekcije i tijeka tuberkuloze u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB). Proučavani su klinički podaci 110 bolesnika s KOPB koji su imali tuberkulozu u razdoblju 2007.-2010. I 110 muškaraca kontrolne skupine bez znakova KOPB i aktivne tuberkuloze. Utvrđeno je da je tuberkuloza u bolesnika s KOPB otkrivena tijekom aktivne fluorografske pretrage (P = 0,764; 1r „0.706; 0,822). U KOPB se često primjećuje oligobacilo (P = 0,345; 1r * 0.280; 0.410) i abacilarnost (P = 0.284; 1r * 0,222; 0.346), negativni rezultati za uzorak korištenjem Diakaresttest (P = 0.619; 1r „0.553; 0,685). Tuberkuloza u bolesnika u ovoj kategoriji može dovesti do brzog razvoja kroničnih oblika (P = 0,391; 1r„0324; 0,458) i stvaranje rezistencije na lijek (P = 0,082; 1r„0,044; 0,120), što je često zbog nedostatka odgovarajuće bronhodilatatorske terapije, kao i zbog osobitosti funkcionalnih i morfoloških promjena u KOPB.

Kronična opstruktivna plućna bolest (COPD) česta je u bolesnika s tuberkulozom, osobito kod muškaraca starijih od 40 godina [1]. Istodobno, KOPB može biti para-, meta- i post-tuberkulozni proces [2, 3]. Obje bolesti imaju iste čimbenike rizika: pušenje, niski socioekonomski status pojedinca, narušena imunološka obrana tijela [5, 6]. Srodni patogenetski aspekt gore navedenih nozologija je razvoj destruktivnih promjena u plućnom parenhimu, uzrokovane, osobito, kršenjem metabolizma metaloproteinaza zbog izloženosti pušenju duhana ili virulentnom faktoru Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Među bolestima otkrivenim na obdukcijama pacijenata koji su umrli od tuberkuloze u Teksasu (SAD) od 2000. do 2010. godine, KOPB je na 5. mjestu [7]. Podaci o paratuberkuloznom procesu u ovoj studiji nisu zasebno identificirani. Istovremeno, iskustvo 25-godišnjeg praćenja bolesnika s KOPB-om u Kopenhagenu pokazalo je da se među svim uzrocima hospitalizacija na odjel za infektivne bolesti pacijenata s tom patologijom tuberkuloza nalazi na trećem mjestu, odmah iza respiratornih infekcija i pjotoraksa [4]. Učestalost tuberkuloze u bolesnika s KOPB u Švedskoj iznosila je 3,0 na 10 000 čovjekovih godina tijekom 25 godina praćenja, dok je u kontrolnoj skupini bila 0,9 na 10 000 promatranja po godinama. Postoji velika vjerojatnost smrti pacijenta u roku od godinu dana od trenutka otkrivanja tuberkuloze - 18,1% svih slučajeva. Kao rezultat analize 115.867 slučajeva za 1987-2003. Švedski znanstvenici su otkrili da čimbenici rizika od pušenja, nizak indeks tjelesne mase, oštećenje mukocilijarnog klirensa, liječenje kortikosteroidima mogu biti faktori rizika za tuberkulozu u bolesnika s KOPB [6]. Istraživači s Tajvana vjeruju da je taj rizik veći, veća je doza inhalacijskog kortikosteroida [8]. Svrha studije je proučiti tijek respiratorne tuberkuloze koji se razvio u bolesnika s dugotrajnom KOPB u vrijeme identifikacije procesa.

Materijali i metode

Studija je obuhvatila 110 muškaraca s KOPB u kojima je tuberkuloza dijagnosticirana od 2007. do 2010. godine. Prosječna dob je 51 ± 3 godine. Rok od prvog posjeta liječniku o KOPB do vremena otkrivanja tuberkuloze bio je 3 ± 1 godinu. Prema metodi kopiranja, za kontrolnu skupinu odabrano je 110 muškaraca s aktivnom tuberkulozom, također otkrivenih od 2007. do 2010. Srednja dob je 50 ± 2 godine. KOPB nisu imali.

Uz klinički pregled, svi pacijenti su podvrgnuti rendgenskom pregledu kompjutoriziranom tomografijom, spirometrijom, bronhoskopijom, laboratorijskim i bakteriološkim studijama, uključujući luminiscentnu mikroskopiju sputuma, kulturu sputuma na čvrstim hranjivim medijima i određivanje rezistencije Mycobacterium tuberculosis (MBT). Trajanje praćenja bilo je 2-5 godina. Za statističku obradu korišten je softverski paket Statistica 8.0 za Windows. Izračunate su sljedeće statističke vrijednosti: vjerojatnost događaja P, 85% intervala pouzdanosti za vjerojatnost događaja 1r, kriterij z za usporedbu kvalitativnih varijabli (analogni Studentov t-kriterij), Pearsonov kriterij X 2, razina značajnosti p (p 0,05 smatralo se statistički značajnom). Sve osobe s fibro-kavernoznom tuberkulozom nisu pregledane prije četiri godine i duže.

Svi pacijenti imali su više od 40 pakiranja godišnje (prosječna dužina 49 pakovanja godišnje), međutim, s završetkom terapije protiv tuberkuloze, 52 osobe (P = 0,473; 1r„0.404; 0.542). U kontrolnoj skupini bilo je pacijenata koji nikada nisu pušili - 8 (7,2%), odbili su pušiti - 39 (35,5%), nastavili pušiti - 63 (57,3%). Prosječno iskustvo pušenja bilo je 25 pakiranja godišnje, što je niže od onog u glavnoj skupini (p 0,05).

U 39 bolesnika (P = 0,354; 1r „0288; 0,420) s bronhoskopijom utvrđeni znakovi gnojnog bronhitisa. U kontrolnoj skupini simptomi gnojnog bronhitisa nađeni su u 30 osoba (P = 0,273; 1r „0.212; 0,334) (p> 0,1).

Kemoterapija je propisana svim pacijentima u skladu s Uredbom br. 3 Ruske Federacije br. 109 od 21. ožujka 2003. godine. Pozitivna klinička i radiološka dinamika postignuta je kod 61 osobe (P = 0,555; 1r„0,487; 0,623). Ishod u cirotičnu formu dogodio se kod jednog pacijenta (P = 0,009; L "0,000; 0,018). U 43 bolesnika (P = 0,391; 1r * 0.324; 0,458) s infiltracijskom i diseminiranom tuberkulozom, zabilježena je progresija procesa i razvoj fibrozno-kavernoznog oblika, u 6 bolesnika s fibro-kavernoznom tuberkulozom (P = 0,055; 1r„0,024; 0.086) nije postigao klinički značajan učinak. Neusklađeni kemoterapijski režim od 11 osoba (P = 0,100; 1r„0059; 0,141), inhalacijsku terapiju KOPB je koristilo 40 osoba na nepravilnoj osnovi (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). U 65 bolesnika (P = 0,591; 1r „0,524; 0,658), osim kaverni, bilo je više bikova u plućima, češće desno u gornjim dijelovima - 44 (P = 0,400; 1r * 0.333; 0.467). Utvrđena je značajna korelacija između prisutnosti buloznih promjena i razvoja fibro-kavernozne tuberkuloze (cf = 0,6754; p 0,05). Trajno prestanak izlučivanja bakterija postignut je u znatno većem broju bolesnika - 79 (77,4%) (P = 0,718; 1r„0,656; 0,780) (str

Kronična opstruktivna plućna bolest i popratna infektivna patologija

U radu su prikazani podaci o prevalenciji i karakteristikama patološkog procesa u kombinaciji tuberkuloze i kronične opstruktivne plućne bolesti.

U ovom članku prikazani su podaci o tuberkulozi i kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti.

Kroničnu opstruktivnu plućnu bolest (KOPB) karakterizira kronična upala dišnih putova s ​​progresivnim pogoršanjem plućne funkcije i prirodno se smatra jednim od glavnih uzroka morbiditeta, invaliditeta i smrtnosti stanovništva - četvrti vodeći uzrok smrti. Kronični bronhitis pogađa 6,4% populacije, emfizem 1,8% i bronhijalna opstrukcija 9,2%.

Doprinijeti razvoju KOPB, prije svega pušenja, onečišćenja zraka, izloženosti određenim plinovima, infekcijama, povijesti plućne tuberkuloze, astmi, teškim socioekonomskim prilikama i genetskim čimbenicima. Prevalencija KOPB-a među nepušačima je 6,6%, ali oko 25–45% bolesnika s KOPB-om nikada nije pušilo. U Južnoj Africi, nacionalno istraživanje pokazalo je da je u područjima koja su endemska za tuberkulozu tuberkuloza pluća ozbiljan faktor rizika za razvoj KOPB [1, 5].

Tuberkuloza je globalna prijetnja javnom zdravlju i ostaje vodeći uzrok smrti među zaraznim bolestima, posebno u nerazvijenim i zemljama u razvoju. Iako se tuberkuloza može pojaviti u bilo kojem organu ili tkivu, najčešći je oštećenje dišnog sustava. Bez liječenja tuberkuloze napreduje specifična kronična upala, a samo 50% doživljava petogodišnju prekretnicu. Iako je standardno liječenje vrlo učinkovito, ono doprinosi brzom rješavanju kliničkih simptoma s niskim rizikom od recidiva, njegov nepravovremeni početak ostaje glavna prepreka brzom oporavku. Nakon završetka liječenja plućne tuberkuloze, oko dvije trećine bolesnika ima poremećenu plućnu funkciju [2, 3].

Važan zahtjev za lijek propisan za pacijente s pogoršanjem KOPB je minimalna razina otpornosti na njega glavnih etiološki značajnih mikroorganizama. Otpornost na mikrobije je od posebne važnosti u bolesnika s čimbenicima rizika (prisutnost teških komorbiditeta, starost, prethodna antibiotska terapija, prisutnost teških komorbiditeta). Najrealniji problem otpornosti S. pneumoniae na peniciline i makrolide (unakrsna rezistencija), kao i povećanje učestalosti sojeva H. influenzae i M. catarrhalis koji proizvode β-laktamaze. Ako se destruktivni učinak β-laktamaze može prevladati propisivanjem zaštićenih penicilina (amoksicilin + klavulanska kiselina), tada su rezistentni sojevi S. pneumoniae neosjetljivi na zaštićene peniciline. Međutim, postoje dokazi da su amoksicilin + klavulanska kiselina učinkoviti protiv S. pneumoniae s niskom osjetljivošću na penicilin. Takva aktivnost je posljedica optimalnih farmakokinetičkih i farmakodinamičkih parametara lijeka, što omogućuje stvaranje visoke minimalne inhibitorne koncentracije za rezistentne sojeve S. pneumoniae. Ovaj učinak je posebno izražen kada se koristi amoksicilin + klavulanska kiselina u dozi od 875/125 mg.

U načelu, kasno imenovanje terapije i neusklađenost s protokolima mogu povećati trajanje i težinu upalnih promjena u dišnim putovima i, sukladno tome, uništiti pluća, što može dovesti do razvoja KOPB. Međutim, odnos između pravodobnosti terapije protiv tuberkuloze i razvoja KOPB-a još nije istražen [4].

I KOPB i plućna tuberkuloza su važni uzroci bronhopulmonarnog morbiditeta i mortaliteta. Oni imaju slične čimbenike rizika, kao što su pušenje, nizak socioekonomski status i oslabljen imunološki sustav. Tuberkuloza i COPD mogu utjecati na tijek svake bolesti posebno. Tuberkuloza može biti faktor rizika za razvoj, pogoršanje i progresiju KOPB, a KOPB, kao komorbidna bolest, može promijeniti tipičan tijek tuberkuloze, što otežava dijagnosticiranje i liječenje [5, 6].

Svrha ovog rada bila je proučiti kliničke i epidemiološke karakteristike tijeka tuberkuloze u bolesnika s KOPB.

Materijali i metode istraživanja

Istraživanje je obuhvatilo bolesnike s novodijagnosticiranom tuberkulozom. Retrospektivna studija. Ispitano je ukupno 230 bolesnika primljenih u tuberkuloznu ambulantu s novodijagnosticiranom tuberkulozom (142 muškarca (57,5) i 88 žena (42,5%), prosječne dobi 42,3 ± 1,1 godina). Svim pacijentima prikupljene su anamneze, kliničke, laboratorijske i instrumentalne studije, zabilježeni rezultati ranije provedenih istraživanja. Provedena je studija respiratorne funkcije. Procijenjeni prinudni vitalni kapacitet (FVC), prisilni ekspiracijski volumen u prvoj sekundi (FEV1 u litrima i postotcima dospjelih vrijednosti), Tiffno test (FEV1/ FZHEL). Od 230 ispitanih 74 s dijagnozom KOPB, 156 - bez KOPB, 170 osoba je imalo povijest pušenja. Prema postojećim smjernicama, spirometrija je primarna metoda za provjeru opstrukcije i težine KOPB. Ključni parametri uzeti su FEV1 i Tiffno indeks. Ispitivanje bolesnika provedeno je u početku pri prijemu u bolnicu. Dijagnoza tuberkuloze utvrđena je na temelju kliničkih, laboratorijskih i radioloških metoda istraživanja s definicijom oblika, prisutnosti ili odsutnosti bakterija i dezintegracije.

Statistička obrada podataka izvršena je pomoću Statistica 6.0 i Windows XP.

Rezultati i rasprava

Ispitivanje je obuhvatilo sve bolesnike s novodijagnosticiranom tuberkulozom kao posljedicom samo-preokreta ili tijekom profilaktičkog rendgenskog pregleda, koji je u određenom razdoblju primljen u bolnicu na liječenje, ispitivana skupina je bila 230 osoba, od kojih je 170 (73,9%) imalo više ili manje pušačkog iskustva., Bolesnici nakon dodatnog pregleda (prikupljanje pritužbi, anamneza, spirometrija) podijeljeni su u dvije skupine: I. skupina - s KOPB, II. Grupa - bez KOPB. Skupina I obuhvatila je 74 (32,2% od ukupnog broja bolesnika), II. Skupinu - 156 (73,8%). Može se pretpostaviti da će prevalencija KOPB na 1000 bolesnika s tuberkulozom biti 321,7. Takva učestala pojava ove patologije kod bolesnika s tuberkulozom može dovesti do promjene tijeka bolesti ili postati jedan od čimbenika rizika za njegov razvoj.

Pušenje je glavni čimbenik rizika za KOPB. U prvoj skupini pušača bilo je 66 osoba (89,2%), pušenje je bilo 23,1 ± 2,3 godine, broj pušenih cigareta 14,7, indeks pušenja 17,6. U skupini bez KOPB pušači su činili 67,7% (111 osoba), intenzitet i trajanje njihova pušenja bili su niži, što do vremena studije nije dovelo do razvoja KOPB. Iskustvo pušenja iznosi 15,4, broj pušenih cigareta dnevno je 10,1, indeks pušenja 12,8.

Da bi se potvrdila dijagnoza COPD u svih bolesnika, bez obzira na povijest pušenja, provedena je studija respiratorne funkcije. Kod proučavanja pokazatelja spirometrije u skupini I, prosječna vrijednost FEV1 - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7, FEV1/ FVC - 57,9 ± 1,4, što potvrđuje dijagnozu KOPB, štoviše, češći su bolesnici s teškom i umjerenom težinom bolesti. U skupini II FEV1 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV1FZHEL - 82,5 ± 0,8.

U analizi oblika tuberkuloze najzastupljeniji je oblik infiltrativne tuberkuloze u obje skupine (86,5% i 65,2%). Međutim, u bolesnika s KOPB češći su uobičajeni procesi s razaranjem (83,2% prema 67,4%; p = 0,01) i bakterijske ekskrecije (92,7% prema 73,8; p = 0,02). U skupini bolesnika s KOPB češće se javlja otpornost na lijekove, što je zahtijevalo agresivniju terapiju lijekovima (shema IIB - 43,2%, shema IV - 10,8%).

zaključak

Dobiveni rezultati istraživanja ukazuju na visoku prevalenciju pušenja i KOPB u bolesnika s tuberkulozom. KOPB, kao sustavna upalna bolest, može biti izazovni čimbenik u razvoju tuberkulozne infekcije. Utvrđeno je da su u bolesnika s KOPB uobičajeniji oblici s destrukcijom i bakterijskom ekskrecijom, s niskom djelotvornošću anti-tuberkulozne terapije.

Među bolesnicima s KOPB bilo je češćih umjerenih i teških oblika bolesti, koji su u početku zahtijevali medicinsku korekciju, koja nije provedena u ustanovama za TB, možda će se optimizirati pristupi liječenju KOPB-a poboljšati učinkovitost liječenja tuberkuloze i smanjiti epidemiološki rizik u ovoj kategoriji bolesnika.

nalazi

Tako se KOPB pojavio u 32,2% bolesnika s novodijagnosticiranom tuberkulozom, koja je iznosila 321,7 na 1000 bolesnika s tuberkulozom. Velika učestalost pojavljivanja destruktivnih oblika i bakterijske ekskrecije, najgori rezultati liječenja daju pravo pretpostaviti da KOPB može poslužiti kao podloga za pristupanje i aktivan razvoj tuberkulozne infekcije, kao i prediktor nepovoljnog tijeka i ishoda bolesti. Uvođenje standardiziranog liječenja KOPB u režim liječenja bolesnika s kombiniranom patologijom može pomoći u poboljšanju učinkovitosti liječenja.

književnost

  1. Globalna strategija za dijagnozu, liječenje i prevenciju kronične opstruktivne plućne bolesti. Revizija 2011. godine: Atmosfera, 2012. 85 str.
  2. Velikaya O.V., Rusnak A.S. Probirna studija funkcije vanjskog disanja u bolesnika s plućnom tuberkulozom // Analiza sustava i upravljanje u biomedicinskim sustavima. 2012., br. 2, V. 11. P. 455–458.
  3. Zavrazhnov S.P., Dolmatov V.V., Sobkin A.L., Baturova G.A. Terapija pogoršanja KOPB-a u bolesnika s plućnom tuberkulozom // Tuberkuloza i plućne bolesti. 2011., broj 4, sv. 88. str.
  4. Medicina dišnog sustava: Vodič za liječnike / Pod. Ed. A. G. Chuchalina. U 2 vol.: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 str.
  5. Chuchalin A. G. Kronična opstruktivna plućna bolest. M.: BINOM. 2000. 512 str.
  6. De Mello K.G., Mello F.C., Borga L., Rolla V., Duarte R.S., Sampaio E.P., Holland S.M., Prevots D.R., Dalcolmo M.P. Klinička vježba, plućna netuberkulozna mikobakterijska bolest, Brazil, 1993–2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). P. 393–399.
  7. Hsing S.C., Weng S.F., Cheng K.C., Shieh J.M., Chen C.H., Chiang S.R., Wang J. J. Povećani rizik od plućne tuberkuloze u bolesnika s prethodnom ne-tuberkuloznom bolesti mikobakterija // I nt J Tuberc Lung Dis. 2013., br. 17 (7). P. 928–933.

A.V. Mordyk *, dr.med., Profesor
O.G. Ivanova *, kandidat medicinskih znanosti
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, kandidat medicinskih znanosti

* GBOU VPO OmGMA Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Omsk
** Bolnica "Hitna bolnica br. 1", Omsk

Hobl i tuberkuloza

Tuberkuloza ostaje glavni globalni javni zdravstveni problem, koji svake godine pogađa 8,8 milijuna ljudi, što je važan uzrok morbiditeta i smrtnosti u svijetu [9].

U Rusiji se svake godine po prvi put dijagnosticira oko 100 tisuća ljudi s aktivnim oblikom tuberkuloze, a mnogi od njih pate od kroničnih oblika tuberkuloze. Unatoč stabilizaciji i blagom smanjenju glavnih pokazatelja širenja tuberkuloze, svake se godine uočava povećanje broja pacijenata koji izlučuju Mycobacterium tuberculosis (MBT) rezistentne na anti-tuberkulozne lijekove. Ova situacija je posljedica niza političkih i ekonomskih transformacija koje su se dogodile u Rusiji devedesetih godina [22]. Glavni razlozi za pogoršanje epidemiološke situacije u odnosu na tuberkulozu u našoj zemlji su nizak socioekonomski standard većine segmenata stanovništva, veliki obim migracijskih procesa, porast broja socijalno iskrivljenih skupina stanovništva [15]. U zatvorskom sustavu postoji i veliki rezervoar infekcije. Sve ove činjenice odigrale su ulogu u povećanju intenziteta epidemijske situacije tuberkuloze [18, 24].

Poznato je da se određeni proces često razvija na pozadini drugih patoloških stanja koja također mogu doprinijeti razvoju tuberkuloze [28]. Uz visoke stope tuberkuloze, posljednjih godina broj bolesnika s popratnim nespecifičnim bolestima dišnog sustava raste.

Prema brojnim istraživanjima, prevalencija KOPB u svijetu kod osoba starijih od 40 godina iznosi 10,1% (11,8% u muškaraca i 8,5% u žena) [42]. COPD se smatra bolešću koja se može spriječiti i liječiti, karakterizirana trajnim ograničenjem brzine strujanja zraka, koja obično napreduje i povezana je s povećanim kroničnim upalnim odgovorom pluća na djelovanje patogenih čestica ili plinova; Kod nekih bolesnika egzacerbacije i komorbiditeti mogu utjecati na ukupnu težinu KOPB-a [11]. Glavni čimbenik rizika za KOPB je pušenje duhana, socioekonomski status, zanimanje, zagađenje okoliša i bronhopulmonalna patologija. No, prema opće prihvaćenom mišljenju, glavni etiološki čimbenik u razvoju KOPB je u 70-80% slučajeva, pušenje. U patogenezi KOPB je od velikog značaja inhibicija staničnog i humoralnog imuniteta, što dovodi do narušenog mukocilijarnog uklanjanja, te dalje do kršenja drenažne funkcije bronhijalnog stabla. To dovodi do daljnjeg smanjenja lokalne imunološke zaštite s visokim rizikom razvoja egzacerbacije i dodatka infekcije s razvojem bronhopulmonalne upale [7, 16, 45, 47]. Česti razvoj egzacerbacija u bolesnika s KOPB dovodi do brzog napredovanja bolesti i dekompenzacije povezanih kroničnih bolesti [2, 29, 43, 45].

Nedavno se KOPB smatra bolešću koju karakteriziraju sustavne manifestacije: kardiovaskularne bolesti, osteoporoza i oštećenje gastrointestinalnog trakta [4, 10, 21]. Utvrđeno je da kod bolesnika s gastrointestinalnom disfunkcijom dolazi do pogoršanja KOPB s izraženijim oštećenjem bronhijalne prohodnosti i visokom aktivnošću upalnog procesa [5]. Prisutnost kronične venske insuficijencije također je faktor koji pogoršava tijek i progresiju KOPB-a [17].

Prisutnost drugih bolesti bronho-plućnog sustava može pridonijeti nastanku i progresiji KOPB-a [48, 50]. Uočen je porast učestalosti nespecifičnih plućnih bolesti kod bolesnika s tuberkulozom [12, 44].

S razvojem infekcije na pozadini postojećih bolesti i, naprotiv, s razvojem kombinirane patologije u pozadini tuberkuloze, njihov se tijek ponderira zajedno: s jedne strane javljaju se kronični uobičajeni oblici tuberkuloze, as druge, opaža se teži tijek popratnih bolesti. U kombinaciji s respiratornom tuberkulozom, KOPB podupire patološki proces, usporava popravak, komplicira tijek tuberkuloze i dovodi do nepovoljnog ishoda razvoja [19, 25, 26, 36]. Tuberkulozni proces kod takvih bolesnika s KOPB karakteriziraju teži oblici s većom učestalošću formiranja karijesnih karijesa, bakterijska izlučivanja u sputumu, prisutnost komplikacija, spora dinamika [39].

Glavni čimbenici koji su utjecali na nastanak KOPB-a je razvoj meta i post-tuberkulozne pneumokleroze, bronhijalne deformacije, poremećaja strukture bronhijalne sluznice, što uzrokuje razvoj mukokiliarne insuficijencije i poremećaja "lokalnog" obrambenog sustava. Razvoj bronhijalne opstrukcije u bolesnika s tuberkulozom također doprinosi reakciji sluznice bronhija, u obliku bronhijalne hiperreaktivnosti, na trovanje tuberkulozom ili toksično-alergijske reakcije kao odgovor na anti-tuberkuloznu terapiju. Istodobno, prisutnost KOPB-a predstavlja čimbenik rizika za uobičajene oblike plućne tuberkuloze, doprinosi njegovom torpidnom tijeku, sporoj i djelomičnoj resorpciji infiltrativnih pojava i razvoju naglašenih post-upalnih pneumosklerotskih promjena. Prisutnost bronhijalne opstrukcije u plućnoj tuberkulozi doprinosi regionalnom pogoršanju izmjene plinova, oštećenosti bronhijalne prohodnosti, razvoju respiratornog zatajenja, nastanku kronične plućne bolesti srca, što je uzrok visoke invalidnosti i smrtnosti u bolesnika s kroničnim oblicima tuberkuloze [25, 33, 39].

Bronho-opstruktivni sindrom javlja se kod svih oblika plućne tuberkuloze. Postoje tri oblika njezine kombinacije s respiratornom tuberkulozom [8]:

1) paratuberkuloza - prethodna plućna tuberkuloza, KOPB, dijagnosticirana u 21% slučajeva; 2) metatuberkuloza, koja se razvija u dugotrajnom kroničnom tijeku respiratorne tuberkuloze u 76% slučajeva; 3) post-tuberkuloza, nastala nakon odgođene tuberkuloze na pozadini ostataka post-tuberkuloznih promjena.

Kod žarišne tuberkuloze dolazi do opstrukcije bronhija u 52,7%, u infiltrativnoj - u 56,6%, fibro-kavernoznoj - u 76,9%, s diseminiranom - u 88,2% [35]. Utvrđeno je da u slučaju infiltrativne tuberkuloze u kombinaciji s bronho-opstruktivnim sindromom, bakterijsko izlučivanje traje 1,5-2 mjeseca više nego u bolesnika bez popratne bronhijalne opstrukcije [34].

Prema A.A. Baranchukova, E.Yu. Puškareva [3] metatuberkuloza KOPB u strukturi kroničnih opstruktivnih bolesti dišnog sustava u ispitivanih bolesnika s tuberkulozom bila je 74,3%, au strukturi kroničnih plućnih bolesti metatuberkuloznog podrijetla - 51%. Bolesnici s posttuberkuloznim promjenama u ispitivanju tolerancije na vježbanje otkrili su smanjenje respiratorne funkcije u 58% i prisutnost bronho-opstruktivnih poremećaja u 44% bolesnika [32].

Liječenje KOPB-a u vezi s plućnom tuberkulozom i dalje je relevantno, moderni visoko učinkoviti bronhodilatatorski lijekovi poput tiotropija u bolesnika s tuberkulozom gotovo se nikada ne koriste [24, 25].

Problem liječenja tuberkuloze jedan je od najznačajnijih problema, koji je, prema mišljenju većine stručnjaka, povezan s otpornošću ureda na lijekove. To značajno smanjuje učinkovitost kemoterapije i zauzvrat dovodi do nakupljanja kontingenata bolesnika s plućnom tuberkulozom otpornom na lijekove i stvara uvjete za stvaranje novog le išta infekcije [14, 20].

Cilj farmakoterapije KOPB-a je smanjiti ozbiljnost simptoma, smanjiti učestalost i ozbiljnost egzacerbacija, poboljšati zdravlje i toleranciju vježbanja (GOLD, 2011). Priroda terapije ovisi o fazi procesa, upotreba lijekova za inhalaciju s učinkom bronhodilatacije je poželjnija od osnovne terapije, kako u fazi remisije tako iu akutnoj fazi, poželjno je koristiti dozirne oblike dugotrajnog djelovanja β2-agonisti i antikolinergici. Utvrđivanje težine KOPB, učestalost pogoršanja, težina simptoma bolesti ključna je za odabir optimalnog liječenja i dovodi do smanjenja učestalosti i trajanja egzacerbacija godišnje te pozitivno utječe na kvalitetu života [2, 3, 27].

S blagom ozbiljnošću KOPB u remisiji, inhalacijski antikolinergični lijekovi - Ipratropium bromid ili β2-Agonisti (solutamol, fenoterol) propisuju se na zahtjev kada se jedan od plućnih simptoma pojavi kod pacijenta [1, 41]. U slučaju umjerene, teške i izrazito teške KOPB, liječenje bronhodilatatorima s produljenim oslobađanjem, primjena inhaliranih glukokortikosteroida je nužna. Primjena β2-agonisti, antikolinergici, metilksantini i njihove kombinacije ovise o dostupnosti lijeka i učinkovitosti liječenja [11, 13, 28].

Stoga je kombinacija plućne tuberkuloze i KOPB uzajamno otežavajuća i zahtijeva pravovremenu dijagnozu, prevenciju i dugoročno liječenje obaju bolesti. To je moguće samo u uvjetima kontinuiteta u radu institucija tuberkulozne službe i opće medicinske mreže.

recenzenti:

Burlachuk V.T., doktor medicinskih znanosti, profesor, prorektor za medicinski rad, voditelj. Zavod za opću medicinsku praksu (obiteljska medicina) IDPO GBOU VPO "Voronežska državna medicinska akademija. NN Burdenko Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije ", Voronjež.

Pochivalov AV, MD, profesor, voditelj. Zavod za propedeutiku pedijatrijskih bolesti i pedijatriju Voronežanske državne medicinske akademije nazvan po njemu NN Burdenko Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije ", Voronjež.

Fitiološka bilježnica - tuberkuloza

Sve što želite znati o tuberkulozi

Bronho-opstruktivni sindrom i njegova korekcija u bolesnika s plućnom tuberkulozom

E.I.Shmelev

Središnji istraživački institut tuberkuloze, Ruska akademija medicinskih znanosti, Moskva

Bronho-opstruktivni sindrom (BFB) je univerzalni patološki sindrom karakterističan za većinu bolesti dišnog sustava, uključujući plućnu tuberkulozu (TL).

Prisutnost BFB pogoršava tijek osnovne bolesti [1, 2]. BFB se nalazi u svim oblicima TL-a, učestalost njegove detekcije ovisi o trajanju specifičnog procesa [3, 4] i težini rezidualnih promjena u plućima [5].

Kod fokalne tuberkuloze, bronhijalna opstrukcija javlja se u 52,7%, infiltrativna - 56,6%, fibro-kavernozna - 76,9% [6-8], diseminirana - 88,2%.

Prevalencija BFB-a kod osoba s post-tuberkuloznim promjenama u plućima zabilježena je 2-3 puta češće nego među ostalom populacijom, u rasponu od 59,5 do 83,9% [6, 9, 10] i jedan je od glavnih uzroka privremene invalidnosti, invalidnosti i prerane smrti tih bolesnika [6, 10, 11].

Postoje 3 oblika kombinacije BFB i THB [12]:

  1. Paratuberkuloza (prethodni TL) kao manifestacija kroničnog opstruktivnog bronhitisa (KOPB) ili kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB).
  2. Metabuberkuloza BFB koja se javlja tijekom dugotrajnog aktivnog TL.
  3. Posttuberkulozna BOS, koja se razvija nakon liječenja aktivne tuberkuloze u odnosu na ostatke posttuberkuloznih promjena u plućima [13, 14].

Bronhijalna opstrukcija, koja prethodi THB-u, najčešće je manifestacija COPD-a ili COPD-a i dijagnosticira se u 21% slučajeva [8]. U posljednjih 15-20 godina došlo je do značajnog povećanja učestalosti KOPB, što uzrokuje značajnu ekonomsku štetu društvu i zbog čestog privremenog invaliditeta i invaliditeta [15-17].

Metatuberkuloza BFB se javlja kod dugotrajne tuberkuloze u 75,8% slučajeva [6, 15, 18]. U isto vrijeme, ozbiljnost specifičnog procesa u plućima utječe na težinu bronhijalne opstrukcije.

U bolesnika s ograničenim procesima izražene i izražene povrede bronhijalne prohodnosti otkrivene su u 40,1% slučajeva, a kod raširenih promjena - u 83,3% slučajeva [14, 18].

Također, razvoj bronhijalne opstrukcije u prisutnosti THB-a doprinosi kirurškom liječenju bolesti, kada se kao posljedica kirurške intervencije naruši arhitektonika strukturnih elemenata plućnog tkiva, a bronhije se deformiraju.

Takvi oblici su kavernozni, fibro-kavernozni, cirotični, diseminirani TL [14, 18, 19].

Posebna značajka pojave bronhijalne opstrukcije kod tuberkuloze je kombinacija "nespecifičnih" etioloških čimbenika: pušenje, kronična iritacija povezana s kućnom ili industrijskom prašinom te djelovanje iritansa s određenom komponentom (trovanje, iritacija bronhija).

U bolesnika s post-tuberkuloznim promjenama u plućima, bronhalna opstrukcija se otkriva u 23,8% slučajeva [7, 20]. Etiološki čimbenici razvoja BOS u ovoj skupini bolesnika su različiti.

Često se bolest javlja na pozadini preostalih promjena koje se prenose THB [10]. Učestalost bronhijalne opstrukcije povećava se 2-3 puta u usporedbi s ostatkom populacije [3, 6, 10, 21]. Utvrđeno je da što su rezidualne post-tuberkulozne promjene u plućima veće, to je veća učestalost BFB [6].

Uz dobro poznate etiološke čimbenike koji dovode do stvaranja KOPB, bolesnici s THB-om imaju dodatne patogenetske komponente razvoja bronhijalne opstrukcije.

Dokazano je da je BOS u bolesnika s THL-om povezan s tuberkulinskom alergijom, pri čemu razvoj histamina ima važnu ulogu.

Osim toga, hiperreaktivnost bronhija smatra se paraspecifičnom reakcijom sluznice dišnog sustava, uzrokovanom refleksnim učinkom tuberkulozne intoksikacije, aktivacijom biološki aktivnih tvari [6, 18, 22, 23].

Tijekom brojnih istraživanja utvrđeno je da se intenzitet patoloških promjena u donjim respiratornim traktima povećava intenzitetom eksudativne faze tuberkuloznog procesa i smanjuje kako se spušta [6, 8].

Uz široko rasprostranjen tuberkulozni proces, promatraju se distrofične promjene bronhijalne sluznice uz prisutnost elemenata nespecifične upale, koji u procesu zacjeljivanja određenog procesa dovode do restrukturiranja zida bronha i nastanka promjena koje dovode do razvoja bronhiektazije u 50% slučajeva [6].

Kada se novodijagnosticiran TL BOS opaža od 57,4 do 63,8%, s trajanjem bolesti preko 4 godine - u 80% slučajeva [1, 3, 4]. Od znakova bronhijalne opstrukcije, povećanja bronhijalnog otpora na izdisaju i smanjenja specifične bronhijalne prohodnosti (39,5%) najčešće se primjećuje povećanje bronhijalnog otpora na inspiraciji (29,2%). U 24,1% slučajeva uočen je porast ukupne bronhijalne rezistencije [24].

Prisutnost bronhijalne opstrukcije u TL pridonosi pogoršanju stanja u razmjeni plinova, razvoju hipoksemije i hiperkapnije, slabosti bronhijalne prohodnosti, razvoju respiratornog zatajenja, formiranju kroničnog plućnog srca, što uzrokuje visoku onesposobljenost i smrtnost u bolesnika s kroničnim oblicima tuberkuloze [5, 12, 24].

Tijek tuberkuloze u bolesnika s bronhijalnom opstrukcijom ima svoje osobine. Utvrđeno je da kod takvih bolesnika postoji izraženija simptomatologija s većom učestalošću komplikacija i formiranjem karijesa sa sekrecijom bacila, što je češće (za 3,4 puta) valoviti tijek i nuspojave na kemoterapijske lijekove (1,6 puta) [14, 25, 26]. ].

Brojne studije [4, 26, 27] otkrile su da svi infiltrativni procesi koji se odvijaju u kombinaciji s bronho-opstruktivnim sindromom imaju fazu dezintegracije s bakteriološkim izlučivanjem, čija su razdoblja završetka 1,5 do 2 mjeseca dulje nego u bolesnika bez popratne bronho-opstrukcije.

Učestalost razvoja respiratornog zatajenja ovisi o obliku tuberkuloznog procesa i dijagnosticira se od 25% s infiltrativnom tuberkulozom do 75% s fibro-kavernoznom tuberkulozom [5].

Tuberkulozna kemoterapija TL, kombinirana s biofeedbackom, traje više od 12 mjeseci, sugerira najgori ishod bolesti i najveću vjerojatnost zaostalih promjena [28–31].

Dakle, TL je bolest koja predisponira razvoj bronhijalne opstrukcije.

Glavni čimbenici koji utječu na njegovu pojavu je razvoj meta- i post-tuberkulozne pneumokleroze s oslabljenom arhitektonikom plućnog tkiva, bronhijalna deformacija, nastanak bronhiektazija, upalne promjene u bronhijalnoj sluznici s povredom “lokalne” obrane [6, 23].

Zbog toga je funkcionalno stanje pluća u bolesnika s tuberkulozom dišnog sustava predmet stalne pozornosti kliničara već nekoliko desetljeća [24, 27].

Prema rezultatima ispitivanja s bronhodilatatorima, funkcionalno reverzibilna priroda opstruktivnih poremećaja u THB-u, prema rezultatima različitih autora, javlja se s učestalošću od 44-88% [32]. Stoga, da bi se smanjila učestalost ireverzibilne disfunkcije vanjskog disanja, uz anti-tuberkuloznu kemoterapiju, koriste se patogenetska sredstva BOS kompenzacije [10, 33, 34].

Učinkovita kompleksna terapija protiv tuberkuloze temelj je programa liječenja iu 43,3% slučajeva samostalno vodi poboljšanju bronhijalne opstrukcije [1, 5, 24], međutim, primjena ciljane terapije za BOS u bolesnika s TBC-om općenito je prihvaćena.

Mnogi radovi su posvećeni liječenju biofeedback na TL. Korištenje eufilina, atropina, tripsin aerosola, kao i medicinske fizičke kulture, masaže i UV zračenja doveli su do pozitivne bronhijalne prohodnosti, osobito u prisutnosti mješovite opstrukcije [35, 36].

Međutim, utjecaj svake od tih metoda liječenja na tijek BOS u pojedinim oblicima plućnog TL nije ispitan. Studije o primjeni jedne injekcije tuberkulina u kombinaciji s antibiotskom terapijom u liječenju bolesnika s KOPB s ostatnim post-tuberkuloznim promjenama u plućima pokazale su da tuberkulinska terapija ima pozitivan učinak na klinički tijek COB-a: za 20% povećava se broj pacijenata koji postižu potpunu remisiju, smanjuje razdoblja pogoršanja ( 2 tjedna) i povećava trajanje remisije 3 puta.

Jedna primjena tuberkulina pomaže u poboljšanju reoloških svojstava sputuma - njegova viskoznost i adhezivnost opadaju za 17%. Temelj kliničkog učinka tuberkulina su promjene u staničnoj farmakokinetici antibiotika, čime se povećava njihova koncentracija u alveolarnim makrofagima [20].

Uključivanje u kompleks liječenja bolesnika s kroničnim bronhitisom tijekom klimatološke terapije na južnoj obali Krima dovodi do smanjenja učestalosti egzacerbacija za 1,7 puta, što je poboljšanje stope privremene invalidnosti. Ponovljeni tečajevi klimatoterapije na južnoj obali Krim sprječavaju stvaranje COB-a u bolesnika s tuberkulozom, smanjuju težinu opstrukcije, smanjuju učestalost pogoršanja bolesti i broj dana invaliditeta [3, 10, 11].

Sanatorijsko liječenje u tuberkuloznim sanatorijima u kombinaciji s kemoprofilaksijom isoniazida i liječenjem nespecifičnog procesa u plućima smanjilo je učestalost recidiva tuberkuloze za 9,2 puta [21].

Posljednjih godina uspješno se primjenjuju ekstrakorporalne metode u liječenju COB-a u bolesnika s TL: plazmafereza i ekstrakorporalno ultraljubičasto zračenje krvi, koje mogu smanjiti ozbiljnost bronhijalne opstrukcije, smanjiti dnevnu potrebu za b2-agonistima, povećati volumen prisilnog izdisaja za 1 sekundu (FEV1) 14, 25, 26, 37, 39].

Utvrđeno je da je najveći učinak kod primjene plazmafereze uočen kod bolesnika s ograničenim procesima (žarišne, infiltrativne), a manje - u kroničnim oblicima TL (kavernozni, fibro-kavernozni, diseminirani) [38].

Korištenje ekstrakororalnog ultraljubičastog zračenja krvi u bolesnika s THB-om u kombinaciji s COB-om dovodi do smanjenja ozbiljnosti kliničkih simptoma (smanjenje težine dispneje, intenziteta suhih hropaca u plućima) povećava FEV1 za 23% ispravnih vrijednosti i kapacitet pluća (VEL) za 12,6%, doprinosi normalizaciji periferne krvi (smanjenje leukocitoze, smanjenje ESR-a i povećanje broja limfocita).

Kombinacija EUFOC-a s antibakterijskom terapijom značajno je smanjila izlučivanje bakterija (za 39,8%) i potisnula rast mikroflore sputuma 10 puta [25, 35].

Ovi materijali ukazuju na različite pristupe kompenzaciji biološke povratne sprege u bolesnika s THB-om. Neke od njih su zbunjujuće (inhalacije proteolitičkih enzima), druge (inhalacije atropina i aminofilina) su povijesne.

Posljednje desetljeće obilježeno je visokim intenzitetom rada na problemu najčešće kronične bolesti dišnog sustava - KOPB, te izradom međunarodnih i nacionalnih preporuka za liječenje KOPB. Upotreba ovih preporuka sustavno je i pojednostavila metode liječenja, što je dovelo do značajnog uspjeha u liječenju KOPB.

Naravno, nemoguće je izjednačiti KOPB i BFB u bolesnika s THB-om, ali je moguće izvući analogije. Mi smo [40] prilagodili i modificirali preporuke za liječenje KOPB za bolesnike s TBC-om. Prilikom odabira volumena bronhodilatatorske terapije na samom početku primjene potrebno je uzeti u obzir težinu bronhijalne opstrukcije.

Općeprihvaćeni kriterij za težinu bronhijalne opstrukcije je FEV1: stupanj 1 - FEV1> 70%, stupanj 2 - FEV1 = 69–50%, ocjena 3 - FEV1<50% должных величин.

S stupnjem 1 BOS, pacijenti obično imaju dovoljno monoterapije s b2-agonistima ili kratkodjelujućim antikolinergicima (salbutamol, fenoterol, tiotropij bromid) u obliku inhalacije. Ako je nemoguće koristiti ove lijekove (individualna netolerancija, itd.), Preporučuje se uporaba produženih oblika teofilina.

Trebalo bi uzeti u obzir moguće učinke na razinu teofilina u krvi anti-TB lijekova, što može značajno promijeniti metabolizam teofilina. Pod tim uvjetima optimalno je sustavno odrediti razinu teofilina u krvi, što nije dostupno svim ustanovama. Kod stupnjeva 2 i 3 može postojati nedovoljna učinkovitost inicijalne (početne) bronhodilatatorske terapije.

U takvim slučajevima koristi se princip korak terapije s povećanjem intenziteta liječenja. Za bolesnike sa stupnjevima biofeedback 2 i 3 nude se različite opcije za korak terapiju.

Postepena terapija za BOS na 2 stupnja bronhijalne opstrukcije u bolesnika s tuberkulozom:

  • Faza 1 - kombinacija B2-agonista i antikolinergičkih lijekova kratkog djelovanja;
  • Faza 2 - zamjena kratkodjelujućeg b2-agonista s produljenim (salmeterol, formoterol);
  • Faza 3 - pridržavanje lijekova na razini 2 inhalacijskih kortikosteroida (800-1000 mcg beklometazon);
  • Faza 4 - korištenje sustavnih kortikosteroida umjesto inhalacije.

Započinjanje terapije (stupanj 1) s stupnjem 2 BOS najbolje je započeti kombinacijom b2-agonista i antikolinergičkih lijekova, budući da je njihova djelotvornost značajno viša od svakog lijeka odvojeno. To stajalište potvrđuju i dugogodišnja međunarodna i ruska iskustva [17, 41].

Za praktičnu primjenu najprikladnija je fiksna kombinacija - ipratropium + fenoterol u 1 boci, poznata kao “berodual”. Učinkovitost terapije stupnja 1 procjenjuje se unutar 3-5 dana. U nedostatku značajnog pozitivnog učinka na kliničke i funkcionalne pokazatelje bronhijalne opstrukcije koriste se alati 2. stupnja.

Kratko djelujući b-agonist zamjenjuje se jednim od produljenih lijekova - salmeterolom ili formoterolom. Trenutno se pojavio produljeni antikolinergički lijek Tiotropium Bromide, koji se dokazao u liječenju bolesnika s KOPB.

Nije isključeno da će kombinacija produženog b2-agonista i tiotropija biti učinkovita u liječenju biofeedback-a u bolesnika s THB-om, ali rezultati kliničkih ispitivanja koji potvrđuju ovu pretpostavku još nisu dobiveni. U situacijama u kojima preparati drugog stupnja nisu dovoljno učinkoviti, glukokortikosteroidi bi trebali biti povezani s njima. U trećoj fazi - inhalacijski oblici, u fazi 4 - zamjena inhalacijskih glukokortikosteroida sistemskim.

Kod stupnja 3 bronhijalne opstrukcije u bolesnika s TL, korak terapija je kako slijedi:

  • Faza 1 - kombinacija B2-agonista i antikolinergičkih lijekova kratkog djelovanja + sustavni glukokortikosteroidi;
  • Korak 2 - zamjena kratkodjelujućeg b2-agonista s produljenim (salmeterol, formoterol) + sustavnim glukokortikosteroidima.

Koja je učinkovitost predloženog koraka terapije? Na velikom kliničkom materijalu (više od 400 bolesnika) utvrđene su razlike u učinkovitosti stupnjevane bronhodilatatorske terapije u različitim oblicima THB.

Maksimalni učinak na ozbiljnost respiratornih simptoma uočen je kod infiltrativne plućne tuberkuloze (IT), minimalno - s fibrozno-kavernoznim (FCT). Dakle, s IT-om, u tromjesečnom razdoblju liječenja, respiratorni simptomi karakteristični za PE, smanjuju se više od 5 puta, a tijekom PCT-a više od 2 puta.

Istodobno se u prvom mjesecu primjene bronhodilatatorne terapije u svim oblicima tuberkuloze uočava značajno smanjenje težine respiratornih simptoma.

Potrebno je naglasiti uzorak: s manje izraženom bronhijalnom opstrukcijom uočava se izraženija regresija respiratornih simptoma, što je također povezano s reverzibilnošću bronhijalne opstrukcije u ranim stadijima bolesti.

U tom smislu, možemo zaključiti da biofeedback treba ispraviti iu prisutnosti blage bronhijalne opstrukcije u bolesnika s THB-om. Dispneja je nevjerojatan simptom koji napreduje bez liječenja, značajno smanjuje kvalitetu života i dovodi do ograničenja u obavljanju mnogih poznatih funkcija.

Tijekom istraživanja utvrđeno je da je dispneja jedini klinički simptom BOS-a, pouzdano se smanjuje samo uz primjenu stepenizirane moderne bronhodilatatorske terapije.

Kod procjene promjena u respiratornoj funkciji u bolesnika s TLB-om utvrđeno je da uporaba bronhodilatatorske terapije dovodi do određenog poboljšanja FEV1 indeksa u IT i FCT skupinama. Najveći porast FEV1 javlja se tijekom prvog mjeseca liječenja, nakon čega vam bronhodilatatorska terapija omogućuje održavanje indikatora FEV1 na postignutoj razini.

U proučavanju utjecaja suvremene BFU terapije na tijek TL utvrđeno je da primjena inhalacijskih bronhodilatatora može značajno ubrzati periode abacilacije u IT bolesnika za 16,8%, a kod bolesnika s PCT - za 14,8%.

Pod utjecajem bronhodilatatorske terapije, smanjenje težine infiltracije u plućnom tkivu javlja se za 63,81% u IT; Kaverne su zatvorene za 44,11% tijekom 3 mjeseca liječenja, što je povezano s poboljšanjem drenažne funkcije bronhija i, sukladno tome, povećanjem oksigenacije plućnog tkiva, što rezultira ubrzanjem popravka i zarastanja pluća.

Smanjuje se mogućnost vezanja sekundarne infekcije i razvoja pogoršanja kronične KOPB. Kao rezultat posebne studije utvrđeno je da primjena moderne bronhodilatatorske terapije ne utječe na težinu intoksikacije s TL.

Učinkovita terapija bronhodilatatora može značajno poboljšati kvalitetu života pacijenata. U bolesnika s IT poboljšana je kvaliteta života za 26,9%, u bolesnika s PCT - za 19,6%, u bolesnika s post-tuberkuloznim pneumosklerozom - za 26,1%.
Dakle, rana započeta moderna terapija bronhodilatatora u bolesnika s THB-om, koja se javljaju s biofeedbackom, značajno povećava učinkovitost liječenja ove skupine bolesnika.

književnost

  1. Vasilyeva M.V. Sat. znanstvene i praktične konferencije mladih znanstvenika. M., 2001; a. 62-4.
  2. Davidson PT et al. Drugs 1992; 43 (5): 651-73.
  3. Kovganko A.A. Autor. Dis.... Dr. med Znanosti. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Probl. kvrga. 1994; 2: 24
  5. Nefedov V.B., Shergina E.A. Probl. kvrga. 1996; 4: 12–3.
  6. Wilderman A.M. Kronična nespecifična bolest pluća i tuberkuloza. Chisinau, 1988.
  7. Maslova V.G., Chirkina S.S., Makarova O.V. Probl. kvrga. 1991; 4: 26-8.
  8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med Znanosti. M., 1991; a. 21-34.
  9. Biron M.G. Proc. Rep. V Nacionalni kongres o bolestima dišnog sustava. M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Autor. Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Autor. Dis.... Dr. med Znanosti. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Moskov. rentgenol. i radiol. 1992; 1: 24–5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. i sur. 1992; Dodatak 4: Ref. 252.
  14. Kronična opstruktivna plućna bolest. Uredio AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Autor. Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Ing. med. Zh. 2001; 9 (5).
  17. Globalna inicijativa za kroničnu opstruktivnu plućnu bolest. WHO, 2003.
  18. Ministar V.A. Probl. kvrga. 1985; 7: 7-10.
  19. Kuzhko M.M. Istraživački rad sažetak A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Autor. Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. M., 1989.
  21. Kolodina L.A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Proc. izvješće Nacionalnog kongresa o bolestima dišnog sustava. M., 1995; Dio 9: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Proc. izvješće VI. nacionalnog kongresa o bolestima dišnog sustava. M., 1996; 1750.
  23. Morozova T.I., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Probl. kvrga. 1995; 4: 14–7.
  24. Shergina E.A. Autor. Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Autor. Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. M., 1997.
  26. Shmelev E.I., Kuvshinchikova V.N. Kronična opstruktivna plućna bolest. Uredio acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; 57-65.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. i dr. Tez.dokl. V Nacionalni kongres o bolestima dišnog sustava. M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Probl. kvrga. 1991; 5: 66-9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Probl. kvrga. 1993; 1: 11–4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmologija. 1992; Dodatak 1: 8–15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162-70.
  32. Khalfiev I.N. Autor. Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmologija. 1992; Dodatak 4: Ref. 715.
  34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarov A.M. i drugi: Pulmologija. 2001; 1: 12–5.
  35. Mingalimova RT, Vasiljeva G.G., Karzakova L.M. i drugi. kvrga. 1995; 5: 27–9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Moskov. Ovnova. 1993; 3: 3-6.
  37. Abubikirov A.F. Autor. Dis.... dr. Sc. med. Znanosti. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Probl. kvrga. 1992; 11, 12: 39-42.
  39. Shmelev E.I., Stepanyan I.E. Probl. kvrga. 1996; 6: 57-60.
  40. Shmelev E.I., Kuklina G.M. Pulmologija. 2001; 1: 23–7.
  41. Kronična opstruktivna plućna bolest. Savezni program. M., 1999.