Klamidija i mikoplazma u djece

Mikoplazma pneumonije u djeteta spada u skupinu akutnih zaraznih bolesti koje imaju različite simptome, podrijetlo i tijek. Glavno obilježje bolesti je žarišna upalna lezija pluća.

Najčešće se u medicinskoj praksi susreću s takozvanom pneumonijom u kući (izvan domova, ambulantom) - akutnom bolešću koja je nastala izvan bolničkih uvjeta.

Uzročnici

Najznačajniji izvori infekcije upalom pluća su tzv. Atipični organizmi, odnosno mikoplazma pneumonija i klamidijska upala pluća.

mikoplazme

Simptomi upale pluća mikoplazme nalaze se u djece od 5 godina i starijih. Infekcija se prenosi kapljicama u zraku. Glavni izvor može biti i pacijent i nosilac. Vremenski okvir za razvoj inkubacije je od 2 do 3 tjedna. Kada mikoplazma uđe u krvotok, izaziva značajne modifikacije dišnih organa.

Najteža trenutna upala pluća javlja se kod novorođenčeta. Starosna kategorija beba od 8 do 10 godina često doživljava samo izbrisani oblik infekcije. Djeca u srednjoj i srednjoj školi boluju od te bolesti kao i novorođenčad. Postoje slučajevi kada se različite virusne respiratorne infekcije, poput virusa influence ili drugih, kombiniraju s mikoplazmozom dišnog sustava, uzrokujući upalu pluća.

klamidija

Klamidija je intracelularni paraziti, osobiti hibridi virusa ili bakterija. Respiratorne virusne bolesti uzrokovane klamidijom karakterizira dugotrajnost. Novorođenče također može dobiti ovu infekciju.

Djeca mlađa od 6 mjeseci zaražena su "vertikalno", tj. Od majke, ako je klamidija otkrivena u njoj tijekom trudnoće djeteta. U isto vrijeme, dijete razvija konjunktivitis u kombinaciji s teškim respiratornim virusom.

Chlamydia pneumonija je kompliciran oblik dječje klamidije. Klamidija, koja uzrokuje upalu pluća, javlja se u medicinskoj praksi s učestalošću od 10 do 20%, a uz pogoršanje epidemije, podaci se značajno povećavaju na 25%.

simptomi

Simptomi bolesti i opća klinička slika mikoplazme i klamidijske pneumonije vrlo su međusobno slični. Glavni simptomi upale pluća mikoplazme kod djeteta su obično sljedeći:

• neproduktivan, obilan kašalj koji se javlja 3-5 dana nakon bolesti;
• lako i prilično jaka groznica;
• česte glavobolje;
• izražena slabost i bol u zglobovima;
• bol u prsima, povećava se sa refleksima kašlja;
• ponekad postoji oslanjanje na bubnjić i sluznicu.

Bolest se češće nalazi u vrtićima i školama, gdje su djeca u bliskom kontaktu. Također je poznato da infekcija ima znakove sezonalnosti. U isto vrijeme dječaci su više izloženi mikoplazmatskoj pneumoniji nego djevojčicama.

Simptomi su gotovo identični gore navedenim. Razvoj inkubacije odvija se postupno tijekom 3-4 tjedna. U početku su primjetni simptomi rinitisa, faringitisa ili sinusitisa, a nakon 1-4 tjedna djeci se dijagnosticira upala pluća. Klamidijska pneumonija kod djece razlikuje se od slabljenja mikoplazme u funkcioniranju glasnica i bolova u paranazalnim sinusima. Kašalj karakterizira trajanje, suhoća ili otpuštanje malog ispljuvka.

dijagnostika

S obzirom na izbrisane simptome, vrlo je teško odrediti ovu vrstu upale. Standardna hitna dijagnoza za identifikaciju uzročnika upale pluća ne postoji. Laboratorijska dijagnostika je glavna metoda za utvrđivanje prisutnosti mikoplazme ili klamidijske pneumonije u tijelu, jer klinički i radiološki podaci nisu dovoljni za njihovu identifikaciju.

Imunološka analiza

Dijagnoza izolacijom kulture mikoplazme pneumonije i klamidijske pneumonije vrlo je specifična i osjetljiva metoda u laboratorijskoj dijagnostici, kao i naporan i dugotrajan proces. Stoga je serotipizacija uobičajena metoda dijagnoze. Analiza omogućuje identificiranje specifičnih IgM i IgG protutijela na patogene pneumonije.

Često se dijagnostika provodi pomoću enzimskog imunološkog testa (ELISA) ili mikroimunske fluorescencije (MIF). ELISA metoda detekcije karakterističnih antitijela postala je osnova za serološku dijagnostiku bolesti mikoplazme i klamidije.

Analiza pomaže otkriti u kojoj je fazi infekcija. Bolest je identificirana MYTH reakcijom. Točnu dijagnozu titara antitijela može izvesti samo liječnik koji je propisao analizu.

PCR metoda

Danas je dijagnostika metodom CPR (polidimenzionalna lančana reakcija) najprecizniji način za utvrđivanje prisutnosti patogena pneumonije. U usporedbi s gornjom analizom, dijagnoza polidimenzionalne lančane reakcije detektira mikoplazme i klamidiju u 90% ispitanih bolesnika. Osnova je detekcija DNA mikroorganizama, a ne identifikacija protutijela lg, zbog čega je vrlo precizna i osjetljiva. Analizira se razmaz ždrijela ili sputuma koji se izlučuje pri kašljanju, što doprinosi sigurnom određivanju prisutnosti patogena.

liječenje

Liječnik propisuje učinkovito liječenje, uzimajući u obzir sve prepoznatljive simptome i karakteristike svakog djeteta, ovisno o dobi, povijesti i prisutnosti popratnih bolesti. Liječenje treba provoditi pod strogim nadzorom stručnjaka.

antibiotici

Mikoplazma i klamidijska pneumonija učinkovito se liječe antibioticima koji su osjetljivi na patogene. Njihovo imenovanje obavlja se samo prema rezultatima analiza, a liječenje se prilagođava prema traženom smjeru.

Liječenje novorođenčadi prati makrolidni antibiotik. Za egzacerbacije infekcija propisani su tetraciklinski antibiotici. Liječenje je također popraćeno simptomatskom terapijom i restorativnim mjerama. Na putu do okončanja oporavka djelotvorno će biti nefarmakološko liječenje, tj. Propisivanje od strane liječnika fizikalne terapije, homeopatije itd.

Ako su simptomi opijenosti upale pluća izraženi, potrebno je liječiti dijete u bolnici kako bi se izbjegli katastrofalni ishodi. Samo ispravno i složeno liječenje dovest će do potpunog oporavka djeteta, što se mora potvrditi analizom krvnih titara.

prevencija

Cjepivo protiv patogena ovih vrsta pneumonije još nije izumljeno zbog visoke imunogenosti antitijela. Teško je zaštititi od infekcije bakterijama s mikoplazmom i klamidijom zbog lakoće prelaska s jednog djeteta na drugo.

[veo class = "veo-yt" string = "BXdVvfQ7-dU"]

• Obavezno pročitajte: masaža za upalu pluća u djece

Ako je dijete u zoni visokog rizika za percepciju bolesti, treba izbjegavati sve one koji su bolesni i često moraju oprati ruke. Glavno je da je imunološki sustav vaše bebe jak i održavan na odgovarajućoj razini. Tada možete zaboraviti na bolesti dišnog sustava.

Ocijenite ovaj članak: Molimo da ocijenite članak

Sada je članak napustio broj recenzija: 78, prosječna ocjena: 4.04 od 5

Klamidija i mikoplazma pneumonija

Povezana i preporučena pitanja

26 odgovora

Pretražite web-lokaciju

Što ako imam slično, ali drugo pitanje?

Ako među odgovorima na ovo pitanje niste pronašli potrebne informacije ili se vaš problem malo razlikuje od prikazanog, pokušajte postaviti dodatno pitanje na istoj stranici ako se radi o glavnom pitanju. Također možete postaviti novo pitanje, a nakon nekog vremena liječnici će vam odgovoriti. Besplatno je. Također možete tražiti potrebne informacije na sličnim pitanjima na ovoj stranici ili na stranici za pretraživanje web-lokacije. Bit ćemo vam vrlo zahvalni ako nas preporučite prijateljima na društvenim mrežama.

Medportal 03online.com provodi medicinske konzultacije u načinu korespondencije s liječnicima na stranici. Ovdje ćete dobiti odgovore od stvarnih praktičara u svom području. Trenutno, stranica pruža savjete o 45 područja: alergologa, venerologa, gastroenterologa, hematologa, genetičara, ginekologa, homeopata, dermatologa, pedijatrijskih ginekologa, pedijatrijskih neurologa, pedijatrijskih endokrinologa, nutricionista, dječjeg endokrinologa, dječjeg neurologa, dječjeg kirurga, dječjeg ginekologa, logoped, Laura, mammolog, medicinski pravnik, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pedijatar, plastični kirurg, proktolog, psihijatar, psiholog, pulmolog, reumatolog, seksolog-androlog, zubar, urolog, ljekarnik, fitoterapeut, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Odgovaramo na 95,62% pitanja.

Dijagnoza i liječenje mikoplazme i klamidijske pneumonije

Među svim vrstama upale pluća, liječnik se najčešće mora baviti pneumonijom stečenom u zajednici. Prema službenim statistikama Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, incidencija pneumonije stečene u zajednici u Rusiji među osobama starijim od 18 godina je

Među svim vrstama upale pluća, liječnik se najčešće mora baviti pneumonijom stečenom u zajednici. Prema službenim statistikama Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, incidencija pneumonije stečene u zajednici u Rusiji među osobama starijim od 18 godina iznosi 3,9%. Strani istraživači su otkrili da je incidencija pneumonije koja je stečena u zajednici među mladim i sredovječnim osobama u rasponu od 1 do 11,6%, au starijoj dobnoj skupini 25–44% [11, 13].

Najčešći uzrok pneumonije stečene u zajednici je Streptococcus pneumoniae (30-50%) [5, 11, 13]. Međutim, među etiološkim čimbenicima pneumonije stečene u zajednici posljednjih godina sve su važniji takozvani atipični mikroorganizmi, prije svega Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, koji čine 8 do 25% slučajeva bolesti [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae u strukturi stečene pneumonije varira u rasponu od 5 do 50% [7, 11, 13]. Upala pluća mikoplazme najčešće se dijagnosticira u djece starije od 5 godina i mladih (ispod 25 godina starosti) [3, 4, 7, 10]. Svakih 3-5 godina uočavaju se epidemiološka povećanja incidencije koja traju nekoliko mjeseci. Izbijanja bolesti karakteristična su za izolirane i poluotvorene skupine stanovništva (vojno osoblje, učenici, učenici, itd., Izbijanja obitelji) [10, 11]. Prepoznata je prisutnost sezonskih fluktuacija, odnosno visoka prevalencija infekcije u jesensko-zimskom razdoblju [6, 10, 13]. Izvor zaraze je i bolestan i nosilac. Mehanizam prijenosa infekcije je u zraku, put prijenosa je u zraku. Period inkubacije traje 2-3 tjedna. Smrtnost kod upale pluća mikoplazme iznosi 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae zauzima međupoložaj između virusa, bakterija i protozoa i predstavlja membranski (ali možda intracelularni) anaerob, ima troslojnu citoplazmatsku membranu umjesto stanične stijenke, koja uzrokuje otpornost na različite agense koji potiskuju sintezu stanične stijenke, prije svega penicilin drugih β-laktama [6, 10]. Koristeći terminalnu strukturu, mikoplazma se veže na stanice domaćina (crvene krvne stanice, cilijarne epitelne stanice bronha, itd.) [6]. Mikoplazma također ima mehanizam mimikrije za antigenski sastav stanice domaćina, što pridonosi dugotrajnom postojanju patogena i uzrokuje nastanak autoantitijela i razvoj autoimunih procesa tijekom infekcije mikoplazmom [6, 10]. Pretpostavlja se da je razvoj ne-respiratornih manifestacija infekcije Mycoplasma pneumoniae povezan s formiranjem autoantitijela.

Procjenjuje se da je od 5 do 15% pneumonije stečene u zajednici uzrokovano klamidijom, a tijekom epidemije ta se brojka može povećati na 25% [4, 5, 10]. Klamidijska pneumonija je najčešća u odraslih, osobito u srednjih i starijih osoba [2, 10]. Opisani su epidemiološki izbijanja u izoliranim i polu-izoliranim skupinama, slučajevi intra-obiteljskog prijenosa klamidijske infekcije [7, 10, 13]. Sezonski obrasci širenja ove infekcije nisu otkriveni. Jedini poznati rezervoar infekcije je čovjek. Prijenosni mehanizam je aerogeni, prijenosni put je u zraku. Vrijeme inkubacije je 2-4 tjedna. Smrtnost u klamidijskoj pneumoniji iznosi 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae je patogena obvezujuća intracelularna gram-negativna bakterija sposobna za latentno postojanje ili postojanost u domaćinu. Karakterizira ih dvofazni razvojni ciklus koji se sastoji od naizmjenično funkcionalno i morfološki različitih oblika - elementarnih i retikularnih tijela [2, 4, 7, 10].

Kliničke manifestacije mikoplazme i klamidijske pneumonije

U 30–40% bolesnika s upalom pluća mikoplazme i / ili klamidije dijagnoza se postavlja samo na kraju prvog tjedna bolesti; u početku, najčešće se pogrešno dijagnosticira bronhitis, traheitis ili akutne respiratorne infekcije. To je zbog činjenice da, za razliku od bakterijske upale pluća, mikoplazma i klamidija nemaju jasne fizičke i radiološke znakove infiltracije, te je njihova kulturna dijagnoza nemoguća, budući da su mikoplazme i klamidije unutarstanični patogeni. Dakle, dijagnoza mikoplazme i klamidijske pneumonije temelji se prvenstveno na identifikaciji obilježja kliničkih i radioloških podataka i potvrđuje serološki ili pomoću lančane reakcije polimeraze (PCR).

Obično mikoplazma i klamidijska upala pluća započinju s respiratornim sindromom, koji se manifestira traheobronhitisom, nazofaringitisom, laringitisom; tok s subfebrilnom temperaturom, neproduktivan, bolan kašalj, oskudni auskultacijski podaci; karakterizira prisutnost extrapulmonary manifestacije - koža, zglobni, hematološki, gastroenterološki, neurološki i druge manifestacije, kao i atipični laboratorijski parametri - nedostatak leukocitoze i neutrofilni pomak u perifernoj krvi [3, 4, 7, 10, 11]. Radiografske promjene u plućima obilježene su povećanim plućnim obrascem, peribronhijalnom ili subsegmentalnom infiltracijom [5, 10, 11, 13].

Ispitano je 60 bolesnika: 44 s upalom pluća mikoplazme i 16 s klamidijskom upalom pluća. Analiza kliničkog materijala pokazala je da bolest kod mikoplazmatske i klamidijske pneumonije može biti akutna i postupna (Tablica 1). Kod subakutne upale pluća počinje s porazom gornjih dišnih putova, pogoršanjem općeg stanja i hlađenjem. Tjelesna temperatura može biti normalna ili subfebrilna tijekom 6-10 dana i tek tada se povećava na 38-39.9 ° C uz mikoplazmu i do 38-38.9 ° C s klamidijskom upalom pluća. U akutnom početku simptomi trovanja pojavljuju se već prvog dana i dosežu maksimum do trećeg dana bolesti. U bolesnika s postupnim pojavljivanjem bolesti, intoksikacija je najizraženija na 7-12. Dan od početka bolesti. Karakteristični znakovi intoksikacije za mikoplazmatsku i klamidijsku pneumoniju su umjerena glavobolja, mijalgija i opća slabost.

Jedan od stalnih znakova mikoplazme i klamidijske pneumonije, prema našim podacima, je kašalj koji se javlja istovremeno s vrućicom. U bolesnika s mikoplazmalnom upalom pluća, za razliku od klamidije, postoji čest, uglavnom neproduktivan, opsesivan, bolan, paroksizmalni kašalj (vidi tablicu 1). Uz kašalj, bolesnici s klamidijskom i mikoplazmalnom upalom pluća imaju umjerene znakove lezija gornjih dišnih puteva - rinitis, faringitis i laringitis. Rinitis je najčešći u bolesnika s klamidijskom upalom pluća (75,0 ± 10,8%, p 1:64), klamidijskom infekcijom - metodom ELISA testa i reakcijom MIF, koji omogućuju identifikaciju specifičnih IgM, IgG i IgA u dijagnostički značajnim titrima (> 1 : 16,> 1: 512 i> 1: 256, redom) i / ili 4-struko povećanje titra IgG ili IgA u parovima seruma [1, 4, 7, 10]. Prema dinamici razine specifičnih antitijela, određenih ELISA metodom (Tablica 2), moguće je utvrditi prirodu i stadij bolesti [10, 11, 13].

Također je nedavno, za etiološko dijagnosticiranje infekcije mikoplazmom i klamidijom, korištena PCR koja se temelji na određivanju patogene DNA metodom genskih proba [3, 4, 5, 7, 10]. Pomoću PCR-a moguće je brzo dijagnosticiranje mikoplazme i klamidijskih infekcija, ali ova metoda ne dopušta razlikovanje aktivne infekcije od perzistentne infekcije [1, 7, 10, 11].

Stoga je za pouzdanu etiološku identifikaciju mikoplazme i klamidijske pneumonije potrebno provoditi serološke pretrage u kombinaciji s metodama koje se temelje na detekciji DNA mikroorganizama.

Liječenje mikoplazme i klamidijske pneumonije

Navedene mikrobiološke karakteristike Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae (uglavnom unutarstanični razvojni ciklus) Objasnite neučinkovitost je naširoko koristi u kliničkoj praksi, β-laktamski antibiotici (penicilini i cefalosporini), te zahtijevati primjenu antimikrobnih lijekova koji mogu probiti i akumulirati u zaraženim stanicama, kao i blok intracelularna sinteza proteina. Takva svojstva posjeduju makrolidi, fluorokinoloni i tetraciklini, koji su sredstva za eradikacijsku terapiju infekcija Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae [3, 4, 7, 10, 11].

Uzimajući u obzir značajke spektra antimikrobne aktivnosti i farmakokinetike, makrolidi se smatraju lijekovima prvog reda [5, 10, 11]. Štoviše, makrolidi su u usporedbi s tetraciklinima i fluorokinolonima sigurniji u liječenju novorođenčadi, djece i trudnica. Mehanizam djelovanja makrolida povezan je s oslabljenom sintezom proteina u stanicama osjetljivih mikroorganizama. Osim toga, za većinu tih lijekova karakterizira post-antibiotski učinak, koji se temelji na nepovratnim promjenama u ribosomima mikroorganizma. Zbog toga se antibakterijski učinak pojačava i produljuje, ostajući u razdoblju potrebnom za resintezu novih funkcionalnih proteina mikrobne stanice. Osim toga, makrolidi imaju protuupalna i imunomodulirajuća svojstva, koja su uzrokovana s nekoliko mehanizama [11]. Prvo, makrolidi imaju modulirajući učinak na takve funkcije neutrofila kao što su fagocitoza, kemotaksija, ubijanje. Pod utjecajem 14-članih makrolida inhibirana je oksidacijska "eksplozija", što rezultira stvaranjem visoko aktivnih oksidirajućih spojeva koji mogu oštetiti ne samo bakterijske stanice, nego i vlastita tkiva [10, 11]. Osim toga, u interakciji s stanicama imunološkog sustava, makrolidi mogu inhibirati sintezu i / ili sekreciju takvih pro-upalnih citokina kao interleukini-1, -6, -8, faktor tumorske nekroze a, i obrnuto, pojačati izlučivanje protuupalnih interleukina-2, -4, -10. Utvrđeno je da makrolidi interferiraju s adhezijom bakterija na površinu stanica mikroorganizma, a također inhibiraju ekspresiju faktora virulencije nekih mikroba [5, 10, 11].

U Rusiji, makrolidi su zastupljeni širokim rasponom lijekova (vidi tablicu 3). Među njima, azitromicin je prepoznat kao najaktivniji protiv Mycoplasma pneumoniae, koji ima nekoliko prednosti u odnosu na eritromicin i klaritromicin [4, 10, 11]. Što se tiče Chlamydophila pneumoniae, klaritromicin je prepoznat kao najaktivnija tvar [10]. Neka druga makrolidna sredstva su također učinkovita protiv ovih intracelularnih patogena: josamicina, spiramicina. Stari antimikrobni lijek iz ove skupine - eritromicin - također ima antimikoplazmu i anti-klamidijsku aktivnost, ali je nesumnjivo inferiorna u odnosu na gore navedene antibiotike, ali ima niz nuspojava [5, 10, 11].

Fluorokinoloni - ofloksacin (zanocin, tarvarid, oflo), ciprofloksacin (cipropaj, ciprolet, cytran, cyflox, ciprofloksacin, cifloksinal, ciprofloksacin) imaju značajnu aktivnost u odnosu na Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae (ciprofloksacin, ciproleum, ciploksin, cifloksin, cifloksinal). ove infekcije. Novi fluorokinoloni, levofloksacin (tavanic) i moksifloksacin (avelox) vrlo su aktivni. Moxifloxacin i levofloksacin uspješno suzbijaju bilo koju floru koja uzrokuje upalu pluća.

U liječenju mikoplazmatske i klamidijske pneumonije djeluju i tetraciklini, ali se antibiotici iz ove skupine ne koriste tijekom trudnoće, kao i zatajenje jetre. Vjerojatnost nuspojava u njihovoj primjeni može biti veća. Od tetraciklina, doksiciklin i monociklin su aktivni protiv atipičnih mikroorganizama (vidi tablicu 3).

Trajanje antimikrobne terapije nekomplicirane bakterijske pneumonije stečene u zajednici je 5-10 dana. Za liječenje mikoplazme i klamidijske pneumonije preporučuje se uporaba antimikrobnih lijekova najmanje 2-3 tjedna [4, 5, 10, 11]. Smanjenje trajanja liječenja prepuna je razvoja recidiva infekcije [4, 10].

U slučaju blage mikoplazme i klamidijske pneumonije, antimikrobni lijekovi se primjenjuju oralno u umjerenim terapijskim dozama. Naravno, kod teške upale pluća prednost se mora dati intravenskoj uporabi antibiotika. Eritromicin fosfat se primjenjuje do 1-2 g / dan u 2-3 primjene (maksimalno 1 g svakih 6 sati). Spiramicin se primjenjuje intravenski na 1,5 milijuna IU 3 puta dnevno, a klaritromicin - na 250 mg 2 puta dnevno u jednakim intervalima. Za razrjeđivanje spiramicina i klaritromicina treba upotrijebiti 5% otopinu glukoze.

Trošak intravenskog liječenja antibioticima (osobito makrolida) je vrlo visok, stoga se koristi korak terapija u kojoj liječenje započinje intravenskom primjenom antibiotika, a nakon postizanja kliničkog učinka (obično 2-3 dana), pacijent se prebacuje na oralnu terapiju s istim lijekom ili drugim lijekom. makrolida. Korak monoterapije s makrolidima može se provesti s eritromicinom, klaritromicinom, spiramicinom, tj. Lijekovima koji su dostupni u dva oblika: za intravenozno davanje i za oralnu primjenu.

Unatoč velikom spektru antimikrobnih lijekova, učinkovito liječenje mikoplazme i klamidijske pneumonije i dalje je veliki problem [2, 6, 10, 11]. To je zbog činjenice da se njihov razvoj, u pravilu, događa na pozadini smanjenja antiinfektivne otpornosti organizma uzrokovane suzbijanjem imuniteta [8, 9, 10, 12]. Naše proučavanje parametara imunograma u bolesnika s pneumonijom mikoplazme i klamidijske etiologije otkriveno je smanjenje apsolutnog broja limfocita, zrelih T-limfocita (CD3 +), T-pomoćnih stanica (CD4 +), apsolutnog broja T-supresora (CD8 +), inhibicije funkcionalne aktivnosti T-sustava., manifestira se smanjenjem gustoće receptora za IL-2 (CD25 +), sposobnošću blast transformacije (CD71 + - limfociti) i apoptozom (CD95 +), kao i aktivacijom humoralnog imuniteta, što se očitovalo povećanjem broja B-limfocita (CD20 +), IgM i CIC razina.

Mikoplazme i klamidija u različitim stadijima razvoja nalaze se intracelularno i ekstracelularno, što zahtijeva eliminaciju sudjelovanja humoralnih i staničnih imunoloških mehanizama [8, 9, 10, 12]. Većina antimikrobnih sredstava djeluje prvenstveno na izvanstanični oblik patogena. To dovodi do postojanosti patogena, njegove diseminacije u tijelu, kroničnog procesa, stvaranja komplikacija. Upotreba samo antimikrobnih sredstava znači samo privremeno suzbijanje patogena, jer se u pozadini takve terapije čuvaju i čak pogoršavaju imunološki poremećaji, što povećava rizik od recidiva bolesti [14]. Prema rezultatima našeg istraživanja, do kraja tradicionalne terapije, depresija T-stanica se pogoršala: relativni i apsolutni broj T-limfocita (CD3 +), T-pomagača (CD4 +), T-supresora (CD8 +) se smanjio, dok se razina IgG povećala, CIC, fagocitni indeks i smanjenje IgA.

S tim u vezi, želio bih naglasiti da terapija mikoplazmatske i klamidijske pneumonije treba biti složena i uključuje, uz antimikrobna sredstva, lijekove čija je akcija usmjerena na ispravljanje imunološkog odgovora.

U tu svrhu u bolesnika s mikoplazmom i klamidijskom upalom pluća koristimo imunomodulatore (Roncoleukin, licopid, timalin, timogen).

Uključivanje imunomodulatora u kompleksno liječenje mikoplazme i klamidijske pneumonije omogućuje postizanje izraženog imunološkog učinka. Ovo posljednje je kombinirano s izraženim kliničkim učinkom, što se očituje u smanjenju u smislu postizanja kliničke i laboratorijske remisije u prosjeku za 3 krevetna dana, smanjenja simptoma intoksikacije 1 do 3 dana nakon početka liječenja, smanjenja febrilnog perioda 2 puta, jasne pozitivne dinamike X do 12. u 76,7% bolesnika; značajno smanjenje vjerojatnosti ponavljanja i ponavljanja procesa.

književnost

1. Bochkarev E. G. Laboratorijska dijagnostika klamidijske infekcije // Imunopatologija, alergologija, infektologija. - 2000. - № 4. - str.
2. Granitov V.M. Chlamydia. - M., 2000. - 48 str.
3. Novikov Yu.K. Atipična upala pluća // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 20. - P. 915–918.
4. Nonikov V.Ye Dijagnoza i liječenje atipične pneumonije // CONSILIUM medicum. - 2001. - T. 3. - № 12. - C. 569–574.
5. Izraditi praktične preporuke Ministarstva zdravstva Ruske Federacije. Pneumonija u odraslih u zajednici: dijagnoza, liječenje, prevencija. - M., 2002. - 51 str.
6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. Medicinska mikoplazmologija. - M.: Medicine, 1995. - 285 str.
7. Sinopalnikov A. I. Atipična upala pluća // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 23. - P. 1080–1085.
8. Priručnik za imunoterapiju za liječnika / Ed. S. Simbirtseva. - SPb.: Dialog, 2002. - 480 str.
9. Khaitov R. M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Imunologija. - M.: Medicine, 2000. - 432 str.
10. Khaitov R.F., Palmova L. Yu. Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae infekcije u pulmonologiji: aktualni problemi klinike, dijagnostika i liječenje. - Kazan, 2001. - 64 str.
11. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Chernekhovskaya N.E. Pneumonija. - M.: Ekonomija i informatika, 2002. - 480 str.
12. Boym A. Odvajanje leukocita od krvi i koštane srži // Scand J Clin. Lad. Jnvest. - 1968. - V. 21. - Suppl. 87. - P. 77–82.
13. Smjernice za liječenje odraslih infekcija donjih dišnih putova u odraslih. Europska komisija za ispitivanje upale pluća u vlasništvu zajednice (ESOCAP) // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - P. 986-991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. i sur. Dva slučaja hipoksemnog akutnog bronholitisa zbog Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. - 2000. - V. 74. - № 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, kandidat medicinskih znanosti
V. N. Saperov, prof
T. A. Nikonorova
Državno medicinsko sveučilište Chuvash, Cheboksary

Klamidijska pneumonija

Klamidijska pneumonija je infektivno-upalni proces u plućima uzrokovan obveznim intracelularnim bakterijama roda Chlamydia i Chlamydophila. Respiratorne manifestacije (rinitis, traheobronhitis), neproduktivni kašalj, niskokvalitetna i febrilna vrućica te vanplućni simptomi (artralgija, mijalgija) karakteristični su za klamidijsku pneumoniju. Međutim, kada se uzme u obzir dijagnoza, auskultatorni i radiološki podaci, laboratorijska dijagnostika (ELISA, MIF, PCR itd.) Igra odlučujuću ulogu. Za liječenje klamidijske pneumonije koriste se antimikrobna sredstva (makrolidi, tetraciklini, fluorokinoloni), imunomodulatori, fizioterapija.

Klamidijska pneumonija

Chlamydia pneumonia - etiološki tip atipične pneumonije koja se javlja kada je respiratorni trakt zaražen različitim tipovima klamidije - Ch. pneumoniae, Ch. psittaci i Ch. trachomatis. Procjenjuje se da je svake godine od pluća u zajednici 5 do 15% slučajeva uzrokovano klamidijom; tijekom epidemijskih epidemija, ta brojka može biti 25%. Odrasli najčešće obolijevaju, slučajevi klamidijske pneumonije u novorođenčadi povezani su s infekcijom majki s urogenitalnom klamidiozom. Asimptomatsko nošenje klamidije u nazofarinksu određuje više od polovice odraslih i 5-7% djece, tako da je vjerojatnost prijenosa infekcije respiratornim izlučevinama vrlo visoka. Opisani su izbijanja klamidijske pneumonije unutar obitelji, kao i slučajevi masovnog morbiditeta u izoliranim kolektivima.

razlozi

Od raznolikosti predstavnika obitelji Chlamydiaceae, etiološki gledano, tri su tipa klamidije od praktičnog interesa za pulmologiju: Chlamydophila pneumoniae, Shlamydia trachomatis i Chlamydophila psittaci. Najčešći uzročnik respiratorne klamidije (uključujući klamidijski faringitis, sinusitis, bronhitis, upalu pluća) u bolesnika svih dobi je Ch. pneumoniae. Iz Ch. trachomatis je povezan s pojavom trahoma, urogenitalne klamidioze, limfogranuloma venereuma i klamidijske pneumonije kod novorođenčadi i dojenčadi do 6 mjeseci. Također je povezano s ovom vrstom klamidije upala pluća kod imunosupermiziranih pojedinaca i laboratorijskih radnika. Ch. psittaci se smatra uzročnikom ornitoze (psitakoze), koja se često javlja u obliku teške intersticijske pneumonije.

Načini infekcije svake vrste klamidije su različiti, ali se sve vrste mogu širiti hematogenom. Prijenos Ch. pneumoniae od osobe do osobe provodi se uglavnom zrakom i kontakt-kućnim putovima. Infekcija s Ch. psittaci se javljaju zrakom-prašinom ili fekalno-oralnim putem udisanjem prašine ili konzumiranjem hrane koja sadrži biološke tajne ptica infekcije (papige, kanarinci, kokoši, patke, golubovi, vrapci, itd.). Neonatalna infekcija Ch. trachomatis se javlja tijekom poroda od majki s urogenitalnom klamidijskom infekcijom. Kod intrapartalne infekcije, 15-25% dojenčadi razvija klamidijski nazofaringitis i konjunktivitis, koji su često komplicirani upalom pluća.

patogeneza

Sve klamidije su obvezujući gram-negativni mikroorganizmi koji parazitiraju unutar stanica domaćina. U makroorganizmu klamidija može postojati u infektivnom obliku (elementarna tijela) i vegetativnom obliku (retikularna tijela). Elementarna tijela prodiru u stanicu stimulirajući endocitozu, gdje se pretvaraju u retikularna tijela. Potonji imaju visoku metaboličku aktivnost i sposobnost za unutarstaničnu binarnu podjelu. Ciklus reprodukcije traje oko 48 sati, nakon čega se retikularna tijela ponovno pretvaraju u elementarna, a dolazi do rupture membrane stanice domaćina s oslobađanjem elementarnih tijela nove generacije u izvanstaničnu okolinu. Zatim se ponavlja ciklus infekcije novih stanica.

Simptomi klamidijske pneumonije

Upala pluća uzrokovana Chlamydophila pneumoniae

Klamidijska pneumonija uzrokovana Ch. pneumoniae, često bolesna djeca i mladi u dobi od 5 do 35 godina. Među uzrocima pneumonije stečene u zajednici u ovoj dobnoj skupini, klamidija je na drugom mjestu samo za Mycoplasma pneumoniae.

Početak bolesti je akutan ili postepen. U prvom slučaju simptomi trovanja i lezije respiratornog trakta dostižu maksimalnu težinu trećeg dana. U slučaju subakutnog tijeka, klamidijska pneumonija se manifestira respiratornim sindromom (rinitisom, nazofaringitisom, laringitisom), smrzavanjem, niskim temperaturama, pa je stoga u prvom tjednu bolesti ARD pogrešno dijagnosticiran u bolesnika. Uglavnom, pacijenti su zabrinuti zbog nazalne kongestije, povrede nosnog disanja, umjerenog mukoznog iscjedka iz nosa, promuklosti.

Zapravo, pneumonija se može razviti unutar 1 do 4 tjedna nakon pojave respiratornih simptoma. Tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C, povećava se slabost, mialgija i glavobolja. U svim slučajevima, istovremeno s vrućicom, suhim ili vlažnim paroksizmalnim kašljem, pojavljuje se bol u prsima. Dugotrajna klamidijska pneumonija; bolan kašalj i slabost mogu potrajati i do nekoliko mjeseci. Najčešći su komplikacije, otitis, sinusitis, reaktivni artritis.

Pneumonija uzrokovana Shlamydia trachomatis

Početak je često postepen; u djece, klamidijskoj pneumoniji često prethodi konjunktivitis, akutna upala srednjeg uha ili bronhitis iste etiologije. Rani znak je suhi kašalj koji, jačajući, postaje paroksizmalan. U pozadini napada kašlja, dijete razvija tahipneju, cijanozu i povraćanje, ali nema ponovnog pojavljivanja. Postupno otežana dispneja, BH se povećava na 50-70 u minuti, disanje postaje grunting. Međutim, opće stanje obično ostaje zadovoljavajuće, simptomi intoksikacije i respiratorne insuficijencije su blagi.

Auskultacija i rendgenska slika bilateralne klamidijske pneumonije odvija se do kraja prvog - na početku drugog tjedna. Usred bolesti mogu se pojaviti simptomi enterokolitisa, hepatosplenomegalije. Oporavak se često odgađa za nekoliko tjedana i mjeseci. U teškim oblicima klamidijske pneumonije mogu se pojaviti pneumotoraks, upala pluća i apsces. Ekstrapulmonalne komplikacije uključuju miokarditis, endokarditis, meningoencefalitis. Djeca s klamidijskom upalom pluća uzrokovana Ch. trachomatis, dalje češće pate od astme i drugih kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti.

Pneumonija uzrokovana Chlamydophila psittaci (ornitoza)

Klinički tijek ornitoze varira od asimptomatskog do teškog. Najsvjetliji simptom je visoka (do 39,5–40 ° C i viša) tjelesna temperatura, praćena zimicama i ozbiljnom intoksikacijom (teška slabost, glavobolja, artralgija, mijalgija). U nedostatku drugih simptoma, ovo se stanje često smatra groznicom nejasne geneze.

Kasnije, u više od polovice slučajeva, dolazi do neproduktivnog kašlja, bolova u prsima, povećanja jetre i slezene. Karakteristični znakovi koji ukazuju na klamidijsku etiologiju upale pluća su znakovi neurotoksikoze, uočeni osip kože i krvarenje iz nosa. Često se javljaju probavni poremećaji: mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, proljev ili konstipacija.

Kliničke i radiološke promjene mogu trajati 4-6 tjedana. Hepatitis, DIC-sindrom, venska tromboza, hemolitička anemija, polineuropatija, miokarditis tipične su komplikacije ornitoze.

dijagnostika

Poteškoće u uspostavljanju etiološke dijagnoze vezane su uz činjenicu da, za razliku od bakterijske pneumonije, s klamidijskom upalom pluća, nema jasnih fizičkih i radioloških znakova, kao i karakterističnih promjena u perifernoj krvi. Pod tim uvjetima terapeuti i pulmolozi moraju se usredotočiti uglavnom na indikacije anamneze, kliničke značajke i potvrditi svoje sumnje laboratorijskim metodama (ELISA, PCR, itd.).

Auskultativni podaci su promjenjivi: disanje može biti tvrdo, bronhijalno ili oslabljeno vezikularnim; šištanje usred bolesti često mokro ili krepitus. Zvuk udaraljki se obično umanjuje. Radiografija pluća otkriva fokalnu, segmentnu ili lobarnu infiltraciju ili intersticijske promjene.

Za potvrdu klamidijske pneumonije koriste se laboratorijske metode. Najspecifičnija i najosjetljivija od njih je metoda kulture izolacije patogena, međutim, zbog duljine i složenosti dijagnoze u praksi, ona je obično ograničena na serotipizaciju. Standard za otkrivanje klamidijske pneumonije danas je ELISA i MIF (mikroimuno-fluorescentna reakcija). Kada se provodi ELISA, aktivnost klamidijske infekcije ukazuje na povećanje titra specifičnih IgM, IgG i IgA više od 1:16, 1: 512 i 1: 256; MIT - povećanje titra IgG / IgA u parovima seruma za 4 ili više puta. PCR analiza omogućuje brzo i točno identificiranje DNA patogena, ali ne dopušta razlikovanje perzistentne infekcije od aktivne.

Diferencijalna dijagnoza klamidijske pneumonije treba provoditi s influencom, hripavcem; virusne, mikoplazme, legionele, gljivične pneumonije i drugih atipičnih plućnih infekcija.

Liječenje klamidijske pneumonije

Složenost učinkovitog liječenja klamidijske pneumonije povezana je s činjenicom da je klamidija prisutna u tijelu u isto vrijeme u izvanstaničnim i unutarstaničnim oblicima, stoga je potrebno djelovati na obje ove veze. Osim toga, aktivacija infekcije se obično događa na pozadini imunosupresije, koja također zahtijeva korekciju imunološkog odgovora.

Pomoću eradikacijske terapije za klamidijsku pneumoniju prepoznaju se antimikrobna sredstva iz makrolidnih, fluorokinolonskih i tetraciklinskih skupina. Među njima su najpoželjniji makrolidi jer se mogu koristiti za liječenje novorođenčadi, djece i trudnica. Od lijekova iz ove skupine, klaritromicin, josamicin, eritromicin, spiramicin imaju najveću aktivnost protiv klamidije. Fluorokinoloni (ciprofloksacin, ofloksacin, levofloksacin) i tetraciklini (doksiciklin, monociklin) također se uspješno nose s klamidijskom infekcijom, ali su isključeni tijekom trudnoće i zatajenja jetre. Trajanje antimikrobnog liječenja klamidijske pneumonije traje najmanje 2-3 tjedna.

Kako bi se ispravili imunološki poremećaji, kao i spriječilo ponavljanje infekcije, uz antimikrobna sredstva, propisani su imunomodulatori, vitamini i probiotici. Tijekom oporavka velika se pozornost posvećuje fizioterapiji i respiratornoj gimnastici.

pogled

U mladih bolesnika s nedostatkom komorbiditeta, klamidijska pneumonija obično završava oporavkom. Među starijim osobama smrtni slučajevi se javljaju u 6-10% slučajeva. Opažanja stručnjaka ukazuju na moguću etiološku ulogu Ch. pneumonija u razvoju ateroskleroze, sarkoidoze pluća, ishemijskog moždanog udara, Alzheimerove bolesti, tako da prenesena klamidijska pneumonija može imati dalekosežne posljedice. Negativan učinak respiratorne klamidije na tijek astme i učestalost njenih pogoršanja nedvojbeno je dokazano.

LiveInternetLiveInternet

-aplikacije

• Jeftini letoviPovoljne cijene, prikladna pretraga, bez provizije, 24 sata. Rezervirajte sada - platite kasnije!
• RazgledniceProizvedeni katalog razglednica za sve prigode
• TorrNADO - torrent tracker za blogoveTorrNADO - torrent tracker za blogove
• Ja sam fotografski dodatak za objavljivanje fotografija u korisničkom dnevniku. Minimalni zahtjevi sustava: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 s omogućenim JavaScriptom. Možda će uspjeti
• Stvorite avatarservice za stvaranje avatar online. Omogućuje vam izrezivanje lica s velike fotografije i stvaranje avatara iz njega :) Moguće je odmah postaviti avatar kao glavni.

-kategorije

• humor (164)
• Savjeti (158)
• Punjač za um (128)
• Ezoterija (121)
• psihologija (112)
• zdravlje (109)
• Kazalište i filmska umjetnost (80) t
• vijesti u svijetu (69)
• Zabava, slobodno vrijeme s obitelji i prijateljima (67)
• Neobično (64)
• o seksu (57)
• Vođenje kućanstva, vikendica, privatna kuća (46) t
• znanstvena i tehnička obrazovna (41)
• o hrani, hrani, hrani (40) t
• Umjetnost slikanja i fotografije (36)
• Glumci, kreativni ljudi (30)
• Graditeljstva. Popravak. Soboslikarski i građevinski radovi (28) t
• Video »Dijagnostika karme. Lazarev Sergej Nikol (28)
• Surgut, Hanti Mansijski autonomni okrug, Tjumenska oblast (28)
• Poezija (20)
• Kada rezati kosu. Horoskop mjeseca (19)
• Domaći pjevači i glazbenici (19) t
• Moja kreativnost (16)
• filmske vijesti (15)
• Strani pjevači i glazbenici (13)
• proricanje, horoskopi, prognoze, zvijezde, palmistry (13)
• Zoološki vrt (12)
• karijera, posao (10)
• modne novosti (8)
• Fikcija. Strani pisci (7)
• Fikcija. Ruski pisci (5)
• Fikcija. Sentimentalni romani (4)
• Fikcija. Znanstvena fantastika (4)
• Ljepota, šminka (1) t
• Ljepota, šminka (1) t

-citati

Helen Pierce, svezak vezivanja, 2. dio..

Biskornu: priča o izgledu. Što vam treba? Na rukavici u kući su vodili.

Velika knjiga japanskih uzoraka Popularna knjiga poznatog japanskog dizajnera trikotaže Hitomi.

Nova komedija 2018! INTERNET BOMBED Ruske komedije 2018 JUŽNE NOĆI Deset centimetara g.

Snažan tsunami može uništiti Aziju: čovjek sa "šestim čulom" predviđa razornu zemlju.

-Tagovi

-rezime

Pupsy Kuksik

-glazba

-vijesti

-reference

-video

-Foto album

-Ja sam fotograf

Nacrtao je netko nepoznat. Yumoreski2

-nepoznat

-Duhoviti horoskop blogera

-Prijatelji za ljubav

Rangiranje igrača LiveInternet.ru

Maksimalni dobitak igrača LiveInternet.ru

Moja ocjena

Moj najveći dobitak

-

[Ovaj je videozapis na zaključanoj domeni]
Dodajte igrača
© Nakruskin

-Pomozite pridošlicama

-Pretraživanje po dnevniku

-Pretplatite se e-poštom

-interesi

-prijatelji

-Redovni čitatelji

-zajednica

-emisije

-statistika

Mikoplazma i klamidijska pneumonija

Pojam "atipična pneumonija" pojavio se 40-ih godina, mnogo prije razvoja pandemije posljednjeg "teškog akutnog respiratornog sindroma" (SARS), prvi put zabilježen u studenom 2002. u provinciji Guangdong (PRC), te je korišten za intersticijalne ili segmentne lezije blažog tijeka. od bakterijske pneumonije [9,11]. Karakteristični znakovi "atipične pneumonije" smatrani su nemogućnošću izoliranja kulture patogena i nedostatka terapijskog učinka penicilina i sulfonamida. Danas su atipične upale pluća uzrokovane raznim patogenima, uključujući viruse, rikecije, mikoplazmu, klamidiju i legionelu. Posljednjih godina, etiološki agensi pridaju najveću važnost mikoplazmi i klamidiji.

Poglavlje 1. T
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Mikoplazma i klamidijska pneumonija
1.1. Upala pluća mikoplazme

Etiološka interpretacija upale pluća mikoplazme provedena je 60-ih godina. Njegov udio u strukturi izvanbolničke pneumonije varira u rasponu od 5-50% [12,18]. Upala pluća mikoplazme najčešće se dijagnosticira u djece (iznad 5 godina starosti) i mladih (do 25 godina starosti), dosežući 20-30% tih kontingenata iz broja svih etiološki potvrđenih pneumonije stečene u zajednici [9,11,12]. U starijim dobnim skupinama dijagnosticira se upala pluća mikoplazme, mnogo rjeđe (1-3%) [8,9]. Promatrane su epidemiološke stope incidencije, koje traju nekoliko mjeseci i ponavljaju se svakih 3-5 godina. Epidemiološke pojave karakteristične su za izolirane i poluotvorene skupine stanovništva (vojska, učenici, učenici, itd.). Često se opisuju izbijanja obitelji [9,15,18]. Prepoznata je prisutnost sezonskih fluktuacija, odnosno visoka prevalencija infekcije u jesensko-zimskom razdoblju [12,18]. Smrtnost kod upale pluća mikoplazme iznosi 1,4% [9].
Mikrobiološke značajke

Mycoplasma pneumoniae je uzročnik atipične ljudske pneumonije, akutne respiratorne bolesti (ARD), gornjih dišnih putova (faringitis, akutni bronhitis), kao i neke ne-respiratorne bolesti (meningitis, encefalitis, otitis, itd.) [11,12,13,18]. Posljednjih godina dokazana je uloga infekcije Mycoplasma pneumoniae u razvoju astme i pogoršanja kroničnog opstruktivnog bronhitisa [18].

Mycoplasma pneumoniae pripada rodu Mycoplasma, obitelj Mycoplasmataceae, red Mycoplasmatales, razred Mollicutes. Ona je posredna između virusa, bakterija i protozoa te je mikroorganizam povezan s membranom, jedinstveni membranski parazit sposoban za samo-replikaciju i dugotrajnu postojanost [11,12,13]. Riječ je o malom, polimorfnom, prokariotskom mikroorganizmu koji sadrži RNA i DNA, a umjesto stanične stijenke ima troslojnu citoplazmatsku membranu koja uzrokuje otpornost na različita sredstva koja potiskuju sintezu stanične stijenke, prije svega penicilin i druge beta-laktame [11,12,18] i terminalnu strukturu, koja igra važnu ulogu u jedinstvenoj kliznoj pokretljivosti i adsorpciji (adheziji) mikoplazmi na površinske strukture stanica domaćina (eritrociti, cilijarne epitelne stanice bronha, itd.) [12,13].

Adsorpcija Mycoplasma pneumoniae je složen proces koji nema jasno objašnjenje. Prema mnogim autorima [11, 12, 13, 18], terminalne strukture pružaju tako bliski intermembranski kontakt koji igra veliku ulogu u adsorpciji, tako da se ne može isključiti izravno prodiranje sadržaja mikoplazmi u stanicu. Na taj se način stanice domaćina transformiraju u imunološki strane, uzrokujući stvaranje antitijela protiv njih.

U sustavu cilijalnih epitelnih stanica, vezanost je slabija, što je očito zbog aktivnosti cilija. Unatoč tome, dovoljna doza patogenog soja Mycoplasma pneumoniae uzrokuje disfunkciju cilija, sve do ciliostaze, zatim su citoadorbirane i patogenska membrana se umeće u staničnu membranu. Integracija membrana popraćena je kršenjem makromolekularne sinteze [12,13,25]. Osim toga, utvrđeno je da Mycoplasma pneumoniae ima sposobnost hemadsorpcije i hemolize [11,12,13]. Proizvodnja hemolizina (S2O2) je najvažniji čimbenik patogenosti.

Postoji mnogo informacija o nastanku autoantitijela tijekom infekcije mikoplazmama [13,18]. Njihova formacija uvelike je povezana s prisutnošću antigenih determinanti Mycoplasma pneumoniae i humanih tkiva koje reagiraju na križne reakcije [13]. Pretpostavlja se da je razvoj ne-respiratornih manifestacija infekcije Mycoplasma pneumoniae povezan s formiranjem autoantitijela.
epidemiologija

Izvor zaraze su i bolesni i ljudi s asimptomatskim i manifestnim oblicima bolesti [12,13,18,23]. Istodobno, kako su pokazale mikrobiološke studije, mikoplazme se ističu u roku od nekoliko tjedana od sluzi dobivene iz nazofarinksa takvih bolesnika [12, 13]. Prijenos patogena provodi se kapljicama u zraku [13].

Mycoplasma pneumoniae je nestabilan u djelovanju čimbenika okoliša, ne raste na hranjivim medijima nedovoljne vlage. Sušenje na zraku na temperaturi od 220 ° C i 40 ° C dovodi do smrti patogena nakon 3 sata. Mikoplazme su osjetljive na promjene pH, visoke temperature, učinke ultrazvuka i ultraljubičastog zračenja [12,13].
patogeneza

Najčešće Mycoplasma pneumoniae ulazi u tijelo kroz respiratorni trakt. To je najprirodniji način infekcije i, očito, najčešći. Inkubacijsko razdoblje traje od 1 do 4 tjedna, najčešće, kako pokazuju pokusi na volonterima, od 12 do 14 dana [12, 13, 25].

Jedan od najranijih simptoma respiratorne mikoplazmoze je hiperemija stražnjeg zida ždrijela s hipertrofijom folikula, suhoća i upala grla, kongestija ili suhoća u nosnim kanalima, suhi kašalj. Iz brojnih eksperimentalnih istraživanja na laboratorijskim životinjama proizlazi da su na početku mikoplazme fiksirane na površini epitela sluznice traheje i bronha; zatim, kako su ustanovili Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), uništavaju terminalne mostove između epitelnih stanica, neorganizirajući arhitektoniku tkiva. Ove promjene su u osnovi prvih faza morfo - i patogeneze respiratornih lezija.

Završni stadij intrakanalikularne diseminacije mikoplazmi su alveolociti, u kojima se jasno detektiraju tijekom imunoluminescentne analize. Mikrocolonije mikoplazmi nalaze se u citoplazmi alveolarnog epitela, koja prolazi kroz niz karakterističnih morfoloških promjena koje dovode do njegove smrti.

Uz poraz alveolarnog i bronhijalnog epitela dolazi do izražene imunomorfološke reakcije u plućima. Kada uđe u tijelo, Mycoplasma pneumoniae prevladava prirodne zaštitne barijere (kretanje cilijarnog epitela respiratornog trakta, učinak izlučivanja sluznice koje izlučuje, itd.), Što ometa njegovu interakciju s stanicama. U trenutku adsorpcije Mycoplasma pneumoniae na površinu stanica respiratornog epitela, javlja se aktivna interakcija agensa i imunološkog sustava, što se izražava u razvoju dva tipa reakcija: aktivnoj proizvodnji membranskog proteina (poliklonski B-stanični stimulator), što dovodi do lokalnog nastanka antitijela, tj. produkti sve tri klase imunoglobulina - IgM, IgA, IgG i aktivacija mehanizama stanične imunosti [12,13,18]. Lokalna antitogeneza kao odgovor na Mycoplasma pneumoniae bitna je komponenta imunološkog obrambenog mehanizma i istodobno se odražava u razvoju specifičnih patoloških staničnih reakcija.

Već u prvim danima nakon infekcije plazma stanice pojavljuju se u submukoznom sloju, inicijalno stvaraju IgM i IgG i IgA antitijela [12,13,18]. IgG antitijela vežu komplement na membrani Mycoplasma pneumoniae, što olakšava njenu vezanost i gutanje makrofagima [12,13,18]. IgA antitijela igraju ulogu opsonina koji stimuliraju fagocitozu Mycoplasma pneumoniae, blokiraju proces njegove adsorpcije na membranama stanica respiratornog epitela i time sprječavaju kolonizaciju membrana patogenom, a također sprječavaju proizvodnju otrovnih tvari [13]. Osim imunoglobulina i komplementa, limfokini koje proizvode limfociti imaju važnu ulogu u aktivaciji fagocitne funkcije makrofaga [12,13].

Kako je uzročnik u fokusu infekcije u interakciji s antitijelima, komplement, limfokini, mononuklearni i polinuklearni leukociti, koji čine glavninu upalnog eksudata. Antitijela i limfokini proizvedeni u lokalnom infiltratu limfnih stanica potiču aktivaciju fagocitoze. Mikoplazme su uništene u makrofagima, njihovi produkti razgradnje, oslobođene antigene i biološki aktivne tvari, potiču razvoj lokalne upalne reakcije s izraženom imunopatološkom komponentom. S vremenom se ova reakcija pojačava imunološkim odgovorom na strane antigenske komponente proizvedene u ciljnim tkivima [12, 13].

Reakcije imunoloških stanica u lezijama uzrokovane upalom pluća Mycoplasma, posebnosti histoloških promjena peribronhijalnih i perivaskularnih upalnih infiltrata omogućuju ih da se klasificiraju kao promjene u tipu preosjetljivosti s odgođenim tipom [13].

Dobro je poznato da, osim pluća, akutne respiratorne infekcije i akutni bronhitis Mycoplasma pneumoniae infekcija povezana s vnerespiratornymi manifestacije: s eritema multiforme sindrom ili Stevens-Johnson, bolesti središnjeg živčanog sustava (psihoze, meningitis, meninga sindrom, meningoencefalitis, transverzalni mijelitis, Guillain-Barré sindrom), oštećenje kože i sluznice, krv (hemolitička anemija, koagulopatija, tromboembolijski fenomen), bolest srca (miokarditis, fokalna nekroza miokarda, peri Arditi), funkcionalne poremećaje probavnih organa, bolesti jetre (hepatitis, žarišna nekroza), bubrega (nefritis), artritisa [11,12,13,18]. Vjeruje se da u nastanku tih manifestacija važnu ulogu imaju antigeni Mycoplasma pneumoniae i njegovi imunosupresivni učinci, kao i autoantitijela proizvedena na tkivne antigene, glatke mišićne stanice i limfocite [11,12,13].

Stoga je sada utvrđeno da je patogen lokaliziran u citoplazmi alveolocita, što dovodi do njihove smrti; pratiti put i mehanizam oštećenja epitela gornjih dišnih putova, kao i važnost imunoloških reakcija u razvoju upale pluća i izvanplućnih manifestacija infekcije Mycoplasma pneumoniae. Međutim, naše razumijevanje patogeneze bolesti još je uvijek vrlo skučeno i zahtijeva daljnje proučavanje.
1.2 Klamidijska upala pluća

Chlamydophila pneumoniae (ranije Chlamydia pneumoniae) zauzima važno mjesto u etiološkoj strukturi pneumonije stečene u zajednici. Procjenjuje se da je od 5% do 15% pneumonije stečene u zajednici uzrokovano klamidijom, a tijekom epidemije ta se brojka može povećati na 25% [8,9,15,18]. Smrtnost klamidijske pneumonije iznosi 9,8% [8,9]. Najčešća infekcija Chlamydophila pneumoniae javlja se kod odraslih osoba, a osobito kod sredovječnih i starijih osoba (prosječna dob je 52-55 godina) [8,9,18]. Bolest je jednako uobičajena kod muškaraca i žena, a kod muškaraca prevladavaju IgG-pozitivni pojedinci [14,18]. Infekcija Chlamydophila pneumoniae može postati epidemija u prirodi, bez gubitka sposobnosti postojanja u subkliničkom obliku [3,18,22]. Opisani su epidemiološki izbijanja u izoliranim i poluizoliranim skupinama, slučajevi intra-obiteljskog prijenosa klamidijske infekcije [14,18,19]. Sezonski obrasci širenja ove infekcije nisu instalirani.
Mikrobiološke značajke

Chlamydophila pneumoniae, izvorno identificirana kao Chlamydia TWAR, prvi je put izolirana 1986. godine na otoku Tajvanu od konjunktive djeteta s upalom pluća, kao iu Finskoj i drugim europskim zemljama, u Sjedinjenim Američkim Državama od bolesnika s različitim respiratornim bolestima [2,3,1]. Godine 1989. izolirani patogen dobio je ime Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24]

Prema posljednjoj klasifikaciji, ovaj mikroorganizam se naziva Chlamydophila pneumoniae, pripada obitelji Chlamydiaceae roda Chlamydophila i uzročnik je respiratornih infekcija [2]. Ova vrsta ima tri biovara: TWAR [2], koala (koala) i konj (Equine), čija su imena povezana s izvorom sojeva. Svi sojevi Chlamydophila pneumoniae, parazitirajući kod životinja i ljudi, imaju slične genetske i antigenske karakteristike, što ih može smatrati predstavnicima iste vrste. TWAR sojevi su uglavnom uzročnici bolesti dišnih putova kod ljudi, uzrokujući uglavnom akutni i kronični bronhitis i upalu pluća. U posljednje vrijeme sve se više akumulira dokaza koji ukazuju na moguću vezu Chlamydophila pneumoniae s razvojem ateroskleroze, koronarne bolesti srca i bronhijalne astme [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae je patogena obvezujuća intracelularna gram-negativna bakterija koja parazitira sluznicu čovjeka i životinja. U njihovom sastavu sadrže DNA i RNA, a također imaju i staničnu stijenku, ribosome. Imaju zajednički antigen specifičan za sve klamidije, ali se razlikuju po vrstama i tip-specifičnim antigenima i stoga imaju niz genetskih, biokemijskih i kulturnih obilježja [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae, kao i druge klamidije, karakterizira bifazni razvojni ciklus koji se sastoji od naizmjenično funkcionalno i morfološki različitih oblika - elementarnih i retikularnih tijela [3,18,21].

Elementarna tijela - metabolički neaktivna, prilagođena izvanstaničnom postojanju oblika, u obliku kružne ćelije promjera 0,2-0,6 μm. Posjeduju infektivna svojstva, antigen-aktivna, sposobna prodrijeti u osjetljivu stanicu, gdje se javlja jedinstveni ciklus klamidije.

Retikularna tijela - metabolički aktivna, osiguravajući reprodukciju mikroorganizma; postojanja intracelularnog patogena. Oni nemaju infektivna svojstva.

Cjelokupni razvojni ciklus klamidije traje 48-72 sata. Kod patogena vrste Chlamydophila pneumoniae taj se proces odvija sporije [2,18,21]. Unutarstanične inkluzije Chlamydophila pneumoniae (retikularnih tijela) donekle se razlikuju u morfologiji od onih drugih klamidija. Prošireni periplazmatski prostor elementarnim teladima daje kuglasti oblik, ali oblik kruške [2,18].
epidemiologija

Bolesti uzrokovane Chlamydophila pneumoniae - antroponotske zarazne bolesti s oštećenjem dišnog sustava. Izvor zaraze je bolestan i zdrav (nosači bacila). Potonji djeluju mnogo češće kao izvor infekcije [8,9,18,21]. Patogen se ispušta u vanjsko okruženje s iscjedkom iz nazofarinksa kod kašljanja, kihanja, razgovora. Prijenos infekcije provodi se kapljicama u zraku, infekcija - aspiracijom [18, 21].

Chlamydophila pneumoniae je nestabilna u okolišu, vrlo osjetljiva na uobičajena dezinfekcijska sredstva, fizikalne i kemijske čimbenike. Na 40 ° C u transportnom mediju traje jedan dan, opetovano zamrzavanje i odmrzavanje djeluje destruktivno na Chlamydophila pneumoniae.
patogeneza

Chlamydophila pneumoniae, kao i svi tipovi klamidije, ima tropizam za stanice ljudske sluznice u stupastom cilindričnom epitelu, posebno za epitel bronhiola, bronha, alveolarnih makrofaga, monocita, vaskularnih endotelnih stanica [18,19,21]. U Chlamydophila pneumoniae, za razliku od Chlamydia trachomatis, eksperimentalno je utvrđena sposobnost indukcije ciliostaze cilija brončanog epitela [3,18,19]. Istovremeno, ciliostatička aktivnost klamidije je trajala 48 sati i nestajala je samo pod utjecajem visokih temperatura - 560S; nije ga ometalo ultraljubičasto zračenje.
Jednom u respiratornom traktu, Chlamydophila pneumoniae se unosi u stanicu domaćina endocitozom elementarnih tijela. U nekim slučajevima, tkivni makrofagi fagocitiziraju klamidiju pomoću pseudopodije, u drugima, osjetljive stanice invaginiraju mjesto plazmatske membrane s adsorbiranim elementarnim tijelom u citoplazmu da formiraju fagocitnu vakuolu [18, 21]. Karakteristično obilježje elementarnih tijela je sposobnost stimuliranja njihove endocitoze osjetljivom stanicom i inhibicija fuzije lizosoma s fagosomom koji sadrži klamidiju (citoplazmoza) [14,18,21]. Fagocitirana elementarna tijela koja su prodrla u ćeliju transformiraju se kroz prijelazne oblike u retikularna tijela. Množeći se binarnom podjelom, retikularne stanice se transformiraju kroz prijelazne oblike u elementarna nova generacijska tijela, koja, uništavajući zaraženu stanicu, napuštaju ih u izvanstaničnu sredinu i nakon 48-72 sata zaraze nove stanice [14, 21]. U citoplazmatskoj inkluziji unutar stanice domaćina klamidija nije u stanju neovisno oksidirati glutaminat i piruvat, kao i provesti fosforilaciju i aktivnu oksidaciju glukoze. Koriste enzimske sustave i ATP stanice domaćina, koja određuje njihovu metaboličku i energetsku ovisnost o stanicama domaćina; stoga se klamidija naziva "energetski paraziti".

Zaštitna reakcija organizma domaćina u početnom stadiju infekcije provodi se uz sudjelovanje stanica monocitno-makrofagnog sustava. Postoje dokazi o uključenosti T-sustava u antiinfektivnu zaštitu protiv klamidije [3,19]. Niska endotoksična aktivnost klamidijskog lipopolisaharida uzrokuje slabu reakciju tkiva s formiranjem slabog odgovora iz stanica domaćina, a lokalizirana u epitelnim stanicama, klamidijska infekcija uzrokuje slabu zaštitnu imunost. Poliklonska aktivacija B-limfocita ima značajnu ulogu u zaštiti tijela. Nakon infekcije, sekvencijalno se formiraju protutijela klase IgM, IgG i IgA.

Sada je utvrđeno da Chlamydophila pneumoniae može uzrokovati ne-respiratorne lezije (meningoencefalitis, Guillain-Barréov sindrom, reaktivni artritis, miokarditis), što naravno zahtijeva razmatranje mehanizama kojima se oni ostvaruju. U literaturi se već pojavljuju poruke o tome. Dakle, Bodetty T.J. i Timms P. (2000) sugeriraju da Chlamydophila pneumoniae može zaraziti mononuklearne stanice i time diseminirati iz respiratornog trakta u druge dijelove tijela. Prisutnost klamidije u alveolarnim makrofagima i / ili stanicama vaskularnog endotela također pridonosi njihovom oslobađanju u krv s kasnijom cirkulacijom [19, 21]. Istodobno, strukturne komponente klamidije, osobito polisaharidi, induciraju sintezu citokina, što dovodi do kronične upale vaskularnog endotela [2.21].

Pod utjecajem transformirajućih sredstava (beta-laktamskih antibiotika, itd.) U citoplazmi stanica pojavljuju se nenormalni oblici klamidije morfološki slični L-oblicima, što je utvrđeno u laboratorijskim modelima perzistentne klamidijske infekcije [14]. U tom stanju, mikroorganizam postaje manje osjetljiv na antibiotike. Budući da se L-slični oblici formiraju iz neinfektivnih oblika - retikularnih tijela, ne mogu se dijagnosticirati klasičnim biološkim testovima. Međutim, nakon aktiviranja perzistentne infekcije vraća se osjetljivost na antibiotike u tim oblicima.

Dakle, unatoč relativno kratkoj povijesti istraživanja respiratorne klamidije, njezina je patogeneza trenutno prilično dobro proučena, iako neka pitanja zahtijevaju daljnje proučavanje.