Posljedice kronične opstruktivne plućne bolesti

Kronična bronhijalna opstrukcija je teška plućna patologija koja se javlja s oštećenjem kardiovaskularnog sustava i uključivanjem tijekom cijelog tijela, što neminovno dovodi do invalidnosti.

Komplikacije KOPB su važan i hitan medicinski i socijalni problem jer se smatraju jednim od najčešćih uzroka invalidnosti i smrti pacijenta.

Glavni patološki procesi koji dovode do komplikacija:

• sužavanje bronha i bronhiola zbog njihove kronične upale;
• razaranje kostura vezivnog tkiva plućnog tkiva upalnim enzimima proteaze, što dovodi do izraženog smanjenja volumena pluća;
• smanjenje dišne ​​alveolarne površine i kapilarnog sloja;
• smanjenje elastičnosti plućnog tkiva, što dovodi do njegove prekomjerne inflacije;
• povećanje vaskularne rezistencije u plućima, kao posljedica sužavanja arterijskog dijela kapilarne mreže.

Respiratorna insuficijencija i policitemija

Respiratorna insuficijencija (NAM) je posljedica nemogućnosti dišnog sustava da osigura odgovarajuću razinu izmjene plina. DN prati promjena u sastavu krvi u smislu plinova: smanjenje kisika i povećanje ugljičnog dioksida.

U pravilu, živčani sustav, koordinirajući respiratornu aktivnost, ne dopušta značajne fluktuacije tih plinova u krvi, a to se postiže hiperfunkcijom dišnog sustava - kratkim dahom. Dugotrajna zadihanost dovodi do poremećaja adaptivnih sposobnosti organizma s razvojem ekstremnih stanja.

Emfizemska dispneja u KOPB je ekspiratornog karaktera zbog formiranja mehanizma ventila: zrak lako ulazi u respiratorni trakt, a izdisaj ometa kolaps malih bronhija točno na izdisaju.

Kronični opstruktivni bronhitis karakteriziraju poteškoće u izdisaju i inhalaciji: grč i oticanje bronhija sprječavaju slobodan protok zraka u bronhima.

Povećana reaktivnost bronhijalnog zida dovodi do činjenice da se već u početnim stadijima bolesti razvija opstrukcija i osoba osjeća nedostatak zraka.

Dispneja u kroničnoj opstrukciji ima sljedeće značajke:

• polako napreduje;
• smanjuje se s iscjedkom sputuma;
• povećava se s egzacerbacijama u kišnom vremenu, tijekom vježbanja, sa smanjenjem atmosferskog tlaka i djelovanjem podražaja;
• pacijenti s emfizemom nazivaju se figurativno - ružičasti panteri: cijanoza nije karakteristična, ali kako bi se olakšalo disanje, osoba diše kroz usta i savija usne s tubom, koristi ortopne poziciju (stavlja ruke na koljena i naginje torzo);
• Pacijenti koji pate od kroničnog bronhitisa, liječnici nazivaju plavi edem zbog toga uvijek su otečene, a koža cijanotična.

Simptomatologija kroničnog DN određena je stadijem i potpuno je povezana s razvojem desnog zatajenja srca.

Kako bi se kompenzirala hipoventilacija, hipoksija i hiperkapnija u respiratornom zatajenju, bubrezi intenzivno proizvode eritropoetin, stimulator proizvodnje eritrocita u koštanoj srži. Razina crvenih krvnih zrnaca, a time i hemoglobina se povećava. Razvija se sekundarna policitemija.

Polycythemia dovodi do povećanja volumena krvi, njegove viskoznosti i zadebljanja, što komplicira rad srca. Klinički se bolest manifestira stalnim glavoboljama i osjećajem težine i pritiska u glavi. Krvni tlak raste. Povećanje razine hemoglobina u žena - iznad 170 g / l. za muškarce - iznad 180 g / l; indeks hematokrita je iznad 50, koncentracija eritrocita je iznad 6,5 x 10 u 12 stupnjeva g / l.

Akutna respiratorna insuficijencija

Akutna respiratorna insuficijencija može se javiti s pneumotoraksom, hipostatičnom upalom pluća, difuznim pleuritisom. Akutni DN često se ponavlja s emfizematskim fenotipom kronične opstruktivne plućne bolesti. Postoje tri faze akutnog respiratornog zatajenja:

1. Faza 1 JEDAN - umjerena - brzina disanja ne prelazi 30 u minuti, lagana cijanoza, tahikardija do 100 otkucaja. u minutama Krvni tlak se umjereno povećao (od 130/90 do 160/100 mm Hg. St).
2. Faza 2 Tahipneja do 40 min., Izražena cijanoza, koža je pokrivena hladnim znojem, puls se povećava na 120-130 otkucaja. po minuti, tlak se povećava na 220/100 mm. Hg. Čl.
3. Faza 3 Tahipneja karakterizira više od 40 u minuti. ili površno rijetko disanje (8-10 u minuti), krvni tlak se ne može odrediti, koža je prekrivena plavim mrljama, puls je čest, nitast, ritam je slomljen, grčevi nisu isključeni.

natrag na indeks ↑

Kronično plućno srce i kongestivno zatajenje srca

Nedostatak respiratorne, odnosno plinsko-plućne funkcije u kombinaciji s uništavanjem kapilarnog sloja, prije ili kasnije dovodi do zahvaćanja i oštećenja kardiovaskularnog sustava.

Povećanje razine ugljičnog dioksida u krvi dovodi do acidoze i refleksnog sužavanja kapilara pluća, a skleroza alveolarnog i bronhijalnog tkiva - do poraza mikrovaskulature. Mreža plućnih arteriola, krvnih žila koje dovode vensku krv u pluća za obogaćivanje kisikom, počinje kompenzirati zadebljanje njezinih zidova. Pritisak u sustavu plućne arterije se povećava, što dovodi do plućne hipertenzije.

Postupno, zadebljanje zidova doseže desnu klijetku (odakle dolaze plućne arterije) - ona je hipertrofirana. Desna klijetka ne može u potpunosti potisnuti krv u žile plućne cirkulacije. Postupno se tlak u njemu povećava, što dovodi do opstrukcije protoka krvi u desnu pretklijetku, koja je preopterećena. Rezultat takvih procesa je razvoj patološkog kroničnog plućnog srca - kompenzacijski ishod njegove hiperfunkcije.

Smanjenje oslobađanja krvi iz desne klijetke dovodi do promjena u raspodjeli protoka krvi kroz tijelo. Prvo se smanjuje popunjenost lijevog dijela srca krvlju, što rezultira smanjenjem srčanog izlaza arterijske krvi iz lijeve klijetke. Kao rezultat toga, poremećena je cirkulacija krvi u velikom krugu: razvija se zatajenje srca u regijama lijevog srca.

Rezultat stalnog tvrdog i neučinkovitog rada lijeve klijetke postaje stagnacija venske krvi u organima. razlozi:

• plućna hipertenzija;
• policitemija.

Klinika srčane insuficijencije korelira s respiratornim sustavom i određena je stupnjem:

1. Prva faza. Znakovi bolesti su slabi: ne postoji dispneja ili tahikardija, ili s teškim vježbama.
2. Druga faza Početak stagnacije venske krvi u velikom krugu. Karakterizira ga kratak dah pri hodanju, slabost, umor, tahikardija u mirovanju, blagi edem donjih ekstremiteta, osjećaj težine u desnom hipohondriju, nadutost, mučnina. Cijanoza ima lagani karakter. Vrhovi prstiju imaju izgled bataka zbog smanjenog protoka krvi u udovima.

Treća faza. Mikrocirkulacija u velikom krugu je značajno narušena. Dispneja u mirovanju s pogoršanjem u ležećem položaju, moguće hemoptizu. Plavi nasolabijalni trokut, udovi. Tahikardija i bol iza sternuma u području srca, osjećaj težine, kidanje i bol u desnom hipohondriju, pulsiranje epigastrija.

Teška oteklina udova, difuzija tekućine u trbušnu šupljinu (ascites). Teška glavobolja i nesanica zbog povećane razine ugljičnog dioksida u krvi, što dovodi do zakiseljavanja unutarnjeg okoliša - acidoze.

Četvrta faza. Terminal. Apsolutna zastoj krvi u velikom krugu: distrofija organa, ciroza jetre, ascites, anasarca (edem cijelog tijela), ustrajna dispneja.

Nedostatak srčane aktivnosti u KOPB može dovesti do hitnih stanja: plućni edem, akutno zatajenje srca, PE.

upala pluća

Tijekom pogoršanja KOPB, zbog povećane opstrukcije, oko sužene bronhiofokalne pneumonije može doći do perifokalne upale. Patološki proces je ograničen segmentom ili acinima.

Zastojni procesi u plućnoj cirkulaciji dovode do razvoja hipostatske pneumonije.

U KOPB, pogoršanje upalnog procesa doprinosi još većoj opstrukciji i otežava otpuštanje sputuma, što pridonosi daljnjem širenju procesa i dovodi do upale pluća s lezijom režnja.

Bolest se javlja s različitim simptomima:

Hipostatska upala pluća. Karakterizira ga akutni početak. Tjelesna temperatura naglo raste do febrilnih brojeva (39 ° C i više), pacijent je ozbiljno drhtao, izražena je slabost, ubrzava se puls, povećava se kratkoća daha, što se također promatra bez napora, cijanotično. Postoji snažno noćno znojenje. Suhi kašalj na početku bolesti i produktivniji: iskašljavanje sluznice ili gnojnog iskašljaja. Karakterizira ih bol u prsima, glavobolja;

Perifokalna žarišna pneumonija. Razvija se postupno. Na početku bolesti, tjelesna temperatura je subfebrilna (do 38 ° C), a zatim se povećava na veći broj. Karakterizira ga bol u prsima na zahvaćenoj strani.

Dispneja je lošija, produktivni kašalj s gnojnim odvajanjem sputuma. Ponekad pacijent svibanj ne primijetiti pogoršanje stanja, onda postaje teško izliječiti takve upale pluća. Eksacerbacije upale pluća češće se ponavljaju, zbog čega COPD može biti komplicirana bronhiektazijom i pneumofibrozom.

Ishodi upale pluća

Pneumonija, kao komplikacija KOPB, ima produljen i dugotrajan tijek. Smanjenjem sposobnosti adaptacije organizma u kasnim stadijima KOPB, upala pluća može dovesti do nekoliko komplikacija:

Moguće uključivanje u proces pleure ostavlja s razvojem upala pluća. Pokriveni su fibrinom, au pleuralnoj šupljini se nakuplja serozni ili gnojni eksudat. Akumulirana tekućina komprimira pluća i srce. Eksudat može biti podvrgnut resorpciji (obrnuti usis), tada ostaje samo fibrin (suhi pleuritis) na površini pleure. Značajna količina gnoja će dovesti do empijema.

• suhi pleuritis karakterizira dodatak izraženog bolnog sindroma. Bol je lokaliziran u lateralnom i stražnjem dijelu prsnog koša;
• kod empijema pacijent se osjeća oštro gore: tjelesna temperatura je vrlo visoka (39-41 ° C), bol u prsima na strani empijema je nepodnošljiva. Dolazi do akutnog respiratornog zatajenja, moguće je spontano pneumomedijastinum.

Bronhiektazije su sakularne trajne ekstenzije malih distalnih bronha i bronhiola. Stečena bronhiektazija značajno pogoršava tijek KOPB. U bronhijalnim povećanjima, infekcija je stalno prisutna, izlučivanje ispljuvka iz njih je izuzetno teško. Kao posljedica, češće se javljaju egzacerbacije. Klinički, bronhiektazija se ne razlikuje od znakova opstruktivnog bronhitisa.

Pneumofibroza i pneumokleroza kao posljedica upale pluća dovode do značajnog gubitka plućnog parenhima i onesposobljavanja dijela organa iz respiratornog procesa. Vlaknasta žica je mjesto proliferacije vezivnog tkiva umjesto kroničnog gnojnog procesa.

Rezultat pneumokleroze je povećanje kratkog daha, progresija povećanog pritiska u plućnim žilama i stagnacija u plućnoj cirkulaciji. Cijanoza se povećava, slabost se povećava, pojavljuju se edemi. Bronhiektazija je karakteristična za bronhitis tipa COPD, a plućna skleroza je karakteristična za emfizematozu.natrag na indeks ↑

Pneumotoraks i pneumomedijastinum

Za život opasno stanje je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini - spontani pneumotoraks, koji se razvija kao posljedica uništenja područja pluća. Puknuće pluća nastaju zbog povećanog intrabronhijalnog tlaka u krajnjim dijelovima bronha i alveola zbog povećane opstrukcije gornjih bronhija. razlozi:

• formiranje subpleuralnih zračnih šupljina (nakupljanje zraka izravno između pluća i okolne pleure, zbog difuzije zraka kroz razrijeđenu stijenku alveola do blizu venskih prostora i dalje ispod pleure);
• regionalna pneumofibroza;
• bulozni emfizem;
• rubna bronhiektazija;
• izražen bronhospazam.

Okidači za kidanje tkiva:

• tjelesna aktivnost;
• teški kašalj;
• napetost (povraćanje, defekacija, kihanje, plakanje);
• endoskopska ispitivanja (bronho-, gastroskopija).

Simptomi bolesti su povezani s refleksnom iritacijom pleure. To se manifestira akutnom boli u prsima koja se širi na ruku i vrat. Zbog kolapsa plućnog tkiva, disanje postaje teško, postaje češće i površno. Kolaps pluća dovodi do pomaka organa u medijastinumu. Kompresija zraka srca dovodi do tahikardije.

• upala pleure;
• akutna respiratorna insuficijencija;
• intrapleuralno krvarenje;
• intenzivni pneumotoraks s razvojem pneumomedijastinuma, potkožnog emfizema, progresivne respiratorne insuficijencije.

Povratak pneumotoraksa u KOPB javlja se u 15-50% slučajeva.

Spontani emfizem medijastinuma ili pneumomedijastinuma karakterizira zrak koji ulazi u organe medijastine u pneumotoraks u području korijena pluća. Zbog razlike tlaka u medijastinumu i periferiji pleuralne šupljine, zrak koji izlazi širi se na vrata pluća i na organe medijastinuma (srce, dušnik, velike žile, živce).

Tada zrak prelazi u tkivo vrata, meka tkiva prsa, perikardijalnu vrećicu. Klinički, bolest se manifestira kao oštra stisnuta bol iza prsne kosti, otežano disanje, natečenost vrata, nos, upala grla, leđa, ramena, slabost.

Zapravo, komplikacije kod KOPB slijede jedna drugu: respiratorna insuficijencija dovodi do policitemije i plućne hipertenzije. Povećanje tlaka u sustavu malog kruga dovodi do kroničnog plućnog srca i kongestivnog zatajenja srca. Često, akutna COPD i upala pluća dovode do pneumofibroze, skleroze, bronhiektaze i izazivaju pneumotoraks.

Kratkoća daha - priroda, uzroci, dijagnoza i liječenje

Što je kratkoća daha?

Koji su glavni razlozi?

Vrste dispneje

Dispneja srca

Zatajenje srca

Zatajenje srca je pojam koji treba razumjeti, a ne specifična bolest cirkulacijskog sustava, već abnormalnost u funkcioniranju srca uzrokovana raznim bolestima. Neke od njih će biti razmotrene u nastavku.

Zatajenje srca karakterizira nedostatak daha tijekom hodanja i fizički napor. Ako bolest napreduje dalje, može postojati trajna dispneja, koja ostaje u mirovanju, uključujući i za vrijeme spavanja.

Drugi karakteristični simptomi zatajenja srca su:

• kombinacija kratkog daha s edemom na nogama, koji se pojavljuju uglavnom navečer;
• povratna bol u srcu, osjećaj palpitacije i prekidi;
• plavičastu nijansu kože stopala, prstiju i nožnih prstiju, vrh nosa i uške;
• visok ili nizak krvni tlak;
• opća slabost, slabost, umor;
• česte vrtoglavice, ponekad nesvjestice;
• Često su pacijenti zabrinuti zbog suhog kašlja, koji se javlja u obliku napadaja (tzv. Kašalj).

Terapeuti i kardiolozi bave se problemom nedostatka daha u zatajenju srca. Mogu se propisati studije kao što su opći i biokemijski testovi krvi, EKG, ultrazvuk srca, rendgenske snimke i kompjutorska tomografija prsnog koša.

Liječenje kratkog daha u zatajenju srca određeno je prirodom bolesti zbog koje je uzrokovana. Kako bi se poboljšala srčana aktivnost, liječnik može propisati srčane glikozide.
Više o zatajenju srca

Dispneja i visoki krvni tlak: hipertenzija

Kod hipertenzije, povišenje krvnog tlaka neizbježno dovodi do preopterećenja srca, što remeti njegovu pumpnu funkciju, što dovodi do pojave kratkog daha i drugih simptoma. Tijekom vremena, ako nema liječenja, to dovodi do zatajenja srca.

Uz kratkoća daha i visoki krvni tlak, postoje i druge karakteristične manifestacije hipertenzije:

• glavobolje i vrtoglavice;
• crvenilo kože lica, osjećaj plime i oseke;
• kršenje opće dobrobiti: pacijent s arterijskom hipertenzijom brže se umori, ne podnosi fizički napor i bilo kakav stres;
• tinitus;
• "vida" - treperenje malih mrlja svjetlosti;
• povratna bol u srcu.

Teška dispneja s povišenim krvnim tlakom javlja se kao napad tijekom hipertenzivne krize - oštar porast krvnog tlaka. Istodobno se pojačavaju i svi simptomi bolesti.

Dijagnoza i liječenje dispneje, čija je pojava povezana s arterijskom hipertenzijom, rješavaju terapeut i kardiolog. Odredite konstantno praćenje krvnog tlaka, biokemijske krvne testove, EKG, ultrazvuk srca, rendgenski snimak prsnog koša. Liječenje se sastoji od redovitog uzimanja lijekova koji pomažu održati stabilan krvni tlak.

Akutna jaka bol u srcu i kratak dah: infarkt miokarda

Infarkt miokarda - akutno opasno stanje u kojem dolazi do smrti dijela srčanog mišića. U tom slučaju, funkcija srca brzo i oštro pogoršava, postoji kršenje protoka krvi. Budući da tkivima nedostaje kisik, pacijent često ima kratak dah tijekom akutnog perioda infarkta miokarda.

Drugi simptomi infarkta miokarda su vrlo karakteristični i omogućuju vam da lako prepoznamo ovo stanje:
1. Kratkoća daha u kombinaciji s boli u srcu koja se javlja iza sternuma. Ona je vrlo jaka, ima prodoran i gorući karakter. U početku, pacijentu se može činiti da upravo ima moždani udar angine. No, bol ne prestaje nakon uzimanja nitroglicerina više od 5 minuta.

2. Blijedo, hladno ljepljivo znojenje.
3. Osjećaj poremećaja srca.
4. Snažan osjećaj straha - čini se pacijentu da će umrijeti.
5. Oštar pad krvnog tlaka kao posljedica izraženog oštećenja crpne funkcije srca.

Za otežano disanje i druge simptome povezane s infarktom miokarda, pacijentu je potrebna hitna pomoć. Potrebno je odmah pozvati ambulantni tim, koji pacijentu ubrizgava snažno sredstvo protiv bolova i prebacuje ga u bolnicu.
Pročitajte više o infarktu miokarda

Dispneja i palpitacije tijekom paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija je stanje u kojem je poremećen normalan srčani ritam, a počinje opadati mnogo češće nego što bi trebao. Istodobno ne osigurava dovoljnu snagu kontrakcija i normalnu opskrbu krvi organima i tkivima. Pacijent primjećuje kratkoću daha i pojačano otkucaje srca, čija jačina ovisi o trajanju tahikardije i koliko je poremećen protok krvi.

Primjerice, ako otkucaji srca ne prelaze 180 otkucaja u minuti, pacijent može savršeno tolerirati tahikardiju do 2 tjedna, dok se žali samo na osjećaj povećanog otkucaja srca. Na većoj učestalosti, postoje pritužbe na kratkoću daha.

Ako je respiratorna insuficijencija uzrokovana tahikardijom, onda je ovaj poremećaj srčanog ritma lako otkriti nakon elektrokardiografije. U budućnosti, liječnik mora identificirati bolest koja je u početku dovela do ovog stanja. Propisuju se antiaritmici i drugi lijekovi.

Plućni vaskulitis

Akutna dispneja, tahikardija, pad krvnog tlaka, stanje gušenja:
plućna embolija

Plućna embolija - akutno stanje koje se manifestira u dodiru s odvojenim trombom u plućnim žilama. Istodobno se javljaju kratkoća daha, tahikardija (ubrzan rad srca) i drugi simptomi:

• pad krvnog tlaka;
• pacijent postaje blijed, pojavi se hladan, ljepljiv znoj;
• dolazi do naglog pogoršanja općeg stanja, koje može doseći i gubitak svijesti;
• plavetnilo kože.

Stanje kratkog daha ulazi u gušenje. U budućnosti, bolesnik s plućnom tromboembolijom razvija zatajenje srca, edem, povećanje veličine jetre i slezene i ascites (nakupljanje tekućine u trbuhu).

Kada se pojave prvi znakovi plućne embolije, pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć. Odmah nazovite liječnika.
Više informacija o plućnoj emboliji

Plućni edem

Plućni edem je akutno patološko stanje koje se razvija kada je oštećena funkcija lijeve klijetke. Prvo, pacijent osjeća jaku kratak dah, koji se pretvara u gušenje. Njegovo disanje postaje glasno, mjehuriće. Na udaljenosti od svjetla može se čuti hripanje. Pojavljuje se vlažni kašalj, tijekom kojeg iz pluća izlazi bistra ili vodena sluz. Pacijent postaje plav, razvija gušenje.

Za otežano disanje povezano s plućnim edemom potrebna je hitna medicinska pomoć.

Plućna dispneja

bronhitis

Dispneja je karakterističan simptom bronhitisa - upalne infekcije bronhija. Upala može biti lokalizirana u velikom bronhu, te u manjim iu bronhiolima, koji izravno prolaze u plućno tkivo (bolest se naziva bronhiolitis).

Dispnea se javlja kod akutnog i kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Tijek i simptomi ovih oblika bolesti razlikuju se:
1. Akutni bronhitis ima sve znakove akutne zarazne bolesti. Pacijentova temperatura tijela raste, curi nos, grlobolja, suhi ili mokri kašalj, kršenje općeg stanja. Liječenje dispneje u bronhitisa uključuje imenovanje antivirusnih i antibakterijskih lijekova, ekspektorans, bronhodilatatori (proširenje lumena bronhija).
2. Kronični bronhitis može dovesti do trajnog kratkog daha ili njegovih epizoda u obliku pogoršanja. Ova bolest nije uvijek uzrokovana infekcijama: iritacija stabla bronhija s raznim alergenima i štetnim kemikalijama, duhanski dim, dovodi do nje dugo vremena. Liječenje kroničnog bronhitisa je obično dugo.

Kod opstruktivnog bronhitisa najčešće se javljaju izdisajne poteškoće (ekspi- ratorna dispneja). To je uzrokovano s tri skupine razloga zbog kojih se liječnik bori tijekom liječenja:

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB)

KOPB je širok koncept koji se ponekad pomiješa s kroničnim bronhitisom, ali u stvarnosti to nije točno isto. Kronične opstruktivne plućne bolesti neovisna su skupina bolesti koje prate sužavanje lumena bronhija i manifestiraju se kao dispneja kao glavni simptom.

Trajna dispneja u KOPB javlja se zbog suženja lumena dišnih puteva, koji je uzrokovan djelovanjem iritantnih štetnih tvari. Najčešće se bolest javlja kod teških pušača i osoba koje se bave opasnom proizvodnjom.
Kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti karakteristične su sljedeće značajke:

• Proces sužavanja bronha je praktički ireverzibilan: može se zaustaviti i kompenzirati uz pomoć lijekova, ali je nemoguće preokrenuti.
• Sužavanje respiratornog trakta i, kao posljedica, kratkoća daha, stalno se povećava.
• Dispneja je u prirodi uglavnom izdisajuća: zahvaćeni su mali bronhi i bronhioli. Stoga, pacijent lako udiše zrak, ali ga teško izdvaja.
• Dispneja kod ovih bolesnika kombinirana je s mokrim kašljem, tijekom kojeg se sputum povlači.

Ako je dispneja kronična, a postoji sumnja na KOPB, tada će terapeut ili pulmolog propisati pregled pacijenta koji uključuje spirografiju (procjena respiratorne funkcije pluća), rendgenske snimke prsnog koša u prednjoj i bočnoj projekciji, pregled sputuma.

Liječenje dispneje u KOPB je složena i dugotrajna vježba. Bolest često dovodi do invaliditeta pacijenta i gubitka sposobnosti za rad.
Pročitajte više o KOPB

upala pluća

Pneumonija je zarazna bolest u kojoj se razvija upalni proces u plućnom tkivu. Došlo je do kratkog daha i drugih simptoma, čija težina ovisi o patogenu, opsegu lezije, zahvaćanju jednog ili oba pluća u procesu.
Dispneja s upalom pluća kombinirana je s drugim znakovima:
1. Obično bolest počinje naglim porastom temperature. Izgleda kao teška respiratorna virusna infekcija. Pacijent osjeća pogoršanje općeg stanja.
2. Postoji jak kašalj koji dovodi do oslobađanja velikih količina gnoja.
3. Dispneja kod upale pluća zabilježena je od samog početka bolesti, mješovita je, odnosno, pacijent ima poteškoća s disanjem.
4. Blijeda, ponekad plavkasto-siva koža.
5. Bolovi u prsima, osobito u mjestu gdje se nalazi patološki fokus.
6. U teškim slučajevima, upala pluća je često komplicirana zbog zatajenja srca, što dovodi do povećanog nedostatka zraka i pojave drugih karakterističnih simptoma.

Ako osjetite tešku otežano disanje, kašalj i druge simptome upale pluća, morate što prije posjetiti liječnika. Ako se liječenje ne započne u prvih 8 sati, tada se prognoza za pacijenta u velikoj mjeri pogoršava, sve do mogućnosti smrti. Glavna dijagnostička metoda za dispneju uzrokovana pneumonijom je radiografija prsa. Propisuju se antibakterijski i drugi lijekovi.

Dispneja u bronhijalnoj astmi

Tumori pluća

Dijagnosticiranje uzroka dispneje kod malignih tumora u ranim stadijima vrlo je komplicirano. Najinformativnije metode su radiografija, kompjutorizirana tomografija, proučavanje tumorskih biljega u krvi (posebne tvari koje nastaju u tijelu u prisutnosti tumora), citologija sputuma, bronhoskopija.

Liječenje može uključivati ​​operaciju, upotrebu citostatika, terapiju zračenjem i druge modernije metode.

Ostale bolesti pluća i prsnog koša uzrokuju kratkoću daha

Blijeda i otežano disanje kod napora: anemija

Anemija (anemija) je skupina patologija koje karakterizira smanjenje sadržaja crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi. Uzroci anemije mogu biti vrlo raznoliki. Broj eritrocita može se smanjiti zbog urođenih nasljednih bolesti, prošlih infekcija i ozbiljnih bolesti, tumora krvi (leukemije), unutarnjeg kroničnog krvarenja i bolesti unutarnjih organa.

Sva anemija kombinira jednu stvar: kao rezultat činjenice da je razina hemoglobina u krvotoku smanjena, manje se kisika dovodi do organa i tkiva, uključujući mozak. Tijelo pokušava nekako nadoknaditi ovo stanje, što rezultira povećanjem dubine i učestalosti udisaja. Pluća pokušavaju "pumpati" više kisika u krv.

Dispneja s anemijom kombinirana je sa sljedećim simptomima:
1. Pacijent doslovno osjeća slom, stalnu slabost, ne podnosi povećani tjelesni napor. Ovi se simptomi javljaju mnogo prije nego se pojavi kratak dah.
Bljedilo kože je karakteristična značajka, budući da je to hemoglobin sadržan u krvi koji mu daje ružičastu boju.
3. Glavobolja i vrtoglavica, oslabljena memorija, pažnja, koncentracija - ti simptomi su povezani s kisikovim izgladnjivanjem mozga.
4. Takve vitalne funkcije kao što su spavanje, seksualna želja, apetit su također narušene.
5. Kod teške anemije, srčana insuficijencija se konačno razvija, što dovodi do pogoršanja dispneje i drugih simptoma.
6. Neki pojedini tipovi anemije imaju svoje simptome. Na primjer, kod anemije s nedostatkom B12, osjetljivost kože je smanjena. Kod anemije povezane s oštećenjem jetre, pojavljuje se i žutica uz blijedu kožu.

Najpouzdaniji tip istraživanja koji može otkriti anemiju je potpuna krvna slika. Plan liječenja izrađuje hematolog, ovisno o uzrocima bolesti.
Više o anemiji

Dispneja u drugim bolestima

Zašto se javlja dispnea nakon jela?

Kratak dah nakon jela je prilično česta pritužba. Međutim, to samo po sebi ne dopušta sumnju na neku određenu bolest. Mehanizam njegovog razvoja je sljedeći.

Nakon jela, probavni sustav počinje aktivno raditi. Sluznica želuca, gušterača i crijeva počinju lučiti brojne probavne enzime. Potrebna je energija za guranje hrane kroz probavni trakt. Tada obrađeni enzimima proteini, masti i ugljikohidrati apsorbiraju se u krvotok. U vezi sa svim tim procesima, velike količine protoka krvi u organima probavnog sustava.

Protok krvi u ljudskom tijelu se redistribuira. Crijeva dobivaju više kisika, ostatak organa - manje. Ako tijelo radi normalno, onda nema povrede. Ako postoje bilo kakve bolesti i abnormalnosti, tada se unutarnji organi razvijaju s nedostatkom kisika, a pluća, pokušavajući ih eliminirati, počinju ubrzano raditi. Pojavljuje se dispneja.

Ako nakon jedenja osjetite kratak dah, tada morate doći na sastanak s terapeutom kako biste se podvrgnuli pregledu i razumjeli njegove uzroke.

gojaznost

dijabetes mellitus

tireotoksikoza

Tirotoksikoza je stanje u kojem postoji prekomjerna proizvodnja hormona štitnjače. U isto vrijeme, pacijenti se žale na kratkoću daha.

Kratkoća daha u ovoj bolesti je zbog dva razloga. Prvo, svi metabolički procesi u tijelu su pojačani, pa se osjeća potreba za povećanom količinom kisika. Istovremeno se povećava broj otkucaja srca, sve do atrijske fibrilacije. U tom stanju srce ne može normalno pumpati krv kroz tkiva i organe, ne dobiva potrebnu količinu kisika.
Više o tirotoksikozi

Kratkoća daha kod djece: najčešći uzroci

Sindrom respiratornog distresa kod novorođenčadi

To je stanje u kojem je plućni krvni protok poremećen kod novorođenčeta i razvija plućni edem. Najčešće se kod djece rođene od dijabetesa, krvarenja, srčanih bolesti i krvnih žila razvija sindrom distresa. U tom slučaju dijete ima sljedeće simptome:
1. Teška otežano disanje. U isto vrijeme, disanje postaje vrlo učestalo, a bebina koža postaje plavičasta.
2. Koža postaje blijeda.
3. Pokretljivost prsa je teška.

Neposredna medicinska pomoć potrebna je za respiratorni distresni sindrom novorođenčeta.

Laringitis i lažna sapnica

Dispneja u djece s bolestima dišnog sustava

Kongenitalni defekti srca

Anemija u djece

Uzroci dispneje tijekom trudnoće

Tijekom trudnoće, kardiovaskularni i respiratorni sustav žena počinje doživljavati povećani stres. To se događa zbog sljedećih razloga:

• rastući embrij i fetus zahtijevaju više kisika;
• povećava ukupni volumen krvi koja cirkulira u tijelu;
• sve veći fetus počinje pritiskati dijafragmu, srce i pluća odozdo, što otežava disanje i otkucaje srca;
• s lošom prehranom trudnice razvija se anemija.

Kao rezultat toga, tijekom trudnoće pojavljuje se stalna kratka daha. Ako je normalno ljudsko disanje stopa je 16 - 20 po minuti, a zatim za trudnice - 22 - 24 u minuti. Dispneja se pogoršava tijekom fizičkog napora, stresa, iskustava. Što je trudnoća kasnija, to je izraženiji respiratorni distres.

Ako je dispneja tijekom trudnoće izrazito izražena i često poremećena, tada je potrebno posjetiti savjetnicu liječnice.

Liječenje dispneje

Da biste razumjeli kako liječiti kratkoću daha, najprije morate shvatiti što je uzrokovalo taj simptom. Potrebno je utvrditi koja je bolest dovela do njezine pojave. Bez toga, kvalitetno liječenje je nemoguće, a pogrešne radnje, naprotiv, mogu naškoditi pacijentu. Stoga, strogi terapeut, kardiolog, pulmolog ili specijalista za zarazne bolesti treba propisati lijekove za kratak dah.

Također, ne koristite sebe, bez znanja liječnika, sve vrste narodnih lijekova za kratak dah. U najboljem slučaju, oni će biti neučinkoviti, ili će imati minimalan učinak.

Ako je osoba primijetila taj simptom u sebi, treba što prije posjetiti liječnika kako bi propisao terapiju.

Kronična opstruktivna plućna bolest

Kronična opstruktivna plućna bolest je progresivna bolest koju karakterizira upalna komponenta, narušena bronhijalna prohodnost na razini distalnih bronha i strukturne promjene u plućnom tkivu i krvnim žilama. Glavni klinički znakovi su kašalj s mukopurulentnim sputumom, kratkoća daha, diskoloracija kože (cijanoza ili ružičasta boja). Dijagnostika se temelji na podacima spirometrije, bronhoskopije, proučavanja plinova u krvi. Liječenje uključuje inhalacijsku terapiju, bronhodilatatore.

Kronična opstruktivna plućna bolest

Kronična opstruktivna bolest (KOPB) danas je izolirana kao neovisna plućna bolest i razlikuje se od brojnih kroničnih procesa dišnog sustava koji se javljaju s opstruktivnim sindromom (opstruktivni bronhitis, sekundarni plućni emfizem, bronhijalna astma, itd.). Prema epidemiološkim podacima, KOPB često pogađa muškarce starije od 40 godina, zauzima vodeće mjesto među uzrocima invaliditeta i 4. mjesto među uzrocima smrtnosti aktivnog i radno sposobnog dijela stanovništva.

Uzroci KOPB

Među uzrocima razvoja kronične opstruktivne plućne bolesti, 90-95% je namijenjeno pušenju. Među ostalim čimbenicima (oko 5%) postoje rizici u radu (udisanje štetnih plinova i čestica), respiratorne infekcije djetinjstva, popratna bronhopulmonalna patologija, stanje ekologije. Kod manje od 1% bolesnika KOPB se temelji na genetskoj predispoziciji koja se očituje u nedostatku alfa1 - antitripsina, koji se formira u tkivima jetre i štiti pluća od oštećenja enzimom. Među profesionalnim rizicima među uzrocima razvoja kontakata COPD-a s kadmijem i silicijom, obradom metala, štetnom ulogom proizvoda nastalih tijekom izgaranja goriva. KOPB je profesionalna bolest rudara, željezničkih radnika, graditelja koji su u kontaktu s radnicima cementa, celuloze i papira te metalurga, te poljoprivrednih radnika koji se bave preradom pamuka i žitarica.

patogeneza

Okolišni čimbenici i genetska predispozicija uzrokuju kronično upalno oštećenje unutarnje sluznice bronha, što dovodi do poremećaja lokalnog bronhijalnog imuniteta. Time se povećava proizvodnja bronhijalne sluzi, povećava se njezina viskoznost, čime se stvaraju povoljni uvjeti za reprodukciju bakterija, oštećenje bronhijalne prohodnosti, promjene u plućnom tkivu i alveole. Progresija KOPB dovodi do gubitka reverzibilne komponente (edem bronhijalne sluznice, spazam glatkih mišića, lučenje sluzi) i povećanje ireverzibilnih promjena koje dovode do razvoja peribronhijalne fibroze i emfizema. Bakterijske komplikacije mogu dovesti do progresivne respiratorne insuficijencije kod KOPB, što dovodi do ponavljajućih plućnih infekcija.

Tijek KOPB pogoršava se poremećajem izmjene plinova, koji se očituje smanjenjem O2 i kašnjenjem CO2 u arterijskoj krvi, povećanjem tlaka u plućnoj arteriji i dovodi do stvaranja plućnog srca. Kronično plućno srce uzrokuje neuspjeh cirkulacije i smrt u 30% bolesnika s KOPB.

klasifikacija

Međunarodni stručnjaci u razvoju kronične opstruktivne plućne bolesti dodjeljuju se 4 faze. Kriterij na kojem se zasniva klasifikacija KOPB je smanjenje omjera FEV (prinudni ekspiracijski volumen) prema FVC (prisilni kapacitet pluća) 80% normalne, kronične proizvodnje kašlja i sputuma.

Faza II (umjereno jaka KOPB). Opstruktivni poremećaji napreduju (50% < ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.

Faza III (teška KOPB). Povećava ograničenje protoka zraka tijekom isteka (30%) < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.

Stadij IV (izrazito teška KOPB). Pojava teške bronhijalne opstrukcije koja ugrožava život (FEV, < 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

Simptomi KOPB

U ranim stadijima kronične opstruktivne plućne bolesti javlja se tajno i nije uvijek otkrivena na vrijeme. Karakteristična klinika se odvija, počevši od umjerenog stupnja KOPB.

Tijek KOPB-a karakterizira kašalj s ispljuvkom i kratak dah. U ranim stadijima, povremeni kašalj s iscjedkom iz sputuma (do 60 ml dnevno) i kratak dah uz intenzivan napor; Kako bolest napreduje, kašalj postaje stalan, a kratak dah se osjeća u mirovanju. Uz dodatak infekcije, tijek KOPB postaje akutan, priroda sputuma postaje gnojna, količina se povećava. Tijek KOPB-a može se razviti u dvije vrste kliničkih oblika:

• Tip bronhitisa. U bolesnika s bronhitisom tipa COPD, dominantne manifestacije su gnojni upalni procesi u bronhima, popraćeni intoksikacijom, kašljem i obilnim sputumom. Bronhijalna opstrukcija izražava se značajno, plućni emfizem je slab. Ova skupina bolesnika se uobičajeno naziva "plavi edemi" zbog difuzne plave cijanoze kože. Razvoj komplikacija i terminalnog stadija javlja se u mladoj dobi.
• Emfizematog tipa. S razvojem KOPB na emfizematskom tipu, simptomatologija dolazi do izražaja izdisajne dispneje (s teškim izdisanjem). Emfizem prevladava nad bronhijalnom opstrukcijom. Prema karakterističnom izgledu bolesnika (ružičasto-siva boja kože, bačvasta prsa, kaheksija), nazivaju se „ružičasti napuhi“. Ima više benigni tijek, pacijenti obično žive do starosti.

komplikacije

Napredovanje tijeka kronične opstruktivne plućne bolesti može biti komplicirano pneumonijom, akutnom ili kroničnom respiratornom insuficijencijom, spontanim pneumotoraksom, pneumoklerozom, sekundarnom policitemijom (eritrocitoza), kongestivnim zatajenjem srca i sl., Progresivni tijek KOPB-a dovodi do promjena u aktivnosti kućanstva pacijenata i smanjenja njihove kvalitete života.

dijagnostika

Spor i progresivan tijek kronične opstruktivne plućne bolesti postavlja pitanje pravovremene dijagnoze bolesti, pridonoseći poboljšanju kvalitete i povećanom očekivanom trajanju života. Pri prikupljanju anamnestičkih podataka potrebno je obratiti pozornost na prisutnost loših navika (pušenje) i proizvodnih čimbenika.

Najvažnija metoda funkcionalne dijagnostike je spirometrija, koja otkriva prve znakove KOPB. Obvezno je izmjeriti parametre brzine i volumena: vitalni kapacitet pluća (VC), prisilni vitalni kapacitet pluća (FVC), prinudni volumen izdisaja za 1 sek. (FEV1) i drugi u post-bronhodilatacijskom testu. Zbrajanje i omjer ovih pokazatelja omogućuje dijagnosticiranje KOPB.

Citološki pregled sputuma u bolesnika s KOPB omogućuje nam da procijenimo prirodu i težinu bronhijalne upale kako bismo isključili konstrikciju. Izvan pogoršanja prirode sluzi sluzi s prevladavanjem makrofaga. U akutnoj fazi KOPB, sputum postaje viskozan, gnojan.

Klinička studija krvi u KOPB otkriva poliketemiju (povećanje broja crvenih krvnih zrnaca, hematokrita, hemoglobina, viskoznost krvi) kao posljedicu razvoja hipoksemije u tipu bronhitisa bolesti. U bolesnika s teškim respiratornim zatajenjem ispituje se plin u krvi. Kada radiografija pluća isključuje druge bolesti sa sličnim kliničkim manifestacijama. U bolesnika s KOPB, na rendgenskoj snimci određuje se pečat i deformacija bronhijalnih zidova, emfizematske promjene u plućnom tkivu.

Promjene koje određuje EKG karakterizira hipertrofija desnog srca, što ukazuje na razvoj plućne hipertenzije. Dijagnostička bronhoskopija u KOPB indicirana je za diferencijalnu dijagnozu, pregled bronhijalne sluznice i procjenu stanja, prikupljanje za analizu bronhijalnih sekreta.

Liječenje KOPB

Ciljevi kronične terapije opstruktivne plućne bolesti su usporiti napredovanje bronhijalne opstrukcije i respiratorne insuficijencije, smanjiti učestalost i ozbiljnost egzacerbacija, poboljšati kvalitetu i produžiti životni vijek pacijenata. Bitan element kompleksne terapije je eliminacija uzroka bolesti (osobito pušenja).

Liječenje KOPB provodi pulmolog i sastoji se od sljedećih komponenti:

• podučavanje pacijenta da koristi inhalatore, razmaknice, nebulizatore, kriterije za procjenu nečijeg stanja i vještine samopomoći;
• imenovanje bronhodilatatora (lijekova koji proširuju lumen bronhija);
• imenovanje mukolitika (lijekova koji razrjeđuju sputum i olakšavaju njegovo pražnjenje);
• primjena inhalacijskih glukokortikosteroida;
• antibiotska terapija tijekom egzacerbacija;
• oksigenacija tijela i plućna rehabilitacija.

U slučaju sveobuhvatnog, metodičkog i adekvatno odabranog liječenja KOPB moguće je smanjiti brzinu razvoja respiratornog zatajenja, smanjiti broj pogoršanja i produžiti život.

Prognoza i prevencija

S obzirom na potpuni oporavak, prognoza je nepovoljna. Stalno napredovanje KOPB dovodi do invalidnosti. Prognostički kriteriji za KOPB uključuju: mogućnost isključivanja izazivačkog faktora, usklađenost bolesnika s preporukama i terapijskim mjerama, socijalni i ekonomski status pacijenta. Nepovoljni tijek KOPB opažen je u slučaju ozbiljnih popratnih bolesti, zatajenja srca i dišnog sustava, starijih bolesnika i bronhitisa. Četvrtina pacijenata s teškim egzacerbacijama umire unutar godine dana. Mjere prevencije KOPB su isključivanje štetnih čimbenika (prestanak pušenja duhana, poštivanje zahtjeva zaštite na radu u slučaju profesionalnih opasnosti), sprječavanje egzacerbacija i drugih bronhopulmonalnih infekcija.

Kronična opstruktivna plućna bolest - simptomi i liječenje

Terapeut, iskustvo od 24 godine

Datum objave 29. ožujka 2018

Sadržaj

Što je kronična opstruktivna plućna bolest? O uzrocima, dijagnozama i metodama liječenja govorit ćemo u članku dr. Nikitina I.L., liječnika ultrazvuka s iskustvom od 24 godine.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koja dobiva na zamahu napredovanjem u rangiranju uzroka smrti osoba starijih od 45 godina. Danas je bolest na 6. mjestu među vodećim uzrocima smrti u svijetu, prema prognozama Svjetske zdravstvene organizacije, a 2020. godine COPD će zauzeti treće mjesto.

Ova bolest je podmukla jer se glavni simptomi bolesti, osobito tijekom pušenja duhana, pojavljuju tek 20 godina nakon početka pušenja. Dulje vrijeme ne daje kliničke manifestacije i može biti asimptomatski, međutim, u nedostatku liječenja, opstrukcija dišnih putova nevidljivo napreduje, što postaje nepovratno i dovodi do ranog invaliditeta i općenito do skraćivanja životnog vijeka. Stoga je tema KOPB danas posebno relevantna.

Važno je znati da je KOPB primarna kronična bolest u kojoj je važna rana dijagnoza u ranim stadijima, s obzirom na to da bolest teži napretku.

Ako je liječnik dijagnosticirao kroničnu opstruktivnu plućnu bolest (KOPB), pacijent ima brojna pitanja: što to znači, koliko je opasno, što promijeniti u načinu života, kakva je prognoza bolesti?

Dakle, kronična opstruktivna plućna bolest ili KOPB je kronična upalna bolest koja uključuje male bronhe (dišne ​​putove), što dovodi do respiratornog zatajenja zbog suženja bronhijalnog lumena. [1] Tijekom vremena u plućima se razvija emfizem. To je ime stanja u kojem se smanjuje elastičnost pluća, odnosno njihova sposobnost kontrakcije i širenja tijekom disanja. Istodobno, pluća su stalno u stanju inhalacije, u njima uvijek ima puno zraka, čak i tijekom izdisaja, što ometa normalnu izmjenu plina i dovodi do razvoja respiratornog zatajenja.

Uzroci KOPB su:

• izloženost opasnosti za okoliš;
• pušenje duhana;
• faktori opasnosti na radnom mjestu (prašina koja sadrži kadmij, silicij);
• opće onečišćenje okoliša (ispušni sustav vozila, SO₂, NE₂);
• česte infekcije dišnih putova;
• nasljeđe;
• α nedostatak₁-antitripslna.

Simptomi kronične opstruktivne plućne bolesti

KOPB - bolest druge polovice života, često se razvija nakon 40 godina. Razvoj bolesti je postupan dugotrajan proces, često nevidljiv za pacijenta.

Dispnea i kašalj su najčešći simptomi bolesti (kratak dah je gotovo konstantan; kašalj je čest i svakodnevno, sa sputumom ujutro). [2]

Tipični bolesnik s KOPB je pušač, star 45-50 godina, koji se žali na čestu kratkotrajnost disanja na naprezanje.

Kašalj je jedan od najranijih simptoma bolesti. Pacijenti ga često podcjenjuju. U početnim stadijima bolesti kašalj je epizodičan, ali kasnije postaje svakodnevan.

Flegma je također relativno rani simptom bolesti. U ranim fazama ispušta se u malim količinama, uglavnom ujutro. Znak sluzav. Tijekom egzacerbacije bolesti pojavljuje se gnojni sputum.

Dispneja se javlja u kasnijim stadijima bolesti i u početku se bilježi samo uz značajan i intenzivan fizički napor, a pojačava se s respiratornim bolestima. U budućnosti, dispneja je modificirana: osjećaj nedostatka kisika tijekom normalnog fizičkog napora zamjenjuje se teškim respiratornim zatajenjem i povećava se s vremenom. To je dispneja koja postaje čest razlog za konzultaciju s liječnikom.

Kada mogu posumnjati na KOPB?

Evo nekoliko pitanja o algoritmu za ranu dijagnozu KOPB: [1]

• Kašalj svaki dan nekoliko puta? Smeta li ti?
• Nastaju li ispljuvak ili sluz pri kašljanju (često / dnevno)?
• Imate li brže / češće kratak dah u usporedbi s vršnjacima?
• Jeste li stariji od 40 godina?
• Pušite li i pušite prije?

Ako je odgovor pozitivan na više od 2 pitanja, nužna je spirometrija s bronhodilatacijskim testom. S ispitnim indikatorom FEV₁/ FVC ≤ 70 utvrđena sumnja na KOPB.

Patogeneza kronične opstruktivne plućne bolesti

Kod KOPB su zahvaćeni i respiratorni trakt i plućno tkivo - plućni parenhim.

Bolest počinje u malim dišnim putevima s blokadom sluzi, praćenom upalom s formiranjem peribronhijalne fibroze (učvršćivanje vezivnog tkiva) i obliteracijom (prekomjernim rastom šupljine).

U slučaju formirane patologije, komponenta bronhitisa uključuje:

• hiperplazija mukoznih žlijezda (prekomjerni rast stanica);
• mukozitis i oticanje;
• bronhospazam i opstrukcija dišnih putova izlučivanjem, što dovodi do sužavanja dišnih putova i povećanja njihove otpornosti.

Sljedeća ilustracija jasno pokazuje proces hiperplazije mukoznih žlijezda bronha s povećanjem njihove debljine: [4]

Emfizematska komponenta dovodi do uništenja krajnjih dijelova respiratornog trakta - alveolarnih zidova i potpornih struktura s formiranjem značajno proširenih zračnih prostora. Izostanak tkivnog kostura dišnog sustava dovodi do njihovog sužavanja zbog sklonosti dinamičnom kolapsu tijekom izdisaja, što uzrokuje ekspiracijski kolaps bronhija. [4]

Osim toga, uništavanje alveolarno-kapilarne membrane utječe na procese izmjene plina u plućima, smanjujući njihov difuzni kapacitet. Kao rezultat toga dolazi do smanjenja oksigenacije (zasićenje krvi kisikom) i alveolarne ventilacije. Postoji prekomjerno prozračivanje nedovoljno perfundiranih zona, što dovodi do povećanja ventilacije mrtvog prostora i smanjenog CO uklanjanja ugljičnog dioksida.₂. Područje površine alveolarne kapilare je smanjeno, ali može biti dovoljno za razmjenu plina u mirovanju, kada se te anomalije ne mogu pojaviti. Međutim, tijekom vježbanja, kada se povećava potražnja za kisikom, ako nema dodatnih rezervi jedinica za izmjenu plina, javlja se hipoksemija - nedostatak kisika u krvi.

Pojava hipoksije tijekom duljeg postojanja u bolesnika s KOPB uključuje niz adaptivnih reakcija. Oštećenje alveolarno-kapilarnih jedinica uzrokuje porast tlaka u plućnoj arteriji. Budući da bi desna komora srca u takvim uvjetima trebala razviti veći pritisak za prevladavanje povišenog tlaka u plućnoj arteriji, hipertrofira se i širi (s razvojem zatajenja srca u desnoj klijetki). Osim toga, kronična hipoksemija može uzrokovati povećanje eritropoeze, koja nakon toga povećava viskoznost krvi i povećava neuspjeh desne klijetke.

Klasifikacija i razvojni stadiji kronične opstruktivne plućne bolesti

FEV praćenje₁ - važna metoda za potvrđivanje dijagnoze. Spireometrijsko mjerenje FEV₁ tijekom nekoliko godina. Stopa godišnjeg pada FEV-a₁ za osobe zrele dobi je 30 ml godišnje. Za bolesnike s KOPB, karakterističan pokazatelj takvog pada je 50 ml godišnje ili više.

Bronhodilatorni test - početni pregled koji određuje maksimalni FEV₁, utvrđeni su stadij i težina KOPB, a isključena je bronhijalna astma (s pozitivnim rezultatom), odabrane su taktike i opseg liječenja, procjenjuje se učinkovitost terapije i predviđa tijek bolesti. Vrlo je važno razlikovati KOPB od bronhijalne astme, jer te uobičajene bolesti imaju istu kliničku manifestaciju - bronhijalnu opstrukciju. Međutim, pristup liječenju jedne bolesti razlikuje se od drugog. Glavna značajka u dijagnozi je reverzibilnost bronhijalne opstrukcije, što je karakteristično obilježje bronhijalne astme. Utvrđeno je da se kod osoba s dijagnozom XO BL nakon uzimanja bronhodilatatora postotak FEV povećava ₁ - manje od 12% izvornog (ili ≤200 ml), a kod bolesnika s bronhijalnom astmom obično prelazi 15%.

Rendgenski snimak prsnog koša ima pomoćno značenje jer se promjene javljaju samo u kasnijim fazama bolesti.

EKG može otkriti promjene karakteristične za plućno srce.

EchoCG je potreban za otkrivanje simptoma plućne hipertenzije i promjena u desnom srcu.

Potpuna krvna slika - pomoću nje možete ocijeniti hemoglobin i hematokrit (može se povećati zbog eritrocitoze).

Određivanje razine kisika u krvi (SpO₂- pulsna oksimetrija, neinvazivna studija kako bi se pojasnila ozbiljnost respiratornog zatajenja, u pravilu, u bolesnika s teškom bronhijalnom opstrukcijom. Zasićenje krvi kisikom manje od 88%, određeno samo, ukazuje na izraženu hipoksemiju i potrebu za imenovanjem terapije kisikom.

Liječenje kronične opstruktivne plućne bolesti

Liječenje KOPB doprinosi:

• smanjenje kliničkih manifestacija;
• povećava toleranciju vježbanja;
• sprječavanje progresije bolesti;
• prevenciju i liječenje komplikacija i egzacerbacija;
• poboljšanje kvalitete života;
• smanjiti smrtnost.

Glavna područja liječenja uključuju:

• slabljenje utjecaja čimbenika rizika;
• obrazovni programi;
• liječenje lijekovima.

Slabljenje utjecaja čimbenika rizika

Potrebno je prestati pušiti. To je najučinkovitiji način za smanjenje rizika od razvoja KOPB.

Također je potrebno pratiti opasnosti na radu i smanjiti njihove učinke primjenom odgovarajuće ventilacije i pročišćivača zraka.

Obrazovni programi

Obrazovni programi u KOPB uključuju:

• osnovno znanje o bolesti i opći pristupi liječenju koji potiču pacijente da prestanu pušiti;
• učenje kako pravilno koristiti pojedinačne inhalatore, odstojnike, nebulizatore;
• praksa samonadzora pomoću mjerača vršnog protoka, studija hitnih mjera samopomoći.

Obrazovanje pacijenata zauzima značajno mjesto u liječenju bolesnika i utječe na kasniju prognozu (razina dokaza A).

Metoda mjerenja vršnog protoka omogućuje pacijentu da neovisno prati maksimalni volumen prisilnog izdisaja na dnevnoj bazi - pokazatelj usko korelira s FEV vrijednošću₁.

Pacijenti s KOPB-om u svakoj fazi prikazani su programi tjelovježbe kako bi se povećala tolerancija na vježbanje.

Tretman lijekovima

Farmakoterapija za KOPB ovisi o stadiju bolesti, ozbiljnosti simptoma, težini bronhijalne opstrukcije, prisutnosti respiratornog ili desnog ventrikularnog neuspjeha te popratnim bolestima. Lijekovi koji se bore protiv KOPB podijeljeni su u sredstva za ublažavanje napada i za sprečavanje razvoja napada. Prednost se daje inhaliranim oblicima lijekova.

Za ublažavanje rijetkih napadaja bronhospazma propisuju se inhalacijski kratkodjelujući β-adrenergički stimulansi: salbutamol, fenoterol.

Pripreme za sprječavanje napada:

• formoterol;
• tiotropij bromid;
• kombinirani lijekovi (berotek, burovent).

Ako primjena inhalacije nije moguća ili ako je njihova djelotvornost nedovoljna, tada će možda biti potrebna uporaba teofilina.

Kada bakterijsko pogoršanje KOPB zahtijeva povezivanje antibiotika. Može se primijeniti: amoksicilin 0,5-1 g 3 puta dnevno, azitromicin 500 mg tri dana, klaritromicin CP 1000 mg 1 put dnevno, klaritromicin 500 mg 2 puta dnevno, amoksicilin + klavulanska kiselina 625 mg 2 puta dnevno, cefuroksim 750 mg 2 puta dnevno.

Glukokortikosteroidi, koji se također primjenjuju inhalacijom (beklometazon dipropionat, flutikazon propionat), također pomažu u ublažavanju simptoma KOPB. Ako je KOPB stabilna, tada nije prikazano imenovanje sistemskih glukokortikosteroida.

Tradicionalna sredstva za iskašljavanje i mukolitika daju slab pozitivan učinak u bolesnika s KOPB.

U teških bolesnika s djelomičnim tlakom kisika (pO₂55 mmHg Čl. i manje je u tijeku terapija kisikom.

Prognoza. prevencija

Na prognozu bolesti utječe stadij KOPB i broj ponovljenih egzacerbacija. Istovremeno, svako pogoršanje pogoršava cjelokupni tijek procesa, stoga je najranija moguća dijagnoza COPD vrlo poželjna. Liječenje svakog pogoršanja KOPB treba započeti što je prije moguće. Također je važno imati punopravno liječenje pogoršanja, ni u kojem slučaju nije dopušteno nositi ga “pješice”.

Često se ljudi odlučuju potražiti liječničku pomoć od druge umjerene faze. U III. Stadiju, bolest počinje imati snažan učinak na pacijenta, simptomi postaju izraženiji (povećanje kratkog daha i česte egzacerbacije). U IV. Fazi vidljivo je pogoršanje kvalitete života, svaka pogoršanje postaje prijetnja životu. Tijek bolesti postaje onemogućen. Ova faza je popraćena respiratornim zatajenjem, razvoj plućnog srca nije isključen.

Na prognozu bolesti utječe pridržavanje liječničkih preporuka, pridržavanje liječenja i zdravi način života. Kontinuirano pušenje doprinosi progresiji bolesti. Prestanak pušenja dovodi do sporijeg napredovanja bolesti i sporijeg smanjenja FEV₁. Zbog činjenice da bolest ima progresivni tijek, mnogi pacijenti su prisiljeni uzimati lijekove za život, mnogi zahtijevaju postupno povećanje doza i dodatna sredstva tijekom egzacerbacija.

Najbolji način prevencije KOPB je: zdrav način života, uključujući dobru prehranu, otvrdnjavanje tijela, razumnu tjelesnu aktivnost i uklanjanje izloženosti štetnim čimbenicima. Prestanak pušenja apsolutni je uvjet za prevenciju pogoršanja KOPB. Dostupni profesionalni rizici, prilikom postavljanja dijagnoze KOPB, dovoljan su razlog za promjenu posla. Preventivne mjere također su izbjegavanje hipotermije i ograničavanje kontakta s bolesnim ARVI.

Kako bi se spriječila egzacerbacija, godišnje se pokazuje cjepivo protiv gripe u bolesnika s KOPB. Osobe s KOPB-om u dobi od 65 godina i starijima te pacijenti s FEV-om₁