Zamjena pluća

Pluća su najopsežniji unutarnji organ našeg tijela. Oni su nešto vrlo slično stablu (ovaj dio se naziva bronhijalnim stablom), obješen mjehurićima voća (alveola). Poznato je da pluća sadrže gotovo 700 milijuna alveola. I to je funkcionalno opravdano - oni igraju glavnu ulogu u razmjeni zraka. Zidovi alveola su toliko elastični da se mogu inhalirati nekoliko puta. Ako usporedimo površinu alveole i kože, tada se otvara nevjerojatna činjenica: unatoč prividnoj zbijenosti, alveole su deset puta veće od površine kože.

Zamjena pluća

Svjetlo - veliki radnici našeg tijela. Oni su u stalnom pokretu, sada se smanjuju, a sada se protežu. To se događa dan i noć protiv naše želje. Međutim, taj se proces ne može nazvati potpuno automatskim. To je prilično poluautomatski. Možemo svjesno zadržati dah ili ga prisiliti. Disanje je jedna od najvažnijih funkcija tijela. Neće vas podsjetiti da je zrak mješavina plinova: kisik (21%), dušik (oko 78%), ugljični dioksid (oko 0,03%). Osim toga, sadrži inertne plinove i vodenu paru.

Iz lekcija biologije mnogi se vjerojatno sjećaju iskustva s vapnenom vodom. Ako izdišete kroz slamu u bistru vapnenu vodu, postat će mutna. To je nepobitan dokaz da u zraku nakon isteka ugljičnog dioksida sadrži mnogo više: oko 4%. Istodobno se količina kisika smanjuje i iznosi 14%.

Što kontrolira pluća ili respiratorni mehanizam

Mehanizam razmjene plinova u plućima vrlo je zanimljiv proces. Po sebi, pluća se neće rastezati i neće se smanjivati ​​bez rada mišića. U plućnom disanju sudjeluju interkostalne mišiće i dijafragma (poseban stanični mišić na granici prsnog koša i trbušne šupljine). Kada se dijafragma stisne, pritisak u plućima pada i zrak prirodno ulazi u organ. Izdisaj se odvija pasivno: elastična pluća sami guraju zrak. Iako se ponekad mišići mogu smanjiti tijekom izdisaja. To se događa s aktivnim disanjem.

Cijeli proces kontrolira mozak. U meduli postoji poseban centar regulacije disanja. On reagira na prisutnost ugljičnog dioksida u krvi. Čim se smanji, središte živčanih putova šalje signal dijafragmi. Postoji proces njegovog smanjenja, a dolazi i dah. Ako je respiratorni centar oštećen, pacijent se ventilira umjetnim putem.

Kako se razmjena plina odvija u plućima?

Glavni zadatak pluća je ne samo destilirati zrak, već i provesti proces izmjene plina. U plućima se mijenja sastav inhaliranog zraka. I ovdje glavna uloga pripada cirkulacijskom sustavu. Što je krvožilni sustav našeg tijela? Može biti predstavljena velikom rijekom s pritocima malih rijeka, u koje teku potoci. Tu se takvi alveoli probijaju takvim kapilarnim potočićima.

Kisik koji ulazi u alveole prodire kroz zidove kapilara. Razlog tome je što su krv i zrak sadržani u alveolama, pritisak je drugačiji. Venska krv ima manji pritisak od alveolarnog zraka. Stoga kisik iz alveola ulazi u kapilare. Pritisak ugljičnog dioksida je manji u alveolama nego u krvi. Zbog toga se ugljični dioksid iz venske krvi šalje u lumen alveola.

U krvi postoje posebne stanice - crvene krvne stanice koje sadrže protein hemoglobina. Kisik se pridružuje hemoglobinu i putuje u tom obliku kroz tijelo. Krv obogaćena kisikom naziva se arterijska.

Daljnja krv se prenosi u srce. Srce, još jedan od naših neumornih radnika, dovodi krv obogaćenu kisikom do stanica tkiva. I dalje uz “potok potoka”, krv i kisik isporučuju se svim stanicama tijela. U stanicama ispušta kisik, uzima ugljični dioksid - otpadni proizvod. I započinje obrnuti proces: kapilare tkiva - vene - srce - pluća. U plućima, krv (venska) obogaćena ugljičnim dioksidom ponovno ulazi u alveole i gura se s ostatkom zraka. Ugljični dioksid, kao i kisik, transportira se kroz hemoglobin.

Dakle, u alveolama postoji dvostruka izmjena plina. Cijeli se proces odvija odmah, zbog velike površine alveola.

Ne-respiratorna funkcija

Vrijednost pluća određena je ne samo disanjem. Dodatne funkcije ovog tijela uključuju:

• mehanička zaštita: sterilni zrak ulazi u alveole;
• imunološka zaštita: krv sadrži antitijela za različite patogene čimbenike;
• čišćenje: krv uklanja otrovne plinovite tvari iz tijela;
• potporu kiselinsko-bazne krvne ravnoteže;
• čišćenje krvi od malih krvnih ugrušaka.

Ali koliko god da su važni, glavno djelo pluća je disanje.

Izmjena plina u tkivima i plućima. Struktura dišnog sustava

Jedna od najvažnijih funkcija tijela je disanje. Tijekom njega u tkivima i plućima dolazi do izmjene plina, u kojem se održava redoks ravnoteža. Disanje je složen proces koji tkivu osigurava kisik, njegovo korištenje od strane stanica tijekom metabolizma i uklanjanje negativnih plinova.

Faze disanja

Da bi se razumjelo kako dolazi do razmjene plina u tkivima i plućima, potrebno je znati stupnjeve disanja. Tri su:

1. Vanjsko disanje, u kojem se izmjenjuje plin između stanica tijela i vanjske atmosfere. Vanjska varijanta podijeljena je na razmjenu plinova između vanjskog i unutarnjeg zraka, kao i na razmjenu plinova između krvi pluća i alveolarnog zraka.
2. Prijevoz plinova. Plin u tijelu je u slobodnom stanju, a ostatak se prenosi u vezanom stanju hemoglobinom. Izmjena plina u tkivima i plućima odvija se putem hemoglobina koji sadrži do dvadeset posto ugljičnog dioksida.
3. Disanje tkiva (unutarnje). Ovaj tip se može podijeliti na razmjenu plinova između krvi i tkiva, te unos kisika u stanice i oslobađanje raznih otpadnih proizvoda (metan, ugljični dioksid, itd.).

U plućnim procesima sudjeluju ne samo pluća i dišni putovi, već i mišići prsnog koša, kao i mozak i kralježnica.

Proces izmjene plina

Tijekom zasićenja zraka plućima i tijekom izdisaja dolazi do promjene na kemijskoj razini.

U izdahnutom zraku na temperaturi od 0 stupnjeva i tlaku od 765 mm Hg. Čl. Sadrži oko šesnaest posto kisika, četiri posto ugljičnog dioksida, a ostatak je dušik. Na temperaturi od 37 ° C, zrak u alveolama je zasićen parama, a tijekom tog procesa tlak se mijenja i pada na pedeset milimetara žive. Tlak plinova u alveolarnom zraku je nešto više od sedamsto mm žive. Čl. Taj zrak sadrži petnaest posto kisika, šest ugljikovog dioksida, a ostatak je dušik i druge nečistoće.

Za fiziologiju izmjene plinova u plućima i tkivima, razlika u parcijalnom tlaku između ugljičnog dioksida i kisika je od velike važnosti. Parcijalni tlak kisika je oko 105 mm Hg. Art., Au venskoj krvi je tri puta manje. Zbog te razlike, kisik teče iz alveolarnog zraka u vensku krv. Tako dolazi do njegovog zasićenja i transformacije u arteriju.

Parcijalni tlak CO₂ u venskoj krvi manje od pedeset milimetara žive, au alveolarnom - četrdeset. Zbog te male razlike, ugljični dioksid prelazi iz venske u alveolarnu krv i tijelo se izlučuje tijekom izdisaja.

Izmjena plinova u tkivima i plućima provodi se pomoću kapilarne mreže posuda. Kroz njihove zidove dolazi do oksigenacije stanica, a ugljični dioksid se također uklanja. Ovaj proces se promatra samo s razlikom u tlaku: u stanicama i tkivima kisik doseže nulu, a tlak ugljičnog dioksida je oko šezdeset mm Hg. Čl. To vam omogućuje da prođete S₂ od stanica do krvnih žila, pretvarajući krv u vensku.

Transport plina

Tijekom vanjskog disanja u plućima, proces transformacije venske krvi u arterijsku krv odvija se kombiniranjem kisika s hemoglobinom. Kao rezultat ove reakcije nastaje oksihemoglobin. Kada dođe do stanica u tijelu, taj se element raspada. U kombinaciji s bikarbonatima, koji se stvaraju u krvi, ugljični dioksid ulazi u krv. Kao rezultat nastaju soli, ali tijekom tog procesa njegova reakcija ostaje nepromijenjena.

Doseći pluća, bikarbonati se raspadaju, dajući alkalni radikal oksihemoglobina. Nakon toga, bikarbonati se pretvaraju u ugljični dioksid i vodenu paru. Sve te tvari raspadanja se tijekom izdisaja eliminiraju iz tijela. Mehanizam izmjene plina u plućima i tkivima proizvodi se pretvorbom ugljičnog dioksida i kisika u soli. U takvom stanju se te tvari prenose krvlju.

Uloga pluća

Glavna funkcija pluća je osigurati razmjenu plinova između zraka i krvi. Taj je proces moguć zbog velikog područja organa: kod odrasle osobe to je 90 m 2 i gotovo isto područje žila ICC-a, gdje je venska krv zasićena kisikom i oslobađa se ugljični dioksid.

Tijekom izdisanja iz tijela se izlučuje više od dvije stotine različitih tvari. To nije samo ugljični dioksid, već i aceton, metan, eteri i alkoholi, vodene pare itd.

Osim kondicioniranja, funkcija pluća je i zaštita tijela od infekcije. Kod udisanja se svi patogeni talože na zidovima dišnog sustava, uključujući alveole. Oni sadrže makrofage koji hvataju mikrobe i uništavaju ih.

Makrofagi proizvode kemotaktičke tvari koje privlače granulocite: napuštaju kapilaru i izravno sudjeluju u fagocitozi. Nakon apsorpcije mikroorganizama, makrofagi mogu proći u limfni sustav, gdje se može pojaviti upala. Patološka sredstva uzrokuju stvaranje antitijela leukocita.

Metabolička funkcija

Značajke funkcija pluća uključuju metaboličko svojstvo. Tijekom metaboličkih procesa, formiranje fosfolipida i proteina, njihova sinteza. Sinteza heparina također se javlja u plućima. Dišni organ je uključen u formiranje i uništavanje biološki aktivnih tvari.

Opći uzorak disanja

Posebnost strukture dišnog sustava omogućuje da zračne mase lako prolaze kroz respiratorni trakt iu pluća, gdje se odvijaju metabolički procesi.

Zrak ulazi u dišni sustav kroz nosni prolaz, zatim prolazi kroz orofarinks do dušnika, odakle masa dospijeva do bronha. Nakon što prođe kroz bronhijalno stablo, zrak ulazi u pluća, gdje se odvija razmjena između različitih vrsta zraka. Tijekom tog procesa, krvne stanice apsorbiraju kisik, pretvarajući vensku krv u arterijsku krv i isporučujući je u srce, a odatle se prenosi kroz tijelo.

Anatomija dišnog sustava

Struktura dišnog sustava oslobađa dišne ​​puteve i sam respiratorni dio. Ovo potonje je predstavljeno plućima, gdje dolazi do izmjene plina između zračnih masa i krvi.

Zrak prolazi u dišni dio dišnih puteva, predstavljen nosnom šupljinom, grkljanom, dušnikom i bronhima.

Pneumatski dio

Dišni sustav započinje nosnom šupljinom. Podijeljena je na dva dijela hrskavičastim septumom. Prednji kanali nosa komuniciraju s atmosferom, a iza - s nazofarinksom.

Iz nosa zrak ulazi u usta, a zatim u laringealni dio ždrijela. Ovdje je križanje dišnog i probavnog sustava. Uz patologiju nosnih prolaza, disanje se može provesti kroz usta. U tom slučaju, zrak će također ući u ždrijelo, a zatim u grkljan. Nalazi se na razini šestog vratnog kralješka, formirajući nadmorsku visinu. Ovaj dio dišnog sustava može se promijeniti tijekom razgovora.

Kroz gornji otvor grkljan komunicira sa ždrijelom, a ispod njega organ prolazi u dušnik. To je nastavak larinksa i sastoji se od dvadeset nepotpunih hrskavičnih prstenova. Na razini petog prsnog segmenta kralješka, dušnik je podijeljen u par bronhija. Odlaze u pluća. Bronhije su podijeljene u dijelove, tvoreći obrnuto stablo, koje kao da izranja u granama pluća.

Dišni sustav završava pluća. Nalaze se u prsnoj šupljini s obje strane srca. Pluća su podijeljena u dionice, od kojih je svaka podijeljena na segmente. Oni su oblikovani kao nepravilni konusi.

Segmenti pluća su podijeljeni u mnoge dijelove - bronhiole, na zidovima kojih se nalaze alveoli. Ovaj se cijeli kompleks naziva alveolar. U njemu se odvija razmjena plina.

8.3. Zamjena pluća

8.3. Zamjena pluća

Sastav udahnutog, izdahnutog i alveolarnog zraka. Ventilacija pluća je posljedica udisanja i izdisaja. Time se u alveolama održava relativno konstantan sastav plina. Osoba udiše atmosferski zrak sa sadržajem kisika (20,9%) i sadržajem ugljičnog dioksida (0,03%), te izdahne zrak u kojem je kisik 16,3%, ugljični dioksid - 4%. U alveolarnom zraku kisika - 14,2%, ugljičnog dioksida - 5,2%. Povećani sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku objašnjava se činjenicom da se pri izdisanju zrak koji se nalazi u dišnim organima i dišnim putovima miješa s alveolarnim zrakom.

Kod djece je manja učinkovitost plućne ventilacije izražena u drugačijoj kompoziciji plina i iz zraka i iz zraka. Što je dijete mlađe, to je veći postotak kisika i niži postotak ugljičnog dioksida u izdahnutom i alveolarnom zraku, tj. Dječje tijelo manje koristi kisik. Stoga, da bi djeca konzumirala isti volumen kisika i oslobodila isti volumen ugljičnog dioksida, potrebno je češće izvoditi respiratorne napade.

Izmjena plina u plućima. U plućima kisik iz alveolarnog zraka ulazi u krv, a ugljični dioksid iz krvi ulazi u pluća.

Kretanje plinova osigurava difuziju. Prema zakonima difuzije, plin se širi iz medija s visokim parcijalnim tlakom na medij s nižim tlakom. Parcijalni tlak je dio ukupnog tlaka koji se računa plinom u mješavini plina. Što je veći postotak plina u smjesi, to je veći parcijalni tlak. Za plinove otopljene u tekućini koristi se izraz "naprezanje", što odgovara izrazu "parcijalni tlak" koji se koristi za slobodne plinove.

U plućima se izmjena plina odvija između zraka koji se nalazi u alveolama i krvi. Alveoli je upletao debelu mrežu kapilara. Zidovi alveola i zidovi kapilara su vrlo tanki. Za izmjenu plinova, odlučujući su uvjeti površina kroz koju se odvija difuzija plinova i razlika u parcijalnom tlaku (naponu) difuznih plinova. Pluća idealno ispunjavaju ove zahtjeve: dubokim disanjem alveole se protežu i njihova površina doseže 100-150 četvornih metara. m (ne manje velika i površina kapilara u plućima), postoji dovoljna razlika u parcijalnom tlaku alveolarnih plinova i naponu tih plinova u venskoj krvi.

Vezanje kisika krvlju. U krvi se kisik kombinira s hemoglobinom, stvarajući nestabilni spoj - oksihemoglobin, od kojeg 1 g može vezati 1,34 kubika. cm kisika. Količina proizvedenog oksihemoglobina izravno je proporcionalna parcijalnom tlaku kisika. U alveolarnom zraku parcijalni tlak kisika je 100–110 mm Hg. Čl. Pod tim uvjetima, 97% hemoglobina u krvi je vezano za kisik.

U obliku oksihemoglobina, krv iz pluća prenosi se krvlju u tkiva. Ovdje je parcijalni tlak kisika nizak, a oksihemoglobin disocira, oslobađajući kisik, koji tkivima osigurava kisik.

Prisutnost ugljičnog dioksida u zraku ili tkivima smanjuje sposobnost hemoglobina da veže kisik.

Vezanje ugljičnog dioksida s krvlju. Ugljični dioksid transportira se krvlju u kemijskim spojevima natrijevog bikarbonata i kalijevog bikarbonata. Dio se transportira hemoglobinom.

U kapilarama tkiva, gdje je napon ugljičnog dioksida visok, dolazi do stvaranja ugljične kiseline i karboksihemoglobina. U plućima ugljična anhidraza sadržana u crvenim krvnim stanicama doprinosi dehidraciji, što dovodi do istiskivanja ugljičnog dioksida iz krvi.

Izmjena plina u plućima kod djece usko je povezana s regulacijom kiselinsko-bazne ravnoteže. U djece, respiratorni centar je vrlo osjetljiv na najmanje promjene u pH-reakciji krvi. Stoga, čak i uz manje pomake ravnoteže prema zakiseljavanju, djeca doživljavaju kratkoću daha. S razvojem difuzije kapacitet pluća se povećava zbog povećanja ukupne površine alveola.

Potreba tijela za kisikom i oslobađanje ugljičnog dioksida ovisi o razini oksidativnih procesa u tijelu. S godinama se ta razina smanjuje, što znači da se količina izmjene plina po 1 kg mase smanjuje kako dijete raste.

Izmjena plina u plućima i tkivima

Čovjekov dah. Struktura i funkcija pluća

Disanje je jedna od vitalnih funkcija tijela s ciljem održavanja optimalne razine redoks procesa u stanicama. Disanje je složen fiziološki proces koji osigurava isporuku kisika u tkiva, njegovo korištenje od strane stanica u procesu metabolizma i uklanjanje nastalog ugljičnog dioksida.

Cijeli proces disanja može se podijeliti u tri faze: vanjsko disanje, transport plinova krvlju i disanje tkiva.

Vanjsko disanje je izmjena plina između organizma i okolnog zraka, tj. atmosferi. Vanjsko disanje, pak, može se podijeliti u dvije faze: razmjena plinova između atmosferskog i alveolarnog zraka; izmjena plina između krvi plućnih kapilara i alveolarnog zraka.

Prijevoz plinova. Kisik i ugljični dioksid u slobodnom otopljenom stanju transportiraju se u relativno malim količinama, većina tih plinova se transportira u vezanom stanju. Glavni nositelj kisika je hemoglobin. Hemoglobin također transportira do 20% ugljičnog dioksida. Ostatak ugljičnog dioksida transportira se u obliku plazma bikarbonata.

Unutarnje ili tkivno disanje. Ovaj stadij disanja može se podijeliti na dva dijela: razmjenu plinova između krvi i tkiva i potrošnju kisika od strane stanica i oslobađanje ugljičnog dioksida kao produkta disimilacije.

Vanjsko disanje osiguravaju muskuloskeletne strukture prsnog koša, pluća, respiratornog trakta (sl. 1) i živčanih centara mozga i leđne moždine.

Sl. 1. Morfološke strukture dišnih organa ljudi

Fiziološka uloga i svojstva pluća

Najvažnija funkcija pluća - osiguravanje razmjene plinova između alveolarnog zraka i krvi - postiže se zahvaljujući velikoj plaznoj površini izmjenjivača plina (prosječno 90 m 2 kod odrasle osobe) i velikom području krvnih kapilara plućne cirkulacije (70-90 m2).

Izlučujuća funkcija pluća - uklanjanje više od 200 hlapljivih tvari koje se stvaraju u tijelu ili padaju u njega izvana. Konkretno, ugljični dioksid, metan, aceton, egzogene tvari (etilni alkohol, etil eter), narkotičke plinovite tvari (halotan, dušikov oksid) nastale u tijelu uklanjaju se iz krvi u pluća u različitim stupnjevima. Voda također isparava s površine alveola.

Osim klimatizacije, pluća su uključena u zaštitu tijela od infekcija. Mikroorganizmi smješteni na stijenkama alveola zarobljeni su i uništeni alveolarnim makrofagima. Aktivirani makrofagi proizvode kemotaktičke faktore koji privlače neutrofilne i eozinofilne granulocite koji napuštaju kapilare i sudjeluju u fagocitozi. Makrofagi s apsorbiranim mikroorganizmima mogu migrirati u limfne kapilare i čvorove u kojima se može razviti upalni odgovor. U zaštiti tijela od infektivnih agenasa koji ulaze u pluća zrakom, lizozim, interferon, imunoglobulini (IgA, IgG, IgM), specifična leukocitna antitijela, važna su u plućima.

Filtracija i hemostatska funkcija pluća - tijekom prolaska krvi kroz mali krug u plućima zadržavaju se mali krvni ugrušci i emboli i uklanjaju iz krvi.

Trombi uništava fibrinolitički sustav pluća. Pluća sintetiziraju do 90% heparina, koji, ulazeći u krv, sprječava njegovo zgrušavanje i poboljšava reološka svojstva.

Odlaganje krvi u plućima može doseći i do 15% volumena cirkulirajuće krvi. Istovremeno se krv koja je ušla u pluća iz cirkulacije ne isključuje. Primijećeno je povećanje krvnog punjenja krvnih žila u krvnim žilama i venama pluća, a "deponirana" krv je i dalje uključena u izmjenu plina s alveolarnim zrakom.

Metabolička funkcija uključuje: formiranje fosfolipida i surfaktantnih proteina, sintezu proteina koji čine kolagen i elastična vlakna, proizvodnju mukopolisaharida koji čine bronhijalnu sluz, sintezu heparina, sudjelovanje u formiranju i uništavanju biološki aktivnih i drugih tvari.

U plućima se angiotenzin I pretvara u visoko aktivni vazokonstriktorni faktor, angiotenzin II, bradikinin je inaktiviran za 80%, zarobljava se i deponira serotonin, a deponira se 30-40% norepinefrina. U njima se histamin inaktivira i akumulira, do 25% inzulina, 90-95% prostaglandina iz skupina E i F je inaktivirano; Nastaju prostaglandin (vazodilatator prostanicline) i dušikov oksid (NO). Deponirane biološki aktivne tvari pod stresom mogu se osloboditi iz pluća u krv i doprinijeti razvoju šok reakcija.

Tablica. Ne-respiratorna funkcija

funkcija

svojstvo

Pročišćavanje zraka (stanice cilijarnog epitela. Reološka svojstva), stanični (alveolarni makrofagi, neutrofili, limfociti), humoralni (imunoglobulini, komplement, laktoferin, antiproteaze, interferon) imunitet, lizozim (serozne stanice, alveolarni makrofagi)

Sinteza fiziološki aktivnih tvari

Bradikinin, serotonin, leukotrieni, A2 tromboksan, kinini, prostaglandini, NO

Metabolizam različitih tvari

U malom krugu inaktiviraju se do 80% bradikinina, do 98% serotonina, do 60% kalikreina.

Sinteza površinski aktivnih tvari (surfaktant), sinteza vlastitih staničnih struktura

Sinteza kolagena i elastina ("okvir" pluća)

Mri hipoksija do 1/3 konzumiranog Cb na oksidaciji glukoze

Sinteza prostaciklina, NO, ADP, fibrinolize

Uklanjanje metaboličkih produkata

Isparavanje vode s površine, transkapilarna izmjena (znojenje)

Prijenos topline u gornjim dišnim putovima

Do 500 ml krvi

Hipoksična vazokonstrikcija

Vaskularno suženje pluća sa smanjenjem O2 u alveolama

Zamjena pluća

Najvažnija funkcija pluća je osigurati izmjenu plina između zraka plućnih alveola i krvi malih kapilara. Da bi se razumjeli mehanizmi izmjene plina, potrebno je znati sastav plinova koji se međusobno razmjenjuju, svojstva alveolokapilarnih struktura kroz koje se vrši izmjena plina, te uzeti u obzir obilježja plućnog protoka krvi i ventilacije.

Sastav alveolarnog i izdahnutog zraka

Sastav atmosferskog, alveolarnog (sadržanog u plućnim alveolama) i izdisaja je prikazan u tablici. 1.

Tablica 1. Sadržaj glavnih plinova u atmosferskom, alveolarnom i izdahnutom zraku

Na temelju određivanja postotka plinova u alveolarnom zraku izračunava se njihov parcijalni tlak. Pri izračunavanju tlaka vodene pare u alveolarnom plinu pretpostavlja se da je 47 mm Hg. Čl. Na primjer, ako je sadržaj kisika u alveolarnom plinu 14,4%, a atmosferski tlak je 740 mm Hg. Čl., Zatim parcijalni tlak kisika (p0₂) će biti: p0₂ = [(740-47) / 100] • 14,4 = 99,8 mm Hg. Čl. U uvjetima odmora, parcijalni tlak kisika u alveolarnom plinu fluktuira oko 100 mm Hg. Čl., A parcijalni tlak ugljičnog dioksida oko 40 mm Hg. Čl.

Usprkos izmjeni udisaja i izdisaja s tihim disanjem, sastav alveolarnog plina mijenja se samo za 0,2-0,4%, održava se relativna postojanost sastava alveolarnog zraka i izmjenjuje se plin između njega i krvi kontinuirano. Konstantnost sastava alveolarnog zraka se održava zbog male vrijednosti koeficijenta ventilacije pluća (CL). Taj koeficijent pokazuje koliko se funkcionalnog preostalog kapaciteta zamjenjuje za atmosferski zrak za jedan ciklus disanja. Normalno, CWL je jednak 0,13-0,17 (tj., Uz tihi dah se razmjenjuje otprilike 1/7 IU). Sastav alveolarnog plina na sadržaj kisika i ugljičnog dioksida za 5-6% razlikuje se od atmosferskog.

Tablica. 2. Sastav plina udahnutog i alveolarnog zraka

Koeficijent ventilacije različitih područja pluća može se razlikovati, stoga sastav alveolarnog plina ima različitu vrijednost ne samo u udaljenim, već iu susjednim područjima pluća. To ovisi o promjeru i propusnosti bronhija, proizvodnji surfaktanta i usklađenosti pluća, položaju tijela i stupnju punjenja plućnih žila krvlju, brzinom i omjerom trajanja udisaja i izdisaja, itd. Gravitacija ima osobito snažan utjecaj na ovaj pokazatelj.

Sl. 2. Dinamika kisika u plućima i tkivima

S dobi, vrijednost parcijalnog tlaka kisika u alveolama praktički se ne mijenja, usprkos značajnim promjenama u mnogim pokazateljima vanjskog disanja (smanjenje VC, OEL, bronhijalna prohodnost, povećanje EO, OOL, itd.). Očuvanje održivosti indikatora pO₂ u alveolama potiče povećanje dobi dišnog ritma.

Difuzija plina između alveola i krvi

Difuzija plinova između alveolarnog zraka i krvi podliježe općem zakonu difuzije, prema kojem je pokretačka sila razlika u parcijalnim tlakovima (naprezanjima) plina između alveola i krvi (slika 3).

Plinovi koji su u otopljenom stanju u krvnoj plazmi koja teče u pluća stvaraju njihovu napetost u krvi, koja se izražava u istim jedinicama (mm Hg), što je parcijalni tlak u zraku. Prosječna vrijednost napona kisika (pO₂) u krvi malih kapilara jednaka je 40 mm Hg. Art., I njegov parcijalni tlak u alveolarnom zraku - 100 mm Hg. Čl. Gradijent tlaka kisika između alveolarnog zraka i krvi iznosi 60 mm Hg. Čl. Napon ugljičnog dioksida u protoku venske krvi - 46 mm Hg. Art., U alveolama - 40 mm Hg. Čl. a gradijent tlaka ugljičnog dioksida je 6 mm Hg. Čl. Ovi gradijenti su pokretačka sila izmjene plina između alveolarnog zraka i krvi. Treba imati na umu da ove vrijednosti gradijenta postoje samo na početku kapilara, ali kako se krv kreće kroz kapilaru, razlika između parcijalnog tlaka u alveolarnom plinu i napona u krvi se smanjuje.

Sl. 3. Fizikalno-kemijski i morfološki uvjeti izmjene plina između alveolarnog zraka i krvi

Na brzinu razmjene kisika između alveolarnog zraka i krvi utječu i svojstva medija kroz koji se odvija difuzija i vrijeme (oko 0,2 s) tijekom kojeg se preneseni dio kisika veže na hemoglobin.

Za prelazak s alveolarnog zraka na eritrocit i na veze s hemoglobinom, molekula kisika mora difundirati kroz:

• površinski aktivni sloj koji oblaže alveole;
• alveolarni epitel;
• bazalne membrane i intersticijalni prostor između epitela i endotela;
• kapilarni endotel;
• sloj krvne plazme između endotela i eritrocita;
• membrana eritrocita;
• sloj citoplazme u eritrocitu.

Ukupna udaljenost ovog prostora za difuziju je od 0,5 do 2 mikrona.

Čimbenici koji utječu na difuziju plinova u plućima odražavaju se u Fickovoj formuli:

pri čemu je V volumen difuznog plina; k - koeficijent propusnosti medija za plinove, ovisno o topljivosti plina u tkivima i njegovoj molekularnoj težini; S je difuzna površina pluća; P₁ i P₂, - napetost plina u krvi i alveolama; d je debljina difuzijskog prostora.

U praksi, u dijagnostičke svrhe, odrediti indikator nazvan kapacitet difuzije pluća za kisik (DL_O2). On je jednak volumenu kisika koji se difundira iz alveolarnog zraka u krv kroz cijelu površinu izmjene plina u 1 minuti s gradijentom tlaka kisika od 1 mm Hg. Čl.

gdje je vo₂ - difuzija kisika u krv tijekom 1 min; P₁ - Parcijalni tlak kisika u alveolama; P₂ - napetost kisika u krvi.

Ponekad se taj pokazatelj naziva koeficijent prijenosa. Normalno, kada odrasla osoba miruje, vrijednost DL_O2 = 20-25 ml / min mm Hg Čl. Tijekom vježbanja DL_O2povećava se i može doseći 70 ml / min mm Hg. Čl.

Kod starijih osoba vrijednost DL_O2smanjuje; na 60 godina je oko 1/3 manje od mladih.

Za određivanje DL_O2često koriste tehnički prihvatljiviju definiciju DL_CO. Napravite jedan dah zraka koji sadrži 0,3% ugljičnog monoksida, zadržite dah za 10-12 s, zatim izdišite i, utvrđujući sadržaj CO u zadnjem dijelu izdisaja, izračunajte prijelaz CO u krv: DL_O2= DL_CO • 1.23.

Koeficijent biološke permeabilnosti za CO₂ 20-25 puta veći nego za kisik. Stoga je difuzija C0₂ u tkivima tijela iu plućima niže nego za kisik, gradijentima njegove koncentracije, ugljični dioksid sadržan u venskoj krvi na višoj (46 mmHg) nego u alveolama (40 mmHg) je brz, parcijalni tlak, u pravilu, uspijeva otići u alveolarni zrak čak i uz određenu insuficijenciju protoka krvi ili ventilacije, dok se razmjena kisika u takvim uvjetima smanjuje.

Sl. 4. Izmjena plina u kapilarama kruga i kruga cirkulacije

Brzina kretanja krvi u plućnim kapilarama je takva da jedan eritrocit prolazi kroz kapilaru za 0,75-1 s. Ovo vrijeme je sasvim dovoljno za gotovo potpuno uravnoteženje parcijalnog tlaka kisika u alveolama i njegovog napona u krvi plućnih kapilara. Za povezivanje kisika potrebno je samo oko 0,2 s za eritrocitni hemoglobin. Balansiranje tlaka ugljičnog dioksida između krvi i alveola također se događa brzo. Kod brige o plućima kroz vene malog kruga arterijske krvi u zdravoj osobi, u normalnim uvjetima, napetost kisika je 85-100 mm Hg. Art., I napon SA₂-35-45 mm Hg. Čl.

Opisati uvjete i učinkovitost izmjene plina u plućima zajedno s DL₀ Faktor iskorištenja kisika također se primjenjuje._O2), koja odražava količinu kisika (u ml) apsorbiranog iz 1 litre zraka koji ulazi u pluća:₀₂ = V_O2ml * min -1 / MOD l * min -1 Normalni KI = 35-40 ml * 1-1.

Izmjena plina u tkivima

Izmjena plina u tkivima podliježe istim zakonima kao i izmjena plina u plućima. Difuzija plinova odvija se u smjeru njihovih naponskih gradijenta, a brzina ovisi o veličini tih gradijenta, području funkcioniranja krvnih kapilara, debljini difuzijskog prostora i svojstvima plinova. Mnogi od tih faktora, a time i brzina izmjene plina, mogu varirati ovisno o linearnoj i volumetrijskoj brzini protoka krvi, sadržaju i svojstvima hemoglobina, temperaturi, pH, aktivnosti staničnih enzima i nizu drugih stanja.

Osim ovih čimbenika, promjenu plinova (posebno kisika) između krvi i tkiva potiče: pokretljivost molekula oksihemoglobina (koje ih difundira na površinu eritrocitne membrane), konvekciju citoplazme i intersticijalne tekućine, kao i filtriranje i reapsorpciju tekućine u mikrovaskulaturi.

Izmjena kisika

Izmjena plina između arterijske krvi i tkiva počinje na razini arteriola promjera 30-40 mikrona i provodi se kroz cijelu mikrovaskulaturu do razine venula. Međutim, glavnu ulogu u razmjeni plina imaju kapilare. Za proučavanje izmjene plina u tkivima, korisno je imati pogled na tzv. "Cilindar tkanine (konus)", koji uključuje kapilaru i susjedne strukture tkiva koje osigurava kisik (slika 5). Promjer takvog cilindra može se procijeniti na temelju interkapilarne udaljenosti. To je oko 25 mikrona u srčanom mišiću, 40 mikrona u moždanoj kori i 80 mikrona u skeletnim mišićima.

Pokretačka sila izmjene plina u cilindru tkiva je gradijent napetosti kisika. Postoje uzdužni i poprečni gradijenti. Uzdužni gradijent usmjeren je uzduž tijeka kapilare. Napon kisika u početnom dijelu kapilare može biti oko 100 mm Hg. Čl. Kako se eritrociti kreću prema venskom dijelu kapilare i difuziji kisika u tkivo, pO2 pada u prosjeku na 35–40 mm Hg. Čl., Ali u nekim uvjetima može se smanjiti na 10 mm Hg. Čl. Poprečni gradijent napona O2 u cilindru tkiva može doseći 90 mm Hg. Čl. (u područjima tkiva najudaljenijima od kapilare, u tzv. "mrtvom kutu", p0₂ može biti 0-1 mm Hg. v.).

Sl. 5. Shematski prikaz "cilindra tkiva" i raspodjele napetosti kisika u arterijskim i venskim krajevima kapilare u mirovanju i pri intenzivnom radu

Tako, u tkivnim strukturama, isporuka kisika stanicama ovisi o stupnju njihovog uklanjanja iz krvnih kapilara. Stanice u susjedstvu venskog dijela kapilare nalaze se u najgorim uvjetima isporuke kisika. Za normalan tijek oksidativnih procesa u stanicama dovoljna je napetost kisika od 0,1 mm Hg. Čl.

Na uvjete izmjene plinova u tkivima utječe ne samo interkapilarna udaljenost, već i smjer protoka krvi u susjednim kapilarama. Ako je smjer protoka krvi u kapilarnoj mreži koja okružuje dano tkivo tkivo višesmjerno, to povećava pouzdanost davanja tkiva kisikom.

Učinkovitost hvatanja kisika tkivom karakterizira vrijednost koeficijenta iskorištenja kisika (KUK) - to je postotni omjer volumena kisika kojeg tkivo apsorbira iz arterijske krvi po jedinici vremena i ukupnog volumena kisika koji se dovodi krvnim žilama u isto vrijeme. KUK tkivo se može odrediti razlikom u sadržaju kisika u arterijskim krvnim žilama i venskoj krvi koja teče iz tkiva. U stanju tjelesnog odmora kod ljudi prosječni CUK je 25-35%. Čak i kod košnje, veličina KUK u različitim organima varira. U mirovanju KUK miokard je oko 70%.

Tijekom vježbanja stupanj iskorištenosti kisika povećava se na 50-60%, au nekim od najaktivnijih mišića i srca može doseći 90%. Takvo povećanje KUK u mišićima prvenstveno je posljedica povećanog protoka krvi u njima. Istovremeno se otkrivaju kapilare koje ne funkcioniraju u mirovanju, povećava se površina difuzijske površine i povećava se udaljenost difuzije za kisik. Povećanje protoka krvi može biti uzrokovano refleksno i pod utjecajem lokalnih čimbenika koji šire mišiće. Takvi čimbenici su povećanje temperature radnog mišića, povećanje pC0₂ i smanjenje pH u krvi, što ne samo da doprinosi povećanju protoka krvi, već također uzrokuje smanjenje afiniteta hemoglobina za kisik i ubrzanje difuzije kisika iz krvi u tkivo.

Smanjenje napetosti kisika u tkivima ili poteškoća njegove upotrebe za tkivno disanje naziva se hipoksija. Hipoksija može biti posljedica smanjene ventilacije pluća ili cirkulacijskog neuspjeha, narušene difuzije plinova u tkivima, kao i nedostatka aktivnosti staničnih enzima.

Kromoprotein u njima - mioglobin, koji djeluje kao spremnik kisika, u određenoj mjeri sprječava razvoj tkivne hipoksije skeletnih mišića i srca. Protetička skupina mioglobina slična je heme hemoglobina, a proteinski dio molekule je predstavljen jednim polipeptidnim lancem. Jedna molekula mioglobina može vezati samo jednu molekulu kisika i 1 g mioglobina - 1,34 ml kisika. Posebno se u miokardiju nalazi mnogo mioglobina - prosječno 4 mg / g tkiva. Uz potpunu oksigenaciju mioglobina, rezerva kisika koju stvara u 1 g tkiva bit će 0,05 ml. Ovaj kisik može biti dovoljan za 3-4 kontrakcije srca. Afinitet mioglobina za kisik je viši od afiniteta hemoglobina. Tlak napola zasićenja P₅₀ za mioglobin je između 3 i 4 mm Hg. Čl. Stoga, u uvjetima dovoljne perfuzije mišića s krvlju, on sprema kisik i odustaje ga samo kada se pojave uvjeti u blizini hipoksije. Mioglobin kod ljudi veže do 14% ukupne količine kisika u tijelu.

Posljednjih godina otkriveni su drugi proteini koji mogu vezati kisik u tkivima i stanicama. To uključuje protein neuroglobina koji se nalazi u moždanom tkivu, mrežnici i citoglobinu sadržanom u neuronima i drugim tipovima stanica.

Hyperoksija - povećana u odnosu na normalnu napetost kisika u krvi i tkivima. Ovo stanje se može razviti kada osoba diše čisti kisik (za odraslu osobu takvo disanje nije dopušteno više od 4 sata) ili stavljanje u komore s povećanim tlakom zraka. Kada hiperoksija može razviti simptome trovanja kisikom. Stoga, uz dulju uporabu mješavine plinova za disanje s visokim sadržajem kisika u sadržaju ne smije prelaziti 50%. Posebno je opasna povećana količina kisika u zraku koji udišemo za novorođenčad. Dugotrajno udisanje čistog kisika ugrožava razvoj oštećenja mrežnice, plućnog epitela i nekih struktura mozga.

Izmjena ugljičnog dioksida

Normalno, napon ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi varira između 35-45 mm Hg. Čl. Naponski gradijent ugljičnog dioksida između ulazne arterijske krvi i stanica koje okružuju kapilaru tkiva može doseći 40 mm Hg. Čl. (40 mmHg u arterijskoj krvi i do 60-80 mm u dubokim slojevima stanica). Pod djelovanjem ovog gradijenta, ugljični dioksid difundira iz tkiva u kapilarnu krv, uzrokujući povećanje napona do 46 mm Hg. Čl. i povećanje sadržaja ugljičnog dioksida na 56-58% volumena. Otprilike četvrtina ugljičnog dioksida koji se emitira iz tkiva u krv se veže za hemoglobin, a ostatak zbog enzima ugljične anhidraze, kombinira se s vodom i tvori ugljičnu kiselinu, koja se brzo neutralizira dodavanjem Na 'i K' iona te se prenosi u pluća kao bikarbonati.

Količina otopljenog ugljičnog dioksida u ljudskom tijelu je 100-120 litara. To je oko 70 puta više kisika u krvi i tkivima. Kod promjene napona ugljičnog dioksida u krvi između njega i tkiva dolazi do njegove intenzivne preraspodjele. Stoga, uz neodgovarajuću ventilaciju, razina ugljičnog dioksida u krvi mijenja se sporije od razine kisika. Budući da masno tkivo i koštano tkivo sadrže posebno veliku količinu otopljenog i vezanog ugljičnog dioksida, mogu djelovati kao pufer, zadržavajući ugljični dioksid u slučaju hiperkapnije i otpuštanja u hipokapniji.

Zamjena pluća

Izmjena plina u plućima.

U plućima dolazi do razmjene plinova između inhaliranog i alveolarnog zraka.

Dušik sudjeluje u disanju, ali se udio dušika povećava kako se zrak u plućima vlaži i sadržaj vodene pare raste. Razmjena plinova između smjesa plinova nastaje zbog razlike u parcijalnom tlaku plina. Ukupni tlak mješavine plina podložan je Daltonovom zakonu -

Ukupni tlak mješavine plinova jednak je zbroju parcijalnih tlakova koji tvore njegove plinove.

Ako je mješavina plina unutar atmosferskog tlaka, tada će biti udio kisika

U sljedećoj fazi dolazi do izmjene plina između alveolarnog zraka i plinova u krvi (venska krv prikladna za pluća) / Plinovi se mogu fizički otopiti ili vezati za nešto. Otapanje plinova ovisi o sastavu tekućine, volumenu i tlaku plinova iznad tekućine, o temperaturi i prirodi samog plina, koji se otapa. Koeficijent topljivosti pokazuje koliko se plina može otopiti u 1 ml. Tekućine pri T = 0 i tlak plina iznad tekućine je 760 mm. Djelomični napon plina u tekućini. Stvaraju ga otopljeni oblici, a ne kemijski spojevi plina. Količina otopljenog kisika u venskoj krvi = 0,3 ml na 100 ml krvi. Ugljični dioksid = 2,5 ml na 100 ml krvi. Ostatak sadržaja pada na druge oblike - kisik - oksihemoglobin, ugljični dioksid - ugljična kiselina, njegove natrijeve bikarbonatne i kalijeve soli te u obliku karbohemoglobina. Na razini alveola stvaraju se uvjeti pod kojima će tlak plina s kisikom istisnuti ugljični dioksid. Glavni razlog za kretanje kisika i ugljičnog dioksida je razlika u parcijalnim pritiscima.

U isto vrijeme, plinovi prolaze kroz zrak-krvnu barijeru, koja razdvaja alveolarni zrak od krvi kapilare. Uključuje film surfaktanta, alveolarne pnvmocity, bazalne membrane, kapilarnog endotela. Debljina ove barijere je oko 1 mikrona. Brzina difuzije plina podliježe zakonu Grema-

Brzina difuzije plina kroz tekućinu izravno je proporcionalna njezinoj topljivosti i proporcionalna je njegovoj gustoći.

Topivost ugljičnog dioksida mnogo je viša (20 puta) od kisika. 6-8 mm - razlika tlaka za izmjenu ugljičnog dioksida

Fickov zakon (difuzija plina)

A - površina, l-debljine

Izmjena plina traje 0,1 sekundi.

Čimbenici koji utječu na izmjenu plina

1. Alveolarna ventilacija
2. Perfuzija pluća krvlju
3. Kapacitet difuzije pluća je količina kisika koja može prodrijeti u pluća za 1 minutu, s razlikom parcijalnog tlaka od 1 mm. Za kisik (20-30 ml)

Idealan omjer ventilacije je 0,8-1 (5 litara zraka i 5 litara krvi, odnosno približno 1). Ako alveole nisu ventilirane i opskrba krvlju normalna, parcijalni tlak plinova u alveolarnom zraku jednak je naponu plinova u venskoj krvi (40 za kisik 40-46 za ugljični dioksid). ne rade alveole, već se hrane krvlju. Omjer ima tendenciju ka beskonačnosti, parcijalni tlak u alveolarnom zraku bit će gotovo jednak parcijalnom tlaku atmosferskog zraka. Ako je omjer ventilacije prema perfuziji 0,6, to ukazuje na nedovoljnu ventilaciju u odnosu na protok krvi, a time i na nizak sadržaj kisika u arterijskoj krvi. Visok omjer ventilacije-perfuzije (npr. 8) je prekomjerna ventilacija u odnosu na protok krvi, a sadržaj kisika u arterijskoj krvi je normalan. Hiperventilacija u nekim područjima ne može nadoknaditi hipoventilaciju drugih.

Sadržaj plina u volumnom postotku

Tkiva apsorbiraju 6% volumena kisika - arterio - venska razlika (normalna 6-8)

O2 - 0,3 vol% CO2 - 2,5 vol%

Ostatak je kemijski vezan. Za kisik - oksihemoglobin, koji nastaje tijekom oksigenacije (ne mijenja stupanj oksidacije željeza), molekulu hemoglobina.

S visokim parcijalnim tlakom, hemoglobin se veže s kisikom, a pod niskim tlakom se vraća. Ovisnost stvaranja oksihemoglobina o parcijalnom tlaku je krivulja s neizravnom ovisnošću. Krivulja disocijacije je u obliku slova S

Napon punjenja - odgovara 95% sadržaja oksihemoglobina (95% je postignuto na 80 mm Hg)

Napon pražnjenja - smanjen na 50%. P50 = 26-27 mm Hg

P02 od 20 do 40 - odgovara deoksigenaciji, O2 naponu u tkivima

1,34 ml kisika vezano je za 1 g hemoglobina.

Glavni čimbenik koji će pridonijeti kombinaciji kisika i hemoglobina, napetost kisika na tijeku krivulje disocijacije bit će pod utjecajem niza drugih - pomoćnih faktora -

- smanjenje pH u krvi - pomaknite krivulju udesno

- povećanje temperature - desno

- podizanje 2,3DFG Previše pomiče krivulju udesno

- povećanje CO2 također se pomiče u desno

Fiziološki je vrlo korisno. Promjena ovih pokazatelja u suprotnom smjeru pomiče krivulju prema stvaranju veće količine oksihemoglobina. To će napraviti razliku u plućima. Krivulja disocijacije ovisi o obliku hemoglobina. Hemoglobin F ima visoki afinitet za kisik. To omogućuje fetusu da uzima velike količine kisika.

Što se događa u kapilarama kruga cirkulacije.

U stanicama se odvija proces oksidacije, što dovodi do apsorpcije kisika i oslobađanja ugljičnog dioksida i vode. Postoje svi uvjeti (parcijalni tlak), tako da ugljični dioksid teče iz stanica u plazmu (u njemu se otapa do 2,5%, ali to je granica, ne može se rastopiti dalje). Ugljični dioksid ulazi u crvene krvne stanice. Postoji veza ugljičnog dioksida i vode zbog ugljičnog anhidrida uz stvaranje ugljične kiseline. U eritrocitima nastaje ugljična kiselina, koja se razdvaja na HCO3 anion i vodik-anion. Nastaje nakupljanje aniona. Njihova će koncentracija biti veća nego u plazmi. Anion HCO3 ulazi u plazmu zbog razlike u koncentraciji. Krvna plazma sadrži više natrija, što je uvijek uz klor. Oslobađanje aniona povećava negativne naboje - stvara se elektrokemijski gradijent koji uzrokuje da klor iz plazme uđe u eritrocit. U velikom kapilarnom krugu dolazi do privremenog odvajanja Na i Cl. Na ulazu u novu HCO3 vezu nastaje natrijev bikarbonat, ali se u plazmi stvara oblik transporta ugljičnog dioksida.

S kisikom. Njegov sadržaj u stanicama je mali - oksihemoglobin se raspada na kisik i reducira hemoglobin, koji ima manje izražena kiselinska svojstva.

KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2 / Hemoglobin ispunjava puferska svojstva, sprječava pomak na kiselu stranu, oslobađa se i kisik.

Kalijev bikarbonat se formira u eritrocitima, oblik transporta kisika.

Ugljični dioksid može se izravno vezati na hemoglobin - na proteinski dio (NH2), nastaje karboninska veza - R-NH2 + CO2 = R-NHCOOH.

Nastaju svi oblici transporta ugljičnog dioksida - otopljeni oblik (2,5%), same soli ugljične kiseline i ugljične kiseline. Oni čine 60–70% transporta CO2, 10–15% u obliku karbhemoglobina. Tako se krv pretvara u venske, a dalje mora ići u pluća, gdje će se odvijati procesi izmjene plina u plućima. U plućima je izazov dobiti kisik i dati ugljični dioksid.

U plućima kisik iz alveolarnog zraka prolazi kroz zračnu barijeru u plazmu iu alveocite. Kisik se veže na hemoglobin, tj. KHCO3 + HHb + O2 = KHb02 + H2C03. Ugljična kiselina na niskom naponu CO2 je izložena ugljičnom dioksidu i ugljičnom dioksidu koristeći ugljični anhidrid. Ugljični dioksid napušta eritrocit i ulazi u alveolarni zrak i sukladno tome, koncentracija aniona HCO3 u eritrocitu opada. Anion HCO3 napušta plazmu u eritrocitu. Unutar eritrocita više negativnih iona i klora vraća se natriju.

Postoji kvar karbonske veze. Ugljični dioksid se odvaja od hemoglobina, a ugljični dioksid ulazi u plazmu iu alveolarni zrak. Uništavanje oblika transporta ugljičnog dioksida. Zatim se svi procesi ponavljaju.

Regulacija disanja

Pod regulacijom disanja podrazumijeva se kombinacija živčanih i humoralnih mehanizama koji osiguravaju ritmički i koordinirani rad dišnih mišića, pri čemu se provodi dovoljna potrošnja kisika i uklanjanje ugljičnog dioksida. To se može postići promjenom rada respiratornih mišića. Živčani sustav je uključen u regulaciju disanja. To se manifestira s jedne strane s automatskom regulacijom disanja (funkcija središta moždanog stabla). Istovremeno, postoji i proizvoljna regulacija disanja koja ovisi o funkciji moždane kore. Područja središnjeg živčanog sustava koja su povezana s regulacijom respiratorne funkcije nazivaju se respiratorni centri. U isto vrijeme, akumulacija neurona uključenih u regulaciju disanja promatrana je na različitim razinama, korteksu, hipotalamusu, ponsu, meduli i leđnoj moždini. Značaj pojedinih dijelova neće biti isti. Motorni neuroni kralježnične moždine su 3-5 cervikalnih segmenata koji inerviraju dijafragmu i gornjih 6 prsnih segmenata koji inerviraju interkostalne noge. To će biti radni ili segmentni centri. Oni izravno prenose signal za kontrakciju respiratornih mišića. Centri kičmene moždine ne mogu raditi neovisno (bez utjecaja). Nakon oštećenja više - disanje prestaje. Automatska regulacija disanja povezana je s funkcijom vitalnog centra, koji se nalazi u medulla oblongata. S obzirom na medulla oblongata - postoje 2 središta - regulacija dišnog i krvotoka. Središte duguljaste medule omogućuje automatsku regulaciju disanja i dišnog centra medulle oblongata.

Legallua 1812, Flurans 1842, Mislavsky 1885 - detaljna studija respiratornih centara medulle oblongata. Dišni centar uključuje srednji dio retikularne formacije medulle oblongata, koja se nalazi s obje strane linije i proksimalno odgovara izlazu hipoglosalnog živca, a kaudalno dospijeva do oseke i piramida. respiratorni centar je par obrazovanja. Postoje neuroni koji su odgovorni za inhalaciju i neuroni koji su odgovorni za izdisanje - ekspiratorni odjel. Sada je utvrđeno da je stvaranje središnjeg dišnog ritma povezano s interakcijom 6 skupina neurona, koji se nalaze u 2 jezgre - dorzalnoj dišnoj jezgri, koja je u blizini jezgre jednog trakta. Impulsi od 9 i 10 parova kranijalnih živaca dolaze do jednog trakta. U dorzalnoj dišnoj jezgri koncentrirani su uglavnom neuroni inspiracije i dorzalno. Dišne jezgre, kada su uzbuđene, šalju tok impulsa u freničke živce. Ventralna respiratorna jezgra, uključuje 4 jezgre. Najviše kaudalna je retroambiguarna jezgra koja se sastoji od neurona izdisaja. Ova skupina uključuje i dvostruku jezgru, koja regulira opuštanje ždrijela, grkljana i jezika jezgre 3e-para-ambiguar i zauzima više prednjih dijelova i leži paralelno s dvostrukom jezgrom i sadrži neurone za inhalaciju i respiratorni neuron. 4. neuronski kompleks Betzingera, koji sudjeluje u izdisanju. U tim jezgrama postoji 6 skupina neurona -

1. rani inspirator
2. neuroni za jačanje udisaja
3. kasni inspirator, uključujući interneuron
4. rani izdisaj
5. neuroni za ekspiraciju
6. kasni ekspiracijski neuroni (pred-respiratorni)

3 faze respiratornog ciklusa - inspiratorna faza, postinpiratorna faza ili prva ekspiracijska faza, 2. izdisajna faza. U prvoj se javlja inhalacija (inspiracija) - signal inspiratornih pojačavajućih neurona se povećava - neuroni su koncentrirani u dorzalnoj dišnoj jezgri. Na silaznim putevima, signali se prenose u središta freničnog živca, dijafragma se skuplja, izvodi se čin udisanja,

Da bi zrak ušao u respiratorni trakt, javlja se mišićna kontrakcija koja osigurava širenje ždrijela i grla. To je zbog aktivnosti pred-aspiratornih neurona. Tijekom inhalacijskog čina prate se dva parametra - brzina rasta rastućih neuronskih signala i ovaj trenutak određuje trajanje inhalacijskog akta, drugi čimbenik je postizanje granične točke na kojoj inspiratorni signal iznenada nestaje i nestaje do prve ekspiracijske faze, što dovodi do opuštanja inhalacijskih mišića i to će biti popraćeno pasivnim izdisanjem. Inhalacijski neuroni postoje u ventralnim respiratornim jezgrama, a ti neuroni kontroliraju kontrakciju vanjskih kosih međuremenskih mišića i pomoćnih mišića inspiracije, ali tihim disanjem ti neuroni ne moraju biti uključeni. Nakon prve ekspiracijske faze može se pojaviti druga ekspiracijska faza, povezana s aktivnim izdisanjem, a ova faza je posljedica uključivanja pojačanih ekspiratornih neurona koji leže u kaudalnom dijelu ventralnog respiratornog jezgre i signal iz tih neurona se prenosi na unutarnje koso međurebarne mišiće na abdominalne mišiće - aktivne izdah. tako na razini medulla oblongata djeluje 6 skupina respiratornih neurona, koji stvaraju prilično složene neuronske krugove koji osiguravaju čin udisanja i izdisanja, dok aktivacija inhalacijskih neurona potiskuje skupinu neurona izdisaja. Ove skupine su antagonističke. Brojni medijatori su nađeni u lancima ovih neurona, koji su ekscitatorni (glutamat, acetilhoin, supstanca P) i inhibitorni medijatori GABA i glicin. Ispred ventralne respiratorne jezgre nalazi se Betzinger kompleks. U ovom kompleksu nalaze se samo neuroni izdisaja. Aktivacija ovog kompleksa, koji prima signale uglavnom iz jednog trakta, ima inhibitorni učinak na inspiratorne neurone u jezgrama dorzalnog i ventralnog kompleksa i stimulira kaudalni dio ventralne neurinske ekspiracijske jezgre. Kompleks Betzinger dizajniran je da stimulira fazu izdisaja. Na području Varolieva mosta su neuroni povezani s respiratornim ciklusom i nalaze se u dvije jezgre mosta - parabrachy i jezgra Kellikera Fyuzea. Neuroni povezani s činom udisanja, izdisanja i intermedijera nalaze se u tim jezgrama. Ti se neuroni nazivaju pnemotoksični centar, ali u suvremenoj literaturi taj se izraz odbacuje i označava kao respiratorna skupina neurona mosta. Neuroni mosta su uključeni u reguliranje aktivnosti neurona oblutne medule, osiguravajući ritam disanja. Ovo središte je potrebno za promjenu čina udisanja nije čin izdisaja, a glavna funkcija ove skupine je potiskivanje aktivnosti inspiratornih neurona u dorzalnoj dišnoj jezgri. Oni pridonose promjeni čina udisanja da izdišu. Ako se razdvoji varolo udisanja medulle oblongata, uočava se produljenje faze inhalacije. ovdje dolazi do samo-ekscitacije neurona i, iznad svega, automatizacija je povezana s inspiratornim centrima. U njima se javljaju potencijalne oscilacije koje uzrokuju samoizbunjavanje. Osim automatskog, središte duguljaste medule ima ritam - osigurava promjenu faza inhalacije i izdisaja. Aktivnost centara medulle oblongata je obavljanje složenog integrativnog rada prilagođavanjem disanja različitim signalima našeg tijela. Bez obzira na promjene u disanju - glavni zadatak je osigurati kisik i iznijeti ugljični dioksid. Aktivnost centara mijenja se i pod utjecajem refleksnih utjecaja i od humoralnih čimbenika. Regulacija respiratorne funkcije temelji se na principu povratne sprege. Reguliranjem opskrbe tijela kisikom, respiratorni centar CA reagira na O2 i CO2.

u drugom izdisaju bez uključivanja izdisaja mišića. U trećem - uključeni su aktivni izdisaj - mišići izdisaja.

Frederickovo iskustvo s križanjem. Da bi se proveo ovaj pokus, uzeta su 2 psa, u kojima je cirkulacija krvi izvršena unakrsno - glava jednog primila je krv iz donjeg dijela trupa druge (bili su povezani križno). Ako stisnete dušnik kod prvog psa. To je uzrokovalo smanjenje kisika i višak CO2 u krvi prvog psa. Ta je krv tekla u glavu drugog psa. Drugi pas je imao kratak dah (dispneja). Pojačano disanje drugog psa omogućilo je da se krv zasiti kisikom i ugljičnim dioksidom. Dišni centar prvog psa smanjio je aktivnost i apneju je uočen unatoč činjenici da su se tkiva gušila. Pomak u sastavu plina u krvi dovodi do promjene u funkcijama dišnog centra, ali iskustvo ne daje odgovor - na koji se daje materijalni odgovor - nedostatak kisika ili višak ugljičnog dioksida. To je pokazano u studijama Holdena. Holden je proveo istraživanje respiratornih promjena s različitim sadržajem kisika i ugljičnog dioksida. Ove studije su provedene na ljudima i utvrdile su da smanjenje kisika u udisajućem zraku od 21 do 12% ne uzrokuje vidljive promjene u disanju. Povećanje sadržaja CO2 u alveolarnom zraku za 0%,% povećalo je ventilaciju pluća za 100%. Veći značaj u regulaciji respiratornog centra je razina CO2 u krvi. Daljnje studije su pokazale da svi ovi faktori dovode do promjene u disanju. Razina ovih pokazatelja prati se u tijelu uz pomoć kemoreceptora. Oni uočavaju razine kisika i ugljičnog dioksida. Chemoreceptori su podijeljeni u 2 skupine - periferne i središnje. Periferni kemoreceptori su smješteni u obliku glomerula u luku aorte i karotidnom sinusu, a podjela ukupne karotide na unutarnju i vanjsku. Ovi receptori primaju inervaciju - karotidno tkivo koje apsorbira, aortalni glomeruli - vagus. ti glomeruli leže na arterijama. Protok krvi u glomerularnim tkivima je najintenzivniji. Histološko ispitivanje pokazalo je da su glomeruli sastavljeni od glavnih stanica i da podržavaju ili podržavaju stanice. Istodobno, u membranama glavnih stanica postoje kalijevi kanali ovisni o kisiku, koji reagiraju na smanjenje kisika u krvi, a propusnost na kalij proporcionalno se smanjuje. Smanjenje prinosa kalija dovodi do depolarizacije membrane. Sljedeći stupanj otvara kalcijeve kanale. Kalcij prodire u glavne stanice, doprinoseći oslobađanju medijatora - dopamina, tvari P. Ovi medijatori će pobuditi živčane završetke. Od chemoretzptor signala će ići na medulla. Doći će do stimulacije, uzbuđenja neuronske inhalacije, disanja će se povećati. Ovi receptori pokazuju posebnu osjetljivost kada je kisik smanjen sa 60 mm na 20 mm. Periferni kemoreceptori su vrlo osjetljivi na nedostatak kisika. Kada su kemoreceptori uzbuđeni, dolazi do povećanja disanja, bez promjene dubine. To su središnji kemoreceptori, koji se nalaze na ventralnoj površini oblulte medule, a na ventralnoj površini nađena su tri polja M, L, S. Centralni kemoreceptori pokazuju selektivnu kemosenzitivnost. Na djelovanje protona u cerebrospinalnoj tekućini. Porast protona vodika posljedica je interakcije ugljičnog dioksida i vode, koja tvori ugljičnu kiselinu, koja se razdvaja u vodikov proton i anion. I inspiratorni i ekspiracijski neuroni respiratornog centra su pojačani. Središnji kemoreceptori su spor, ali produženiji uzbuđenje i osjetljiviji su na lijekove. Uporaba morfija kao sredstva protiv bolova uzrokuje nuspojavu - depresiju dišnog sustava.

Za samoregulaciju su vidljivi impulsi koji signaliziraju o volumenu pluća, njegovim promjenama, što osigurava regulaciju frekvencije i dubine disanja. Na respiratorni centar utječu receptori mišićnog i tetivnog aparata prsnog koša, proprioceptori mišića, a tetive prsnog koša informiraju se o duljini i stupnju napetosti respiratornih mišića, što je važno za procjenu rada tijekom disanja. Dišni centar prima informacije iz drugih sustava - kardiovaskularnih, iz receptora probavnih organa, receptora za temperaturu i bol u koži, iz skeletnih mišića i tetiva, zglobova, tj. Dišni centar prima vrlo različite informacije.

Najvažniji su receptori respiratornog trakta i pluća. Razlikuju 3 skupine mehanoreceptora -

1. Polako se prilagođavaju receptori za istezanje dišnih puteva i pluća. Oni reagiraju na povećanje volumena pluća tijekom inhalacije i ti receptori su povezani s debelim aferentnim vlaknima vagusnih živaca s brzinom od 14,59 m / s.
2. Druga skupina - receptori koji su osjetljivi na iritantne učinke - su imitacijski. Uzbuđeni su povećanjem ili smanjenjem volumena pluća, mehaničkim iritacijama čestica prašine, nagrizajućih para. Ovi receptori su povezani s tanjim vlaknima, brzinom od 4 do 26 m / s. Ti se receptori mogu aktivirati u patologijama - pneumotoraks, bronhijalna astma, zastoj krvi u malom krugu.
3. Treća skupina - jukstakapilarni receptori - J. Ovi receptori nalaze se u kapilarnoj regiji. U normalnom stanju, ovi receptori su neaktivni, njihova ekscitabilnost raste s plućnim edemom i upalnim procesima. Od tih procesa su tanki bezkotnye vlakana grupe s 0,5-3 m / s. Kod patoloških stanja - ovi receptori su odgovorni za kratkoću daha. Sudjelovanje mehanoreceptora u regulaciji disanja dokazali su dva znanstvenika - Goring i Breyer. Otkriveno je da ako se tijekom inhalacije ubrizgava zrak u pluća (uz pomoć šprica spojenog na glavni bronh), inhalacija se zaustavi i dolazi do izdisaja. To je povezano s receptorima rastezanja. Ako je došlo do usisavanja zraka i većeg smanjenja, tada je izdisaj zaustavljen i stimuliran je čin udisanja. Dakle, učinak se može uočiti kod inhalacije i izdisanja. Mehanoreceptori su povezani s vagusnim živcem. Iz pluća, impulsi ulaze u medulu u solitarni trakt. To uzrokuje inhibiciju inspiratornih neurona i aktivaciju ekspiratornih neurona. tj vagusni živac sudjeluje u ritmičnoj promjeni čina udisanja da izdahne. Djeluju slično kao i respiratorna skupina neurona mosta. Rezanje vagusnih živaca dovelo je do produženja inhalacije. Faza inhalacije je produljena, koja je zatim zamijenjena izdisanjem. To se naziva vagalna dispneja. Ako se nakon rezanja vagusnih živaca isječe pons, disanje se za vrijeme inhalacijske faze dugo zaustavlja. Promjene stanja cirkulacije, osobito promjene tlaka, utječu na promjenu funkcije dišnog sustava. S povećanjem tlaka - disanje se ispušta. Smanjeni tlak dovodi do povećanog disanja. Takav se refleks javlja u baroreceptorima luka aorte, karotidnom sinusu, koji reagiraju na promjene tlaka.
4. Negativni tlak u interpluralnom prostoru utječe na dotok krvi u srce. Što je veća dubina disanja, to je veći protok krvi u srce, pa će se baciti više krvi u kardiovaskularni sustav i pritisak će se povećati. Refleks je povećao disanje. Ako je pritisak visok, disanje je depresivno. Kožni receptori su također povezani s refleksnom regulacijom disanja. Topla izloženost - pojačano disanje, hladnoća - usporavanje. Receptori boli uzrokuju brže disanje, pa čak i zaustavljanje. Na funkciju dišnog centra utječe hipotalamus. Hipotalamus uzrokuje promjenu u ponašanju. U hipotalamusu su također i temperaturni receptori. Povećanje tjelesne temperature popraćeno je nedostatkom daha. Hipotalamus utječe na središta ponsa, medulla oblongata. Disanje je regulirano moždanim korteksom. Moždane hemisfere daju suptilnu prilagodbu disanja potrebama tijela, a silazni učinci korteksa mogu se ostvariti na neuronima kralježnične moždine duž piramidalnih putova. Proizvoljna regulacija disanja očituje se u mogućnosti promjene frekvencije i dubine disanja. Osoba može proizvoljno zadržati dah 30-60 sekundi. Uvjetno-refleksna promjena dišnog sustava - sudjelovanje korteksa. Na primjer, uz kombinaciju uključivanja poziva s udisanjem mješavine plina s visokim sadržajem CO2, nakon nekog vremena kada uključite jedan poziv - povećano disanje. Tijekom hipnoze možete usaditi učestalost disanja. Zona korteksa koji sudjeluju su somatosenzorne i orbitalne zone korteksa. Proizvoljna regulacija disanja ne može osigurati kontinuiranu kontrolu respiratorne funkcije. Promjene u disanju tijekom fizičkog rada, koje je posljedica djelovanja na dišni centar mišića i tetiva, a sama činjenica rada stimulira respiratorni rad. - reakcija ogorčenja. Iz respiratornog trakta razvijamo zaštitne reflekse - kašljanje i kihanje, i kod kašljanja i kod kihanja - dubok dah, zatim grč glasnica i istovremeno kontrakcija mišića, što omogućuje prisilni izdisaj. Sluz, prašina je uklonjena.