Kako prepoznati plućni edem kod ljudi?

Simptomi

Plućni edem je patologija u kojoj se tekućina nakuplja u alveolama i organskom tkivu. U ovom slučaju, osoba je otežana razmjenom plina i dolazi do hipoksije. Ako vrijeme ne primijeti pojavu ovog stanja, pacijent će umrijeti za nekoliko sati, a ponekad i za nekoliko minuta.

Plućni edem kod osobe predstavlja neposrednu prijetnju životu, a prije hospitalizacije potrebne su hitne mjere.

Zašto se pojavljuje natečenost?

Ovaj patološki proces nije samostalna bolest. Razvija se kao komplikacija postojeće bolesti. Stoga, kako bi se izbjegla pojava oteklina, potrebno je provesti adekvatno liječenje svih postojećih patologija, osobito onih povezanih s kardiovaskularnim sustavom.

Razlog može biti patologija, koja je popraćena gutanjem raznih vrsta toksina. To su upala pluća i upala pluća, sepsa, kao i sve vrste trovanja (lijekovi, lijekovi, otrovi itd.). Patološki proces se u ovom slučaju razvija zbog povećanja propusnosti alveolokapilarne membrane.

Bolest srca u fazi dekompenzacije može se završiti nakupljanjem tekućine u alveolama. Ova pojava nastaje zbog stagnacije krvi u malom krugu cirkulacije krvi. U kapilarama plućnog tkiva povećava se krvni tlak, što dovodi do oticanja. Osim patologija srca, na isti način djeluju i bronhijalna astma i emfizematsko širenje plućnog tkiva.

Plućna embolija može dovesti do plućnog edema. To je posljedica odvajanja ugruška od začepljenih vena donjeg ekstremiteta ili nakon operacije, kada postoji hiperkoagulacija u krvi.

Najčešća etiologija plućnog edema je akutno zatajenje srca.

Također, uzroci ovog stanja u odraslih mogu biti one bolesti u kojima postoji smanjenje proteina u tijelu. To uključuje gotovo sve patologije bubrega, kao i cirozu jetre. Po istom principu, oticanje je izazvano intravenoznim transfuzijama raznih otopina u velikom volumenu.

Znakovi kardiogenog oblika

Ovaj tip edema je uzrokovan akutnim zatajenjem srca. Patologija se počinje razvijati noću ili rano ujutro. To je izazvano psihičkim i fizičkim stresom ili drugim drastičnim promjenama u tijelu. Karakteristična značajka kardiogenog oblika patološkog procesa je dekompenzirani poremećaj srčane aktivnosti. Prilikom diferencijalne dijagnoze otkrivene su promjene u EKG-u i smanjenje ejekcijske frakcije.

Ova vrsta patologije rijetko pogađa djecu, a kod odraslih su simptomi plućnog edema sljedeći:

  • povećanje kašlja s dispnejom mješovitog karaktera;
  • napadi astme;
  • često plitko disanje (do 60 udisaja u minuti);
  • istjecanje ružičaste pjene iz usta;
  • cijanoza prstiju i nazolabijalni trokut (dalje u tekstu);
  • nadutost lica;
  • puls čest, ali slab;
  • obilno znojenje;
  • bolovi u prsima (pogoršani, mogu dovesti do šoka);
  • nestabilan pritisak (često povišen, ali može postati kritično nizak).

Liječnici mogu odrediti metodom auskultacije u pacijentu tvrde zviždaljke, koje će tijekom vremena biti pretvorene u mokro. Prilikom pomaganja važno je pratiti krvni tlak, koji kod plućnog edema može pasti toliko da srce prestane. Također, liječnici zaustavljaju progresiju hipoksije, koja pogađa sve unutarnje organe, osobito mozak.

Znakovi toksičnog oblika

Klinička slika toksičnog oštećenja ima neke osobitosti zbog kojih se može razlikovati od drugih oblika. Samo ova vrsta oteklina može biti asimptomatska, otkrivena laboratorijskim i instrumentalnim metodama. Toksični edem može se pojaviti u neotvorenim i neuspješnim oblicima.

Prvi znakovi plućnog edema su refleksni poremećaji kod kojih pacijenti primjećuju suzenje, kidanje kašlja, glavobolje, opću slabost i vrtoglavicu. U ovom trenutku, rizik od smrti od srčanog zastoja ili disanja je visok. Zatim postoji nekoliko sati latentnog perioda edema, u kojem klinika nije prisutna, ali se stanje progresivno pogoršava.

U visini kliničkih manifestacija javljaju se sljedeći simptomi:

  • groznica;
  • cijanoza;
  • kratak dah i gušenje;
  • kašalj s ispuštanjem ružičaste pjene;
  • udaljeno zvučno disanje;
  • vlažne rales na auskultaciji;
  • hladni ekstremiteti;
  • puls filamenta;
  • kritični pad krvnog tlaka.

Ovaj oblik patološkog procesa karakterizira prisutnost razdoblja u kojem je rizik od akumulacije tekućine visok. To je zbog pojave zatajenja srca, koje se može razviti u pozadini prvog napada edema. Stoga toksično oštećenje zahtijeva najduže promatranje u bolnici.

Značajke klinike s dugotrajnim tijekom

Plućni edem može se podijeliti u 4 glavna oblika protoka: akutni (visoka temperatura se javlja u roku od 2-4 sata), subakutni (do 12 sati), munja (smrt unutar nekoliko minuta) i produljeni.

Uz produljeni oblik patološkog procesa, povećanje simptoma traje više od jednog dana.

Takav plućni edem javlja se postupno, počevši smetati pacijentu zbog kratkog daha tijekom fizičkog napora. Postupno, stanje napreduje, razvija se tahipnea. Disanje se ubrzava do 40-50 puta u minuti. Bolesnici se žale na vrtoglavicu i opću slabost. Tijekom vremena, klinička slika se pogoršava i razvija se u tipične simptome akutnog patološkog procesa.

Međutim, na samom početku nakupljanja tekućine u bolesnika može se čuti grgljanje hljeba u plućima. To ukazuje na malu količinu transudata u alveolama. Osim toga, postoje znakovi emfizema. Ako liječnik reagira u ovoj fazi razvoja stanja, moći će izbjeći uzimanje mnogih moćnih lijekova i spriječiti ozbiljnu hipoksiju u tijelu.

Dugotrajni tijek patološkog procesa karakterističan je za osobe s kroničnim bolestima. Na primjer, zatajenje srca ili patologija bubrega. Postupno progresivna ciroza također dovodi do polaganog progresivnog plućnog edema.

Dijagnostički znakovi

Prije svega, moguće je prepoznati edem tipičnom kliničkom slikom. Također možete pitati pacijenta ili osobe u blizini o događajima koji su prethodili pogoršanju stanja. Važno je naučiti o ozbiljnim bolestima pacijenta. U fazi hitne medicinske pomoći započinje provedba hitnih mjera bez dobivanja dodatnih podataka o pregledu.

Glavni kriteriji za prehospitalnu fazu:

  • udaranje: otkriva se tupost;
  • auskultacija: vlažni različiti hljebovi;
  • mjerenje pulsa: slabo punjenje, vlaknasta, česta;
  • određivanje tlaka: iznad 140/90 ili ispod 90/60 mm. Hg. Čl.

U bolesnika s posteljinom, edem napreduje brže, pa se liječenje započinje istodobnim kliničkim ispitivanjima.

Laboratorijski znakovi

Prije svega, hipoksija se otkriva tijekom edema, određivanjem parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida. Zatim se provodi biokemijski test krvi, koji indirektno ukazuje na etiologiju edema. Također, uzima se i biokemija da se razjasni dijagnoza i potvrdi infarkt miokarda, ako sumnjate u njegovu prisutnost. Važna studija je koagulogram, koji vam omogućuje da utvrdite povećanje zgrušavanja krvi i plućne embolije.

Instrumentalne značajke

Većina instrumentalnih metoda ima za cilj identificirati probleme srčane aktivnosti. To su: elektrokardiografija, ehokardiografija i tako dalje. Osim toga, primjenom pulsne oksimetrije detektira se zasićenje krvi kisikom (s edemom ispod 90%).

Radiografija prsnog koša je vodeća studija za oticanje pluća. Koristi se za otkrivanje tekućine u plućnom tkivu. Edem može biti dvostran ili jednostran. Osim toga, kateterizacija plućne arterije može se izvesti, ali to zahtijeva određene indikacije.

Pronašli ste bug? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter

Simptomi, uzroci i liječenje plućnog edema

Što je plućni edem?

Plućni edem je ozbiljno patološko stanje povezano s masovnim oslobađanjem transudata ne-upalne prirode od kapilara do intersticija pluća, zatim do alveola. Proces dovodi do smanjenja funkcija alveola i oslabljene izmjene plina, razvija se hipoksija. Sastav plina u krvi značajno se mijenja, povećavajući koncentraciju ugljičnog dioksida. Uz hipoksiju dolazi do teške depresije funkcija središnjeg živčanog sustava. Prekoračenje normalne (fiziološke) razine intersticijalne tekućine dovodi do edema.

U sastavu intersticija su: limfne žile, elementi vezivnog tkiva, međustanična tekućina, krvne žile. Cijeli sustav prekriven je visceralnom pleurom. Razgranate šuplje cijevi i cijevi su kompleks koji čini pluća. Cijeli kompleks je uronjen u intersticij. Intersticij nastaje iz plazme koja napušta krvne žile. Zatim se plazma apsorbira natrag u limfne žile koje ulaze u venu. Prema ovom mehanizmu, izvanstanična tekućina isporučuje kisik i potrebne hranjive tvari u stanice, uklanja metaboličke produkte.

Kršenje broja i istjecanja međustanične tekućine dovodi do plućnog edema:

kada povećanje hidrostatskog tlaka u krvnim žilama pluća uzrokuje povećanje intersticijalne tekućine dolazi do hidrostatskog edema;

povećanje je uzrokovano prekomjernom filtracijom plazme (na primjer: aktivnošću upalnih medijatora) dolazi do edema membrane.

Ocjena države

Ovisno o brzini prijelaza intersticijskog stadija edema u alveolar, procjenjuje se stanje pacijenta. U slučaju kroničnih bolesti, edem se razvija glatko, češće noću. Takvi edemi dobro se zaustavljaju lijekovima. Edem povezan s defektima mitralnog zaliska, infarktom miokarda i oštećenjem plućnog parenhima ubrzano raste. Stanje se brzo pogoršava. Edem u akutnom obliku ostavlja vrlo malo vremena za odgovor.

Prognoza bolesti

Prognoza plućnog edema je nepovoljna. To ovisi o uzrocima stvarnog oticanja. Ako oticanje nije kardiogeno, dobro se liječi. Kardiogeni edem je teško uhvatiti. Nakon duljeg liječenja nakon kardiogenog edema, stopa preživljavanja tijekom godine iznosi 50%. U obliku munje - spasiti osobu često ne uspije.

Za toksični edem, prognoza je vrlo ozbiljna. Povoljna prognoza kada se uzimaju velike doze diuretika. To ovisi o individualnoj reakciji tijela.

dijagnostika

Slika bilo koje vrste plućnog edema je svijetla. Stoga je dijagnoza jednostavna. Za adekvatnu terapiju potrebno je utvrditi uzroke edema. Simptomi ovise o obliku edema. Oblik munje karakterizira naglo povećanje gušenja i zastoj disanja. Akutni oblik ima izraženije simptome, za razliku od subakutnih i produljenih.

Simptomi plućnog edema

Glavni simptomi plućnog edema uključuju:

cijanoza (lica i sluznice dobivaju plavičastu nijansu);

stezanje u prsima, bol pritisne prirode;

čuju se zveckanje;

s povećanim kašljem - pjenastim ružičastim ispljuvkom;

s pogoršanjem ispljuvka iz nosa;

osoba je uplašena, svijest može biti zbunjena;

znojenje, znoj i hladnoća;

povećan broj otkucaja srca do 200 otkucaja u minuti. Lako se može pretvoriti u bradikardiju opasnu po život;

pad ili skok krvnog tlaka.

Sam plućni edem je bolest koja se ne javlja sama od sebe. Mnoge patologije mogu dovesti do edema, ponekad ne povezanog s bolestima bronhopulmonarnih i drugih sustava.

Uzroci plućnog edema

Uzroci plućnog edema uključuju:

Sepsa. To je obično prodiranje egzogenih ili endogenih toksina u krvotok;

Predoziranje nekih lijekova (NSAIL, citostatika);

Oštećenje pluća zračenjem;

Predoziranje opojnih tvari;

Infarkt miokarda, bolesti srca, ishemija, hipertenzija, bilo koja bolest srca u fazi dekompenzacije;

Zagušenja u desnom krugu cirkulacije koja se javljaju tijekom bronhijalne astme, emfizema i drugih plućnih bolesti;

Oštro ili kronično smanjenje proteina u krvi. Hipoalbuminemija se javlja kod ciroze jetre, nefrotskog sindroma i drugih bubrežnih patologija;

Infuzije u velikim volumenima bez prisilne diureze;

Trovanje toksičnim plinom;

Šok za ozbiljne ozljede;

Biti na velikoj nadmorskoj visini;

Vrste plućnog edema

Postoje dva tipa plućnog edema: kardiogeni i ne-kardiogeni. Postoji i treća skupina plućnog edema (odnosi se na ne-kardiogeni) - toksični edem.

Kardiogene otekline (oticanje srca)

Kardiogeni edem uvijek je uzrokovan akutnom zatajenjem lijeve klijetke, obveznom stagnacijom krvi u plućima. Infarkt miokarda, defekti srca, angina, arterijska hipertenzija, zatajenje lijeve klijetke - glavni uzroci kardiogenog edema. Da bi se povezao plućni edem s kroničnim ili akutnim zatajenjem srca, izmjeriti kapilarni tlak u plućima. U slučaju kardiogenog edema, pritisak raste iznad 30 mm Hg. Čl. Kardiogeni edem izaziva transudaciju tekućine u intersticijalni prostor, a zatim u alveole. Napadi intersticijskog edema uočeni su noću (paroksizmalna kratkotrajna disanja). Pacijent nema dovoljno zraka. Auskultacija određuje teško disanje. Dah se povećao dok ste izdisali. Asfiksija je glavni simptom alveolarnog edema.

Sljedeći simptomi su karakteristični za kardiogeni edem:

inspiratorna dispneja. Za pacijenta je karakterističan sjedeći položaj, u ležećem položaju povećava se kratkoća daha;

hiperhidracija tkiva (edem);

suho zviždanje, pretvaranje u vlažne klokotine;

odvajanje ružičastog pjenastog sputuma;

nestabilan krvni tlak. Teško je svesti na normalu. Smanjenje stope može dovesti do bradikardije i smrti;

jake bolove u prsima ili u prsima;

Na elektrokardiogramu se očitava hipertrofija lijeve pretklijetke i ventrikula, ponekad blokada lijeve noge snopa Hisa.

Hemodinamički uvjeti kardiogenog edema

povreda sistole lijeve klijetke;

Vodeći uzrok kardiogenog edema je disfunkcija lijeve klijetke.

Kardiogeni edem treba razlikovati od ne-kardiogenog edema. Kod ne-kardiogenog oblika edema promjene u kardiogramu su manje izražene. Kardiogeni edem se odvija brže. Vrijeme za hitnu skrb daje se manje nego s drugačijim oblikom edema. Fatalni ishod najčešće s kardiogenim edemom.

Toksični plućni edem

Toksični edem ima određene specifične značajke. Postoji razdoblje u kojem sam edem još nije prisutan, postoje samo refleksne reakcije tijela na iritaciju. Opekotina plućnog tkiva, opekline respiratornog trakta uzrokuju refleksni spazam. To je kombinacija simptoma lezija dišnih organa i resorptivnih učinaka otrovnih tvari (otrova). Toksični edem može se razviti bez obzira na dozu lijekova koji su je uzrokovali.

Lijekovi koji mogu uzrokovati edem pluća:

nesteroidni protuupalni lijekovi.

Čimbenici rizika za pojavu toksičnih edema su starost, dugotrajno pušenje.

Ima dva razvijena oblika i neuspješan. Postoji takozvana "glupa" oteklina. Može se otkriti radiološkim pregledom pluća. Određena klinička slika takvog edema praktički je odsutna.

Karakterizira ga periodičnost. Ima 4 razdoblja:

Poremećaji refleksa. Karakteriziraju ga simptomi iritacije sluznice: suze, kašalj, otežano disanje. Razdoblje je opasno s dišnim i srčanim zastojem;

Skriveno razdoblje smanjuje iritacije. Može trajati 4-24 sata. Karakterizira ih klinička dobrobit. Temeljiti pregled može pokazati znakove predstojećeg edema: bradikardija, plućni emfizem;

Izravno plućni edem. Protok je ponekad spor, dostiže 24 sata. Najčešće se simptomi povećavaju za 4-6 sati. U tom razdoblju temperatura raste, u formuli krvi postoji neutrofilna leukocitoza, postoji opasnost od kolapsa. Razvijen oblik toksičnog edema ima četvrti period potpunog edema. Završeno razdoblje ima "plavu hipoksemiju". Cijanoza kože i sluznice. Dovršeno razdoblje povećava brzinu disanja do 50-60 puta u minuti. Na udaljenosti se čuje živahni dah, sputum pomiješan s krvlju. Povećava zgrušavanje krvi. Razvija se acidoza. "Sivu" hipoksemiju karakterizira teži tijek. Pridružite vaskularne komplikacije. Koža dobiva blijedo sivkastu nijansu. Udovi su hladni. Filamentozni puls i pad na kritične vrijednosti krvnog tlaka. Ovo stanje doprinosi tjelesnoj aktivnosti ili nepravilnom transportu pacijenta;

Komplikacija. Kada napuštate razdoblje izravnog plućnog edema, postoji rizik od sekundarnog edema. Povezan je s neuspjehom lijeve klijetke. Pneumonija, pneumokleroza, emfizem - česte komplikacije uzrokovane lijekovima, toksični edem. Na kraju trećeg tjedna može se pojaviti “sekundarni” edem na pozadini akutnog zatajenja srca. Rijetko dolazi do pogoršanja latentne tuberkuloze i drugih kroničnih bolesti. Depresija, pospanost, astenija.

Uz brzu i učinkovitu terapiju počinje razdoblje obrnutog razvoja edema. Ne spada u glavna razdoblja toksičnih edema. Sve ovisi o kvaliteti pružene pomoći. Smanjuje se kašalj i kratak dah, smanjuje se cijanoza, nestaje hripanje u plućima. Na rendgenskim zrakama vidljiv je nestanak velikih, zatim malih žarišta. Slika periferne krvi normalizirana je. Razdoblje oporavka od toksičnog edema može biti nekoliko tjedana.

U rijetkim slučajevima toksični edem može biti uzrokovan uzimanjem tokolitika. Katalizator za edem može biti: velike količine ubrizgane tekućine, nedavno liječenje glukokortikoidima, višestruka trudnoća, anemija, nestabilna hemodinamika kod žena.

Kliničke manifestacije bolesti:

Ključni simptom je respiratorna insuficijencija;

Teška bol u prsima;

Cijanoza kože i sluznice;

Hipotenzija u kombinaciji s tahikardijom.

Toksični edem razlikuje se od kardiogenog edema dugim tijekom i sadržajem male količine proteina u tekućini. Veličina srca se ne mijenja (rijetko se mijenja). Venski tlak je često unutar normalnih granica.

Dijagnoza toksičnog edema nije teška. Izuzetak je bronhoreja s trovanjem FOS-om.

Ne-kardiogeni plućni edem

Pojavljuje se zbog povećane propusnosti krvnih žila i visoke filtracije tekućine kroz zid plućnih kapilara. S velikom količinom tekućine, rad posuda propada. Tekućina počinje puniti alveole, a izmjena plina je poremećena.

Uzroci ne-kardiogenog edema:

stenoza renalne arterije;

masivno zatajenje bubrega, hiperalbuminemija;

pneumotoraks može uzrokovati unilateralni nekardiogeni plućni edem;

teški napad astme;

upalne bolesti pluća;

usisavanje želučanog sadržaja;

šok, posebno kod sepse, aspiracije i nekroze gušterače;

udisanje otrovnih tvari;

velike transfuzije lijekova;

kod starijih bolesnika koji dugo uzimaju acetilsalicilnu kiselinu;

Da bi se jasno razlikovali edemi, potrebno je poduzeti sljedeće mjere:

proučavanje povijesti pacijenta;

primijeniti metode izravnog mjerenja središnje hemodinamike;

procijeniti područje zahvaćeno ishemijom miokarda (analize enzima, EKG).

Za diferencijaciju ne-kardiogenog edema, glavni pokazatelj bit će mjerenje tlaka ometanja. Normalni srčani učinak, pozitivni rezultati pritiska ukazuju na ne-kardiogenu prirodu edema.

Učinci plućnog edema

Kada je oticanje zaustavljeno, prerano je završiti liječenje. Nakon krajnje teškog stanja plućnog edema, često se javljaju ozbiljne komplikacije:

pristupanje sekundarne infekcije. Najčešće se razvija pneumonija. Na pozadini smanjenog imuniteta, čak i bronhitis može dovesti do nepovoljnih komplikacija. Pneumonija protiv plućnog edema je teško liječiti;

hipoksija, karakteristična za plućni edem, pogađa vitalne organe. Najozbiljnije posljedice mogu utjecati na mozak i kardiovaskularni sustav - učinci edema mogu biti nepovratni. Prekid cerebralne cirkulacije, kardioskleroza, zatajenje srca bez snažne farmakološke podrške su fatalne;

ishemijsko oštećenje mnogih organa i tjelesnih sustava;

pneumofibroza, segmentne atelektaze.

Hitna pomoć za plućni edem

Potreban je za svakog pacijenta s znakovima plućnog edema. Izdvajamo hitnu skrb:

pacijentu se mora dati polusjedeći položaj;

usisavanje (uklanjanje) pjene iz gornjih dišnih putova. Aspiracija se izvodi inhalacijom kisika preko 33% etanola;

hitno udisanje kisika (terapija kisikom);

eliminacija akutnog sindroma boli s neurolepticima;

oporavak srčanog ritma;

korekcija ravnoteže elektrolita;

normalizacija kiselinsko-bazne ravnoteže;

normalizacija hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Koristi se narkotički analgetici "Omnopon", "Promedol". Oni inhibiraju respiratorni centar, ublažavaju tahikardiju, smanjuju protok venske krvi, smanjuju krvni tlak, smanjuju tjeskobu i strah od smrti;

vazodilatatori (aerosol "Nitromint"). Sredstva smanjuju vaskularni ton, intratorakalni volumen krvi. Pripravci nitroglicerina olakšavaju istjecanje krvi iz pluća, djelujući na perifernu vaskularnu rezistenciju;

nametanje venskih okretnica na donje ekstremitete. Postupak je potreban kako bi se smanjio CSC - stara učinkovita metoda. Za dehidraciju plućnog parenhima koristite 40 mg lasixa intravenski. Djelovanje furosemida (lasix) razvija se za nekoliko minuta, traje do 3 sata. Lijek je u mogućnosti da u kratkom vremenu povuče 2 litre urina. Smanjeni volumen plazme s povećanim koloidnim osmotskim tlakom potiče prijenos edematozne tekućine u krvotok. Tlak filtriranja se smanjuje. Kod niskog krvnog tlaka, diuretici se mogu koristiti samo nakon normalizacije;

imenovanje diuretika za dehidraciju pluća (Lasix 80 mg intravenski);

imenovanje srčanih glikozida za povećanje kontraktilnosti miokarda;

Velike komplikacije nakon hitne pomoći

Te komplikacije uključuju:

razvoj fulminantnog edema;

intenzivna proizvodnja pjene može uzrokovati opstrukciju dišnih putova;

angiotička bol. Tu bol karakterizira nepodnošljiva bol, pacijent može osjetiti bolan šok, pogoršati prognozu;

nemogućnost stabilizacije krvnog tlaka. Često se plućni edem javlja u pozadini niskog i visokog krvnog tlaka, koji se može izmjenjivati ​​unutar velike amplitude. Posude dugo neće moći izdržati takvo opterećenje i stanje pacijenta se pogoršava;

povećan plućni edem zbog visokog krvnog tlaka.

Liječenje plućnog edema

To se svodi na jednu stvar - ukloniti oticanje što je prije moguće. Zatim, nakon intenzivne terapije plućnog edema, propisuju se sredstva za liječenje bolesti koja je izazvala edem.

Dakle, znači ublažiti edem i naknadnu terapiju:

Morfin hidroklorid. Vitalni lijek za liječenje kardiogenog tipa i drugih edema u slučaju hiperventilacije. Uvođenje morfin hidroklorida zahtijeva spremnost da se pacijent prenese na kontrolirano disanje;

Pripravci nitrata u obliku infuzije (glicerol trinitrat, izosorbitol dinitrat) koriste se za bilo koji edem, osim edema s hipovolemijom tijekom plućne tromboembolije;

Uvođenje diuretika petlje ("furosemid", "Torasemide") u prvim minutama edema spašava živote mnogih pacijenata;

U slučaju kardiogenog plućnog edema koji je posljedica infarkta miokarda, potrebno je uvesti aktivator tkivnog plazminogena;

Za fibrilaciju atrija propisan je amiodaron. Samo uz nisku učinkovitost elektropulse terapije. Često, u pozadini čak i malog smanjenja ritma, stanje pacijenta može se značajno pogoršati. Prilikom propisivanja amiodarona, ponekad je potrebna infuzija dobutamina kako bi se povećao ritam;

Kortikosteroidi se koriste samo za ne-kardiogeni edem. Najčešće se koristi deksametazon. Aktivno se apsorbira u sistemsku cirkulaciju i negativno utječe na imunološki sustav. Moderna medicina sada preporučuje uporabu metilprednizolona. Razdoblje njegove eliminacije je mnogo manje, nuspojave su manje izražene, aktivnost je viša od aktivnosti deksametazona;

Dopamin se koristi za podršku inotropnog ritma u predoziranju b-blokatora;

Srčani glikozidi (digoksin) potrebni su za kroničnu fibrilaciju atrija;

"Ketamin", natrij tiopental su potrebni za kratkotrajnu anesteziju, za ublažavanje bolnog sindroma;

"Diazepam" s ketaminom koristi se za sedaciju;

Kada se edem heroina u plućima ili iatrogene komplikacije propisuju relaksanti mišića (nalokson);

U uvjetima visokog visinskog plućnog edema, nifedipin je potreban, brzo snižava krvni tlak;

U bolničkom stadiju liječenja propisuju se šok antibiotici kako bi se spriječilo dodavanje infekcije. Na prvom mjestu su lijekovi iz skupine fluorokinolona: „Tavanic“, „Tsifran“, levofloksacin;

Kako bi se olakšalo povlačenje nakupljene tekućine, propisuju se velike doze ambroksola;

Obavezno imenovanje tenzida. Smanjuje napetost u alveolama, ima zaštitni učinak. Surfaktant poboljšava apsorpciju kisika u plućima, smanjuje hipoksiju;

Sedativi za plućni edem. U liječenju bolesnika s plućnim edemom, vodeća je uloga normalizacije emocionalne pozadine. Često samo po sebi, stres može izazvati oticanje. Pokretački mehanizam stresa često uzrokuje nekrozu pankreasa i infarkt miokarda. Sedativi mogu u kombinaciji s drugim lijekovima normalizirati sadržaj kateholamina. Zbog toga se smanjuje grč perifernih žila, značajno se smanjuje protok krvi, a srce se ublažava. Normalno funkcioniranje srca omogućuje poboljšanje izlijevanja krvi iz malog kruga. Sedativni učinak sedativa može olakšati vegetativno-vaskularne manifestacije edema. Pomoću sedativa moguće je smanjiti filtraciju tkivne tekućine kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Sredstva koja mogu utjecati na emocionalnu pozadinu mogu smanjiti krvni tlak, tahikardiju, smanjiti kratak dah, vegetativno-vaskularne manifestacije, smanjiti intenzitet metaboličkih procesa - to olakšava tijek hipoksije. Osim otopine morfija - propisana je prva, najučinkovitija pomoć za plućni edem, 4 ml 0,25% -tne otopine droperidola ili Relanuma 0, 5% - 2 ml. Za razliku od morfija, ovi lijekovi se koriste u svim vrstama plućnog edema;

Ganglio blokatori: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Dopustite da se brzo zaustavi plućni edem s visokim krvnim tlakom (od 180 mm Hg). Poboljšanje dolazi brzo. 20 minuta nakon prve injekcije lijekova smanjuje se otežano disanje, disanje postaje smirenije. Uz pomoć ovih lijekova, plućni edem može se potpuno zaustaviti.

Algoritam liječenja edema pluća

Algoritam obrade može se podijeliti u 7 faza:

srčanih glikozida za kardiogeni edem i glukokortikoide za nekardiogene;

nakon ublažavanja edema - hospitalizacija za liječenje osnovne bolesti.

Za ublažavanje 80% plućnog edema dovoljni su morfin hidroklorid, furosemid i nitroglicerin.

Zatim započnite terapiju osnovne bolesti:

u slučaju ciroze jetre, hiperalbuminemije propisuje se tijek hepatoprotektora: "Heptral", s pripravcima tioktične kiseline: "Thioctacid", "Berlition";

ako je edem uzrokovan pankreasnom nekrozom, prepisuju se lijekovi koji potiskuju rad pankreasa Sandostatin, a zatim stimuliraju zacjeljivanje nekroze Timalina, Immunofana, uz snažnu enzimsku terapiju - Creon;

kompleksna terapija infarkta miokarda. B-blokatori "Concor", "Metoprolol". I blokatori enzima koji pretvaraju angiotenzin Enalapril, antitrombocitni trombotici;

kod bronhopulmonalnih bolesti potreban je tijek antibiotika. Prednost se daje makrolidima i fluorokinolonima, penicilini su trenutno nedjelotvorni. Ambroxol lijekovi na recept: Lasolvan, Ambrobene - oni imaju ne samo ekspektorantne učinke, već imaju i protuupalna svojstva. Obvezno imenovanje imunomodulatora. Stanje pluća nakon edema je nestabilno. Sekundarna infekcija može dovesti do smrti;

u slučaju toksičnog edema propisana je detoksikacijska terapija. Obnova tekućine koja se gubi nakon diuretika, obnova ravnoteže elektrolita glavni je učinak smjesa soli. Lijekovi usmjereni na ublažavanje simptoma opijenosti: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Za tešku intoksikaciju koriste se antiemetička sredstva;

kod teške astme, propisuju se glukokortikosteroidi, mukolitici, lijekovi za iskašljavanje, bronhodilatatori;

u slučaju toksičnog šoka propisuju se antihistamini: "Cetrin", "Claritin", u kombinaciji s kortikosteroidima;

plućni edem bilo koje etiologije zahtijeva propisivanje snažnih antibiotika i učinkovitu antivirusnu (imunomodulatornu) terapiju. Najnovija destinacija fluorokinolona plus Amixin, Cycloferon, Polyoxidonium. Često je potrebno propisati antifungalna sredstva, jer antibiotici promiču njihov rast. Terbinafin, flukonazol pomoći će spriječiti superinfekciju;

Da bi se poboljšala kvaliteta života, propisani su enzimi: "Wobenzym" i imunomodulatori: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognoza nakon plućnog edema rijetko je povoljna. Za preživljavanje tijekom godine treba pratiti. Učinkovito liječenje osnovne bolesti koja uzrokuje plućni edem značajno poboljšava kvalitetu života i prognozu pacijenta.

Terapija plućnog edema prvenstveno se svodi na uklanjanje samog edema. Bolnička terapija je usmjerena na liječenje bolesti koja je izazvala edem.

Obrazovanje: Diplomu iz specijalnosti “Andrologija” dobila je nakon završenog boravka na Odsjeku za endoskopsku urologiju Ruske akademije medicinskog obrazovanja u Urološkom centru Središnje kliničke bolnice br. 1 Ruskih željeznica (2007). Također je završio diplomsku školu do 2010. godine.

Pluća su natečena: simptomi, kako prepoznati i pružiti učinkovitu prvu pomoć

Plućni edem je ozbiljno stanje koje prijeti ne samo zdravlju, već i ljudskom životu. Može se pojaviti iz više razloga kod ljudi gotovo bilo koje dobi, ali uvijek je popraćena brojnim karakterističnim simptomima.

Pravodobno je primijetiti da su pluća natečena, prepoznati simptome - ne samo profesionalni liječnik se može nositi s tim, već i osoba bez posebnog obrazovanja koja je pažljiva prema sebi i svojim rođacima.

Razvojni mehanizam edema

Normalno, plućno tkivo se sastoji od mnogih sitnih, zračnih vezikula - alveola. Ako se, osim zraka, tekućina počne nakupljati u alveolama - kao posljedica znojenja iz cirkulacijskog i limfnog sustava - javlja se plućni edem.

Mehanizam pojavljivanja ovog patološkog stanja je sljedeći:

  • Kao posljedica stagnacije u malom plućnom krugu cirkulacije krvi, poremećen je odljev krvi i limfe i javlja se povećanje intravaskularnog tlaka u plućnim kapilarama i limfnim krvnim žilama.
  • Krv i limfa se nakupljaju u krvnim žilama i počinju prodirati kroz njihove zidove u plućne strukture alveola - pojavljuje se takozvani tekući izljev.
  • Infiltracija tekućine ili transudata u alveole istiskuje zrak iz njih i značajno smanjuje njihovu dišnu površinu. Situacija se pogoršava s povećanjem količine transudata u plućima - uočava se učinak „unutarnjeg utapanja“, kada se pluća napune vodom i ne mogu u potpunosti funkcionirati.
  • Transudat je vrlo bogat proteinima i stoga se lako pjeni kada je u dodiru s zrakom u alveolama. Nastala pjena otežava proces disanja.
  • Kao rezultat toga, disanje postaje gotovo nemoguće, kisik ne ulazi u krvotok, javlja se hipoksija i smrt.

1. Kardiogena - to jest, povezana s bolestima srca i krvnih žila: akutni infarkt, srčani defekti, kardioskleroza, teška hipertenzija. U ovom slučaju, stagnacija u malom krugu cirkulacije krvi nastaje zbog činjenice da srce nije u stanju nositi se sa svojim funkcijama i nije u stanju potpuno ispumpati krv kroz pluća.

2. Ne-kardiogeni:

  • Hidrostatski edem nastaje zbog povećanja intrakapilarnog tlaka u plućima kao posljedice plućne embolije, pneumotoraksa, tumora, bronhijalne astme i stranih tijela u dišnim putovima;
  • Membranogeni edem razvija se s povećanjem permeabilnosti plućnih kapilara kao posljedica respiratornog distresnog sindroma (sepsa, trauma prsnog koša, upale pluća), aspiracijskog sindroma (povraćanje ili ulazak vode u pluća), sindroma inhalacije i intoksikacije (trovanje otrovnim tvarima, uključujući endotoksične tvari, uključujući endotoksine.,

Simptomi: od prvih znakova do opasnog oblika

Preteče plućnog edema kod odraslih su sljedeći simptomi i znakovi:

  • pojava kratkog daha i gušenja, koji ne ovise o tjelesnoj aktivnosti;
  • kašljanje ili nelagoda iza prsne kosti pri najmanjoj napetosti ili u ležećem položaju;
  • Ortopnea je prisilan uspravan položaj pacijenta, što on pretpostavlja jer ne može u potpunosti disati kada leži.

S povećanim edemom i disfunkcijom povećanog područja pluća, stanje pacijenta brzo propada i može se pojaviti plava, a zatim siva hipoksija:

Liječenje plućnog edema i simptomi | Prva pomoć za plućni edem

Najčešće, ova reakcija je uočena u bolesti srca i krvnih žila, približavajući se u tim slučajevima po svojoj prirodi i kliničkim manifestacijama sa srčanom astmom. Plućni edem uz već uočene patogenetske čimbenike uzrokuje i druge mehanizme: povećanu propusnost plućnih kapilara i promjene u sastavu krvne plazme. Prva pomoć je vrlo važna kada se javi nagla pojava bolesti, pa ćemo ovo pitanje detaljno razmotriti.

Simptomi plućnog edema

Plućni edem razvija se iznenada - noću, tijekom sna, s buđenjem pacijenta u stanju gušenja, ili tijekom dana s fizičkim naporom ili uznemirenošću. U mnogim slučajevima postoje prekursori napada u obliku čestog kašlja, rasta vlažnih hropaca u plućima. S početkom napada pacijent uzima vertikalni položaj, lice izražava strah i zbunjenost, poprima blijedo sivu ili sivo-cijanotičnu nijansu. U hipertenzivnoj krizi i akutnom kršenju moždane cirkulacije, može biti oštro hiperemično, au slučaju srčanih oboljenja ima karakterističan izgled "mitralnog" (cijanotnog rumenila na obrazima).

Pacijent sa simptomima plućnog edema osjeća bolno gušenje, koje često prati napetost ili pritisak u grudima.

Disanje je naglo ubrzano, na udaljenosti čuli piskavicu, kašljanje postaje sve češće, praćeno oslobađanjem velikog broja svijetlih ili ružičastih pjenastih ispljuvaka.

U teškim slučajevima plućnog edema pjena teče iz usta i nosa.

Pacijent s edemom ne može utvrditi da li mu je teže udisati ili izdisati; zbog kratkog daha i kašljanja ne može govoriti.

Cijanoza se povećava, venske otekline na vratu, koža se prekriva hladnim znojem.

Morfološki znakovi plućnog edema

Rezultat plućnog edema je povećana propusnost krvnih žila i transudacija tekućeg dijela krvi u lumen alveola. Kada dođe u dodir s zrakom, transudat bogati proteinima snažno se pjeni, zbog čega se njegov volumen u slučaju plućnog edema dramatično povećava, dišna površina pluća je značajno smanjena i postoji opasnost od gušenja. Volumen pjene u isto vrijeme može biti 10-15 puta veći od količine transudata i dostići 2-3 litre. Izlučuje se kroz gornje dišne ​​puteve u obliku krvavog pjenastog sputuma.

Kod bolesti srca, povećanje propusnosti plućnih kapilara je manji čimbenik u patogenezi plućnog edema, ali u drugim patološkim stanjima, kao što je upala pluća ili trovanje fosgenom, ovaj faktor može biti presudan. Smanjeni sadržaj proteina plazme ima važnu ulogu u nastanku plućnog edema u žadu.

Dijagnoza plućnog edema

Prilikom slušanja pluća na početku napada, kada prevladavaju simptomi edema u intersticijskom (intersticijskom) tkivu, simptomi mogu biti rijetki:

  • otkrivena je samo mala količina sitnih mjehurića i pojedinačnih velikih mjehurića.
  • Usred napada čuju se obilne šarolike mokre lavine na različitim dijelovima pluća.
  • Disanje na tim područjima je oslabljeno, udarni zvuk se skraćuje.
  • Područja skraćenog udarnog zvuka mogu se izmjenjivati ​​s područjima boksačkog zvuka (atelektaza nekih segmenata pluća i akutnog emfizema drugih).

Rendgensko ispitivanje tijekom edema otkriva proširene korijene pluća, velike fokalne sjene s zamagljenim obrisima na pozadini smanjene prozirnosti plućnih polja; može doći do izljeva u pleuralnoj šupljini.

Izražene promjene u plućnom edemu nalaze se u istraživanju kardiovaskularnog sustava. Puls se obično naglo ubrzava, često do 140-150 otkucaja u minuti. Na početku napada zadovoljavajuće je punjenje, ritmičko (naravno, ako bolesnik nije imao poremećaje srčanog ritma prije napada). U rjeđe i, u pravilu, vrlo teškim slučajevima, dolazi do oštre bradikardije. Pregled, palpacija, udaranje i slušanje otkrivaju simptome koji ne ovise toliko o samom napadu, koliko o bolesti protiv koje se razvio plućni edem. Granice tuposti srca u pravilu se šire lijevo, tonovi su gluhi, često se ne čuju zbog bučnog disanja i teškog šištanja. Krvni tlak ovisi o početnoj razini, koja može biti normalna, visoka ili niska.

Kod dugog tijeka plućnog edema, krvni tlak se obično smanjuje, punjenje pulsa slabi i teško je ispitati. Disanje postaje plitko, rjeđe, pacijent zauzima vodoravni položaj, nema snage za iskašljavanje sputuma. Smrt u plućnom edemu dolazi od gušenja. Ponekad cijeli napad, koji završava smrću pacijenta, traje nekoliko minuta (fulminantni oblik). Ali najčešće traje nekoliko sati i zaustavlja se tek nakon snažnih terapijskih mjera. Vrlo je važno ne zaboraviti na mogućnost valnog tijeka plućnog edema, kada se pacijent, povučen iz napada i ostavljen bez pravilnog promatranja, razvije ponovljeni teški napad, koji često završava smrću.

Napad gušenja, praćen zastajkanim dahom, oslobađanje pjenastog tekućeg ispljuvka i obilne vlažne hljebove u plućima, toliko je karakterističan da u tim slučajevima dijagnoza plućnog edema ne predstavlja poteškoću. Radiografski simptomi bolesti - širenje sjene medijastinuma, smanjena prozirnost plućnih polja, širenje korijena pluća, Curley-ova linija (znak edema interlobularnih pregrada - horizontalne paralelne trake dužine 0,3-0,5 cm u blizini vanjskih sinusa ili uz međupolarnu pleuru), pleuralni izljev. Međutim, čak i bez rendgenske studije, napad astme kod bronhijalne astme, praćen piskanjem u pozadini oštro produženog izdisaja, lošeg viskoznog ispljuvka, teško je zbuniti s plućnim edemom.

Diferencijalni simptomi plućnog edema

U nekim slučajevima nije lako razlikovati plućni edem i srčanu astmu. Kod potonjeg nema obilnog pjenastog ispljuvka i mjehurića disanja, vlažni hljebovi se čuju uglavnom u donjim dijelovima pluća. Međutim, treba imati na umu da se plućni edem ne javlja uvijek kod svih ovih karakterističnih simptoma: ispljuvak nije uvijek tekući i pjenušav, ponekad pacijent daje samo 2-3 pljuvačke bezbojne, ružičaste ili čak žućkaste sluznice. Broj vlažnih hropaca u plućima može biti mali, ali obično se čuju zveckanje s udaljenosti.

Tu su i napadi ostajanja bez daha, koji nisu praćeni ni bubrežnim disanjem, niti vlažnim hranjenjem u plućima ili sputumu, ali s rendgenskom slikom plućnog edema. To može ovisiti o prevladavajućem nakupljanju tekućine u intersticijskom tkivu, a ne u alveolama. U drugim slučajevima, u ozbiljnom stanju pacijenta, odsutnost uobičajenih znakova plućnog edema može se objasniti bronhijalnom opstrukcijom sa sputumom. Svaki teški napad gušenja kod pacijenta koji boluje od srčanog ili bubrežnog oboljenja trebao bi učiniti da zdravstveni djelatnik razmisli o mogućnosti plućnog edema.

Simptomi toksičnog plućnog edema

Mnogo rjeđi toksični plućni edem, koji može biti posljedica trovanja:

  • kemijska sredstva
  • pesticidi,
  • barbiturati,
  • alkohol,
  • kao i profesionalno trovanje benzinom, dušikovim oksidima, metalnim karbonilima (spojevi ugljikovog monoksida s željezom, niklom itd.),
  • arsen
  • ili rezultat uremije,
  • jetrena ili dijabetička koma,
  • spali.

U tim slučajevima kliničku sliku čine karakteristični simptomi plućnog edema ili patološki proces (lezija gornjih dišnih putova, koma, opekotina, itd.) I simptomi samog plućnog edema.

Treba imati na umu da se toksični plućni edem češće nego srčani javlja bez tipičnih kliničkih manifestacija. Dakle, kod uremije, toksični plućni edem često karakterizira neusklađenost oskudnih podataka iz fizikalne studije (možda neće doći do lepršavog daha, naglog cijanoze i obilnog vlažnog hranjenja u plućima) i izraženih tipičnih znakova edema tijekom rendgenskog pregleda.

Siromaštvo kliničkih simptoma teškog edema (samo suhi kašalj, bolovi u prsima, tahikardija su zabilježeni) u pozadini bolesnikovog teškog općeg stanja tipično je za toksičnu upalu pluća i plućni edem s trovanjem metalnim karbonilom. Rendgen u tim slučajevima otkriva karakterističnu sliku velikih fokalnih, konfluentnih, s zamagljenim obrisima sjena s difuznim mutnim plućnim poljima. U isto vrijeme, na primjer, kod trovanja dušikovim oksidima, može doći do razvijene kliničke slike napada s gušenjem, cijanozom, bučnim disanjem, limunasto-žutom i ponekad ružičastom pjenastom ispljuvkom, promjenom područja prigušenog i zabrtvljenog zvuka tijekom udaraljki, te obilnim mješovitim zveckanjem pri slušanju pluća, tahikardija, sniženi krvni tlak, prigušeni tonovi srca.

Simptomi komplikacija plućnog edema

Kod mnogih bolesnika višegodišnja bolest srca dovodi do produljenog neuspjeha cirkulacije; međutim, značajno povećanje srčane insuficijencije desnog ventrikula i ozbiljnost bolesnikovog stanja u vrijeme liječenja zahtijevaju hitnu skrb za pacijenta. Tipično, u tim slučajevima, kronično zatajenje srca uzrokovano je reumatskim bolestima srca, post-infarktnom kardiosklerozom, ili postoji plućno srce kod kroničnog bronhitisa, pneumoskleroze, plućnog emfizema (ponekad u prisutnosti izražene pretilosti). Uzrok značajnog pogoršanja s ubrzanim povećanjem srčane, uglavnom desne klijetke, je pogoršanje reumatskog procesa kod oštećenja srca, razvoj ponovljenih srčanih napada srčanog mišića u bolesnika s ishemičnom bolesti srca i kardiosklerozom, pristupanje pneumonije.

Prilikom pregleda, karakteristična vrsta srčanog pacijenta u stanju teške dekompenzacije koja zauzima prisilno uzvišeni položaj privlači pozornost. Vidljivi su znakovi kroničnog neuspjeha cirkulacije, cijanoza, kratkog daha, edema; često se bilježe vodenasta šupljina, povećanje jetre. Ispitivanje srca otkriva grubu patologiju u obliku defekta, kardioskleroze, često kompliciranu atrijskom fibrilacijom s velikim deficitom pulsa.

Akutna insuficijencija desne klijetke srca javlja se kada se iznenada preoptereti zbog značajnog povećanja tlaka u krvnim žilama, npr. Tromboembolija grana plućne arterije, produljeni napad astme s razvojem akutnog plućnog emfizema. U drugim slučajevima, akutna slabost desne klijetke nastaje kao posljedica upalnih, distrofičnih bolesti srčanog mišića ili kao posljedica infarkta miokarda donje (stražnje-donje) lokalizacije s uključivanjem desne klijetke ili izoliranog infarkta desne klijetke.

Akutna insuficijencija desne klijetke srca u plućnom edemu dovodi do brzog razvoja kongestije u venama cirkulacije, usporavanja protoka krvi, povećanog venskog tlaka. Kliničku sliku akutne insuficijencije desne klijetke karakterizira naglo povećanje simptoma dekompenzacije.

  • Stanje pacijenta se pogoršava,
  • radije zauzima uzvišeni položaj.
  • Cijanoza je izražena, osobito sluznice, nos, udovi.
  • Oticanje i pulsiranje vena vrata jasno su definirane,
  • jetra se značajno povećava, palpacija postaje bolna.
  • Može se odrediti simptom Plescha - kod pritiska na jetru pojavljuje se oticanje vene vrata ili se povećava zbog pomicanja tekućine u šuplje vene.

Akutno prelijevanje krvi u jetru i povećanje njegove veličine dovode do rastezanja jetrene kapsule, što često uzrokuje pritužbe stalnog bola u desnoj hipohondriji i epigastričnoj regiji i ponekad dovodi do pogrešne dijagnoze kolecistitisa ili želučane bolesti. Ispitivanje kardiovaskularnog sustava otkriva znakove dilatacije i preopterećenja desnog srca (širenje granica srca na desno, tahikardija, sistolički šum na xiphoidnom procesu i protodijastolički galop ritam, naglasak II plućne arterije; ECG znakovi preopterećenja desnog srca). Smanjenje tlaka punjenja lijeve klijetke zbog zatajenja desne klijetke može dovesti do pada minutnog volumena lijeve klijetke i razvoja arterijske hipotenzije, pa čak i šoka.

Prva pomoć za plućni edem

U slučaju srčane astme i plućnog edema, pacijentu se mora dati uzvišeni položaj - sjediti s nogama s kreveta. U ovom slučaju, pod djelovanjem gravitacije, javlja se redistribucija krvi, njezino taloženje u venama nogu i, sukladno tome, istovar plućne cirkulacije. Nužno udisanje kisika, jer svako oticanje pluća uzrokuje kisikovo izgladnjivanje tijela. Liječenje plućnog edema treba biti usmjereno na smanjivanje podražljivosti dišnog centra i ublažavanje plućne cirkulacije.

Svrha prve pomoći je uvođenje morfina iz kojeg je potrebno započeti liječenje napada srčane astme i plućnog edema. Osim selektivnog djelovanja na dišni centar, morfin smanjuje protok krvi u srce i kongestiju u plućima smanjujući podražljivost vazomotornih centara i ima opći sedativni učinak na pacijenta. Morfin se daje subkutano ili intravenski djelomično u dozi od 1 ml 1% otopine. Unutar 5-10 minuta nakon ubrizgavanja, disanje je olakšano, pacijent se smiruje.

Uz niski krvni tlak, umjesto morfija, kao prvu pomoć, subkutano se ubrizgava 1 ml 2% otopine Promedola, koja djeluje slabije. Ako je poremećen ritam disanja (disanje tipa Cheyne-Stokes), respiratorni centar je depresivan (disanje postaje plitko, rjeđe, bolesnik zauzima niži položaj u krevetu), morfin se ne smije davati. Oprez je također potreban u slučajevima kada je priroda napada nejasna (bronhijalna astma nije isključena).

Liječenje plućnog edema u bolnici

Kako bi se smanjio fenomen stagnacije u plućima, pribjegla je uvođenju diuretika. Najučinkovitija injekcija intravenskim mlazom Lasix (furosemid). Kod srčane astme, počnite s 40 mg, s plućnim edemom, doza se može povećati na 200 mg. Kada se primjenjuje intravenski, furosemid ne samo da smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, već također ima i učinak na venodilaciju, čime se smanjuje povratak srca. Učinak se razvija za nekoliko minuta i traje 2-3 sata.

Kako bi se krv ostavila na periferiji i ispraznila plućna cirkulacija u plućnom edemu, intravenski se injiciraju venski vazodilatatori, nitroglicerin ili izosorbid dinitrat. Početna brzina primjene lijeka u liječenju plućnog edema - 10-15 µg / min, svakih 5 min, povećava se za 10 µg / min, kako bi se poboljšali hemodinamski parametri i povratili znakovi zatajenja lijeve klijetke ili smanjili sistolički krvni tlak na 90 mm Hg. Čl. Naravno, intravenozno davanje vazodilatatora zahtijeva stalno praćenje razine krvnog tlaka. S početnom pojavom insuficijencije lijeve klijetke i nemogućnošću parenteralne primjene moguće je sublingvalno davanje nitroglicerinskih tableta svakih 10-20 minuta ili izosorbid dinitrata svaka 2 sata.

U nazočnosti atrijalne tahiaritmije indicirana je brza digitalizacija, s paroksizmalnim poremećajima ritma, indicirana je elektropulzna terapija. Uz izraženu emocionalnu pozadinu koristi se arterijska hipertenzija, neuroleptički droperidol - 2 ml 0,25% otopine se ubrizgava intravenski. Za plućni edem u prisustvu arterijske hipotenzije indicirana je intravenska kapanje dopamina.

Ovo liječenje plućnog edema, koje prati terapija kisikom, često ne daje dovoljan učinak: to je prvenstveno zbog stvaranja uporne pjene u respiratornom traktu, koja ih može potpuno blokirati i dovesti do smrti pacijenta od gušenja. Sredstva za izravno pjenjenje za plućni edem su "sredstva protiv pjenjenja" - tvari čija fizikalno-kemijska svojstva osiguravaju učinak uništavanja pjene. Najjednostavniji od tih proizvoda je pare alkohola: 70% alkohola se ulijeva umjesto vode u ovlaživač zraka, kisik prolazi kroz njega iz cilindra početnom brzinom od 2-3 litre, a nakon nekoliko minuta - brzinom od 6-7 litara kisika u 1 minuti. Pacijent diše pare alkohola s kisikom koji dolazi kroz nosni kateter. Ponekad se vatu natopljena alkoholom stavi u masku. Već 10-15 minuta nakon što pacijent počne inhalirati pare alkohola, propuštanje zraka može nestati. U drugim slučajevima, učinak se javlja tek nakon 2-3 sata inhalacije. Treba imati na umu i najjednostavniji, ali i najmanje učinkovit način: prskanje alkohola ispred pacijentovih usta uz pomoć bilo kojeg džepnog inhalatora ili konvencionalnog spreja.

Budući da su gornji dišni putovi s plućnim edemom često ispunjeni sluzom, pjenušavim izlučevinama, potrebno ih je sisati kroz kateter spojen na usisavanje. Specijalizirana skrb uključuje, ako je potrebno, mjere kao što su intubacija ili traheotomija, aparati za umjetno disanje, koji se koriste u najtežim slučajevima. Kombinacija plućnog edema i kardiogenog šoka u infarktu miokarda zahtijeva uporabu kombinirane terapije, uključujući pojačivače krvnog tlaka i analgetike.

Liječenje toksičnog plućnog edema

Liječenje toksičnog plućnog edema uključuje, osim kardiotropske i diuretske terapije, i posebne mjere usmjerene protiv djelovanja uzročnog faktora koji je uzrokovao napad (na primjer, u slučaju trovanja plinovitim tvarima, pacijent se prvenstveno izvlači iz opasne zone). Da bi se smanjila povećana propusnost kapilara pluća, prednizon ili drugi glukokortikosteroidi se injiciraju intravenski.

Sve terapijske mjere provode se uzimajući u obzir potrebu za maksimalnim mirom za pacijenta. Nije prenosiv, jer čak i stavljanje na nosila može uzrokovati povećanje ili obnovu napada. Pacijenta je moguće transportirati u bolnicu tek nakon zaustavljanja napada. Mora se imati na umu da se plućni edem može ponoviti, a ne ostaviti bez promatranja pacijenta, koji je nakon uvođenja narkotičkih analgetika i droperidola obično u stanju medicinskog sna ili zapanjujuće.

U bolnici za otrovni plućni edem provode se sustavno promatranje i preventivna terapija plućnog edema, uključujući zaštitni režim, ograničenje soli i tekućine. Ako su prisutni znakovi kroničnog zatajenja srca, koriste se vazodilatatori (prvenstveno inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima - Captopril, Enalapril itd.), Diuretici, srčani glikozidi i, ako je potrebno, hipotenzivna i antianginalna terapija. Kod provedbe intenzivne terapije diureticom za prevenciju tromboze i tromboembolijskih komplikacija koristi se potkožna primjena heparina (uobičajena doza je 10.000 U, 2 puta dnevno).

Liječenje komplikacija plućnog edema

Hitna skrb za plućni edem uključuje upotrebu srčanih glikozida (kod atrijalnih tahiaritmija), brzodjelujućih diuretika (Lasix), lijekova protiv bolova, antibiotika, ako je potrebno, Heparina, tj., Sličnog pomagala u akutnom desnom ventrikularnom zatajenju srca. Nakon hitne skrbi bolesnik s teškim zatajenjem srca treba biti hospitaliziran u terapeutskoj bolnici.

Liječenje akutne insuficijencije desnog ventrikula u plućnom edemu treba provesti uzimajući u obzir prirodu osnovne bolesti koja je dovela do dekompenzacije. Ako je uzrokovana atrijalnom tahiaritmijom, uporaba srčanih glikozida je nužna za usporavanje ritma i poboljšanje kontraktilne funkcije srca. U prehospitalnom stadiju, 1 ml 0,025% digoksina se injicira intravenozno u struju, au uvjetima bolnice nastavlja se digitalizacija. Lasix (furosemid) djeluje vrlo brzo - parenteralno i kada se uzima oralno u dozi od 40-80 mg (1-2 tablete). Kod kombinirane insuficijencije desnog srca s arterijskom hipotenzijom propisuju se vazopresori (obično - dopamin).

Naravno, kardiotoničnu i diuretičku terapiju za komplikacije plućnog edema treba kombinirati s liječenjem osnovne bolesti koja je dovela do neuspjeha desne klijetke, na primjer pomoću

  • antikoagulanti za tromboemboliju u sustavu plućne arterije,
  • sredstva koja smanjuju bronhospazam tijekom napada bronhijalne astme,
  • narkotički analgetici,
  • heparin,
  • aspirin
  • i prema indikacijama - Tromboliza za infarkt miokarda.

Bolesnik s akutnom insuficijencijom desne klijetke s plućnim edemom nakon hitne skrbi treba biti hospitaliziran u terapeutskoj bolnici. Priroda i stadij temeljne bolesti, komplicirani akutnom desnom ventrikularnom neuspjehom, kao i ozbiljnost stanja bolesnika u većini slučajeva zahtijevaju prijevoz pacijenata na nosilima.

Dodatni Članci O Laringitis