Oštećenje dišnog sustava - klasifikacija prema težini

Respiratorna insuficijencija (DN) je poremećaj u tijelu uzrokovan neuspjehom izmjene plina u plućima. Pojavljuje se kod odraslih i djece. Intenzitet simptoma i priroda tijeka bolesti ovisi o ozbiljnosti i obliku DN.

Kako su respiratorni poremećaji klasificirani prema težini

Glavni kriteriji na kojima se temelji klasifikacija su mjerenje plinske bilance krvi, prije svega parcijalni tlak kisika (PaO2), ugljični dioksid u arterijskoj krvi, kao i zasićenje krvi kisikom (SaO2).

U određivanju ozbiljnosti, važno je identificirati oblik u kojem se bolest pojavljuje.

DN oblikuje ovisno o prirodi toka

Postoje dva oblika DN - akutna i kronična.

Razlike u kroničnom obliku od akutnog:

• kronični DN - razvija se postupno, možda dugo neće imati simptome. Obično se pojavljuje nakon akutne forme koja nije podcrtana;
• akutni nam - razvija se brzo, u nekim slučajevima simptomi se pojavljuju za nekoliko minuta. U većini slučajeva patologija je praćena smanjenom hemodinamikom (pokazatelji kretanja krvi kroz žile).

Bolest u kroničnom obliku bez egzacerbacija zahtijeva redovito promatranje pacijenta od strane liječnika.

Respiratorna insuficijencija u akutnom obliku je opasnija od kronične i podložna je hitnom liječenju.

Klasifikacija težine uključuje 3 tipa kronične i 4 vrste akutne patologije.

Ozbiljnost kroničnog DN

Kako se DN razvija, simptomi postaju složeniji i stanje pacijenta se pogoršava.

Dijagnosticiranje bolesti u početnom stadiju pojednostavljuje i ubrzava proces liječenja.

Oštećenje dišnog sustava. Klasifikacija prema težini u djece. Simptomi, hitna pomoć, liječenje

Brojne bolesti dišnog sustava klasificiraju se kao opasne po život, jer stanice i tkiva organa pate od nedostatka kisika. Liječenje patologija procesa izmjene plina u krvi ovisi o njegovoj težini. Najčešćim bolestima ovog tipa kod djece smatra se respiratorna insuficijencija.

Uzroci respiratornog zatajenja kod djece

Nijedan od ljudskih sustava koji podržava život ne može funkcionirati bez razmjene kisika. Respiratorno zatajenje - predstavlja kvar dišnog sustava i poremećaj u protoku kisika i izlaz ugljičnog monoksida.

Disanje može biti 2 vrste:

• Vanjski: punjenje pluća i izlaz ugljikova oksida.
• Unutarnji: procesi izmjene plina u stanicama i krvi.

Dva tipa čimbenika mogu uzrokovati respiratornu insuficijenciju:

• anatomska, povezana s kongenitalnim abnormalnostima;
• stečena: bolesti ili ozljede dišnog sustava.

• astma;
• traheitis;
• plućna opstrukcija;
• bronhitis različite etiologije;
• upala epiglotisa;
• opekline pluća;
• začepljenje dišnih putova stranim tijelom;
• povraćanje s aspiracijom;
• infekcija dišnog sustava;
• polio;
• gnojne lezije pluća;
• fraktura rebara;
• modrica pluća;
• encefalitis;
• zatajenje srca.

• Kongenitalne abnormalnosti srca ili pluća;
• položaj rebara u gornjem prsnom košu;
• nerazvijenost pluća;
• slab tonus mišića;
• središnja paraliza djeteta;
• brzo disanje;
• nedovoljan volumen dišnog organa;
• patologija sekrecije pluća radi pravilnog funkcioniranja alveola.

Značajke razvoja bolesti kod novorođenčadi

Pogoršanje i progresija respiratorne insuficijencije kod djece potaknuta je patologijama akutnih i kroničnih oblika. Također doprinose defektima dišnog sustava.

U djece se respiratorna insuficijencija brzo formira, jer:

• mišićni ton je slabiji nego kod odraslih;
• dijafragma do određene dobi zauzima visoko mjesto;
• tkiva dišnog sustava nisu u potpunosti razvijena.

Djeca imaju manju dubinu udisaja, a odgovarajuća ventilacija osigurana je čestim disanjem. Imaju vrlo brzu izmjenu plinova između organa, što povećava potrebnu količinu kisika. U slučaju respiratornih patologija, razina plina u krvi se smanjuje.

Ova situacija se vrlo brzo pretvara u ozbiljniji problem - kisikovog izgladnjivanja cijelog organizma. Hipoksija može uzrokovati smetnje u svim sustavima i dovesti do smrti. Kongenitalna respiratorna insuficijencija se na kraju razvija u kronični oblik.

Vrste nam i njihovi simptomi

Simptomi respiratornog zatajenja karakteristični su za sve oblike hipoksičnog stanja:

• povećano znojenje;
• stalna slabost;
• poremećaj spavanja;
• kratak dah;
• plava koža;
• teško bučno disanje;
• zviždanje na udisaju;
• tahikardija;
• pojava hipertenzije ili hipotenzije;
• povećanje brzine otkucaja srca;
• šuplje škrinje;
• mučnina;
• vrtoglavica;
• gubitak svijesti;
• razdražljivost;
• mentalni pad;
• konvulzije.

Respiratorna insuficijencija, klasifikacija koja se najčešće koristi, ima mnogo vrsta. Ovisno o nekim značajkama razvoja i tijeku bolesti, pulmolozi koriste nekoliko podjela u podvrste.

Klasifikacija prema brzini procesa

Ovo odvajanje je temeljno. Dijagnoza bolesnika provodi se brzo i ne uzrokuje poteškoće.

Klasifikacija faze bolesti

Ova podjela respiratornog zatajenja karakteristična je za akutni oblik bolesti. U slučaju kvarova u procesima izmjene plinova u krvi u tijelu, javlja se određeni lanac reakcija, od kojih svaka ima svoje manifestacije.

Među fazama gladovanja kisikom u akutnoj fazi su:

• plava boja usnica;
• vrtoglavica;
• lupanje srca.

• neprirodno držanje koje olakšava disanje;
• Plava koža ili sluznica usne šupljine;
• Ako se ti simptomi pojave, hitno potražite liječničku pomoć.

Bez hitnog liječenja, osoba može pasti u komu ili umrijeti.

Navedeni oblici kisikovog izgladnjivanja razvijaju se na pozadini pneumonije ili bronhitisa. Kod djece je prijelaz iz početne u posljednju fazu brži nego u odraslih.

Klasifikacija prema težini

Respiratorna insuficijencija može se manifestirati različitim simptomima ovisno o težini bolesti.

Oštećenje dišnog sustava kao postotak normale

Ova klasifikacija uključuje 3 stupnja:

• anksioznost;
• razdražljivost;
• kratak dah;
• povećanje broja srčanih kontrakcija.

• šuplja područja između rebara i jugularne vene;
• bučno i teško disanje;
• plava koža ili usna šupljina s aktivnim pokretima;
• veliki broj otkucaja srca.

Glavni simptomi:

• neujednačeno i zbunjeno disanje;
• aritmija;
• trajno plavo obojenje kože ili sluznice.

Klasifikacija neravnoteže plina

Kada dođe do zatajenja dišnog sustava, poremećen je kisik i ugljični dioksid. Neuspjeh u razmjeni plina može ugroziti život djeteta.

Podjelom prema principu ravnoteže plina prepoznaju se 3 oblika respiratornih patologija:

• akutna upala pluća;
• sindrom distresa koji smanjuje apsorpcijsku sposobnost plućnog tkiva;
• U pulmologiji se ova vrsta bolesti naziva i prva vrsta.

Čimbenici u razvoju hiperkapnije su:

• opstrukcija dišnih putova;
• lezije središnjeg živčanog sustava;
• slabi mišići dišnog sustava.

Klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma

Respiratorni neuspjeh, klasifikacija prema stupnju ozbiljnosti je najtočnije opisuje stanje tijela, također se rijetko dijeli s razlozima za razvoj bolesti. Čimbenici koji klasificiraju respiratornu insuficijenciju imaju određene razvojne lance. Ova podjela na tipove koristi se kod akutne hipoksije.

Plućno tkivo se deformira i gubi svoju elastičnost. Nije uvijek moguće obnoviti normalne procese izmjene plina. Pacijenti s restriktivnim oblikom bolesti pate od respiratornog zatajenja tijekom cijelog života.

Liječenje ove patologije moguće je samo uz pomoć kirurške intervencije.

Opisana klasifikacija koristi se samo nakon provedenih potrebnih ispitivanja i pregleda od strane kirurga, neurokirurga i pulmologa, budući da su opći simptomi respiratornog zatajenja isti za bilo koji njegov oblik.

Prva pomoć za akutni razvoj sindroma DN

Da bi pružila prvu pomoć djetetu kod kuće, roditelji bi trebali znati osnovna pravila umjetnog disanja i algoritam djelovanja za pogoršanje bolesti.

Djeci je dopušteno raditi manipulacije oživljavanjem na tri načina:

• "Od usta do usta";
• "Usta do nosa";
• istodobno disanje u ustima i nosu.

Treba imati na umu da dojenčad ima slabe mišiće cervikalne regije i postoji mogućnost naginjanja frakture glave i vrata. Prilikom izdisanja u pluća djeteta potrebno je dozirati njegov volumen: preljev dišnih organa može izazvati njihovo pucanje s kasnijim unutarnjim krvarenjem.

Postupak prve pomoći djeci:

1. Stavite djetetovo tijelo na ravnu, čvrstu površinu, s uloškom ručnika ili odjeće ispod ramena. U isto vrijeme, glavu treba nagnuti tako da brada gleda prema gore.
2. Djetetov nos i usta se čiste sluzi iz gaze omotane oko prsta. Također, ova se manipulacija može izvesti s posebnim aspiratorom.
3. Na djetetova usta i nos stavlja se čista gazirana tkanina.
4. Roditelj treba uzeti dah i smjestiti lice ispred djetetovih usta i nosa.
5. Čvrsto, ali bez ikakvog dodatnog napora pritisnuti na dijete i napraviti plitki izdisaj istovremeno u nosu i ustima. Također možete izdisati zrak odvojeno do nosa ili usta.
6. Važno je osigurati da se područje prsnog koša podigne.
7. Zaustavite manipulaciju i pričekajte dok se grudi ne spuste na prvobitni položaj.
8. Izvršite sve manipulacije bez prekida do dolaska hitne pomoći ili za ublažavanje stanja pacijenta.

Pri otklanjanju akutne insuficijencije, kada dijete može samostalno disati, potrebno je otvoriti sve prozore kako bi se omogućio pristup svježem zraku i uklonila sva uska odjeća.

Također, u slučaju ozbiljnog stanja pacijenta, dopuštena je masaža prsa. Da biste to učinili, lagano kucajte na prsa ili ritmički, bez napora, pritisnite ga nekoliko puta.

Jedna od najučinkovitijih, ali vrlo opasnih metoda je uvođenje u usta i dušnik posebne cijevi radi olakšavanja disanja.

S razvojem teškog edema, dijete sjedi na krevetu, noge trebaju visjeti s ruba, ili se volumenski jastuk nalazi ispod leđa. Nakon toga pacijentu se mora dati diuretik s jakim diuretskim učinkom. To će brzo ukloniti oticanje.

Dijagnoza respiratornog zatajenja

Pedijatar ili dječji pulmolog tijekom pregleda može uočiti jasne znakove respiratornog zatajenja.

Dijagnoza zahtijeva najmanje 2 simptoma:

• povećana brzina disanja, nakon čega slijedi njeno smanjenje;
• nemogućnost slušanja zvukova disanja;
• aritmija ili nestabilan puls;
• zviždaljka pri udisanju;
• za olakšavanje disanja koriste se dodatni mišići;
• potopljeno područje torakalnog ili interklavikularnog prostora;
• nesvjestica ili vrtoglavica;
• slabost;
• obojiti kožu usana ili nosa plavom bojom.

Nakon pregleda liječnik propisuje potrebne lijekove i provodi dodatne preglede u bolnici.

spirometrija

Pregled se provodi pomoću posebnog uređaja - spirometra. Ima cijev za disanje i osjetljive senzore koji analiziraju sastav izdisaja i performanse pluća.

Ova metoda se koristi za dijagnosticiranje kroničnog oblika hipoksije za procjenu stanja dišnog sustava.

Spirometrija je potrebna za proučavanje:

• volumen pluća;
• količina zraka s oštrim izdisanjem;
• postotni omjer volumena plina koji se izdiše s naporom od 1 sekunde prema volumenu plina koji se izdiše nakon prisilnog isticanja;
• najviši protok zraka u izdisaju.

U kroničnom stadiju bolesti, sve stope respiracije su za red veličine niže od normalnih vrijednosti.

Također, spirometar se koristi za procjenu učinkovitosti liječenja kod uzimanja bronhodilatatora.

Određivanje sastava plina u krvi

Metoda određivanja sadržaja plinova u krvi koristi mali uređaj koji radi na principu spektrofotometra: lom svjetlosnih zraka u krvnim žilama. Ovaj se uređaj nosi na prstu osobe i nakon nekog vremena daje točne rezultate.

Ako je potrebno, detaljniju analizu sastava plina u krvotoku, upotrijebite dodatne detaljne analize krvnog i tekućeg plućnog sekreta.

Test krvi

Detaljan test krvi može ukazati ne samo na uzroke nedostatka kisika, već i na stupanj gladovanja kisikom.

Analiza se može poboljšati:

Vrste i simptomi respiratornog zatajenja

Respiratorna insuficijencija kod odrasle osobe ili djeteta je stanje povezano s brojnim bolestima koje karakterizira poremećeni sastav plina u krvi. Istodobno dolazi do smanjenja razine kisika u krvi s povećanjem količine ugljičnog dioksida. U blažim oblicima patologije, izmjena plina može ostati normalna zbog uporabe vanjske funkcije disanja. Patološko stanje može se razviti u pozadini akutnih ili kroničnih zaraznih bolesti, ozljeda i tumora pluća, bolesti kardiovaskularnog sustava i ozljeda povezanih s kompresijom prsnog koša. Glavne manifestacije respiratornog zatajenja su simptomi kisikovog izgladnjivanja, iscrpljenosti dišnih mišića i hiperkapnije.

Vanjsko disanje omogućuje nesmetanu opskrbu tkiva kisikom i izlučivanje ugljičnog dioksida. Pogoršanje ovih funkcija dovodi do zastoja u izmjeni plina između tkiva krvi i pluća. Kao rezultat toga, sadržaj ugljičnog dioksida u krvi se povećava, količina ugljičnog dioksida se povećava. To dovodi do nedovoljne opskrbe kisikom svih organa i tkiva. Respiratorna insuficijencija, koju karakterizira brz pad parcijalnog tlaka kisika u krvi ispod 50 mm, može dovesti do smrti pacijenta. Hg. Čl. i višak tlaka ugljičnog dioksida od 45 mm. Hg. Čl.

Uzroci bolesti

Akutni i kronični patološki procesi u plućima i bronhima mogu dovesti do razvoja ovog patološkog stanja:

• bronhiektazije;
• pneumoniju;
• kolaps plućnog tkiva;
• apscesa.

Respiratorna insuficijencija može biti jedan od simptoma bolesti središnjeg živčanog sustava, anemije, tromboze, hipertenzivnih kriza, medijastinalnih tumora. Oblik respiratornog zatajenja može se odrediti prirodom pojave. Plućna insuficijencija tipa 1 dovodi do naglog pada tlaka kisika u arterijskoj krvi, što nije pogodno za standardnu ​​terapiju kisikom. Ovo stanje se najčešće primjećuje kod upale pluća, kardiogenog plućnog edema.

Tip respiratornog zatajenja 2, nazvan hiperkapnik, karakteriziraju visoke razine ugljičnog dioksida u krvi. Tu je i kršenje opskrbe tkiva i organa kisikom, što je lako podložno terapiji kisikom. Hiperkapnijski tip bolesti razvija se s ozljedama i upalom mišića tijela, ozljedama korzeta rebra i mišića te smanjenim funkcioniranjem respiratornog dijela mozga.

Iz razloga pojave, respiratorna insuficijencija je podijeljena na opstruktivnu, restriktivnu, hemodinamsku i mješovitu. Opstruktivna plućna insuficijencija javlja se kada se pojavljuju sljedeći čimbenici:

• pojavu prepreka za prolaz zraka kroz bronhije u obliku bronhospazma;
• velika količina sputuma:
• strano tijelo;
• stezanje traheje i bronha;
• velike neoplazme u plućima.

To pridonosi narušavanju funkcija dišnih organa. Osoba ne može uzeti pun dah, može biti teško izdisati. Kod ove bolesti se smanjuje učestalost respiratornih kontrakcija.

Restriktivni oblik patologije karakterizira smanjenje sposobnosti plućnog tkiva da se opusti kada zrak prodre. Razvija se s upala pluća, nakupljanjem zraka u pleuralnom prostoru, adhezijama u torakalnom području, zakrivljenosti torakalne kralježnice, ograničavanjem pokretljivosti mišićnog i koštanog okvira tijela. Respiratorna insuficijencija se razvija zbog nemogućnosti postizanja potrebne dubine inspiracije.

Sindrom mješovitog tipa kombinira znakove prethodnih tipova bolesti. Razvija se s dugim tijekom bolesti kardiovaskularnog sustava. Hemodinamski tip patologije javlja se pod utjecajem poremećaja cirkulacije, što dovodi do nemogućnosti prodiranja kisika u oštećene plućne režnjeve. Do razvoja patologije ovog tipa dovodi do uklanjanja krvi kroz preostali ovalni prozor za nedostatke u strukturi srca. Oksigenirana krv se miješa s venskom krvlju. Difuzni oblik patologije posljedica je povrede prodora kisika i ugljičnog dioksida kroz zaštitni omotač plućnih alveola.

Klasifikacija prema težini omogućuje da se identificiraju neke vrste bolesti.U akutnom obliku respiratornog zatajenja, klinička se slika razvija brzo, prvi simptomi patologije mogu se pojaviti za nekoliko sati. Bolest je karakterizirana smanjenom opskrbom krvi organizmom i opasna je po život. U ovom slučaju, pacijentu je potrebna hitna pomoć u jedinici intenzivne njege. Akutni oblik je česta komplikacija kroničnog tijeka respiratornog zatajenja i javlja se kada se kompenzacijske sposobnosti organizma smanjuju.

Simptomi kroničnog oštećenja dišnih funkcija javljaju se nekoliko mjeseci nakon početka njegovog razvoja. Znakovi postupno rastu, bolest karakteriziraju česta razdoblja pogoršanja.

Na NPV i pokazatelje kisika i ugljičnog dioksida u krvi bolest je;

• kompenzirana (sastav plina plina nije poremećen);
• dekompenzirani (smanjenje količine kisika uz povećanu razinu ugljičnog dioksida).

Priroda simptoma respiratornog zatajenja podijeljena je u 3 vrste:

1. Kada se nakon teškog ili umjerenog napora javljaju respiratorni problemi DN 1 stupnja.
2. Kod 2 stupnja dispneje javlja se čak i kod laganih opterećenja, u mirovanju, koriste se kompenzacijske sposobnosti tijela.
3. Plućna insuficijencija 3. stupnja karakterizirana je pojavom dispneje i cijanoze kože u mirnom stanju.

Glavni znakovi bolesti

Simptomi bolesti ovise o uzrocima koji dovode do njegove pojave. Klinička slika patologije uključuje znakove kisikovog izgladnjivanja tijela, hiperkapniju, umor dišnih mišića, kratkoću daha. Glavni simptom hipoksemije je cijanoza kože, težina koja ovisi o težini tijeka plućne insuficijencije. Klasična klinička slika gladovanja kisikom opažena je kada se parcijalni tlak smanji na 60 mm. Hg. Čl. Hipoksemija utječe na funkciju srca, uzrokujući tahikardiju i udar tlaka u plućnim arterijama.

Znakovi povećanja količine ugljičnog dioksida u krvi su:

• mučnina;
• poremećaj spavanja;
• vrtoglavica;
• lupanje srca;

Brzi porast simptoma hiperkapnije može dovesti do razvoja komatnog stanja povezanog s primanjem viška krvi u moždanim žilama i naglim povećanjem intrakranijalnog tlaka.

Kada se preopterećuju dišni mišići, učestalost njihovih kontrakcija se povećava, dodatni mišići gornjeg dišnog sustava, vrat i trbušni mišići počinju sudjelovati u procesu. Povećanje brzine disanja do 25 puta u minuti prvi je znak slabosti mišića. Ako se ova brojka spusti na 12, možete prosuditi mogućnost zatajenja dišnog sustava. Znak teškog stupnja umora mišića može biti njihov nekontrolirani pokret. Sam pacijent opisuje kratkoću daha kao osjećaj nedostatka zraka i nemogućnost dubokog udaha. Slični se znakovi pojavljuju i kod tjelesne aktivnosti iu ležećem položaju. Zbog komplikacija kao što su akutno zatajenje srca, u kasnijim stadijima bolesti može se uočiti edem.

Moguće posljedice

Ova patologija je stanje koje ugrožava život pacijenta, pa osoba treba hitnu medicinsku pomoć.

U slučaju odgođenih terapijskih mjera, akutni oblik patologije dovodi do smrti pacijenta.

Dugi tijek patološkog procesa dovodi do zatajenja srca zbog kisikovog izgladnjivanja tkiva miokarda. Alveolarna hipoksija i nedovoljna ventilacija pluća uzrokuju razvoj arterijske hipertenzije. Patološko zadebljanje stijenke desne klijetke i pogoršanje njegovih kontraktilnih funkcija dovodi do pojave krvnih ugrušaka u krvnim žilama kruga cirkulacije.

Dijagnostičke mjere

Kako bi se utvrdila ova bolest u djece i odraslih, liječnik pregledava pacijentovu povijest bolesti, propisuje dijagnostičke postupke za utvrđivanje komorbiditeta. Prilikom pregleda pacijenta, posebnu pozornost treba posvetiti stanju kože, broju respiratornih pokreta, sudjelovanju u procesu disanja pomoćnih mišićnih skupina. Funkcionalna dijagnostika podrazumijeva provođenje posebnih testova - spirometrije i mjerenja vršnog protoka koji omogućuju određivanje stupnja disfunkcije dišnog sustava. Istodobno izmjerite vitalni volumen pluća, broj respiratornih pokreta u minuti, brzinu kretanja zraka kroz bronhije uz umjetno disanje.

Obvezno je laboratorijsko ispitivanje sastava plina u krvi, koje pomaže identificirati hipoksemiju i hiperkapniju. Rendgenskim pregledom pluća mogu se otkriti ozljede prsne kosti, plućnih arterija, bronha i pleure. Tumori pluća i medijastinuma, znakovi upale pluća i bronhitisa mogu se naći na rendgenskom snimku.

Odgovarajuća medicinska pomoć

Metode liječenja bolesti usmjerene su na poboljšanje i održavanje pogoršanih funkcija dišnog sustava, liječenje kroničnih bolesti koje uzrokuju respiratornu insuficijenciju - upalu pluća, bronhitis, pneumotoraks, izljevni upala pluća i bronhijalnu astmu. Kada se pojave simptomi kisikovog gladovanja, propisana je posebna terapija. Kisik se isporučuje pomoću inhalatora u količinama koje mogu vratiti normalan parcijalni tlak. Liječenje uključuje stalno praćenje sastava plina u krvi i općeg stanja tijela.

Ako pacijent može samostalno disati, kisik se isporučuje pomoću nosnog katetera ili maske. Kada pacijent padne u koga je prikazana intubacija pluća i spojena na ventilator. Paralelno s terapijom kisikom provode se postupci koji poboljšavaju ventilaciju pluća. Ovisno o uzroku respiratornog zatajenja, tijek liječenja može uključivati ​​antibiotike, mukolitike, bronhodilatatore. Osim toga, propisane su masaža prsa, posebna gimnastika i ultrazvučna inhalacija. U teškim slučajevima, ispljuvak iz pluća se ispumpava pomoću posebnog aparata.

Ako bolesti kardiovaskularnog sustava postanu komplikacija respiratornog zatajenja, propisuju se diuretici za ublažavanje edema. Daljnje liječenje uključuje uklanjanje osnovnog uzroka bolesti.

Respiratorna insuficijencija smatra se najtežom komplikacijom mnogih kroničnih patologija, može dovesti do smrti. Kod opstruktivnih bolesti dišnog sustava, DN se javlja kod polovice bolesnika. Najopasnije je kršenje funkcija pluća koje se događa u pozadini neuromišićnih bolesti. Ako se ne liječi, pacijent može umrijeti u roku od godinu dana nakon dijagnoze. Projekcije za druge uzroke bolesti ovise o ozbiljnosti patologije, ozbiljnosti simptoma, pravovremenosti početka liječenja. Nije potrebno poricati da se respiratorna insuficijencija smatra jednim od razloga za smanjenje dugovječnosti osobe. Prevencija se sastoji u pravodobnom uklanjanju patoloških procesa i pristupu liječniku u ranim fazama NAM-a.

Klasifikacija respiratornog zatajenja

Respiratorna insuficijencija (DN) je patologija u kojoj pluća više ne podupiru normalne plinske komponente krvi ili se to stanje kompenzira prisilnim radom srca i dišnih organa. To podrazumijeva smanjenje funkcionalnosti drugih sustava. NAM se manifestira na različite načine, ovisno o razlozima koji su doveli do takve disfunkcije. Može se polagano razvijati tijekom godina, bez smanjenja kvalitete ljudskog života, ili brzo, stvarajući rizik od smrti. U članku se raspravlja o klasifikaciji respiratornog zatajenja prema težini.

DN i stupanj njegove manifestacije ovisno o podrijetlu

Uzroci razvoja plućne insuficijencije podijeljeni su u dvije skupine - patologija dišnog sustava i bolesti drugih unutarnjih organa koji nisu povezani s izmjenom plina.

Vrste plućnih namirnica:

• Opstruktivna - nastala kao rezultat kršenja prohodnosti bronhijalnog stabla. Uzroci - spazam glatkih mišića, alergija, edem, nakupljanje sputuma, infiltracija (zbijanje) epitela sluznice, razaranje okvira bronha.
• Restriktivna respiratorna insuficijencija - smanjenje ventilacije pluća zbog smanjenja ili ograničenja širenja parenhima. To povećava opterećenje mišića prsnog koša koji su uključeni u proces disanja. To povećava troškove energije tijekom udisanja i izdisaja. Razlozi za razvoj restriktivnog tipa su smanjena elastičnost i rastezljivost plućnog tkiva, fibroza parenhima, atelektaza (kolaps organa), difuzni tumori, upala pluća, kongestija u prsnom košu efuzije (fluid), osifikacija hrskavice rebara i ograničenje kretanja u zglobovima. Restriktivna insuficijencija odnosi se na oblike traumatske etiologije - kompresiju prsnog koša, frakture kostiju koje narušavaju anatomiju pluća.
• Mixed nam.

Postoje i druge vrste respiratornog zatajenja.

Thoraco-diaphragmatic respiratory failure - pojavljuje se zbog ograničenog kretanja (izleta) prsnog koša i dijafragme. U isto vrijeme, središnja regulacija disanja normalno funkcionira, prijenos živčanih impulsa iz središnjeg živčanog sustava u respiratorne mišiće provodi se bez kvarova.

Neuromuskularni DN - razvija se kada su respiratorni mišići oslabljeni zbog neuspjeha inervacije mišićnih vlakana.

Centrogenska respiratorna insuficijencija - disfunkcija mozga koja dovodi do neodgovarajuće regulacije disanja. Patologija se razvija kao posljedica ozljeda, tumora, dugotrajne uporabe sedativa. Pod tim uvjetima raste prag uzbudljivosti dišnog centra, dolazi do izobličenja impulsa, poremećaja dišnog ritma. Kliničke manifestacije - smanjenje alveolarne ventilacije, intermitentna apneja za vrijeme spavanja (respiratorni zastoj), plitko noćno disanje.

ND klasifikacija prema oblicima i težini

Patologija se također klasificira prema oblicima - akutnim i kroničnim. Akutni DN je terminalno stanje koje zahtijeva reanimaciju i hitno liječenje. Kronični oblik s adekvatnim liječenjem ne predstavlja opasnost za život, s takvom patologijom osoba može živjeti do starosti.

Ozbiljnost DN-a:

• DN 1. stupanj - ne pokazuje nikakve subjektivne znakove. Nakon umjerenog tjelesnog napora pojavljuje se kratkoća daha na koju osoba ne obraća pozornost.
• DN 2. stupanj - kratkoća daha osjeća se s malom tjelesnom aktivnošću - hodanje, penjanje, padine. Osoba ne može hodati na velike udaljenosti (do trgovine).
• DN 3. stupanj - kratkoća daha prisutna je u stanju potpunog odmora, u sjedećem položaju, kada se govori. Stanje znatno komplicira opće stanje, smanjuje kvalitetu života.

Akutna respiratorna insuficijencija

To je patološko stanje opasno po život s ozbiljnim poremećajima izmjene plina u plućima. Količina ugljičnog dioksida u cirkulirajućoj krvi prevladava nad kisikom. Istovremeno, dekompenzacijski mehanizmi nisu u stanju riješiti situaciju. Razvija se kao posljedica akutnih i kroničnih stanja dišnog sustava, anemije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, vaskularne patologije i povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Okolnosti u kojima se razvija primarni ARF:

• inhibicija respiratorne funkcije zbog mehaničkih učinaka na područje prsnog koša - ozljede, prijelome, operacije (torakotomija);
• bronhijalna opstrukcija - opstruktivni bronhitis, edem grkljana, prisutnost stranog tijela;
• disfunkcija parenhima - kolaps pluća, masivna bronhopneumonija;
• neuspjeh regulacije središnjeg živčanog sustava - predoziranje opojnih tvari, električni udar, ozljeda lubanje;
• akutne infekcije, paralizirajući skeletne mišiće - botulizam, dječja paraliza, tetanus.

Uzroci sekundarnog akutnog respiratornog zatajenja:

• akutno zatajenje srca;
• masivni gubitak krvi;
• upala i krvni ugrušci plućne arterije;
• nakupljanje zraka ili tekućine u prsima;
• pareza ili paraliza crijeva nakon čega slijedi opstrukcija.

Kronični NAM

Patologija se razvija postupno, kao rezultat ponavljajućih kroničnih bolesti bronhija, vaskularne upale parenhima. Spora manifestacija CDN-a doprinosi primarnoj hipertenziji u malom krugu.

Drugi uzroci su upala perifernih živaca i mišića, CNS bolest, hipofosfatazija - genetska, prirođena patologija opasna po život, u kojoj se smanjuje mineralizacija kostiju, dolazi do respiratornog zatajenja, grčeva skeletnih mišića i taloženja kalcija u bubrezima.

Dišni sustav blisko surađuje s cirkulacijskim sustavom. Ako se udiše-izdisaj ometa, srce radi u poboljšanom načinu rada. Bolesnici s CDN-om razvijaju simptom "plućnog srca" - hipertrofiju desnog ventrikula i atrije. U klasifikaciji je ovo stanje karakterizirano kao dekompenzirana insuficijencija dišnog sustava.

Kako procijeniti funkciju dišnog sustava

Kriteriji za procjenu disanja mogu odrediti fazu respiratornog zatajenja tijekom pregleda bolesnika. U procesu dijagnoze važno je odrediti vrste patološkog procesa.

Metode za procjenu respiratorne funkcije (respiratorne funkcije):

• pneumotahometrija - mjerenje protoka zraka uz tiho disanje;
• spirografija - fiksacija volumena i brzine disanja s analizom promjena u pokazateljima;
• ispitivanja za procjenu ventilacije i difuznog kapaciteta pluća.

Studija omogućuje donošenje zaključaka o respiratornom, rezervnom i rezidualnom volumenu pluća kako bi se odredio VC (vitalni kapacitet - maksimalno udisanje nakon maksimalnog isteka).

Prema različitim klasifikacijama, stupanj respiratornog zatajenja i njihova ozbiljnost mogu se različito tumačiti. Prognoza izravno ovisi o uzrocima, tijeku bolesti, pravovremenom liječenju ili reanimaciji.

Klasifikacija disajnih neuspjeha prema težini

Upala pluća, ARDS, plućni edem, plućna fibroza, sarkoidoza.

DN klinika i patogeneza glavnih simptoma

Kliničke manifestacije DN ovise o etiologiji i tipu DN, ozbiljnosti, brzini razvoja. Najtvrdokorniji simptomi su otežano disanje, simptomi hipoksemije i hiperkapnije, disfunkcija disanja.

Dispneja (kratak dah) - “osjećaj napora disanja”, usko je povezana s aktivnošću respiratornih mišića i djelovanjem respiratornog centra. Dispneja je teško, bolno, neugodno disanje, koje uključuje i osjećaj i reakciju na njega. To je "subjektivni osjećaj respiratorne nelagode, koji je rezultat interakcije brojnih fizioloških, psiholoških, socijalnih i okolišnih čimbenika koji mogu potaknuti sekundarne fiziološke i bihevioralne reakcije." procijeniti težinu nam. Dispneja je glavni kriterij za kronični DN, iako DN može biti bez dispneje i obrnuto.

stimulacija intrapulmonarnih eferentnih receptora;

povećana osjetljivost na promjene u ventilaciji kroz središnji živčani sustav;

smanjenje respiratorne rezerve;

povećana stimulacija receptora u interkostalnim mišićima i dijafragmi.

Ove mehanizme karakterizira povećanje motoričke aktivnosti, obrnuta reakcija kemo- i mehanoreceptora pluća te povećana aktivnost senzornih sustava uključenih u disanje.

Postojeće teorije objašnjavaju dispneju kao posljedicu. nedosljednosti središnje respiratorne motoričke aktivnosti i aferentnih informacija iz receptora respiratornog trakta, pluća i prsnog koša.

Intenzitet dispneje ovisi o stupnju nedosljednosti respiratornog obrasca (brzina protoka zraka, volumena pluća, izlučivanje prsnog koša) do izlaznog motornog impulsa. U bolesnika s KOPB, pojava dispneje ovisi o fenomenu "trap zraka". Kod vježbanja i povećanog disanja, povećava se zaostali kapacitet pluća, napreduje dinamična hiperinflacija i javlja se "zračna zamka", što doprinosi progresiji hiperinflacije - stvara se začarani krug dispneje.

Percepcija kratkog daha. Percepcija je mentalni proces prepoznavanja objekata, koji uključuje tri aspekta: percepcija - svjesnost - razumijevanje. Percepcija je ljudska reakcija na senzacije na koje mogu utjecati psihološki i kulturni čimbenici. Primjerice, u bolesnika s BA može postojati i povećana percepcija dispneje, koja je povezana s razvojem hiperventilacijskog sindroma i smanjena, što može dovesti do razvoja astme opasne po život. "Jezik dispneje" - opis pacijentovih respiratornih osjeta.

Mjerenje kratkog daha. Primjenjuju se različite tehnike, uključujući upitnike, upitnike, analogne skale, psihofiziološke testove. Ova objektivizacija je nužna za određivanje promjena u stupnju dispneje u tijeku liječenja i tijeku bolesti, usporedbu s kliničkim i funkcionalnim parametrima, prognozu.

Vježba s vježbom

Za proučavanje tolerancije na vježbanje primjenjuje se test s 6-minutnom šetnjom (kardio-respiratorni test). Donja granica norme udaljenosti koja se može pokriti za 6 minuta za muškarce je 153 m., Za žene -139 m.

-usporedba respiratorne nelagode sa stupnjem tjelesne aktivnosti koju pacijent može obavljati u kontekstu dnevnih aktivnosti.

Dispneja se ne muči, osim vrlo intenzivnog opterećenja.

Kratak dah pri brzoj šetnji ili uspon laganog uzdizanja

Kratkoća daha vodi do toga da bolesnik hoda sporije od ljudi iste dobi, ili postoji potreba da se zaustavi kada hoda na ravnom terenu normalnim tempom.

Dispneja uzrokuje da se pacijent zaustavi kada hoda na udaljenosti od oko 100 metara ili nakon nekoliko minuta hoda na ravnoj površini.

Dispneja onemogućuje pacijentu da napusti svoj dom ili se pojavi kada se oblači i svlači.

Hipoksemijski (parenhimski, plućni ili DN 1 tip)

Hipoksemijski DN karakterizira arterijska hipoksemija, koja se javlja uglavnom kao posljedica poremećaja regionalne ventilacije-perfuzijske ravnoteže ili intrapulmonalnog skretanja krvi. DN karakterizira duboka hipoksemija, teško je ispraviti terapiju kisikom. Akutni hipoksični DN pojavljuje se kod bolesti s teškim oštećenjem plućnog parenhima - teškom upalom pluća, plućnim edemom, ARDS-om itd.

Patofiziološki mehanizmi hipoksemije

Glavni mehanizmi hipoksemije su:

smanjenje parcijalnog tlaka kisika u inhaliranom zraku (na velikim visinama kao posljedica smanjenja barometrijskog tlaka, pri udisanju otrovnih plinova, u blizini požara tijekom izgaranja zbog apsorpcije kisika);

hipoventilacija pluća (povećava se parcijalni tlak CO2 u alveolama i smanjuje napon O recipročno);

kršenje difuzije plinova kroz alveolokapilarnu membranu

"Alveolarno-kapilarni blok", razvija se s intersticijskim bolestima pluća;

kršenje odnosa ventilacije i perfuzije. Normalno, omjer volumena ventilacijske svjetlosti i protoka krvi kroz pluća je Va / Q = 0,8-1,0. Ako se alveole snabdijevaju krvlju, ali nisu prozračene, indikator se smanjuje, ako se alveole ventiliraju, ali se ne opskrbljuju krvlju, povećava se. U raznim bolestima pluća u različitim zonama promatraju se područja s različitim omjerima ventilacije-perfuzije: visoka - više od 1,0 (visoki uzorak), kada se fiziološki mrtvi prostor povećava, potrošnja energije za disanje dramatično se povećava. To je karakteristično za KOPB s prevladavajućim emfizemom. Na niskom - manje od 1,0 (nisko-uzorak) omjer ventilacije-perfuzije, venska krv koja ulazi u ovu zonu nije obogaćena kisikom, miješajući se s krvlju koja teče iz dobro ventiliranih područja, uzrokuje hipoksemiju. To je karakteristično za pretežno bronhitisnu varijantu KOPB;

manevriranje krvi (intrapulmonalni šant s desna na lijevo) normalno iznosi više od 5% srčanog volumena. Venska krv siromašna kisikom ili potpuno zaobilazi plućni cirkulacijski krevet - "anatomski šant" ili prolazi kroz žile pluća gdje nema izmjene plina - "alveolarni šant" (npr. S punim atelektazom). Hipoksija u ovom slučaju nije podložna terapiji kisikom;

smanjenje djelomične napetosti kisika u mješovitoj venskoj krvi (tijekom plućne embolije, tijekom vježbanja u bolesnika s kroničnim bolestima pluća).

U ranim stadijima DN, karakteristična je hipoksemija i respiratorna alkaloza, s progresijom plućnog edema i povećanjem protoka šanta više od 60% srčanog volumena, može se razviti hiperkapnija.

Glavni simptomi hipoksemije. Kliničke manifestacije hipoksemije ne razlikuju se od ostalih manifestacija DN-a, primjerice hiperkapnije, koje se javljaju kada je PaO2 45 mm Hg. Čl., Hipoksija je također prisutna, ali obično je pogodna za terapiju kisikom. Hiperkapnija dovodi do povećanja cerebralnog protoka krvi, uzrokujući glavobolju i povećani intrakranijski tlak. Brzina razvoja hiperkapnije je važna, budući da je opseg adaptacije CNS-a na hiperkapniju prilično velik.

Patofiziološki mehanizmi hiperkapnije:

smanjena minutna ventilacija pluća (hipoventilacija);

povećanje fiziološkog mrtvog prostora (BA, COPD);

povećana proizvodnja ugljičnog dioksida (groznica, konvulzije, povećana mišićna aktivnost, prekomjerna parenteralna prehrana, osobito s visokim sadržajem ugljikohidrata).

Glavni simptomi hiperkapnije Kliničke manifestacije hiperkapnije razvijaju se kada PaCO2> 45 mm Hg. Mogu biti uzrokovane aktivacijom simpatičko-adrenalnog sustava, kao i izravnim djelovanjem CO2 na tkivo. Glavne manifestacije hiperkapnije su hemodinamski učinci: tahikardija, povećani srčani učinak, sistemska vazodilatacija (topli udovi). Simptomi središnjeg živčanog sustava: pljesak tremora, miokloničke konvulzije, nesanica, često buđenje noću i pospanost tijekom dana, jutarnje glavobolje, mučnina. S ubrzanim povećanjem PaCO2 može se razviti hiperkapna koma s karakterističnim znakom - oticanje optičke bradavice. Mehanizmi razvoja kome: povećan cerebralni protok krvi, povećan intrakranijski tlak i razvoj cerebralnog edema. Kod kronične hiperkapnije bez hipoksije, neki pacijenti su prilagođeni visokoj razini PaCO2 - do 90-140 mm Hg. Ostali znakovi hiperkapnije: crvenilo kože (ljubičasto-plavkasto lice), egzoftalm s hiperemijom krvnih žila, prekomjerno znojenje, hipertenzija i tahikardija, natečenost lica.

Disfunkcija (umor i slabost) dišnih mišića.

Znakovi umora i disfunkcije dišnih mišića su brzo disanje i promjena respiratornog obrasca (stereotip). Tahipneja> 25 / min. svibanj biti prvi znak od početka respiratornog umora mišića. Bradypnea 30-35 / min, sudjelovanje pomoćnih mišića.

Instrumentalna i laboratorijska dijagnostika DN

Analiza plina arterijske krvi

Kako bi se razjasnila priroda i ozbiljnost DN, PaO2, PaCO2, pH, utvrđene su razine HCO3 bikarbonata u arterijskoj krvi. Prediktivna vrijednost je definicija pokazatelja tijekom vremena. Hipoksemija je obvezni kriterij za DN, ovisno o obliku DN, može se razviti hiperkapnija, normokapnija ili hipokapnija. Razvoj respiratorne acidoze (pH 7,45) karakterističan je za ODN. Da bi se procijenili uzroci poremećaja razmjene plinova (neravnoteža između ventilacije i protoka krvi, smanjeni kapacitet difuzije pluća, povećan rang krvi), važna je procjena alveolaararteralnog gradijenta kisika i upotreba uzorka s udisanjem 100% kisika.

Rendgenski snimak prsnog koša

Radiografija prsne šupljine omogućuje prepoznavanje znakova patologije pluća, što je uzrokovalo razvoj DN. Uvjetno u bolesnika s NAM-om, razlikuju se sljedeće skupine radioloških promjena:

zamračenje jednog pluća

Difuzno dvostrano zatamnjenje

Potpuno zamračenje jednog pluća

Infarkt pluća; Atelektaza pluća;

Intubacija glavnog bronha; Kontuzija pluća; pneumoniju; Kontralateralni pneumotoraks

Dišna funkcija (respiratorna funkcija)

Proučavanje respiratorne funkcije omogućuje nam da procijenimo mehanizme razvoja DN, odgovor na terapiju. Ograničavajući tip poremećaja ventilacije karakteriziran je smanjenjem ukupnog kapaciteta pluća manje od 80% odgovarajućih vrijednosti, smanjenjem svih plućnih volumena s normalnim FEV1 / FVC omjerom (> 80%). Za opstruktivni tip karakteriziraju: smanjenje FEV1, povećanje volumena pluća, smanjenje FEV1 / FZHEL, povećanje bronhijalne rezistencije.

Funkcija disajnih mišića

Najpristupačniji u praksi metoda procjene funkcije dišnih mišića je procjena maksimalnog inspirativnog i ekspiracijskog tlaka u usnoj šupljini.

Pozivanje na povijest bolesnika A.

Postojeća klinička slika: otežano disanje do 30 minuta, tjeskoba, poteškoće u govoru, cijanoza, prekomjerno znojenje, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića karakterizira prisutnost teške respiratorne insuficijencije u bolesnika. Razvoj simptoma unutar 8 sati govori o akutnom DN. Pokazalo se da u anamnezi dolazi do napadaja astme, promjene pluća otkrivenih tijekom pregleda pacijenta (ekspanzija prsnog koša, "glupa pluća" tijekom auskultacije) ukazuju na to da je uzrok DN akutna opstrukcija respiratornog trakta. Pokazatelji za analizu plinova u krvi potvrđuju prisutnost DN odzračnog tipa: hipoksemija, hiperkapnija, metabolička acidoza (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 - 47 mm Hg; pH arterijske krvi - 7,21; Sat O2 - 88%). Prema stupnju promjene indeksa DN, odgovara II stupnju. Uzrok pogoršanja bolesnikovog stanja bila je respiratorna infekcija, o čemu svjedoči sustavni sindrom upale: groznica, neutrofilna leukocitoza.

Glavni pravci terapije u DN:

terapija osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj NAM;

metode usmjerene na obnavljanje i održavanje dišnih putova;

normalizacija transporta kisika;

smanjenje opterećenja aparata za disanje.

Etiotropsku terapiju određuje uzročna bolest: antibakterijska sredstva u infektivnim i upalnim bolestima respiratornog trakta, evakuacija pleuralnog izljeva u upalu pluća, eliminacija pneumotoraksa, trombolitička terapija u plućnoj emboliji, uklanjanje stranog tijela tijekom mehaničke opstrukcije respiratornog trakta itd. zbog nepovratnih promjena u dišnom sustavu (KOPB, intersticijalne bolesti pluća, itd.), nedavno je postalo moguće ransplantatsiya pluća.

Održavanje dišnih putova

Kako bi se uklonila bronhijalna opstrukcija, koriste se lijekovi različitih klasa: bronhodilatatori i mukoregulatori, uklanjajući bronhospazam i poremećaje iscjedka sputuma. Za mobilizaciju i uklanjanje bronhijalne sluzi prikazane su metode kineziterapije (posturalna drenaža, razne metode kašlja). U nekim slučajevima prohodnost dišnih puteva može se postići samo s endotrahealnom intubacijom ili traheostomijom.

Normalizacija transporta kisika. Glavni zadatak liječenja DN je osiguravanje normalne oksigenacije. Cilj terapije kisikom je postizanje vrijednosti PO2 od 60-70 mm Hg. ili SatO2 92-93%. Kisik se dovodi u respiratorni trakt pomoću nosne kanile, jednostavne maske za lice, venturi maske. Metoda terapije s konstantnim pozitivnim tlakom u respiratornom traktu djelotvorna je u bolesnika s NAM-om uzrokovanim apnejom tijekom spavanja, traheomalacijom, plućnim edemom i restriktivnim bolestima prsnog koša. Stvaranje pozitivnog tlaka tijekom isticanja pridonosi izglađivanju atelektaze, smanjuje ventilaciju i perfuzijsku neravnotežu, smanjuje "zamku zraka", preraspodjelu tekućine u plućnom tkivu, "gura" tajnu iz donjeg respiratornog trakta i poboljšava oksigenaciju. Udisanje dušikovog oksida (NO) pomaže u uklanjanju ventilacijske-perfuzijske neravnoteže zbog činjenice da dušikov oksid uzrokuje vazodilataciju samo u dobro prozračenim alveolama, što dovodi do smanjenja protoka krvi i poboljšane oksigenacije. Dušikov oksid smanjuje tlak u plućnoj arteriji, stvaranje intersticijskog edema, sekvestraciju neutrofila u plućnom tkivu. Surfaktantski pripravci doprinose obnovi normalne površinske napetosti u alveolama, imaju antibakterijska svojstva. Surfaktant se daje endotrahealno u obliku ukapavanja ili kroz nebulizator. Upotreba ležećeg položaja - dajući pacijentu položaj na želucu doprinosi izglađivanju atelektaze, poboljšava omjere ventilacije i perfuzije, povećava funkcionalni preostali kapacitet pluća i mobilizira bronhijalni sekret. Osiguravanje položaja na zdravoj strani indicirano je za bolesnike s jednostranom masivnom lezijom pluća (upala pluća, kontuzija, itd.). Pod utjecajem djelovanja gravitacije, perfuzija se povećava, a ventilacija u zdravom plućima se smanjuje, a kod bolesnika se smanjuje perfuzija i povećava ventilacija, što u konačnici eliminira ventilacijsko-perfuzijsku neravnotežu i hipoksemiju. Hemodinamska podrška Zadatak je održavati adekvatan srčani učinak. U prisustvu hipotenzije, propisuju se lijekovi za obnavljanje BCC i vazopresora. Uz povećanu količinu intravaskularne tekućine, indicirana je primjena diuretika. Optimalni hematokrit je 40-45%.

Smanjenje opterećenja aparata za disanje

Respiratorna potpora Respiratorna potpora je najučinkovitija metoda smanjenja opterećenja dišnog aparata i ispravljanja poremećaja oksigenacije. Ventilacija se može provoditi na kontroliran način iu modu pomoćne ventilacije, invazivna i neinvazivna. U bolesnika s KOPB, pogoršanje astme, učinkovita metoda je inhalacija helij-kisikove mješavine helioxa (mješavina helija i kisika sa sadržajem helija od 60 do 80%).

Glavne skupine lijekova

Benzodiazepini (s dispnejom u kombinaciji s osjećajem straha, depresije).

Blokada plućnih receptora (aerosoli s lidokainom).

Almitrina bismesylate je specifični agonist perifernih arterijskih kemoreceptora, poboljšava omjer ventilacije i perfuzije.

Opioidi (s terminalnim DN kako bi se smanjila otežano disanje)

Dugotrajna terapija kisikom (s PaO2

Izravno oštećenje pluća

Neizravno oštećenje pluća

Aspiracija želučanog sadržaja

Teška torakalna ozljeda

Teška ne-torakalna trauma

Višestruki lomovi dugih kostiju

Difuzna plućna infekcija: bakterijska, viral.pnevmocystis carinii

Udisanje otrovnih plinova, kokain

Predoziranje lijekovima (heroin, metadon)

Akutno zračenje pluća

Reperfuzijska ozljeda. Češće kod kirurških bolesnika s masivnom transfuzijom otopina, proteina, krvnih produkata

Difuzni alveolarni hemoragijski sindrom

U bolesnika s upala pluća nakon evakuacije više od 1,5 tekućine iz pleuralne šupljine (do 24 sata)

Toksični učinak acetilsalicilne kiseline

Osnova APL / ARDS je upalni proces koji uključuje humoralni (komplement, kinini, citokini-IL1, TNF-alfa, itd., Aktivni oblici O, neuropeptidi, dušikov oksid, faktori trombocita, itd.) I stanični (neutrofili, makrofagi, limfociti). Upala je djelomično posljedica povećane migracije neutrofila iz vaskularnog sloja u žarišta upalnog oštećenja plućnog tkiva. Upala dovodi do povećanja propusnosti alveolokapilarne membrane, znojenja tekućine u plućni intersticij i dalje u alveole s razvojem ne koronarnog plućnog edema (NOL). Za razliku od koronarnog plućnog edema (COL), hidrostatski tlak u plućnim kapilarama ostaje normalan, a edematozna tekućina sadrži do 60% proteinske razine, za razliku od COL, gdje je i do 40%.

Zamjena plina s ARDS-om

ARDS je popraćen razvojem hipoksemnog DN, čiji je glavni mehanizam intra-plućni šant s desna na lijevo. Uzrok nastanka šanta je perfuzija poplavljenog eksudata i pale alveola. Plućna vazokonstrikcija je normalan kompenzacijski odgovor na alveolarnu hipoksiju, ali u ovom slučaju on je odsutan ili nedovoljno izražen.

Mehanizam disanja u ARDS-u je značajno narušen. Elastična svojstva prsnog koša su narušena, povećava se pritisak i krutost trbušnih stijenki, smanjuje se dišni volumen, povećava se otpornost na dišne ​​puteve.

Akutno oštećenje pluća razvija se unutar 12 do 48 sati i do 5 dana nakon etiološkog faktora. Tipične tegobe: dispneja, neugodnost u prsima, suhi kašalj. Na pregledu je otkrivena cijanoza, tahipneja, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića, tahikardija, često - hipotenzija. Promjene u stenama središnjeg živčanog sustava najprije su karakterizirane uzbuđenjem, s progresijom hipoksemije, letargijom, stuporom s kasnijim razvojem kome. Često se pojavljuje hipertermija. Auskultacija pluća otkriva teško, ponekad amforično i bronhijalno disanje, difuzni crepitus. Poremećaji izmjene plina u ranim stadijima posljedica su hiperventilacije i karakterizirani su smanjenjem SaO2 7,45. U kasnijim fazama, zbog povećanja alveolarnog mrtvog prostora, umora respiratornih mišića, visoke produkcije CO2, respiratorna acidoza zamjenjuje se alkalozom. Laboratorijski podaci odražavaju sustavni upalni proces: moguće leukocitoze ili leukopenije, anemiju, znakove višestrukog zatajenja organa: citolizu, kolestazu, povećanu ureu, kreatinin, razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije. Na rendgenskim snimkama pluća s ARDS-om karakterističan je uzorak matiranog stakla, difuzni multifokalni infiltrati visoke gustoće (konsolidacija) s dobro definiranim bronhogramima. Mogući mali pleuralni izljev. Za razliku od slike s kardiogenim plućnim edemom, s ARDS-om, infiltrativne se sjene nalaze više periferno, nema (ili u maloj količini) Curleyevih linija. U CT-u su uočeni plućni infiltrati, postoji ventralno-dorzalni gradijent plućne gustoće: normalna aeracija u ventralnim dijelovima, tzv. "Neovisne" zone, uzorak "matiranog stakla" u srednjim zonama i gusti džepovi konsolidacije u dorzalno "zavisnim" odjelima. Uzrok gustih žarišta je distribucija plućnog edema ovisna o gravitaciji i razvoj "kompresijskog atelektaza" u zavisnim zonama kada se komprimiraju preko otečenih pluća.

Uvjet za uspjeh terapijskih mjera je pravodobna dijagnoza i otklanjanje uzroka koji je doveo do ARDS-a. Infekcija i sepsa su najčešći uzroci APL / ARDS, u tim slučajevima propisuju se antibiotici. U slučaju lokalnih gnojnih procesa, kirurška intervencija se provodi kako je naznačeno. U slučajevima kada je terapija osnovnog uzroka nemoguća (na primjer, nakon velikih transfuzija krvi, kirurških intervencija), provodi se potporna terapija s ciljem ograničavanja sistemskog upalnog procesa i osiguravanja isporuke kisika do tkiva. Terapija održavanja ARDS-a je uvjetno podijeljena na respiratornu potporu i konzervativnu (farmakološku) terapiju. Zadatak respiratorne potpore je osigurati normalnu izmjenu plina (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Metode terapije kisikom ovise o težini disfunkcije disanja: terapiji kisikom tijekom spontanog disanja, neinvazivnom ventilacijom pluća kroz masku, mehaničkom ventilacijom. Poboljšanje pacijentove oksigenacije može biti povremeno za njegu.

Udisanje dušikovog oksida Dušikov oksid se preporuča pacijentima s refraktornom hipoksemijom i visokom plućnom vaskularnom rezistencijom.

Pripravci površinski aktivnih tvari Pacijenti s ARDS-om imaju narušenu funkciju i proizvodnju površinski aktivne tvari. To dovodi do kolapsa alveola, pridonosi "poplavi" alveola i produbljivanju ventilacijsko-perfuzijske neravnoteže. Egzogeno primijenjeni surfaktant vraća normalnu površinsku napetost u alveole, smanjuje rizik od nozokomijalne pneumonije. Načini primjene surfaktanta: endotrahealni ili u obliku ukapavanja tijekom bronhoskopije, kroz nebulizator. Doze: 100 mg / kg 4 puta dnevno.

Učinkovitost GCS-a u ranom stadiju ARDS-a nije dokazana, smatra se da je uporaba GCS-a u kasnim stadijima (nakon 5-10 dana) više dokazana. Preporučuju se doze stresa metilprednizolona od 2 mg / kg / dan. s postupnim smanjivanjem doze, trajanje terapije je 32 dana.

Antioksidanti Aktivacija oksidacije slobodnih radikala jedna je od patogeneznih veza APL / ARDS. Pacijenti su značajno smanjili koncentraciju glutationa - jednog od elemenata antioksidacijske zaštite. Primjena N-acetilcisteina i procisteina poboljšava sintezu endogenog glutationa. Preporučena doza N-acetilcisteina je 70 mg / kg / dan, a procistin 63 mg / kg / dan.

Inhibitori fosfodiesteraze Pentoksifilin povećava stvaranje cAMP, poboljšava mikrocirkulaciju, smanjuje mikroembolizaciju povećavajući sposobnost eritrocita da deformira i smanji viskoznost krvi.

Izgledi za liječenje ARDS-a u sepsi:

Uporaba prostaglandina E1 smatra se profilaktičkim sredstvom s mogućnošću razvoja ALI. Korištenje protutijela za TNF-alfa povećava preživljavanje teških bolesnika. Raspravlja se o mogućnosti korištenja proteina C, prirodnog antikoagulanta s protuupalnim učincima i koji pozitivno djeluje na hemostazu. U slučaju oštećenja pluća zbog unosa salicilata, preporučuje se natrijev bikarbonat.

U slučaju ne-kardiogenog plućnog edema i hipotenzije, preporučuje se održavanje razine hemoglobina ne manje od 90-70 g / l, au slučaju anemije indicirane su isprane crvene krvne stanice. S niskim pritiskom (10 mmHg i niže), BCC se nadopunjava kristaloidima, uvodi se vazopresor (norepinefrin i dopamin), a dopamin se koristi za obnavljanje vaskularne rezistencije. Ako se otkrije povišeni tlak, klinanje (više od 18 mm Hg) pokazuje uvođenje diuretika i inotropnih lijekova.

Prognoza za ARDS je nepovoljna, smrtnost bolesnika u pravilu je 40-60%, a osobito sepsa

ASTMATSKI STATUS (AS) (STATUS ASTMATICUS)

U literaturi na ruskom jeziku usvojen je termin "astmatično stanje, astmatični status", u engleskom jeziku, akutna teška astma (ACUTE SEVEREL ASTMA), fatalna astma, kronična teška astma, napad astme koji se naglo razvija, napad astme koji se razvija polako, nestabilna astma. Raznolikost pojmova odražava heterogenost teških oblika astme i diktira diferenciranu taktiku upravljanja takvim pacijentima. U stanju opasnom po život, potrebna je intenzivna terapija, au teškim oblicima korekcija osnovne terapije.

Teška egzacerbacija astme javlja se kod 3-5% svih bolesnika s astmom, stopa smrtnosti od ove komplikacije je od 1 do 10%.

Egzacerbacija astme je epizoda progresivnog povećanja kašlja, kratkog daha, pojave piskanja, gušenja, osjećaja kratkog daha ili različitih kombinacija tih simptoma.

Astmatični status je neobičan po težini astmatični napad, otporan na konvencionalnu ili svakodnevnu bronhodilatacijsku terapiju, praćen kvalitativno novim promjenama bronhijalne prohodnosti, poremećajima ventilacije i perfuzijskih odnosa, kiselinsko-baznim statusom, hemodinamikom male i velike cirkulacije. Formiranje rezistencije povezano je s progresivnom funkcionalnom blokadom beta-adrenergičkih receptora. Tradicionalno, AS se smatra epizodom teškog pogoršanja astme koja traje više od 24 sata. Međutim, AU može teći nekoliko minuta i završiti smrću. U inozemstvu, pojam "teška egzacerbacija astme - PF" (akutna teška astma) - širi koncept u usporedbi s AU. Bolesnici s prijetnjom respiratornog zatajenja grupirani su u skupinu životno opasne astme - LIFETHREATENINGASTMA.

BA, blizu fatalne - epizoda teškog pogoršanja BA, koja je karakterizirana razvojem respiratornog zatajenja, narušene svijesti i progresivne hiperkapnije.

Čimbenici visokog rizika razvoja AS-a (pogoršanje života):

povijest pogoršanja života;

pogoršanje na pozadini dugotrajnih sistemskih kortikosteroida i / ili nedavno ukidanje;

hospitalizacija zbog akutnog pogoršanja astme u JIL tijekom protekle godine;

povijest epizode mehaničke ventilacije zbog pogoršanja astme;

duševne bolesti ili psihosocijalni problemi;

nedostaci u liječenju: neuspjeh pacijenta u skladu s planom liječenja za BA, razvoj pogoršanja na pozadini produženog uzimanja FSCS-a (više od 6 mjeseci) ili smanjenje njihove dnevne doze;

prisutnost trajnih simptoma astme dugo vremena (više od 3 sata) prije ovog tretmana;

infekcija respiratornog trakta (obično virusna);

lijekovi: NSAIL, beta-blokatori, ACE inhibitori, predoziranje simpatomimeticima, teofilini;

nepovoljni socioekonomski čimbenici, životni uvjeti (niski dohodak, nedostupnost lijekova, poteškoće u osiguravanju dostave pacijenta u bolnicu ako se dogodi daljnje pogoršanje stanja);

Uobičajeni uzrok razvoja AS-a je virusna infekcija, kada je izložena virusima, razvija se neurogena upala u kojoj se nekolinergički neadrenergički živčani sustav uključuje s otpuštanjem neurotransmitera (sustantsii P, itd.) Koji pogoršavaju disfunkciju beta i kolin receptora. Ponovno se povećava sadržaj upalnih medijatora, kinina, slobodnih radikala, metabolita arahidonske kiseline, tromboksana.

Patogeneza AS temelji se na progresivnoj blokadi beta2-adrenoreceptora, praćenoj teškim oštećenjem ventilacije, poremećajem izmjene plina, kiselinsko-baznim stanjem i poremećajima cirkulacije. Akumulacija viskozne sluzi s oštećenim mukokiliarnim transportom dovodi do opstrukcije malih bronha. Povećana opstrukcija popraćena je neusklađenostima ventilacije i perfuzije, što je posljedica hipoksemije. Hiperventilacija u početnom stadiju stanja dovodi do hipokapnije, u završnoj fazi umora respiratornih mišića, povećava se depresija respiratornog centra, razvija se hipoventilacija s dubokom hipoksemijom, hiperkapnijom i respiratornom acidozom. Opsežni mišićni rad za prevladavanje otpora respiratornog trakta i hiperventilaciju praćen je prekomjernim znojenjem i dehidracijom, što dovodi do još više zadebljanja bronhijalne sluzi i izraženih poremećaja cirkulacije. Poremećaji sistemske hemodinamike karakterizirani su smanjenjem bcc. Aktivaciju simpatičko-adrenalnog sustava u prvoj fazi prati povećanje krvnog tlaka, tahikardija više od 120 otkucaja / min. U kasnijim stadijima AS razvijaju se hipotenzija i aritmije. Ventilacija - perfuzijski poremećaji u plućima dovode do povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji, formiranja plućne arterijske hipertenzije, preopterećenja i neuspjeha desne klijetke srca.

Procjena bolesnikovog AS stanja provodi se paralelno s početkom hitnih terapijskih mjera i uključuje anamnezu, fizički pregled, procjenu respiratorne funkcije i pulsne oksimetrije. Prilikom prikupljanja anamneze važno je utvrditi težinu i trajanje simptoma, ograničenje tjelesne aktivnosti i poremećaja spavanja, lijekove i njihove doze, koje je pacijent obično uzimao i kada se stanje pogoršalo, odgovor na liječenje. Važno je utvrditi vrijeme od početka i uzroka tog pogoršanja, kako bi se utvrdilo prisutnost u prethodnoj povijesti teških egzacerbacija, hospitalizacija u JIL-u i primjena mehaničke ventilacije.

Postoje dvije mogućnosti za razvoj AU. Napad gušenja može se razviti iznenada, za nekoliko minuta, sati. Uzrok egzacerbacije u ovom slučaju je često netolerancija na lijekove (NSAIL, antibiotici, enzimi, kodein, dekstrani, proteinski lijekovi), ili kontakt s alergenom (anafilaktički oblik AS u stranoj literaturi odgovara pojmu BA s iznenadnim nastupom ili iznenadnim napadom astme - napadni napad Prema patogenezi, ovaj oblik je akutna alergijska reakcija, odvija se kao anafilaksa s oslobađanjem velikog broja medijatora, ukupnog bronhospazma i asfiksije. Adrenalin je linija razdvajanja za ublažavanje simptoma, a AU se može razvijati polagano, tijekom dana i tjedana (metabolički oblik AU, prema međunarodnoj terminologiji, je napad gušenja, spor početak ili usporen napad astme (spori napad). aktivnost, ali s poteškoćama, bronhodilatatori daju kratkotrajni učinak, ispljuvak je viskozan, muko-gnojan. Olovo u patogenezi je blokada beta2-adrenergičkih receptora zbog metaboličke acidoze. Prema dominantnom mehanizmu razvoja, razlikuju se 2 varijante metaboličkog oblika AU - opstruktivne i bronhospastične. Glavni mehanizam razvoja opstruktivne varijante je opstrukcija bronha viskoznom sluzom s progresivnim poremećajima ventilacije i perfuzije, razvojem hipoksemije, hiperkapnije, prijelazom na anaerobnu glikolizu s nakupljanjem oksidiranih produkata (mliječne, piruvične kiseline) i smanjenjem PH manje od 7,3. Bronhospastična varijanta AU nastaje na pozadini predoziranja simpatomimetikom s razvojem relativne blokade beta2-adrenoreceptora i prevladavanjem kolinergičkih utjecaja na ton bronhija. U ovoj varijanti se razvija hipoksemija bez hiperkapnije.

Fizikalni pregled pacijenta procjenjuje sposobnost pacijenta da izgovori dugotrajnu kaznu, brzinu disanja, sudjelovanje pomoćnih mišića u disanju, puls, prisutnost paradoksalnog pulsa, aritmije, krvnog tlaka. Kod istraživanja pluća mogući su životno opasni uvjeti (pneumotoraks, upala pluća, atelektaza, itd.).

Simptomi AS su:

"Rebound" - svaki sljedeći napad jači je od prethodnog kao posljedica nakupljanja proizvoda nepotpunog metabolizma beta2-agonista, koji imaju beta-blokirajući učinak i imaju bronhokonstriktorni učinak;

"Zaključavanje" - "zatvoreni volumen", koji se događa kada predoziranje bronhodilatatora, što je popraćeno vazodilatacijom, oticanje bronhijalne sluznice i hipersekrecija sluzi.

S postupnim razvojem AU, važan znak prijetnje AU je prestanak iscjedka sputuma, što dovodi do povećanja ventilacijskih-perfuzijskih nedosljednosti i hiperkapnije. Prilikom ispitivanja pacijentovog položaja, ortopnea, obilnog znojenja, nemogućnosti govora zbog kratkog daha (govora u odvojenim izrazima, riječima), sudjelovanja u disanju pomoćnih mišića, brzine disanja više od 25 minuta, čuju se disanje u svim odjelima, oslabljena, suha raspršena zviždanja, Otkucaji srca više od 110 u minuti, FEV1 se smanjuje na 30% odgovarajuće vrijednosti. Karakterizira ih hipoksemija, hiperventilacija, hipokapnija - stupanj-relativna kompenzacija. Sa povećanjem bronhijalne opstrukcije, disanje postaje sve rjeđe, čuju se udaljene hljebove, razvija se intermitentni govor, difuzna cijanoza. Mogući bolovi u mišićima ramenog pojasa i trbušnih mišića. Hemodinamički poremećaji manifestiraju se povećanjem tahikardije više od 120 u 1 min. ili bradikardija, aritmija, arterijska hipotenzija, paradoksalni puls. Hiperinflacija se povećava u plućima, prsima je otečena, izleti gotovo neprimjetni, FEV1 je manji od 20% odgovarajuće veličine, definirana je slika „tihog pluća“ - stupanj dekompenzacije, „tihi pluća“. "Tiha svjetlost" je razlika između težine udaljenog hripanja i njihove odsutnosti tijekom auskultacije pluća. Preteča "tihog pluća" je "mozaički uzorak" kada se zone odsutnosti respiratornog šuma šire na bočne i prednje dijelove pluća. Kršenje plinskog sastava krvi manifestira se hipoksemijom, hiperkapnijom, respiratornom acidozom. Važno je procijeniti težinu AU u promjeni neuropsihičke sfere: tijekom hipoksije karakteristično je uzbuđenje, govor je kratak, staccato. Progresija cerebralnih i neuroloških poremećaja karakterizirana je konfuzijom svijesti i razvojem kome - stadij - hipoksična - hiperkapna koma. Disanje je površno, rijetko, pulsni, rijetki, hipotenzija, kolaps.

Fizikalni pregled ne omogućuje potpuno ocjenjivanje ozbiljnosti bolesnikovog stanja, stoga je potrebno provesti ispitivanje funkcije vanjskog disanja (FEV1 ili PSV) i mjerenje zasićenja arterijske krvi kisikom metodom pulsne oksimetrije. Razvoj teškog pogoršanja BA ukazuje na smanjenje PSV-a na 50% i ispod najbolje vrijednosti za pacijenta, a smanjenje PSV-a ispod 33% ukazuje na razvoj pogoršanog pogoršanja B-AS kod života. Praćenje ovih pokazatelja omogućuje nam da ocijenimo učinkovitost terapije. Ekstremno stanje pacijenta pokazuje: PSV vrijednost je manja od 100 l / min, nemogućnost vršenja mjerenja vršnog protoka ili odsustvo pozitivne dinamike kao posljedice liječenja. Određivanje sastava plina u arterijskoj krvi treba provoditi s PSV-om od 30-50% odgovarajućih vrijednosti, kao i kod bolesnika koji nisu reagirali na početnu terapiju. Radiografija organa u prsnom košu obvezna je u slučaju hospitalizacije pacijenta iu slučaju sumnje na popratnu bolest pluća.

AS dijagnostički kriteriji

PSV 30 u minuti ili 45 mmHg, Sat O2 160 po minuti.), Opća iscrpljenost, iscrpljenost pacijenta, iscrpljenost respiratornih mišića, refraktorna hipoksemija (PaO2 50% odgovarajuće ili najbolje pojedinačne vrijednosti, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

Nakon što je bolesnik prebačen s JIL-a na plućni (terapijski odjel), liječenje bronhodilatatorima, sistemskim kortikosteroidima tijekom 7-10 dana, nastavlja se IGCC u dnevnoj dozi, koja odgovara težini astme. Prije otpuštanja iz bolnice, pacijent bi trebao primiti najmanje 12 do 24 sata liječenja koje će uzeti kod kuće.Uvjeti za iscjedak su: potreba za uzimanjem inhaliranog beta2 - agonista brzog djelovanja ne više od svakih 6 sati, bez noćnih napada, mogućnost slobodnog djelovanja t kretanje, održavanje PEF ili FEV1 ne manje od 70%.

Liječenje bolesnika A.

Pacijent je hospitaliziran na intenzivnoj njezi. Dodijeljeni B2 brzo-djelujući simpatikomimetici tijekom prvog sata (2,5 mg salbutamola svakih 20 minuta putem nebulizatora); istodobno, ovlaženi kisik kroz nazalni kateter 4l / min dodijeljen je u kontinuiranom načinu rada. Namjena SGX-a je ponovno uspostaviti osjetljivost beta2-receptora, a idrokortizon se propisuje u / u 200 mg nakon 6 sati unutar 48 sati. Za korekciju kiselinsko-bazne ravnoteže provedena je jednokratna infuzija 4% natrijevog bikarbonata 200 ml. (do pH 7,3). Za ublažavanje bakterijske infekcije (pogoršanje kroničnog bronhitisa) propisan je klaritromicin, uzimajući u obzir širok spektar aktivnosti, 0,5 x 2 puta dnevno. Kako bi se poboljšalo stanje, pacijentu će se propisati inhalacijski kortikosteroidi simbikort 2 puta dnevno, 2 doze od 800 μg budezonida i / ili prednizolon oralno 40 mg dnevno u jednoj jutarnjoj dozi uz postupno smanjenje doze, beta2 - agonisti brzog djelovanja "prema potrebi", alternativa Treba primijeniti simbicort u jednom načinu rada inhalatora, kada se dnevnoj fiksnoj dozi doda doza "na zahtjev".

Razvoj teških egzacerbacija astme može ukazivati ​​na neadekvatnost pacijentovog samoupravljačkog plana. Pacijent treba biti pod nadzorom liječnika, a cilj liječenja je postizanje najboljih pojedinačnih pokazatelja funkcije pluća i kontrole astme. Potrebno je razgovarati s pacijentom i analizirati moguće uzroke egzacerbacija, eliminirati čimbenike rizika. Pacijent treba biti obučen o metodama samokontrole (mjerenje vršnog protoka), načinima primjene lijekova za inhalaciju, kao i radnjama koje se moraju provesti s povećanjem težine simptoma i pogoršanjem mjerenja vršnog protoka.

Održavanje pacijenta A nakon otpusta iz bolnice

Kliničko promatranje: prva tri mjeseca trenirati u školi za astmu. Dnevno mjerenje vršnog protoka je dnevno praćenje PSV-a i stanja pacijenta u ambulantnim uvjetima. Nadzor od strane okružnog liječnika i pulmologa svakog mjeseca tijekom prvih 6 mjeseci radi praćenja učinkovitosti odabranih doza kombiniranih lijekova (VIC i produženih beta2-agonista), a zatim 1 put u 3 mjeseca za prilagodbu doza za održavanje kontrole astme. Prema indikacijama, imenuje se konzultacija ORL, alergologa, akušera-ginekologa, psihoterapeuta, zubara 1 put godišnje. Test krvi je klinička, opća analiza sputuma, spirografije 2-3 puta godišnje, EKG 1 put godišnje. Analiza urina 2 puta godišnje. Terapija tjelovježbom, masaža prsa, vježbe disanja. Sprječavanje SARS-a. Liječenje u lokalnim sanatorijima 6 mjeseci nakon pogoršanja.