Za karakteristiku aspirinske astme

Upala grla

Uloga metabolita arahidonske kiseline u nastanku i progresiji bronhijalne astme je najviše proučavana. Kod ovog tipa alergijske upale, većina bioloških učinaka eikosanoida se najbolje odražava. Glavni procesi koji se javljaju u tijelu tijekom astmatične reakcije uključuju spazam glatkih mišića bronha (PG i TXA2, MPB-A), edem sluznice bronhijalnog stabla (LTS4, D4 i E4, PGE), povećanje izlučivanja sluzi (PG, TETE), stanični infiltracija stijenke dišnih putova s ​​razvojem bronhijalne hiperreaktivnosti (LTB4, TETE). Te je procese nemoguće podijeliti prema stupnju njihove važnosti, jer se svi oni javljaju istovremeno i čine bit patofizioloških procesa u astmi.

Među različitim kliničkim i patogenetskim varijantama bronhijalne astme posebno mjesto zauzima aspirinska astma (AA). Njegova glavna značajka je povezanost napadaja astme s netolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu (ASA) i druge nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID) koji mogu inhibirati sintezu GHG-a i tako promijeniti metabolizam AK. Većina kliničara navodi ozbiljnu aspirinsku astmu koja dovodi do ranog invaliditeta i ovisnosti o glukokortikoidnim hormonima. U tom smislu, mnogi istraživači privlače proučavanje ne samo mehanizama razvoja intolerancije na ASA u ovoj kategoriji bolesnika, već i patogeneze bolesti.

Poznato je da ovu kategoriju bolesnika karakterizira razvoj dugotrajnog i teškog bronhospazma, koji se gotovo ne zaustavlja konvencionalnim inhalacijskim bronhodilatatorima. Brojni istraživači vjeruju da je trajna kontrakcija glatkih mišića povezana s učinkom prekomjerne formacije leukotriena, jer je LTD4 5–20 puta bolji od LTS4 u spazmogenim učincima na glatke mišiće i 50–500 puta na histaminu. Uzimajući u obzir specifičan učinak NSAID-a na ciklooksigenazu, neki istraživači objašnjavaju pojavu asfiksije kod pacijenata s AA-om skretanjem metabolizma AK prema većoj formaciji leukotriena, što rezultira ili prekomjernom proizvodnjom 12-GET, ili prestankom negativne kontrole nad formiranjem RT iz PGE2 / PGI2 sustava. Međutim, ovaj učinak NSAID-a nije uvijek otkriven in vivo. Prema Ferreri N. R et. dr. (1988) kod izvođenja oralnog provokativnog testa s aspirinom u pet osjetljivih astmatičara, u tri je opaženo povećanje LTS4, au dva slučaja smanjenje PGE2 prethodilo je pojavljivanju kliničkih simptoma netolerancije ASK. S ovom patologijom nije otkrivena veća osjetljivost dišnih putova na LTD4 i LTS. Pokušaj upotrebe inhibitora leukotriena za liječenje bolesnika s AA nije bio uspješan.

Uključivanje leukotriena u razvoj simptomskog kompleksa ove bolesti čini se samo jednom od karika u lancu reakcija svojstvenih alergijskoj upali općenito. Osobitost simptomskog kompleksa aspirinske astme uzrokovana je i specifičnim učinkom NSAIL-a na metabolizam arahidonske kiseline i prisutnošću bioloških defekata povezanih s oštećenjem određenih funkcija stanica i organa. Prema virusnoj teoriji patogeneze aspirinske astme, nakon dugotrajne infekcije pacijenata, može doći do nastanka specifičnih toksičnih limfocita, čija je aktivnost inhibirana PGE2, koji se formira u plućnim alveolarnim makrofagima. Prihvaćanje anti-ciklo-oksigenaznih lijekova blokira stvaranje PGE, što dovodi do aktivacije citotoksične i ubojite aktivnosti limfocita protiv ciljnih stanica. Potonje su u ovom slučaju stanice zaražene virusom respiratornog trakta. Tijekom reakcije, oslobađanje biološki aktivnih tvari, radikala kisika, lizosomskih enzima, koji određuju kliničke manifestacije astme. Autor objašnjava postojanost napadaja astme u odsutnosti uzimanja NSAID-a zbog kronične perzistencije virusa. Međutim, eksperimentalni dokazi ove teorije ne postoje. Štoviše, hipoteza izravno proturječi kliničkim i eksperimentalnim podacima o učinkovitosti desenzibilizacije s aspirinom, budući da u uspješno desenzibiliziranih bolesnika razina PGE2 u nosnoj tekućini za ispiranje ostaje smanjena.

Većina teorija patogeneze aspirinske astme usredotočena je na promjenu funkcije eozinofila, bazofila, mastocita koje su dio sustava brzog odgovora, što omogućuje lokalnu regulaciju bronhijalne prohodnosti. Ovaj sustav također uključuje trombocite čija aktivacija je također popraćena otpuštanjem eikosanoida, koji su posrednici alergijske upale. U klinici bolničke terapije. MV Chernorutsky, zajedno s Odjelom za patološku fiziologiju, St. Acad. IP Pavlova je provela opsežnu studiju funkcionalne aktivnosti trombocita u bolesnika s AA. Utvrđeno je da većina bolesnika s bronhijalnom astmom ima nisku razinu TxA2 u plazmi u usporedbi sa zdravim ljudima. Međutim, bolesnici s AA se razlikuju od pacijenata koji nemaju aspirin s nižim sadržajem PGI2 u plazmi. Smanjenje broja metabolita ciklooksigenaze AK može ukazivati ​​na iscrpljivanje sintetaze prostaglandina kao rezultat samo-katalizirane inaktivacije enzima u uvjetima povećanih procesa peroksidacije lipida. Poznato je da je lipidna peroksidacija (LPO) normalan metabolički proces potreban za obnovu lipida. U stanici, peroksidacija može sudjelovati u procesu samoobnavljanja ili samoprilagodbe membranskih struktura, u regulaciji ionskog transporta i aktivnosti membranski vezanih enzima.

Smanjenje razine selena u krvnom serumu i, posljedično, smanjenje aktivnosti antioksidacijskog enzima ovisnog o selenu (glutamin-peroksidaza) kod trombocita otkrivenih u aspirinskoj astmi može pridonijeti aktivaciji procesa lipidne peroksidacije, što dovodi do dubokog poremećaja membranskih struktura. Dakle, proučavanje ADP-a i heparin-inducirane agregacije trombocita provedeno je u klinici bolničke terapije. MV Chernorutsky, zajedno s Odjelom za patološku fiziologiju, St. Acad. IP Pavlova je pokazala povećanje funkcionalne aktivnosti trombocita i njihovu osjetljivost na dodatak ASK, što je kombinirano s izraženim oštećenjem kapilarne cirkulacije u plućima i respiratornoj funkciji. Formirana je hipoteza o ulozi trombocita u patogenezi aspirinske astme prema kojoj bolesnici s AA imaju kongenitalni ili stečeni defekt membransko-receptorskog kompleksa trombocita. Acetilsalicilna kiselina za pacijente s AA je uzročno-značajno sredstvo koje pogoršava postojeći defekt, što dovodi do otvaranja kanala ionske propusnosti za kalcij i, kao posljedicu, do aktivacije trombocita. Prema tome, prema nekim istraživačima, dodavanje nesteroidnih protuupalnih lijekova suspenziji trombocita dovelo je do povećane kemiluminescencije i oslobađanja čimbenika koji pokazuju citotoksični učinak. Aktivacija trombocita temelj je pokretanja kaskade reakcija koje dovode do bronhospazma, vazospazma, intersticijskog plućnog edema, edema sluznice distalnih bronha, razvoja bronho-obturativnog sindroma i, kao posljedica, izraženih poremećaja vanjskog disanja. Terapijski učinak desenzitizacije aspirina proveden je kod pacijenata s AA-om na Odjelu za bolničku terapiju, Sankt-Peterburški državni medicinski fakultet. Acad. IP Čini se da je Pavlova povezana s promjenama u lipidnom mikro-okruženju receptora na trombocitima u procesu adaptacije na stresno sredstvo za aspirin. Poznato je da se tijekom desenzibilizacije fosfatidilkolin uništava u membranama i dolazi do nakupljanja njegovih produkata raspadanja, lizofosfatidilholina i arahidonske kiseline.

Ponovljena periodična aktivacija POL-a ne samo da može dovesti do smanjenja broja receptora, već i potaknuti sintezu antioksidacijskih enzima, čime se povećava otpornost tkiva na POL induktore. Utvrđeno je da, kada se postigne učinak desenzibilizacije, paralelno s normalizacijom funkcionalne aktivnosti trombocita, pojavljuje se tendencija smanjenja njihove osjetljivosti na ASA in vitro. Moguće je da dolazi do stabilizacije membransko-receptorskog kompleksa trombocita i povećanja aktivnosti membranski vezanih enzima, što u konačnici pomaže poboljšanju mikrocirkulacije u plućima i pokazateljima respiratorne funkcije. Dakle, osnova razvoja aspirinske astme je kombinacija kongenitalnih ili stečenih bioloških defekata (smanjena aktivnost antioksidacijskih enzima i oštećenog membranskog receptorskog kompleksa trombocita), a njihova klinička primjena određena je specifičnostima štetnog sredstva (aspirin) i karakterizira se kršenjem kapilarne cirkulacije i plućne ventilacije.

Proučavanje patogeneze aspirinske astme omogućuje nam da shvatimo da je oslobađanje prostaglandina i leukotriena središnji i univerzalni posrednik u razvoju upalnih bolesti pluća i bronha. Specifičnost i ozbiljnost kliničkih manifestacija određenih bolesti određeni su karakteristikama štetnog agensa, ukupnim biološkim defektima na staničnoj i tkivnoj razini i reaktivnosti organizma u cjelini. Proučavanje uloge AK metabolita u nastanku upalnih reakcija omogućuje nam da odredimo strategiju terapije u ranim fazama razvoja bronhopulmonalnih bolesti.

Za karakteristiku aspirinske astme

drvo nakon udisanja

Patogeneza aspirinske bronhijalne astme

Provodi se na Odjelu za bolničku terapiju. Acad. MV Državno medicinsko sveučilište Chernorutsky. Acad. IP Pavlovljeve fundamentalne studije proizvodnje melatonina, dušikovog oksida, funkcionalnog stanja vaskularne hemostaze trombocita i respiratorne funkcije u usporedbi s rezultatima kliničkog i laboratorijskog ispitivanja bolesnika s aspirinskom bronhijalnom astmom omogućile su potkrijepiti hipotezu o vodećoj ulozi hormona melatonina (MT) u patogenezi ove bolesti.

MT se formira u epifizi - epifizi, koja se nalazi između cerebruma i malog mozga u žlijebu između prednjeg brežuljka kvadrimonija. Glavni sekretorni elementi žlijezde su pinealociti.

Izvor MT sinteze je triptofan, koji ulazi u pinealocite iz krvožilnog sloja i najprije se pretvara u 5-hidroksiitropofan, a zatim u serotonin (5-NT), iz kojeg nastaje melatonin.

Ranije se smatralo da je epifiza glavno mjesto sinteze MT u tijelu. Međutim, složene studije (biokemijske, imunohistokemijske i radioimunološke studije) omogućile su otkrivanje brojnih ekstraepifiznih izvora ovog hormona u drugim organima, tkivima i stanicama, koji posjeduju enzimski aparat potreban za to. Tako je pokazano da se melatonin formira u mrežnici, leći, jajnicima, koštanoj srži, enterohromafinim stanicama crijeva, vaskularnom endotelu, kao iu limfocitima, makrofagima i trombocitima. Utvrđeno je da su stanice koje proizvode MT dio difuznog neuroendokrinog sustava tijela, tzv. APUD-sustav, koji je najvažniji sustav reakcije, kontrole i zaštite tijela i igra važnu ulogu u osiguravanju hemostaze.

Melatonin nije samo središnji endogeni sinkronizator bioloških ritmova, nego sudjeluje u regulaciji različitih dijelova sustava hemostaze, kao i redoks procesima u tijelu, regulira aktivnost NO sintaze i neutralizira slobodne radikale nastale tijekom sinteze i metabolizma dušikovog oksida.

Trombociti u bolesnika s AsBA su stalno u aktiviranom stanju. U tim uvjetima koncentracija kalcija u citoplazmi može se povećati, a metabolizam membranskih fosfolipida može se povećati, što dovodi do agregacije trombocita, praćeno reakcijom oslobađanja i stvaranjem širokog raspona biološki aktivnih tvari. To podrazumijeva čitavu kaskadu reakcija i, naposljetku, razvoj bronhospazma, vazospazma, edema sluznice distalnih bronha, intersticijskog plućnog edema i formiranja bronho-obturativnog sindroma i poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa.

Smanjenje proizvodnje melatonina u bolesnika s AsBA određuje njihov karakteristični brzi razvoj ovisnosti o glukokortikoidnim hormonima. Kršenje prijema melatonina ne samo u stanice koje proizvode melatonin, nego iu apudocitima endokrinih žlijezda, osobito hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sustav (GGNS) i u pinealocitima same epifize u ASBA bolesnika dovodi do kršenja epifizne kontrole GGNS regulacije.

Dakle, smanjenje proizvodnje bazata melatonina u bolesnika s AsAA i poremećaj prijema stanica u MT dovodi do razvoja patoloških promjena na organskim i sistemskim razinama. U isto vrijeme, u bolesnika s AsBA, aktivnost svih funkcionalnih sustava u tijelu javlja se mnogo prije razvoja astmatičnog sindroma, što u velikoj mjeri određuje njegovu posebnu težinu, kao i brzo napredovanje bolesti i stvaranje ovisnosti o glukokortikoidnim hormonima. Osim toga, rezultat niske proizvodnje MT u bolesnika s AsBA je poboljšanje procesa peroksidacije lipida i prekomjerno stvaranje reaktivnih radikala kisika, ukidanje inhibicijskog učinka MT na aktivnost 5-lipoksigenaze, NO sintaze i agregacije trombocita, što rezultira aktivacijom tih stanica, povećanjem proizvodnje leukotriena. i dušikov oksid. Posljedica tih procesa je kršenje mikrocirkulacije u plućima i razvoj sindroma bronho-opturacije čak i kod pacijenata koji ne uzimaju aspirin i druge NSAR. Smanjenje bazične proizvodnje MT također dovodi do nedovoljne formacije njegovog metabolita, endogene acetilsalicilne kiseline, koja je, pak, podloga povećane osjetljivosti stanica koje proizvode melatonin, a posebno trombocita. Kao rezultat toga, minimalne doze aspirina inhibiraju aktivnost COX-1, što dovodi do skretanja već poremećenog metabolizma arahidonske kiseline prema većoj formaciji leukotriena i razvoju teških astmatičnih stanja u bolesnika s AsBA.

Dijagnosticiranje aspirinske astme

Dijagnoza aspirinske astme je:

temeljito vođenje povijesti;

provođenje laboratorijskih ispitivanja (ispitivanja krvi i sputuma);

instrumentalne studije (istraživanje respiratorne funkcije, radiografija paranazalnih sinusa).

Analizu dobivenih podataka treba provesti uzimajući u obzir diferencijalne dijagnostičke kriterije aspirina i ne-aspirinske astme.

Da bi se isključila preosjetljivost na derivate pirazolona (analgin, butadione, benetazon, itd.), Određivanje IgE se rabi pomoću radio alergosorbenta i enzimskog imunotesta.

Da bi se potvrdila dijagnoza aspirinske astme, moguće je provesti provokativni oralni test s acetilsalicilnom kiselinom (PPTA). Počinje nakon otkrivanja negativne reakcije na aspirin-placebo, koja se koristi kao 0,64 g bijele gline. Prva doza ASA je 10 mg, u narednim danima povećava se na 20,40,80,160,320,640 mg. Provokativni test provodi se svakodnevno sa samo jednom dozom ASK, s obzirom na mogućnost učinka kumulacije i odgođenih reakcija nakon uzimanja ovog lijeka. Nakon 30,60 i 120 minuta nakon primanja odgovarajuće doze ASK, provodi se kontrola subjektivnih i fizičkih podataka i parametara respiratorne funkcije. PPT se smatra pozitivnim, a doza ASA praga kada se Sgaw smanji za 25% ili FEV1 za 15% ili više od početne razine. Subjektivni kriteriji za pozitivnu reakciju: osjećaj gušenja, otežano disanje, rinoreja i suze.

U posljednjih nekoliko godina, mnogi istraživači preferiraju inhalacijske i nazalne testove s otopinom aspirina. Kod bronhijalnog inhalacijskog testa, doza aspirina se povećava svakih 30 minuta, a cijeli uzorak traje nekoliko sati. Za nazalne provokacije, lijek se uvodi u donju nosnu školjku, drži se 30 minuta pod kontrolom prednje rinomanometrije.

Liječenje aspirinske astme

Liječenje treba biti sveobuhvatno i u skladu s ciljevima postavljenim u Međunarodnom konsenzusu o dijagnostici i liječenju bronhijalne astme (GSAM, 1993):

Postići kontrolu nad simptomima bronhijalne astme

Upozorite na egzacerbacije astme.

Održavati funkcionalno stanje dišnih organa na razini što je moguće bliže normalnim vrijednostima

Održavati normalnu razinu aktivnosti pacijenata, uključujući sposobnost obavljanja fizičkih aktivnosti.

Uklonite negativan utjecaj lijekova na pacijente

Spriječiti razvoj ireverzibilne opstrukcije dišnih putova

Spriječiti smrt od bronhijalne astme

Za postizanje tih ciljeva i uspješno liječenje bolesnika s AsBA, potrebno je uzeti u obzir sljedeća načela liječenja ove bolesti:

Eliminacijska terapija osim lijekova iz skupine NSAR i proizvoda koji sadrže ASA.

Supstitucija ili stimulirajuća terapija usmjerena na povećanje razine melatonina u tijelu pacijenta

Poboljšanje mikrocirkulacije u plućima i drugim organima i tkivima.

Protuupalna terapija usmjerena na stabilizaciju staničnih membrana i smanjenje proizvodnje leukotriena.

Imunomodulatorna terapija usmjerena na povećanje aktivnosti T1-pomoćnog imuniteta.

Liječenje bolesnika s AsBA u fazi suzbijanja pogoršanja ili remisije bolesti

Bolesnici s AA trebali bi isključiti primjenu lijekova koji spadaju u skupinu NSAR i imaju unakrsnu reakciju s acetilsalicilnom kiselinom: 1) inhibiraju SOH1 i SOH2, uzrokujući nuspojave čak i kada se koriste u malim dozama (piroksikam, indometacin, sulindak, tolmetin, ibuprofen, naproksen natrij, fenoprofen, meklofenamat, mefenaminska kiselina, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diklofenak, ketoralac, etodolac, nabumeton, oksaprozin); 2) slabi inhibitori COX1 i COX2 (acetaminofen, salsalat3) relativni inhibitori COX2 i slabi inhibitori COX1, koji samo u visokim dozama mogu izazvati nuspojave kod pacijenata s AA (nimesulid, meloksikam).

Trenutno su razvijeni selektivni inhibitori ciklooksigenaze (COX2) koji teoretski ne uzrokuju unakrsne reakcije s acetilsalicilnom kiselinom (celekoksib, rofekoksib).

Sigurni su za pacijente s aspirinskom astmom soda salicilat, salicilamid, holin magnezij trisalicilat, dekstropropoksifen, benzidamin, klorokin, azapropazon. Ovi lijekovi ne inhibiraju aktivnost ciklooksigenaze ili su slabi inhibitori COX2.

Osim toga, pacijenti bi trebali biti svjesni potrebe da ograniče unos hrane koja sadrži salicilate (jabuke, marelice, grapefruits, grožđe, limun, breskve, šljive, suhe šljive, crne ribizle, trešnje, kupine, maline, jagode, jagode, brusnice, ogrozd, krastavci, rajčice, krumpir, rotkvice, repa, bademi, grožđice, zima, pića iz korjenastih usjeva, bomboni od metvice i slastice s povrćem). Što se tiče žute boje tartrazina koja se koristi za bojenje prehrambenih proizvoda i konditorskih proizvoda, prema posljednjim podacima, ne inhibira ciklooksigenazu. Rijetke reakcije netolerancije na tartrazin u bolesnika s AA posredovane su imunoglobulinima E i mogu se smatrati reakcijama preosjetljivosti neposrednog tipa.

Do nedavno je jedna od metoda patogenetske terapije aspirinske astme bila desenzibilizacija (DS) acetilsalicilnom ksilotom kako bi se smanjila njegova osjetljivost na ovaj lijek.

Postoji nekoliko shema desenzibilizacije:

Prema prvoj shemi, pacijent uzima aspirin u povećanim dozama od 30, 60, 100, 320 i 650 mg u jednom danu u intervalima od 2 sata.

Dvodnevna shema osigurava 3-satne intervale između prijema ASC-a. Prvog dana bolesnik uzima 30,60, 100 mg aspirina, a drugi 150, 320,650 mg, sljedećih dana dobiva dozu aspirina koja se održava - 320 mg dnevno.

Desenzibilizacija je prema ovim dvjema shemama indicirana samo za bolesnike s niskom osjetljivošću na ASA (prag doza ≥160 mg) ili s izoliranom vazomotornom rinosinusopatijom. Za bolesnike s visokom osjetljivošću na ASA (prag doza ≤40 mg) razvili smo sustav postupne desenzitizacije malih doza aspirina u kombinaciji s ultraljubičastim zračenjem autologne krvi. Liječenje uvijek započinje uzimanjem doze aspirina, što je 2 puta manje od praga. Zatim, tijekom dana u intervalima od 3 sata, doza se donekle povećala pod kontrolom pokazatelja funkcije vanjskog disanja svakih sat vremena nakon uzimanja ASC. U sljedećim danima, doza aspirina se postupno povećava, ovisno o individualnoj toleranciji i pokazateljima respiratorne funkcije. Zatim dolazi razdoblje kada se bolesniku 3 puta dnevno propisuje prag doze ASA. Početak učinka desenzibilizacije karakteriziran je smanjenjem početnih vrijednosti bronhijalne rezistencije i povećanjem specifične provodljivosti bronhija u odsustvu pogoršanja ovih pokazatelja kao odgovor na svaku dozu praga doze ASA tijekom dana. Tijekom tog razdoblja, pacijent može biti otpušten iz bolnice s naknadnim tjednim ambulantnim praćenjem.

Trajno očuvanje gornjih kriterija tijekom mjeseca treba smatrati konačnim učinkom desenzibilizacije. Nakon toga, pacijent prelazi na dozu održavanja jedne doze praga ASA dnevno. Kod dugotrajne primjene aspirina (više od pola godine) može postojati razdoblje kada postoji ovisnost o uobičajenoj dozi ASA. U ovom slučaju dolazi do pogoršanja bolesti. Stoga, u razdoblju dobrobiti pacijenta i uz prisutnost gore navedenih kriterija za učinkovitost liječenja, preporučujemo povećanje doze aspirina za 510 mg pod kontrolom pokazatelja respiratorne funkcije.

Pacijentima s visokom osjetljivošću na ASA savjetuje se prije desenzibilizacije provesti tijek ultraljubičastog zračenja autologne krvi (AUFOK), nakon čega dolazi do povećanja praga osjetljivosti na aspirin za 2-3 puta. Tečaj AUFOK sastoji se od 5 sesija, dok je interval između prve tri sesije 3-5 dana, između ostalog 7-8 dana. Liječenje AUFOK-a provodi se u bolesnika s aspirinskom astmom u fazi remisije ili smanjenju pogoršanja bolesti.

Kontraindikacije za desenzibilizaciju aspirinom su:

1) visoka osjetljivost bronhijalnog stabla na NSAR (granična doza manja od 20 mg);

2) pogoršanje bronhijalne astme;

3) teška astma s teškim nuspojavama od produžene hormonske terapije;

4) razvoj anafilaktoidnih reakcija na uzimanje aspirina;

6) sklonost krvarenju;

7) čir na želucu i čir na dvanaesniku.

Dakle, upotreba desenzibilizacije aspirinom ograničena je velikom količinom kontraindikacija, potrebom za dugom individualnom selekcijom doze u bolnici s kasnijom povremenom korekcijom, te mogućnošću različitih komplikacija iz gastrointestinalnog trakta i naglašenim pogoršanjem bronhijalne astme tijekom liječenja.

U posljednjih nekoliko godina, za liječenje bolesnika s aspirin astme se koriste Blokatori 5-lipoksigenaze (zileuton) i antagonisti receptora leukotriena (montelukast, zafirlukast). Pokazalo se da liječenje AA bolesnika lijekovima koji mijenjaju proizvodnju leukotriena kod većine, ali ne svih pacijenata, sprječavaju razvoj bronhijalne opstrukcije i rinokonjunktivitisa pri uzimanju ASK.

Stalna uporaba ovih lijekova pomaže u smanjenju noćnih simptoma astme i poboljšanju kvalitete života pacijenata s AA. Međutim, u slučaju njihovog povlačenja, napadi astme se ponavljaju, te se povećava sadržaj leukotriena u krvi, čija razina premašuje baznu vrijednost prije liječenja.

Osnovna terapija aspirinske astme provodi se pripravcima koji omogućuju korekciju sadržaja melatonina u tijelu pacijenta.

Poznato je da lijekovi s epifizom imaju ovo svojstvo. epitalamin i epifamin - peptidni bioregulatori usmjerenog (organotropnog) djelovanja, široko korišteni u endokrinologiji, onkologiji i gerontologiji. Pokazano je da oni ne samo da povećavaju sintezu i lučenje melatonina u tijelu, već imaju snažan antioksidativni učinak, pomažu u ponovnom narušavanju cirkadijanskih ritmova tijela, normaliziraju funkciju prednje hipofize i sadržaj gonadotropnih hormona, uklanjaju neravnoteže u imunološkom sustavu, povećavaju ekspresiju receptora na T i B-limfociti, normaliziraju metabolizam masti i ugljikohidrata, kao i motoričku funkciju bilijarnog trakta, poboljšavaju reološka svojstva krvi i mikrocirkulacije te uklanjaju oštećenja ravnotežu vode i elektrolita.

Također je poznato da peptidni bioregulatori - citomedini imaju sposobnost reguliranja procesa sinteze proteina i uključeni su u održavanje strukturne i funkcionalne homeostaze staničnih populacija. Istovremeno, citomedini međusobno djeluju s membranskim receptorima, što dovodi do njihove translokacije u stanicu i oslobađanja intertsitomedinov. Potonji, povezujući se s receptorskim strukturama staničnih ultrastruktura, stvaraju optimalne uvjete za život stanice.

Može se pretpostaviti da klinička učinkovitost peptidnih bioregulatora epitalamin i epifamin kod bolesnika s AA uzrokovana je ne samo povećanjem proizvodnje melatonina i njegovim sudjelovanjem u regulaciji međustaničnih i međustaničnih odnosa, nego i djelovanjem epifiznih peptida izravno na stanične membrane, što dovodi do normalizacije funkcije membranskog receptora aparata trombocita i drugih DNIEES stanica koje proizvode melatonin u AA bolesnicima,

Epitalamin je kompleks peptida topljivih u vodi molekulske mase do 10 kDa, izoliranih iz epifize goveda.

Jedan od ključnih mehanizama djelovanja epithalamina To je njegov stimulirajući učinak na sintezu i lučenje melatonina u epifizi, što zauzvrat regulira funkciju neuroendokrinog i imunološkog sustava. Našao sam to pod utjecajem epithalamin ekspresija receptora na T i B limfocitima je povećana, a normalni omjer subpopulacija limfocita je obnovljen kod pacijenata sa sekundarnim imunodeficijencijama,

koji su ga koristili za prevenciju i liječenje malignih tumora. Lijek usporava promjene u imunskom i reproduktivnom sustavu, normalizira cirkadijalne ritmove, učenje i pamćenje. Epithalamin djeluje antioksidativno, ima pozitivan učinak na ravnotežu vode i elektrolita, perifernu hemodinamiku i reološka svojstva krvi, pomažući u smanjenju krvnih ugrušaka.

Epifamin dobiven iz epifize goveda i svinja, kompleks je proteina i nukleoproteina, a mehanizmom djelovanja sličan je epitalaminu. Epifamin je dostupan u obliku tableta i kapsula od 10 mg, enterički obloženih.

Liječenje pacijenata s aspirinskom astmom s peptidnim bioregulatorima preporučuje se započeti u fazi suzbijanja pogoršanja bolesti tijekom uzimanja osnovnih lijekova protiv astme čije doze se ne smiju mijenjati do kraja terapije.

Epithalamin davan intramuskularno u dozi od 10 mg dnevno ujutro tijekom 10 dana (100 mg po tijeku liječenja). Sadržaj bočice otopi se neposredno prije uporabe u 1-2 ml izotonične otopine natrijevog klorida, vode za injekcije ili u 0,5% -tnoj otopini novokaina.

Epifamin 10-15 minuta prije doručka i prije ručka (2 puta

dnevno samo u prvoj polovici dana!) 2 tablete (svaka 10 mg) tijekom 10 dana (400 mg po tijeku liječenja).

Nakon terapije epifiznim peptidima, ovisno o promjeni stanja, bolesnici mogu postupno smanjiti dozu lijekova protiv astme. Pojava prvih znakova respiratorne nelagode, koja zahtijeva povećanje doze osnovnih lijekova protiv astme, indikacija je za ponovno imenovanje epitalamina ili epifamina, ali ne ranije od 4 mjeseca nakon završetka liječenja epitalaminom i nakon 5-6 mjeseci liječenja epifaminom.

Kontraindikacije za liječenje lijekova epifize mogu biti autoimune bolesti i diencefalni sindrom.

Nezavisni problem u bolesnika s aspirinskom astmom je liječenje polipoznog rinosinusitisa. Do sada, praktikantima se nije savjetovalo da pribjegavaju operaciji polipektomije u bolesnika s AA. Međutim, uporaba epifiznih peptida mjesec dana prije planirane kirurgije osigurava uspješnu provedbu i prevenciju pogoršanja astme.

Stoga, patogenetski pristup liječenju bolesti otvara nove mogućnosti za postizanje značajnog poboljšanja u djelovanju svih funkcionalnih sustava organizma i time osigurava uspješnu medicinsku i socijalnu rehabilitaciju AA pacijenata.

Aspirin Astma

Nesteroidni protuupalni lijekovi imaju kompleksan učinak na upalu i bol. Njihova upotreba često je popraćena različitim nuspojavama, od kojih je jedna reaktivno suženje bronhija nakon primjene acetilsalicilne kiseline. Ovaj fenomen naziva se "aspirinska astma" zbog karakteristične kliničke slike astme.

Aspirinsku astmu predstavlja trijada Fernanda Vidala, koja uključuje:

  • razvoj polipoznog rinosinusitisa;
  • pojave napadaja astme;
  • netolerancija na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID).

Uzroci bolesti

Glavni precipitirajući čimbenici za razvoj aspirinacije ovisne o aspirinu su tvari i lijekovi koji sadrže salicilate (aspirin i drugi NSAID). Međutim, mehanizmi djelovanja aspirina na dišni sustav nisu u potpunosti shvaćeni. Suvremena patogeneza aspirinske bronhijalne astme temelji se na dvije teorije njezine pojave.

Neki istraživači vjeruju da se pojava netolerancije na salicilat manifestira zbog kršenja metaboličkih procesa s arahidonskom kiselinom, koja je uključena u razvoj upalnih reakcija. Salicilati inhibiraju stvaranje ciklooksigenaze, čime inhibiraju metaboličku reakciju s arahidonskom kiselinom i pokreću druge mehanizme upale. Pojavljuje se velik broj leukotriena koji uzrokuju edematozno stanje i bronhospazam.

Druga teorija sugerira pojavu neravnoteže prostaglandina u tijelu zbog uporabe NSAID-a, posebno povećanja količine prostaglandina F, koji uzrokuje bronhospazam, što dovodi do gušenja. Neke medicinske zajednice povezuju prekomjerno nakupljanje prostaglandina s nasljednom predispozicijom.

Osim toga, u nekim proizvodima nalaze se i prirodni salicilati, a njihova redovita uporaba uzrokuje simptome astme. Žene češće razvijaju aspirinsku astmu. Rijetko se razvija kod djece i odraslih muškaraca.

Glavne značajke

Klinički, tijek aspirinske ovisne astme podijeljen je u 2 razdoblja. U početnoj fazi pacijenti se često ne povezuju s uzimanjem lijekova, a kada bolest počne napredovati, pokazujući simptome gušenja, posjetite liječnika.

Početno razdoblje

Rane manifestacije ne odnose se na dišni sustav i često utječu na funkcionalne značajke endokrinog i imunološkog sustava. Svaka šesta osoba pati od bolesti štitnjače. Žene imaju poremećaje menstruacije, ranu menopauzu.

Mnogi pacijenti bilježe smanjenje funkcija imunološkog sustava, što se očituje u pritužbama čestih ARVI. Živčani sustav je često uključen u proces. Neurološke poremećaje karakteriziraju:

Melankolična depresija

  • snažna emocionalna reakcija na stres;
  • osjećaj unutarnje napetosti;
  • stalna tjeskoba;
  • manifestacije melankolične depresije.

Kasnije se pojavljuju prvi simptomi upale dišnog sustava. Rinitis se razvija, liječenje koje ne dovodi do oporavka.

Akutno razdoblje

Visina bolesti započinje napadom astme ili stanjima bliskim bronhospazmu. Bolest se manifestira tijekom hormonskih promjena koje odgovaraju dobi:

  • 30-40 godina - na ženskom;
  • 40-50 - u muškom;
  • pubertet u djece.

Većina pacijenata govori o odnosu gušenja s nekim čimbenicima koji uključuju:

  • udisanje jakih mirisa;
  • tjelesna aktivnost;
  • promjene temperature udahnutog zraka u večernjim i jutarnjim satima.

Aspirinski napad genitalnog gušenja simptomatski se razlikuje od obične astme. U roku od 60 minuta nakon primjene aspirina i supstanci koje sadrže salicilate pojavljuje se karakteristične poteškoće s disanjem koje prate:

  • istjecanje velike količine sluzi iz nazalnih sinusa;
  • suzne oči;
  • crveno lice i vrat.

Osim toga, neki pacijenti imaju i druge manifestacije koje prate napad aspirinske astme:

Nizak krvni tlak

  • smanjenje tlaka;
  • povećano izlučivanje sline;
  • povraćanje;
  • bol u želucu.

Za razliku od konvencionalne astme, aspirinska asfiksija brzo gubi svoju vezanost za sezonske napade. Pacijenti osjećaju stalnu kongestiju u prsima. Konvencionalni bronhodilatatori ne pomažu im da poboljšaju svoje stanje. Ozbiljni nizovi napada pojavljuju se više od četiri puta godišnje i uzrokovani su različitim čimbenicima: od uzimanja NSAIL do udisanja zraka s podhlađenjem i emocionalnih iskustava. Kod mnogih žena došlo je do povezanosti egzacerbacija s drugom fazom menstrualnog ciklusa.

Dijagnoza bolesti

Dijagnostičke mjere za sindrom aspirinske asfiksije ne razlikuju se od običnih astmi. Studije bolesnika započinju prikupljanjem anamneze i fizikalnim pregledom. Vrlo često, pritužbe o nazalnoj kongestiji i gušenju mogu biti odsutne.

Daljnje dijagnoze uključuju laboratorijske i instrumentalne studije. Najpouzdaniji način za otkrivanje aspirinske astme je provokativni test s aspirinom. To je vrlo opasno i treba ga provoditi liječnik specijalist u centru gdje se nalazi protuslokalna komora ili jedinica intenzivne njege.

Dodatne metode su proučavanje krvi, koja otkriva eozinofiliju, i tomografiju sinusa, otkriva polipove. Da bi se utvrdio stupanj gušenja, istražuje se funkcionalno oštećenje disanja i utvrđuje se njihov stupanj.

Liječenje aspirinske astme

Osnovne principe terapije aspirinske bronhijalne astme (BA) izradili su pulmolozi u metodološkim preporukama na globalnoj konferenciji o astmatičarima. Prema tim načelima potrebno je:

  1. Kontrolirajte simptome astme.
  2. Izvršite aktivnosti za sprječavanje egzacerbacija, uključujući razvoj astmatičnog statusa.
  3. Održavati blizu normalnog funkcionalnog statusa dišnog sustava.
  4. Da bi se postigla normalna tjelesna aktivnost pacijenta.
  5. Uklonite negativne provokativne čimbenike droge.
  6. Spriječiti ireverzibilnu blokadu dišnih putova.
  7. Spriječiti smrt od gušenja.

Za postizanje tih ciljeva potrebno je provesti posebnu terapiju. Glavno je isključivanje lijekova iz skupine NSAID i proizvoda koji sadrže prirodnu acetilsalicilnu kiselinu. Dalje, propisati lijekove (Epithalamin, Epifamin) i aktivnosti usmjerene na povećanje tijela melatonina, koji pomaže astmi spavati normalno.

Antioksidansi su propisani - tvari koje smanjuju oksidativne procese u tijelu. Osim toga, različite metode poboljšavaju mikrocirkulaciju u bronhopulmonarnom sustavu. Propisuje se protuupalna terapija za stabilizaciju staničnih membrana i smanjenje leukotriena. Imunomodulatori su uključeni u tretman za povećanje tjelesne obrane.

Ponekad se koristi desenzibilizacija acetilsalicilne kiseline. Pacijent, pod nadzorom liječnika, počinje uzimati aspirin u malim dozama. Ovaj tretman dovodi do smanjenja osjetljivosti na salicilate.

Posljednjih godina učinkovito se koriste blokatori leukotrienskih receptora, s kojima bolesnici s aspirinskom astmom mogu čak uzimati salicilate bez posljedica. Glavni lijekovi ove skupine: Montelukast, Zafirlukast.

pogled

Prognoza je povoljna s racionalnom terapijom, ali potpuni lijek za bolest nije moguć. Astma je cjeloživotna bolest, stoga složena terapija i eliminacija salicilata iz prehrane ne dovode do oporavka, već smanjuju broj pogoršanja i napada, pomažući u postizanju remisije.

prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na smanjenje broja napada i poboljšanje općeg stanja pacijenta. Potrebno je:

  • isključuju aspirin i sve NSAID;
  • slijediti dijetu, isključujući konzerviranu hranu, većinu voća, piva, tvari i proizvoda koji sadrže tartrazin;
  • isključiti pušenje i alkohol.

komplikacije

Nepravilna terapija, odbijanje prehrane i kućno liječenje narodnih lijekova mogu dovesti do pojave astmatičnog statusa. U tom stanju, napadi astme se razvijaju s malo ili bez razloga, a često se ne uklanjaju drogama, što može dovesti do smrti.

Kako bi izbjegli ozbiljne komplikacije, pacijent mora shvatiti da se astma mora liječiti do kraja života.

Aspirin Astma

Aspirin bronhijalna astma je kronična neinfektivna bolest dišnih putova, izazvana duljom primjenom lijekova. Za ovu bolest karakterizira paroksizmalno tijek, egzacerbacije koje su popraćene napadima gušenja pacijenta.

Ovu bolest karakterizira progresivan tijek i složen proces liječenja, a čimbenici koji izazivaju razvoj ove bolesti postaju sve češći. U pojedinostima o tome koji su uzroci, simptomi, kao i liječenje bolesti aspirinske astme, govorimo u ovom članku.

Uzroci i simptomi bolesti

Patogeneza aspirinske astme leži u preosjetljivosti bronha, koja proizlazi iz upotrebe nesteroidnih protuupalnih lijekova. Iz tog razloga dolazi do napadaja. Sadržaj u tijelu nesteroidnih lijekova doprinosi sužavanju bronha i blokira proizvodnju tvari koje ih proširuju.

Simptomi kojima se aspirinska bronhalna astma manifestira u ljudskom tijelu razlikuju se po svojoj ozbiljnosti od drugih oblika ove bolesti. Za aspirin astmu karakterizira težak tijek bolesti s produljenim i čestim napadima.

Glavni simptomi aspirinske bronhijalne astme uključuju:

  • dugo promatrana ili nedavno identificirana netolerancija na nesteroidne protuupalne lijekove;
  • česta dispneja ili gušenje, osobito nakon 30. godine života;
  • obilnu sluz iz nosnih prolaza, što je razlog pogrešne dijagnoze (gripa, itd.);
  • formiranje polipa na nosnoj sluznici i upalni procesi u nazalnim prolazima;
  • intenzivan suhi kašalj;
  • otežano disanje s produljenim trajanjem;
  • primjetna teško disanje pri disanju.

Pogoršanje bolesti (bronhijalni napad) potaknuto je upotrebom nesteroidnih protuupalnih lijekova. Simptomi napada ne pojavljuju se odmah, već postupno, unutar dva sata nakon uzimanja lijeka.

Nakon pola sata, bolesnik s bronhijalnom astmom pokazuje poteškoće s disanjem, a iz nosa se oslobađa tanka vodena tekućina. Tada nastaje kratkoća daha, pojavljuju se prvi napadi gušenja, zviždukanje kada se čuje izdisanje zraka.

Poza, koju pacijent uzima na početku pogoršanja (napada), u medicini se naziva ortopnea. Karakteristična pozicija pacijenta u ovom slučaju je sljedeća: pacijent sjeda na površinu (krevet, stolica, itd.), Drži se za ruke i širi laktove u stranu. Fiksirano u tom položaju, tijelo pacijenta aktivira dodatne sposobnosti dišnih organa, što pomaže normalizaciji stanja i skraćivanju vremena napada.

Klasifikacija aspirinske astme

Postoji nekoliko tipova ove vrste bronhijalne astme prema težini bolesti. To uključuje:

  • blaga astma;
  • umjerena astma;
  • teški stupanj;
  • iznimno težak stupanj.

Blaga aspirinska astma ili intermitentna astma očituje se u manjim i rijetkim egzacerbacijama koje pacijentu ne uzrokuju veliku nelagodu. Iz tog razloga, pacijenti rijetko posjećuju liječnika u ranoj fazi.

Astmu umjerene jakosti ili dugotrajne blage astme karakterizira činjenica da se tijekom dana pacijentica najmanje jednom tjedno zabrinjava zbog pogoršanja bolesti. Počinju se pojavljivati ​​noćni napadi.

Teška aspirinska astma ili umjereno uporna astma karakteriziraju svakodnevne egzacerbacije i značajno utječu na tjelesnu aktivnost pacijenta. Noćni napadi astme postaju učestaliji i javljaju se više od 1 puta tjedno.

Izuzetno teška ili perzistentna astma izazvana aspirinom karakteriziraju stalni napadi tijekom dana i noći. Općenito stanje pacijentovog tijela je značajno pogoršano i smrt se može dogoditi bez bolničkog liječenja.

Liječenje bronhijalne astme

Liječenje bolesti aspirina astme uzima u obzir simptome i njihov intenzitet u vrijeme odlaska liječniku, kao i njihove promjene nakon početka liječenja. Cijeli proces je podijeljen na faze, na kraju svake se provodi kontrolni pregled i prilagodba tečaja.

U slučaju da propisano liječenje ne eliminira simptome bolesti i da se stanje pacijenta nije promijenilo, tečaj se u potpunosti preispituje. Ako terapija pokaže potpuni ili djelomični rezultat, prilagodba se provodi u onim područjima gdje još postoje problemi. Ovaj pristup pomaže smanjiti nuspojave lijekova i smanjiti troškove lijekova.

Glavni pristup u liječenju aspirinske astme uključuje uporabu lijekova koji eliminiraju ne samo simptome bolesti, već i uzroke njihove pojave. Razlika od liječenja drugih oblika bronhijalne astme je u tome što je u ovom slučaju pacijentu zabranjeno uzimati nesteroidne protuupalne lijekove.

Lijekovi koji se koriste za liječenje podijeljeni su na profilaktičke i simptomatske. Prva skupina omogućuje stabilizaciju pacijenta i odgađanje početka novog napada. Druga se skupina koristi za pogoršanje kako bi se brzo ublažio napad. Kako bi se postigla potpuna kontrola nad bolešću, lijekovi obje kategorije uključeni su u tijek liječenja.

Profilaktička sredstva uključuju lijekove kategorija:

  • inhalacijske i sistemske glukokortikoide;
  • agonisti b2;
  • ksantina;
  • preparati protiv leukotriena.

Ove skupine lijekova doprinose opuštanju glatkih mišića bronha, eliminaciji alergena iz tijela i proizvodnji tvari koje proširuju bronhije. Sredstva korištena u napadu:

  • inhalirani b2-agonisti jakog djelovanja;
  • steroide;
  • antikolinergici;
  • adrenalin (injekcija).

Prevencija bolesti

Postoji niz mjera koje se mogu koristiti kako bi se izbjeglo pogoršanje bolesti i, u načelu, njegov razvoj. Preporuke za prevenciju bronhijalne astme uključuju:

  • umjerena uporaba lijekova;
  • uklanjanje nesteroidnih protuupalnih lijekova;
  • redovito vježbanje za poboljšanje stanja pluća i srca;
  • maksimalni boravak na svježem zraku;
  • čistoća u dnevnom boravku (redovito mokro čišćenje);
  • uklanjanje štetnih zdravstvenih navika (pušenje).

Na prvoj manifestaciji bolesti važno je konzultirati pulmologa. Što prije započne proces liječenja, lakše će se kontrolirati bolest i održati broj epizoda bolesti na minimumu. To će pomoći pacijentu da se vrati punom životu.

Aspirinska astma

Što je aspirin bronhijalna astma

Karakteristična značajka razvoja bolesti povezane s tjelesnim odgovorom na aspirin je izražena simptomatologija i visoki rizik od komplikacija vanjskih dišnih putova.

Kao posljedica povrede metabolizma arahidonske kiseline dolazi do bronhokonstrikcije i bronhospazma.

simptomi

Znakovi aspirinske astme su prilično lako prepoznatljivi, to je takozvana "aspirinska trijada".

  1. Netolerancija prema skupini nesteroidnih protuupalnih lijekova.
  2. Upala nosne šupljine s kasnijim pojavljivanjem polipa.
  3. Kratkoća daha, do simptoma gušenja.

U prvoj fazi bolest nalikuje hladnoj upali gornjih dišnih putova. Nadopunjuje sliku loše izlječivog rinitisa.

No povezanost pogoršanja simptoma s uzimanjem aspirina vrlo je brzo otkrivena. Nakon 1-2 sata nakon uzimanja aspirina ili drugog sličnog lijeka, pacijent ima poteškoća s disanjem kroz nos, iz kojeg počne istjecati bistra tekućina.

Simptomi su dopunjeni reakcijama kože:

  • Crvene mrlje;
  • mjehurići;
  • svrbež;
  • Oteklina kože.

Nadalje, pojavljuje se dispneja u izdisaju, u kojoj je izdisaj tvrđi od inhalacije. Tako je počela opstrukcija bronha, o čemu svjedoči zviždanje.

Kao posljedica gušenja, stanje pacijenta može postati kritično, međutim, smrtni slučajevi s ovom bolešću su vrlo rijetki.

Uzroci razvoja

Aspirinska astma se ne može nazvati klasičnim primjerom komplikacija nakon alergijske reakcije.

Razlog tome nije proizvodnja histamina, niti patološke promjene u sastavu krvi, koje se javljaju zbog individualne netolerancije na aspirin. Stoga se ova patologija često naziva respiratorna pseudoalergija.

Ali ne možete kriviti samo aspirin za pojavu ove bolesti. Gotovo svaki lijek iz skupine nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) može biti uzrok bolesti:

U odnosu na različite lijekove u bolesnika postoji križna reakcija. Na primjer, ako je osoba osjetljiva na aspirin, onda s vjerojatnošću od 50-100%, reakcija na druge lijekove iz te skupine bit će ista.

Prirodni salicilati, koji su bogati nekim proizvodima, također mogu uzrokovati bolesti:

Povrat bolesti može uzrokovati:

  • kobasice;
  • pivo;
  • Neke vrste konzervansa;
  • Žuta boja E 102.

Inače, riskira da se neprestano susreće s potpuno neočekivanim pogoršanjima bolesti.

liječenje

Najpreciznija metoda za dijagnosticiranje ove bolesti je provokativni test. No, takav postupak treba provoditi samo iskusni stručnjak u medicinskom centru, koji nužno ima odjel za reanimaciju.

Postoje tri ozbiljnosti bolesti.

  1. U blagom obliku postoje rijetki napadi koji nemaju ozbiljne simptome i odlaze sami.
  2. Prosječni oblik karakteriziraju osjetljiviji napadi, čija je učestalost veća od 2 puta mjesečno.
  3. Teški oblik bolesti često je opasan po život za pacijenta. Napadi se javljaju mnogo češće, uglavnom noću, te su teži, praćeni teškim gušenjem.

Terapijske mjere uključuju sve što se koristi u liječenju drugih oblika astme, ali uzimajući u obzir alergijske čimbenike. Nakon dijagnoze svi NSAID-i se isključuju s popisa lijekova.

Liječenje ove vrste astme je uglavnom usmjereno na suzbijanje simptoma i uklanjanje mogućnosti napadaja, jer se aspirinska astma ne može u potpunosti izliječiti.

To je zbog činjenice da se individualna netolerancija određene tvari ne može izliječiti, a kada se susretne s ovim patogenom uvijek postoji mogućnost povratka bolesti.

Aspirinski napad astme

Ako je došlo do napada, potrebno je brzo djelovanje.

U tu svrhu medicina ima čitav niz alata:

  • Brzo djelovanje inhaliranih b2-agonista;
  • Antikolinergični lijekovi;
  • Terapija kisikom;
  • Steroidni antialergijski hormoni (glukokortikosteroidi);
  • Adrenalin - u slučajevima opasnim po život.

Preventivne mjere

Ali zadatak nije samo u olakšavanju napada, nego iu prevenciji.

U tu svrhu široko se primjenjuje inhalacija glukokortikoida, a ako takve mjere ne donesu očekivani učinak, liječenje se nastavlja sustavnim glukokortikoidima.

Koriste se isti b2-agonisti, ali s duljim djelovanjem.

Metilksantini i pripravci antileukotriena također se koriste u profilaktičke svrhe.

Zabranjene droge i kako ih zamijeniti

Za osobe koje pate od aspirinske astme postoji strogi tabu na korištenje cijele skupine lijekova. No ti se lijekovi koriste u liječenju brojnih bolesti, a što ako je njihova uporaba nužna?

U tom slučaju morate odabrati zamjenu, odnosno lijek s istim iscjeliteljskim učinkom, ali iz druge farmaceutske skupine.

Najprikladnije zamjenske opcije su:

Ovi lijekovi imaju antipiretične, analgetske učinke i mogu zamijeniti sve lijekove koje pacijent ne podnosi.

Anestezija za aspirin astmu

Prilikom odabira anestezije za pacijenta koji boluje od aspirinske astme, potrebno je dati prednost lijekovima koji istovremeno olakšavaju disanje.

To uključuje:

  • Ftorotan, koji ima izvrsno bronhodilatatorsko djelovanje.
  • Možemo također koristiti enfluran, iako je njegova sposobnost širenja bronha znatno niža.
  • Ketamin, anestetik koji djeluje tijekom cijele operacije inhalacijom, također se dokazao.

Dietil eter je nepoželjan jer doprinosi povećanju izlučivanja sluznice bronha.

Vrsta anestezije, kao i mogućnost same operacije, određuje se u svakom slučaju pojedinačno. Ako tijek astme nije podložan liječničkom nadzoru, preporučljivo je odgoditi operaciju, podrazumijevajući opću anesteziju, do sljedećeg poboljšanja, ako je moguće. Ovdje je potrebno procijeniti omjer potreba / rizika.