Bronhopulmonalna displazija: uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje u djece

Kod izvođenja umjetne ventilacije pluća kod novorođenčadi s respiratornim poremećajima, te kod korištenja visoko koncentriranog kisika, moguća je kronična bolest dišnih organa, koja se naziva bronhopulmonalna displazija. Pojavljuje se u obliku bronhijalne opstrukcije, respiratornog zatajenja i promjene u obliku prsnog koša. Dijagnosticiran radiografijom, liječen lijekovima.

Što je to?

Kod nedonoščadi s tjelesnom težinom manjom od 1.500 g, respiratorni sustav još nije dovoljno jak da pravilno obavlja svoje funkcije. Stoga im se propisuje umjetno disanje posebnim aparatom. Za to se koristi visoka koncentracija kisika.

Ali ponekad kao posljedica tih manipulacija novorođenče ima nedovoljno disanje, sužavanje lumena bronhija i njihovu opstrukciju. Ovaj sindrom naziva se bronhopulmonalna displazija (BPD).

Taj je naziv prvi put krajem šezdesetih godina prošlog stoljeća upotrijebio američki pedijatar koji je opisao bolest i opisao njezine faze. Zapravo, bolest nije urođena, već stečena, ali još nema drugo ime.

Utjeca se na 16-40% djece s niskim porodom s respiratornim distresnim sindromom. Od toga, do 25% djece umire u prvoj godini života.

Uzroci bronhopulmonalne displazije

Pojava bronhopulmonalne displazije može imati mnogo uzroka. Sljedeći čimbenici doprinose tome:

• prijevremenost;
• intrauterina infekcija;
• barotrauma s nepravilnom upotrebom opreme za mehaničku ventilaciju;
• nezreli plućni parenhim;
• prisutnost surfaktanta u plućima;
• štetne učinke visoko koncentriranog kisika;
• infekcije;
• oticanje dišnog organa;
• plućna hipertenzija;
• genetsko nasljeđe;
• nedostatak vitamina A i E.

Bez obzira na razloge, bolest se može brzo odvijati. Neblagovremena pružena pomoć dovodi do smrti.

faza

Postoje 4 stadija bolesti:

1. U prvom stupnju javlja se RDS klasičnog oblika. Odlikuje se teškim respiratornim distresom zbog nerazvijenosti dišnog sustava i nedostatka surfaktanta u plućima.
2. Drugi stupanj uzrokovan je uništenjem epitelija alveola s naknadnom restauracijom. To stvara hijalinske membrane koje ometaju izmjenu plina u alveolama. U istoj fazi mogu se pojaviti oticanje i nekroza bronhiola.
3. U trećoj fazi javljaju se emfizematske promjene, fibroza i kolaps pluća.
4. U četvrtoj fazi formiraju se konačne atelektaze, ožiljci i retikularna vlakna. U plućnom tkivu nakuplja se zrak zbog narušene izmjene plina.

Smrtonosni ishod bolesti je prilično visok i iznosi 25% kod djece mlađe od godinu dana.

oblik

Bronhopulmonalna displazija je podijeljena u dva oblika - ozbiljna i svjetla. Ozbiljan klasik javlja se kod nedonoščadi, nastaje kao rezultat umjetne ventilacije pluća bez uvođenja aktivnih tvari koje sprječavaju plućni kolaps. Pojavljuje se u obliku oticanja nekih područja u organu pluća, u formiranju šupljina s tekućinom ili zrakom, u izgledu ožiljaka i adhezija.

Novo svjetlo - pojavljuje se u djece koja su rođena nakon 32 tjedna trudnoće, te su dobila posebnu tvar za prevenciju. Tijekom rendgenskog snimanja u plućima dolazi do zamračenja, nema oticanja.

stupnjeva

Displazija pluća podijeljena je u tri stupnja:

1. Frekvencija disanja svjetla bez opterećenja u normalnom rasponu do 40 udisaja i udisaja u minuti, ponekad lagano povećanje do 60 u minuti. U nekim slučajevima može doći do neznatne poteškoće u prohodnosti bronha, na primjer, u prisutnosti infektivne upale. Podrška za ventilaciju novorođenčadi starije od 36 tjedana u ovoj fazi nije potrebna.
2. Srednja - uz plakanje, hranjenje i druge snažne aktivnosti, brzo disanje se promatra do 80 u minuti. U stanju mirovanja, kada se sluša prsa, čuju se fine mjehurići ili suhi hljebovi. Postoje zarazne bolesti, zbog kojih su bronhije uske. Rendgenski snimci pokazuju emfizem i patološke promjene u plućima. Potrebna je potpora za disanje s posebnom opremom.
3. Teška - teška otežano disanje u mirnom stanju, iznad 80 udisaja u minuti. Bronhije su sužene, prohodnost je minimalna. Akutna respiratorna insuficijencija, plućno srce često promatrano, fizički razvoj zaostaje za normom. Rendgenski snimci otkrivaju višestruke promjene u dišnom sustavu. Potrebna je potpora za disanje s 30% koncentracije kisika.

Što je viši stupanj bolesti, to je manja vjerojatnost da će dijete preživjeti.

simptomi

Bronho-plućna displazija kod djece ne daje jasne simptome karakteristične samo za ovu bolest. Kada se to dogodi, akutna respiratorna insuficijencija se promatra tijekom umjetne ventilacije pluća uz opskrbu visoko koncentriranim kisikom.

Stanje djeteta u vrijeme pogoršanja je ozbiljno ili umjereno. Izgled prsnog koša ima oblik bačve s horizontalnim položajem rebara. Povećava se u veličini. Praznine između rebara strše tijekom udisanja i uvlače se pri izdisanju.

Disanje postaje brzo - do 100 u minuti. Dijete potpuno poplavi, ili samo nos, usne, uši, prste. Ako ga u ovom trenutku prebacite u štedljivi način IVL-a, nedostatak daha postaje oštriji. Kada je uređaj isključen, postoje znakovi sužavanja bronhija, a disanje postaje spontano.

Displazija u djece popraćena je takvim komplikacijama:

• nakupljanje zraka u medijastinumu;
• nakupljanje zraka za pleuru;
• plućni emfizem;
• napadi ubrzanog disanja i otkucaja srca;
• povratna upala pluća i bronhitis;
• kronično respiratorno zatajenje;
• pad nekih plućnih režnjeva zbog nepravilne ventilacije;
• alergijska bronhalna astma;
• nedostatak vitamina A, E, D, smanjenje hemoglobina;
• često povraćanje, praćeno aspiracijom sadržaja želuca u pluća;
• oslobađanje želučanog sadržaja u jednjak;
• neurološki poremećaji;
• lezije mrežnice;

Najozbiljnija komplikacija javlja se u području srca, izražena u neuspjehu desne klijetke i pojavom plućnog srca.

Djeca s ovom bolešću zaostaju u fizičkom i mentalnom razvoju.

dijagnostika

Bronhopulmonalna displazija kod nedonoščadi sastoji se u prikupljanju anamneze, kliničkom pregledu, tehničkim i laboratorijskim ispitivanjima. U vrijeme prikupljanja podataka pedijatar treba obratiti posebnu pozornost na stupanj djetetova roka i na to kako je trudnoća prošla, bez obzira na to jesu li postojali štetni čimbenici i stanje začeća.

Pri kliničkom pregledu obratite pozornost na simptome plućne displazije. Oni su izraženi u respiratornom zatajenju, izgledu djeteta, promjenama u obliku prsnog koša i drugim znakovima.

U krvi se određuje smanjenje hemoglobina, povećanje eozinofila i neutrofila. Test krvi za biokemiju pokazuje smanjenje kalija, natrija, klora i vodika, povećanje uree i kreatinina. Djelomični tlak kisika u krvi bolesnika s bronhopulmonarnom displazijom smanjuje se na 55 mm Hg.

Od tehničkih metoda pregleda, najučinkovitije su rendgenske snimke prsnog koša, CT i MRI. X-ray pomaže identificirati znakove karakteristične za bronhopulmonarnu displaziju, kako bi se utvrdila ozbiljnost promjena u plućnim tkivima i ozbiljnost bolesti. Druga dva ispitivanja otkrivaju iste i procjenjuju promjene u strukturi stanica plućnog tkiva.

No, CT i MTR rijetko se rade zbog činjenice da je takvo ispitivanje puno skuplje od konvencionalnih rendgenskih zraka i nemaju gotovo nikakvih prednosti.

liječenje

Ova bolest nema poseban tretman. Sve aktivnosti svodi se na potporu disanja kisika, pravilnu prehranu i spavanje, imenovanje kemoterapije.

Mehanička ventilacija je glavna točka u liječenju patologije, unatoč činjenici da najčešće ovaj postupak izaziva razvoj bolesti. Njegova glavna zadaća je održavanje razine krvi u normalnim granicama.

Posebna pozornost posvećena je prehrani djeteta. U ovom trenutku, rastući organizam treba ga ojačati, ponovno iskoristiti. Dnevni kalorijski sadržaj izračunava se na 150 kcal po kg dnevno.

Od kemijskih lijekova propisan ekspektorans, bronhodilatatori, glukokortikosteroidi, antimikrobna sredstva i vitamini.

Posljedice i prevencija

Bronhopulmonalna displazija može imati takve posljedice:

• mentalna i fizička retardacija;
• kronično respiratorno zatajenje;
• plućno srce;
• plućni emfizem.

Kako bi se spriječile takve komplikacije, pozornost treba posvetiti prevenciji. A zbog toga, trudnicama se ne smije dopustiti prerano rođenje. Buduća mama bi se trebala prijaviti na vrijeme, proći sve planirane preglede, slijediti upute liječnika i slijediti poseban režim za trudnice. Ona mora dobro jesti, puno hodati, odustati od alkohola i pušiti, izbjegavati teške fizičke napore. U slučaju prijetnje prijevremenog rođenja, morate hitno ići u štednju.

Bronho-plućna displazija javlja se kod prerano rođene djece. Bolest je ozbiljna i ne prolazi bez traga. Odlučivši se za dijete, žena treba imati na umu da njegovo zdravlje i dobrobit ovisi o njoj samoj. Ona mora razmišljati o djetetu prije začeća.

Bronhopulmonalna displazija novorođenčadi

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolest pluća koja se razvija kod novorođenčeta tijekom liječenja urođenih respiratornih poremećaja. Obično se javlja pri provođenju umjetne ventilacije pluća s visokim sadržajem kisika. Pojavljuju se respiratorna insuficijencija, hipoksemija, uporni opstruktivni poremećaji i karakteristične radiološke promjene.

Prema suvremenim podacima, bronhopulmonalna displazija je pronađena u 20-38% novorođenčadi rođene s tjelesnom težinom manjom od 1500 g i kojima je potrebna mehanička ventilacija. Bolest se smatra drugom najčešćom dijagnozom kronične bronhopulmonalne bolesti u ranom djetinjstvu nakon bronhijalne astme. Postoje izvješća o visokoj učestalosti ove patologije u djece koja su umrla u neonatalnom razdoblju.

Uzroci bolesti

U početku, bronhopulmonalna displazija novorođenčadi smatrana je kao posljedica destruktivnog učinka kisika i mehaničke ventilacije na plućima. Trenutno je bolest prepoznata kao polietiološka bolest. Postoje čimbenici koji doprinose razvoju bronhopulmonalne displazije novorođenčadi:

• nezrelost pluća preuranjena;
• toksični učinak kisika;
• respiratorni poremećaji;
• barotrauma pluća;
• infekcije;
• plućna hipertenzija;
• plućni edem;
• nasljeđe;
• hipovitaminoza A i E

Nezrelost pluća prerano beba

Težina i učestalost bronhopulmonalne displazije izravno ovise o tjelesnoj težini novorođenčeta i gestacijskoj dobi. 73% djece s porođajnom težinom manjom od 1000 ima dijagnozu bronhopulmonalne displazije. Kod djece težine od 1000 do 1500, učestalost je 40%. S obzirom na gestacijsku dob, ova dijagnoza je napravljena za sve novorođenčad rođene prije 28 tjedana trudnoće. 38% novorođenčadi ima gestacijsku dob od 28-30 tjedana, a 4% su starije od 30 tjedana.

Toksični učinak kisika

Dokazano je da je kisik uključen u patogenezu lezija koje promatraju liječnici u različitim stadijima bronhopulmonalne displazije. Oštećenje hiperoksida u plućima dovodi do nekroze epitela dišnih putova, endotela plućnih kapilara, transformacije alveolocita tipa 2 u alveolocite tipa 1. Posljedica takvog oksidativnog napada je razvoj kod djece atelektaze i plućne hipertenzije, kao i poremećaja mukocilijarnog klirensa.

Barotrauma pluća

Toksični učinak visoke koncentracije kisika u inhaliranoj smjesi tijekom mehaničke ventilacije često dovodi do oštećenja barijere epitelnih stanica i razvoja edema proteina u plućima. Smanjena usklađenost pluća i rastući poremećaji ventilacije i perfuzijskih odnosa čine nužnim korištenje viših parametara umjetne ventilacije. Tako se začarani krug zatvara, stalno povećavajući oštećenja pluća. Upotreba umjetne ventilacije s konstantnim pozitivnim tlakom uzrokuje rupturu alveola s formiranjem pneumotoraksa i intersticijskog emfizema.

infekcija

Dokazano je da je napadaj respiratornog trakta nedonoščeta zbog štetnih mikroorganizama povezan s većim rizikom razvoja bronhopulmonalne displazije u usporedbi s neinficiranom djecom. Određeni patogeni mogu uzrokovati horionamnionitis, uzrokovati preuranjene radove, kao i plućne lezije (upala, bronhijalna hiperreaktivnost, inaktivacija surfaktanta). Glavni razlog za razvoj sekundarne infekcije je prodiranje nosokomijalne flore u pluća tijekom intubacije dušnika.

Plućni edem

Među uzrocima plućnog edema kod novorođenčadi je višak volumena infuzijske terapije, poremećaji u uklanjanju tekućine, prisutnost otvorenog arterijskog kanala. Pokazalo se da u razdoblju oporavka postoji negativna veza između maksimalne diureze i potrebe za povećanjem koncentracije kisika u zraku. Prema diurezi može se točno predvidjeti razvojni scenarij djetetove respiratorne insuficijencije.

Posljedice bronhopulmonalne displazije

Bronhopulmonalna displazija može pridonijeti razvoju akutnog bronhitisa kod djeteta, uzrokovati ponovni bronho-opstruktivni sindrom, kroničnu respiratornu insuficijenciju i upalu pluća. Opisane su kombinacije ove bolesti s sindromom sapi, kongenitalnim plućnim bolestima, astmom, rekurentnim opstruktivnim bronhitisom. Kod djece s displazijom uobičajeni su poremećaji prehrane povezani s produljenom intubacijom.

Bronhopulmonalna displazija u djece: uzroci, simptomi i liječenje

Moderna medicina je toliko razvijena da doslovno vraća ljude iz "drugog svijeta" u život. U nekim slučajevima otkriva nove, dosad nepoznate bolesti.

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolest pluća kod novorođenčadi koja rezultira terapijskim manipulacijama tijekom liječenja bolesti dišnog sustava metodom umjetne ventilacije pluća (umjetna ventilacija pluća).

Terapijske mjere temelje se na spašavanju života beba. U osnovi, dijete treba mehaničku ventilaciju s visokim sadržajem kisika. U opasnosti su nedonošče mrvice s kritičnom tjelesnom težinom i nerazvijena pluća.

razlozi

Pouzdano se zna da su slučajevi ove bolesti zabilježeni tek nakon imenovanja djeteta s ventilatorom, pa su liječnici došli do zaključka da plućna displazija nastaje kao posljedica negativnog učinka čistog kisika na nezrela pluća. Da bi bolesno dijete živjelo, cijev se ubacuje u njegovu traheju kroz koju ulazi zrak. Ovaj postupak je vrlo ozbiljan i važan za preživljavanje, ali unos viška kisika pun je oštećenja osjetljivih tkiva pluća djeteta.

Glavni čimbenici rizika su:

1. Nerazvijenost pluća.
2. Prisutnost infekcija.
3. Visoki krvni tlak.

Pojava BPD-a u djece može pokrenuti neke točke:

Profesionalci, prateći tijek bronhopulmonalne displazije kod većine novorođenčadi u različitim fazama, uspjeli su otkriti da višak kisika ima štetan učinak na plućno tkivo djeteta.

To može dovesti do takvih neugodnih posljedica kao što su začepljenje arterija pluća, nekroza epitela. Također se može pojaviti modifikacija alveolocita tipa 2 u 1.

Rezultat će biti razvoj malog bolesnika s plućnom hipertenzijom, kao i kršenje mukocilijarnog klirensa.

Kod nedavno rođenih beba težine manje od 2 kg koje su se upravo pojavile, unutarnji organi nisu dovoljno formirani. Oni još nisu prilagođeni da funkcioniraju odvojeno od majčinog tijela. Prema statistikama, što je manja tjelesna težina nerođenog djeteta, to je veći rizik od pojave BPD-a. Dakle, u djece težine 1000 grama, bolest se može vidjeti u 73 posto slučajeva. Ako beba teži do 1500 grama, tada je plućna displazija vjerojatna u 40 posto slučajeva.

• Intrauterina infekcija fetusa

Infekcija se širi na amnionsku tekućinu koja uzrokuje kasni ili preuranjeni razvoj pluća.

Kod mehaničke ventilacije, prekomjerna količina kisika koja ulazi u pluća oštećuje plućno tkivo. To postaje jasan uzrok disfunkcije disanja i plućnog edema kod djeteta. Postoji potreba za povećanom ventilacijom pluća i, posljedično, znatno se povećava štetni učinak kisika na pluća, što može dovesti do smrtnog ishoda.

Izvanredna je činjenica da je bronhopulmonalna displazija kod preuranjene muške djece mnogo češća od ženskih.

simptomatologija

Izraženi znakovi bolesti nisu odmah vidljivi. Ako odustanete od umjetne ventilacije pluća, tada će doći razdoblje mira, kada se čini da je mrvica na popravku. Međutim, tijekom proteklog mjeseca situacija je pretrpjela kritične promjene. Liječnici bilježe nedostatak zraka u pacijentu.

Tijekom bolesti kod malog pacijenta mogu se uočiti neki od simptoma:

Takva je manifestacija tipična za novorođenčad s bronhopulmonalnom displazijom.

• Brzo brzo disanje

Može biti popraćena nedostatkom daha, ubrzanim lupanjem srca.

• Kašljajte i trebate puno zraka

Beba počinje povlačiti vrat kako bi udisala više kisika.

Navedeni simptomi mogu biti posljedica neke druge bolesti. U svakom slučaju, u prisustvu takvih manifestacija kod djeteta, preporučuje se hitno konzultirati liječnika.

Ako vaše dijete ima curenje iz nosa, preporučujemo da za liječenje koristite sok od aloe, to je prirodni ekstrakt koji su naši preci koristili stoljećima.

Medicinski događaji

Bit liječenja je otklanjanje općih simptoma i normalizacija funkcije disanja.

Terapeutska taktika uključuje uporabu lijekova, kao što su diuretici, glukokortikoidi, kao i osiguravanje tijela pacijenta dovoljnim količinama kisika.

Tijek liječenja BPD-a u djece može varirati od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. Tijekom liječenja važno je kontrolirati razinu zasićenja kisikom pluća pacijenta (ali je važno spriječiti hipoksiju u nekim slučajevima).

Sistemski glukokortikoidi koriste se samo u kroničnim stadijima bolesti. Kada se koriste dugo vremena, lijekovi mogu uzrokovati dugotrajne nuspojave.

Uz ovu bolest će biti korisno koristiti bronhodilatore. Ova kategorija lijekova uključuje:

Uvedeni su takvi lijekovi inhalacijom.

Plućno tkivo mora biti elastično, stoga je indicirana uporaba diuretika. Kako bi se povećala elastičnost plućnog tkiva, poželjno je upotrijebiti "Spironolactone", kao i "Furosemid". Takvi lijekovi se propisuju kratkim tečajem, jer je inače ista vjerojatnost ispiranje kalcija iz kostiju vašeg potomstva. Hranjive tvari moraju biti unesene putem sonde ili parenteralnim putem.

Bronhopulmonalna displazija se može eliminirati ne samo lijekovima, već i učinkovitom masažom prsa za novorođenčad. Također je vrlo važno osigurati bebi udobnost, potpuni odmor i tjelesnu temperaturu.

Ako bolesnik nema plućnu opstrukciju i njezine manifestacije, kao i izrazito postupno povećanje tjelesne težine, tada može biti otpušten iz bolnice.

Koji su očekivani učinci?

Bronhopulmonalna displazija u djece može biti popraćena čitavim nizom komplikacija. Glavni su:

1. Eluiranje korisnih elemenata u tragovima natrija, kalija iz krvi.
2. Oštećenje dišnog sustava.
3. Oštećenje sluha.
4. "Kronično plućno srce." Zaključak je da se desna strana srca širi.
5. Kašnjenje u smislu fizičkog razvoja.
6. Pojava bubrežnih kamenaca.
7. Tlak se značajno povećava.
8. Plavkast, neprirodan ton kože.

Posljedice displazije pluća razvijaju se u sljedećim scenarijima:

• Potpuna izmjena pacijenta na dvije godine.
• Naknadna pojava komplikacija u obliku teških plućnih bolesti, uključujući emfizem i bronhiolitis.

Djeca koja su imala ovu bolest imaju mnogo veći rizik od zaraznih bolesti. Takve bebe rastu mnogo sporije od svojih vršnjaka, a povećanje težine je vrlo teško. Djeca kojima je dijagnosticiran BPD izložena su riziku od cerebralne paralize.

Samo kompetentno i pravovremeno djelovanje osigurava uspješno liječenje. U slučaju hitnog liječenja liječniku vjerojatnost pojave komplikacija je minimalna.

Kao zaključak

Stoga se može reći da djeca s dijagnozom BPD-a trebaju redovitu i temeljitu njegu. I samo usklađenost sa svim propisima liječnika donijet će željeni rezultat.

Kliničke smjernice za bronhopulmonalnu displaziju u nedonoščadi

Bronhopulmonalna displazija nastaje zbog utjecaja na tijelo određenih čimbenika.

To je ozbiljna bolest koja zahtijeva hitno liječenje.

Govorit ćemo o oblicima bronhopulmonalne displazije pri nedonošenju i liječenju u članku.

Što je to?

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolest koju karakterizira oštećenje pluća.

To se događa kod nedonoščadi. Uzrokuje ga kisik i duga mehanička ventilacija.

Djeci s ovom bolešću potrebna je povećana pozornost liječnika i roditelja. Bolest se manifestira povećanjem volumena prsnog koša i otežanim disanjem.

Kako se alergičan na antibiotike manifestira kod djeteta, pročitajte ovdje.

Uzroci i čimbenici rizika

Glavni uzroci nastanka i razvoja bolesti su:

1. Oštećenje plućnog tkiva tijekom mehaničke ventilacije djeteta. Ovaj se postupak odvija u nedonoščadi u bolnici prvih dana nakon rođenja.
2. Infekcije u žena tijekom trudnoće. Oni izazivaju pojavu bolesti u fetusu.
3. Srčane mane u majci. Može dovesti do oštećenja fetusa i problema s disanjem djeteta nakon rođenja.
4. Plućni edem kod djeteta. To se događa kod nedonoščadi kada organi dišnog sustava nisu potpuno razvijeni. U interakciji s kisikom u dojenčadi može doći do plućnog edema.
5. Asfiksija kod djeteta pri porodu.
6. Nedostatak vitamina kod žena u razdoblju nošenja djeteta. Može štetno utjecati na formiranje dišnog sustava kod djeteta.
7. Teški rad.

U rizičnu skupinu spadaju prerano rođene bebe.

Plućno tkivo u njima nije u potpunosti razvijeno, pa se javlja bolest.

Bebe koje su imale infekciju u ranoj dobi također su u opasnosti.

Najčešće se javlja kod nedonoščadi, jer njihova tijela nisu u potpunosti razvijena. Formira se dišni sustav, ali plućno tkivo nije u potpunosti razvijeno.

Kada se beba rodi, ona uzima prvi dah, kisik ulazi u pluća i oštećuje plućni sustav. Tijelo djeteta nije spremno za djelovanje kisika i njegovih komponenti.

Ako se dijete rodi na vrijeme, plućno tkivo se potpuno formira. Kada udišete bebino tijelo apsorbira kisik, plućni sustav nije oštećen.

Oblici bolesti

Stručnjaci razlikuju nekoliko oblika bolesti.

Prema kliničkoj slici postoje dva oblika bolesti:

• s kataralnim fenomenima. Karakterizira ih vlažna pluća, sputum i teško disanje;
• Opstruktivna. To se manifestira izduženim i teškim izdisanjem. Postoje znakovi astme.

Prema razdoblju bolesti, razlikuju se sljedeći oblici:

• razdoblje remisije;
• razdoblje pogoršanja.

Kako ispraviti asimetriju lica kod novorođenčeta? Saznajte više o tome iz našeg članka.

Simptomi i znakovi

Ovi simptomi pomažu u određivanju bolesti:

1. Kašalj.
2. Kratkoća daha.
3. Blago povećana prsa.
4. Ispljuvak.
5. Napadi bronhospazma.
6. Koža postaje plavičasta.

Što uključuje dijagnoza?

Izvodi se u bolnici. Prvo, liječnici pregledaju dijete, a zatim primjenjuju:

1. Rendgenska.
2. CT snimanja prsnog koša.
3. Pulsna oksimetrija.
4. Analiza plinova u arterijskoj krvi.

liječenje

Za liječenje djeteta koriste se različite metode.

U vrlo ranoj dobi koriste se intravenske injekcije. U bolnici liječnici pažljivo prate dijete. Oni propisuju optimalnu dozu lijeka koji se ubrizgava. Najčešće se imenuje:

Injekcije se primjenjuju svakih 8 sati. Vrlo je važno pratiti tjelesnu temperaturu djeteta.

Trebao bi biti u rasponu od 35-36,6 stupnjeva. U bolnici se udišu najmanji, koji se izvode uz pomoć posebnih uređaja. Za inhalaciju koristite lijek Berodual.

Važno je zapamtiti da je u ovoj dobi nemoguće samozdraviti se, jer to može ugroziti život djeteta. U vrlo ranoj dobi, liječenje se provodi u bolnici pod nadzorom liječnika.

Djeci starijoj od mjesec dana preporučuje se terapijska masaža. To može biti masaža leđa i prsa. Potrebno je nježno masirati, lupkanjem tih područja prstima.

Pokreti trebaju biti lagani, beba ne bi trebala biti povrijeđena tijekom masaže. Postupak traje osam minuta, primjenjuje se 2-3 puta tjedno.

Zadržano udisanje. Za to se koriste Ipratropium bromid i salbutamol. Poboljšavaju funkciju pluća, uklanjaju sputum i kašalj. Trajanje i doziranje tih lijekova propisuje liječnik nakon pregleda pacijenta.

Starije dijete prepisuje lijekove Spironolactone i Furosemid. Uzimaju jednu tabletu 2-3 puta dnevno.

Do kraja života dijete mora često posjećivati ​​bolnicu, slijediti zdravu prehranu i izbjegavati pojačano naprezanje. Intenzivna vježba je isključena.

Koji su uzroci protein-energetskog nedostatka u djece? Odgovor ćete naći na našoj web stranici.

Kliničke smjernice

Stručnjaci daju neke važne preporuke:

1. Kada se bolest pronađe kod djeteta, potrebno je odmah konzultirati liječnika.
2. Ako se dijete guši, morate nazvati hitnu pomoć.
3. Dok putuju ambulantna kola, dječja odjeća u vratu je uklonjena kako bi mu olakšala disanje.
4. Ako se pregled provodi, propisuju se lijekovi, potrebno je slijediti sve upute liječnika, često posjećivati ​​bolnicu, pratiti stanje djeteta.
5. Ne zaboravite liječničke preporuke, kršite ih, inače će dijete imati komplikacije.

Kliničke preporuke za liječenje bronhopulmonalne displazije kod nedonoščadi.

Moguće komplikacije i posljedice

Liječnici opisuju sljedeće komplikacije i posljedice koje mogu nastati ako se ne tretiraju pravilno:

• kronični bronhitis;
• astma;
• pneumoniju;
• apscesi pluća;
• usporavanje rasta;
• emfizem;
• pojavu bronhiektazije.

Dobrobit djeteta uvelike će se pogoršati i bit će ga puno teže izliječiti.

Da bi se to izbjeglo, liječenje započinje odmah, što je prije moguće, izbjegavajući komplikacije.

prevencija

Preventivne mjere se malo razlikuju ovisno o dobi djeteta.

Prije porođaja

Kako bi se spriječila pojava bolesti kod djeteta, potrebno je slijediti neke preporuke:

1. Prijem vitamina. Potrebno je za stvaranje i razvoj fetusa, kako bi se spriječili defekti.
2. Redoviti posjeti liječniku i provedba njegovih preporuka.
3. Hoda na svježem zraku. Oni će pomoći u zasićenju tijela kisikom, koji je potreban ne samo za ženu, već i za fetus.
4. Izbjegavajte stres. Neuroze mogu dovesti do preranog porođaja, defekata, uključujući bronhopulmonalnu displaziju.
5. Pravilna prehrana. Mora biti od samog početka trudnoće. To je potrebno za zdravlje majke i nerođenog djeteta.
6. Odbacivanje loših navika. Sprečava razvoj oštećenja fetusa.

Preporuke za liječenje Crohnove bolesti u dojenčadi nalaze se na našoj internetskoj stranici.

Nakon rođenja

Potrebno je zapamtiti sljedeća pravila:

1. Ne možemo dopustiti da soba bude hladna. Prekomjerno hlađenje djeteta može uzrokovati komplikacije. Dijete je toplo odjeveno prije izlaska.
2. Posjetite liječnika. Potrebno je pratiti zdravlje djeteta.
3. Korištenje lijekova, vitamina samo na recept. Ako sami odaberete lijek, možete ozlijediti dijete.

Dakle, bolest predstavlja veliku opasnost za tijelo djeteta.

Liječenje treba provesti odmah, u tu svrhu, lijekove, pravilnu prehranu, roditelji trebaju biti svjesni preporuka liječnika.

Tada će se dijete izliječiti, dišni sustav će raditi ispravno, a komplikacije će se izbjeći.

Možete saznati više o brizi za novorođenče s bronhopulmonalnom displazijom iz videozapisa:

Ljubazno vas molimo da se ne liječite. Prijavite se s liječnikom!

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična bolest dišnog sustava kod novorođenčadi koja se javlja tijekom mehaničke ventilacije uz korištenje visokih koncentracija kisika u pozadini respiratornih poremećaja. Glavne manifestacije su sindrom respiratornog zatajenja (DN) i bronhijalna opstrukcija, deformitet prsnog koša. Osnova za dijagnozu bronhopulmonalne displazije je radiografija OGK. Liječenje u ovoj patologiji uključuje nespecifične terapijske mjere: racionalnu prehranu i režim, odgovarajuću respiratornu potporu, simptomatske lijekove.

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je heterogena patologija neonatalnog razdoblja, koja se javlja tijekom mehaničke ventilacije s visokom koncentracijom kisika, praćena respiratornim zatajenjem, bronhijalnom opstrukcijom i hipoksemijom. Najprije je uveo taj pojam i opisao svoju rendgensku sliku u etapama od strane američkog pedijatra i radiologa Northwaya 1967. godine. U osnovi, BPD nije kongenitalna, već jatrogena bolest, što je u suprotnosti s njezinim imenom, ali do sada nije predložen nijedan drugi termin. Pojavljuje se kod 16-40% novorođenčadi težine manje od 1500 g kojima je potrebna RDS-a. Ukupna stopa smrtnosti bronhopulmonalne displazije tijekom prvih 12 mjeseci života je 10-25%.

Uzroci bronhopulmonalne displazije

Bronhopulmonalna displazija je polietiološka bolest koja se formira na temelju utjecaja nekoliko potencijalnih etioloških čimbenika. To su barotrauma s iracionalnom mehaničkom ventilacijom, morfološka nezrelost plućnog parenhima, surfaktantni sustav i antioksidantni sustav, toksični učinci visoke koncentracije kisika, infekcija (mikoplazma, pneumocista, ureaplazma, klamidija, CMV), plućni edem raznih geneza, plućna hipertenzija, CORE. i E, genetska sklonost.

Morfološki, bronhopulmonalna displazija prolazi kroz četiri faze. U fazi I razvija se klasičan RDS. U II. Stadiju dolazi do razaranja epitelija alveola i njegove naknadne regeneracije, te nastaju uporne hijalinske membrane. Pojavljuju se i intersticijalni edem i nekroza bronhiola. Stupanj III karakterizira stvaranje ograničenih emfizematskih promjena, atelektaza i fibroze. U stadiju IV se u alveolama nakupljaju retikularna, elastična i kolagenska vlakna - konačno se formiraju atelektaze, emfizem i područja plućne fibroze.

Klasifikacija bronhopulmonalne displazije

Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji postoje dva glavna oblika bronhopulmonalne displazije:

• Klasični ili "teški" oblik. Ova varijanta BPD-a karakteristična je za nedonoščad. Razvijen uz intenzivnu respiratornu potporu bez uporabe surfaktantnih pripravaka. Glavna manifestacija je prisutnost nadutosti pluća, formiranje bikova i fibroza.
• Novi ili "lagani" oblik bronhopulmonalne displazije. Promatrano kod djece rođene nakon 32 tjedna trudnoće, kojima je za profilaksu davan surfaktant. Radiografski se manifestira homogenim zamračenjem pluća i odsutnošću područja nadutosti.

Također u domaćoj pedijatriji i neonatologiji klinički razlikuju tri ozbiljnosti bronhopulmonalne displazije:

• Jednostavan BPD. U mirovanju, BH je u okviru fiziološke norme (do 40 u minuti), rjeđe se javlja blagi tahipnea pod opterećenjem (do 60 u minuti). Postoje znakovi bronhijalne opstrukcije u respiratornim infekcijama, umjereni emfizem. Nema potrebe za potporom kisikom u gestacijskoj dobi preko 36 tjedana.
• Umjerena bronhopulmonalna displazija. Na pozadini plača, hranjenja, tjeskobe razvija se tahipnea (60-80 u minuti). U mirovanju se mogu iskuhati suha ili sitno mjehurića. Često postoji bronhijalna opstrukcija u pozadini zaraznih bolesti. X-zrakama je izražen emfizem, pneumoskleroza. Postoji potreba za dišnom podrškom.
• Teška bronhopulmonalna displazija. Teška tahipneja (80 u minuti i više) u mirovanju. Izražena bronhijalna opstrukcija, auskultativni znakovi respiratornog zatajenja. Često se stvara plućno srce, dolazi do kašnjenja u fizičkom razvoju. Radiografski otkriveni emfizem, siromaštvo, plućni uzorak, pneumoskleroza, mnoga atelektaza i peribronhijalne promjene. Potrebna je dišna potpora s koncentracijom kisika> 30%.

Simptomi bronhopulmonalne displazije

Specifične manifestacije bronhopulmonalne displazije ne postoje. Bolest je karakterizirana teškim respiratornim zatajenjem na pozadini visokih koncentracija kisika tijekom mehaničke ventilacije. Sveukupno stanje ovisi o težini, ali u većini slučajeva je umjereno ili ozbiljno. Škrinja postaje karakteristična za emfizematozne bolesti: "bačvasto" i horizontalno rebro, povećanje veličine u anteroposteriornom smjeru, izbočenje interkostalnih prostora i njihovo povlačenje za vrijeme udisanja-udisanja. Također, kod bronhopulmonalne displazije dolazi do tahipneje do 90-100 u 1 min, dolazi do akro-ili difuzne cijanoze. U pokušaju da se ventilator prenese na benigniju terapiju, razvija se akutna respiratorna insuficijencija, koja je praćena teškom hiperkapnijom i hipoksemijom. Na prestanku respiratorne potpore na pozadini spontanog disanja ostaju znakovi bronhijalne opstrukcije.

U djece s bronhopulmonalne displazije također napomenuti pneumomediastinum, emfizem i pneumotoraks, bradikardija i za vrijeme spavanja epizoda, bronhitis i upala pluća manjkavo stanje (nedostatak vitamina D, A, E, anemija), često povraćanje, gastroezofagealnog refluksa i aspiracije hrane masa. Često postoje neurološki poremećaji, lezije mrežnice. Glavne komplikacije bronhopulmonalne displazije uključuju insuficijenciju desne klijetke i "plućno srce", ograničenu ili lobarnu atelektazu pluća, rekurentni bronhitis, bronhiolitis i upalu pluća, kroničnu respiratornu insuficijenciju, atopijsku bronhijalnu astmu, hipertenziju, anemiju, odgođeni psihofizički razvoj.

Dijagnoza bronhopulmonalne displazije

Dijagnoza bronhopulmonalne displazije uključuje prikupljanje anamnestičkih podataka, objektivno ispitivanje, laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja. Pri prikupljanju povijesti neonatolog ili pedijatar obraća pozornost na vrijeme nastanka rođenja, prisutnost mogućih etioloških čimbenika i čimbenika koji doprinose. Objektivnim pregledom otkrivene su karakteristične kliničke manifestacije bronhopulmonalne displazije: respiratorna insuficijencija, deformitet prsnog koša, itd. U KLA, određena je normokromna hiporegenerativna anemija, povećanje broja neutrofila i eozinofila. U biokemijskoj analizi krvi mogu se otkriti hipokalemija, hiponatremija, hipokloremija, smanjenje pH, povećanje kreatinina i ureje. Jedan od karakterističnih znakova bronhopulmonalne displazije je nizak parcijalni tlak kisika u krvi (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Među instrumentalnim metodama dijagnoze kod bronhopulmonalne displazije smatraju se najinformativnije radiografija OGK, kompjutorska i magnetska rezonancija. Najčešće se koristi rendgenska metoda istraživanja, koja omogućuje identificiranje karakterističnih znakova BPD-a kako bi se odredila težina i stadij morfoloških promjena u plućima. CT i MRI pružaju mogućnost da se identificiraju slične manifestacije i da se detaljno procijene struktura parenhima pluća. Međutim, koriste se rjeđe zbog nedostatka jasnih prednosti u odnosu na radiografiju i visoke cijene.

Liječenje bronhopulmonalne displazije

Ne postoji specifično liječenje bronhopulmonalne displazije. Glavna terapijska sredstva za ovu bolest uključuju podršku kisiku, uravnoteženu prehranu, režim i simptomatske lijekove. Unatoč činjenici da je mehanička ventilacija glavni uzrok razvoja BPD-a, to je jedan od najvažnijih aspekata liječenja. Njegov glavni cilj je održavanje krvnih parametara u prihvatljivim granicama: pH u krvi 7,25, zasićenje 90% ili više, djelomični krvni tlak 55-70 mm Hg.

U liječenju bronhopulmonalne displazije važna je i prehrana djeteta. Bolesna djeca imaju visoku metaboličku potrebu zbog potrebe za adekvatnim rastom pluća. U takvim uvjetima dnevni omjer kalorija u rasponu od 115-150 kcal / kg / dan smatra se najpovoljnijim. Dnevni režim djeteta treba uključivati ​​maksimalni odmor, višestruko hranjenje, održavanje tjelesne temperature na 36,5 ° C. Među lijekovima koji se mogu koristiti za BPD, najčešće se koriste bronhodilatatori, mukolitik i diuretici, glukokortikosteroidi, β2-agonisti, antibiotici i vitamini A, E.

Prognoza i prevencija bronhopulmonalne displazije

Prognoza za bronhopulmonalnu displaziju je uvijek ozbiljna. Stopa smrtnosti u prva 3 mjeseca života kreće se od 15-35%, za 12 mjeseci - 10-25%. Kod preživjelih se funkcija pluća oporavlja s dobi, ali morfološke promjene traju u 50-75% slučajeva. Takva djeca već imaju visoku otpornost bronhijalnog stabla u predškolskoj dobi, nakon 7 godina postoji sklonost hiperreaktivnosti. Adekvatno provedeno liječenje značajno smanjuje razinu smrtnosti u prvih 1-2 godine, omogućava klinički oporavak na četiri godine.

Prevencija bronhopulmonalne displazije podrazumijeva antenatalnu zaštitu fetusa, prevenciju prijevremenih trudova, korištenje benignih načina ventilacije i smanjenje trajanja vitamina na minimum, vitaminsku terapiju, upotrebu pripravaka surfaktanta. Uz prijetnju preranog rođenja djeteta, primjena glukokortikosteroida je indicirana za majku kako bi se u budućnosti spriječili SDR i BPD.

Bronhopulmonalna displazija u nedonoščadi: liječenje, uzroci, simptomi

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična bolest pluća novorođenčeta, koja je obično uzrokovana produljenom umjetnom ventilacijom i određena je dobom nedonoščadi i potrebom za O₂.

Vjeruje se da je bronhopulmonalna displazija prisutna kada postoji potreba za dodavanjem O₂ nedonoščad koja nemaju druge uvjete koji zahtijevaju O₂ (na primjer, upala pluća, prirođena srčana bolest).

Učestalost BPD-a je kod novorođenčadi s ONMT-om 15-50%, povećavajući se s padom gestacijske dobi.

Bolest se javlja kod beba nakon teške plućne bolesti, ali mnogo rjeđe nego kod nedonoščadi.

Uzroci bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

Bronhopulmonalna displazija ima multifaktorijsku etiologiju.

Značajni faktori rizika uključuju:

• produljena mehanička ventilacija,
• visoke koncentracije respiracije O₂,
• infekcije
• stupanj preranosti.

Dodatni čimbenici rizika uključuju:

• intersticijalni emfizem,
• veliki krajnji plimni volumen
• povećana otpornost dišnih putova
• povišeni tlak u plućnoj arteriji,
• muški spol.

Pluća kod nedonoščadi su osjetljivija na upalne promjene kao rezultat umjetne ventilacije. Smanjen je razvoj normalne arhitektonije pluća; razvija se manje alveola, veće su i raste intersticijsko tkivo.

Volumetrijska trauma, barotrauma, atelektrauma

Teška plućna nezrelost popraćena je smanjenjem ukupnog broja alveola, što povećava pritisak ventilacije na distalne bronhiole. Nedostatak surfaktanta dovodi do povećanja sila površinske napetosti, a kao posljedica toga do kolapsa nekih alveola i prevelike inflacije drugih. Na pozadini zatezanja respiratorne potpore radi održavanja izmjene plina, terminalni bronhioli i alveolarni prolazi mogu puknuti, propuštajući zrak u plućni intersticij. Tako formirana IEL, kao i pneumotoraks, značajno povećavaju rizik od razvoja BPD-a. Makroskopsko oštećenje pluća kao rezultat neadekvatne ventilacije s pozitivnim tlakom naziva se barotrauma, ali danas mnogi istraživači također koriste termin volutrauma, što implicira izuzetno važno mikroskopsko oštećenje pluća. Brojna eksperimentalna istraživanja pokazuju da mehanička ventilacija s velikim DO dovodi do strukturalnog oštećenja pluća, koje prati otpuštanje upalnih medijatora. Slične ozljede javljaju se u niskoj mehaničkoj ventilaciji (tj. Neadekvatnom PEEP ili MAP) zbog cikličkog odvijanja / kolapsa malih dišnih puteva i alveola. Upotreba različitih strategija za mehaničku ventilaciju kod prerano mladih životinja povećava koncentraciju medijatora upale, a to pokazuje da je svaka mehanička ventilacija oštećena nezrelim plućima.

Kisik i antioksidansi

Kisik, kao visoko aktivni kemijski element, sposoban je prihvatiti elektrone u vanjsku orbitu, oslobađajući slobodne radikale. Ove visoko aktivne molekule mogu uzrokovati oksidativna oštećenja tkiva koje su u kontaktu s njima. Slobodni radikali kisika mogu uništiti stanične membrane i oštetiti DNA. Kisik je potreban za aerobne procese, ali svi sisavci imaju antioksidacijsku zaštitu, ublažavajući oštećenja slobodnih radikala. Glavni antioksidansi u ljudi: superoksid dismutaza, glutation peroksidaza i katalaza. Izlučivanje surfaktanta i razina antioksidacijskih enzima povećavaju se tijekom trećeg tromjesečja trudnoće. Ove promjene pripremaju fetus za prijelaz iz relativno hipoksičnog intrauterinog u relativno hiperoksični ekstrauterini život. Toksični učinak kisika i njegovih radikala na pluća leži u citotoksičnom učinku na endotelne i epitelne stanice plućnog parenhima i alveolarnih makrofaga, što dovodi do inaktivacije surfaktanta, inhibicije sinteze surfaktanta, inhibicije normalnog obnavljanja tkiva fibroblastima i normalnog razvoja pluća zbog smanjenja alge u alteolarnom sustavu. Antioksidativna zaštita ovisi o unosu različitih tvari - vitamina A, E, C, P-karotena, aminokiselina koje sadrže sumpor, kao i bakra, cinka, selena i željeza.

Većina prerano rođenih beba koje primaju kisik i / ili mehaničku ventilaciju imaju epizode hipoksije, ali su češće u bolesnika s BPD-om. Eksperimenti na novorođenčadi miševa pokazali su da izloženost hiperoksiji i ponovljenoj hipoksiji više nego mijenja rast alveola. Oksidativne lezije kod tih miševa su veće nego kod miševa koji su podvrgnuti samo hiperoksiji.

upala

Kod akutnog plućnog oštećenja aktiviraju se upalni medijatori. Aktivacija leukocita pomoću slobodnih radikala kisika, volutrauma, atelektrauma, infekcije može započeti proces uništenja i istodobno narušavanje oporavka pluća, a na pozadini BPD-a napreduje. Metaboliti arahidonske kiseline - prostaglandina i prostaciklina, kao vazodilatacijski čimbenici, povećavaju propusnost kapilara, što pridonosi ekstravazaciji albumina. Tako započinje sindrom "fluidnosti" kapilara, inhibira funkciju surfaktanta i potencira barotravu. Kolagenaza i elastaza koju oslobađaju neutrofili mogu izravno oštetiti plućno tkivo.

infekcija

Kolonizacija grlića maternice ili kolonizacija traheje u nedonošči Ureaplasma urealyticum vjerojatno je povezana s razvojem BPD-a. Otkriveno je da je 82% novorođenčadi s kasnije razvijenim BPD-om prethodno pronađeno da imaju Ureaplasma urealyticum. Vjeruje se da infekcija aktivira kaskadu upalnih reakcija koje dovode do BPD-a. Postnatalne zarazne bolesti doprinose oštećenju pluća i daljnjem razvoju BPD-a.

Ostali čimbenici rizika

Trenutno su faktori rizika za razvoj BPD-a sljedeći:

• Ventilacija, terapija kisikom;
• RDS, SU B;
• prekomjerni unos tekućine, uporaba koloida;
• sepsa, bolničke infekcije;
• mala gestacijska dob; mala težina za gestacijsku dob;
• simptomatski PDA;
• nedostatak prehrane;
• horioamnionitis kod majke;
• spol (dječak);
• low PaCO₂ tijekom mehaničke ventilacije.

Kardiovaskularne promjene

Akutno oštećenje pluća nakon prijevremenog poroda pogoršava rast, strukturu i funkciju plućnog cirkulacijskog sustava, koji se i dalje razvija. Strukturne promjene u plućnim krvnim žilama doprinose razvoju visokog LSS-a zbog suženja promjera žila i smanjenja njihovog produljenja. Osim toga, plućne žile u bolesnika s BPD-om karakterizira abnormalna vazoreaktivnost, što je osobito izraženo kao odgovor na akutnu hipoksiju. Mogući razvoj pul pulmena posljedica je ovih vaskularnih promjena.

Mehanika pluća

Rani stadiji razvoja BPD-a obično su obilježeni povećanjem aerodinamičkog otpora, a kasnije preovladavaju opstrukcija i smanjenje protoka izdisaja. FOB se obično povećava zbog "zraka zamki" i žarišta reparticioniranja. Smanjuje se usklađenost pluća, razvija se tahipneja. Rezultati funkcionalnih testova pluća, u pravilu, koreliraju s radiološkim promjenama.

Respiratorni trakt

Traheja i glavni bronhi pacijenata s BPD-om mogu imati manje ili više izražene promjene ovisno o trajanju intubacije i ventilaciji pluća. To uključuje difuzni ili žarišni edem, nekrozu i ulceraciju. Najraniji znakovi otkriveni mikroskopijom uključuju gubitak cilija pomoću stanica cilijarnog epitela, displaziju ili nekrozu tih stanica s oštećenjem integriteta površine epitela. U zahvaćenim područjima uočena je neutrofilna i limfocitna infiltracija zajedno s hiperplazijom vrčastih stanica i pojačanom proizvodnjom sluzi. Granulacije i ožiljno tkivo mogu se pojaviti ako se izvrši duboka reorganizacija i ponavljane intubacije, u teškim slučajevima razvijaju se laringotraheomalacija, subglosalska stenoza i paraliza glasnica.

Najznačajnije patološke promjene otkrivene su u distalnim dišnim putevima, u terminalnim bronhiolima i alveolarnim pasažima. Nekrotični bronhiolitis nastaje zbog edema, upalne eksudacije i nekroze epitelnih stanica. Eksudat koji se nakuplja u lumenu respiratornog trakta, zajedno s fragmentima oštećenih stanica, dovodi do opstrukcije nekih terminalnih bronhiola i time štiti dio alveola od kisika i barotomske ozljede. Aktivacija i proliferacija fibroblasta dovodi do razvoja peribronhijalne fibroze i obliterirajućeg fibroproliferativnog bronhiolitisa.

greben zuba

U akutnoj fazi RDS-a, neki alveoli kolabiraju zbog visoke površinske napetosti i manjka površinski aktivne tvari, dok se ostali alveoli reparticioniraju ili čak lome. Tijekom vremena može doći do lokalnog atelektaza i nadutosti, upalnog izlučivanja, au teškim slučajevima do povrede integriteta alveola i kapilara s širenjem međuprostornih mjehurića zraka.

Općenito, slijedeće patološke promjene su pronađene u bolesnika s BPD:

• povećan aerodinamički otpor (ponekad u prvim danima života) i bronhijalna reaktivnost;
• FOB povećanje zbog zračnih zamki i reekrecije pluća;
• FOB smanjenje (kod teškog BPD-a);
• smanjenje plućne rastezljivosti;
• povećane performanse disanja;
• nekrotizirajući bronhiolitis;
• peribronhijalna fibroza i bronhiolitis obliterans;
• fokalne atelektaze, područja redrukcije pluća;
• poremećaj normalne strukture alveola;
• perzistentni plućni edem zbog kardiogenih i ne-kardiogenih uzroka (povećana propusnost krvnih žila);
• hipertrofija desne klijetke, plućna hipertenzija, plućno srce.

Simptomi i znakovi

Kod novorođenčadi s “klasičnim” oblikom BPD-a opisana su 4 stadija bolesti. Nakon toga je ova skala modificirana povezivanjem radiografskih promjena s težinom kliničkih manifestacija.

• 1. etapa. Klinički, radiološki i histološki znakovi RDS-a.
• 2. faza. 4-10 dan života. Smanjuje se skladnost pluća, povećava se aerodinamički otpor, povećava se potreba za kisikom i drugim parametrima mehaničke ventilacije. Često se događa SUV. Na rendgenskoj snimci pluća, parenhim je zamračen, karakteriziran pojavom malih mjehurića.
• 3. stupanj. 2-3 tjedna života. Ovisnost kisika. Stanje se polako poboljšava ili se DN povećava. Na rendgenskoj snimci pluća vidljiva su područja reparticije uz atelektazu, formiranje bika, vlaknaste žice.
• 4. etapa. Nakon 4 tjedna života. Stanje pacijenta je stabilno, a on se postupno udaljava od kisika i mehaničke ventilacije, ili obrnuto, NAM se povećava.

U ovom slučaju, povećanje FiO je tipično.₂, PIP, BiH. Može doći do zatajenja desne klijetke i plućne hipertenzije. U ovoj fazi, prognoza za pacijenta je loša.

"Klasični" BPD je težak oblik bolesti, koji postaje sve rjeđi. Takav tijek bolesti bio je karakterističan za djecu s teškim RDS-om, u nedostatku surfaktantnih pripravaka neadekvatnu mehaničku ventilaciju. Prema suvremenom konceptu, takozvani “novi” oblik BPD-a češći je kod nedonoščadi s EBMT. Pluća novorođenčadi s ovim oblikom BPD-a karakterizirana je minimalnom alveolarizacijom, manje izraženim oštećenjem respiratornog trakta, manje teškim oštećenjem plućnih žila i manjom intersticijskom fibrozom u usporedbi s "klasičnim" oblikom. "Nova" BPD karakteristična je za djecu s blagim RDS-om, a ponekad i bez RDS-a, u pozadini PDA i bolničkih infekcija. Obično se odvija lakše od "klasičnog" oblika, iako se kod progresivnog DN, plućnog srca i nepovoljnog ishoda javlja ozbiljno oštećenje pluća.

Kliničke simptome BPD-a karakterizira sljedeće:

• CBS - respiratorna acidoza, hiperkapnija;
• tahipneja, tahikardija;
• uvlačenje kovanog mjesta prsnog koša;
• klinički simptomi visokih performansi disanja;
• napadi bronhospazma, "napadi" cijanoze;
• loše dobivanje na težini;
• šištanje u plućima.

Trenutno, većina bolesnika s BPD-om su djeca rođena s EBMT-om i iznimno male gestacijske dobi. U prva 2 tjedna života, njihove respiratorne funkcije se ne poboljšavaju, već naprotiv, postupno se povećava DN i povećava razina respiratorne potpore: povećanje PIP-a, PEEP, FiO₂.

Dijagnoza bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

• Kriteriji Nacionalnog instituta za zdravlje djece i ljudski razvoj (NICHD).
• Tipični rendgenski podaci.

Bronhopulmonalna displazija se obično sumnja kada dijete koje prima ventilator ne uspije otkazati O₂-terapija, mehanička ventilacija ili oboje. Stanje djece se obično pogoršava: hipoksemija, povećanje hiperkapnije, potreba za kisikom se povećava. Kada dijete ne uspije zaustaviti opskrbu kisikom ili prekinuti ventilaciju, pozadinske bolesti treba isključiti.

Kako bi se postavila dijagnoza BPD-a, pacijent mora imati potrebu za> 21% O najmanje 28 dana.₂. Specifične dodatne dijagnostičke kriterije razvio je NICHD.

Prvo rendgenski snimak otkriva difuzne promjene uslijed nakupljanja eksudativne tekućine; manifestacije tada postaju multicistične ili spužvaste s naizmjeničnim područjima emfizema, ožiljaka pluća i atelektaze. Alveolarni epitel može odbaciti nekrotične mase i makrofage, neutrofile i upalne medijatore koji se mogu naći u aspiratu dušnika.

Na rendgenskim snimcima prsnog koša može se otkriti smanjenje volumena pluća, regionalne atelektaze i prekomjernog širenja, stezanja, infiltracije i ponekad IEL. Često na rendgenskoj snimci prsnog koša otkriva se homogeno tamnjenje ("mala siva pluća").

Ponekad, da bi se razjasnile teme najtežeg oštećenja, izvode se CT i MRI.

Diferencijalna dijagnostika provodi se s atelektazom, plućnom hipertenzijom, OAP-om, emfizemom, nozokomijalnom upalom pluća, stenozom subglotičnog prostora, traheomalacijom, cističnom fibrozom, aspiracijom, atrezijom jednjaka s traheoezofagealnom fistulom.

Prognoza bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

Prognoza ovisi o ozbiljnosti. Djeca s bronhopulmonalnom displazijom imaju 3-4 puta veću vjerojatnost da će patiti od poremećaja rasta i neurološke patologije. Već nekoliko godina imaju povećani rizik od razvoja infekcija donjeg respiratornog trakta, osobito upale pluća ili bronhiolitisa, au slučaju infekcije može se brzo razviti respiratorna infekcija. S razvojem infekcije ili respiratorne insuficijencije, djeca s bronhopulmonalnom displazijom trebaju biti hospitalizirana.

Liječenje bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

• Racionalno hranjenje,
• Ograničenje tekućine.
• Diuretici.
• Inhalirani bronhodilatatori.
• Dodavanje O₂ po potrebi.
• Monoklonska antitijela na respiratorni sincicijski virus (RSV).

Liječenje je poticajno i uključuje dojenje, ograničenje tekućine, diuretike i moguće inhalaciju bronhodilatatora. Infekcije dišnog sustava trebaju biti pravovremeno dijagnosticirane, au ovom slučaju potrebno je primijeniti agresivno liječenje. Odvajanje od mehaničke ventilacije i dodatnih O₂ treba obaviti što je prije moguće.

Prilikom hranjenja potrebno je postići potrošnju od 150 kalorija / kg dnevno; Povećana potreba za kalorijama je zbog povećanog rada disanja i potrebe da se pomogne oporavak i rast pluća.

Zbog rizika od plućnog edema, dnevni unos tekućine često je ograničen na 120-140 ml / kg dnevno. Furosemid se može primijeniti kratko vrijeme: njegova dugotrajna konzumacija uzrokuje hiperkalciuriju, što rezultira osteoporozom, frakturama i bubrežnim kamencima. Ako je potrebna dugotrajna primjena diuretika, klorotiazid se preferira jer ima manje nuspojava. Tijekom terapije diureticima potrebno je pomno pratiti hidrataciju i elektrolite u serumu.

Tjedna ili mjeseci dodatne potpore disanju, korištenje dodatnih O₂ ili oba mogu biti potrebna za liječenje teške bronhopulmonalne displazije. Frakcija tlaka i ventilacije udiše O₂ treba smanjiti onoliko brzo koliko to tijelo može tolerirati: hipoksemija se ne smije tolerirati. Oksigenacija arterijske krvi mora se kontinuirano pratiti pulsnim oksimetrom, a saturacija kisikom> 88%. S prekidom mehaničke ventilacije može doći do respiratorne acidoze, koja je prihvatljiva sve dok pH ostaje> 7,25 i dijete ne razvija tešku respiratornu insuficijenciju.

Pasivna imunoprofilaksa palivizumabom, monokonalna anti-RSV antitijela smanjuje učestalost hospitalizacije i intenzivne njege povezane s RSV, ali je skupa i indicirana je prvenstveno za dojenčad s visokim rizikom (ako je indicirana). Tijekom sezone infekcija RSV-om (od studenog do travnja) lijek se daje svakih 30 dana do 6 mjeseci nakon liječenja akutne bolesti. Dojenčad od 6 mjeseci također se mora cijepiti protiv gripe.

Ne preporučuje se primjena sistemskih ili inhaliranih kortikosteroida, uz iznimku teške bronhopulmonalne displazije s naglim pogoršanjem i rizikom od smrtnog ishoda. Obvezni roditeljski pristanak nije potreban.

Respiratorna podrška

Ako dijete treba umjetnu ventilaciju pluća, potrebno je smanjiti rizik od mogućeg ozljeda / dobrovoljne ozljede, oslanjajući se na plinove arterijske krvi. Većina modernih ventilatora opremljeni su PTV načinima i omogućuju vam upravljanje BEF, MOB, ovisnosti o volumnom tlaku i petlji protoka, a također omogućuju djetetu da odredi vlastiti T_tm. Ispravno tumačenje svih ovih informacija može pomoći u optimizaciji ventilacije, poboljšanju izmjene plina i ubrzanju ekstubacije. Potrebno je propisno zagrijavanje i ovlaživanje inhaliranog plina i stalno praćenje FiO.₂. Za djecu s BPD-om autori primjenjuju sljedeće načine mehaničke ventilacije:

• A / C način rada (tlakom ili volumenom);
• SIMV način rada (tlakom ili volumenom), ponekad s PSV opcijom.

Zbog velike reaktivnosti bronhija, volumetrijska mehanička ventilacija, koja održava stalnu DO, ima određene prednosti u odnosu na ventilaciju pod pritiskom. Djeca u kasnim stadijima BPD-a zbog regionalnih razlika u mehanici pluća mogu trebati velike DO (10-12 ml / kg) i T_tm > 0,6 s, niska BH za produljenje T_vyd i dovoljan PEEP za sprječavanje kolapsa dišnih putova. Prihvatljive vrijednosti: pH 7.25-7.40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Izbjegavanje mehaničke ventilacije i ekstubacije vrlo je ozbiljan problem u bolesnika s umjerenim do teškim BPD-om. Ta djeca često trebaju ponavljane intubacije zbog atrofičnih procesa, umora respiratornih mišića, upale pluća, teških oštećenja VDP-a (paraliza glasnica, stenoza prostora sublobula, laringotraheomalacija). Pažljivim odabirom metilksantina, diuretika, prehrane, GCS olakšava ekstubaciju. Kako bi se izbjegle neke komplikacije nakon izlučivanja, pomoći će u ispravnom odabiru veličine ETT-a. Kod djece s produženom mehaničkom ventilacijom poželjno je propuštanje između traheje i endotrahealne cijevi. Do danas se kirurške intervencije (traheostomija) u kasnijem razdoblju provode mnogo rjeđe nego prije.

Terapija kisikom

Temelj upravljanja djecom s BPD-om je terapija kisikom. Kisik je snažan plućni vazodilatator poticanjem proizvodnje endogenog dušikovog oksida koji uzrokuje opuštanje glatkih mišićnih stanica aktivacijom cikličkog gvanozin monofosfata. Pretjerano visoke i niske koncentracije inhaliranog kisika dovest će do raznih komplikacija, najbolje - za promicanje ozdravljenja. Ponovljene epizode hipoksije i desaturacije u BPD-u rezultat su neuravnotežene mehanike pluća, prekomjernog uzbuđenja i bronhospazma.

Hyperoksija dovodi do oštećenja relativno nesavršene antioksidacijske zaštite novorođenčadi i pogoršava BPD. Epizode hipoksemije mogu biti izazvane manipulacijom, anksioznošću, prehranom. Takve epizode mogu dovesti do dugotrajnih "napadaja" hipoksemije (cijanoze) i eventualno na sindrom iznenadne smrti. Produžena ili česta kratka razdoblja hipoksemije su najvjerojatniji uzrok plućne hipertenzije u BPD-u. Kao rezultat toga, postoji potreba za dodatnim subvencijama za kisik za vjerojatan napad kako bi se izbjegla hipoksemija. FiO redukcija₂ treba napraviti polako. Procjenu oksigenacije treba provoditi tijekom spavanja, prehrane, tjeskobe. Optimalna razina PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Kod klinički stabilne djece bez plućne hipertenzije prihvatljivo je i niže zasićenje (90-92%).

Liječenje plućne hipertenzije

Pacijent s teškim BPD-om ima visok rizik od razvoja plućne hipertenzije. Ta se komplikacija javlja kod 30-45% djece s umjerenim do teškim BPD-om.

EchoCG se široko koristi za otkrivanje i praćenje hipertenzije.

Ako početna studija nije otkrila patologiju, ponovljena ispitivanja treba provoditi u razmaku od 1-2 mjeseca. do značajnog poboljšanja respiratornog statusa. S druge strane, ako EchoCG pokazuje plućnu hipertenziju, pacijentu je potrebna optimizacija respiratorne potpore i odgovarajuća terapija kisikom. Ako je tlak u plućnoj arteriji blizu sustavnog ili tijekom ponovljenih ispitivanja, otkrivaju se znakovi disfunkcije desne klijetke, propisivanje lijekova koji smanjuju pritisak u plućnoj arteriji. Moderna terapija plućne hipertenzije u BPD-u uglavnom uključuje iNO, sildenafil i blokatore kalcijevih kanala. Liječenje može biti dugo. U teškim slučajevima pribjegavajte kombiniranoj terapiji iNO + sildenafil. Prilikom propisivanja liječenja treba imati na umu da plućna hipertenzija može spontano nestati kako pluća rastu, a više pozornosti treba posvetiti dijagnozi, praćenju i aktivnoj kontroli postojećeg problema pluća.

hrana

Glavni zadatak je osigurati dovoljan unos kalorija i proteinske subvencije potrebne za rast, izbjegavajući pritom preopterećenje tekućinom. Naravno, morate zapamtiti o nepoželjnosti viška ne-dušičnih kalorija. Vitamin A može biti uključen u plućne reparativne procese i smanjiti vjerojatnost razvoja BPD-a. Nedovoljno izražen statistički učinak intervencije i prilično bolan tijek liječenja sprječavaju uvođenje metode u široku praksu.

Kod liječenja djece s BPD-om uvijek je potrebno uspostaviti ravnotežu između želje za povećanjem količine prehrane i negativnih učinaka preopterećenja tekućinom. Općenito je prepoznato liječenje takvih bolesnika s određenim ograničenjem volumena ubrizgane tekućine (100-150 ml / kg / dan), a ponekad i uvođenjem diuretika. Visok unos kalorija postiže se korištenjem posebnih mješavina, povećavajući koncentraciju (gustoću) smjese, koristeći pojačivače za majčino mlijeko. Nažalost, u ovom trenutku ne postoje RCT-ovi koji uspoređuju učinkovitost povećanog unosa kalorija s uobičajenim kod djece s BPD-om ili u razvoju BPD-a.

diuretici

Furosemid je lijek izbora u terapiji preopterećenja tekućinom za BPD. Ovaj diuretik može poboljšati mehaniku pluća, smanjiti plućni vaskularni otpor, pa čak i smanjiti simptome IEL-a. Štetni učinci produljene terapije furosemidom. Primjena kombinacije tiazida s aldaktonom i tiazidima s spironolaktonom također je ispitivana u bolesnika s BPD-om.

bronhodilatatori

Bronhodilatatori smanjuju aerodinamičku otpornost respiratornog trakta i koriste se za liječenje i prevenciju bronhospazma. Terapija treba biti što je moguće više individualna. Rutinska uporaba se ne preporučuje.

Mctilksantini

Metilksantini se koriste za stimulaciju respiratornog centra, terapiju apneje, poboljšanje kontraktilne funkcije dijafragme, smanjenje LSS-a, poboljšanje usklađenosti, mukocilijarni klirens, blagu stimulaciju diureze. Primjena metilksantina prikazana je u liječenju BPD-a, oni također doprinose uspješnoj ekstubaciji. Kofein citrat je korišten za liječenje apneje, a utvrđeno je da liječenje smanjuje učestalost BPD-a (36% u skupini kofeina u odnosu na 47% u placebo skupini) i cerebralnu paralizu. Trenutno, djeca s EBMT s citratom koji potiče kofein dišnog sustava propisuju se gotovo rutinski.

kortikosteroidi

Upala ima ključnu ulogu u patogenezi kronične bolesti pluća. S obzirom na snažan protuupalni učinak kortikosteroida, počeli su se koristiti za liječenje i prevenciju CLD / BPD. Najveći broj kliničkih studija bio je posvećen upotrebi deksametazona u tu svrhu, a rezultati jedne od prvih kliničkih studija liječenja BPD-a objavljeni su 1985. godine. Pacijenti koji su primili deksametazon prethodno su ekstubirani. Od kraja 1980-ih do početka XXI stoljeća. Provedeno je više od 30 RCT-a učinkovitosti ovog lijeka u novorođenčadi. Mnoge kasnije studije su pokazale da uporaba deksametazona smanjuje trajanje mehaničke ventilacije i terapije kisikom. Nakon pojave prvih izvješća o dobrobitima postnatalnog GCS-a, postojala je tendencija da se liječenje započne što je prije moguće i vjerojatnije s preventivnom svrhom nego s medicinskim liječenjem. Uz akumulaciju dugoročnih rezultata, pokazalo se da terapija dovodi do brojnih nuspojava, uključujući ovisno o razdoblju postnatalne uporabe:

• povećan rizik od bolničkih infekcija (osobito Candida);
• gastrointestinalno krvarenje i perforacija;
• arterijska hipertenzija;
• povećati učestalost PVL-a;
• hiperglikemije;
• smanjenje porasta težine i opsega glave;
• smanjenje sive tvari moždane kore;
• povećana učestalost cerebralne paralize i pogoršanje psihomotornog razvoja;
• potiskivanje funkcije nadbubrežne žlijezde;
• hipertrofična kardiomiopatija.

Kraj II - početak trećeg trimestra trudnoće je razdoblje brzog rasta tijela i razvoja mozga fetusa. Stanice mozga (neuroni i glia) potencijalno su osjetljive na bilo koje poremećaje, a stanice koje sadrže mnoge kortikosteroidne receptore (glukokortikoid ili mineralokortikoid), kao što su, na primjer, piramidalni neuroni hipokampusa, vjerojatno su u najvećem riziku od nepovoljnih GCS učinaka.

Meta-analize Cochrane Review grupe uspoređivale su učinkovitost deksametazona ovisno o vremenu primjene: u prvih 96 sati života, 7-14 dana života i nakon 21 dana. Svi pregledi pokazali su smanjenje incidencije kronične bolesti pluća, ali su također otkrili brojne komplikacije ovog liječenja. Autori tih sustavnih pregleda zaključili su da je rutinsko davanje deksametazona potrebno zaustaviti, a od kraja 20. stoljeća nadalje. Učestalost primjene deksametazona za liječenje i prevenciju BPD-a smanjila se nekoliko puta. Sada Sjedinjene Države samo oko 7-8% novorođenčadi s ONMT-om primaju post-natalni GCS u svrhu prevencije ili liječenja BPD-a. Smanjenje učestalosti primjene deksametazona u liječenju / prevenciji BPD-a s 25 na 68% u 2006. u usporedbi s 1997. povećalo je učestalost BPD-a s 19 na 25% i 2,6 puta na učestalost razvoja teškog BPD-a (zahtijevajući mehaničku ventilaciju, nCPAR ili upotreba velikih nosnih kanila).

Treba imati na umu da će učestalost i težina komplikacija ovisiti o dozi, režimu (kontinuirana ili pulsna terapija), trajanju liječenja i vremenu zakazivanja (odmah nakon rođenja ili kasnije).

Drugi alternativni kortikosteroidi, posebno hidrokortizon, smatraju se mogućom alternativom deksametazonu. Provedena je 3 metaanaliza: studija učinkovitosti deksametazona u 1. i nakon 1. tjedna života, kao i učinkovitost hidrokortizona za liječenje i prevenciju BPD-a.

U Francuskoj, većina neonatologa koristi betametazon za liječenje / prevenciju BPD-a. Njegova primjena nema dovoljno dokaza, broj studija njegove učinkovitosti je ograničen, zabilježen je njegov vazokonstriktorni učinak na cerebralne žile.

Uzimajući u obzir postojeće podatke, ne preporučuje se rutinska primjena za liječenje / prevenciju BPD-a kortikosteroida kao što su hidrokortizon, betametazon, prednizolon, metilprednizolon (kao i rutinsko inhaliranje kortikosteroida).

Makrolidi za liječenje kolonizacije Ureaplasma urealyticum

Meta-analiza pokazala je značajnu vezu između infekcije s Ureaplasma spp. s kasnijim razvojem BPD-a na 28. dan života (str. 7.25 ili RAS₂ 7.20.

Optimalna oksigenacija u djece s ekstremno niskom porođajnom težinom

Sustavni pregled održavanja kod djece mlađe od 28 tjedana. gestacija 2 raspona perkutane zasićenosti - niska (85–89%) ili visoka (91–95%) - pokazala je sljedeće: u skupini s niskim zasićenjem smrtnost je bila statistički veća (19,3% prema 16,2%), ali je učestalost teške retinopatije bila niža (10,7% vs 14,5%). Stoga se, naravno, ne može preporučiti rutinsko održavanje zasićenja u rasponu od 85-89% za prerano rođene bebe. Naravno, drugi raspon nije optimalan. Možda je istina u sredini: 88-94%. Posljednji europski konsenzus o RDS terapiji preporučuje održavanje stope SpO₂ u rasponu od 90-94%.