Oblici destruktivnog propadanja pluća, klasifikacija

Razorna dezintegracija pluća - razaranje zdravog tkiva (parenhima) kao posljedica infektivno-gnojnih procesa. Nepovratne ustavne (anatomske) promjene javljaju se u zahvaćenom organu, što kasnije dovodi do funkcionalnog oštećenja. To je teško patološko stanje za osobu, jer upala i gnojenje plućnog tkiva popraćena je visokom temperaturom, jakim bolovima i intoksikacijom cijelog organizma.

Uzroci patologije

Da bi se stvorio gnojno-destruktivni proces, potrebni su određeni uvjeti. Isti razlog može uzrokovati različite oblike patološkog nekrotičnog procesa. Stoga u etiologiji bolesti nema jasnih podjela.

Najčešći uzrok destruktivnog kolapsa pluća je uvođenje infektivnog agensa.

Aerobna i anaerobna flora koja uzrokuje gnojidbu u tijelu:

• Staphylococcus aureus;
• plava bacila gnoja;
• Klebsiella;
• Proteus;
• enterobakterija.

Kod aspiracije (gutanja sadržaja želuca u bronhije), fuzobakterije mogu uzrokovati upalu. Ove bakterije su oportunističke i nastanjuju sluznicu dišnog i probavnog sustava. No, neke vrste mikroba mogu dovesti do uništenja pluća i razvoja gnojnih procesa.

U zemljama s suptropskim i tropskim klimatskim uvjetima, bolest je uzrokovana protozoama. Bilo je i slučajeva gljivičnih infekcija, nakon čega je uslijedila gnojna fuzija i smrt parenhima.

Znanstvenici pretpostavljaju da virusi igraju važnu ulogu u etiologiji destruktivnih procesa. Tijekom dugotrajnog praćenja utvrđeno je da je 60% bolesnika s dijagnozom gangrene ili apscesa pluća često imalo respiratorne infekcije.

Iz neinfektivnih razloga koji uzrokuju destruktivne promjene uključuju kršenje bronhijalne prohodnosti s kasnijim razvojem atelektaza (gubitak udjela organa). Nekroza parenhima može biti uzrokovana prekidom ili nedostatkom regionalne cirkulacije krvi.

Predisponirajući čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja patologije:

• kronične bolesti dišnog sustava - bronhitis, bronhijalna astma;
• pušenje;
• endokrini poremećaji - dijabetes;
• stanja imunodeficijencije - HIV, AIDS;
• produljeno povraćanje, refluks, kirurško liječenje gornjeg dijela probavnog sustava;
• benigne ili maligne neoplazme;
• mehaničke ozljede, oštećenja, prisutnost stranih tijela;
• Patologija CNS-a, epilepsija;
• alkoholizam, ovisnost o drogama;
• česta hipotermija;
• hormonsku terapiju.

Patogeneza bolesti i razvoj promjena u plućima

Infekcija ulazi u pluća na različite načine - zrakom, hematogenim, limfogenim. Ali najčešće je to transbronhijalni mehanizam, kada se patogen iz središnjih dijelova dišnog sustava širi u udaljena područja bronhija i pluća. To se postiže inhalacijom bilo aspiracijom.

Nakon prodiranja bakterija dolazi do infekcije mekih tkiva i postepeno se razvija gnoj. Kod aspiracije bronhijalnog stabla poremećena je drenažna funkcija, usporava se dio organa, što daje poticaj razvoju infektivno-nekrotičnog raspada parenhima.

Hematogeno razaranje pluća povezano je s septičkim stanjima tijela. Infektivni materijal - mali krvni ugrušci koji se formiraju u gornjim ili donjim ekstremitetima tijekom dugotrajne infuzijske terapije (intravenske tekućine) i krvotoka, isporučuju se u pluća. Tu se talože i stvaraju gnojni žarišta, apscesi i proboj gnojnih sadržaja u bronhima.

Organi dišnog sustava imaju snažan mehanizam koji se opire infekciji:

• mukocilijarni klirens - nespecifična lokalna zaštita sluznice od vanjskih negativnih učinaka;
• sustav alveolarnih makrofaga - stanica imunološkog sustava koji štite pluća od stranih tijela;
• imunoglobulini u bronhijalnom sekretu je specifični protein koji se proizvodi kao odgovor na uvođenje infektivnog agensa.

Da bi započeli destruktivni procesi, moraju se prevladati zaštitni mehanizmi. To je olakšano internim čimbenicima kao što su lokalne promjene u prohodnosti bronha različitih veličina, nakupljanje patološke sluzi i začepljenje lumena respiratornog trakta.

Ako se razaranje odvija prema vrsti gangrene, tada patološki fokus nema jasne granice između nekrotičnog i zdravog tkiva. Velika količina proizvoda razgradnje ulazi u opći krvotok, što dovodi do teške intoksikacije tijela.

Na početku nastanka apscesa upale, meka tkiva su zbijena (infiltracija). Tada počinje njihova gnojna fuzija, postupno se formira šupljina, koja je ispunjena gnojem različite konzistencije.

Kod gangrene javlja se masivna i opsežna nekroza parenhima, bez izraženih granica s upalom i edemom pluća. Stvorene su brojne šupljine nepravilnog oblika, koje se kasnije stapaju.

Klasifikacija destruktivnih transformacija

Razaranje pluća ima 4 glavna oblika strukturne promjene:

• Abscesivna upala pluća - stvaranje gnojnih žarišta na pozadini upale pluća. Višestruke patološke novotvorine malog promjera (0,3-0,5 mm), češće smještene u 1-2 segmenta, rijetko napreduju. U blizini žarišta parenhima snažno se kondenzira.
• Absces pluća - nekroza i raspadanje tkiva na pozadini gnojne upale, nakon čega slijedi stvaranje jednog, rjeđe nekoliko šupljina, koje su ispunjene gnojem. Patološki fokus odvojen je od zdravog tkiva piogenskom kapsulom (granulacijsko tkivo i vlaknasta vlakna). Formirana u jednom segmentu.
• Gangrenozni apsces - gnojno-nekrotična lezija parenhima u 2-3 segmenta u isto vrijeme. Postoji jasno odvajanje zdravog i patološkog tkiva. Postoji rizik od sekvestracije - fragment nekrotične tvorbe, koji se slobodno nalazi među netaknutim parenhimom, stalno podupire proces upale i gnojenja. Ako se sekvestre spoje, može se stvoriti opsežni apsces ili gangrena. To ovisi o reaktivnosti svakog pojedinog organizma.
• Gangrena pluća je difuzni, nekrotični proces u pozadini promjena gnojno-trulog tkiva, s dinamičkim napredovanjem i pogoršanjem općeg stanja. U pratnji teške intoksikacije, pleuralnih komplikacija, krvarenja. Nekroza se širi na velika područja tijela.

Uništavanje je akutno, subakutno i kronično. Prema prevalenciji, proces se dijagnosticira kao jednostran ili dvostran, pojedinačan ili višestruk, a protok nije kompliciran ili kompliciran.

Klasifikacija prema komplikacijama:

• empiema pleure - bakterijska upala listova pleure (visceralna i parietalna) i nakupljanje gnoja u pleuralnoj šupljini;
• pyopnematox - spontano otvaranje apscesa u pleuralnoj šupljini s teškom upalom tkiva i kolapsom pluća;
• flegmon u prsima - gnojna difuzna upala vezivnog tkiva;
• sepsa - infekcija krvi i cijelog tijela;
• bakterijski šok - komplikacija infekcije s oslabljenom cirkulacijom krvi u tkivima koja dovodi do akutnog nedostatka kisika;
• plućna krvarenja.

Klinička slika bolesti

Gnojni proces se formira u prosjeku u roku od 10-12 dana. Prvi znakovi bolesti su opće prirode - slabost, letargija, slabost, smanjena tjelesna aktivnost. Tjelesna temperatura raste do subfebrilnih vrijednosti, pojavljuju se zimice, što je povezano s povećanjem trovanja.

Kod formiranja malih patoloških žarišta dolazi do kratkog daha, dolazi do neizraženog kašlja. Flegma je oskudna. Prilikom obrane sluzi iz bronhijalnog stabla jasno su vidljiva 3 sloja:

• vrh - bijela pjena žute boje;
• srednje - mutna tekućina koja sadrži gnoj;
• donja - serozna masa s fragmentima plućnog tkiva i njegovim proizvodima raspada.

Kako se patologija razvija, vrijednost temperature doseže 39 ° C, pojavljuju se bolovi u prsima, koji se nalaze na mjestu lezije parenhima. Uz duboko disanje, postaju grubi i nepodnošljivi. Stoga pacijenti pokušavaju površinski disati. Često se primjećuje hemoptiza.

• blijeda koža s plavom nijansom;
• cijanotično rumenilo na licu, koje se više manifestira u zahvaćenom organu;
• lupanje srca;
• malo niži krvni tlak.

Ako pacijent ima gangrenu, onda su svi simptomi izraženiji, stanje je izuzetno teško. Grozničava temperatura tijela (nagli padovi, od niskih do visokih).

Kada izbije apsces, velika količina gnojnog sputuma izlučuje se kroz usta. Po danu se proizvodi 0,25 do 0,5 litara patološkog eksudata. Kod gangrene, količina gnoja u plućima iznosi 1-1,5 litara.

Metode liječenja i eliminacije patologije

Liječenje razaranja pluća provodi se samo u bolnici. Ona osigurava dva glavna područja - antibakterijsku terapiju, prema indikacijama kirurškog uklanjanja nekrotičnog tkiva.

Konzervativno liječenje usmjereno je na borbu protiv infekcije. Prikazan u nekompliciranim procesima. Prosječno trajanje upotrebe antibiotika je od 6 do 8 tjedana. Prije propisivanja liječenja provode se bakteriološka ispitivanja sputuma i testovi osjetljivosti.

Put primjene antimikrobnih sredstava je parenteralni, često intravenski. pripravci:

• amoksicilin;
• ceftazidim;
• Tiraktsillin;
• azitromicin;
• Klaritromicin.

Kirurško liječenje uključuje sljedeće opcije:

• resekcija pluća - uklanjanje nekrotičnih područja;
• pleuropulmonektomija - izrezivanje zahvaćenih pluća i pleure;
• Lobektomija - uklanjanje režnja cijelog organa.

Destruktivni plućni kolaps je ozbiljna akutna bolest koja može biti smrtonosna. Uz pravovremenu dijagnozu i stručnu njegu, ishod bolesti je povoljan. Opsežna gangrena često daje lošu prognozu.

Razorne plućne bolesti

Knjiga: "Bolesti dišnih organa TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Razorne plućne bolesti

Zaobljeni žarišta kronične upale pluća mogu biti pretežno destruktivna i pretežno produktivna, a javljaju se u 5-8% onih koji pate od ove bolesti.

U nekim slučajevima čak i morfolozi ne uspijevaju razlikovati ove formacije od slabo isušenih apscesa. Samo u nekih bolesnika ti trikovi su više ili manje redoviti, oblik na rendgenskim snimkama dobivenim u dvije projekcije.

Često oblik plućnog fokusa, koji se pojavljuje zaobljen u jednoj projekciji, samo mu se daljinski približava u drugoj. U isto vrijeme, takvi žarišta upale u njihovoj konfiguraciji bliže su sfernim formacijama nego segmentne i lobarne.

U velikoj većini promatranja određen je jedan fokus s promjerom od 3-5 cm, a intenzitet njegove sjene je, u pravilu, srednji, a struktura je nehomogena zbog karijesa raspada i bronhiektazije. Ove promjene su najjasnije otkrivene na tomogramima.

Kaviteti propadanja su obično mali. Konture žarišta su nejasne, mutne, u nekim područjima neprimjetno se spajaju s okolnim parenhimom. Prisutnost brojnih otočića, izbočina i kontrakcija omogućuje karakteriziranje vanjskih kontura sfernog pneumonskog fokusa kao valovita, policiklička i brdovita.

Jedan od stalnih rendgenskih znakova su promjene u plućnom tkivu koje okružuju patološki fokus: lanci koji odstupaju od patološkog fokusa, upalni put do korijena pluća, deformirani uzorak pluća i različito izražena područja infiltracije, karnifikacije, fibroze, atelektaze, manjih ožiljaka i fokalnih formacija,

Relativno rijetko, povećani limfni čvorovi se vide u korijenu pluća. Upalni fokus može se kontinuirano povećavati, unatoč modernoj kompleksnoj terapiji, a istodobno zadržati zaobljeni oblik, ostati iste veličine ili se smanjiti. Stacionarni i regresivni nodularni tijek

Razorne plućne bolesti

upalni fokus je zabilježen kada je bolest mala i osjetljivost bakterijske flore na glavne antibakterijske lijekove je zadržana.

Pleuralna reakcija je u većini slučajeva umjerena. Kada je fokus pneumonije lokaliziran u blizini međuparularne pukotine, međupolarna pleura je zbijena, ponekad se opaža perississuralno širenje upalne infiltracije.

Od najjasnijih bronhografskih promjena mogu se identificirati sljedeće značajke:

• 1) bronhiji prodiru u patološki fokus i ekspandiraju, formirajući sakularnu i miješanu bronhiektaziju;
• 2) deformirani bronhi odvode višestruke šupljine karijesa, ponekad komunicirajući jedni s drugima (sl. 10:59);
• 3) deformirani bronhijski lom u debljini upalnog fokusa;
• 4) deformirani i prošireni bronhijevi odlomljeni na rubu patološke sjene.

Često se nalazi u gornjem desnom režnju. Na drugom mjestu po učestalosti je donji režanj s lijeve strane (osobito stražnji segmenti). U većini slučajeva apsces je ograničen na jedan režanj ili čak na segment. Međutim, u 10% tih bolesnika apsces obuhvaća dva susjedna režnja.

Obično su plućni apscesi usamljeni. Oblik apscesa ovisi o stadiju bolesti. Više ili

Razorne plućne bolesti

akutni apscesi imaju manje pravilan sferični oblik. Tijekom vremena, oblik apscesa doživljava značajne promjene. Kronični apsces i lažna cista imaju tendenciju da dobiju pogrešnu konfiguraciju s više izbočina i džepova.

Veličine apscesa vrlo su promjenjive, ali obično ne manje od 3-4 cm u promjeru, što je važno u diferencijalnoj dijagnozi s perifernim karcinomom i tuberkulom.

Akutni apscesi često dosežu goleme razmjere, zauzimajući potpuno ili djelomično jedan ili dva režnja pluća. Maksimalna veličina kroničnih apscesa i lažnih cista kreće se od 4-8 cm.

Struktura sjene apscesa nije različita u različitim fazama i ovisi uglavnom o prisutnosti sadržaja u šupljini. Prije probijanja u bronh, tj. U prvim danima promatranja, sjena apscesa može biti prilično ujednačena.

Nakon prodora u bronh, zrak koji ulazi u šupljinu apscesa nalazi se ili u obliku srpa (s gustim sadržajem u šupljini apscesa) ili uzrokuje tipičnu sliku vodoravne razine tekućine u šupljini (sl. 10.60). Ponekad apscesi imaju oblik zamračenja nepravilnog oblika s jednim ili više prosvjetljenja u sredini.

Najbolja metoda za proučavanje strukture apscesa je tomografija (bolje u orto položaju). U prvim danima nakon što apsces prodre u bronh, oblik šupljine je obično nepravilan i definiran je kao mali ekscentrično lociran munja, ili zauzima cijeli volumen lezije i sadrži tekućinu koja tvori horizontalnu razinu.

Zidovi apscesa su neujednačeni po debljini i unutarnji oblici nalik na zaljev. Kako se nekrotične mase odbacuju i oblikuje kapsula, šupljina apscesa poprima više ili manje pravilan oblik s jednakom debljinom i glatkim unutarnjim konturama.

Horizontalna razina tekućine je češća kod akutnog apscesa, ali se često primjećuje u bolesnika s kroničnim apscesom i lažnom cistom. S velikom količinom sadržaja u šupljini kako bi se odredilo stanje zidova apscesa i identificiralo sekvestre, preporučljivo je primijeniti studiju s više položaja.

Sekvesteri su opaženi u akutnom i kroničnom apscesu. Za razliku od tekućine, koja ne ukazuje uvijek na aktivnost procesa, sekvestracija ukazuje na aktivnu fazu upalnog procesa. U nekim slučajevima, sekvestre u šupljini apscesa određuju se zajedno s horizontalnom razinom tekućine, dižući se iznad nje ili narušavajući tijek ravne horizontalne linije.

Sekvesteri mogu biti višestruki i jednostruki, veličine od jednog do nekoliko centimetara (Sl. 10.61). Popunjavanjem šupljine apscesa u jednom ili drugom stupnju, veliki pojedinačni sekvestri daju rendgenskoj slici karakterističan izgled: na pozadini zaobljenog raspada, područja prosvjetljenja u obliku polumjeseca ili srpa definiraju se na jednom od polova ili na određenim područjima.

Ova značajka, koja ima veliku diferencijsku dijagnostičku vrijednost, najbolje se otkriva tijekom tomografskog pregleda. Kod akutnog apscesa, sekvestre, kao i druge manifestacije bolesti, vidljivo su dinamične, s kroničnim - možda dugo neće mijenjati svoju veličinu i konfiguraciju.

Unutarnje konture šupljine apscesa u većini slučajeva su ujednačene i jasne. Nepravilnost kontura nastaje uslijed sekvestracija u blizini zida i nepriznatih nekrotičnih masa akutnih apscesa ili deformacije zidova kod kroničnih apscesa i lažnih cista.

Vanjski obrisi apscesa obično su nejasni. Ova nejasnoća izražava se nejednako. Područja vanjske konture formirane međuparijalnom pukotinom vrlo su različita. Fuzzy konture u tim odjelima ukazuju, u pravilu, na prijelaz upalnog procesa na susjedni dio.

Kod akutnog apscesa pluća vanjske konture su mutne; u kroničnom apscesu i očišćenoj šupljini, oni su formirani od više vlaknastih niti koje se šire iz šupljine u obliku zraka u okolni parenhim. Plućno tkivo koje okružuje apsces obično se mijenja. Kod akutnog apscesa teško je povući crtu između reproduktivne zone

Razorne plućne bolesti

zapaljeno i netaknuto plućno tkivo. U kroničnom apscesu i lažnoj cisti vidljiva je zona sklerotičnih promjena oko šupljine. U nekim slučajevima, i daleko od apscesa, možete vidjeti bronhogene preglede u obliku pneumonskih lezija s dinamikom.

U korijenu pluća ponekad je moguće vidjeti hiperplastične limfne čvorove. Pleuralna reakcija najčešće ima oblik ograničene zbijenosti i deformacije obalne ili međuborne pleure. Manje često se može primijetiti upala pluća, empiema, pneumole- valitis, spontani pneumotoraks.

S usmjerenom bronhografijom, kada se kateter približava šupljini apscesa, može se kontrastirati (slika 10.62) i akutno i, izrazito lakše, kod kroničnog apscesa. Karakteristična kontrastna šupljina kroz dva ili više odvodnih bronha.

Bronhi oko apscesa su deformirani; ponekad kontrastna masa ulazi retrogradno u bronhijalne grane kroz šupljinu apscesa. Kod nekih bolesnika oko apscesa pluća određuje se bronhiektazija.

Ponekad postoje ogromni apscesi koji zauzimaju režanj, dva režnja pa čak i sva pluća. Takvi gigantski apscesi moraju se razlikovati od divovskih žarišta kazeozne pneumonije,

Razorne plućne bolesti

veliki periferni rak, rjeđe - od ehinokoknih cista u fazi provala u bronh.

MA Khachatryan (1986) predlaže sljedeće diferencijalne dijagnostičke kriterije. 1. Za razliku od divovskih apscesa, koji su obično nejasni, ali konture nebulita, vanjske konture perifernog raka su jasnije definirane i grube, ponekad zrače. Okolno plućno tkivo u perifernom raku gotovo je netaknuto.

Najznačajniji znak ciste ehinokokusa je procijepno procep između vlaknaste kapsule i chitinous membrane s poremećajem vodoravne linije tekućine zbog plutajuće hitinusne membrane.

Valja napomenuti da lobarna i bilobarska infiltrativna plućna tuberkuloza s progresivnim tijekom, koji se temelji na infiltracijsko-kazeoznoj i kazeoznoj pneumoniji, daje vrlo sličnu sliku s žarištima gnojnih upala. Akutni početak bolesti s visokom tjelesnom temperaturom, teškim kašljem, obilje sluzi-gnojnim iskašljajem (ponekad s mirisom), hemoptizom, leukocitozom, visokim ESR-om zahtijevaju odgovarajuću diferencijaciju.

Brz razvoj kazeoze, smrt zahvaćenog tkiva dovodi do pojave velikih karijesnih karijesa s sekvestracijom i razinom tekućine. U isto vrijeme, zamračenje, koje traje jedan ili dva režnja, može se približiti zaobljenom obliku, koji je vrlo sličan rendgenskoj slici divovskog apscesa pluća.

S tom dijagnozom pacijenti obično dolaze u kliniku (Slika 10.63). Međutim, bronhogeni i limfogeni pregledi u istom i suprotnom pluću ukazuju na tuberkulozu.

Kod divovskih apscesa u zahvaćenim i kontralateralnim plućima mogu se vidjeti i žarišna područja žarišne duljine, ali su ti žarišta mnogo dinamičnija: rastapaju se, rastapaju i čiste brže. Kod tuberkuloze, žarišne sjene, poput glavnog zamračenja, mijenjaju se sporije (vidi Tablicu 10.1).

AKUTNI RASPOLOŽIVI PROCESI U PLEMENIMA - Bilješke s predavanja na temu Patološka anatomija

Svaki studentski rad je skup!

100 p bonusa za prvu narudžbu

Akutni destruktivni procesi u plućima uključuju apsces i gangrenu pluća.

Absces pluća može imati i pneumiogeni i bronhogeni izvor. Pneumiogeni apsces pluća javlja se kao komplikacija upale pluća bilo koje etiologije, obično stafilokokne i streptokokne. Suppuraciji lezije upale pluća obično prethodi nekroza upaljenog plućnog tkiva, nakon čega slijedi gnojna fuzija lezije. Rastaljena gnojno-nekrotična masa izlučuje se kroz bronhije sputumom, formira se šupljina apscesa. U gnoju i upalnom plućnom tkivu nalazi se veliki broj piogenih mikroba. Akutni apsces je češće lokaliziran u II, VI, VIII, IX i X segmentima, gdje se obično nalaze centri akutne bronhopneumonije. U većini slučajeva apsces komunicira s lumenom bronhija (drenažni bronhiji), kroz koji se izlučuje gnoj sa sputumom. Bronhogeni apsces pluća pojavljuje se kada je stijenka bronhiektazije uništena, a upala prelazi u slijedeće plućno tkivo s naknadnim razvojem nekroze u njoj, gnojem i stvaranjem šupljine - apscesa. Zid apscesa formira se kao bronhiektazija i zbijeno plućno tkivo. Bronhogeni apscesi pluća su obično višestruki. Akutni apsces pluća ponekad liječi spontano, ali češće traje kronični tijek. Kronični apsces pluća se obično razvija iz akutne te se češće nalazi u II, VI, IX i X segmentima desno, rjeđe u lijevom plućnom krilu, tj. u onim dijelovima pluća gdje se obično javljaju žarišta akutne bronhopneumonije i akutni apscesi. Struktura zida kroničnog apscesa pluća ne razlikuje se od kroničnog apscesa druge lokalizacije. Rano u procesu uključena je limfna drenaža pluća. Tijekom limfne drenaže iz zida kroničnog apscesa u korijen pluća pojavljuju se bjelkasti slojevi vezivnog tkiva, što dovodi do fibroze i deformacije plućnog tkiva. Kronični apsces je izvor bronhogenog širenja gnojne upale u plućima. Možda razvoj sekundarne amiloidoze.

Plućna gangrena je najteža vrsta akutnog destruktivnog plućnog procesa. Uobičajeno komplicira upalu pluća i apsces pluća bilo koje geneze kada su vezani truli mikroorganizmi. Plućno tkivo prolazi kroz mokru nekrozu, postaje sivo-prljavo, emitira neugodan miris. Plućna gangrena obično dovodi do smrti.

AKUTNI PROCESI RASPODJELE U PLODIMA

Akutni destruktivni procesi u plućima uključuju apsces i gangrenu pluća.

Absces pluća može biti i pneumiogenog i bronhogenog porijekla. Pneumiogeni apsces pluća javlja se kao komplikacija upale pluća bilo koje etiologije, uglavnom stafilokokne i streptokokne. Supstituciji žarišta upale pluća uglavnom prethodi nekroza upaljenog plućnog tkiva, nakon čega slijedi gnojna fuzija fokusa. Rastaljena gnojno-nekrotična masa izlučuje se kroz bronhije sputumom, formira se šupljina apscesa. U gnoju i upalnom plućnom tkivu nalazi se velik broj gnojnih bacila. Akutni apsces je češće lokaliziran u II, VI, VIII, IX i X segmentima, gdje se nalaze centri akutne bronhopneumonije. U većini slučajeva apsces se povezuje s lumenom bronhija (drenažni bronhiji), kroz koje se izlučuje gnoj sa sputumom. Bronhogeni apsces pluća pojavljuje se kada je zid uništen bronhiektazijom, a upala prelazi u slijedeće plućno tkivo slijedećim razvojem nekroze u njoj, gnojidbom i formiranjem šupljine - apscesom. Zid apscesa formira se kao bronhiektazija i zbijeno plućno tkivo. Bronhogeni apscesi pluća su uglavnom višestruki. Akutni apsces pluća ponekad liječi spontano, ali češće traje kronični tijek.

Kronični apsces pluća razvija se iz akutnog i češće je lokaliziran u II, VI, IX i X segmentima desno, rjeđe u lijevom plućnom krilu, odnosno u onim dijelovima pluća gdje uglavnom postoje žarišta akutne bronhopneumonije i akutnog apscesa. Struktura zida kroničnog apscesa pluća ne razlikuje se od kroničnog apscesa druge lokalizacije. Rano u procesu limfne drenaže pluća. Tijekom limfne drenaže od zida kroničnog apscesa do korijena pluća pojavljuju se bijeli slojevi vezivnog tkiva, što dovodi do fibroze i deformacije plućnog tkiva. Kronični apsces je izvor bronhogenog širenja gnojne upale u plućima. Možda razvoj sekundarne amiloidoze.

Plućna gangrena je najteža vrsta akutnog destruktivnog plućnog procesa. Komplicira ga upala pluća i apsces pluća bilo kojeg podrijetla s dodatkom gnojnih mikroorganizama. Plućno tkivo je osjetljivo na mokru nekrozu, postaje sivo prljavo, ima loš miris. Plućna gangrena dovodi do smrti.

194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Akutni destruktivni procesi u plućima

gnojni čir

Apsces je šupljina ispunjena upalnim eksudatom. Absces pluća može biti pneumogeni u prirodi, zatim prvo dolazi do nekroze plućnog tkiva i njegove gnojne fuzije. Rastaljena gnojno-nekrotična masa izlučuje se kroz bronhije sa sputumom, formira se šupljina. S bronhogenom prirodom apscesa, prvo dolazi do uništenja zida bronha, nakon čega slijedi prijenos u plućno tkivo. Zid apscesa formira i bronhiektazija i zadebljano plućno tkivo.

gangrena

Plućna gangrena je okarakterizirana kao ozbiljan ishod bilo kojeg upalnog procesa u plućima. Plućno tkivo prolazi kroz mokru nekrozu, postaje sivo-prljavo i ima smrdljiv miris.

Kronične nespecifične bolesti pluća

Kronični bronhitis

Kronični bronhitis je produljeni akutni bronhitis. Mikroskopska slika je raznolika. U nekim slučajevima prevladavaju fenomeni kroničnog sluzokožnog ili gnojnog katara, s povećanom atrofijom sluznice, cističnom žljezdastom transformacijom, metaplazijom pokrovnog prizmatičnog epitela u višeslojni stan i povećanjem broja vrčastih stanica. U drugim slučajevima, u stijenki bronha i posebno u sluznici, izražena je upalna infiltracija stanica i rast granulacijskog tkiva, koje bubre u lumnu bronha u obliku polipa (polipoznog bronhitisa). Kada granulacijsko tkivo sazrije i vezivno tkivo preraste u bronhijalne stijenke, mišićni sloj atrofira, a bronhija deformira (deformira kronični bronhitis).

bronchiectasia

Bronhiektazija je ekspanzija bronha u obliku cilindra ili vrećice, koja može biti prirođena ili stečena, pojedinačna ili višestruka. Mikroskopski: šupljina bronhiektazije obložena je prizmatičnim ili višeslojnim epitelom. Znakovi kronične upale zabilježeni su u zidu bronhiektazije. Elastična i mišićna vlakna zamjenjuju se vezivnim tkivom. Šupljina je ispunjena gnojem. Plućno tkivo koje okružuje bronhiektazije drastično je promijenjeno. U njemu postoje apscesi i polja fibroze. U krvnim žilama razvija se skleroza. Kod višestruke bronhiektazije dolazi do hiperplazije u plućnoj cirkulaciji i hipertrofiji desne klijetke srca. Tako nastaje plućno srce.

Plućni emfizem

Plućni emfizem je patološko stanje koje karakterizira sadržaj suvišnog zraka u plućima i povećanje njihove veličine. Postoji 6 vrsta emfizema.

1. Kronični difuzni opstruktivni plućni emfizem. Uzrok je obično kronični bronhitis ili bronhiolitis. Makroskopski: pluća su uvećana, pokrivaju prednji medijastinum rubovima, natečenim, blijedim, mekanim, ne padaju i usitnjuju se. Zidovi bronha su zadebljani, u lumenu mukozuljen eksudat. Mikroskopski: sluznica bronhija puna je krvi, uz prisutnost upalne infiltracije i velikog broja vrčastih stanica. Došlo je do širenja zida krošnje. Ako su potpuno prošireni, tada se događa panični karcinom, a ako su samo proksimalni dijelovi prošireni, središnji emfizem. Istezanje acina dovodi do istezanja i stanjivanja elastičnih vlakana, širenja alveolarnih prolaza, promjena u alveolarnim septama. Zidovi alveola se razrjeđuju i izravnavaju, interalveolarne pregrade se šire, kapilare prazne. Tako se bronhioli šire, alveolarne vrećice se skraćuju, a kolagenska vlakna (intrakapilarna skleroza) rastu u interalveolarnim kapilarama. Pojavljuje se alveolarni kapilarni blok koji dovodi do hipertenzije plućne cirkulacije i stvaranja plućnog srca.

2. Kronični fokalni emfizem, ili perifokalni cvrsti crijevni emfizem. Sve gore navedene patološke promjene događaju se u lokalnom području pluća. To u pravilu prethodi tuberkuloznom procesu ili prisutnosti ožiljaka nakon infarkta. Hipertrofija plućne cirkulacije nije tipična.

3. Nakladnički (kompenzacijski) plućni emfizem javlja se nakon uklanjanja dijela ili režnja pluća. Postoje hipertrofija i hiperplazija strukturnih elemenata plućnog tkiva.

4. Primarni (idiopatski) panazitarni emfizem morfološki je predstavljen atrofijom alveolarnog zida, smanjenjem stijenke kapilara i teškom hipertenzijom plućne cirkulacije.

5. Senilni emfizem se patoanatomski manifestira kao opstruktivan, ali se javlja kao posljedica fiziološkog starenja tijela.

6. Intersticijalni emfizem razlikuje se od ostalih pojava ruptura u alveolama i protoka zraka u intersticijalno tkivo, a zatim se širi na medijastinum i potkožno tkivo vrata.

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma je bolest karakterizirana napadima izdisajne dispneje koja se javljaju kao posljedica slabe bronhijalne prohodnosti. Uzroci ove bolesti su alergeni ili infektivni agensi ili njihova kombinacija. Ne zaboravite na lijekove, koji, djelujući na? -Receptore, mogu uzrokovati bronhoobstruktivno djelovanje. Ovi lijekovi uključuju skupinu beta-blokatora. Patološka anatomija u plućima s astmom može biti različita. Dakle, u akutnom razdoblju (tijekom napada) zabilježena je oštra plitka posuda mikrovaskulature i povećanje njihove propusnosti. Nastaje edem sluznice i submukoznog sloja. One se infiltriraju u mastocite, bazofile, eozinofile, limfoidne i plazma stanice. Podrumska membrana bronha se zgusne i bubri. Hipersekrecija sluzi nastaje zbog vrčastih stanica i mukoznih žlijezda. U lumen bronhija akumulira mukozni izlučivanje pomiješano s eozinofilima i deskvamiranim epitelnim stanicama, što sprječava prolaz zraka. Ako dođe do alergijske reakcije, imunohistokemijska studija otkriva IgE sjaj na površini stanice. S ponavljanim napadima u stijenkama bronhija, difuznom kroničnom upalom, zadebljanjem i hijalinozom bazalne membrane razvija se skleroza interalveolarnih septa i kronični opstruktivni plućni emfizem. Pojavljuje se hipertenzija plućne cirkulacije, koja dovodi do stvaranja plućnog srca i, kao posljedice, kardiopulmonalne insuficijencije.

Kronični apsces

Tijekom limfne drenaže iz zida kroničnog apscesa u korijen pluća pojavljuju se bjelkasti slojevi vezivnog tkiva, što dovodi do fibroze i deformacije plućnog tkiva.

Kronična upala pluća

U ovoj bolesti, područja karnifikacije i fibroze se kombiniraju s šupljinama kroničnih pneumiogenih apscesa. Kronična upala i fibroza razvijaju se duž limfnih žila, u interlobularnim septama, u perivaskularnom i peribronhijalnom tkivu, što dovodi do emfizema plućnog tkiva. U vaskularnom zidu malog i srednjeg kalibra javljaju se upalni i sklerotični procesi, sve do njihovog uništenja. U pravilu se formiraju bronhiektazije i žarišta upale, koji se dalje skleroziraju i deformiraju plućno tkivo.

plućne fibroze

Pneumofibroza je patološko stanje koje se manifestira rastom vezivnog tkiva u plućima. Plućna fibroza je dovršena raznim procesima u plućima. Drugim riječima, cijeli bronhopulmonalni sustav zamjenjuje vezivno tkivo, što dovodi do deformacije pluća.

Rak pluća

Postoji sljedeća klasifikacija raka pluća.

1. Prema lokalizaciji:

1) radikalni (središnji), koji dolazi od stabljike, lobarnog i početnog dijela segmentnog bronha;

2) periferni, iz perifernog dijela segmentnog bronha i njegovih grana, kao i iz alveolarnog epitela;

2. Po prirodi rasta:

1) egzofitni (endobronhijalni);

2) endofitički (eksobronhijalni i peribronhijalni).

3. U mikroskopskom obliku:

3) endobronhijalna difuzna;

4. Prema mikroskopskom prikazu:

1) skvamozni (epidermoid);

2) adenokarcinom, nediferencirani anaplastični rak (male stanice i velike stanice);

3) rak žlijezda skvamoznog oblika;

4) karcinom bronhijalne žlijezde (adenoidni cistični i mukoepidermalni).

Radikalni karcinom razvija se u sluznici stabljike, lobarnom i početnom dijelu segmenta bronhija. U početku se stvara plak, a kasnije, ovisno o prirodi rasta, postaje mikroskopski. Radikalni rak često ima pločastu staničnu strukturu od drugih vrsta. Periferni karcinom često ima izgled žlijezda i razvija se iz alveolarnog epitela, tako da je bezbolan i slučajno se otkriva tijekom rutinskih pregleda ili kada ode na pleuru. Skvamozni epidermalni rak s visokom diferencijacijom karakterizira stvaranje keratina u mnogim stanicama i stvaranje kancerogenih bisera. Mitoza i stanični polimorfizam karakteristični su za umjereno diferencirani rak. Rak niskog stupnja manifestira se još većim staničnim polimorfizmom, velikim brojem mitoza, keratinom se određuje samo u pojedinačnim stanicama. Kod visoko diferenciranog adenokarcinoma, stanice acinarne, tubularne ili papilarne strukture proizvode sluz. Umjereno diferencirani adenokarcinom ima žljezdasto-soloidnu strukturu, sadrži veliki broj mitoza. Slabo diferencirane čine čvrste strukture, a njezine poligonalne stanice proizvode sluz. Nediferencirani anaplastični karcinom pluća je mala stanica i velika stanica. Rak malih stanica se sastoji od malih limfoidnih ili zobastih stanica s hiperkromnom jezgrom, stanice rastu u obliku slojeva ili žica. Karcinom velikih stanica predstavljaju velike polimorfne i multinuklearne stanice koje proizvode sluz. Rak plućnih stanica pločastih stanica je mješoviti rak, jer je kombinacija adenokarcinoma i karcinoma pločastih stanica.

zapaljenje plućne maramice

Pleuritis - upala pleure. Etiologija može biti vrlo raznolika - na primjer, s toksičnom ili alergijskom upala pluća, visceralna pleura postaje tupa uz prisutnost krvarenja. Ponekad je prekriven vlaknastim slojevima. Kada upala pluća u pleuralnoj šupljini akumulira serozne, serozno-fibrinozne, fibrinozne, gnojne ili hemoragijske izlučevine. Kada se na pleuri nalaze fibrinozni slojevi i nema izljeva, govori se o suhom pleuritisu. Akumulacija gnojnog eksudata naziva se pleuralni empiem.

PREDAVANJE "BOLESTI DIGESTIVNIH SUSTAVA"

plan

4. Bolest peptičkog ulkusa

8. Crohnova bolest

10. Intestinalni tumori

13. Ciroza

15. Rak žučnog mjehura

17. Rak gušterače

Bolesti jednjaka

Najčešće bolesti su divertikule, upale i tumori.

Divertikul jednjaka

Divertikulum jednjaka je ograničeno slijepo izbočenje njegovog zida, koje se može sastojati od svih slojeva jednjaka (pravi divertikul) ili samo od sluzokožnih i submukoznih slojeva (mišićni divertikulum).

ezofagitis

Esophagitis je upala sluznice jednjaka. Postoje kronični i akutni ezofagitis. Akutno može biti kataralno, fibrinozno, flegmono, ulcerativno i gangrenozno. Kronični ezofagitis manifestira se hiperemijom i edemom sluznice, s područjima uništenja epitela, leukoplakije i skleroze.

Rak jednjaka

Rak jednjaka često je lokaliziran na granici srednje i donje trećine njegovog trajanja. Razlikuju se sljedeći mikroskopski oblici: prstenasti, gusti, papilarni i ulcerirani. Anularni gusti rak je tumorska tvorba koja cirkulira u zidu jednjaka u određenom području. Papilarni rak jednjaka lako se raspada i nastaju čirevi koji mogu prodrijeti u susjedne organe i tkiva. Ulcerirani rak je kancerogeni čir koji je ovalnog oblika i proteže se duž jednjaka. Mikroskopski se razlikuju sljedeći oblici raka jednjaka: karcinom in situ, karcinom skvamoznih stanica, adenokarcinom, žljezdane skvamozne stanice, žljezdane cistične, mukoepidermalne i nediferencirane

Bolesti želuca

Najčešći gastritis, peptički ulkus i rak.

gastritis

Gastritis je upala sluznice želuca. Postoje akutni i kronični gastritis. Kod akutnog gastritisa upala može zahvatiti cijeli želudac (difuzni gastritis) ili neke njegove dijelove (fokalni gastritis). Potonji je podijeljen na fundalni, antralni, piroloantralni i piloroduodenalni gastritis. Ovisno o karakteristikama morfoloških promjena u sluznici želuca, razlikuju se sljedeći oblici akutnog gastritisa:

1) kataralno, ili jednostavno;

3) gnojni (refluks);

Kod kataralnog gastritisa sluznica želuca je zgusnuta, otečena, hiperemična, površina mu je obilno pokrivena sluznim masama, vide se brojna mala krvarenja i erozija. Mikroskopski detektirana distrofija, nekrobioza i deskvamacija površinskog epitela. Žlijezde se malo razlikuju. Sluzničnu membranu prodire serozni, serozno-mukozni ili serozno-leukocitni eksudat, a vlastiti sloj je pun i natečen, infiltriran s neutrofilima. Kod fibrinoznog gastritisa na površini zgusnute sluznice formira se fibrinozni film sive ili žuto-smeđe boje. Prema dubini prodora, nekroza može biti površinska (duboka) i duboka (difterična). U slučaju gnojnog gastritisa, zid želuca postaje oštro zadebljan, nabori su grubi, uz prisutnost krvarenja i fibrinozno-gnojnih slojeva. Nekrotizirajući gastritis obično se javlja s kemijskom opeklinom želuca. Nekroza može pokriti površinske ili duboke dijelove sluznice i razlikuje se između koagulacije i kolikacije.

. Kronični gastritis karakteriziraju dugotrajne distrofične i nekrobiotičke promjene u epitelu sluznice, što rezultira kršenjem njegove regeneracije i restrukturiranja sluznice.

Peptički ulkus

Peptički ulkus je kronična rekurentna bolest, morfološki izražena stvaranjem želučanog ili duodenalnog ulkusa. Lokalizirane izlučene čireve nalaze se u piloroduodenalnoj zoni ili tijelu želuca, iako postoje kombinirani oblici.

Uzroci ulceracije su različiti: infektivni proces, alergijski, toksični i stresni čimbenici, medicinski i endokrini čimbenici, kao i postoperativne komplikacije (peptički ulkusi). Važno je napomenuti prisutnost predisponirajućih čimbenika - to su starost, muški spol, prva krvna grupa, itd. Tijekom formiranja čira važnu ulogu ima erozija, koja je defekt sluznice koja ne prodire u mišićni sloj. Erozija nastaje kao posljedica nekroze područja sluznice, nakon čega slijedi krvarenje i odbacivanje mrtvog tkiva. Na dnu erozije nalazi se klorovodični hematin, au njegovim rubovima - leukocitna infiltracija. Erozija se lako epitelizira, ali s razvojem peptičkog ulkusa neke erozije ne zacijele, duboki slojevi želučane stijenke počinju nekrozirati.

Akutni čir ima nepravilan okrugli ili ovalni oblik i nalik je na lijevak. Kako se čisti od nekrotičnih masa, otkriva se dno akutnog ulkusa, kojeg predstavlja mišićni sloj. Dno je obojeno (zbog hematina) u prljavoj sivoj ili crnoj boji.

Kronični čir ima jasan ovalni ili okrugli oblik, veličine od nekoliko milimetara do 5–6 cm, prodire u stijenku želuca do različite dubine, sve do seroznog sloja. Dno ulkusa je glatko, ponekad grubo, rubovi su valjkasti i gusti. Rub ulkusa, okrenut prema jednjaku, je narušen, a sluznica visi nad njim, a suprotni rub je ravan.

Postoje razdoblja remisije i pogoršanja. Tijekom remisije na rubu ulkusa, ožiljnog tkiva, sluznica na rubovima je zadebljana i hiperemična. U području dna je uništen mišićni sloj, zamijenjen ožiljnim tkivom, u kojem ima mnogo posuda s obloženim zidovima. Živčana vlakna i ganglijske stanice prolaze distrofne promjene i propadanje. U razdoblju pogoršanja pojavljuje se široka zona fibrinoidne nekroze u dnu i rubovima ulkusa. Fibrinozno-gnojni ili gnojni eksudat nalazi se na površini nekrotičnih masa. Područje nekroze ograničeno je granulacijskim tkivom s velikim brojem tankostijenih žila i stanica, među kojima ima mnogo eozinofila. Ispod je grubo vlaknasto tkivo ožiljaka.

Rak želuca

Postoji sljedeća klasifikacija raka želuca.

1. Prema lokalizaciji postoje: pilorična, mala zakrivljenost tijela s prijelazom na zidove, srčana, veća zakrivljenost, fundal i total.

2. Po prirodi rasta postoje tri oblika:

1) s pretežno egzofitnim rastom (plak, polipozni, gljivični ili gljivični i ulcerirani);

2) s pretežno endofitnim infiltrirajućim rastom (infiltracijsko-ulceroznim, difuznim);

3) s egzo-endofitnim rastom ili miješanjem.

3. Mikroskopski izlučuje adenokarcinom (tubularni, papilarni, mucinozni), nediferencirani (kruti, scirotski, parijetalni), skvamozni, žljezdasti skvamozni (adenokanroidni) i neklasificirani rak.

Patološka anatomija. Rak plaka utječe na submukozni sloj. Polipozni rak je sivo-ružičast ili sivo-crvene boje i bogat krvnim žilama. Ova dva oblika raka imaju histološku strukturu adenokarcinoma ili nediferenciranog raka. Rak gljivica je čvorasta formacija s erozijama na površini, kao i krvarenje ili fibrinopurulentni slojevi. Tumor je mekan, sivo-ružičast ili sivo-crven i dobro ograničen; histološki predstavljen adenokarcinomom. Karcinom ulceracije po nastanku je maligni tumor, predstavlja ga primarno-ulcerozni, rak poput tanjurića i rak od kroničnog ulkusa (ulkus-rak). Primarni ulcerativni karcinom mikroskopski je predstavljen nediferenciranim rakom. Rak u obliku tanjurića je okrugla kvržica, koja doseže veliku veličinu, s cilindričnim, bjelkastim rubovima i ulceracijama u sredini. Dno čira može predstavljati drugi (susjedni) organ. Histološki predstavljen adenokarcinomom. Karcinom ulkusa karakterizira nastanak čira na mjestu i manifestira se rastom ožiljnog tkiva, skleroze i vaskularne tromboze, razaranjem mišićnog sloja na dnu čira i zadebljanjem sluznice oko čira. Histološki, ima pojavu adenokarcinoma, rjeđe nediferenciranog raka. Infiltrativno-ulcerativni rak karakterizira teška infiltracija kancroze u zid i ulceracija tumora, te histološki predstavljena adenokarcinomom ili nediferenciranim rakom. Difuzni se rak manifestira zadebljanjem stijenke želuca, tumor je gust, bjelkast i nepokretan. Sluznica ima neravnu površinu, a nabori neravnomjerne debljine s erozijom. Lezije mogu biti ograničene i ukupne. Kako tumor raste, zid želuca se smanjuje. Histološki, rak je predstavljen nediferenciranim oblikom karcinoma. Prijelazni oblici imaju različite kliničke i morfološke oblike.

Bolest crijeva

enteritis

Enteritis ili upala tankog crijeva: lokalizacija razlikuje upalu duodenuma (duodenitis), jejunum (jejunitis) i ileum (ileitis). Enteritis može biti kroničan i akutan. Akutni enteritis može biti histološki kataralni, fibrinozni, gnojni i nekrotični-ulcerativni. U slučaju kataralnog enteritisa, sluznica je puna, edematska, prekrivena seroznim, serozno-mukoznim ili serozno-gnojnim eksudatom. Upalni proces pokriva submukozni sloj. Epitel se podvrgava distrofiji i desquamation, vrčaste stanice su hiperplastične, postoje manje erozije i krvarenja. U slučaju fibroznog enteritisa, sluznica je nekrotizirana i probijena fibrinoznim eksudatom, na površini su sivi ili sivo-smeđi prekrivači. Ovisno o dubini nekroze, upala može biti krupna i difterijska, a kada je ona odbačena, nastaju duboki ulkusi. U slučaju gnojnog enteritisa, crijevni zidovi su zasićeni gnojem ili pustulama. U slučaju nekrotičnog ulceroznog enteritisa, deformativni procesi odvijaju se u grupnim i solitarnim limfnim folikulima crijeva ili u sluznici izvan veze s limfnim aparatom. U bilo kojem procesu razvijaju se hiperplazija i retikulomakrofagalna transformacija limfnog sustava crijeva. Kod kroničnog enteritisa razlikuju se dva oblika - bez atrofije sluznice i atrofičnog enteritisa. Za enteritis bez atrofije sluznice karakterizira neujednačena debljina resica i pojava klupko oblikovanih zadebljanja njihovih distalnih područja. Citoplazma enterocita vilusa je vakuolizirana. Adhezije se pojavljuju između enterocita apikalnih područja susjednih resica, a vaskularna stroma infiltrirana je s plazma stanicama, limfocitima i eozinofilima. Stanična infiltracija se spušta iz kripte, koja se može proširiti cistično. Infiltrat gura kripte i dolazi do mišićnog sloja sluznice.

Kada se atrofija resica skrati, rastu zajedno i deformiraju - u njima dolazi do kolapsa argyrofila. Vakuolizacija enterocita. Pojavljuje se velik broj vrčastih stanica. Kripta je atrofirana ili cistično proširena, kao i infiltrirana s limfohistiocitnim elementima i zamijenjena rastom kolagena i mišićnih vlakana. Ako se atrofični procesi odvijaju samo u resicama, onda je riječ o hiperregenerativnoj varijanti atrofije, a ako su i villi i kripti atrofični, tada postoji hiporegenerativna varijanta atrofije.

kolitis

Kolitis je upala debelog crijeva. Kada se radi o pretežno slijepoj leziji, oni govore o tiflitu, poprečnom dijelu debelog crijeva - o transversitisu, sigmoidu - o sigmoiditisu i rektumu - o proktitisu. Upala cijelog debelog crijeva naziva se pankolitis. Upala može biti kronična i akutna.

Akutni kolitis ima 7 oblika. Kataralni kolitis manifestira se hiperemijom i edemom sluznice, a na njegovoj se površini nalazi serozni, mukozni ili gnojni eksudat. Upalni infiltrat infiltrira čitav sluzav i submukozni sloj, a krvarenja se vizualiziraju. Distrofija i nekrobioza epitela u kombinaciji su s deskvamacijom površinskog epitela i hipersekrecijom žlijezda. Fibrinozni kolitis, ovisno o dubini nekroze sluznice i prodiranju fibrinoznog eksudata, može biti krupno i difterijski. Gnojni kolitis karakterizira flegmonalna upala. Kod hemoragičnog kolitisa, višestruka krvarenja pojavljuju se u crijevnom zidu i natopljena je krvlju. U slučaju nekrotizirajućeg kolitisa, ne samo je sluz, već i submukozni sloj izložen nekrozi. Gangrenozni kolitis je nekrotična varijanta. Kod ulceroznog kolitisa nastaju čirevi u sluznici crijeva, a posljedično se javljaju distrofične ili nekrotične promjene crijevnog zida. Kronični kolitis se događa bez atrofije sluznice i atrofije. Kod kroničnog kolitisa bez atrofije sluznice potonja je natečena, tupa, zrnasta, sivo-crvena ili crvena, uz prisutnost višestrukih krvarenja i erozija. Prizmatični epitel prolazi kroz desquamation i zadebljanje. Broj peharastih stanica u kriptama se povećava, a kripti se skraćuju, s proširenim lumenom. Sluznica se infiltrira s limfocitima, plazma stanicama, eozinofilima, uz prisutnost krvarenja. Stupanj infiltracije može biti umjeren do jak difuzan. Kod kroničnog atrofičnog kolitisa, prizmatični epitel se zgusne, broj kripti se smanjuje, a glatko-mišićni elementi su hiperplastični. U sluznici prevladava infiltracija histimfocita i proliferacija vezivnog tkiva.

Ulcerozni kolitis je kronična, recidivna bolest koja se manifestira kao upala debelog crijeva s gutanjem, ulceracijom, krvarenjem i ishodom u sklerotičnoj deformaciji zida. To je bolest alergijske prirode koju karakterizira autoimuna agresija. Lokaliziran u rektumu, sigmoidnom ili poprečnom kolonu. Ponekad je patološki proces lokaliziran kroz debelo crijevo. Morfološki razlikuju akutne i kronične oblike ulceroznog kolitisa. U akutnom obliku, crijevna stijenka je otečena, hiperemična, uz prisutnost višestrukih erozija i površinskih čireva nepravilnog oblika. Ponekad ulkusi mogu prodrijeti duboko u sloj mišića. Na dnu čira i na području nekroze vide se krvne žile s fibrinoidnom nekrozom i zidnom arrozijom. Ponekad čir na glavi probuši i javi se crijevno krvarenje. Odvojeni čirevi granuliraju i oblikuju granulomatozne pseudopolipove. Sluznica se infiltrira s limfocitima, plazma stanicama i eozinofilima. U kroničnom obliku dolazi do izraženog deformiteta crijeva - postaje kraći, zadebljava i zadebljava. Lumen crijeva je sužen. Prevladavaju reparativni sklerotski procesi. Ulkusi granulata i ožiljaka, epitelizirani nepotpuno. Nastaju pseudopolipi. Kod krvnih žila uočava se produktivni endovaskulitis, zidovi su sklerozirani.

Upala je produktivna i manifestira se u obliku infiltracije crijevnog zida limfocitima, histiocitima, plazma stanicama.

Crohnove bolesti

Crohnova bolest je kronična rekurentna bolest gastrointestinalnog trakta, koju karakterizira nespecifična granulomatoza i nekroza. Uzrok ove bolesti nije poznat. U crijevima se odvijaju autoimuni procesi. Često utječe na tanko crijevo.

Patološka anatomija. Sluznica je zadebljana, edematska, brdovita (nalik na popločani kaldrmis) zbog izmjene dugačkih, uskih i dubokih čireva, koji su raspoređeni u paralelnim redovima duž duljine crijeva. Mogu se pojaviti i ulkusni čirevi koji se nalaze preko crijeva. Serozna membrana je prekrivena adhezijama i višestrukim bjelkastim kvržicama. Lumen crijeva se sužava, au debelom crijevu se formiraju fistulozni prolazi. Mikroskopski se manifestira nespecifična granulomatoza, koja pokriva sve slojeve crijevnog zida. Granulomi imaju strukturu sličnu sarkoidu i sastoje se od epitelija i divovskih stanica tipa Pirogov-Langhans. Submukozni sloj je natečen i difuzno infiltriran s limfocitima, histiocitima i plazma stanicama. Crohnova bolest smatra se prekanceroznim stanjem crijeva.

upala slijepog crijeva

Upala slijepog crijeva je upala dodatka. Postoje dva klinička i anatomska oblika upala slijepog crijeva - kronični i akutni upala slijepog crijeva. Morfološki akutni upala slijepog crijeva može se predstaviti kao jednostavna, površna i destruktivna. Akutni upala slijepog crijeva je poremećaj krvne i limfne cirkulacije u obliku zastoja kapilara i venula, edema, krvarenja, nakupljanja siderofagija, kao i rubnog položaja leukocita i leukodiapedezije. Kod površinskog oblika upala slijepog crijeva, na osnovi diskirkulacijskih promjena, pojavljuju se žarišta eksudativne gnojne upale sluznice. Na vrhu fokusa su zabilježeni defekti površinskog epitela. Daljnji procesi su nepovratni i predstavljaju destruktivni apendicitis. Leukocitna infiltracija širi se na cijelu debljinu procesne stijenke, a razvija se flegmonusni upala slijepog crijeva. Serozna membrana je mutna i punom krvi s fibrinusnim cvatom. Ako ima više pustula, onda oni govore o apostematskom apendicitisu, a ako ulceracije govore o flegmonskom i ulceroznom upalu slijepog crijeva. Gangrenous proces dovršava sve gore navedeno. Kronični upala slijepog crijeva karakteriziraju sklerotični i atrofični procesi, protiv kojih se mogu pojaviti upalne i destruktivne promjene. Granulacijsko tkivo raste u zidu i lumenu crijeva, zatim sazrijeva i pretvara se u ožiljak. Tako su svi zidovi procesa sklerozirani i atrofirani, dok se lumen dodatka sužava. Šiljci se pojavljuju između dodatka i okolnih tkiva.

Intestinalni tumori

Benigni tumori su zastupljeni adenom i lokalizirani su u rektumu, zatim u frekvenciji - u sigmoidnom, transverzalnom, slijepom i tankom. Među crijevnim adenomima izdvajaju se cjevasti, tubularni i vilozni. Villous adenom je ružičasto-crveno tkivo s vilusnom površinom. Rak je češći u debelom crijevu nego u malom. U tankom crijevu patološki proces je češće lokaliziran u području Vater bradavice. Ovisno o prirodi rasta, izolirani su egzofitni (plak, polipozni i veliki brežuljkasti) i endofitni (ulcerozni i difuzno-infiltrativni). Među histološkim tipovima crijevnog karcinoma, razlikuju se adenokarcinomi, adrenokarcinomi gena, krikoidni prsten, skvamozne stanice, glandularni skvamozni, nediferencirani i neklasificirajući rak.

Bolest jetre

steatoza

Hepatoza je bolest jetre koju karakterizira distrofija i nekroza hepatocita. Može biti nasljedni i stečeni karakter. Toksična distrofija jetre razvija se kao posljedica virusne infekcije, alergije i intoksikacije. Mikroskopski, u prvim danima, opažena je masna degeneracija hepatocitnih centara lobula, koja se brzo izmjenjuje s nekrozom i autolitičkom dezintegracijom s formiranjem giroproteinskog detritusa koji sadrži kristale leucina i tirozina. Dok napreduje, patološki proces zahvaća sve dijelove lobula do 2. tjedna. Ova faza naziva se stadij žute distrofije. U trećem tjednu počinje se razvijati crvena distrofija, što se očituje smanjenjem veličine jetre i crvenom bojom. U ovom slučaju, detritus masnog proteina se fagocitizira i resorbira, stroma postaje goli i vizualiziraju se sinusoidi ispunjeni krvlju. Kao rezultat toga dolazi do postnekrotične ciroze.

Masna hepatoza je kronična bolest koju karakterizira povećana akumulacija masti u hepatocitima. Uzrok su metabolički i endokrini poremećaji. U isto vrijeme, jetra je velika, žuta ili crveno-smeđa, površina je glatka. Masti se definiraju u hepatocitima. Lipidi potiskuju pohranjene organele na periferiju. Kod teške hepatoze stanice jetre umiru i formiraju se ciste masti. Prema prevalenciji, prisutna je diseminirana gojaznost (zahvaćeni su pojedinačni hepatociti), zonalne (hepatocitne skupine) i difuzna pretilost. Pretilost hepatocita može biti pretvorena u prah, mala i velika kapljica. Razlikuju se tri faze masne hepatoze - jednostavna pretilost, pretilost u kombinaciji s nekrobiozom hepatocita i mezenhimske stanične reakcije i pretilost s početkom reorganizacije lobularne strukture jetre.