Kako liječiti stafilokoke? 12 najboljih lijekova za liječenje stafilokoka

Antritis

Ljudsko tijelo može služiti kao dom tisućama bakterija i mikroba, a ovo susjedstvo ne mora nužno završiti s bolešću. Imunitet nas štiti, ograničavajući aktivnost nepozvanih gostiju i prisiljavajući ih da slijede pravila dobre forme. Stafilokoki nisu iznimka; normalno se nalazi u oko trećine svjetske populacije, ali se za sada ne očituje.

Slabljenje imuniteta, banalna hipotermija ili prisutnost neke druge infekcije u tijelu protiv koje su korišteni antibiotici - to su razlozi zbog kojih stafilokoki mogu krenuti u ofenzivu. Stoga je važno razumjeti dvije stvari: jednom se ne može liječiti antibioticima u slučaju najmanjih bolova ili prehlade, a jednostavno ih je beskorisno koristiti za profilaksu protiv stafilokoka. Još se nećete riješiti stanja nosača, ali ćete svoj staphylococcus upoznati s antibakterijskim lijekovima i ublažiti njihovu učinkovitost u budućnosti, kada to bude potrebno.

Jedina razumna mjera za prevenciju stafilokoknih infekcija je lokalna sanacija kože, sluznica i gornjih dišnih putova tijekom hladnog perioda godine, kao i uzimanje lijekova koji jačaju imunološki sustav. Imenovanje antibiotika opravdano je samo u slučaju teških, po život opasnih bolesti: upale pluća, endokarditisa, osteomijelitisa, višestrukih gnojnih apscesa na koži i mekim tkivima, kipi na licu i glavi (u neposrednoj blizini mozga). No, prije odabira antibiotika protiv stafilokoka, kvalificirani liječnik uvijek proizvodi bakterijsku kulturu.

U sanitarnoj epidemiološkoj stanici, dermatovenerološkom ambulanti ili medicinskoj ordinaciji specijaliziranog specijaliste (ORL, dermatologa, ginekologa, urologa, pulmologa, gastroenterologa, specijalista za infektivne bolesti) bakterijska se kultura prikuplja s mjesta stafilokokne infekcije. To može biti bris iz ždrijela, gnojni apsces na koži, vagini ili uretri, kao i uzorak krvi, sputuma, urina, sline, želučanog soka, sperme i drugih fizioloških tekućina.

Dobiveni materijal se stavlja u hranjivi medij, nakon nekog vremena se kolonija stafilokoka razmnožava, a laboratorijski tehničar može odrediti koja je vrsta patogena i na koje antibiotike je osjetljiva.

Rezultat sjetve izgleda kao popis u kojem jedan od slovnih simbola stoji nasuprot imenima svih tematskih antimikrobika:

S (osjetljiv) - osjetljiv;

I (srednje) - srednje osjetljivo;

R (otporan) - otporan.

Među antibioticima iz grupe "S" ili, u ekstremnim slučajevima, "ja", liječnik odabire lijek koji pacijent nije liječio ni za jednu bolest u proteklih nekoliko godina. Stoga je vjerojatnije da će uspjeti i izbjeći brzu adaptaciju stafilokoka na antibiotik. To je posebno važno kada se radi o liječenju dugotrajnih i često rekurentnih stafilokoknih infekcija.

Antibiotici i stafilokoki

Zapravo, postoji samo jedan objektivni razlog za upotrebu antibiotika protiv tako stabilnog i fleksibilnog patogena kao što je stafilokoka - očekivana korist će premašiti neizbježnu štetu. Tek kada je infekcija zahvatila cijelo tijelo, ušla u krvotok, izazvala vrućicu, a nema dovoljno prirodne obrane da pobijedi bolest, potrebno je pribjeći antibakterijskoj terapiji.

Ali postoje tri uvjerljiva razloga za odbijanje antibiotika u liječenju stafilokoka:

Samo cefalosporini druge i treće generacije, polusintetički penicilini (oksacilin, meticilin) ​​i najsnažniji suvremeni antibiotici (vankomicin, teikoplanin, fuzidin, linezolid) mogu se nositi s nekim vrstama patogena, primjerice Staphylococcus aureus. Prikladiti se ekstremnim sredstvima moraju sve više, jer je u posljednjih 5-10 godina stafilokoki mutirali i stekli enzim beta-laktamazu, s kojim uspješno uništavaju cefalosporine i meticilin. Za takve patogene postoji pojam MRSA (meticilin-rezistentni Staphylococcus aureus) i potrebno ih je uništiti kombinacijama lijekova, primjerice fuzidinom s biseptolom. A ako je pacijent nekontrolirano koristio antibiotike prije pojave opsežne stafilokokne infekcije, patogen može biti neosjetljiv;

Koliko god antibiotik bio učinkovit, u praksi je učinak njegove primjene protiv stafilokoka gotovo uvijek privremen. Primjerice, s furunkulozom, nakon uspješnog liječenja infekcije u 60% bolesnika, bolest se ponavlja i više nije moguće nositi se s njom uz pomoć istog lijeka, jer se patogen prilagodio. Očito je da takva cijena vrijedi platiti samo za „izlazak iz vrha“, kada je jednostavno nemoguće stabilizirati stanje pacijenta sa stafilokoknom infekcijom bez antibiotika;

Antibiotici ne biraju žrtve - osim bakterija protiv kojih ih koristite, uništavaju i druge mikroorganizme, uključujući i one koji su korisni. Dugotrajno liječenje antibakterijskim lijekovima gotovo uvijek izaziva disbakteriozu u organima gastrointestinalnog trakta i urogenitalnom području, a također pogoršava rizik od aktiviranja drugih infekcija prisutnih u tijelu u obliku prijevoza.

Je li moguće potpuno se riješiti stafilije?

Recimo odmah - ne, ne. Tek u vrlo rijetkim slučajevima, kada je stafilokoki došli na malu površinu kože, a ljudski imunitet je bio aktiviran iz nekog razloga, makrofagi se uspiju nositi s nepozvanim gostom, a onda govore o "tranzitnom nosaču stafilokoka". Ako se takva situacija otkrije, onda slučajno. Češće, patogen uspije dobiti uporište na novom mjestu, osobito ako je kontakt bio opsežan (kupanje u zagađenom ribnjaku, korištenje zaražene odjeće, posteljine, ručnika). Staphylococcus stečen u bolnici, vrtiću, školi ili ljetnom kampu obično živi u tijelu do kraja života.

Zašto se imunitet zdravog djeteta ili odrasle osobe ne riješi ove opasne bakterije? Zato što za to ne postoje objektivni razlozi sve dok stanje nositelja ne postane bolest. Staphylococcus, skromno sjedi u kutu, ne izaziva nikakav interes za imunološki sustav, leukociti i makrofagi ne najavljuju lov na njega, a potrebna se antitijela ne proizvode u krvi. Ali što učiniti ako, na primjer, dijete svake jeseni ili zimi dobiva staphni tonzilitis ili djevojka koja zna o prisutnosti štetne bakterije u njezinom tijelu, planira trudnoću?

U tim slučajevima potrebno je pribjeći imunostimulirajućoj terapiji i rehabilitaciji dostupnih problematičnih područja: ždrijela, nazofarinksa, kože, vagine. Takve mjere neće vam omogućiti da se trajno riješite stafilokoka, ali će značajno smanjiti broj njegovih kolonija i smanjiti rizik prijenosa vagona na opasnu bolest.

Što je rehabilitacija stafilokoka?

Preventivna rehabilitacija je vrlo djelotvorna mjera kojoj se preporučuje redovito pribavljanje svih nositelja stafilokoka. Zaposlenici dječjih odgojnih i zdravstvenih ustanova dva puta godišnje prolaze brisere nosa, a ako je rezultat pozitivan, provodi se reorganizacija, a zatim se ponovno uzima analiza, nastojeći postići potpuni nedostatak stafilokoka u gornjim dišnim putovima. To je vrlo važno, jer je jedini način da se osigura protiv širenja patogena kapljicama u zraku.

Ako se vi ili vaše dijete svake godine ponavljate ponavljanja tonzilitisa, furunkuloze i drugih upalnih bolesti uzrokovanih (prema rezultatima testa, a ne na temelju vašeg nagađanja), to je upravo stafilokoka, vrijedno je nadopuniti komplet prve pomoći lokalnim sanitarnim objektima. Korištenjem ovih lijekova izvodi se grgljanje, uvodi se nos, pamučni štapići se uvlače u nosne prolaze, koristi se navodnjavanje ili ispiranje genitalnog trakta, trljanje i razmazivanje kože ili sluznice, ovisno o mjestu nosača. Za svaki slučaj potrebno je odabrati odgovarajuću verziju lijeka i strogo slijediti upute.

Ovdje je popis svih učinkovitih rješenja i masti protiv stafilokoka:

Uljna otopina retinol acetata (vitamin A);

Osjetljivost bakterije Staphylococcus aureus na antibiotike

Predstavnici ovog roda su fiksni Gram-pozitivni koki koji ne stvaraju spore, a koji se formiraju tijekom rasta kolonije u obliku grozdova grozda (klastera) i dio su normalne mikroflore kože životinja i ljudi.

Stafilokoki su članovi obitelji Micrococcaceae. Postoji više od 26 vrsta stafilokoka, ali samo neke od njih predstavljaju prijetnju ljudskom zdravlju. Najopasniji je Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) koji se od ostalih razlikuje po prisutnosti enzima koagulaze.

Staphylococcus aureus

Ova vrsta se odavno smatra jedinim patogenom te vrste. Prijenos S. aureus kod ljudi je obično asimptomatski; nalazi se u 40% zdrave populacije.

Obično se nalazi na nosnoj sluznici, aksilarnoj koži i perineumu.

Patogeneza infekcije Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)

Koagulaza koju proizvodi Staphylococcus aureus katalizira konverziju fibrinogena u fibrin i pomaže mikroorganizmu da formira zaštitnu barijeru. Osim toga, prisutnost receptora na površinskim strukturama stanica domaćina i matriksnih proteina (na primjer, fibronektin, kolagen) omogućuje da se patogen adherira.

On proizvodi ekstracelularne enzime liziranja (lipaze) koji uništavaju tkiva i potiču invaziju. Neki sojevi proizvode najjači egzotoksin, uzrokujući sindrom toksičnog šoka. Enterotoksini koje oslobađaju bakterije mogu uzrokovati proljev.

Klinički značaj Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)

Staphylococcus aureus uzrokuje razne bolesti. Kožne infekcije javljaju se u uvjetima visoke temperature i vlažnosti, kao iu vezi s povredom integriteta kože u određenim bolestima (ekcemi, itd.), Kirurškim zahvatima, injekcijama ili intravenskom kateterizacijom. Čak i na zdravoj koži može se razviti površinska pioderma (impetigo), koja se zatim prenosi s osobe na osobu.

Pneumonija koju uzrokuje S. aureus rijetko se primjećuje (u većini slučajeva kao komplikacija gripe). Infekcija se brzo odvija (često se promatra stvaranje šupljina ili šupljina); karakterizira visoka stopa smrtnosti. Brzi tijek također je karakterističan za stafilokokni endokarditis, koji se javlja kod pogrešnog izbora antibiotika ili zbog mikrobne kolonizacije intravenskih uređaja. Bolest često dovodi do smrti pacijenta. Osim toga, S. aureus je najčešći uzrok osteomijelitisa i septičkog artritisa.

Laboratorijska dijagnostika Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)

Osjetljivost antibiotika Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)

Promjene u osjetljivosti S. aureusa na antibiotike mogu se smatrati pravim vodičem za antimikrobnu kemoterapiju. Prvo, benzilpenicilin je bio potpuno djelotvoran protiv Staphylococcus aureus, ali su tada nastali sojevi koji su bili sposobni proizvesti beta-laktamazu. S vremenom su počeli prevladavati nad svima drugima. Uvođenjem meticilina i srodnih lijekova (flukloksacilin) ​​u kliničku praksu, postali su lijek izbora i trenutno ostaju u prisutnosti osjetljivih sojeva.

Kasnije su se pojavili sojevi Staphylococcus aureus, otporni na meticilin. Njihova otpornost je uzrokovana genomom tesA +, koji kodira proteine ​​sa smanjenim afinitetom za peniciline. Neki od rezistentnih sojeva mogu uzrokovati epidemijske pojave bolesti za borbu protiv vankomicina i teikoplanina.

Trenutno se sve više i više mikroorganizama nalazi sa srednjom otpornošću (ili hetero-otpornošću) na glikopeptide. Opisani su slučajevi potpune glikopeptidne rezistencije u nekim sojevima zbog prisutnosti gena vanA + i vanB + posuđenih od enterokoka.

Drugi učinkoviti lijekovi uključuju linezolid, aminoglikozide, eritromicin, klindamicin, derivate fuzidne kiseline, kloramfenikol i tetraciklin.

U odnosu na sojeve osjetljive na meticilin, aktivni cefalosporini prve i druge generacije. Derivati ​​fusidinske kiseline koriste se u kombiniranoj terapiji zaraznih bolesti kostiju i zglobova. Liječenje mora biti popraćeno obveznim testiranjem antimikrobne osjetljivosti.

Prevencija bolesti uzrokovanih Staphylococcus aureusom (Staphylococcus aureus)

Prijenos infekcija uzrokovanih Staphylococcus aureus događa se putem aerosola i kontaktnog mehanizma. Nositelje ili osobe zaražene sojevima otpornim na meticilin i glikopeptidom treba izolirati u zasebne kutije i poduzeti mjere opreza kako bi se izbjeglo ranjavanje ili enteralni ulazak bakterija.

Treba imati na umu da medicinsko osoblje može postati nositelj infekcije i pridonijeti njegovom širenju u bolnici. Zbog toga se svim bolničkim radnicima preporučuje uporaba lokalnih otopina mupirocina i klorheksidina.

Antibiotici za Staphylococcus aureus

Staphylococcus uzrokuje gnojenje i trovanje hranom. Njihova neugodna osobina je da antibiotici za Staphylococcus aureus gotovo da i ne pomažu. Sada se oslobađaju infekcije uz pomoć vrlo ograničenog broja lijekova na koje se mikroorganizam još nije uspio prilagoditi.

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) najjači je patogen. To je otporan, vrlo aktivan, otporan na mnoge antimikrobne mikroorganizme. Ova bakterija je čest izvor bolničkih infekcija i zaraznih bolesti koje se razvijaju kod osoba sa smanjenom imunološkom zaštitom.

Što je Staphylococcus aureus?

Staphylococci su bezggutikovye, ne tvore spore, obojeni Gramom u lila boji sferne bakterije. Pod snažnim porastom može se vidjeti da su mikroorganizmi raspoređeni u parovima, u obliku lanaca ili su međusobno povezani na sličan način.

Stafilokoki mogu živjeti u širokom rasponu temperatura, ali preferiraju 31-37 ° C i ne-kiselinski Ph. Mikrobi se ne boje sušenja, ne umiru pod djelovanjem antimikrobnih i slanih otopina. Stafilokoki su aerobni mikroorganizmi - oni ne trebaju kisik da bi preživjeli.

Staphylococcus aureus živi uglavnom kod ljudi. Nositelji infekcije su do 40% ljudi. Mikrob se smješta u grlo, rjeđe u vaginu, u pazuha, u perineum i vrlo rijetko u crijevu. Staphylococcus aureus može se naći u vagini od 15 posto žena. Tijekom regula bakterije se brzo razmnožavaju, što može uzrokovati sindrom toksičnog šoka.

U slučaju Staphylococcus aureus, bakterio nosač može biti stalni ili privremeni - ovisi o stabilnosti bakterijske kulture i aktivnosti mikrobne flore koja se natječe s njom.

Posebno je mnogo nositelja stafilokoka među zdravstvenim radnicima, ljudi koji uzimaju droge, osobe s protezama, uključujući proteze, jer su te kategorije stanovništva često izložene mikroturama koje narušavaju integritet kože.

Značajke antimikrobne terapije

Otpornost bakterija na nepovoljne uvjete okoliša i ljekovite tvari osigurava posebno jaka stanična stijenka koja sadrži prirodni polimer - peptidoglikan. Jedan od najvažnijih problema moderne medicine je da većina antibakterijskih sredstava ne može prevladati ovu barijeru.

Staphylococcus aureus brzo dobiva imunitet na sve veći broj antibiotika. Na primjer, otpornost na soli benzilpenicilina nastala je za samo četiri godine.

Nakon toga počeli su se koristiti drugi antibiotski lijekovi za liječenje: tetraciklina (doziciklini) i makrolidi (eritromicin, klaritromicin, roksitromicin. Vrlo brzo su se pojavili rezistentni sojevi i lijekovi su ponovno izgubili učinkovitost.

Mikroorganizam brzo uči uništiti antibiotike, proizvodeći posebne enzime. Tako je otpornost na meticilin - prvi polu-sintetski penicilin - razvijena u samo godinu dana uporabe lijeka u bolnicama.

Sada u većini bolnica do 40% kultura Staphylococcus aureus ne reagira na meticilin. U ekstrakliničkim uvjetima, meticelički otporni sojevi su mnogo rjeđi, s iznimkom određenih društvenih skupina stanovništva, uključujući i one koji uzimaju droge.

Antimikrobni lijekovi, iskorjenjivanje stafilokoka

Dugi niz godina bavim se otkrivanjem i liječenjem parazita. Mogu pouzdano reći da su gotovo svi zaraženi parazitima. Samo je većina njih vrlo teško otkriti. Mogu biti bilo gdje - u krvi, crijevima, plućima, srcu, mozgu. Paraziti vas doslovno proždiru iznutra i istovremeno truju tijelo. Kao rezultat toga, postoje brojni zdravstveni problemi koji smanjuju životni vijek od 15-25 godina.

Glavna pogreška - izvlačenje! Što prije počnete uklanjati parazite, to bolje. Ako govorimo o drogama, onda je sve problematično. Do danas postoji samo jedan djelotvoran antiparazitski kompleks, to je Toximin. Uništava i čisti iz tijela sve poznate parazite - od mozga i srca do jetre i crijeva. Nitko od postojećih lijekova više nije sposoban za to.

U okviru federalnog programa, pri podnošenju prijave do 12. listopada. (uključivo) svaki stanovnik Ruske Federacije i ZND-a može dobiti jedan paket Toximina BESPLATNO!

Antibiotici protiv Staphylococcus aureus propisani su za teške oblike bolesti. Svaki liječnik može ih propisati: terapeut, kirurg, otorinolaringolog.

Iskorjenjivanje (uništavanje) je standardni režim liječenja koji ima za cilj potpuno pročišćavanje ljudskog tijela od određenog mikroba, u ovom slučaju od Staphylococcus aureus.

Tablica: lijekovi za liječenje infekcija uzrokovanih Staphylococcus aureus:

Antibiotici za liječenje rezistentnih sojeva

Benzilpenicilin je lijek izbora za bolesti koje uzrokuje Staphylococcus aureus. Rezerva lijeka za intravensku primjenu - Wanmixan.

Većina kultura Staphylococcus aureus je otporna na benzilpenicilin, međutim, neki penicilini i cefalosporini se još uvijek mogu uspješno koristiti u liječenju stafilokoknih infekcija.

Kombinacijski lijekovi djelotvorni su protiv Staphylococcus aureus, koji uključuju peniciline i inhibitore beta-laktamaze. Koriste se kod mješovitih infekcija.

Cefalosparini se propisuju pacijentima koji su alergični na peniciline. Također mogu uzrokovati alergije, pa se propisuju s oprezom, osobito ako je reakcija na penicilin bila nasilna.

Sigurniji u tom pogledu, cefalosporini prve generacije - cefazolin i drugi. Oni su jeftini i vrlo aktivni. Cefalosporini ubijaju veliki broj mikroorganizama. Za liječenje neozbiljnih infekcija preporuča se oralno uzimanje dikloksacilina i ospeksina.

Za liječenje infekcija uzrokovanih Staphylococcus aureus, možete koristiti bilo koji lijek, ako soj nema otpornost na njih.

Tavanic i Roxithromycin koriste se za uništavanje otpornih sojeva.

Tavanic - treća generacija antibiotika-ftrohinolona. Propisuje se za stafilokoknu upalu pluća i tuberkulozu.

Kao i svi fluorokinoloni, lijek je otrovan, ne može se koristiti u terapiji:

  • pacijenti mlađi od 18 godina;
  • žene "na položaju" i dojeći;
  • osobe s zaraznim bolestima zglobova i ligamenata;
  • ljudi starosti, jer se aktivnost bubrega smanjuje s godinama.

Roxithromycin je vrsta eritromicina. Lijek se propisuje za prevenciju meningokoknih infekcija kod osoba koje su u kontaktu s pacijentom. Roxithromycin djeluje učinkovito u liječenju infektivnih lezija kože, urinarnog trakta, orofarinksa.

Terapija tim lijekovima propisana je samo nakon preciznog određivanja kulture bakterija. Trajanje antibiotske terapije od 5 dana.

Antibiotska pravila za stafilokokne infekcije

Neke stafilokokne lezije zahtijevaju stvaranje jakih koncentracija antibiotika u krvnoj plazmi i tkivima. To su sve bolesti središnjeg živčanog sustava koje izaziva Staphylococcus aureus.

S obzirom na tendenciju da se Staphylococcus aureus naseli u ozlijeđenim i ne-održivim dijelovima tijela, kojima je pristup lijekovima s protokom krvi otežan, potrebno je povećati koncentraciju lijekova u krvi.

U tim slučajevima, liječenje je primijenilo intravensko davanje, budući da antibiotski lijekovi za oralnu primjenu djeluju jako na tijelo i nisu bioraspoloživi.

Ako se bakterije otkriju u krvi, doza lijeka se dalje povećava, na primjer, do 12 g Nafcilina dnevno. Intravenska primjena lijeka tijekom cijelog trajanja antibiotske terapije omogućuje stvaranje željene koncentracije lijeka u tkivima.

Stafilokokne lezije dermisa, mekih tkiva i orofarinksa nisu praćene infekcijom krvi, pa liječenje ne zahtijeva visoke koncentracije lijekova. U tim slučajevima, dovoljno je propisati lijek u obliku tableta.

Trajanje terapije ovisi o mjestu izvora infekcije i drugim čimbenicima. Najteže droge prodiru u kosti, tako da pacijenti s akutnim osteomijelitisom moraju uzimati antibiotike 4-6 tjedana. Prvo, lijekovi se daju intravenozno, a nakon 6-8 tjedana počinju se uzimati oralno, što vam omogućuje potpuno uklanjanje nekrotičnog koštanog tkiva.

U svakom slučaju, trajanje liječenja će biti najmanje 2 tjedna. Smanjenje trajanja terapije dovodi do opasnih komplikacija.

Zadatak liječnika je točno odrediti trajanje tečaja. Praksa pokazuje da se tridesetodnevni tečaj treba smatrati standardnim.

Koje indikacije liječnik može pratiti dok smanjuje trajanje terapije antibioticima?

Dvotjedno liječenje antibioticima prihvatljivo je u sljedećim slučajevima:

  • nema popratnih bolesti, uključujući HIV infekciju;
  • bez proteza - pacijent nije prošao protetske zglobove i srčane zaliske, u tijelu nema stranih tijela;
  • funkcije srčanih zalistaka nisu narušene;
  • Možete lako ukloniti primarni fokus patogene flore;
  • prošlo je samo nekoliko sati između pojave bakterija u krvi i početka liječenja;
  • infekcija je uzrokovana sojem osjetljivim na propisani lijek;
  • tjelesna temperatura vratila se na normalu unutar 72 sata nakon propisivanja antibiotika;
  • u dva tjedna liječenja nije bilo metastatskih žarišta patogene flore.

Sjetva za Staphylococcus aureus i osjetljivost na antibiotike

Poglavlje 94. Stafilokokne infekcije.

Richard M. Locksley (Richard M. Locksley)

Staphylococcus, od kojih je Staphylococcus aureus jedan od najvažnijih patogenih agensa za ljude, su otporne Gram-pozitivne bakterije koje žive na koži. Ako je integritet kože ili sluznice oštećen tijekom operacije ili kao posljedica ozljede, stafilokoki mogu ući u ispod tkiva i proliferirati se u njih, što je praćeno stvaranjem tipično lokaliziranih površinskih apscesa. Iako ove infekcije kože obično ne nose opasnost i spontano se razrješavaju, reproduktivni mikroorganizmi mogu ući u limfne i cirkulacijske sustave, uzrokujući potencijalno opasne komplikacije povezane sa stafilokoknom bakterijemijom. Ove komplikacije uključuju septički šok, koji se ne može razlikovati od šoka kada je zaražen Gram-negativnim bakterijama, kao i teške metastatske žarišta u gotovo svakom organu, uključujući endokarditis (vidi poglavlje 188), artritis (vidi poglavlje 277), osteomijelitis (vidi poglavlje 340), upalu pluća (vidi poglavlje 205) i apscese (vidi poglavlje 87). Određeni sojevi Staphylococcus aureus proizvode toksine koji mogu izazvati osip na koži ili uzrokovati disfunkciju mnogih sustava, na primjer, sindrom toksičnog šoka. Koagulaza-negativni stafilokoki, osobito epidermalni, su patogeni nosokomijalnih infekcija, posebno vaskularni kateteri i proteze su osjetljive na infekcije. Česti uzrok infekcija mokraćnog sustava su saprofitni sojevi.
Etiologija i mikrobiologija Stafilokoki su Gram-pozitivni fiksni aerobni ili izborno anaerobni katalosokokni koki iz obitelji mikrokoka. Njihovo ime je zbog tipične akumulacije mikroorganizama (grčki "staphyle" znači hrpa grožđa) u obojenom pripravku pripremljenom od kolonija uzgojenih na čvrstom hranjivom mediju. Patogeni stafilokoki razlikuju se od nepatogenih mikrokoka svojom sposobnošću anaerobnog fermentiranja glukoze i osjetljivosti na lizostapin endopeptidazu. Staphylococcus aureus, najvažniji patogeni agens ove vrste za ljude, dobio je ime zbog zlatne boje kolonija koje rastu u aerobnim uvjetima na krutim hranjivim medijima zbog proizvodnje karotenoida. Svi sojevi stafilokoka koji proizvode koagulazu nazivaju se zlatni. Za razliku od koagulaza negativnih stafilokoka, Staphylococcus aureus fermentira manitol, proizvodi DNazu i vrlo je osjetljiv na lizostapin. Kada se uzgaja na krvnom agaru, obično pokazuje hemolitička svojstva. Dostupni komercijalni testni sustavi temelje se na upotrebi specifičnih antitijela vezanih za čestice ili kuglice lateksa; mogu se koristiti za razlikovanje Staphylococcus aureus od koagulaza-negativne aglutinacije čestica. Sojevi Staphylococcus aureus obično pokazuju veću biokemijsku aktivnost (proizvodnja koagulaze, toksina, hemolizina) od koagulaza-negativnih. stafilokoki.
Trenutno je poznato 12 i očekuje se da postoje dva soja koagulaza negativnih stafilokoka, od kojih su najveći epidermalni i saprofitni sojevi klinički značajni. Potonje se može prepoznati po rezistenciji na novobiocilin i nalidiksičnu kiselinu, iako se to odnosi samo na urin.
Razlike u zlatnim i epidermalnim stafilokoknim sojevima važne su za identificiranje zajedničkog izvora tijekom epidemije tijekom bolničkih infekcija. Sojevi Staphylococcus aureus mogu se identificirati osjetljivošću na antibiotike, lizom pod utjecajem stafilokoknog bakteriofaga (fagotipizacija) i identifikacijom plazmida unutar mikroorganizma. Od ove tri metode, najtočnija je metoda za određivanje osjetljivosti na antibiotike, a najpreciznija je metoda za detekciju plazmida. Pokušaji razlikovanja sojeva epidermalne stafilokoke samo metodom biotipiranja, određivanjem osjetljivosti na antibiotike ili serotipizacijom općenito, nisu popraćeni zadovoljavajućim rezultatima. Samo 20-40% bolničkih kultura može se tipizirati standardnom metodom fagotipa. Analiza plazmida je najpouzdanija u odnosu na diferencijaciju sojeva.
Epidemiologija Koagulaza-negativni stafilokoki dio su normalne flore kože, sluznice i donjeg crijeva; od njih je epidermalni stafilokok najčešće izoliran. Staphylococcus aureus privremeno popunjava prednje dijelove nazalnih prolaza u 70-90% pojedinaca i može se otpuštati relativno dugo u 20-30% njih. Prijevoz u nazalnim prolazima često je popraćen sekundarnom kolonizacijom kože. Nezavisna kolonizacija perinealnog područja zabilježena je u 5-20% pojedinaca, au vagini je detektirana kod 10% žena u menstruaciji. Stopa prijenosa Staphylococcus aureus veća je među bolničkim osobljem (uključujući liječnike i medicinske sestre), bolesnicima i pacijentima koji zahtijevaju učestale punkcije kože, npr. Za dijabetes ovisni o inzulinu, za zatajenje bubrega, kada je potrebna hemodijaliza i za alergije ( česte injekcije u svrhu desenzibilizacije). Kod ovisnika o drogama povećava se i postotak nositelja Staphylococcus aureus. Vjeruje se da kršenje integriteta kožne barijere pridonosi njegovoj kolonizaciji.
Saprofitni staphylococcus razlikuje se od povećane epidermalne sposobnosti da se veže za epitelne stanice urinarnog trakta. Približno 5% zdravih muškaraca i žena ima relativno male količine tog mikroorganizma u uretri ili periuretralnom području.
Iako stafilokoki mogu preživjeti u okolišu duže vrijeme, a neki sojevi se šire kapljicama u zraku, prijenos od čovjeka do čovjeka preko kontaminiranih ruku je najvažniji put infekcije. Hospitalizirani bolesnici s akutnom stafilokoknom infekcijom ili intenzivnom kolonizacijom, osobito na koži (kirurške rane, opekotine, čirevi s raka), najvažniji su izvor za nastanak bolničkih infekcija. Izlučuju veliku količinu mikroorganizama, a kada se brinu o njima, ruke bolničkog osoblja su kontaminirane. Kršenja pravila asepse i zanemarivanja pranja ruku doprinose prijenosu mikroorganizama s jedne osobe na drugu. I zlatni i epidermalni stafilokoki mogu uzrokovati endemsku infekciju u odjelu za pacijente s velikim kožnim lezijama, posebice s rezistencijom mikroorganizama na višestruke lijekove kao rezultat intenzivnog liječenja antibakterijskim lijekovima (opekline, jedinice za intenzivnu njegu, transplantacije koštane srži). Praktično zdrave osobe među polaznicima, nositelji patogena u nosnim prolazima, mogu biti izvor izbijanja bolničkih infekcija. Pažljivim ispitivanjem se otkriva da u razdoblju pojačanog prijenosa stafilokoka većina nositelja ima infekciju kože.
Ako se isključi infekcija mokraćnog sustava, najčešći uzrok bolova u SAD-u su zlatni i epidermalni stafilokoki. Oni se češće dodjeljuju kao uzročnici primarne i sekundarne bakterijemije, kao i za infekcije kože i kirurške rane.
Stafilokokne infekcije se obično razvijaju kao rezultat kombinacije čimbenika kao što su virulentnost bakterija i smanjenje tjelesne odbrane. Važni čimbenici virulencije stafilokoka su njihova sposobnost preživljavanja u nepovoljnim uvjetima, komponente stanične stijenke, proizvodnja enzima i toksina koji potiču prodiranje tkiva, sposobnost unutarstanične postojanosti u određenim fagocitima i stjecanje otpornosti na antibakterijske lijekove. Važne zaštitne funkcije ljudskog tijela uključuju integritet barijere sluznice kože, dovoljan broj funkcionalno aktivnih neutrofila i uklanjanje stranih tijela ili mrtvih tkiva.
Faktori virulentnosti mikroorganizama. Komponente ljuske Staphylococcus aureus uključuju veliki kompleks peptidoglikana, koji mu daje snagu i potiče preživljavanje pod nepovoljnim uvjetima osmotskog tlaka, jedinstvenu teihoičnu kiselinu povezanu s peptidoglikanom i protein A, koji postoji i u obliku povezan s peptidoglikanom na većini površine stanice i slobodan, topiv, oblik. I peptidoglikan i teihojska kiselina mogu aktivirati komplementarnu transformaciju duž alternativnog puta. Uz opsonizaciju mikroorganizama za njihovu apsorpciju fagocitima, aktivacija komplementa također može igrati ulogu u patogenezi šoka i diseminiranoj intravaskularnoj koagulaciji. Protein A se veže na Fc fragment određenih klasa IgG i Fc receptora fagocita i može poslužiti kao faktor blokiranja koji sprječava apsorpciju mikroorganizama pomoću neutrofila. Specifični receptori za laminin, glavni glikoprotein bazalne membrane krvnih žila, mogu pridonijeti mogućnosti široke raspodjele Staphylococcus aureus. Neki sojevi epidermalnog stafilokoka mogu biti obloženi antifagocitnom kapsulom, koja zahtijeva specifična antitijela za probavu. Stanična stijenka određenih sojeva ovog stafilokoka može aktivirati komplement; međutim, ta infekcija razvija šok i diseminiranu intravaskularnu koagulaciju. rjeđe nego s infekcijom uzrokovanom Staphylococcus aureusom. Sposobnost epidermalnog stafilokoka da prianja na kanile uvedene u krvne žile i vaskularne proteze može se objasniti svojom tendencijom zaraze stranih tijela; priroda liganda je nepoznata.
Određeni enzimi koje proizvodi Staphylococcus aureus mogu igrati ulogu u njegovoj virulenciji. Katalaza cijepa vodikov peroksid i tako štiti mikroorganizme tijekom fagocitoze, kada su respiracijski procesi u fagocitima posebno aktivni. To može biti važna točka u procesu unutarstanične postojanosti određenog broja zarobljenih stafilokoka. Koagulaza može postojati i u topivim i u stanicama vezanim oblicima, uzrokujući koagulaciju plazme kroz tvorbu tvari slične trombinu. Visoka razina korelacije između proizvodnje koagulaze i virulencije mikroorganizama sugerira da je ovaj enzim važan u patogenezi stafilokoknih infekcija, ali njegova točna uloga kao čimbenika koji određuje stupanj patogenosti patogena nije definirana. Mnogi sojevi također proizvode hijaluronidazu, enzim koji razgrađuje hijaluronsku kiselinu u glavnoj supstanci vezivnog tkiva i potiče širenje infekcije. Saprofitni staphylococcus proizvodi ureazu, koja razgrađuje ureu do amonijaka, alkalizira urin i potiče stvaranje kamenja.
Staphylococcus aureus može proizvesti brojne toksine. Oni mogu biti kodirani s kromosomskom ili plazmidnom DNA. Najmanje jedan od toksina, enterotoksin A, može se kodirati integriranjem DNA bakteriofaga s bakterijskim kromosomom. Identificirana su četiri različita hemolizina eritrocita, koji su označeni kao alfa, beta, gama i delta toksini. Kada se supkutano daje životinjama, alfa toksin uzrokuje nekrozu kože, delta toksin inhibira apsorpciju vode, povećavajući količinu cAMP (adenozin-3,5-ciklofosfata) u ileumu zamorca i može igrati ulogu u razvoju akutne vodene proljeva kod nekih tipova stafilokokne infekcije. Leukocidin lizira granulocitne i makrofagne membrane formiranjem membranskih pora propusnih za katione.
Iako uloga tih faktora u virulenciji nije u potpunosti proučena, stafilokokni enterotoksini, eksfoliativni toksini A i B, toksin-1, koji uzrokuju sindrom toksičnog šoka (TSS), nesumnjivo su važni u razvoju bolesti. Pet serološki različitih enterotoksina (od A do E) igraju ulogu u razvoju trovanja hranom uzrokovanom Staphylococcus aureusom. Toksini povećavaju motilitet crijeva i, očito, uzrokuju povraćanje, izravno djelujući na središnji živčani sustav. Eksfolijativni toksini uzrokuju dermatološke manifestacije "u slučaju sindroma opeklinske stafilokokne kože. Oni uzrokuju intraepidermalnu digestiju kože do granuliranog sloja uz stvaranje plikova i gubitak kože. Antitijela na toksine igraju zaštitnu ulogu i kod ljudi i kod životinja. Vjeruje se da je TSS povezan s djelovanjem toksina, jer su funkcije mnogih sustava mikroorganizama narušene u odsutnosti pozitivnih rezultata krvne kulture. Toksin-1, odgovoran za TSS, toliko je obilježen zbog činjenice da postoje dokazi o postojanju drugih toksina. Proizvodi se u više od 90% slučajeva Staphylococcus aureus izoliranog od žena s menstrualnom TSS, te u više od 60% slučajeva koji nisu povezani s menstruacijom. Toksin snižava krvni tlak, uzrokuje konjuktivu i hiperemiju kože, kao i groznicu kod kunića; smrt može biti rezultat polisistemskih abnormalnosti sličnih onima koje nalazimo u TSS kod ljudi. Toksin-1 potiče ljudske monocite na lučenje interleukina-1 (endogenog pirogena), što može uzrokovati neke TSS simptome. Interleukin-1 uzrokuje groznicu, neutrofiliju, sintezu proteina u akutnoj fazi i utječe na metabolizam arahidonske kiseline u stanicama, proteolizu mišića i, eventualno, proljev i snižavanje krvnog tlaka. Mala koncentracija iona magnezija pomaže u povećanju proizvodnje toksina-1. Kloniranje gena koji kodira toksin-1, uzrokujući TSS; on je odsutan ili modificiran u toksingativnim sojevima Staphylococcus aureus.
Otpornost stafilokoka na antibakterijske lijekove pogoduje njihovoj postojanosti u bolnici. Više od 90% bolničkih i kućnih sojeva Staphylococcus aureus, koji uzrokuju infekciju, otporni su na penicilin. To je zbog b-laktamaza, koje se obično proizvode pomoću plazmida. Ubrzo nakon uvođenja antibakterijskih lijekova otpornih na penicilinaze, najprije u Europi i Skandinaviji, izoliran je takozvani Staphylococcus aureus otporan na meticilin. Oni su otporni na sve p-laktamske antibakterijske lijekove i na cefalosporine, unatoč činjenici da rezultati standardnog testa s osjetljivim diskovima mogu ukazivati ​​na osjetljivost na ove posljednje. Otpornost Staphylococcus aureus na meticilin određena je kromosomima, a ne promjenom lijeka pod utjecajem enzima. To može biti posljedica promjena u proteinima koje vežu penicilin na stafilokoke. Vrlo često meticilin-rezistentni Staphylococcus aureus stječe R-plazmide, uzrokujući neke kombinacije rezistencije na eritromicin, tetraciklin, kloramfenikol, c-lindo-mycin, aminoglikozidne antibiotike. Ova vrsta stafilokoka se sve više širi u svijetu, posebno u savjetodavnim klinikama treće razine. U SAD-u, oko 5% Staphylococcus aureus. u bolnicama otpornim na meticilin. U 1/3 ispitanih bolnica zabilježeni su slučajevi bakterijemije uzrokovane ovom vrstom stafilokoka. Unatoč preživljavanju, učestalost izlučivanja mikroorganizama ostala je relativno konstantna od 1980. godine. Izbijanja infekcije povremeno su se događala kao nozokomijalna epidemija. Stopa prijevoza među stanovništvom u cjelini nije visoka, iako kod nekih pacijenata, na primjer, kod ovisnika koji ubrizgavaju droge parenteralno, ovaj tip stafilokoka se određuje nakon prijema u bolnicu. Oni ostaju osjetljivi na vankomicin.
In vitro tolerancija na r-laktame karakterizira otpornost mikroorganizma na djelovanje baktericidnih antibakterijskih lijekova. Obično je uočljiva razlika između minimalne inhibitorne i baktericidne koncentracije lijeka. Ovaj mehanizam može biti povezan s defektom u normalnoj aktivaciji autolitičkih enzima bakterija kada su izloženi njihovim zidnim pripravcima. Pojava ovog svojstva u velikoj mjeri ovisi o fizičko-kemijskim uvjetima, a ne postoji konsenzus o suštini i značaju fenomena tolerancije. Unatoč dokazima da tolerancija negativno utječe na ishod infekcije stafilokokom, teško je smatrati da je tolerancija prema b-laktamima važan razlog za neučinkovitost antibiotika u eksperimentalnim infekcijama u životinja. In vitro podaci mogu ukazivati ​​na to da produljena izloženost b-laktamima može dovesti do smrti tolerantnog Staphylococcus aureusa, iako je taj proces sporiji.
Najčešće se infekcija s epidermalnim stafilokokom javlja u nosokomijalno, a slučajevi infekcije su izraženija varijabilnost i stupanj otpornosti patogena na antibakterijske lijekove u usporedbi s infekcijama koje uzrokuje Staphylococcus aureus. Gotovo svi izolirani mikroorganizmi sadrže plazmide R, koji proizvode b-laktamazu, i otporni su na penicilin. Oko 1/3 od njih je otporno na aminoglikozide i 2/3 na tetraciklin, eritromicin, klindamicin i levomycetin. Epidermalni stafilokoki izolirani iz hospitaliziranih pacijenata, koji sadrže plazmide s višestrukom otpornošću na antibakterijske lijekove, mogu biti važan izvor za stjecanje rezistencije na Staphylococcus aureus; prijenos plazmida R iz epidermalnog stafilokoka u zlato kao rezultat konjugacije proveden je i in vitro i in situ na koži.
Otpornost na meticilin je široko rasprostranjena među sojevima eksperimentalnog stafilokoka. Prema jednoj studiji, više od 80% mikroorganizama izoliranih iz bolesnika s endokarditisom s protetskim srčanim zaliscima, bili su otporni na meticilin. Otpornost na meticilin je heterotypska: samo jedna stanica od 104 može biti rezistentna pod slučajnim uvjetima. Temperaturni uvjeti, pH, osmotski tlak i postojanje kelata i teških metala mogu utjecati na stupanj stabilnosti. Mikroorganizmi rezistentni na metacillin mogu biti osjetljivi na detekciju primjenom uobičajenih metoda. Najpouzdanija metoda za identifikaciju mikroorganizama je određivanje njihove sposobnosti rasta kada se 10 stanica inokulira u agar koji sadrži 20 μg / ml meticilina. Uvijek se utvrđuje unakrsna rezistencija na druge p-laktamske antibiotike i cefalosporine, iako, kao što je slučaj s Staphylococcus aureus, otpornim na meticilin, mogu biti osjetljivi na cefalosporine tijekom normalnih testova na disku. Kao i Staphylococcus aureus, epidermalni sojevi stafilokoka ostaju osjetljivi na vankomicin i obično na rifampicin, iako se otpornost na potonje može pojaviti brzo ako se koristi samo ovaj lijek.
Čimbenici mikroorganizma. Veliku važnost čimbenika makroorganizma u formiranju otpornosti na stafilokokne infekcije svjedoči i činjenica da njihov razvoj u eksperimentu kod ljudi i životinja zahtijeva veliku količinu bakterija. Ulazna vrata za stafilokoke su oštećena koža i sluznice. Više od 50% infekcija dubokih tkiva koje se javljaju u stafilokoknim infekcijama počinju s kožnim lezijama, rjeđe su uzrokovane bolešću dišnog sustava, gastrointestinalnog trakta ili urinarnog trakta. Inokulacija mikroorganizama izravno u krv je važan put infekcije kod hospitaliziranih pacijenata s intravenskim kateterima u ovisnika o drogama.
Staphylococci često napadaju kožu kroz blokirane folikule kose i lojne žlijezde ili mjesta opeklina, rana, ogrebotina, uboda insekata ili područja dermatitisa. Kolonizacija i invazija pluća mogu se pojaviti u slučajevima kada je ili isključen mehanizam za uklanjanje sluzi iz cilijarnog epitela, koji se javlja tijekom endotrahealne intubacije, ili je potisnut, na primjer, tijekom virusne respiratorne infekcije (gripa) ili cistične fibroze. Oštećenje sluznice gastrointestinalnog trakta citotoksičnom kemoterapijom ili kao posljedica radijacijske terapije predisponira infekciji koja potječe od tih epidemija.
U slučaju narušavanja cjelovitosti vanjskih prekrivača, lokalna reprodukcija bakterija popraćena je upalnom reakcijom i nekrozom tkiva. U ovom fokusu, neutrofili se brzo pojavljuju, zahvaćajući veliki broj stafilokoka. Pojavljuje se tromboza susjednih kapilara, fibrin se taloži na periferiji, zatim fibroblasti formiraju avaskularni zid oko ove zone. Potpuno razvijen stafilokokni apsces sastoji se od središnje locirane jezgre, uništenih i propadajućih leukocita i mikroorganizama, koji se postupno tale, pretvarajući se u karakterističan gusti, kremasti gnoj, okružen fibroblastima. Kada zaštitni mehanizmi mikroorganizama ne mogu ograničiti infekciju unutar kože ili submukoznog sloja, stafilokoki mogu prodrijeti u limfni sustav i krvotok. Dijafize dugih kostiju kod djece, kao i pluća, bubrezi, srčani zalisci, miokard, jetra, slezena i mozak, česta su mjesta kontaminacije.
Višestruki leukociti, koji su sposobni za normalnu kemotaksiju, zarobljavanje i uništavanje mikroorganizama, i, čini se, predstavljaju najvažniji element zaštitnih mehanizama organizma domaćina protiv stafilokoknih infekcija. Osobe s prirođenim ili stečenim defektima bilo koje od ovih funkcija leukocita ili s neutropenijom posebno su osjetljive na stafilokokne infekcije. Mala količina stafilokoka preživljava unutar fagocita, što očigledno objašnjava relativno tromu reakciju na antibakterijske lijekove i mogućnost relapsa.
Unatoč činjenici da se ove infekcije nalaze kod ljudi bilo koje dobi, teško ih je najčešće javljati kod djece i starijih osoba, osobito onih koji boluju od kroničnih bolesti. Primarna stafilokokna pneumonija se obično nalazi kod djece, a rjeđe u odraslih. Akutni stafilokokni osteomijelitis registriran je samo u djece, površinska stafilokokna pioderma češća je u novorođenčadi, dok se apscesija javlja uglavnom u odraslih. Dok ovi primjeri ukazuju na neku ulogu imunološkog sustava u otpornosti na stafilokoknu infekciju, još uvijek nema zadovoljavajućih dokaza da je popraćena razvojem djelotvornog imuniteta kod ljudi ili da cijepljenje može značajno promijeniti svoj tijek. Zapravo, antitijela na stafilokoke su otkrivena u 100% odraslih osoba u serumu. Utjecaj humoralnog imuniteta na tijek infekcije i formiranje zaštite protiv njega nije dovoljno istražen, osim uloge neutralizirajućih protutijela na eksfolijativni toksin i indikacije zaštitnog učinka antitijela na toksin-1, što uzrokuje toksični šok.
Strana tijela, kao što su šavovi ili proteze, značajno utječu na broj stafilokoka potrebnih za izazivanje eksperimentalne infekcije. Liječenje u ovom slučaju je vrlo teško ako ne uklonite strano tijelo. Epidermalni stafilokokni sojevi imaju izraženu sposobnost da se vežu za plastične katetere i razmnožavaju se na njima, izlučujući zaštitni glikokaliks koji pokriva formirane kolonije. Funkcija neutrofila također se mijenja u prisutnosti stranog tijela; smanjuje se sposobnost fagocitoze i uništavanje Staphylococcus aureus.
Dijagnoza: Da bi se dijagnosticirala stafilokokna infekcija, mikroskopski pregled razmaza gnoja obojenih Gramom i bakteriološko ispitivanje aspiriranog gnoja zahvaćenih tkiva ili obično sterilnih tekućina ljudskog tijela. Klinički materijali ne pokazuju uvijek tipičnu akumulaciju bakterija; mogu se locirati odvojeno iu obliku identičnih kratkih lanaca od tri ili četiri bakterije. Bakterije u fazi mirovanja ili unutar leukocita mogu biti gram-negativne. Obično se identificira veliki broj neutrofila, od kojih mnogi sadrže bakterije, s izuzetkom pacijenata s teškom neutropenijom.
Specifične bolesti, površinske infekcije. Infekcija folikula dlake, koja se manifestira u malim eritematoznim čvorićima bez uključivanja okolne kože ili dubokih tkiva u procesu, naziva se folikulitis. Opsežnija i dublja infekcija folikula ili žlijezda lojnica s djelomičnim zahvaćanjem potkožnog tkiva u procesu naziva se čmara. U početku se pojavljuje svrbež i lagana bol u zahvaćenom području, zatim se povećava oticanje i eritem, a kada je pritisak na njega ili kada se kreće, javlja se akutna bol. Nakon spontanog probijanja ili kirurškog otvaranja kuhanja, bol brzo prestaje.
.Najčešće nastaju na području tijela koje je pod maceracijom ili trenjem, uz nepoštivanje pravila osobne higijene, s aknama ili dermatitisom. Obično su lokalizirane na licu, vratu, aksili, stražnjici i bedru. Staph infekcije mogu proširiti na apokrini znoj žlijezde u pazuh ili inguinal regije (gnojni hidradenitis). Istodobno je moguća duboka lokalizacija kuhanja, njezin usporeni tijek i kasni proboj, sklonost ka relapsu i ožiljci.
Stafilokokne infekcije unutar guste, vlaknaste, neelastične kože leđa i gornjeg dijela leđa praćene su formiranjem karbunka. Zbog relativne debljine i nepropusnosti kože, patološki se proces širi u širinu i formira male šupljine i na kraju veliki, gusti, bolni konglomerat koji se sastoji od brojnih gnojnih, teško drenirajućih stanica. Klinički karbunk je praćen groznicom, leukocitozom, jakim bolovima i prostracijom. Istovremeno se često određuje i bakterijeremija.
Stafilokoki se često talože na impetignim područjima kože, ali u većini slučajeva uzrokuju streptokok skupine A. Ipak, impetigo ponekad može biti posljedica stafilokokne infekcije, i iako je klinički teško razlikovati se od streptokoknih, postoje višestruki površinski, lokalizirani elementi za infekciju stafilokokne impetigo tipične za staph. razvoj, često prekriven sivom, a ne zlatno smeđom, tjelesna temperatura rijetko raste.
U liječenju propisanih antibiotika, u pravilu, nije potrebno. Obično ima dovoljno kompresija lokalnog grijanja, osobne higijene i pranja s baktericidnim sapunom, čije se aktivne komponente talože na koži (heksaklorofen, klorheksidin, tricloid). Za ozbiljnije ili ponavljajuće infekcije može biti učinkovito uzimanje dikloksacilina ili kloksacilina (2 g / dan u 4 doze) tijekom 7-10 dana. Ponekad je potreban rez po apscesu i drenaža njegove šupljine. U slučaju teških općih simptoma ili lokalizacije infekcije na licu ili u periorbitalnoj regiji, antibakterijski lijekovi trebaju se primijeniti intravenozno (vidjeti bacteremičke oblike bolesti).

Bolesti uzrokovane stafilokoknim toksinom

Stafilokokni sindrom nalik na opekline. Ovaj sindrom je generalizirani pilingni dermatitis koji komplicira infekciju uzrokovanu sojevima Staphylococcus aureus koji proizvode toksin (eksfolijati). Uglavnom se rađaju novorođenčad (Ritterova bolest) i djeca mlađa od 5 godina, rjeđe odrasli. Sojevi Staphylococcus aureus, koji uzrokuju sindrom sličan opekotinama (ACS), češće se nazivaju fagnom skupinom II, tip 71. Bolest započinje lokalnom kožnom infekcijom, često popraćenom nespecifičnim prodromom, poput virusne bolesti. Vrućica i leukocitoza su blage. Karameličarski osip pokriva sva područja tijela, ruku i nogu, nakon čega dolazi do ljuštenja kože. Bolest se može manifestirati samo osipom (staphylococcal scarlet groznica) ili velikim, mlohavim mjehurićima koji se mogu formirati na ograničenim područjima (češće u odraslih) ili uobičajenim. Mjehurići se otvaraju, dobivaju ljubičastu nijansu, koža nalikuje izgorjeloj. Ako trljate dio praktički zdrave kože, epidermis se skuplja i ljušti (Nikolskyjev simptom). Staphylococcus aureus obično je izoliran od kože i nazofarinksa. Liječenje se sastoji od uvođenja anti-stafilokoknih antibiotika i lokalnog tretmana kože. Bolest se obično završava oporavkom.
U odraslih, stafilokokni ACS se kombinira s drugim teškim opeklinama sličnim lezijama, kao što je toksična epidermalna nekroliza (Lyellova bolest). Najčešći uzrok toksične epidermalne nekrolize u odraslih je nuspojava lijekova, a sindrom se može razlikovati od stafilokoknog ACS-a pri proučavanju biopsije kože. Tijekom toksične epidermalne nekrolize u koži, koža se ljušti na razini bazalnog sloja, zbog čega se gole duboka tkiva, što pridonosi razvoju superinfekcije i značajnom gubitku tekućine i elektrolita. Kod stafilokoknog ACS-a dolazi do odvajanja unutar epidermisa. Kod diferencijalne dijagnoze treba imati na umu Kawasaki bolest i sindrom toksičnog šoka.
Sindrom toksičnog šoka. Sindrom toksičnog šoka opisan je 1978. kao polisistemska bolest s visokom tjelesnom temperaturom, crvenilo kože u obliku sunčanja, nakon čega je uslijedila desquamation i sniženje arterijskog tlaka kod djece koja su imala sluznicu ili u zahvaćenim dijelovima kože. Godine 1980. zabilježena je epidemija bolesti među mladim ljudima, uglavnom među ženama kavkaske populacije tijekom menstruacije. Zabilježena je izražena korelacija između sindroma toksičnog šoka i otpuštanja Staphylococcus aureus iz vagine ili vrata maternice. Osip, rijetki slučajevi bakterijemije i oslobađanje Staphylococcus aureus ukazuju na povezanost ove bolesti s toksinom. Kasnije je nastao marker toksina koji je proizvela većina izoliranih stafilokoka u ovom sindromu i vjerojatno je uključen u njegov razvoj. U patogenezi sindroma toksičnog šoka mogu sudjelovati i drugi, još nepoznati toksini. Većina izoliranih sojeva Staphylococcus aureus pripada skupini I.
Epidemiološki je sindrom toksičnog šoka povezan s upotrebom određenih vrsta hiper-apsorbirajućih tampona. S produljenom intravaginalnom uporabom, zbog sposobnosti sastavnih komponenti da se vežu s magnezijem, stvaraju se povoljni uvjeti za rast Staphylococcus aureus i povećanu proizvodnju toksina. Zdravstvena edukacija stanovništva i prestanak prodaje hiper-apsorbirajućih tampona doveli su do značajnog smanjenja broja pacijenata. Unatoč činjenici da se žene s menstruacijom i dalje češće razboljevaju, pacijenti sa sindromom čine 25-30% svih slučajeva bolesti u SAD-u.
Dijagnostika se temelji na kliničkim manifestacijama, uključujući visoku tjelesnu temperaturu, difuznu eritemu u obliku opekotina od sunca s ljuštenjem kože na dlanovima i plantarnim površinama tijekom sljedećih 1-2 tjedna, ortostatsko smanjenje krvnog tlaka na pozadini znakova oštećenja na tri organska sustava ili više. U isto vrijeme, funkcija gastrointestinalnog trakta obično je poremećena (povraćanje ili proljev), razvija se bubrežna ili jetrena insuficijencija, hiperemija sluznice, trombocitopenija, mialgija, povećava se količina kreatin fosfokinaze i dezorijentacija na pozadini nepromijenjenog likvora. Poznati su slučajevi lakšeg tijeka ovog sindroma.
Bolest počinje akutno i obično u ranim danima menstruacije kod mladih žena koje koriste tampone. Sluznica vagine je hiperemična, sa sjetvom vaginalnog iscjedka, može se otkriti Staphylococcus aureus, koji se obično ne nalazi u krvi. Klinički znakovi su isti kao i za sindrom, koji nije povezan s menstruacijom. Prijavljeno je razvoj toksičnog šoka u koži, poslijeporođajne vaginalne infekcije i infekcije nakon carskog reza, infekcija kirurških rana, infekcija fokalnih tkiva (apscesi, empiema, osteomijelitis), a rjeđe primarne stafilokokne bakterijemije. Znakovi bolesti mogu biti minimalni u bolesnika s postoperativnim infekcijama rane, u kojima obično počinje 2. dan nakon operacije. Stopa smrtnosti je 3%, dok je uzrok smrti najčešće trajno smanjenje krvnog tlaka i sindroma respiratornog distresa kod odraslih s diseminiranom intravaskularnom koagulacijom ili bez nje.
Liječenje je usmjereno na zaustavljanje šoka i ispravljanje funkcije bubrega, pluća i diseminirane koagulacije, ako su se dogodile. Antistafilokokna antitijela treba primijeniti parenteralno. Centri akumulacije Staphylococcus aureus moraju se isprazniti. Oko 30% žena s menstruacijskim sindromom toksičnog šoka može imati recidiva, iako su obično manje izražene. Korištenje antistafilokoknih antitijela za liječenje i zaustavljanje uporabe tampona značajno smanjuje vjerojatnost recidiva.
Sindrom toksičnog šoka treba razlikovati od točkaste groznice Rocky Mountains, meningokokcecemije, streptokokne grimizne ljigavosti, toksične epidermalne nekrolize i Kawasakijevog sindroma.

Stafilokokna trovanja hranom, vidi poglavlje Ch. 89.

Invazivne stafilokokne infekcije Bacteremia i endokarditis. Bacteremia zbog Staphylococcus aureus može doći iz bilo kojeg izvora infekcije ekstravaskularnih žarišta (infekcije kože, opekotine, upale potkožnog tkiva, osteomijelitisa, artritisa) ili iz intravaskularnih žarišta (intravenski kateteri, šantovi za dijalizu, intravenska uporaba droga). Oko 1/3 pacijenata ne može identificirati specifičan fokus.
Bolesnici s bakteremijom zbog visoke temperature, tahikardije, cijanoze i vaskularnog kolapsa rijetko umiru u roku od 12-24 sata, a neinkapsulirani sojevi patogena mogu uzrokovati diseminiranu intravaskularnu koagulaciju, a klinička slika bolesti nalikuje meningokokemiji. Bolest se obično razvija sporije s grozničavom groznicom i stvaranjem metastatskih apscesa u kostima, bubrezima, plućima, miokardiju, slezeni, tkivima mozga ili drugih tkiva.
Važne komplikacije stafilokokne bakterijemije uključuju endokarditis (vidi poglavlje 188). Staphylococcus aureus je drugi najčešći uzrok endokarditisa i njihov najčešći uzrok u ovisnika o drogama. Intaktni ventili srca (mitralni, aortni ili oboje) kod ljudi koji ne boluju od ovisnosti o drogama uključeni su u proces u 30-60% slučajeva, a češće u starije osobe, često hospitalizirane zbog glavne kronične bolesti. Bolest se obično javlja akutno u prisutnosti visoke tjelesne temperature, progresivne anemije - embolije i ekstracardijalnih septičkih komplikacija. Progresija ventilne insuficijencije dovodi do srčanog žubora u 90% bolesnika. Često se stvaraju apscesi ventilskog prstena i miokarda. Stopa smrtnosti je 20-30%. Infekcija aortnih zaliska, nekorigirani neuspjeh cirkulacije ili znakovi bolesti CNS-a su nepovoljni prognostički znakovi: kirurško liječenje je često indicirano pacijentima.
Kod ovisnika o drogama, Staphylococcus aureus često pogađa tricuspidni ventil. Istodobno, postoje znakovi septičke embolije pluća (bol u prsima, hemoptiza, fokalni infiltrati). Šumovi srca i drugi znakovi endokarditisa zabilježeni su rjeđe nego u osoba koje ne liječe. Na početku bolesti, mialgija i bol u leđima mogu biti najizraženiji simptomi, što otežava dijagnozu. Stopa smrtnosti je 2-10%.
Vrlo je teško razlikovati izolirane bakterije od endokarditisa. Pacijenti s intaktnim srčanim zaliscima s vidljivom i ispravljivom primarnom infekcijom, koja na odgovarajući način odgovaraju na odgovarajuće antibiotike i bez znakova metastatskih komplikacija unutar 2 tjedna liječenja, obično se mogu liječiti samo za bakterijemiju. Kod endokarditisa treba liječiti bolesnike s valvularnim lezijama, srčanim šumom uzrokovanim njihovom regurgitacijom, stečenom infekcijom s neotkrivenim izvorom, sekundarnom infekcijom ovisnika o drogama, embolijom ili ehokardiografskim znakovima vegetacije bradavica na ventilima. Detekcija antitijela na komponente membrane Staphylococcus aureus koja sadrži teihoičnu kiselinu nakon 2 tjedna bolesti omogućuje diferenciranje endokarditisa ili bakterijemije s metastatskim žarištima od nekomplicirane bakterijemije. Iako negativna reakcija potvrđuje dijagnozu nekomplicirane bakterijemije, pozitivan titar antitijela je manje specifičan za kompliciranu bolest.
U većini slučajeva, za dijagnozu dovoljno je dobiti rezultate trostruke krvne kulture: oni su obično uvijek pozitivni na Staphylococcus aureus. Ako je pacijent prethodno primao antibiotike, može biti potreban veći broj usjeva. Prije tretmana također bi trebali dobiti rezultate sjetve sadržaja pustula s pioderamom i urinom. U mokraći se Staphylococcus aureus otkriva u približno 1/3 bolesnika s bakterijemijom, dok kolonije mikroorganizama obično sadrže manje od 105 bakterija po ml; Stafilokoknu bakteriuriju ne treba smatrati indikacijom metastatske infekcije bubrega.
Liječenje treba započeti intravenskom primjenom lijeka rezistentnog na penicilinazu. Nafcilin (1,5 g svakih 4 h) i oksacilin (2,0 g svakih 4 h) su poželjniji od meticilina, jer često uzrokuje intersticijalni nefritis. U prvih 48-72 sata, ovi lijekovi se često dodaju gentamicin (1 mg / kg svakih 8 sati pri uzimanju bubrežne funkcije), budući da postoje dokazi o njegovom sinergizmu s r-laktamskim antibioticima koji djeluju na Staphylococcus aureus i to tijekom liječenja. s dva lijeka u bolesnika temperatura tijela se brže normalizira, a bakterijemija se zaustavlja. Za infekcije uzrokovane mikroorganizmima koji ne proizvode r-laktamazu, preporučuje se intravensko davanje penicilina G (4 × 106 IU svakih 4 sata). Prva generacija cephalosporins (cefalotin, cefazolin) je također djelotvorna u infekcijama uzrokovanim i penicilinom-pozitivnim i penicilin-negativnim sojevima Staphylococcus aureus. U teškim alergijama na penicilin ili infekcije uzrokovane sojevima stafilokoka rezistentnim na meticilin, propisuje se vankomicin (0,5 g svakih 6 sati uz stalno praćenje razine lijeka u krvi).
Bolesnici s nekompliciranom bakteremijom mogu se liječiti 2 tjedna. Oni zahtijevaju pažljivo promatranje: s relapsima propisano je isto liječenje kao i kod endokarditisa. Kada su dionice desnog srca uključene u bolesnike s ovisnošću o drogama, učinkovita je intravenska primjena lijekova u trajanju od 2 tjedna s naknadnim gutanjem dikloksacilina tijekom 4 tjedna (1-1,5 g svakih 6 sati). Kod drugih tipova endokarditisa liječenje se mora provesti u roku od 4-6 tjedana (parenteralno). Bolesnike s endokarditisom zbog valvularne proteze treba liječiti 6 tjedana odgovarajućim preparatima penicilina ili vankomicina u kombinaciji s gentamicinom i rifampicinom ili bez njega. U mnogim slučajevima potrebna je operacija.
Reakcija na antibakterijske lijekove sa stafilokoknim endokarditisom može biti spora. Vrućica može trajati do drugog tjedna liječenja. Trajna groznica ili znakovi sepse ukazuju na potrebu traženja metastatskih apscesa koji zahtijevaju drenažu šupljine.
Često je uzrok bakterijemije epidermalni stafilokoki, najčešće kontaminirajući uređaji za intravensku infuziju. U bolesnika s rakom s neutropenijom smatra se da je glavni uzrok bakterijemije konstantna kateterizacija središnjih žila ili je njezin izvor gastrointestinalni trakt. Ako se ova komplikacija ne provede s ovom komplikacijom, pacijent i dalje ima povišenu temperaturu, sepsa napreduje, u plućima se javlja više apscesa i nastaje smrt.
Epidermalni stafilokoki, koji rijetko uzrokuju endokarditis prirodnog ventila, najčešći je uzrok (40%) endokarditisa s protetskim ventilima. U većini slučajeva bolest je uzrokovana penetracijom patogena tijekom operacije i može se klinički manifestirati 1 godinu nakon nje. Infekcija se često gnijezdi u području prstena ventila, bolesnik u tom slučaju mora biti operiran. Više od 50% bolesnika umire.
Zbog činjenice da koagulaza-negativni stafilokoki često kontaminiraju kulture krvi, teško je razlikovati infektivnog agensa. Kod dobivanja pozitivnih rezultata krvnih kultura potrebno je pažljivo provjeriti mjesta trajne kateterizacije s ponovljenim krvnim zasijavanjem čak iu odsutnosti simptoma ili s valvularnim protezama srca ili vaskularnim transplantatima. Pri izoliranju nekoliko mikroorganizama, preporučljivo je provesti identifikaciju vrsta, za koje je potrebna analiza plazmida. Kateteri treba ukloniti i napraviti bakteriološko ispitivanje, unatoč učinkovitosti liječenja u bacteremičnim oblicima infekcije uzrokovanim kateterizacijom, samo antibiotici. Kod intra-bolničkih infekcija uzrokovanih epidermalnim stafilokokom obično se bilježi otpornost na mnoge antibiotike. Otpornost na meticiklin je heterotypična i teško je spriječiti. Iz tog razloga, u teškim slučajevima, bolesnika treba liječiti vankomicinom u dozama koje se koriste za infekciju sa Staphylococcus aureus. Kod endokarditisa povezanog s ventilom proteze, liječenje se provodi 6 tjedana s vankomicinom u kombinaciji s gentamicinom, rifampicinom ili bez njega.
Osteomijelitis. U većini slučajeva akutni osteomijelitis uzrokuje Staphylococcus aureus (vidi poglavlje 340). Djeca mlađa od 12 godina najčešće se razboljevaju, međutim, slučajevi akutnog osteomijelitisa, osobito kralježnice, česti su i kod odraslih. Približno 50% bolesnika ima anamnezu furunkuloze ili površinskih stafilokoknih infekcija prije osteomijelitisa. Kod djece je česta lokalizacija procesa u dijafizi dugih tubularnih kostiju posljedica specifičnosti njegove intraarterijalne opskrbe krvlju. Mnogi pacijenti s povijestima ozljeda u zahvaćenom području. Osteomijelitis klavikule kompliciran je septičkom trombozom kateterizirane subklavijske vene.
Rezultirajući fokus infekcije počinje se širiti duž novoformirane kosti blizu epifize do periosta ili kroz šupljinu koštane srži. Ako proces dosegne subperiostalni prostor, periost se ljušti kako bi se stvorio subperiostalni apsces koji se može probiti, što je praćeno inficiranim potkožnim tkivom. U rijetkim slučajevima, zglobna vreća prodire i razvija se gnojni artritis. S nekrozom kosti formira se sekvestar, nakon čega slijedi stvaranje novog koštanog tkiva, kukuruza. Ponekad bezbolna stafilokokna infekcija može trajati više godina u gustim granuloznim tkivima oko nekroze šupljine koja se formira u središtu, tzv.
Osteomijelitis kod djece može se pojaviti kao akutni proces, koji počinje iznenada s hladnoćom, povišenom temperaturom, mučninom, povraćanjem i povećanjem boli na mjestu oštećenja kostiju. Grčevi mišića oko kosti uključeni u proces obično služe kao rani znak, a dijete pokušava da ne pomakne oboljeli ud. Često se otkriva leukocitoza. Na početku bolesti u krvnoj kulturi, Staphylococcus aureus nalazi se u 50-60% slučajeva. Tkiva oko zahvaćene kosti postaju natečena i topla na dodir, a koža je eritematska. Ako se ne liječi, infekcija se komplicira zbog anemije.
Stafilokokni osteomijelitis kralježnice, u odraslih se značajno razlikuje od akutnog osteomijelitisa u djece. Počinje manje akutno, dok postoji tendencija spajanja kralježaka s uništavanjem prostora između diskova. Češće je lumbalna regija uključena u proces.
Osteomijelitis treba posumnjati na svako febrilno dijete s bolovima u rukama ili nogama i leukocitozi. Slično tome, u slučaju boli u leđima ili vratu, praćenih grozničavim stanjem, osteomijelitis kralježnice vjerojatno će se pojaviti kod odraslih s velikom vjerojatnošću. U ovom slučaju, indikacija u povijesti infekcije kože, lokalna bol pri pritisku na zahvaćenu kožu i oslobađanje Staphylococcus aureus iz krvi potvrđuju vjerojatnu dijagnozu. Na radiografiji, obično unutar prvog tjedna, promjene nisu otkrivene, ali se može otkriti patologija tijekom skeniranja radioizotopa. Drugog tjedna bolesti često možete vidjeti gubitak kostiju, fokalnu odlomak periosta i stvaranje novog koštanog tkiva. Ako je potrebno, za razjašnjenje etiologije bolesti prije početka kemoterapije treba izvršiti punktirajuću biopsiju kosti. Kod kroničnog osteomijelitisa često se formiraju fistulni prolazi, ali sjetva sadržaja ne dopušta uvijek utvrđivanje etiologije bolesti.
Liječenje bi trebalo započeti parenteralnom primjenom sintetičkog penicilina otpornog na penicilin, slično kao i kod bakterijemije i endokarditisa, te ga treba provoditi 4-6 tjedana. U te svrhe također su korišteni cefalosporini i klindamicin. Kod nekompliciranog osteomijelitisa, djeca se liječe za intravensko davanje antibiotika prva 2 tjedna, a zatim se uzimaju za 2-4 tjedna. Za liječenje pacijenata s alergijama na penicilin i infekcijama koje uzrokuju mikroorganizmi rezistentni na meticilin, može se koristiti vankomicin. Nekroza kosti, mekog tkiva i periostalnih apscesa može zahtijevati kirurško liječenje. U ranim stadijima, spašavaju ga neurološki simptomi uzrokovani epiduralnim apscesom i kompresijom kralježnične moždine, koji kompliciraju osteomijelitis spinalnog dijela. Aktivno liječenje akutnog osteomijelitisa smanjilo je učestalost kroničnog osteomijelitisa, s njegovom tipičnom tendencijom za relapsom i formiranjem fistule. Stopa izlječenja za akutni poliomijelitis doseže 90%, smrtnost je rijetka.
Upala pluća (vidi poglavlje 205). Staphylococcus aureus je odgovoran za oko 1% svih slučajeva bakterijske upale pluća. Pojavljuje se sporadično, osim u slučajevima izbijanja gripe, kada se relativno češće bilježi stafilokokna pneumonija, iako ne toliko kao pneumokokna pneumonija.
Primarna stafilokokna pneumonija u dojenčadi i starijoj djeci često je praćena visokom tjelesnom temperaturom i kašljem. Na rendgenskim snimkama prsnog koša otkriveni su višestruki tankoslojni apscesi ili pneumatokele. Empyema se često oblikuje. Kašalj može biti neproduktivan, a rezultati krvne kulture obično su negativni; često postoji potreba za probnim liječenjem antistafilokoknim lijekovima. Starijoj djeci i zdravim odraslim osobama sa stafilokoknom upalom pluća prethodi respiratorna infekcija nalik gripi (gripa, ospice ili druge virusne infekcije). Staphylococcal infections može početi iznenada s zimice, visoke tjelesne temperature, progresivni shortness daha, cijanoza, kašalj i pleural boli. U sputumu se može odrediti mješavina krvi, ili ona postaje jasno gnojna.
Stafilokoki se često gnijezde u bronhiektatskim žarištima u djece s cističnom fibrozom i mogu uzrokovati relapsnu bronhopneumoniju. Intra-bolnička stafilokokna pneumonija obično se javlja kod intubiranih pacijenata u jedinicama intenzivne njege i kod oslabljenih bolesnika iz skupine visokog rizika za komplikacije aspiracije. Razina bolesti skrbnika je visoka. Staphylococcus aureus može također uzrokovati infekciju distalnih (u odnosu na okluzivni bronhogenični karcinom) plućnih područja. Ovi oblici infekcije mogu početi nezapaženo, znakovi bolesti mogu biti samo groznica, tahikardija i tahipneja. Bolest može početi čak i manje akutno kada se proces u plućima pojavi na pozadini stafilokokne bakterijemije, primjerice u bolesnika s desno-stranim endokarditisom. Istodobno se u plućima često formiraju šupljine, u proces sudjeluje pleura i formira se empijem.
Stafilokokna pneumonija može se pojaviti brzo, usprkos adekvatnom liječenju antibakterijskim sredstvima. Obično nakon 48-72 sata nakon početka liječenja, tjelesna temperatura postupno počinje normalizirati.
Stafilokoknu pneumoniju treba razlikovati od drugih vrsta upale pluća. Primarna stafilokokna upala pluća treba posumnjati ako joj prethodi infekcija nalik gripi, brzo se pojave pleuralni bolovi, cijanoza i težina stanja ne odgovaraju podacima fizikalnog pregleda. Dijagnoza se potvrđuje kada se u velikom broju neutrofila i gram-pozitivnih koka, lociranih unutar leukocita, otkrije razmaz sputuma (po Gramu). Obično se određuje leukocitoza. Kod diferencijalne dijagnoze treba voditi računa o stafilokoknoj etiologiji, ako se pneumonija razvije naglo ili nezapaženo u oslabljenom hospitaliziranom pacijentu.
Liječenje treba započeti parenteralnom primjenom anti-stafilokoknih lijekova na isti način kao u slučaju jake bakterijemije i endokarditisa. Intravenska primjena lijekova unutar 2 tjedna je obično dovoljna, bez komplikacija. Kada empijem obično zahtijeva uvođenje drenažne cijevi u pleuralnu šupljinu kako bi se spriječilo stvaranje gnojnih džepova i bronhopleuralnih fistula. Pri ispuštanju malih šupljina, ultrazvuk ili kompjutorizirana tomografija mogu biti potrebni za otkrivanje nakupljanja gnoja.
Infekcije mokraćnog sustava. Saprofitni stafilokoki je drugi najčešći uzrok primarne, neinvazivne infekcije mokraćnog sustava kod seksualno aktivnih mladih žena nakon E. coli. Otkriveno je u 10-20% ispitanika ambulantno. Simptomi dizurije se ne razlikuju od onih s infekcijama mokraćnog sustava koje uzrokuju drugi patogeni. Groznica je odsutna ili blaga. Iako je donji urinarni trakt obično uključen u proces, prijavljeni su i slučajevi pijelonefritisa. Dijagnoza je potvrđena rezultatima proučavanja sedimenta urina, koji određuju puriju, mikrohematuriju i nakupine koka. Mikroorganizmi se mogu identificirati otpornošću na novobiocin i nalidiksičnu kiselinu. Saprofitni stafilokok dobro raste na krvnom agaru, pogoršava se na Mac Konka agaru i ne može se prepoznati kada se koriste moderne brze metode temeljene na redukciji dušika ili potrošnji glukoze. Kriterij razvijen za gram-negativnu infekciju urinarnog trakta (otkrivanje više od 105 bakterija u 1 ml) nije pouzdan.
Patogen je osjetljiv na većinu antibakterijskih lijekova koji se koriste u infekcijama urinarnog trakta, uključujući ampicilin, trimetoprim, sulfonamide i nitrofurantoin. Kada recidivi nakon adekvatnog liječenja treba razmisliti o mogućnosti infekcije bubrežnih kamenaca, koja se može formirati u vezi s proizvodnjom ureaze od strane mikroorganizma.
Izolaciju Staphylococcus aureus iz pravilno prikupljenog uzorka urina treba smatrati pokazateljem stafilokokne bakterijemije, čija komplikacija može biti apsces bubrega, pararenalnog tkiva ili prostate.
Mješovite infekcije. i Staphylococcus aureus su prvo i drugo mjesto među patogenim mikroorganizmima koji kontaminiraju proteze i intravaskularne graftove. Infekcije uzrokovane epidermalnim stafilokokom imaju tendenciju biti suptilnije, često dugotrajne, što rezultira smrću pacijenta, što je dijelom posljedica tendencije da se pozitivni rezultati usjeva smatraju jednostavnim zagađenjem. Klinički znakovi su obično blagi: infekcija proteze kuka može biti popraćena bolom u tom području i otpuštanjem proteze, a shunt infekcija cerebrospinalne tekućine može se manifestirati kao hipokomplementemični glomerulonefritis zbog cirkulirajućih imunoloških kompleksa.
Staphylococcus aureus je čest uzrok mastitisa u dojilja, a dijete je obično inficirano. Iako je Clostridium difficile najčešći uzrok post-antibiotskog kolitisa, najčešće uzrokuje kolitis nakon liječenja antibioticima, ponekad može biti uzrokovan povećanim rastom ileuma i debelog crijeva Staphylococcus aureus. Epidermalni stafilokoki često uzrokuju endoftalmitis nakon operacije oka.
Mjere za suzbijanje bolničkih bolova u stafilokoknim bolestima U bolničkim epidemijama staph infekcija može se brzo razviti u odjelima za opekotine, jedinicama intenzivne njege ili odjelima za novorođenčad, tj. Izvor zaraze je pacijent koji je otpušten ili premješten iz druge bolnice za koju je ovaj patogen endem. Bolesti odgovorne za Staphylococcus aureus često su otporne na meticilin.
Mjere za suzbijanje izbijanja infekcije sastoje se od brze identifikacije pacijenata koji služe kao rezervoar. U tu svrhu provodi se bakteriološko ispitivanje sadržaja rana koje se ispuštaju iz nosa i materijala dobivenog iz područja prepone. Uzorci urina za sijanje trebali bi se prikupljati pomoću trajnog katetera. Izolacija bolesnika s pozitivnim rezultatima usjeva i povećani zahtjevi bolničkog osoblja da se pridržavaju pravila asepse i pranja ruku smanjuju mogućnost širenja infekcije. Čišćenje prostora u kojima se nalaze zaraženi pacijenti treba se provesti uz uporabu fenolnih pripravaka. Preporučuje se da se pacijent otpusti što je prije moguće. Potrebno je označiti medicinsku dokumentaciju, a pacijenta treba izolirati prije ponovnog ulaska u odjel dok se ne dobije negativan rezultat.
Unatoč činjenici da nositelji mikroorganizama u nosnim prolazima iz medicinskog osoblja bolnica mogu poslužiti kao izvor infekcije, njegovo širenje češće dolazi od osoba s kožnim bolestima (ekcem, alergijski dermatitis), koje se lako kompliciraju kolonizacijom Staphylococcus aureus. Treba ih ukloniti s posla dok se ne dobiju negativni rezultati usjeva, bilo kao rezultat spontanog izlječenja ili kao rezultat liječenja.
Čišćenje kože i nosne šupljine kod pacijenata i medicinskog osoblja može se obaviti pranjem cijelog tijela antiseptičkim sapunom, čiji sedimenti (heksaklorofen, klorheksidin ili triclosan) na koži inhibiraju razvoj mikroorganizama. Lokalna uporaba antibiotika je neučinkovita. Za zaustavljanje prijevoza antibiotika može se propisati oralna primjena. Rifampicin (600 mg / dan tijekom 5 dana) uspješno je primijenjen sam ili (ovisno o osjetljivosti stafilokoka) u kombinaciji s bactrimom, doksiciklinom ili dikloksacilinom kako bi se spriječio razvoj rezistencije rifampicina.