Aspirinska astma (AA) je bolest u kojoj je glavni uzročnik uzimanje lijekova koji imaju analgetske, antipiretičke i protuupalne učinke, a odnose se na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID). To je posebna vrsta, koja se pojavljuje u prosjeku u 10-40% bolesnika s bronhijalnom astmom.
Što je to? To je patološko stanje u kojem ljudski respiratorni sustav pretjerano reagira kako bi na bilo koji način (kroz usta, intravenozno, itd.) Prodrla u tijelo aspirinskog tipa. Selektivno oštećenje bronhija i pluća, koje se manifestira poteškoćama u disanju, prikriveno je znakovima bronhijalne astme i teško je standardno liječenje.
Što je aspirinska astma
Aspirinska bronhijalna astma (BA) jedna je od kliničkih varijanti astme koja ima poseban patogenetski mehanizam povezan s netolerancijom na lijekove protiv bolova i antipiretične (nesteroidne protuupalne) lijekove.
Najčešći uzrok razvoja aspirinske astme su predstavnici salicilatne skupine (aspirin) i derivata indol octene kiseline (indometacin).
Međutim, treba imati na umu da se aspirinska astma može izazvati kombiniranim lijekovima koji sadrže aktivni sastojak acetilsalicilnu kiselinu, kao i prehrambenim proizvodima koji sadrže salicilate (agrumi, bobice, rajčice) ili prehrambene aditive / boje koje proizvode žućkastu nijansu (tartrazin).
Klinička značajka ovog oblika bronhijalne astme koju karakterizira komplicirani tijek s učestalim egzacerbacijama privlači pozornost. U isto vrijeme kako bi se postigla puna obnova dišnih puteva je teško.
Mehanizam razvoja i uzroci bolesti
Do danas, ne postoji jedna opće prihvaćena patogenetska teorija koja objašnjava aspirinsku astmu. Istraživanjem je utvrđeno da se nakon uzimanja aspirina i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova mijenja mehanizam normalne transformacije arahidonske kiseline, potreban za formiranje tvari-regulatora funkcija važnih organa, do patološke promjene.
Kao posljedica modificiranog ciklusa arahidonske kiseline, uočen je višak (hiperprodukcija) leukotriena. Ove tvari povećavaju upalni odgovor, pod njihovim djelovanjem razvija se edem i povećava kontraktilnost bronhija, povećava se izlučivanje sluzi, smanjuje opskrba miokardijalnom krvlju i snaga srčanih kontrakcija.
Kod bronhijalne astme ozbiljnost bolesti ne ovisi samo o intenzitetu upalnog procesa u bronhijama, već io tome gdje se ti procesi nalaze. Posebna značajka patogeneze aspirinske astme je uključivanje ne samo velikih i srednjih bronhija, već i malih dišnih putova (čiji je promjer manji od 2 mm), kao i plućnog tkiva.
Ekstenzivno upalno oštećenje respiratorne sluznice dovodi do nepovratne disfunkcije izmjene plina (udisanje kisika i izdisanje ugljičnog dioksida). Kao posljedica, nastaju komplicirani oblici kao što su astma fizičkog stresa, noćna astma, teška bronhijalna astma s visokim rizikom od ponavljanja egzacerbacija i ozbiljno kontrolirana astma.
Simptomi aspirinske astme
Opisano je i proučavano nekoliko kliničkih varijanti aspirinske astme:
- "Čisti" oblik;
- astma trijada;
- kombinacija netolerancije na NSAR s alergijskim BA.
U prvoj varijanti postoji jasan obrazac pojave simptoma astme u obliku akutnog nedostatka zraka i kašlja nakon uzimanja derivata salicilata.
Drugi oblik, prema imenu, može se prikazati formulom: anafilaktoidne reakcije na NSAID + astmatično gušenje + patologija nosne sluznice u obliku formiranja polipa.
Posebni znakovi triade su nazalna kongestija, smanjenje ili odsutnost mirisa, bol u projekciji paranazalnih sinusa, glavobolja. Kada se ti simptomi počnu kombinirati s znakovima spazma bronhija, što dovodi do respiratornog zatajenja, treba procijeniti povezanost s uzimanjem aspirina ili drugih NSAID. S progresijom bolesti povećava se vjerojatnost anafilaktoidnih manifestacija tipa osipa, upale sluznice nosa, konjuktivitisa, poremećaja probavnog sustava.
Za treći, složeniji oblik, postoji rizik od razvoja teške respiratorne patologije, budući da je aspirinska astma otporna na liječenje s glukokortikoidnim hormonima, a potonja su glavna skupina lijekova koji pomažu u životno ugrožavajućim napadima gušenja.
Općenito, s obzirom na simptome netolerancije aspirina, možemo razlikovati širok raspon kliničkih manifestacija:
- crvenilo kože lica ili gornjeg dijela tijela;
- napadi kratkog daha i kašlja;
- upala sluznice nosa i sluznice očiju (konjuktivitis);
- osip po vrsti urtikarije;
- angioedem (kao Kwinke);
- groznica;
- proljev;
- bol u gornjem abdomenu, ponekad praćena mučninom ili povraćanjem.
- astmatični status kao ozbiljno pogoršanje astme;
- zastoj disanja,
- gubitak svijesti
- šok.
U isto vrijeme, prvi znakovi početne bolesti mogu uključivati samo kihanje, curenje nosa ili začepljenje nosa i crvenilo lica. No, ti se simptomi javljaju 1-3 sata nakon uzimanja aspirina ili drugog NSAID-a.
dijagnostika
Za potvrdu dijagnoze "aspirin bronhijalna astma" treba uzeti u obzir karakteristične dijagnostičke parametre:
- Napad nedostatka zraka uzrokovan unosom provocirajuće supstance (izvedena iz salicilata ili dodatka tartrazinu) dolazi u rasponu od 1-2 sata.
- Mogući razvoj astmatične triade: aspirinska astma + netolerancija salicilata + rinosinusitis ili patologija sluznice nosa kao polipoza.
- Smanjena brzina disanja (na primjer: kapacitet pluća, vršna (maksimalna) brzina izdisaja, itd.).
- Pozitivan test s aspirinom ili drugim modifikacijama provokativnih testova (na primjer, s indometacinom ili tartrazinom).
Treba imati na umu da se dijagnostički testovi trebaju provoditi u prisustvu jedinice za intenzivnu njegu i iskusnih liječnika.
Prva pomoć za napad
Do akutnog respiratornog poremećaja (napadaja) dolazi kod pogoršanja aspirinske astme i može se dogoditi nepredvidivo kada dođe u kontakt s uzročnim čimbenikom ili povredom emocionalnog stanja pacijenta.
U slučaju respiratornog zatajenja, pacijentu treba ponuditi udoban polusjedeći položaj i osigurati da svježi, hladni zrak uđe u prostoriju. Potrebno je izmjeriti krvni tlak i pratiti promjene u brzini otkucaja srca i disanja.
Blagi oblik napada može se ukloniti inhalacijom lijeka iz skupine selektivnih stimulatora β2-adrenoreceptora svakih 20 minuta tijekom 1 sata.
Umjereni oblik napada treba eliminirati ubrizgavanjem bronhospazmolitika.
Najteži oblik napada naziva se "astmatičkim statusom", koji se može prepoznati po sljedećim kriterijima:
- akutni napad kratkog daha (brzina disanja - do 40 u 1 min):
- prevladavanje poteškoća pri izdisaju pri udisanju u mirovanju;
- plavkast ton kože;
- prekomjerno znojenje;
- ubrzani otkucaji srca;
- porast krvnog tlaka na visoku razinu;
- uključivanje u disanje pomoćnih mišića (međurebarni mišići, mišići ramenog pojasa itd.);
- bolan kašalj;
- pacijent je prisiljen zauzeti sjedeći položaj kako bi olakšao disanje.
Hitna pomoć za astmatični status uključuje:
- Udisanje ovlaženog kisika.
- Upotreba sistemskih hormona.
- Intravenska infuzija bronhodilatatora.
- Infuzijska terapija bila je usmjerena na uklanjanje patologije krvotoka i sprječavanje [M28] krvnih ugrušaka.
- Ako je potrebno, umjetno disanje.
- Simptomatska terapija.
Hitnu skrb treba pratiti kontinuirano praćenje laboratorijskih parametara i provoditi pod vodstvom liječnika.
liječenje
Preporučljivo je odrediti taktiku liječenja aspirinske astme pod vodstvom alergologa. Izbor smjera, trajanja i načina liječenja ovisi o težini bolesti, starosti pacijenta i prisutnosti komorbiditeta.
Terapija mora uključivati sljedeće komponente:
- Dijeta.
- Uklanjanje rizika od uzimanja lijekova koji sadrže salicilate ili nesteroidne protuupalne komponente.
- Osnovna farmakoterapija bronhijalne astme usmjerena je na razbijanje lanca nastanka upalnih tvari.
- Formiranje tolerancije (neosjetljivost, imunitet) na ponovljeno djelovanje derivata salicilata.
Što se tiče prehrane, moramo zapamtiti da su salicilati prirodni, sadržani u proizvodima (na primjer, neke bobice, voće, povrće, pića sa zelenilom ili proizvodi od korjenastog povrća), kao i sintetički, koji se koriste za konzerviranje. Osim toga, morate znati o štetnom učinku uporabe tartrazina u boji hrane. Budući da je prijavljeno da 30% pacijenata s intolerancijom na aspirin ima unakrsnu reakciju na tartrazin (označeno E-102 na ambalaži), preporučuje se praćenje prisutnosti takvog aditiva u proizvodima ili vizualno određivanje njegove prisutnosti u slastičarnici, sladoledu, soda-vodi, što jasno ima žuta ili hlad.
Tretman lijekovima
Drugi važan uvjet za uspješno liječenje je uklanjanje vjerojatnosti prodiranja u tijelo lijekova koji uključuju derivate aspirina ili sintetizirane kemikalije, klasificirane kao NSAID. Trebali biste pažljivo proučiti sastav aktivnih tvari lijeka i moguće nuspojave povezane s njegovim prijemom.
Osim toga, treba imati na umu da se dijetetski dodatak tartrazinu može naći iu nekim lijekovima ili medicinskim uređajima kao što su multivitaminski kompleksi, zubne paste i drugi.
Temeljna terapija bronhijalne astme trebala bi biti u skladu s modernim protokolima kliničkog liječenja i provoditi je od strane specijalista. Prema međunarodnim preporukama, takvo liječenje treba uključivati sljedeće komponente:
- lijekovi za stabilizaciju membrana;
- blokatori leukotrienskih receptora (antagonisti). Neki od njih blokiraju leukotrienske receptore (aktivna tvar je montelukast), drugi inhibiraju enzim lipoksigenazu i reduciraju sintezu leukotriena.
- liječenje glukokortikoidima, uglavnom u teškim bolestima.
Za formiranje imuniteta (tolerancije) tijela prema salicilatima klinički je dokazana učinkovitost metode desenzibilizacije. Temelji se na svojstvu pacijentovog imunološkog sustava da ne reagira na ponovljeno davanje provocirajuće supstance, budući da postoji osiromašenje receptora dišnih putova. Za formiranje ovog učinka, shema predviđa uvođenje aspirina u početnoj minimalnoj dozi (npr. 5-10 mg) uz naknadno praćenje respiratorne funkcije. Ako nema negativne reakcije tijela, doza se povećava za 5-10 mg, a ciklus praćenja se ponavlja. Nakon dostizanja praga osjetljivosti na izazovni faktor, odabrana je doza održavanja aspirina.
Preduvjet za desenzibilizaciju je ponašanje iskusnog liječnika u bolnici uz dostupnost sredstava za hitnu skrb.
Dijeta za aspirinsku astmu
Pacijentima s aspirinskom astmom savjetujemo da se suzdrže od jela dimljenog mesa jer mogu sadržavati derivate salicilne kiseline. Drugi izvor salicilata je povrće, korijenje i agrumi. Prirodni salicilati nalaze se u crnoj ribizli, malinama, marelicama, trešnjama. Korištenje ovih proizvoda čak iu malim količinama može izazvati grč bronhija.
U nekim namirnicama postoji kemijski spoj koji je analogan aspirinu na principu djelovanja na ljudsko tijelo. Ovaj tartrazin (E-102) je sintetski dodatak / boja žute boje koji se koristi u proizvodnji slatkiša i konzervi.
Pacijenti trebaju pažljivo proučiti sastav tih proizvoda ili ih potpuno napustiti kako bi se spriječilo pogoršanje bolesti, posebno zato što komponente navedene na pakiranju ne odgovaraju uvijek onima koje je proizvođač zapravo uključio u proizvod.
prevencija
Niz mjera koje će osigurati sprječavanje pojave znakova bronhijalne astme izazvane aspirinom i eliminirati čimbenike rizika za njegovo pogoršanje uključuju:
- usklađenost s prehranom i zahtjevima za kvalitetom i sastavom prehrambenih proizvoda;
- isključivanje mogućnosti uzimanja lijekova s anestetičkim, antipiretičkim i protuupalnim učincima koji se odnose na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID);
- upotreba lijekova iz skupine koja blokira leukotrienske receptore koji su sposobni spriječiti dnevne i noćne simptome bronhijalne astme, smanjuju pojavu popratnog sezonskog i višegodišnjeg alergijskog rinitisa.
U svakom slučaju, pravovremeni pristup liječniku smanjuje vjerojatnost komplikacija i pomaže u učinkovitom liječenju.
Aspirinska astma
Aspirinska astma je pseudoalergijska upala dišnog sustava. Patologija ovisi o povećanoj osjetljivosti na aspirin i druge lijekove koji su protuupalni nesteroidi. Ova je bolest izuzetno teška. Mnogo ovisi o uzroku njegovog nastanka. U svakom slučaju, postoji potreba za prethodnim prijemom.
inhalirani glukokortikosteroidi. Samo na taj način moguće je spriječiti ozbiljne komplikacije.
Što je aspirinska astma?
Prije razumijevanja što je aspirinska bronhijalna astma, potrebno je razjasniti u kojoj dobi se bolest pojavljuje. 30-40 godina - glavna dob u kojoj je dijagnosticirana. Uglavnom su bolesne žene. Ponekad se odrasli muškarci i djeca suočavaju s bolešću. U 10-20 posto bolesnika postoji netolerancija na NSAR (nesteroidni protuupalni lijekovi). U slučaju kombinacije rinosinusitisa s astmom, ova se vrijednost značajno povećava.
Upozorenje! Aspirinska intolerancija u bronhijalnoj astmi prvi je put otkrivena početkom 20. stoljeća. Pacijent je imao poteškoća s disanjem. Nekoliko godina kasnije stručnjaci su počeli koristiti acetilsalicilnu kiselinu.
Aspirin (skraćeno AA) bronhijalna astma je posebna vrsta bolesti koja također ima povećanu osjetljivost na prirodne salicilate. S ovom patologijom postoje problemi s metabolizmom arahidonske kiseline. Kao rezultat, bronhijalni lumen se sužava.
Postoji takav oblik kao astmatična trijada - nevolja u kojoj se napadi asfiksije kombiniraju s netolerancijom acetilsalicilne kiseline. Tu su i problemi gornjih dišnih putova.
Aspirinska astma se obično dijagnosticira kod djece koja odrastaju u obiteljima u kojima su odrasle osobe patile ili boluju od ove bolesti. U ovom slučaju, bolest može biti nekoliko generacija. Gotovo 30 posto djece s astmom i astmom ima aspirinsku netoleranciju. Kod mladih bolesnika simptomi se obično pojavljuju rano ujutro i noću.
Liječenje ove bolesti kod djece ima mnoge značajke. Neophodno je na vrijeme početi uzimati prave lijekove. Odabir doze provodi se ovisno o složenosti bolesti. Roditelji bi svakako trebali promatrati kako dječje tijelo reagira na lijekove. To će označiti bilo kakvo poboljšanje ili pogoršanje.
Uređaji za inhalaciju - raspršivači su od velike važnosti. Zahvaljujući njihovoj upotrebi, moguće je osigurati maksimalnu penetraciju lijekova u dišni sustav. Beba može nositi ultrazvučne raspršivače s njima.
Uzroci bolesti i mehanizam razvoja
Aspirin (pseudoalergijska) bronhijalna astma je bolest koja nije u potpunosti shvaćena. Iz tog razloga još uvijek ne postoji jedinstvena teorija koja objašnjava ovu patologiju. U isto vrijeme, utvrđeno je da u slučaju aspirin-sadrži i druge NSAID-e, prirodni mehanizam transformacije arahidonske kiseline se mijenja. Zbog promijenjenog ciklusa ove kiseline, nedostaje leukotriena. Uslijed toga dolazi do upale i edema, smanjenja bronhija, oslobađanja mnogo sluzi, smanjenja sile srčanih kontrakcija i dotoka krvi u miokard.
Od velike je važnosti gdje je upala koncentrirana. Patogeneza aspirinske astme je posebna po tome što su u ovom slučaju uključeni i veliki i srednji bronhiji, te plućno tkivo i mali dišni putovi (promjera najmanje 2 milimetra). Funkcija izmjene plina (udisanje kisika, izdisanje ugljičnog dioksida) nije pravilno provedena.
Astmatična trijada proizlazi iz upotrebe nesteroidnih protuupalnih lijekova različitih kemijskih kategorija: enoličnih (piroksikam) i masnih (tiaprofenska kiselina, ketoprofen, ibuprofen itd.), Policiklički (Tolmetin, Indomethacin).
Upozorenje! 3,3 posto pacijenata ponekad reagira na nimesulid, moderno, nesteroidno protuupalno sredstvo.
Bolest se može početi razvijati ne samo zbog lijekova. Sljedeće namirnice pridonose ovome:
- papar,
- rajčica,
- agrumi
- začin
- bobice (jagode, jagode itd.).
Povećana osjetljivost može se razviti na žutoj boji i na različitim konzerviranim proizvodima koji sadrže derivate benzojeve i salicilne kiseline.
Glavne značajke
Simptomi aspirinske astme su:
- kašalj;
- začepljen nos;
- otežano disanje;
- kratak dah;
- konjunktivitis;
- uzrujan želudac;
- crvene mrlje na licu;
- gubitak svijesti
U ovom slučaju, na početku, osoba može naići samo na kihanje, curenje nosa, začepljen nos i crvenilo lica.
Početno razdoblje
Najranije manifestacije AA ne odnose se na respiratorni trakt. Imunološki i endokrini sustavi pate. U nekim slučajevima zahvaćena je štitnjača. Žene se suočavaju s menstrualnim poremećajima.
Prvi simptomi počinju se pojavljivati kasnije. Liječenje rinitisa može dovesti do potpunog oporavka.
Akutno razdoblje
Napadi astme ili stanja koja su blizu bronhospazmu su visina bolesti. Akutno razdoblje pada na pacijentove hormonalne promjene:
- za muškarce - 40-50 godina;
- za žene, 30–40 godina;
- djeca - pubertet.
Dijagnoza bolesti
Aspirin (pseudoalergijska) bronhijalna astma je bolest u kojoj se izvode sljedeće dijagnostičke manipulacije.
- Prikupljanje povijesti.
- Fizikalni pregled.
- Analize u laboratoriju.
- Pregled pomoću alata.
- Test krvi (ako je potrebno).
Upozorenje! Dijagnostičke testove treba poduzimati samo uz prisustvo kompetentnih stručnjaka i jedinice za intenzivnu njegu.
Liječenje aspirinske astme
Za aspirin astmu, važno je učiniti sljedeće.
- Analizirajte simptome.
- Provoditi aktivnosti koje omogućuju sprečavanje pogoršanja.
- Pratite stanje dišnog sustava.
- Pružite pacijentu fizičku aktivnost.
- Izbjegavajte negativne provokativne čimbenike.
Liječenje astmatičara započinje isključivanjem lijekova koji su klasificirani kao NSAID (nesteroidni protuupalni lijekovi). Zatim je propisao Epifamin, Epithalamin. To omogućuje osobi da se dovoljno naspava. Antioksidansi su također propisani, što može smanjiti oksidativne procese u tijelu.
U nekim slučajevima, primjena desenzibilizacije acetilsalicilne kiseline. Osoba uzima aspirin pod nadzorom liječnika. Doze su vrlo male.
Trenutno, astma sve više propisuje blokatore leukotrienskih receptora. To omogućuje pacijentu da uzima salicilate i istovremeno bude mirno za svoje zdravlje.
U prisutnosti ove bolesti posebnu pozornost treba posvetiti formulaciji prehrane. U slučaju teških oblika važno je isključiti:
- konzervirana hrana;
- pečena šunka, šunka, kobasica;
- čaj, kava, vino, pivo, razna gazirana pića;
- kulinarski proizvodi koji sadrže prehrambene boje;
- crveno povrće i voće.
Prehrana s AA omogućuje uvođenje novih proizvoda. Ali to je moguće samo kada se pacijent počne osjećati bolje. Izbornik mora biti zelena jabuka, češnjak, krumpir. Tijekom vremena možete početi koristiti mlijeko, kefir, svježi sir, ribu, šafran i peršin, malo soja umaka.
Dijeta za bilo koji oblik aspirinske astme trebala bi odabrati kvalificirani dijetetički liječnik. Ne preporučuje se da to radite sami, koristeći informacije s interneta. Stručnjak će pomoći u poboljšanju kvalitete života.
prevencija
Preventivne mjere usmjerene su na sprječavanje nastupa simptoma AA-a, kao i na otklanjanje rizičnih čimbenika za pogoršanje patologije. Najčešće aktivnosti uključuju sljedeće:
- odbijaju uzimati aspirin i NSAR;
- ne pijte alkohol ili pušite;
- ne koristiti proizvode i tvari koje sadrže tartrazin;
- slijedite dijetu.
Upozorenje! Javite se liječniku što je prije moguće. Stručnjak će napraviti učinkovit plan liječenja. Pravilno liječenje spriječit će komplikacije.
komplikacije
Pacijent koji iz bilo kojeg razloga ne uzima redovito lijekove i ne drži se prehrane, može doživjeti astmatičan status. U takvom stanju, gušenje se događa bez razloga. Često postoje slučajevi u kojima je odbijanje uzimanja lijekova bilo fatalno.
Kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije, pacijent mora shvatiti da će se bolest morati liječiti do kraja života. Važno je izbjegavati kontakt s hranom i alergenima u kućanstvu s peludom. Često dolazi do oštećenja drugih sustava i organa (npr. Atopijski dermatitis, ekcem, urtikarija).
Podijelite ovaj materijal na društvenim mrežama. To će omogućiti drugim ljudima da nauče važne informacije o aspirinskoj astmi.
Aspirin Astma
Nesteroidni protuupalni lijekovi imaju kompleksan učinak na upalu i bol. Njihova upotreba često je popraćena različitim nuspojavama, od kojih je jedna reaktivno suženje bronhija nakon primjene acetilsalicilne kiseline. Ovaj fenomen naziva se "aspirinska astma" zbog karakteristične kliničke slike astme.
Aspirinsku astmu predstavlja trijada Fernanda Vidala, koja uključuje:
- razvoj polipoznog rinosinusitisa;
- pojave napadaja astme;
- netolerancija na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID).
Uzroci bolesti
Glavni precipitirajući čimbenici za razvoj aspirinacije ovisne o aspirinu su tvari i lijekovi koji sadrže salicilate (aspirin i drugi NSAID). Međutim, mehanizmi djelovanja aspirina na dišni sustav nisu u potpunosti shvaćeni. Suvremena patogeneza aspirinske bronhijalne astme temelji se na dvije teorije njezine pojave.
Neki istraživači vjeruju da se pojava netolerancije na salicilat manifestira zbog kršenja metaboličkih procesa s arahidonskom kiselinom, koja je uključena u razvoj upalnih reakcija. Salicilati inhibiraju stvaranje ciklooksigenaze, čime inhibiraju metaboličku reakciju s arahidonskom kiselinom i pokreću druge mehanizme upale. Pojavljuje se velik broj leukotriena koji uzrokuju edematozno stanje i bronhospazam.
Druga teorija sugerira pojavu neravnoteže prostaglandina u tijelu zbog uporabe NSAID-a, posebno povećanja količine prostaglandina F, koji uzrokuje bronhospazam, što dovodi do gušenja. Neke medicinske zajednice povezuju prekomjerno nakupljanje prostaglandina s nasljednom predispozicijom.
Osim toga, u nekim proizvodima nalaze se i prirodni salicilati, a njihova redovita uporaba uzrokuje simptome astme. Žene češće razvijaju aspirinsku astmu. Rijetko se razvija kod djece i odraslih muškaraca.
Glavne značajke
Klinički, tijek aspirinske ovisne astme podijeljen je u 2 razdoblja. U početnoj fazi pacijenti se često ne povezuju s uzimanjem lijekova, a kada bolest počne napredovati, pokazujući simptome gušenja, posjetite liječnika.
Početno razdoblje
Rane manifestacije ne odnose se na dišni sustav i često utječu na funkcionalne značajke endokrinog i imunološkog sustava. Svaka šesta osoba pati od bolesti štitnjače. Žene imaju poremećaje menstruacije, ranu menopauzu.
Mnogi pacijenti bilježe smanjenje funkcija imunološkog sustava, što se očituje u pritužbama čestih ARVI. Živčani sustav je često uključen u proces. Neurološke poremećaje karakteriziraju:
Melankolična depresija
- snažna emocionalna reakcija na stres;
- osjećaj unutarnje napetosti;
- stalna tjeskoba;
- manifestacije melankolične depresije.
Kasnije se pojavljuju prvi simptomi upale dišnog sustava. Rinitis se razvija, liječenje koje ne dovodi do oporavka.
Akutno razdoblje
Visina bolesti započinje napadom astme ili stanjima bliskim bronhospazmu. Bolest se manifestira tijekom hormonskih promjena koje odgovaraju dobi:
- 30-40 godina - na ženskom;
- 40-50 - u muškom;
- pubertet u djece.
Većina pacijenata govori o odnosu gušenja s nekim čimbenicima koji uključuju:
- udisanje jakih mirisa;
- tjelesna aktivnost;
- promjene temperature udahnutog zraka u večernjim i jutarnjim satima.
Aspirinski napad genitalnog gušenja simptomatski se razlikuje od obične astme. U roku od 60 minuta nakon primjene aspirina i supstanci koje sadrže salicilate pojavljuje se karakteristične poteškoće s disanjem koje prate:
- istjecanje velike količine sluzi iz nazalnih sinusa;
- suzne oči;
- crveno lice i vrat.
Osim toga, neki pacijenti imaju i druge manifestacije koje prate napad aspirinske astme:
Nizak krvni tlak
- smanjenje tlaka;
- povećano izlučivanje sline;
- povraćanje;
- bol u želucu.
Za razliku od konvencionalne astme, aspirinska asfiksija brzo gubi svoju vezanost za sezonske napade. Pacijenti osjećaju stalnu kongestiju u prsima. Konvencionalni bronhodilatatori ne pomažu im da poboljšaju svoje stanje. Ozbiljni nizovi napada pojavljuju se više od četiri puta godišnje i uzrokovani su različitim čimbenicima: od uzimanja NSAIL do udisanja zraka s podhlađenjem i emocionalnih iskustava. Kod mnogih žena došlo je do povezanosti egzacerbacija s drugom fazom menstrualnog ciklusa.
Dijagnoza bolesti
Dijagnostičke mjere za sindrom aspirinske asfiksije ne razlikuju se od običnih astmi. Studije bolesnika započinju prikupljanjem anamneze i fizikalnim pregledom. Vrlo često, pritužbe o nazalnoj kongestiji i gušenju mogu biti odsutne.
Daljnje dijagnoze uključuju laboratorijske i instrumentalne studije. Najpouzdaniji način za otkrivanje aspirinske astme je provokativni test s aspirinom. To je vrlo opasno i treba ga provoditi liječnik specijalist u centru gdje se nalazi protuslokalna komora ili jedinica intenzivne njege.
Dodatne metode su proučavanje krvi, koja otkriva eozinofiliju, i tomografiju sinusa, otkriva polipove. Da bi se utvrdio stupanj gušenja, istražuje se funkcionalno oštećenje disanja i utvrđuje se njihov stupanj.
Liječenje aspirinske astme
Osnovne principe terapije aspirinske bronhijalne astme (BA) izradili su pulmolozi u metodološkim preporukama na globalnoj konferenciji o astmatičarima. Prema tim načelima potrebno je:
- Kontrolirajte simptome astme.
- Izvršite aktivnosti za sprječavanje egzacerbacija, uključujući razvoj astmatičnog statusa.
- Održavati blizu normalnog funkcionalnog statusa dišnog sustava.
- Da bi se postigla normalna tjelesna aktivnost pacijenta.
- Uklonite negativne provokativne čimbenike droge.
- Spriječiti ireverzibilnu blokadu dišnih putova.
- Spriječiti smrt od gušenja.
Za postizanje tih ciljeva potrebno je provesti posebnu terapiju. Glavno je isključivanje lijekova iz skupine NSAID i proizvoda koji sadrže prirodnu acetilsalicilnu kiselinu. Dalje, propisati lijekove (Epithalamin, Epifamin) i aktivnosti usmjerene na povećanje tijela melatonina, koji pomaže astmi spavati normalno.
Antioksidansi su propisani - tvari koje smanjuju oksidativne procese u tijelu. Osim toga, različite metode poboljšavaju mikrocirkulaciju u bronhopulmonarnom sustavu. Propisuje se protuupalna terapija za stabilizaciju staničnih membrana i smanjenje leukotriena. Imunomodulatori su uključeni u tretman za povećanje tjelesne obrane.
Ponekad se koristi desenzibilizacija acetilsalicilne kiseline. Pacijent, pod nadzorom liječnika, počinje uzimati aspirin u malim dozama. Ovaj tretman dovodi do smanjenja osjetljivosti na salicilate.
Posljednjih godina učinkovito se koriste blokatori leukotrienskih receptora, s kojima bolesnici s aspirinskom astmom mogu čak uzimati salicilate bez posljedica. Glavni lijekovi ove skupine: Montelukast, Zafirlukast.
pogled
Prognoza je povoljna s racionalnom terapijom, ali potpuni lijek za bolest nije moguć. Astma je cjeloživotna bolest, stoga složena terapija i eliminacija salicilata iz prehrane ne dovode do oporavka, već smanjuju broj pogoršanja i napada, pomažući u postizanju remisije.
prevencija
Preventivne mjere usmjerene su na smanjenje broja napada i poboljšanje općeg stanja pacijenta. Potrebno je:
- isključuju aspirin i sve NSAID;
- slijediti dijetu, isključujući konzerviranu hranu, većinu voća, piva, tvari i proizvoda koji sadrže tartrazin;
- isključiti pušenje i alkohol.
komplikacije
Nepravilna terapija, odbijanje prehrane i kućno liječenje narodnih lijekova mogu dovesti do pojave astmatičnog statusa. U tom stanju, napadi astme se razvijaju s malo ili bez razloga, a često se ne uklanjaju drogama, što može dovesti do smrti.
Kako bi izbjegli ozbiljne komplikacije, pacijent mora shvatiti da se astma mora liječiti do kraja života.
Liječenje aspirina u bronhijalnoj astmi
drvo nakon udisanja
Patogeneza aspirinske bronhijalne astme
Provodi se na Odjelu za bolničku terapiju. Acad. MV Državno medicinsko sveučilište Chernorutsky. Acad. IP Pavlovljeve fundamentalne studije proizvodnje melatonina, dušikovog oksida, funkcionalnog stanja vaskularne hemostaze trombocita i respiratorne funkcije u usporedbi s rezultatima kliničkog i laboratorijskog ispitivanja bolesnika s aspirinskom bronhijalnom astmom omogućile su potkrijepiti hipotezu o vodećoj ulozi hormona melatonina (MT) u patogenezi ove bolesti.
MT se formira u epifizi - epifizi, koja se nalazi između cerebruma i malog mozga u žlijebu između prednjeg brežuljka kvadrimonija. Glavni sekretorni elementi žlijezde su pinealociti.
Izvor MT sinteze je triptofan, koji ulazi u pinealocite iz krvožilnog sloja i najprije se pretvara u 5-hidroksiitropofan, a zatim u serotonin (5-NT), iz kojeg nastaje melatonin.
Ranije se smatralo da je epifiza glavno mjesto sinteze MT u tijelu. Međutim, složene studije (biokemijske, imunohistokemijske i radioimunološke studije) omogućile su otkrivanje brojnih ekstraepifiznih izvora ovog hormona u drugim organima, tkivima i stanicama, koji posjeduju enzimski aparat potreban za to. Tako je pokazano da se melatonin formira u mrežnici, leći, jajnicima, koštanoj srži, enterohromafinim stanicama crijeva, vaskularnom endotelu, kao iu limfocitima, makrofagima i trombocitima. Utvrđeno je da su stanice koje proizvode MT dio difuznog neuroendokrinog sustava tijela, tzv. APUD-sustav, koji je najvažniji sustav reakcije, kontrole i zaštite tijela i igra važnu ulogu u osiguravanju hemostaze.
Melatonin nije samo središnji endogeni sinkronizator bioloških ritmova, nego sudjeluje u regulaciji različitih dijelova sustava hemostaze, kao i redoks procesima u tijelu, regulira aktivnost NO sintaze i neutralizira slobodne radikale nastale tijekom sinteze i metabolizma dušikovog oksida.
Trombociti u bolesnika s AsBA su stalno u aktiviranom stanju. U tim uvjetima koncentracija kalcija u citoplazmi može se povećati, a metabolizam membranskih fosfolipida može se povećati, što dovodi do agregacije trombocita, praćeno reakcijom oslobađanja i stvaranjem širokog raspona biološki aktivnih tvari. To podrazumijeva čitavu kaskadu reakcija i, naposljetku, razvoj bronhospazma, vazospazma, edema sluznice distalnih bronha, intersticijskog plućnog edema i formiranja bronho-obturativnog sindroma i poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa.
Smanjenje proizvodnje melatonina u bolesnika s AsBA određuje njihov karakteristični brzi razvoj ovisnosti o glukokortikoidnim hormonima. Kršenje prijema melatonina ne samo u stanice koje proizvode melatonin, nego iu apudocitima endokrinih žlijezda, osobito hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sustav (GGNS) i u pinealocitima same epifize u ASBA bolesnika dovodi do kršenja epifizne kontrole GGNS regulacije.
Dakle, smanjenje proizvodnje bazata melatonina u bolesnika s AsAA i poremećaj prijema stanica u MT dovodi do razvoja patoloških promjena na organskim i sistemskim razinama. U isto vrijeme, u bolesnika s AsBA, aktivnost svih funkcionalnih sustava u tijelu javlja se mnogo prije razvoja astmatičnog sindroma, što u velikoj mjeri određuje njegovu posebnu težinu, kao i brzo napredovanje bolesti i stvaranje ovisnosti o glukokortikoidnim hormonima. Osim toga, rezultat niske proizvodnje MT u bolesnika s AsBA je poboljšanje procesa peroksidacije lipida i prekomjerno stvaranje reaktivnih radikala kisika, ukidanje inhibicijskog učinka MT na aktivnost 5-lipoksigenaze, NO sintaze i agregacije trombocita, što rezultira aktivacijom tih stanica, povećanjem proizvodnje leukotriena. i dušikov oksid. Posljedica tih procesa je kršenje mikrocirkulacije u plućima i razvoj sindroma bronho-opturacije čak i kod pacijenata koji ne uzimaju aspirin i druge NSAR. Smanjenje bazične proizvodnje MT također dovodi do nedovoljne formacije njegovog metabolita, endogene acetilsalicilne kiseline, koja je, pak, podloga povećane osjetljivosti stanica koje proizvode melatonin, a posebno trombocita. Kao rezultat toga, minimalne doze aspirina inhibiraju aktivnost COX-1, što dovodi do skretanja već poremećenog metabolizma arahidonske kiseline prema većoj formaciji leukotriena i razvoju teških astmatičnih stanja u bolesnika s AsBA.
Dijagnosticiranje aspirinske astme
Dijagnoza aspirinske astme je:
temeljito vođenje povijesti;
provođenje laboratorijskih ispitivanja (ispitivanja krvi i sputuma);
instrumentalne studije (istraživanje respiratorne funkcije, radiografija paranazalnih sinusa).
Analizu dobivenih podataka treba provesti uzimajući u obzir diferencijalne dijagnostičke kriterije aspirina i ne-aspirinske astme.
Da bi se isključila preosjetljivost na derivate pirazolona (analgin, butadione, benetazon, itd.), Određivanje IgE se rabi pomoću radio alergosorbenta i enzimskog imunotesta.
Da bi se potvrdila dijagnoza aspirinske astme, moguće je provesti provokativni oralni test s acetilsalicilnom kiselinom (PPTA). Počinje nakon otkrivanja negativne reakcije na aspirin-placebo, koja se koristi kao 0,64 g bijele gline. Prva doza ASA je 10 mg, u narednim danima povećava se na 20,40,80,160,320,640 mg. Provokativni test provodi se svakodnevno sa samo jednom dozom ASK, s obzirom na mogućnost učinka kumulacije i odgođenih reakcija nakon uzimanja ovog lijeka. Nakon 30,60 i 120 minuta nakon primanja odgovarajuće doze ASK, provodi se kontrola subjektivnih i fizičkih podataka i parametara respiratorne funkcije. PPT se smatra pozitivnim, a doza ASA praga kada se Sgaw smanji za 25% ili FEV1 za 15% ili više od početne razine. Subjektivni kriteriji za pozitivnu reakciju: osjećaj gušenja, otežano disanje, rinoreja i suze.
U posljednjih nekoliko godina, mnogi istraživači preferiraju inhalacijske i nazalne testove s otopinom aspirina. Kod bronhijalnog inhalacijskog testa, doza aspirina se povećava svakih 30 minuta, a cijeli uzorak traje nekoliko sati. Za nazalne provokacije, lijek se uvodi u donju nosnu školjku, drži se 30 minuta pod kontrolom prednje rinomanometrije.
Liječenje aspirinske astme
Liječenje treba biti sveobuhvatno i u skladu s ciljevima postavljenim u Međunarodnom konsenzusu o dijagnostici i liječenju bronhijalne astme (GSAM, 1993):
Postići kontrolu nad simptomima bronhijalne astme
Upozorite na egzacerbacije astme.
Održavati funkcionalno stanje dišnih organa na razini što je moguće bliže normalnim vrijednostima
Održavati normalnu razinu aktivnosti pacijenata, uključujući sposobnost obavljanja fizičkih aktivnosti.
Uklonite negativan utjecaj lijekova na pacijente
Spriječiti razvoj ireverzibilne opstrukcije dišnih putova
Spriječiti smrt od bronhijalne astme
Za postizanje tih ciljeva i uspješno liječenje bolesnika s AsBA, potrebno je uzeti u obzir sljedeća načela liječenja ove bolesti:
Eliminacijska terapija osim lijekova iz skupine NSAR i proizvoda koji sadrže ASA.
Supstitucija ili stimulirajuća terapija usmjerena na povećanje razine melatonina u tijelu pacijenta
Poboljšanje mikrocirkulacije u plućima i drugim organima i tkivima.
Protuupalna terapija usmjerena na stabilizaciju staničnih membrana i smanjenje proizvodnje leukotriena.
Imunomodulatorna terapija usmjerena na povećanje aktivnosti T1-pomoćnog imuniteta.
Liječenje bolesnika s AsBA u fazi suzbijanja pogoršanja ili remisije bolesti
Bolesnici s AA trebali bi isključiti primjenu lijekova koji spadaju u skupinu NSAR i imaju unakrsnu reakciju s acetilsalicilnom kiselinom: 1) inhibiraju SOH1 i SOH2, uzrokujući nuspojave čak i kada se koriste u malim dozama (piroksikam, indometacin, sulindak, tolmetin, ibuprofen, naproksen natrij, fenoprofen, meklofenamat, mefenaminska kiselina, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diklofenak, ketoralac, etodolac, nabumeton, oksaprozin); 2) slabi inhibitori COX1 i COX2 (acetaminofen, salsalat3) relativni inhibitori COX2 i slabi inhibitori COX1, koji samo u visokim dozama mogu izazvati nuspojave kod pacijenata s AA (nimesulid, meloksikam).
Trenutno su razvijeni selektivni inhibitori ciklooksigenaze (COX2) koji teoretski ne uzrokuju unakrsne reakcije s acetilsalicilnom kiselinom (celekoksib, rofekoksib).
Sigurni su za pacijente s aspirinskom astmom soda salicilat, salicilamid, holin magnezij trisalicilat, dekstropropoksifen, benzidamin, klorokin, azapropazon. Ovi lijekovi ne inhibiraju aktivnost ciklooksigenaze ili su slabi inhibitori COX2.
Osim toga, pacijenti bi trebali biti svjesni potrebe da ograniče unos hrane koja sadrži salicilate (jabuke, marelice, grapefruits, grožđe, limun, breskve, šljive, suhe šljive, crne ribizle, trešnje, kupine, maline, jagode, jagode, brusnice, ogrozd, krastavci, rajčice, krumpir, rotkvice, repa, bademi, grožđice, zima, pića iz korjenastih usjeva, bomboni od metvice i slastice s povrćem). Što se tiče žute boje tartrazina koja se koristi za bojenje prehrambenih proizvoda i konditorskih proizvoda, prema posljednjim podacima, ne inhibira ciklooksigenazu. Rijetke reakcije netolerancije na tartrazin u bolesnika s AA posredovane su imunoglobulinima E i mogu se smatrati reakcijama preosjetljivosti neposrednog tipa.
Do nedavno je jedna od metoda patogenetske terapije aspirinske astme bila desenzibilizacija (DS) acetilsalicilnom ksilotom kako bi se smanjila njegova osjetljivost na ovaj lijek.
Postoji nekoliko shema desenzibilizacije:
Prema prvoj shemi, pacijent uzima aspirin u povećanim dozama od 30, 60, 100, 320 i 650 mg u jednom danu u intervalima od 2 sata.
Dvodnevna shema osigurava 3-satne intervale između prijema ASC-a. Prvog dana bolesnik uzima 30,60, 100 mg aspirina, a drugi 150, 320,650 mg, sljedećih dana dobiva dozu aspirina koja se održava - 320 mg dnevno.
Desenzibilizacija je prema ovim dvjema shemama indicirana samo za bolesnike s niskom osjetljivošću na ASA (prag doza ≥160 mg) ili s izoliranom vazomotornom rinosinusopatijom. Za bolesnike s visokom osjetljivošću na ASA (prag doza ≤40 mg) razvili smo sustav postupne desenzitizacije malih doza aspirina u kombinaciji s ultraljubičastim zračenjem autologne krvi. Liječenje uvijek započinje uzimanjem doze aspirina, što je 2 puta manje od praga. Zatim, tijekom dana u intervalima od 3 sata, doza se donekle povećala pod kontrolom pokazatelja funkcije vanjskog disanja svakih sat vremena nakon uzimanja ASC. U sljedećim danima, doza aspirina se postupno povećava, ovisno o individualnoj toleranciji i pokazateljima respiratorne funkcije. Zatim dolazi razdoblje kada se bolesniku 3 puta dnevno propisuje prag doze ASA. Početak učinka desenzibilizacije karakteriziran je smanjenjem početnih vrijednosti bronhijalne rezistencije i povećanjem specifične provodljivosti bronhija u odsustvu pogoršanja ovih pokazatelja kao odgovor na svaku dozu praga doze ASA tijekom dana. Tijekom tog razdoblja, pacijent može biti otpušten iz bolnice s naknadnim tjednim ambulantnim praćenjem.
Trajno očuvanje gornjih kriterija tijekom mjeseca treba smatrati konačnim učinkom desenzibilizacije. Nakon toga, pacijent prelazi na dozu održavanja jedne doze praga ASA dnevno. Kod dugotrajne primjene aspirina (više od pola godine) može postojati razdoblje kada postoji ovisnost o uobičajenoj dozi ASA. U ovom slučaju dolazi do pogoršanja bolesti. Stoga, u razdoblju dobrobiti pacijenta i uz prisutnost gore navedenih kriterija za učinkovitost liječenja, preporučujemo povećanje doze aspirina za 510 mg pod kontrolom pokazatelja respiratorne funkcije.
Pacijentima s visokom osjetljivošću na ASA savjetuje se prije desenzibilizacije provesti tijek ultraljubičastog zračenja autologne krvi (AUFOK), nakon čega dolazi do povećanja praga osjetljivosti na aspirin za 2-3 puta. Tečaj AUFOK sastoji se od 5 sesija, dok je interval između prve tri sesije 3-5 dana, između ostalog 7-8 dana. Liječenje AUFOK-a provodi se u bolesnika s aspirinskom astmom u fazi remisije ili smanjenju pogoršanja bolesti.
Kontraindikacije za desenzibilizaciju aspirinom su:
1) visoka osjetljivost bronhijalnog stabla na NSAR (granična doza manja od 20 mg);
2) pogoršanje bronhijalne astme;
3) teška astma s teškim nuspojavama od produžene hormonske terapije;
4) razvoj anafilaktoidnih reakcija na uzimanje aspirina;
6) sklonost krvarenju;
7) čir na želucu i čir na dvanaesniku.
Dakle, upotreba desenzibilizacije aspirinom ograničena je velikom količinom kontraindikacija, potrebom za dugom individualnom selekcijom doze u bolnici s kasnijom povremenom korekcijom, te mogućnošću različitih komplikacija iz gastrointestinalnog trakta i naglašenim pogoršanjem bronhijalne astme tijekom liječenja.
U posljednjih nekoliko godina, za liječenje bolesnika s aspirin astme se koriste Blokatori 5-lipoksigenaze (zileuton) i antagonisti receptora leukotriena (montelukast, zafirlukast). Pokazalo se da liječenje AA bolesnika lijekovima koji mijenjaju proizvodnju leukotriena kod većine, ali ne svih pacijenata, sprječavaju razvoj bronhijalne opstrukcije i rinokonjunktivitisa pri uzimanju ASK.
Stalna uporaba ovih lijekova pomaže u smanjenju noćnih simptoma astme i poboljšanju kvalitete života pacijenata s AA. Međutim, u slučaju njihovog povlačenja, napadi astme se ponavljaju, te se povećava sadržaj leukotriena u krvi, čija razina premašuje baznu vrijednost prije liječenja.
Osnovna terapija aspirinske astme provodi se pripravcima koji omogućuju korekciju sadržaja melatonina u tijelu pacijenta.
Poznato je da lijekovi s epifizom imaju ovo svojstvo. epitalamin i epifamin - peptidni bioregulatori usmjerenog (organotropnog) djelovanja, široko korišteni u endokrinologiji, onkologiji i gerontologiji. Pokazano je da oni ne samo da povećavaju sintezu i lučenje melatonina u tijelu, već imaju snažan antioksidativni učinak, pomažu u ponovnom narušavanju cirkadijanskih ritmova tijela, normaliziraju funkciju prednje hipofize i sadržaj gonadotropnih hormona, uklanjaju neravnoteže u imunološkom sustavu, povećavaju ekspresiju receptora na T i B-limfociti, normaliziraju metabolizam masti i ugljikohidrata, kao i motoričku funkciju bilijarnog trakta, poboljšavaju reološka svojstva krvi i mikrocirkulacije te uklanjaju oštećenja ravnotežu vode i elektrolita.
Također je poznato da peptidni bioregulatori - citomedini imaju sposobnost reguliranja procesa sinteze proteina i uključeni su u održavanje strukturne i funkcionalne homeostaze staničnih populacija. Istovremeno, citomedini međusobno djeluju s membranskim receptorima, što dovodi do njihove translokacije u stanicu i oslobađanja intertsitomedinov. Potonji, povezujući se s receptorskim strukturama staničnih ultrastruktura, stvaraju optimalne uvjete za život stanice.
Može se pretpostaviti da klinička učinkovitost peptidnih bioregulatora epitalamin i epifamin kod bolesnika s AA uzrokovana je ne samo povećanjem proizvodnje melatonina i njegovim sudjelovanjem u regulaciji međustaničnih i međustaničnih odnosa, nego i djelovanjem epifiznih peptida izravno na stanične membrane, što dovodi do normalizacije funkcije membranskog receptora aparata trombocita i drugih DNIEES stanica koje proizvode melatonin u AA bolesnicima,
Epitalamin je kompleks peptida topljivih u vodi molekulske mase do 10 kDa, izoliranih iz epifize goveda.
Jedan od ključnih mehanizama djelovanja epithalamina To je njegov stimulirajući učinak na sintezu i lučenje melatonina u epifizi, što zauzvrat regulira funkciju neuroendokrinog i imunološkog sustava. Našao sam to pod utjecajem epithalamin ekspresija receptora na T i B limfocitima je povećana, a normalni omjer subpopulacija limfocita je obnovljen kod pacijenata sa sekundarnim imunodeficijencijama,
koji su ga koristili za prevenciju i liječenje malignih tumora. Lijek usporava promjene u imunskom i reproduktivnom sustavu, normalizira cirkadijalne ritmove, učenje i pamćenje. Epithalamin djeluje antioksidativno, ima pozitivan učinak na ravnotežu vode i elektrolita, perifernu hemodinamiku i reološka svojstva krvi, pomažući u smanjenju krvnih ugrušaka.
Epifamin dobiven iz epifize goveda i svinja, kompleks je proteina i nukleoproteina, a mehanizmom djelovanja sličan je epitalaminu. Epifamin je dostupan u obliku tableta i kapsula od 10 mg, enterički obloženih.
Liječenje pacijenata s aspirinskom astmom s peptidnim bioregulatorima preporučuje se započeti u fazi suzbijanja pogoršanja bolesti tijekom uzimanja osnovnih lijekova protiv astme čije doze se ne smiju mijenjati do kraja terapije.
Epithalamin davan intramuskularno u dozi od 10 mg dnevno ujutro tijekom 10 dana (100 mg po tijeku liječenja). Sadržaj bočice otopi se neposredno prije uporabe u 1-2 ml izotonične otopine natrijevog klorida, vode za injekcije ili u 0,5% -tnoj otopini novokaina.
Epifamin 10-15 minuta prije doručka i prije ručka (2 puta
dnevno samo u prvoj polovici dana!) 2 tablete (svaka 10 mg) tijekom 10 dana (400 mg po tijeku liječenja).
Nakon terapije epifiznim peptidima, ovisno o promjeni stanja, bolesnici mogu postupno smanjiti dozu lijekova protiv astme. Pojava prvih znakova respiratorne nelagode, koja zahtijeva povećanje doze osnovnih lijekova protiv astme, indikacija je za ponovno imenovanje epitalamina ili epifamina, ali ne ranije od 4 mjeseca nakon završetka liječenja epitalaminom i nakon 5-6 mjeseci liječenja epifaminom.
Kontraindikacije za liječenje lijekova epifize mogu biti autoimune bolesti i diencefalni sindrom.
Nezavisni problem u bolesnika s aspirinskom astmom je liječenje polipoznog rinosinusitisa. Do sada, praktikantima se nije savjetovalo da pribjegavaju operaciji polipektomije u bolesnika s AA. Međutim, uporaba epifiznih peptida mjesec dana prije planirane kirurgije osigurava uspješnu provedbu i prevenciju pogoršanja astme.
Stoga, patogenetski pristup liječenju bolesti otvara nove mogućnosti za postizanje značajnog poboljšanja u djelovanju svih funkcionalnih sustava organizma i time osigurava uspješnu medicinsku i socijalnu rehabilitaciju AA pacijenata.