Bronhopulmonalna displazija kod nedonoščadi

Među svim patologijama u djece koja su rođena prije određenog vremena, posebno s problemima disanja. Oni su dijagnosticirani u 30-80% prerano rođenih beba. Kada se liječe, koriste kisik, što izaziva pojavu druge patologije - bronhopulmonalne displazije (BPD).

razlozi

Visoka učestalost problema s dišnim sustavom kod nedonoščadi posljedica je činjenice da takva djeca nemaju vremena za sazrijevanje sustava tenzida. Takozvane supstance koje pokrivaju alveole pluća iznutra i ne dopuštaju im da se drže zajedno tijekom isteka. Počinju se formirati u plućima fetusa od 20-24 tjedna trudnoće, ali potpuno prekrivaju alveole samo 35-36 tjedana. Tijekom porođaja, surfaktant se sintetizira posebno aktivno, tako da se pluća novorođenčeta odmah ispravljaju i beba počinje disati.

Kod nedonoščadi takvo površinski aktivno sredstvo nije dovoljno, a mnoge patologije (asfiksija tijekom porođaja, dijabetes u trudnice, kronična hipoksija fetusa tijekom trudnoće i drugi) inhibiraju njezino stvaranje. Ako dijete razvije infekciju dišnog sustava, surfaktant se uništava i inaktivira.

Kao rezultat, alveole nisu puknute i propale, što uzrokuje oštećenje pluća i pogoršanje izmjene plina. Da bi se takvi problemi spriječili odmah nakon rođenja, djetetu se daje umjetno disanje (ALV). Komplikacija ovog postupka, u kojem se kisik koristi u visokoj koncentraciji, je bronhopulmonalna displazija.

Osim nedovoljne zrelosti pluća kod nedonoščadi i toksičnih učinaka kisika, čimbenici koji izazivaju BPD su:

• Barotrauma plućnog tkiva tijekom mehaničke ventilacije.
• Nepravilno davanje surfaktanta.
• Nasljedna sklonost
• Gutanje infektivnih agensa u pluća, među kojima su glavni klamidija, ureaplazma, citomegalovirus, mikoplazma i pneumocystis. Patogen može ući u tijelo djeteta u maternici ili kao posljedica intubacije dušnika.
• Plućni edem, koji može biti uzrokovan i problemima s uklanjanjem tekućine iz tijela djeteta, te prekomjernim volumenom intravenskih tekućina.
• Plućna hipertenzija, koja je često uzrokovana defektima srca.
• Aspiracija želučanog sadržaja zbog gastroezofagealnog refluksa tijekom mehaničke ventilacije.
• Nedostatak vitamina E i A.

simptomi

Bolest se manifestira nakon odvajanja djeteta od ventilatora. Djetetova brzina disanja se povećava (do 60-100 puta u minuti), bebino lice postaje plavo, pojavljuje se kašalj, pri disanju se uvlače intervali između rebara, izdisaj postaje duži, pri disanju se čuje zviždanje.

Ako je bolest teška, dijete se uopće ne može ukloniti s uređaja jer se odmah uguši.

dijagnostika

Da bi se otkrila bronhopulmonalna displazija kod nedonoščadi, potrebno je uzeti u obzir:

• Podaci o anamnezi - u kojem je razdoblju trudnoće rođeno dijete i s kojom težinom je bila ventilacija, koliko je trajalo, postojala je ovisnost o kisiku.
• Kliničke manifestacije.
• Rezultati rendgenskog pregleda i analize plinova u krvi, kao i kompjutorska tomografija prsnog koša.

Obrasci BPD-a

Ovisno o težini i potrebama djeteta u kisiku, oslobađaju:

• Blaga bronhopulmonalna displazija - brzina disanja do 60 godina, disanje u mirovanju nije brzo, blage dispneje i simptomi bronhospazma javljaju se tijekom respiratorne infekcije.
• Umjerena BPD - respiratorna brzina 60-80, povećava se s plakanjem i hranjenjem, umjerena kratak dah, suhi hljebovi se određuju na izdisaju, ako je infekcija vezana, opstrukcija se povećava.
• Teška forma - respiratorna stopa je više od 80 čak iu mirovanju, simptomi bronhijalne opstrukcije su izraženi, dijete zaostaje u tjelesnom razvoju, postoje mnoge komplikacije pluća i srca.

Tijekom bolesti postoje razdoblja pogoršanja, koja se zamjenjuju razdobljima remisije.

Faze BPD-a

• Prva faza bolesti počinje drugog ili trećeg dana života djeteta. Ona se manifestira kratkim dahom, tahikardijom, plavom kožom, suhim kašljem, ubrzanim disanjem.
• Od četvrtog do desetog dana života razvija se drugi stadij bolesti, tijekom kojeg se epitel alveola urušava, pojavljuje se edem u plućnom tkivu.
• Treća faza bolesti počinje s 10 dana života i traje u prosjeku do 20 dana. Kada se to dogodi, oštećenje bronhiola
• Od 21 dana života razvija se četvrta faza, tijekom koje u plućima postoje područja kolapsiranog plućnog tkiva, a razvija se i emfizem. Kao rezultat toga, dijete razvija kroničnu opstruktivnu bolest.

liječenje

U liječenju BPD-a koristi se:

1. Terapija kisikom. Iako je bolest izazvana mehaničkom ventilacijom, ali dijete s displazijom često zahtijeva dugotrajnu opskrbu kisikom. Ovim tretmanom koncentracija kisika i tlak u aparatu se što je moguće više smanjuju. Osim toga, obavezno kontrolirajte količinu kisika u krvi djeteta.
2. Dijetalna terapija. Dijete treba primati hranu na razini od 120-140 kcal za svaki kilogram svoje težine dnevno. Ako je stanje bebe jako, hranjive otopine (emulzije masti i aminokiseline) daju se intravenozno ili sondom. Tekućina se daje u umjerenim količinama (do 120 ml po kilogramu tjelesne težine na dan) kako bi se uklonio rizik od plućnog edema.
3. Način. Djetetu se osigurava mir i optimalna temperatura zraka.
4. Lijekovi. Bebama s BPD-om daju se diuretici (preveniraju plućni edem), antibiotike (sprječavanje ili uklanjanje infekcije), glukokortikoide (ublažavanje upale), bronhodilatatore (poboljšanje bronhijalne prohodnosti), sredstva za liječenje srca, vitamine E i A.

Moguće posljedice i komplikacije

S umjerenom i blagom bolešću stanje beba se polako (u roku od 6 do 12 mjeseci) poboljšava, iako se BPD javlja s prilično čestim epizodama pogoršanja. Teška displazija u 20% slučajeva dovodi do smrti djeteta. U preživjelih beba, bolest traje mnogo mjeseci i može rezultirati kliničkim poboljšanjem.

U dijelu prerano rođene djece dijagnoza ostaje za život i uzrokuje invaliditet.

Česte komplikacije BPD-a su:

• Stvaranje atelektaze, koje su pali dijelovi plućnog tkiva.
• Pojava plućnog srca. Takozvane promjene u krvnim žilama pluća uzrokovane promjenama u desnoj komori.
• Razvoj zatajenja srca povezan s povećanim srcem.
• Formiranje kronične respiratorne insuficijencije, u kojoj je djetetu potrebno dodatno osigurati kisik nakon pražnjenja kod kuće.
• Razvoj infekcija bronhija i upale pluća. Posebno su opasni za djecu mlađu od 5-6 godina, što često dovodi do smrti.
• Pojava bronhijalne astme.
• Povećan rizik od sindroma iznenadne smrti dojenčadi zbog čestih i produljenih apneja.
• Povišen krvni tlak. Obično se dijagnosticira kod djeteta prve godine života i često se uspješno liječi antihipertenzivnim lijekovima.
• Odgođeni razvoj. Kod beba se bilježi niska stopa porasta tjelesne težine, zaostajanje u rastu i zaostajanje u neuropsihičkom razvoju uzrokovanom oštećenjem mozga tijekom razdoblja hipoksije.
• Pojava anemije.

prevencija

Najvažnije preventivne mjere za prevenciju BPD-a su sprječavanje prijevremenog rođenja djeteta i pravilna njega dojenja. Žena koja očekuje dijete treba:

• Pravovremeno liječiti kronične bolesti.
• Dobro jedite.
• Isključiti pušenje i alkohol.
• Izbjegavajte teške fizičke napore.
• Osigurati psiho-emocionalni mir.

Ako postoji opasnost od prijevremenog poroda, trudnicama se propisuju glukokortikoidi da ubrzaju sintezu surfaktanta i brže sazrijevanje alveola u plućima fetusa.

Bebe koje su rođene prije određenog vremena trebaju:

• Kompetentno provodite reanimaciju.
• Uvesti tenzid.
• Racionalno provodite mehaničku ventilaciju.
• Pružite dobru prehranu.
• Ako dođe do infekcije, propisati racionalnu antibiotsku terapiju.
• Ograničite uvođenje tekućine kroz venu.

Kliničke smjernice za bronhopulmonalnu displaziju u nedonoščadi

Bronhopulmonalna displazija nastaje zbog utjecaja na tijelo određenih čimbenika.

To je ozbiljna bolest koja zahtijeva hitno liječenje.

Govorit ćemo o oblicima bronhopulmonalne displazije pri nedonošenju i liječenju u članku.

Što je to?

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolest koju karakterizira oštećenje pluća.

To se događa kod nedonoščadi. Uzrokuje ga kisik i duga mehanička ventilacija.

Djeci s ovom bolešću potrebna je povećana pozornost liječnika i roditelja. Bolest se manifestira povećanjem volumena prsnog koša i otežanim disanjem.

Kako se alergičan na antibiotike manifestira kod djeteta, pročitajte ovdje.

Uzroci i čimbenici rizika

Glavni uzroci nastanka i razvoja bolesti su:

1. Oštećenje plućnog tkiva tijekom mehaničke ventilacije djeteta. Ovaj se postupak odvija u nedonoščadi u bolnici prvih dana nakon rođenja.
2. Infekcije u žena tijekom trudnoće. Oni izazivaju pojavu bolesti u fetusu.
3. Srčane mane u majci. Može dovesti do oštećenja fetusa i problema s disanjem djeteta nakon rođenja.
4. Plućni edem kod djeteta. To se događa kod nedonoščadi kada organi dišnog sustava nisu potpuno razvijeni. U interakciji s kisikom u dojenčadi može doći do plućnog edema.
5. Asfiksija kod djeteta pri porodu.
6. Nedostatak vitamina kod žena u razdoblju nošenja djeteta. Može štetno utjecati na formiranje dišnog sustava kod djeteta.
7. Teški rad.

U rizičnu skupinu spadaju prerano rođene bebe.

Plućno tkivo u njima nije u potpunosti razvijeno, pa se javlja bolest.

Bebe koje su imale infekciju u ranoj dobi također su u opasnosti.

Najčešće se javlja kod nedonoščadi, jer njihova tijela nisu u potpunosti razvijena. Formira se dišni sustav, ali plućno tkivo nije u potpunosti razvijeno.

Kada se beba rodi, ona uzima prvi dah, kisik ulazi u pluća i oštećuje plućni sustav. Tijelo djeteta nije spremno za djelovanje kisika i njegovih komponenti.

Ako se dijete rodi na vrijeme, plućno tkivo se potpuno formira. Kada udišete bebino tijelo apsorbira kisik, plućni sustav nije oštećen.

Oblici bolesti

Stručnjaci razlikuju nekoliko oblika bolesti.

Prema kliničkoj slici postoje dva oblika bolesti:

• s kataralnim fenomenima. Karakterizira ih vlažna pluća, sputum i teško disanje;
• Opstruktivna. To se manifestira izduženim i teškim izdisanjem. Postoje znakovi astme.

Prema razdoblju bolesti, razlikuju se sljedeći oblici:

• razdoblje remisije;
• razdoblje pogoršanja.

Kako ispraviti asimetriju lica kod novorođenčeta? Saznajte više o tome iz našeg članka.

Simptomi i znakovi

Ovi simptomi pomažu u određivanju bolesti:

1. Kašalj.
2. Kratkoća daha.
3. Blago povećana prsa.
4. Ispljuvak.
5. Napadi bronhospazma.
6. Koža postaje plavičasta.

Što uključuje dijagnoza?

Izvodi se u bolnici. Prvo, liječnici pregledaju dijete, a zatim primjenjuju:

1. Rendgenska.
2. CT snimanja prsnog koša.
3. Pulsna oksimetrija.
4. Analiza plinova u arterijskoj krvi.

liječenje

Za liječenje djeteta koriste se različite metode.

U vrlo ranoj dobi koriste se intravenske injekcije. U bolnici liječnici pažljivo prate dijete. Oni propisuju optimalnu dozu lijeka koji se ubrizgava. Najčešće se imenuje:

Injekcije se primjenjuju svakih 8 sati. Vrlo je važno pratiti tjelesnu temperaturu djeteta.

Trebao bi biti u rasponu od 35-36,6 stupnjeva. U bolnici se udišu najmanji, koji se izvode uz pomoć posebnih uređaja. Za inhalaciju koristite lijek Berodual.

Važno je zapamtiti da je u ovoj dobi nemoguće samozdraviti se, jer to može ugroziti život djeteta. U vrlo ranoj dobi, liječenje se provodi u bolnici pod nadzorom liječnika.

Djeci starijoj od mjesec dana preporučuje se terapijska masaža. To može biti masaža leđa i prsa. Potrebno je nježno masirati, lupkanjem tih područja prstima.

Pokreti trebaju biti lagani, beba ne bi trebala biti povrijeđena tijekom masaže. Postupak traje osam minuta, primjenjuje se 2-3 puta tjedno.

Zadržano udisanje. Za to se koriste Ipratropium bromid i salbutamol. Poboljšavaju funkciju pluća, uklanjaju sputum i kašalj. Trajanje i doziranje tih lijekova propisuje liječnik nakon pregleda pacijenta.

Starije dijete prepisuje lijekove Spironolactone i Furosemid. Uzimaju jednu tabletu 2-3 puta dnevno.

Do kraja života dijete mora često posjećivati ​​bolnicu, slijediti zdravu prehranu i izbjegavati pojačano naprezanje. Intenzivna vježba je isključena.

Koji su uzroci protein-energetskog nedostatka u djece? Odgovor ćete naći na našoj web stranici.

Kliničke smjernice

Stručnjaci daju neke važne preporuke:

1. Kada se bolest pronađe kod djeteta, potrebno je odmah konzultirati liječnika.
2. Ako se dijete guši, morate nazvati hitnu pomoć.
3. Dok putuju ambulantna kola, dječja odjeća u vratu je uklonjena kako bi mu olakšala disanje.
4. Ako se pregled provodi, propisuju se lijekovi, potrebno je slijediti sve upute liječnika, često posjećivati ​​bolnicu, pratiti stanje djeteta.
5. Ne zaboravite liječničke preporuke, kršite ih, inače će dijete imati komplikacije.

Kliničke preporuke za liječenje bronhopulmonalne displazije kod nedonoščadi.

Moguće komplikacije i posljedice

Liječnici opisuju sljedeće komplikacije i posljedice koje mogu nastati ako se ne tretiraju pravilno:

• kronični bronhitis;
• astma;
• pneumoniju;
• apscesi pluća;
• usporavanje rasta;
• emfizem;
• pojavu bronhiektazije.

Dobrobit djeteta uvelike će se pogoršati i bit će ga puno teže izliječiti.

Da bi se to izbjeglo, liječenje započinje odmah, što je prije moguće, izbjegavajući komplikacije.

prevencija

Preventivne mjere se malo razlikuju ovisno o dobi djeteta.

Prije porođaja

Kako bi se spriječila pojava bolesti kod djeteta, potrebno je slijediti neke preporuke:

1. Prijem vitamina. Potrebno je za stvaranje i razvoj fetusa, kako bi se spriječili defekti.
2. Redoviti posjeti liječniku i provedba njegovih preporuka.
3. Hoda na svježem zraku. Oni će pomoći u zasićenju tijela kisikom, koji je potreban ne samo za ženu, već i za fetus.
4. Izbjegavajte stres. Neuroze mogu dovesti do preranog porođaja, defekata, uključujući bronhopulmonalnu displaziju.
5. Pravilna prehrana. Mora biti od samog početka trudnoće. To je potrebno za zdravlje majke i nerođenog djeteta.
6. Odbacivanje loših navika. Sprečava razvoj oštećenja fetusa.

Preporuke za liječenje Crohnove bolesti u dojenčadi nalaze se na našoj internetskoj stranici.

Nakon rođenja

Potrebno je zapamtiti sljedeća pravila:

1. Ne možemo dopustiti da soba bude hladna. Prekomjerno hlađenje djeteta može uzrokovati komplikacije. Dijete je toplo odjeveno prije izlaska.
2. Posjetite liječnika. Potrebno je pratiti zdravlje djeteta.
3. Korištenje lijekova, vitamina samo na recept. Ako sami odaberete lijek, možete ozlijediti dijete.

Dakle, bolest predstavlja veliku opasnost za tijelo djeteta.

Liječenje treba provesti odmah, u tu svrhu, lijekove, pravilnu prehranu, roditelji trebaju biti svjesni preporuka liječnika.

Tada će se dijete izliječiti, dišni sustav će raditi ispravno, a komplikacije će se izbjeći.

Možete saznati više o brizi za novorođenče s bronhopulmonalnom displazijom iz videozapisa:

Ljubazno vas molimo da se ne liječite. Prijavite se s liječnikom!

Bronhopulmonalna displazija (BPD) u nedonoščadi: sve važne informacije od "A" do "Z"

Najčešći poremećaji u novorođenčadi rođeni prije roka su problemi s disanjem. Pojavljuju se kod 30-80% nedonoščadi.

Kisik se koristi za liječenje ovih patologija, koje mogu doprinijeti razvoju druge abnormalnosti - bronhopulmonalne displazije (BPD). Osjetljiviji na ovu bolest su prerano rođene bebe s niskom porođajnom težinom i ne potpuno razvijena pluća.

Uzroci BPD-a u djece

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolest pluća koja se može pojaviti u djece. Uzroci uključuju:

Nezrelost pluća. Česta pojava problema s disanjem kod prerano rođene djece posljedica je činjenice da nisu u potpunosti oblikovali sustav površinski aktivne tvari. Ove tvari se formiraju u plućima fetusa od 20-24 tjedna trudnoće, ali potpuno pokrivaju alveole samo 35-36 tjedana. Tijekom poroda, surfaktant se intenzivnije proizvodi tako da se pluća novorođenčeta mogu odmah otvoriti i on može disati.

Ako dijete ima respiratornu infekciju, surfaktant se razgrađuje i deaktivira. Kao rezultat, alveole se slabo otvaraju i kolapsiraju, što dovodi do oštećenja pluća i narušavanja izmjene plina. Kako bi se spriječili ovi problemi, nakon rođenja, beba dobiva umjetno disanje (ALV). Komplikacija nakon ovog postupka može biti bronhopulmonalna displazija.

Toksični učinak kisika. Kod umjetnog disanja, kisik se koristi u visokoj koncentraciji. Prekomjerne količine mogu biti loše za plućno tkivo djeteta. Posljedice toga su začepljenje arterija pluća, nekroza epitela, modifikacija alveolocita, bronhopulmonalna displazija.

Barotrauma pluća. Tijekom umjetnog disanja, višak kisika ulazi u pluća i oštećuje plućno tkivo. To je uzrok narušene respiratorne funkcije i plućnog edema kod bebe, što je praćeno smanjenjem rastezljivosti alveola, koje je već poremećeno kao posljedica nedostatka surfaktanta.

Postoji potreba za povećanom ventilacijom pluća i stoga je jako povećan loš učinak kisika na pluća, što čak može dovesti do smrti.

Infekcija. Pojava u plućima raznih infekcija, od kojih su glavni klamidija, ureaplazma, citomegalovirus, mikoplazma i pneumocista. Takva infekcija može ući u djetetovo tijelo in utero ili kao rezultat umetanja endotrahealne cijevi u dušnik kako bi dišni put postao prohodan.

Plućni edem. Može se pojaviti kao posljedica problema s povlačenjem tekućine iz djetetova tijela, kao i zbog velikog broja intravenskih injekcija.

Ostali čimbenici:

1. visoki krvni tlak;
2. pneumoniju;
3. abnormalne injekcije surfaktanta;
4. genetska predispozicija;
5. nedostatak vitamina E i A.

simptomi

Karakteristični simptomi bronhopulmonalne displazije postaju vidljivi nakon nekog vremena.

U slučaju ukidanja umjetnog disanja, doći će do zatišja i beba se čini da se oporavlja, ali unutar mjesec dana situacija se može dramatično promijeniti i liječnik će primijetiti nedostatak zraka u djetetu.

Simptomi tijekom bolesti kod bebe:

• Pojava cijanoze (cijanotična boja kože kože). Prvo se promatra cijanoza nazolabijskog trokuta, zatim ekstremiteta, a zatim cijelog tijela.
• Učestalo ubrzano disanje, kratak dah, ubrzan rad srca.
• Pojava kašlja i potreba za velikim količinama zraka.
• Neprirodno istezanje vrata prilikom udisanja kako bi se udisao više zraka (jer je povećao potrebu za kisikom).

dijagnostika

Da bi se utvrdila prisutnost bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi, potrebno je razmotriti:

• gestacijska dob u prijevremenim trudovima;
• težina bebe pri rođenju;
• korištenje umjetnog disanja nakon rođenja;
• trajanje ventilacije;
• simptomi bolesti.

Nakon što liječnik napravi povijest i provede pregled, poslat će vas na dodatna istraživanja:

1. Pulsna oksimetrija. U tom slučaju, traka koja sadrži senzor za kisik je pričvršćena na stopalo djeteta. S ovom studijom određen je kapacitet pluća. Najpoznatiji dijagnostički alat.
2. Kompjutorizirana tomografija prsnog koša. Ova vrsta rendgenskog snimanja pomoću računala pomaže u izradi visokokvalitetnih slika željenih dijelova unutar prsnog koša.
3. Rendgenski snimak prsnog koša. Upotrebom rendgenskih zraka snimite unutarnje strukture dojke.
4. Analiza plina se provodi kako bi se odredila količina kisika u krvi, pa se uzima za istraživanje.

oblik

Postoje tri oblika bronhopulmonalne displazije koji ovise o njegovoj ozbiljnosti i potrebama djeteta za kisikom:

• Blaga bronhopulmonalna displazija - respiratorna stopa do 60, dok je u mirovanju ravnomjerna, prisutna je blaga dispneja, pojavljuju se znakovi bronhokonstrikcije s infektivnom bolešću respiratornog trakta.
• Umjerena forma - respiratorna stopa je 60-80, povećava se tijekom plača i hranjenja, postoji prosječno kratkoća daha, a suhi hljebovi se promatraju pri izdisaju. Ako se pojavi infekcija, povećava se opstrukcija dišnih putova.
• Teška - respiratorna stopa je više od 80, čak iu mirovanju, znakovi oslabljene prohodnosti dišnih putova su očigledni, dijete se razvija izvan vremena fizički, veliki broj posljedica je povezan s plućima i srcem.

faza

Također razlikovati 4 faze bolesti:

Prva faza BDL počinje drugog ili trećeg dana života novorođenčeta. Odlikuje ga:

• kratak dah;
• plava koža;
• suhi kašalj;
• brzo disanje.

Druga faza se razvija 4-10 dana. U ovom trenutku dolazi do razaranja epitelija alveola, oticanja u plućima.

Treći stadij bolesti razvija se od 10. dana i traje oko 20 dana. Tijekom tog razdoblja dolazi do oštećenja bronhiola.

Četvrta faza počinje od 21 dana. U tom razdoblju postoje područja urušenog plućnog tkiva, kao i prekomjerno nakupljanje zraka u organima. Kao rezultat toga, kod djeteta se može razviti kronična opstruktivna bolest.

liječenje

Liječenje treba uključivati ​​normalizaciju dišne ​​funkcije djeteta, kao i eliminaciju svih simptoma. Tijek liječenja može uključivati:

• Terapija kisikom. Djetetu je potrebno osigurati dovoljnu količinu kisika. Iako je bolest uzrokovana umjetnim disanjem, dijete s displazijom često zahtijeva dugotrajnu opskrbu kisikom. Ovim tretmanom, koncentracija kisika i tlak u aparatu što je moguće više se smanjuju. A liječnik prati sadržaj kisika u krvi novorođenčeta.
• Dijetalna terapija. Dijete treba hraniti oko 120-140 kcal po kilogramu njegove težine dnevno. Ako je stanje novorođenčeta ozbiljno, hranjive otopine mogu se davati intravenozno ili putem sonde. Tekućina daje umjerene količine kako bi se eliminirala mogućnost plućnog edema.
• Tretman lijekovima. Djeca su dodijeljena:

1. diuretici - sprječavaju razvoj plućnog edema;
2. antibiotici - sprječavanje pojave infekcije ili borba s postojećom infekcijom;
3. glukokortikoidi - ublažavanje upale;
4. bronhodilatatori - Ipratropia bromide, Salbutamol - pomažu dišnim putevima da ostanu otvoreni, takvi lijekovi se ubrizgavaju metodom inhalacije;
5. lijekovi za srce;
6. vitamine E i A;
7. diuretici - Spironolakton, Furosemid - povećavaju elastičnost plućnog tkiva, kao i sprječavaju nakupljanje tekućine u njima, takvi lijekovi se propisuju malim tijekom, jer se pri dugotrajnoj uporabi kalcij može isprati iz kostiju djeteta.

Učinkovita masaža prsa za novorođenčad.

Način. Također je potrebno osigurati udobnost djeteta, potpuni odmor i tjelesnu temperaturu.

Ako beba nema plućnu opstrukciju i njene simptome, kao i značajno povećanje tjelesne težine, tada se može otpustiti iz bolnice.

Za liječenje djeteta potrebno je konzultirati liječnika. Ako je bolest blaga i u prvoj fazi, liječenje se može obaviti kod kuće, uz korištenje preporučenih lijekova, pridržavanje režima i masaža prsnog koša.

Posljedice i komplikacije

Bronhopulmonalna displazija kod nedonoščadi može uzrokovati komplikacije:

• "Kronično plućno srce", izazvano suženjem krvnih žila pluća, koje se izražava povećanjem desnog srca;
• povećanje tlaka;
• plavkasta boja;
• pojava bubrežnih kamenaca;
• oštećenje sluha;
• niske razine kalcija, kalija i natrija u krvi;
• pojava respiratornog zatajenja (kratkog daha);
• odgođeni fizički razvoj;
• pojavu palog područja plućnog tkiva;
• infekcije bronhija i upale pluća;
• razvoj bronhijalne astme.

Kao rezultat toga, nakon liječenja, beba se može potpuno oporaviti za dvije godine, a ako se ne liječi odmah, može se razviti kronična bolest bronha i pluća, aritmija i preopterećenje desne klijetke i njeno povećanje.

pogled

Djeca s bronhopulmonalnom displazijom teže podnose zarazne bolesti i najčešće su pogođena. Razvijaju se sporije od svojih vršnjaka, a mogu i lagano dobiti na težini, imaju kašnjenje u neuropsihičkom razvoju, koji je uzrokovan oštećenjem mozga tijekom hipoksije. No, kada se ova bolest liječi na vrijeme, rizik od takvih ozbiljnih komplikacija je vrlo mali.

Prevencija bolesti kod novorođenčadi

Svaka je bolest najbolje spriječiti nego izliječiti i baviti se njenim posljedicama i komplikacijama.

• Tijekom trudnoće potrebno je provesti prevenciju prijevremenog poroda.
• Buduća mama bi trebala dobro i pravilno jesti, prestati piti alkohol, pušiti i koristiti droge.
• Također je potrebno sve kronične bolesti liječiti na vrijeme.
• Trebali biste izbjegavati fizički i emocionalni stres, osigurati sebi i bebi maksimalan mir. Nije potrebno pridržavati se savjeta starije generacije da su mame i bake bile aktivne u životu sve do samih borbi. Bolje je gledati na vlastitu dobrobit i slušati svoju intuiciju, kako ne biste sami sebe okrivljavali.

Ako je prijevremeno rođena beba dijagnosticirana bronhopulmonalna displazija, tada se sve mjere reanimacije, kao i respiratorna terapija, moraju provoditi ispravno i ispravno. Pravilna upotreba preparata za surfaktant omogućit će otvaranje pluća vaše bebe, što će im olakšati opskrbu dovoljnim količinama kisika.

Za pravilan razvoj djeteta treba mu pružiti dobru prehranu i spriječiti pojavu infektivnih komplikacija na antibiotsku terapiju.

Stoga, ako postoje bilo kakvi znakovi bolesti, potrebno je obavijestiti liječnika kako bi on mogao pregledati i dijagnosticirati prisutnost bolesti. U budućnosti, morate se pridržavati njegovih preporuka. U blagom obliku bolesti liječenje se može obaviti kod kuće u skladu sa svim preporukama liječnika, ali u teškom obliku bolesti, liječenje će se provesti u bolnici.

BPD - djeca s bronhopulmonalnom displazijom

BPD ili bronhopulmonalna displazija je kronična bolest koja se razvija kod nedonoščadi zbog mehaničke ventilacije. Kao rezultat toga, dijete prolazi kroz oštećenje nerazvijenih bronha i pluća s visokom koncentracijom kisika, što se očituje stalnim opstruktivnim poremećajima.

Postavlja se pitanje: Zašto prijevremeno beba ne može disati sama i mora biti povezana s umjetnim plućnim ventilatorom (ALV)?

Moje mišljenje: čin disanja je bezuvjetan i počinje kretanjem mišića, koji se naziva dijafragma, koji stvara vakuum u plućima i zrak ulazi pod tlakom poput pumpe. Volumen ulaznog zraka ovisi o tome mogu li se interkostalne mišiće potpuno rastezati ili ne.

Kod dojenčadi dojenčadi interkostalni mišići su potpuno rastegnuti, alveole u plućima su potpuno ispunjene zrakom, a sluz se ne nakuplja u njima.

Kod nedonoščadi, međurebarni mišići ne mogu se potpuno ispružiti, tako da dio alveola nije ispunjen zrakom.

Da bi to potvrdili, pogledao sam u elektronskom mikroskopu na poprečnom presjeku interkostalnih mišića prijevremeno rođene bebe koja je umrla od plućnog edema, nastalog zbog bronhopulmonalne displazije ili BPD.

Objašnjenje gore navedene fotografije:

1. Crvena boja pokazuje mišićna vlakna koja su udaljena jedan od drugoga. Normalno, mišićna vlakna su raspoređena paralelno i stisnuta zajedno.
2. Žuta boja na fotografiji pokazuje edem, pritiskajući mišićna vlakna, dezorganizirajući ih.
3. Guranje stanične jezgre (tamne točke) iz središta prema periferiji i ometanje rada mitohondrija koje proizvode energiju za istezanje mišića.

Tako da dijete ne umre od gušenja, ono je povezano s aparatom za umjetno disanje.

Liječenje bronhopulmonalne displazije u novorođenčadi bez lijekova

Možete postaviti prilično objektivno pitanje: "Zašto mogu spasiti prerano bebu od bronhopulmonalne displazije?". Ja sam liječnik miologije i pristupam liječenju BPD-a sa stajališta stručnjaka za mišiće. Kada dijete ima hripanje nakon mog emendičnog učinka, bronhitis prestaje i on se počinje oporavljati, a onda je ispravnost mojih objašnjenja jasna.

Pogledajte kako se otjecanje interkostalnih mišića kod djece s bronhopulmonarnom displazijom smanjuje tijekom edemskog edema:

• Na prvoj fotografiji edem je vrlo jak: dijete ne može samostalno disati i nalazi se na ventilatoru.

• U drugoj fotografiji, oteklina je postala manja kao rezultat mog rada. U tom stanju, interkostalne mišiće mogu se protegnuti duže. Alveole su potpuno ispunjene zrakom, opstruktivni bronhitis se više ne pojavljuje. Apnea kod djeteta nije uočena.

To je rezultat liječenja novorođenčeta s bronhopulmonalnom displazijom s emendičnim učinkom.

• U trećoj fotografiji, edem interkostalnog mišića se dalje smanjivao. Emendic postupci se nastavljaju. Dijete je prestalo hripati, disanje je postalo jasno i glatko.

Uzroci edema u interkostalnim mišićima

U ovom dijelu članka govorit ću o uzrocima edema interkostalnih mišića kod nedonoščadi sa stajališta znanja 21. stoljeća.

Profesor Kiyotoshi Sekiguchi, Sveučilište u Osaki, Japan:

Primitivni (do 9 tjedana razvoja embrija) limfni sustav prestaje rasti i ne grana se jer protein iz graditelja ne proizvodi polid endotelnih stanica i mezenhimskih stanica.

Mišićne stanice rastu i limfne žile ne rastu.

Limfom oduzima gubitak aktivnosti stanica i uklanja ih iz dječjeg tijela. Ali kako limfne žile postaju manje u odnosu na mišićna vlakna, limfni sustav ne uklanja sav otpad. Tako počinje oticanje vlakana u međurebarnim mišićima.

Kod nezrelih pluća nedonoščadi nedostaje površinski aktivna tvar - prirodna površinski aktivna tvar koja sprječava adheziju alveola na izdisaj i cilijalni epitel potreban za uklanjanje sluzi. Surfaktant počinje se sintetizirati u 20-24 tjedna trudnoće, potreban nivo surfaktanta postiže se 35-36 tjedana.

Neurolozi primjećuju da BPD, tj. bronhopulmonalna displazija, ima iatrogeniju.

Umjetna ventilacija pluća, posebno u teškim režimima, dovodi do barotrauma tkiva bronhija i pluća, a to otrovno djelovanje visokih koncentracija kisika u inhaliranoj smjesi također dovodi do oštećenja epitela, razvoja edema plućnog tkiva i njegove impregnacije proteinima. Kao rezultat, oba faktora dovode do smanjenja rastezljivosti alveola.

Moje mišljenje: s jedne strane, kod prerano rođene bebe, interkostalne mišiće se ne istežu, as druge strane visoka koncentracija kisika sagorijeva sluznicu unutar alveola. Čim dijete više ne dobiva kisik, u alveolama se na mjestima spaljenim kisikom razvija infekcija.

Faze BPD-a

Zaključak o rezultatima patoloških pregleda plućnog tkiva i alveola kod nedonoščadi umrlih od upale pluća, koji je započeo nakon što je dijete uklonjeno iz disanja s kisikom, omogućilo je utvrđivanje razvojnih stadija BPD-a.

Postoje 4 stupnja dijagnoze bronhopulmonalne displazije:

• Stadij 1 (1-3 dana života novorođenčeta) - izražen alveolarni edem s hijalinim membranama, atelektazom i nekrozom endotela bronhiola.
• Stupanj 2 BPD (4-10 dana života djeteta) - atelektaze postaju češće, naizmjenično s flasterima emfizema. Nekrotične mase ispunjavaju dišne ​​puteve.
• Faza 3 bronhopulmonalna displazija (11-30-ti dan života) - uobičajena metaplazija i hiperplazija epitela bronhija i bronhiola, emfizem, fibroza i edem s stanjivanjem alveolarnih membrana.
• Stupanj 4 BPD u prijevremenom (drugi mjesec života) - masivna plućna fibroza s razaranjem alveola i zidova dišnih putova.

U četvrtom stupnju posebno se snažno opaža hipertrofija mišićnog sloja bronhiola, smanjenje broja plućnih arteriola s hipertrofijom mišićnog sloja arteriola i venula.

Neonatolozi simptomatski liječe prerano rođene bebe s dijagnozom bronhopulmonalne displazije: oni nastavljaju terapiju kisikom.

Moje mišljenje: neonatolozi još više spaljuju sluznicu alveola. Koriste bronhodilatore, diuretike, glukokortikosteroide, antioksidante i antibiotike.

U akutnom razdoblju s teškim BPD-om, kada postoji pitanje života, imenovanje je opravdano. Nakon uklanjanja upalnog procesa, propisivanje lijekova neće riješiti problem edeme međurebrnih mišića.

Posljedice i komplikacije bronhopulmonalne displazije

Prevladavajući broj djece koja su podvrgnuta BPD-u u ranom stadiju života pate od oštećenja dišne ​​funkcije u starijoj dobi kada dođu do adolescencije. Pojava respiratornih poremećaja su sljedeći simptomi:

• poremećaji provođenja bronha;
• smanjeni kapacitet difuzije;
• hiperinflaciju;
• bronhijalna hiperreaktivnost.

Sve to dovodi do sljedećih bolesti:

• povratni bronho-opstruktivni sindrom (RHOS);
• akutni bronhiolitis, posebno povezan s respiratornom sincicijskom virusnom infekcijom;
• kronično respiratorno zatajenje;
• atelektaza;
• sindrom kronične mikroaskacije;
• upala pluća.

Opisane su kombinacije bronhopulmonalne displazije sa sindromom sapi, prirođenih malformacija pluća, transformacije u kronični bronhiolitis s obliteracijom (HBS), bronhijalne astme, rekurentnog opstruktivnog bronhitisa (ROB).

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična bolest dišnog sustava kod novorođenčadi koja se javlja tijekom mehaničke ventilacije uz korištenje visokih koncentracija kisika u pozadini respiratornih poremećaja. Glavne manifestacije su sindrom respiratornog zatajenja (DN) i bronhijalna opstrukcija, deformitet prsnog koša. Osnova za dijagnozu bronhopulmonalne displazije je radiografija OGK. Liječenje u ovoj patologiji uključuje nespecifične terapijske mjere: racionalnu prehranu i režim, odgovarajuću respiratornu potporu, simptomatske lijekove.

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je heterogena patologija neonatalnog razdoblja, koja se javlja tijekom mehaničke ventilacije s visokom koncentracijom kisika, praćena respiratornim zatajenjem, bronhijalnom opstrukcijom i hipoksemijom. Najprije je uveo taj pojam i opisao svoju rendgensku sliku u etapama od strane američkog pedijatra i radiologa Northwaya 1967. godine. U osnovi, BPD nije kongenitalna, već jatrogena bolest, što je u suprotnosti s njezinim imenom, ali do sada nije predložen nijedan drugi termin. Pojavljuje se kod 16-40% novorođenčadi težine manje od 1500 g kojima je potrebna RDS-a. Ukupna stopa smrtnosti bronhopulmonalne displazije tijekom prvih 12 mjeseci života je 10-25%.

Uzroci bronhopulmonalne displazije

Bronhopulmonalna displazija je polietiološka bolest koja se formira na temelju utjecaja nekoliko potencijalnih etioloških čimbenika. To su barotrauma s iracionalnom mehaničkom ventilacijom, morfološka nezrelost plućnog parenhima, surfaktantni sustav i antioksidantni sustav, toksični učinci visoke koncentracije kisika, infekcija (mikoplazma, pneumocista, ureaplazma, klamidija, CMV), plućni edem raznih geneza, plućna hipertenzija, CORE. i E, genetska sklonost.

Morfološki, bronhopulmonalna displazija prolazi kroz četiri faze. U fazi I razvija se klasičan RDS. U II. Stadiju dolazi do razaranja epitelija alveola i njegove naknadne regeneracije, te nastaju uporne hijalinske membrane. Pojavljuju se i intersticijalni edem i nekroza bronhiola. Stupanj III karakterizira stvaranje ograničenih emfizematskih promjena, atelektaza i fibroze. U stadiju IV se u alveolama nakupljaju retikularna, elastična i kolagenska vlakna - konačno se formiraju atelektaze, emfizem i područja plućne fibroze.

Klasifikacija bronhopulmonalne displazije

Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji postoje dva glavna oblika bronhopulmonalne displazije:

• Klasični ili "teški" oblik. Ova varijanta BPD-a karakteristična je za nedonoščad. Razvijen uz intenzivnu respiratornu potporu bez uporabe surfaktantnih pripravaka. Glavna manifestacija je prisutnost nadutosti pluća, formiranje bikova i fibroza.
• Novi ili "lagani" oblik bronhopulmonalne displazije. Promatrano kod djece rođene nakon 32 tjedna trudnoće, kojima je za profilaksu davan surfaktant. Radiografski se manifestira homogenim zamračenjem pluća i odsutnošću područja nadutosti.

Također u domaćoj pedijatriji i neonatologiji klinički razlikuju tri ozbiljnosti bronhopulmonalne displazije:

• Jednostavan BPD. U mirovanju, BH je u okviru fiziološke norme (do 40 u minuti), rjeđe se javlja blagi tahipnea pod opterećenjem (do 60 u minuti). Postoje znakovi bronhijalne opstrukcije u respiratornim infekcijama, umjereni emfizem. Nema potrebe za potporom kisikom u gestacijskoj dobi preko 36 tjedana.
• Umjerena bronhopulmonalna displazija. Na pozadini plača, hranjenja, tjeskobe razvija se tahipnea (60-80 u minuti). U mirovanju se mogu iskuhati suha ili sitno mjehurića. Često postoji bronhijalna opstrukcija u pozadini zaraznih bolesti. X-zrakama je izražen emfizem, pneumoskleroza. Postoji potreba za dišnom podrškom.
• Teška bronhopulmonalna displazija. Teška tahipneja (80 u minuti i više) u mirovanju. Izražena bronhijalna opstrukcija, auskultativni znakovi respiratornog zatajenja. Često se stvara plućno srce, dolazi do kašnjenja u fizičkom razvoju. Radiografski otkriveni emfizem, siromaštvo, plućni uzorak, pneumoskleroza, mnoga atelektaza i peribronhijalne promjene. Potrebna je dišna potpora s koncentracijom kisika> 30%.

Simptomi bronhopulmonalne displazije

Specifične manifestacije bronhopulmonalne displazije ne postoje. Bolest je karakterizirana teškim respiratornim zatajenjem na pozadini visokih koncentracija kisika tijekom mehaničke ventilacije. Sveukupno stanje ovisi o težini, ali u većini slučajeva je umjereno ili ozbiljno. Škrinja postaje karakteristična za emfizematozne bolesti: "bačvasto" i horizontalno rebro, povećanje veličine u anteroposteriornom smjeru, izbočenje interkostalnih prostora i njihovo povlačenje za vrijeme udisanja-udisanja. Također, kod bronhopulmonalne displazije dolazi do tahipneje do 90-100 u 1 min, dolazi do akro-ili difuzne cijanoze. U pokušaju da se ventilator prenese na benigniju terapiju, razvija se akutna respiratorna insuficijencija, koja je praćena teškom hiperkapnijom i hipoksemijom. Na prestanku respiratorne potpore na pozadini spontanog disanja ostaju znakovi bronhijalne opstrukcije.

U djece s bronhopulmonalne displazije također napomenuti pneumomediastinum, emfizem i pneumotoraks, bradikardija i za vrijeme spavanja epizoda, bronhitis i upala pluća manjkavo stanje (nedostatak vitamina D, A, E, anemija), često povraćanje, gastroezofagealnog refluksa i aspiracije hrane masa. Često postoje neurološki poremećaji, lezije mrežnice. Glavne komplikacije bronhopulmonalne displazije uključuju insuficijenciju desne klijetke i "plućno srce", ograničenu ili lobarnu atelektazu pluća, rekurentni bronhitis, bronhiolitis i upalu pluća, kroničnu respiratornu insuficijenciju, atopijsku bronhijalnu astmu, hipertenziju, anemiju, odgođeni psihofizički razvoj.

Dijagnoza bronhopulmonalne displazije

Dijagnoza bronhopulmonalne displazije uključuje prikupljanje anamnestičkih podataka, objektivno ispitivanje, laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja. Pri prikupljanju povijesti neonatolog ili pedijatar obraća pozornost na vrijeme nastanka rođenja, prisutnost mogućih etioloških čimbenika i čimbenika koji doprinose. Objektivnim pregledom otkrivene su karakteristične kliničke manifestacije bronhopulmonalne displazije: respiratorna insuficijencija, deformitet prsnog koša, itd. U KLA, određena je normokromna hiporegenerativna anemija, povećanje broja neutrofila i eozinofila. U biokemijskoj analizi krvi mogu se otkriti hipokalemija, hiponatremija, hipokloremija, smanjenje pH, povećanje kreatinina i ureje. Jedan od karakterističnih znakova bronhopulmonalne displazije je nizak parcijalni tlak kisika u krvi (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Među instrumentalnim metodama dijagnoze kod bronhopulmonalne displazije smatraju se najinformativnije radiografija OGK, kompjutorska i magnetska rezonancija. Najčešće se koristi rendgenska metoda istraživanja, koja omogućuje identificiranje karakterističnih znakova BPD-a kako bi se odredila težina i stadij morfoloških promjena u plućima. CT i MRI pružaju mogućnost da se identificiraju slične manifestacije i da se detaljno procijene struktura parenhima pluća. Međutim, koriste se rjeđe zbog nedostatka jasnih prednosti u odnosu na radiografiju i visoke cijene.

Liječenje bronhopulmonalne displazije

Ne postoji specifično liječenje bronhopulmonalne displazije. Glavna terapijska sredstva za ovu bolest uključuju podršku kisiku, uravnoteženu prehranu, režim i simptomatske lijekove. Unatoč činjenici da je mehanička ventilacija glavni uzrok razvoja BPD-a, to je jedan od najvažnijih aspekata liječenja. Njegov glavni cilj je održavanje krvnih parametara u prihvatljivim granicama: pH u krvi 7,25, zasićenje 90% ili više, djelomični krvni tlak 55-70 mm Hg.

U liječenju bronhopulmonalne displazije važna je i prehrana djeteta. Bolesna djeca imaju visoku metaboličku potrebu zbog potrebe za adekvatnim rastom pluća. U takvim uvjetima dnevni omjer kalorija u rasponu od 115-150 kcal / kg / dan smatra se najpovoljnijim. Dnevni režim djeteta treba uključivati ​​maksimalni odmor, višestruko hranjenje, održavanje tjelesne temperature na 36,5 ° C. Među lijekovima koji se mogu koristiti za BPD, najčešće se koriste bronhodilatatori, mukolitik i diuretici, glukokortikosteroidi, β2-agonisti, antibiotici i vitamini A, E.

Prognoza i prevencija bronhopulmonalne displazije

Prognoza za bronhopulmonalnu displaziju je uvijek ozbiljna. Stopa smrtnosti u prva 3 mjeseca života kreće se od 15-35%, za 12 mjeseci - 10-25%. Kod preživjelih se funkcija pluća oporavlja s dobi, ali morfološke promjene traju u 50-75% slučajeva. Takva djeca već imaju visoku otpornost bronhijalnog stabla u predškolskoj dobi, nakon 7 godina postoji sklonost hiperreaktivnosti. Adekvatno provedeno liječenje značajno smanjuje razinu smrtnosti u prvih 1-2 godine, omogućava klinički oporavak na četiri godine.

Prevencija bronhopulmonalne displazije podrazumijeva antenatalnu zaštitu fetusa, prevenciju prijevremenih trudova, korištenje benignih načina ventilacije i smanjenje trajanja vitamina na minimum, vitaminsku terapiju, upotrebu pripravaka surfaktanta. Uz prijetnju preranog rođenja djeteta, primjena glukokortikosteroida je indicirana za majku kako bi se u budućnosti spriječili SDR i BPD.

Bronhopulmonalna displazija u nedonoščadi: liječenje, uzroci, simptomi

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična bolest pluća novorođenčeta, koja je obično uzrokovana produljenom umjetnom ventilacijom i određena je dobom nedonoščadi i potrebom za O₂.

Vjeruje se da je bronhopulmonalna displazija prisutna kada postoji potreba za dodavanjem O₂ nedonoščad koja nemaju druge uvjete koji zahtijevaju O₂ (na primjer, upala pluća, prirođena srčana bolest).

Učestalost BPD-a je kod novorođenčadi s ONMT-om 15-50%, povećavajući se s padom gestacijske dobi.

Bolest se javlja kod beba nakon teške plućne bolesti, ali mnogo rjeđe nego kod nedonoščadi.

Uzroci bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

Bronhopulmonalna displazija ima multifaktorijsku etiologiju.

Značajni faktori rizika uključuju:

• produljena mehanička ventilacija,
• visoke koncentracije respiracije O₂,
• infekcije
• stupanj preranosti.

Dodatni čimbenici rizika uključuju:

• intersticijalni emfizem,
• veliki krajnji plimni volumen
• povećana otpornost dišnih putova
• povišeni tlak u plućnoj arteriji,
• muški spol.

Pluća kod nedonoščadi su osjetljivija na upalne promjene kao rezultat umjetne ventilacije. Smanjen je razvoj normalne arhitektonije pluća; razvija se manje alveola, veće su i raste intersticijsko tkivo.

Volumetrijska trauma, barotrauma, atelektrauma

Teška plućna nezrelost popraćena je smanjenjem ukupnog broja alveola, što povećava pritisak ventilacije na distalne bronhiole. Nedostatak surfaktanta dovodi do povećanja sila površinske napetosti, a kao posljedica toga do kolapsa nekih alveola i prevelike inflacije drugih. Na pozadini zatezanja respiratorne potpore radi održavanja izmjene plina, terminalni bronhioli i alveolarni prolazi mogu puknuti, propuštajući zrak u plućni intersticij. Tako formirana IEL, kao i pneumotoraks, značajno povećavaju rizik od razvoja BPD-a. Makroskopsko oštećenje pluća kao rezultat neadekvatne ventilacije s pozitivnim tlakom naziva se barotrauma, ali danas mnogi istraživači također koriste termin volutrauma, što implicira izuzetno važno mikroskopsko oštećenje pluća. Brojna eksperimentalna istraživanja pokazuju da mehanička ventilacija s velikim DO dovodi do strukturalnog oštećenja pluća, koje prati otpuštanje upalnih medijatora. Slične ozljede javljaju se u niskoj mehaničkoj ventilaciji (tj. Neadekvatnom PEEP ili MAP) zbog cikličkog odvijanja / kolapsa malih dišnih puteva i alveola. Upotreba različitih strategija za mehaničku ventilaciju kod prerano mladih životinja povećava koncentraciju medijatora upale, a to pokazuje da je svaka mehanička ventilacija oštećena nezrelim plućima.

Kisik i antioksidansi

Kisik, kao visoko aktivni kemijski element, sposoban je prihvatiti elektrone u vanjsku orbitu, oslobađajući slobodne radikale. Ove visoko aktivne molekule mogu uzrokovati oksidativna oštećenja tkiva koje su u kontaktu s njima. Slobodni radikali kisika mogu uništiti stanične membrane i oštetiti DNA. Kisik je potreban za aerobne procese, ali svi sisavci imaju antioksidacijsku zaštitu, ublažavajući oštećenja slobodnih radikala. Glavni antioksidansi u ljudi: superoksid dismutaza, glutation peroksidaza i katalaza. Izlučivanje surfaktanta i razina antioksidacijskih enzima povećavaju se tijekom trećeg tromjesečja trudnoće. Ove promjene pripremaju fetus za prijelaz iz relativno hipoksičnog intrauterinog u relativno hiperoksični ekstrauterini život. Toksični učinak kisika i njegovih radikala na pluća leži u citotoksičnom učinku na endotelne i epitelne stanice plućnog parenhima i alveolarnih makrofaga, što dovodi do inaktivacije surfaktanta, inhibicije sinteze surfaktanta, inhibicije normalnog obnavljanja tkiva fibroblastima i normalnog razvoja pluća zbog smanjenja alge u alteolarnom sustavu. Antioksidativna zaštita ovisi o unosu različitih tvari - vitamina A, E, C, P-karotena, aminokiselina koje sadrže sumpor, kao i bakra, cinka, selena i željeza.

Većina prerano rođenih beba koje primaju kisik i / ili mehaničku ventilaciju imaju epizode hipoksije, ali su češće u bolesnika s BPD-om. Eksperimenti na novorođenčadi miševa pokazali su da izloženost hiperoksiji i ponovljenoj hipoksiji više nego mijenja rast alveola. Oksidativne lezije kod tih miševa su veće nego kod miševa koji su podvrgnuti samo hiperoksiji.

upala

Kod akutnog plućnog oštećenja aktiviraju se upalni medijatori. Aktivacija leukocita pomoću slobodnih radikala kisika, volutrauma, atelektrauma, infekcije može započeti proces uništenja i istodobno narušavanje oporavka pluća, a na pozadini BPD-a napreduje. Metaboliti arahidonske kiseline - prostaglandina i prostaciklina, kao vazodilatacijski čimbenici, povećavaju propusnost kapilara, što pridonosi ekstravazaciji albumina. Tako započinje sindrom "fluidnosti" kapilara, inhibira funkciju surfaktanta i potencira barotravu. Kolagenaza i elastaza koju oslobađaju neutrofili mogu izravno oštetiti plućno tkivo.

infekcija

Kolonizacija grlića maternice ili kolonizacija traheje u nedonošči Ureaplasma urealyticum vjerojatno je povezana s razvojem BPD-a. Otkriveno je da je 82% novorođenčadi s kasnije razvijenim BPD-om prethodno pronađeno da imaju Ureaplasma urealyticum. Vjeruje se da infekcija aktivira kaskadu upalnih reakcija koje dovode do BPD-a. Postnatalne zarazne bolesti doprinose oštećenju pluća i daljnjem razvoju BPD-a.

Ostali čimbenici rizika

Trenutno su faktori rizika za razvoj BPD-a sljedeći:

• Ventilacija, terapija kisikom;
• RDS, SU B;
• prekomjerni unos tekućine, uporaba koloida;
• sepsa, bolničke infekcije;
• mala gestacijska dob; mala težina za gestacijsku dob;
• simptomatski PDA;
• nedostatak prehrane;
• horioamnionitis kod majke;
• spol (dječak);
• low PaCO₂ tijekom mehaničke ventilacije.

Kardiovaskularne promjene

Akutno oštećenje pluća nakon prijevremenog poroda pogoršava rast, strukturu i funkciju plućnog cirkulacijskog sustava, koji se i dalje razvija. Strukturne promjene u plućnim krvnim žilama doprinose razvoju visokog LSS-a zbog suženja promjera žila i smanjenja njihovog produljenja. Osim toga, plućne žile u bolesnika s BPD-om karakterizira abnormalna vazoreaktivnost, što je osobito izraženo kao odgovor na akutnu hipoksiju. Mogući razvoj pul pulmena posljedica je ovih vaskularnih promjena.

Mehanika pluća

Rani stadiji razvoja BPD-a obično su obilježeni povećanjem aerodinamičkog otpora, a kasnije preovladavaju opstrukcija i smanjenje protoka izdisaja. FOB se obično povećava zbog "zraka zamki" i žarišta reparticioniranja. Smanjuje se usklađenost pluća, razvija se tahipneja. Rezultati funkcionalnih testova pluća, u pravilu, koreliraju s radiološkim promjenama.

Respiratorni trakt

Traheja i glavni bronhi pacijenata s BPD-om mogu imati manje ili više izražene promjene ovisno o trajanju intubacije i ventilaciji pluća. To uključuje difuzni ili žarišni edem, nekrozu i ulceraciju. Najraniji znakovi otkriveni mikroskopijom uključuju gubitak cilija pomoću stanica cilijarnog epitela, displaziju ili nekrozu tih stanica s oštećenjem integriteta površine epitela. U zahvaćenim područjima uočena je neutrofilna i limfocitna infiltracija zajedno s hiperplazijom vrčastih stanica i pojačanom proizvodnjom sluzi. Granulacije i ožiljno tkivo mogu se pojaviti ako se izvrši duboka reorganizacija i ponavljane intubacije, u teškim slučajevima razvijaju se laringotraheomalacija, subglosalska stenoza i paraliza glasnica.

Najznačajnije patološke promjene otkrivene su u distalnim dišnim putevima, u terminalnim bronhiolima i alveolarnim pasažima. Nekrotični bronhiolitis nastaje zbog edema, upalne eksudacije i nekroze epitelnih stanica. Eksudat koji se nakuplja u lumenu respiratornog trakta, zajedno s fragmentima oštećenih stanica, dovodi do opstrukcije nekih terminalnih bronhiola i time štiti dio alveola od kisika i barotomske ozljede. Aktivacija i proliferacija fibroblasta dovodi do razvoja peribronhijalne fibroze i obliterirajućeg fibroproliferativnog bronhiolitisa.

greben zuba

U akutnoj fazi RDS-a, neki alveoli kolabiraju zbog visoke površinske napetosti i manjka površinski aktivne tvari, dok se ostali alveoli reparticioniraju ili čak lome. Tijekom vremena može doći do lokalnog atelektaza i nadutosti, upalnog izlučivanja, au teškim slučajevima do povrede integriteta alveola i kapilara s širenjem međuprostornih mjehurića zraka.

Općenito, slijedeće patološke promjene su pronađene u bolesnika s BPD:

• povećan aerodinamički otpor (ponekad u prvim danima života) i bronhijalna reaktivnost;
• FOB povećanje zbog zračnih zamki i reekrecije pluća;
• FOB smanjenje (kod teškog BPD-a);
• smanjenje plućne rastezljivosti;
• povećane performanse disanja;
• nekrotizirajući bronhiolitis;
• peribronhijalna fibroza i bronhiolitis obliterans;
• fokalne atelektaze, područja redrukcije pluća;
• poremećaj normalne strukture alveola;
• perzistentni plućni edem zbog kardiogenih i ne-kardiogenih uzroka (povećana propusnost krvnih žila);
• hipertrofija desne klijetke, plućna hipertenzija, plućno srce.

Simptomi i znakovi

Kod novorođenčadi s “klasičnim” oblikom BPD-a opisana su 4 stadija bolesti. Nakon toga je ova skala modificirana povezivanjem radiografskih promjena s težinom kliničkih manifestacija.

• 1. etapa. Klinički, radiološki i histološki znakovi RDS-a.
• 2. faza. 4-10 dan života. Smanjuje se skladnost pluća, povećava se aerodinamički otpor, povećava se potreba za kisikom i drugim parametrima mehaničke ventilacije. Često se događa SUV. Na rendgenskoj snimci pluća, parenhim je zamračen, karakteriziran pojavom malih mjehurića.
• 3. stupanj. 2-3 tjedna života. Ovisnost kisika. Stanje se polako poboljšava ili se DN povećava. Na rendgenskoj snimci pluća vidljiva su područja reparticije uz atelektazu, formiranje bika, vlaknaste žice.
• 4. etapa. Nakon 4 tjedna života. Stanje pacijenta je stabilno, a on se postupno udaljava od kisika i mehaničke ventilacije, ili obrnuto, NAM se povećava.

U ovom slučaju, povećanje FiO je tipično.₂, PIP, BiH. Može doći do zatajenja desne klijetke i plućne hipertenzije. U ovoj fazi, prognoza za pacijenta je loša.

"Klasični" BPD je težak oblik bolesti, koji postaje sve rjeđi. Takav tijek bolesti bio je karakterističan za djecu s teškim RDS-om, u nedostatku surfaktantnih pripravaka neadekvatnu mehaničku ventilaciju. Prema suvremenom konceptu, takozvani “novi” oblik BPD-a češći je kod nedonoščadi s EBMT. Pluća novorođenčadi s ovim oblikom BPD-a karakterizirana je minimalnom alveolarizacijom, manje izraženim oštećenjem respiratornog trakta, manje teškim oštećenjem plućnih žila i manjom intersticijskom fibrozom u usporedbi s "klasičnim" oblikom. "Nova" BPD karakteristična je za djecu s blagim RDS-om, a ponekad i bez RDS-a, u pozadini PDA i bolničkih infekcija. Obično se odvija lakše od "klasičnog" oblika, iako se kod progresivnog DN, plućnog srca i nepovoljnog ishoda javlja ozbiljno oštećenje pluća.

Kliničke simptome BPD-a karakterizira sljedeće:

• CBS - respiratorna acidoza, hiperkapnija;
• tahipneja, tahikardija;
• uvlačenje kovanog mjesta prsnog koša;
• klinički simptomi visokih performansi disanja;
• napadi bronhospazma, "napadi" cijanoze;
• loše dobivanje na težini;
• šištanje u plućima.

Trenutno, većina bolesnika s BPD-om su djeca rođena s EBMT-om i iznimno male gestacijske dobi. U prva 2 tjedna života, njihove respiratorne funkcije se ne poboljšavaju, već naprotiv, postupno se povećava DN i povećava razina respiratorne potpore: povećanje PIP-a, PEEP, FiO₂.

Dijagnoza bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

• Kriteriji Nacionalnog instituta za zdravlje djece i ljudski razvoj (NICHD).
• Tipični rendgenski podaci.

Bronhopulmonalna displazija se obično sumnja kada dijete koje prima ventilator ne uspije otkazati O₂-terapija, mehanička ventilacija ili oboje. Stanje djece se obično pogoršava: hipoksemija, povećanje hiperkapnije, potreba za kisikom se povećava. Kada dijete ne uspije zaustaviti opskrbu kisikom ili prekinuti ventilaciju, pozadinske bolesti treba isključiti.

Kako bi se postavila dijagnoza BPD-a, pacijent mora imati potrebu za> 21% O najmanje 28 dana.₂. Specifične dodatne dijagnostičke kriterije razvio je NICHD.

Prvo rendgenski snimak otkriva difuzne promjene uslijed nakupljanja eksudativne tekućine; manifestacije tada postaju multicistične ili spužvaste s naizmjeničnim područjima emfizema, ožiljaka pluća i atelektaze. Alveolarni epitel može odbaciti nekrotične mase i makrofage, neutrofile i upalne medijatore koji se mogu naći u aspiratu dušnika.

Na rendgenskim snimcima prsnog koša može se otkriti smanjenje volumena pluća, regionalne atelektaze i prekomjernog širenja, stezanja, infiltracije i ponekad IEL. Često na rendgenskoj snimci prsnog koša otkriva se homogeno tamnjenje ("mala siva pluća").

Ponekad, da bi se razjasnile teme najtežeg oštećenja, izvode se CT i MRI.

Diferencijalna dijagnostika provodi se s atelektazom, plućnom hipertenzijom, OAP-om, emfizemom, nozokomijalnom upalom pluća, stenozom subglotičnog prostora, traheomalacijom, cističnom fibrozom, aspiracijom, atrezijom jednjaka s traheoezofagealnom fistulom.

Prognoza bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

Prognoza ovisi o ozbiljnosti. Djeca s bronhopulmonalnom displazijom imaju 3-4 puta veću vjerojatnost da će patiti od poremećaja rasta i neurološke patologije. Već nekoliko godina imaju povećani rizik od razvoja infekcija donjeg respiratornog trakta, osobito upale pluća ili bronhiolitisa, au slučaju infekcije može se brzo razviti respiratorna infekcija. S razvojem infekcije ili respiratorne insuficijencije, djeca s bronhopulmonalnom displazijom trebaju biti hospitalizirana.

Liječenje bronhopulmonalne displazije u nedonoščadi

• Racionalno hranjenje,
• Ograničenje tekućine.
• Diuretici.
• Inhalirani bronhodilatatori.
• Dodavanje O₂ po potrebi.
• Monoklonska antitijela na respiratorni sincicijski virus (RSV).

Liječenje je poticajno i uključuje dojenje, ograničenje tekućine, diuretike i moguće inhalaciju bronhodilatatora. Infekcije dišnog sustava trebaju biti pravovremeno dijagnosticirane, au ovom slučaju potrebno je primijeniti agresivno liječenje. Odvajanje od mehaničke ventilacije i dodatnih O₂ treba obaviti što je prije moguće.

Prilikom hranjenja potrebno je postići potrošnju od 150 kalorija / kg dnevno; Povećana potreba za kalorijama je zbog povećanog rada disanja i potrebe da se pomogne oporavak i rast pluća.

Zbog rizika od plućnog edema, dnevni unos tekućine često je ograničen na 120-140 ml / kg dnevno. Furosemid se može primijeniti kratko vrijeme: njegova dugotrajna konzumacija uzrokuje hiperkalciuriju, što rezultira osteoporozom, frakturama i bubrežnim kamencima. Ako je potrebna dugotrajna primjena diuretika, klorotiazid se preferira jer ima manje nuspojava. Tijekom terapije diureticima potrebno je pomno pratiti hidrataciju i elektrolite u serumu.

Tjedna ili mjeseci dodatne potpore disanju, korištenje dodatnih O₂ ili oba mogu biti potrebna za liječenje teške bronhopulmonalne displazije. Frakcija tlaka i ventilacije udiše O₂ treba smanjiti onoliko brzo koliko to tijelo može tolerirati: hipoksemija se ne smije tolerirati. Oksigenacija arterijske krvi mora se kontinuirano pratiti pulsnim oksimetrom, a saturacija kisikom> 88%. S prekidom mehaničke ventilacije može doći do respiratorne acidoze, koja je prihvatljiva sve dok pH ostaje> 7,25 i dijete ne razvija tešku respiratornu insuficijenciju.

Pasivna imunoprofilaksa palivizumabom, monokonalna anti-RSV antitijela smanjuje učestalost hospitalizacije i intenzivne njege povezane s RSV, ali je skupa i indicirana je prvenstveno za dojenčad s visokim rizikom (ako je indicirana). Tijekom sezone infekcija RSV-om (od studenog do travnja) lijek se daje svakih 30 dana do 6 mjeseci nakon liječenja akutne bolesti. Dojenčad od 6 mjeseci također se mora cijepiti protiv gripe.

Ne preporučuje se primjena sistemskih ili inhaliranih kortikosteroida, uz iznimku teške bronhopulmonalne displazije s naglim pogoršanjem i rizikom od smrtnog ishoda. Obvezni roditeljski pristanak nije potreban.

Respiratorna podrška

Ako dijete treba umjetnu ventilaciju pluća, potrebno je smanjiti rizik od mogućeg ozljeda / dobrovoljne ozljede, oslanjajući se na plinove arterijske krvi. Većina modernih ventilatora opremljeni su PTV načinima i omogućuju vam upravljanje BEF, MOB, ovisnosti o volumnom tlaku i petlji protoka, a također omogućuju djetetu da odredi vlastiti T_tm. Ispravno tumačenje svih ovih informacija može pomoći u optimizaciji ventilacije, poboljšanju izmjene plina i ubrzanju ekstubacije. Potrebno je propisno zagrijavanje i ovlaživanje inhaliranog plina i stalno praćenje FiO.₂. Za djecu s BPD-om autori primjenjuju sljedeće načine mehaničke ventilacije:

• A / C način rada (tlakom ili volumenom);
• SIMV način rada (tlakom ili volumenom), ponekad s PSV opcijom.

Zbog velike reaktivnosti bronhija, volumetrijska mehanička ventilacija, koja održava stalnu DO, ima određene prednosti u odnosu na ventilaciju pod pritiskom. Djeca u kasnim stadijima BPD-a zbog regionalnih razlika u mehanici pluća mogu trebati velike DO (10-12 ml / kg) i T_tm > 0,6 s, niska BH za produljenje T_vyd i dovoljan PEEP za sprječavanje kolapsa dišnih putova. Prihvatljive vrijednosti: pH 7.25-7.40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Izbjegavanje mehaničke ventilacije i ekstubacije vrlo je ozbiljan problem u bolesnika s umjerenim do teškim BPD-om. Ta djeca često trebaju ponavljane intubacije zbog atrofičnih procesa, umora respiratornih mišića, upale pluća, teških oštećenja VDP-a (paraliza glasnica, stenoza prostora sublobula, laringotraheomalacija). Pažljivim odabirom metilksantina, diuretika, prehrane, GCS olakšava ekstubaciju. Kako bi se izbjegle neke komplikacije nakon izlučivanja, pomoći će u ispravnom odabiru veličine ETT-a. Kod djece s produženom mehaničkom ventilacijom poželjno je propuštanje između traheje i endotrahealne cijevi. Do danas se kirurške intervencije (traheostomija) u kasnijem razdoblju provode mnogo rjeđe nego prije.

Terapija kisikom

Temelj upravljanja djecom s BPD-om je terapija kisikom. Kisik je snažan plućni vazodilatator poticanjem proizvodnje endogenog dušikovog oksida koji uzrokuje opuštanje glatkih mišićnih stanica aktivacijom cikličkog gvanozin monofosfata. Pretjerano visoke i niske koncentracije inhaliranog kisika dovest će do raznih komplikacija, najbolje - za promicanje ozdravljenja. Ponovljene epizode hipoksije i desaturacije u BPD-u rezultat su neuravnotežene mehanike pluća, prekomjernog uzbuđenja i bronhospazma.

Hyperoksija dovodi do oštećenja relativno nesavršene antioksidacijske zaštite novorođenčadi i pogoršava BPD. Epizode hipoksemije mogu biti izazvane manipulacijom, anksioznošću, prehranom. Takve epizode mogu dovesti do dugotrajnih "napadaja" hipoksemije (cijanoze) i eventualno na sindrom iznenadne smrti. Produžena ili česta kratka razdoblja hipoksemije su najvjerojatniji uzrok plućne hipertenzije u BPD-u. Kao rezultat toga, postoji potreba za dodatnim subvencijama za kisik za vjerojatan napad kako bi se izbjegla hipoksemija. FiO redukcija₂ treba napraviti polako. Procjenu oksigenacije treba provoditi tijekom spavanja, prehrane, tjeskobe. Optimalna razina PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Kod klinički stabilne djece bez plućne hipertenzije prihvatljivo je i niže zasićenje (90-92%).

Liječenje plućne hipertenzije

Pacijent s teškim BPD-om ima visok rizik od razvoja plućne hipertenzije. Ta se komplikacija javlja kod 30-45% djece s umjerenim do teškim BPD-om.

EchoCG se široko koristi za otkrivanje i praćenje hipertenzije.

Ako početna studija nije otkrila patologiju, ponovljena ispitivanja treba provoditi u razmaku od 1-2 mjeseca. do značajnog poboljšanja respiratornog statusa. S druge strane, ako EchoCG pokazuje plućnu hipertenziju, pacijentu je potrebna optimizacija respiratorne potpore i odgovarajuća terapija kisikom. Ako je tlak u plućnoj arteriji blizu sustavnog ili tijekom ponovljenih ispitivanja, otkrivaju se znakovi disfunkcije desne klijetke, propisivanje lijekova koji smanjuju pritisak u plućnoj arteriji. Moderna terapija plućne hipertenzije u BPD-u uglavnom uključuje iNO, sildenafil i blokatore kalcijevih kanala. Liječenje može biti dugo. U teškim slučajevima pribjegavajte kombiniranoj terapiji iNO + sildenafil. Prilikom propisivanja liječenja treba imati na umu da plućna hipertenzija može spontano nestati kako pluća rastu, a više pozornosti treba posvetiti dijagnozi, praćenju i aktivnoj kontroli postojećeg problema pluća.

hrana

Glavni zadatak je osigurati dovoljan unos kalorija i proteinske subvencije potrebne za rast, izbjegavajući pritom preopterećenje tekućinom. Naravno, morate zapamtiti o nepoželjnosti viška ne-dušičnih kalorija. Vitamin A može biti uključen u plućne reparativne procese i smanjiti vjerojatnost razvoja BPD-a. Nedovoljno izražen statistički učinak intervencije i prilično bolan tijek liječenja sprječavaju uvođenje metode u široku praksu.

Kod liječenja djece s BPD-om uvijek je potrebno uspostaviti ravnotežu između želje za povećanjem količine prehrane i negativnih učinaka preopterećenja tekućinom. Općenito je prepoznato liječenje takvih bolesnika s određenim ograničenjem volumena ubrizgane tekućine (100-150 ml / kg / dan), a ponekad i uvođenjem diuretika. Visok unos kalorija postiže se korištenjem posebnih mješavina, povećavajući koncentraciju (gustoću) smjese, koristeći pojačivače za majčino mlijeko. Nažalost, u ovom trenutku ne postoje RCT-ovi koji uspoređuju učinkovitost povećanog unosa kalorija s uobičajenim kod djece s BPD-om ili u razvoju BPD-a.

diuretici

Furosemid je lijek izbora u terapiji preopterećenja tekućinom za BPD. Ovaj diuretik može poboljšati mehaniku pluća, smanjiti plućni vaskularni otpor, pa čak i smanjiti simptome IEL-a. Štetni učinci produljene terapije furosemidom. Primjena kombinacije tiazida s aldaktonom i tiazidima s spironolaktonom također je ispitivana u bolesnika s BPD-om.

bronhodilatatori

Bronhodilatatori smanjuju aerodinamičku otpornost respiratornog trakta i koriste se za liječenje i prevenciju bronhospazma. Terapija treba biti što je moguće više individualna. Rutinska uporaba se ne preporučuje.

Mctilksantini

Metilksantini se koriste za stimulaciju respiratornog centra, terapiju apneje, poboljšanje kontraktilne funkcije dijafragme, smanjenje LSS-a, poboljšanje usklađenosti, mukocilijarni klirens, blagu stimulaciju diureze. Primjena metilksantina prikazana je u liječenju BPD-a, oni također doprinose uspješnoj ekstubaciji. Kofein citrat je korišten za liječenje apneje, a utvrđeno je da liječenje smanjuje učestalost BPD-a (36% u skupini kofeina u odnosu na 47% u placebo skupini) i cerebralnu paralizu. Trenutno, djeca s EBMT s citratom koji potiče kofein dišnog sustava propisuju se gotovo rutinski.

kortikosteroidi

Upala ima ključnu ulogu u patogenezi kronične bolesti pluća. S obzirom na snažan protuupalni učinak kortikosteroida, počeli su se koristiti za liječenje i prevenciju CLD / BPD. Najveći broj kliničkih studija bio je posvećen upotrebi deksametazona u tu svrhu, a rezultati jedne od prvih kliničkih studija liječenja BPD-a objavljeni su 1985. godine. Pacijenti koji su primili deksametazon prethodno su ekstubirani. Od kraja 1980-ih do početka XXI stoljeća. Provedeno je više od 30 RCT-a učinkovitosti ovog lijeka u novorođenčadi. Mnoge kasnije studije su pokazale da uporaba deksametazona smanjuje trajanje mehaničke ventilacije i terapije kisikom. Nakon pojave prvih izvješća o dobrobitima postnatalnog GCS-a, postojala je tendencija da se liječenje započne što je prije moguće i vjerojatnije s preventivnom svrhom nego s medicinskim liječenjem. Uz akumulaciju dugoročnih rezultata, pokazalo se da terapija dovodi do brojnih nuspojava, uključujući ovisno o razdoblju postnatalne uporabe:

• povećan rizik od bolničkih infekcija (osobito Candida);
• gastrointestinalno krvarenje i perforacija;
• arterijska hipertenzija;
• povećati učestalost PVL-a;
• hiperglikemije;
• smanjenje porasta težine i opsega glave;
• smanjenje sive tvari moždane kore;
• povećana učestalost cerebralne paralize i pogoršanje psihomotornog razvoja;
• potiskivanje funkcije nadbubrežne žlijezde;
• hipertrofična kardiomiopatija.

Kraj II - početak trećeg trimestra trudnoće je razdoblje brzog rasta tijela i razvoja mozga fetusa. Stanice mozga (neuroni i glia) potencijalno su osjetljive na bilo koje poremećaje, a stanice koje sadrže mnoge kortikosteroidne receptore (glukokortikoid ili mineralokortikoid), kao što su, na primjer, piramidalni neuroni hipokampusa, vjerojatno su u najvećem riziku od nepovoljnih GCS učinaka.

Meta-analize Cochrane Review grupe uspoređivale su učinkovitost deksametazona ovisno o vremenu primjene: u prvih 96 sati života, 7-14 dana života i nakon 21 dana. Svi pregledi pokazali su smanjenje incidencije kronične bolesti pluća, ali su također otkrili brojne komplikacije ovog liječenja. Autori tih sustavnih pregleda zaključili su da je rutinsko davanje deksametazona potrebno zaustaviti, a od kraja 20. stoljeća nadalje. Učestalost primjene deksametazona za liječenje i prevenciju BPD-a smanjila se nekoliko puta. Sada Sjedinjene Države samo oko 7-8% novorođenčadi s ONMT-om primaju post-natalni GCS u svrhu prevencije ili liječenja BPD-a. Smanjenje učestalosti primjene deksametazona u liječenju / prevenciji BPD-a s 25 na 68% u 2006. u usporedbi s 1997. povećalo je učestalost BPD-a s 19 na 25% i 2,6 puta na učestalost razvoja teškog BPD-a (zahtijevajući mehaničku ventilaciju, nCPAR ili upotreba velikih nosnih kanila).

Treba imati na umu da će učestalost i težina komplikacija ovisiti o dozi, režimu (kontinuirana ili pulsna terapija), trajanju liječenja i vremenu zakazivanja (odmah nakon rođenja ili kasnije).

Drugi alternativni kortikosteroidi, posebno hidrokortizon, smatraju se mogućom alternativom deksametazonu. Provedena je 3 metaanaliza: studija učinkovitosti deksametazona u 1. i nakon 1. tjedna života, kao i učinkovitost hidrokortizona za liječenje i prevenciju BPD-a.

U Francuskoj, većina neonatologa koristi betametazon za liječenje / prevenciju BPD-a. Njegova primjena nema dovoljno dokaza, broj studija njegove učinkovitosti je ograničen, zabilježen je njegov vazokonstriktorni učinak na cerebralne žile.

Uzimajući u obzir postojeće podatke, ne preporučuje se rutinska primjena za liječenje / prevenciju BPD-a kortikosteroida kao što su hidrokortizon, betametazon, prednizolon, metilprednizolon (kao i rutinsko inhaliranje kortikosteroida).

Makrolidi za liječenje kolonizacije Ureaplasma urealyticum

Meta-analiza pokazala je značajnu vezu između infekcije s Ureaplasma spp. s kasnijim razvojem BPD-a na 28. dan života (str. 7.25 ili RAS₂ 7.20.

Optimalna oksigenacija u djece s ekstremno niskom porođajnom težinom

Sustavni pregled održavanja kod djece mlađe od 28 tjedana. gestacija 2 raspona perkutane zasićenosti - niska (85–89%) ili visoka (91–95%) - pokazala je sljedeće: u skupini s niskim zasićenjem smrtnost je bila statistički veća (19,3% prema 16,2%), ali je učestalost teške retinopatije bila niža (10,7% vs 14,5%). Stoga se, naravno, ne može preporučiti rutinsko održavanje zasićenja u rasponu od 85-89% za prerano rođene bebe. Naravno, drugi raspon nije optimalan. Možda je istina u sredini: 88-94%. Posljednji europski konsenzus o RDS terapiji preporučuje održavanje stope SpO₂ u rasponu od 90-94%.