alveolitis

Antritis

Alveolitis je difuzna upalna lezija alveolarnog i intersticijskog plućnog tkiva, koja se može pojaviti u izolaciji ili razviti na pozadini drugih bolesti.

Plućni alveoli sudjeluju u činu disanja, osiguravajući izmjenu plina s plućnim kapilarama, te su krajnji dio aparata za disanje. Ukupan broj alveola doseže 600-700 milijuna u oba pluća.

Uzroci i čimbenici rizika

Egzogeni alergijski alveolitis razvija se na pozadini alergijskih reakcija (često alergeni su biljna i kućna prašina, lijekovi, kosa za kućne ljubimce, sastojci mikroskopskih gljivica, industrijski iritanti itd.). Gutanje alergena u tijelu uzrokuje stvaranje IgG. Imuni kompleksi (antigen-antitijelo) se talože na površini alveola, što uzrokuje oštećenje stanične membrane, oslobađanje značajnih količina biološki aktivnih tvari s razvojem upalnog procesa. U razvoju ovog oblika alveolitisa važnu ulogu ima ponovni ulazak alergena u tijelo.

Uzroci idiopatskog fibroznog alveolitisa nisu u potpunosti shvaćeni. Pretpostavlja se da bolest može biti autoimune prirode koja se javlja na pozadini infekcije određenim virusima (virus hepatitisa C, virus herpesa, citomegalovirus, adenovirusi). Čimbenici rizika za razvoj ovog oblika bolesti uključuju rad u poljoprivrednom sektoru, drvnu industriju, metalurgiju i pušenje. U ovom slučaju, upalni proces u plućnim alveolama dovodi do nepovratnog zadebljanja njihovih zidova s ​​naknadnim smanjenjem propusnosti za izmjenu plina.

Glavni uzrok toksičnog fibroznog alveolitisa je izravni ili neizravni učinak na pluća toksičnih tvari koje ulaze u plućne alveole hematogenim ili aerogenim (među ostalim lijekovima kao što su Azathioprine, Mercaptopurin, Methotrexate, Furadonin, Ciklofosfamid).

Sekundarni alveolitis javlja se u pozadini drugih patoloških procesa. Najčešće se radi o sarkoidozi, tuberkulozi, difuznim bolestima vezivnog tkiva.

Čimbenici rizika uključuju:

Oblici bolesti

Ovisno o etiološkom čimbeniku, kao io karakteristikama tijeka bolesti, postoje:

  • idiopatski fibrozni alveolitis;
  • toksični fibrozirajući alveolitis;
  • egzogeni alergijski alveolitis.

Alveolitis može biti primarni i sekundarni, kao i akutni, subakutni i kronični.

Idiopatski fibrozirajući alveolitis je sklon postepenom progresiji s razvojem komplikacija. Zbog povećanja nepovratnih promjena u alveolarno-kapilarnom sustavu pluća, rizik od smrti je visok.

Faza bolesti

Ovisno o histološkoj slici, postoji pet faza idiopatskog fibroznog alveolitisa:

  1. Infiltracija i zadebljanje plućnih alveolarnih septa.
  2. Punjenje plućnih alveola staničnim sastavom i eksudatom.
  3. Uništavanje plućnih alveola.
  4. Promjene u strukturi plućnog tkiva.
  5. Formiranje cistično modificiranih šupljina.

Simptomi alveolitisa

Simptomi alveolitisa variraju ovisno o obliku bolesti, ali postoji niz manifestacija koje su zajedničke svim oblicima alveolitisa pluća. Glavni simptom je otežano disanje, koje se u početnom stadiju bolesti javlja nakon vježbanja, ali kako patološki proces napreduje, počinje se manifestirati u mirovanju. Osim toga, pacijenti se žale na suhi neproduktivni kašalj, umor, bol u mišićima i zglobovima. U kasnijim stadijima bolesti dolazi do gubitka težine, cijanoze kože, kao i promjene oblika prstiju (“bataka”) i noktiju (“naočale”).

Prvi simptomi akutnog egzogenog alergijskog alveolitisa mogu se pojaviti unutar nekoliko sati nakon kontakta s alergenom. U ovom slučaju, opći znakovi bolesti nalikuju kliničkoj slici gripe. Pacijenti imaju povišenu tjelesnu temperaturu, zimicu, glavobolju, zatim kašalj i otežano disanje, težinu i bol u prsima. Kod djece s nekim alergijskim bolestima u početnim stadijima egzogenog alergijskog alveolitisa javlja se dispneja astmatičnog tipa, a ponekad i napada astme. Tijekom auskultacije, vlažni hljebovi koji se fino pjenušaju praktično se čuju po cijeloj površini pluća. Nakon isključenja kontakta s alergenom, koji je uzrokovao razvoj bolesti, simptomi nestaju za nekoliko dana, ali se vraćaju s kasnijim kontaktom s uzročnim alergenom. U isto vrijeme, opća slabost, kao i kratak dah, koji se pogoršava fizičkim naporom, može trajati još nekoliko tjedana kod pacijenta.

Kronični oblik egzogenog alergijskog alveolitisa može se pojaviti kod ponovljenih epizoda akutnog ili postowe alveolitisa ili samostalno. Ovaj oblik bolesti manifestira se inspiracijskom dispnejom, stalnim kašljem, gubitkom težine, pogoršanjem općeg stanja pacijenta.

Komplikacije alveolitisa mogu biti kronični bronhitis, plućna hipertenzija, plućno srce, desna ventrikularna insuficijencija srca, intersticijska fibroza, plućni emfizem, respiratorna insuficijencija, plućni edem.

Idiopatski fibrozirajući alveolitis razvija se postupno, a pacijent ima ireverzibilne promjene u pulmonarnim alveolama, što se izražava povećanjem kratkog daha. Osim teškog nedostatka zraka, pacijenti se žale na bol ispod lopatica koja ometa duboki dah, groznicu. S progresijom patološkog procesa povećava se hipoksemija (smanjenje sadržaja kisika u krvi), insuficijencija desne klijetke i plućna hipertenzija. Završni stadij bolesti karakterizirani su izraženim znakovima respiratornog zatajenja, povećanjem i širenjem desnog srca (plućno srce).

Glavni znakovi toksičnog fibroznog alveolitisa su kratkoća daha i suhi kašalj. Tijekom auskultacije pluća u bolesnika čuje se tenderski krepitus.

dijagnostika

Dijagnoza se utvrđuje na temelju podataka prikupljenih tijekom prikupljanja pritužbi i anamneze, fizičke dijagnostike, studija respiratorne funkcije, te radiografije pluća.

Tijekom rendgenskog pregleda s egzogenim alergijskim alveolitisom, otkriveno je smanjenje transparentnosti plućnog tkiva s nastankom velikog broja malih žarišnih sjena. Da bi se potvrdila dijagnoza, provode se laboratorijska imunološka dijagnostika, provokativni inhalacijski testovi, kompjutorska tomografija pluća. U dijagnostički teškim slučajevima koristi se biopsija plućnog tkiva s naknadnim histološkim ispitivanjem dobivenog materijala.

Egzogeni alergijski alveolitis razlikuju se s bronhijalnom astmom, atipičnom upalom pluća, tuberkulozom, sarkoidozom i drugim oblicima alveolitisa pluća.

U slučaju idiopatskog fibroznog alveolitisa, na rendgenskoj snimci pluća na obje strane definirane su male fokalne difuzne promjene, koje su izraženije u donjim dijelovima. U kasnijim stadijima bolesti otkrivene su sekundarne cistične promjene u plućnom tkivu. Podaci kompjutorska tomografija pluća omogućuje vam da odredite područje izmijenjenog plućnog tkiva za naknadnu biopsiju. Rezultati elektrokardiograma ukazuju na prisutnost hipertrofije i preopterećenja desnog srca.

Diferencijalna dijagnoza ovog oblika alveolitisa provodi se uz upalu pluća, granulomatozu, pneumokoniozu, difuzne oblike amiloidoze i tumore pluća.

Radiografske promjene akutnog toksičnog fibroznog alveolitisa mogu biti odsutne. Nadalje, određuje se deformacija i difuzno pojačanje plućnog uzorka, kao i difuzna fibroza.

Sekundarni alveolitis javlja se u pozadini drugih patoloških procesa. Najčešće se radi o sarkoidozi, tuberkulozi, difuznim bolestima vezivnog tkiva.

Liječenje alveolitisom

Taktika liječenja alveolitisa ovisi o obliku bolesti. U nekim slučajevima može biti potrebna hospitalizacija pacijenta.

Učinkovitost liječenja idiopatskog fibroznog alveolitisa smanjuje se s napredovanjem patološkog procesa, pa je važno započeti ga u ranoj fazi. Lijek terapija ovog oblika bolesti sastoji se u primjeni glukokortikoida, u slučaju da to nije dovoljno, propisani su imunosupresivi i bronhodilatatori. S progresijom bolesti terapijski učinak osigurava plazmaferezu. Kirurško liječenje ovog oblika bolesti uključuje transplantaciju pluća. Indikacije za to su dispneja, teška hipoksemija, smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća.

U slučaju alergijske i toksične etiologije alveolitisa, osim glavnog liječenja, potrebno je ukloniti ili ograničiti učinak na tijelo pacijenta alergijskih ili toksičnih agensa, s kojima je došlo do razvoja bolesti. Kod blažih oblika alveolitisa, to je obično dovoljno za nestanak svih kliničkih znakova, možda neće biti potrebe za liječenjem lijekovima.

U liječenju teških oblika egzogenog alergijskog alveolitisa koriste se glukokortikoidi, inhalacijski bronhodilatatori, bronhodilatatori i terapija kisikom.

Kod toksičnih fibroznih alveolitisa propisuju se mukolitici i glukokortikoidi (oralno ili inhalacijom).

U svim oblicima alveolitisa, osim glavnog tretmana, prikazani su vitaminski kompleksi, pripravci kalija i vježbe disanja (terapeutske vježbe disanja).

Moguće komplikacije alveolitisa i posljedice

Komplikacije alveolitisa mogu biti kronični bronhitis, plućna hipertenzija, plućno srce, desna ventrikularna insuficijencija srca, intersticijska fibroza, plućni emfizem, respiratorna insuficijencija, plućni edem.

pogled

Uz pravodobno adekvatno liječenje akutnog egzogenog alergijskog, kao i toksičnog fibroznog alveolitisa, prognoza je obično povoljna. Kada bolest postane kronična, prognoza se pogoršava.

Idiopatski fibrozirajući alveolitis je sklon postepenom progresiji s razvojem komplikacija. Zbog povećanja nepovratnih promjena u alveolarno-kapilarnom sustavu pluća, rizik od smrti je visok. Petogodišnje preživljavanje nakon kirurškog liječenja doseže 50-60%.

prevencija

Kako bi se spriječio razvoj alveolitisa, preporuča se pravodobno i adekvatno liječiti zarazne bolesti, ograničiti kontakt s potencijalno opasnim alergenima, eliminirati kućne i profesionalne čimbenike koji mogu uzrokovati razvoj patološkog procesa, slijediti pravila zdravlja na radu, te se odreći loših navika.

Osobe u riziku od alveolitisa trebaju biti podvrgnute redovitim liječničkim pregledima.

Alveolitis pluća

Alveolitis pluća je bolest upalne prirode koja se javlja u dišnim regijama (alveole pluća), uz daljnju zamjenu plućnog tkiva vezivnim tkivom.

Ova bolest može biti i samostalna bolest i posljedica druge bolesti:

  1. Kronični hepatitis;
  2. sarkoidoza;
  3. tiroiditis;
  4. Schenger sindrom;
  5. Bolest vezivnog tkiva;
  6. AIDS;
  7. artritis;
  8. Eritematozni lupus;
  9. Sistemska skleroderma, itd.

Često su bolesni ljudi nakon 50 godina. Većina njih su muškarci, kao i predstavnici koji vole pušiti.

Što je alveolitis pluća?

Alveolitis pluća - što je to? To je difuzna bolest alveola upalne prirode, nakon čega slijedi stvaranje fibroze - rast vezivnog tkiva. Alveole sadrže vezivno tkivo u svojim zidovima, što im omogućuje da zadrže svoju elastičnost.

Kod alveolitisa oni se zgusnu, što ne dopušta normalno funkcioniranje. Ubrzo to dovodi do respiratornog zatajenja, drugi organi tijela primaju manje dovoljno kisika, što narušava stanični metabolizam.

Alveolitis pluća kao samostalna bolest naziva se primarna.

Ima tri vrste:

  1. Toksični - toksini, kemikalije, lijekovi;
  2. Alergije alergične na pluća. Često se javlja u odraslih i djece, u čijoj kući čuvaju ribu i životinje;
  3. Idiopatska fibroza - bolest koja se prenosi genetski.

Alveolitis pluća, koji se formira na pozadini drugih bolesti, naziva se sekundarnim. To uključuje različite bolesti:

  1. Bolesti vezivnog tkiva;
  2. Autoimune bolesti: autoimuni kronični tip hepatitisa, Hashimoto tireoiditis, vaskulitis, itd.;
  3. Gljivične infekcije bronhija: kandidijaza, kriptokokoza, aspergiloza itd.
idi gore

simptomi

Ovisno o obliku protoka, uočeni su određeni simptomi alveolitisa pluća.

Akutni oblik

Simptomi bolesti u akutnom obliku:

  • Povećanje temperature
  • Mokar kašalj
  • Curenje nosa
  • Kratkoća daha.

Uz pravo liječenje na početku bolesti može dovesti do potpunog oporavka.

Kronični oblik

S postupnim kroničnim oblikom primjećuju se simptomi:

  • Suhi kašalj
  • Polako povećanje kratkog daha,
  • hemoptiza
  • Nelagodnost tijekom disanja,

U nedostatku pravilnog liječenja povećava se kratkoća daha, što dovodi do visokog tlaka u malom krugu, respiratornog zatajenja i, kao posljedice, smrti pacijenta. Sličnost simptoma s manifestacijama drugih respiratornih bolesti (ARVI) može dovesti u zabludu pacijenta koji će se pokušati izliječiti.

Također, umor, oštar pad težine, bljedilo kože, izbočina nokatne ploče, zadebljanje vrhova prstiju, znojenje, gužva po cijelom tijelu, stiskanje u prsima, teško disanje i bol u prsima, zaostajanje u rastu.

Vlaknasti oblik alveolitisa pokazuje živopisne simptome bolesti, jer je to komplicirana faza razvoja.

Uzroci alveolitisa

Ovisno o vrsti alveolitisa pluća, emitiraju neke razloge. Znanstvenici još uvijek nisu jasno utvrdili očite čimbenike koji izazivaju pojavu bolesti. Vjeruje se da je virus uključen u rađanje bolesti.

U slučaju alergijske reakcije ili otrovanja, kemikalije postaju izazovni čimbenici. Postoje razlozi koji doprinose:

  1. pušenje;
  2. Hepatitis C;
  3. Poremećaji imunološkog sustava;
  4. Epstein-Barr virus;
  5. Dugotrajan boravak u zagađenom okolišu;
  6. Refluks - upala sluznice jednjaka;
  7. Nasljedna sklonost
idi gore

dijagnostika

Prije liječenja, morate identificirati bolest. Sve počinje s postojećim kliničkim simptomima, koji često izazivaju osobu da zatraži pomoć liječnika.

Izvodi radiografiju i funkcionalna, imunološka i citološka ispitivanja pluća.

liječenje

Kako liječiti alveolitis pluća? Sve ovisi o njegovoj vrsti. Održava se u bolnici, što će liječniku omogućiti da stalno pregleda pacijenta. U osnovi, liječenje se odvija u dva smjera: uklanjanje same bolesti i suzbijanje rasta vezivnog tkiva.

  • U slučaju toksičnog i alergijskog alveolitisa, pacijent je zaštićen od kontakta s tvari koja je uzrokovala bolest. Glukokortikoidni hormoni propisuju se inhalacijom te usta i mukolitikom. Citostatika se dodjeljuje kada se izvodi oblik - s ciljem suzbijanja stanične proliferacije;
  • Kod idiopatskog fibroznog alveolitisa odmah se propisuju glukokortikoidni hormoni. U slučaju njihove neučinkovitosti propisuju se citostatički lijekovi.

Za bilo koju vrstu alveolitisa propisani su sljedeći lijekovi:

  • Stanjivanje i uklanjanje sluzi;
  • Kompleksi vitamina i minerala;
  • Simptomatske supresante;
  • Vježbe disanja;
  • Niske doze prednizona kako bi se uklonio upalni proces koji se uzima dugo vremena;
  • penicilin;
  • Upotreba koncentratora kisika;
  • Imunosupresivi u idiopatskoj fibroznoj formi;
  • Plasmapheresis.
idi gore

Narodne metode

Liječenje narodnim metodama može se provesti kod kuće, ali je neučinkovito bez terapije lijekovima. Ovdje trebate slijediti dijetu koja uključuje:

  • teško pijenje;
  • mliječni proizvodi: kefir, mlijeko, nemasna kisela vrhnja;
  • juha od nemasnog mesa;
  • griz;
  • med;
  • povrće i voće;
  • svježi sokovi;
  • sušeno voće: suhe marelice, suhe šljive, grožđice itd.;
  • kuhana ili kuhana hrana.

Koriste se inhalacije metvice i kamilice na biljnoj bazi.

Liječenje ove bolesti u kasnijim fazama razvoja postaje teško, što bi trebalo prisiliti svakoga da odmah počne liječenje. Odbijanje pušenja, prestanak kontakta s iritantima, oporavak od bolesti, na temelju kojih se razvio alveolitis, uključeni su u program prevencije i liječenja.

srednji ljudski vijek

Što je očekivano trajanje života osobe s alveolitisom u plućima? Trajanje života osobe s alveolitisom pluća ovisi o pravovremenom otkrivanju i liječenju bolesti. Prognoza života postaje razočaravajuća ako se bolest nalazi u posljednjoj fazi njezina razvoja.

Oblik idiopatske fibroze uzrokuje fatalne ishode. Koliko bolesnika živi? Uz liječenje, oni ili žive još nekoliko godina s pogođenim plućima (stalno se podvrgavaju medosmortu i preventivnoj terapiji), ili su potpuno izliječeni.

Simptomi, uzroci i učinkovite metode uklanjanja alveolitisa pluća

Alveolitis u plućima je patološki proces u kojem se javlja oštećenje alveola s daljnjom bazom fibroze. S takvim prekršajem, tkivo tijela postaje deblje i ne dopušta plućima da rade u cijelosti, što često uzrokuje nedostatak kisika. Ostalim organima nedostaje i kisika, a time i metabolizam.

Opis bolesti

Alveolitis pluća je upalna patologija koju karakterizira oštećenje alveola, nakon čega slijedi rast vezivnog tkiva. Bolest se može pojaviti sama ili se može pojaviti s drugim poremećajima:

  • kronični hepatitis;
  • artritis;
  • AIDS;
  • Schenger sindrom;
  • sklerodermija;
  • eritematozni lupus i drugi

Bolest se može razviti akutno (znakovi se pojavljuju unutar 4-12 sati) iu kroničnom obliku. Drugi je najopasniji, jer se simptomi karakteriziraju postupno i često ne dopuštaju da se prepozna u ranim stadijima, a već se primjećuje kada se u plućima pojavi ireverzibilni proces.

Alveolitis se češće javlja kod osoba starijih od 50 godina te kod muške polovice populacije, kao i kod pušača. Liječenje uključuje uklanjanje upalnog procesa i normalizaciju cirkulacije krvi. To će pomoći pri izradi specijalnih lijekova, biljnih lijekova koje je propisao liječnik.

Samooblikovani alveolitis se naziva primarnim, a ako se pojavi na pozadini drugih patologija, on je sekundaran.

Postoje 3 oblika bolesti:

  1. Alergijska egzogena - uzrokovana raznim patogenima kroz dišne ​​organe. Često se primjećuje kod ljudi koji imaju kućne ljubimce.
  2. Idiopatska fibroza - čini se nasljednom.
  3. Toksično - potaknuto prodiranjem toksičnih i kemijskih tvari, lijekova u dišni sustav. Ovaj oblik je izlječiv, prilično je jednostavan, morate isključiti kontakt s pozvanim agentom.

Idiopatska fibroza nije česta pojava, ali je najopasnija. Ovaj oblik parenja hipertenzije, povećanje plućne fibroze, respiratorne smetnje.

Ponekad se toksični oblik kombinira s alergijskim i vrlo je težak, a terapija alveolitisom traje dugo.

razlozi

Do danas, uzroci alveolitisa nisu u potpunosti proučeni. Neki ukazuju na genetske čimbenike, drugi ukazuju na to da je virus uključen u razvoj bolesti. Bez obzira na vrstu patologije, razlozi mogu biti sljedeći:

  • kontakt s štetnim tvarima;
  • prisutnost hepatitisa C;
  • korištenje određenih lijekova;
  • neke namirnice;
  • bronhijalna astma (u djetinjstvu);
  • slab imunološki sustav;
  • bakterijske, gljivične lezije;
  • dugotrajan boravak u zagađenoj atmosferi;
  • vanjski podražaji (pelud, životinjsko krzno, piljevina, sijeno);
  • upala sluznice jednjaka;
  • pušenje;
  • radioaktivno zračenje u prsima.

Poraz alveola u plućima javlja se redovitim odnosom s stimulusom. Zbog prirodne osnove doprinosi alergijskim bolestima, u slučaju trovanja - toksičnih patologija.

Važno je napomenuti da je alveolitis potpuno neinfektivan, jer je bit upalnog procesa kršenje, zbog čega se pojavljuju imunološki kompleksi koji djeluju na neutrofile.

simptomi

Budući da postoji akutni i kronični oblik, simptomi alveolitisa u plućima bit će značajno različiti. Akutnu bolest karakterizira:

  • snažan porast temperature;
  • oštra dispneja;
  • intenzivan mokri kašalj, curenje iz nosa.

Takvi simptomi su slični drugim patologijama respiratornog trakta, na primjer, od upale pluća. Ali za takve manifestacije, neophodno je da dobijete stručne savjete. Kronični oblik izražava se kako slijedi:

  • teško bolno disanje;
  • kratak dah koji se javlja postupno;
  • nepodnošljiv suhi kašalj;
  • iskašljavanje s česticama krvi.

Ako ne započnete liječenje na vrijeme, kratkoća daha će biti jača. Kao rezultat toga, doći će do povećanja tlaka i nakon respiratornog zatajenja. Sve to može dovesti do smrti. Teško je dijagnosticirati da su glavni simptomi slični prehladi, zbog čega pacijent možda neće dugo posjetiti liječnika, što pogoršava situaciju. Osim toga, postoje i drugi simptomi koji se javljaju u oba oblika alveolitisa:

  • slabost, umor;
  • gubitak težine;
  • stezanje u prsima;
  • bubri;
  • povećano znojenje;
  • bol u zglobovima, prsima, dok se sluša, promatra promuklost;
  • izbočina nokatne ploče, stanjivanje krajeva prstiju;
  • slabost mišića;
  • gušće kože, blijedilo na koži.

Alveolitis pluća u djeteta izražava se kao kašnjenje u rastu. Svi ovi simptomi zahtijevaju određivanje dijagnoze i liječenja.

dijagnostika

Budući da su simptomi slični drugim bolestima, dijagnostičke mjere se oblikuju na različite načine. Liječnik pažljivo sluša pacijentove pritužbe, utvrđuje vrijeme nastanka simptoma, prolazi kroz kliničku sliku osobe, traži prihvatljive razloge, oslanja se na pacijentov rad i životne uvjete. Glavna manipulacija je test krvi, pregled sputuma, koji se formira kad kašljete.

  • rendgenski snimak prsnog koša;
  • bronhoskopija;
  • pomno ispitivanje promjena u dišnom organu;
  • spirometrija;
  • biopsija.

Osim gore navedenih aktivnosti, možda ćete se morati posavjetovati s terapeutom. Nakon postavljanja dijagnoze i utvrđivanja uzroka alveolitisa, pulmolog propisuje individualni režim liječenja u svakom narudžbi.

liječenje

Terapija alveolitisom može biti tradicionalna i provoditi se uz pomoć narodnih recepata. Taktika eliminacije ovisi o vrsti bolesti. Liječenje se odvija u bolnici pod nadzorom liječnika. Osnova je eliminacija same patologije i opstrukcija transformacije plućnog tkiva u vezivno tkivo.

Kada je toksičan, alergijski alveolitis, važno je izbjegavati kontakt s alergenom, toksinom koji uzrokuje bolest. Za liječenje, liječnik propisuje glukokortikoidne hormone u obliku inhalacije. Mukolitici se dodjeljuju kao interna upotreba. U uznapredovalom stadiju koriste se citostatici, koji imaju za cilj suzbijanje širenja stanica.

Idiopatski oblik se liječi s glukokortikoidnim hormonskim sredstvima, također u obliku inhalacije. Ako liječenje ne uspije, koriste se citostatici.

Bilo koji oblik alveolitisa zahtijeva uporabu sljedećih lijekova:

  1. Lijekovi koji pomažu ublažiti sluz i iskašljavanje.
  2. Lijekovi koji potiskuju simptome.
  3. Hormonski lijekovi (prednizolon) - sprječavaju pojavu upale. Koristi se u malim proporcijama tijekom duljeg razdoblja.
  4. Imunosupresivi - otpuštaju se u slučaju idiopatskog tipa.
  5. Vitaminsko-mineralni kompleksi.
  6. Antibiotici (penicilin) ​​- ubijaju patogene.

Možda korištenje popularnih metoda. Oni uključuju inhalaciju s raznim ljekovitim biljem, prehranu, a također trebaju posebne vježbe disanja za alveolitis pluća, što će pomoći u normalizaciji zdravlja pacijenta.

Narodne metode

Biljni pripravci brzo smiruju nadraženi dišni sustav, pokazuju djelovanje iskašljavanja, uklanjaju napade kašlja i uklanjaju upalu.

Liječenje alveolitisa kod kuće uz pomoć narodnih metoda koristi se kao dodatna. Primjenjuju se juhe, infuzije, inhalacije.

Za kuhanje popularnih recepata koristite:

  • tratinčica;
  • origano;
  • metvica, eukaliptus;
  • kopriva, mljeveni papar;
  • glog i drugi

Za najbolje rezultate slijedite jednostavnu dijetu:

  • pijte najmanje 2 litre vode dnevno;
  • hrana je kuhana, parena, pečena;
  • jesti više povrća, suhog voća;
  • jedite malo masnoće;
  • jesti mliječne proizvode.

Promatrajući nekompliciranu prehranu, pozitivan učinak ne traje dugo.

Vježbe disanja

Fizioterapija dišnog sustava u patologiji pluća usmjerena je na normalizaciju ljudskog stanja - uklanjanje respiratornih poremećaja, nedostatak daha. Gimnastika je usmjerena na:

  • jačanje mišića koji su uključeni u respiratorni pokret;
  • sprječavanje gladovanja kisikom;
  • obnavljanje kontrole daha;
  • normalizacija izmjene plina u plućima;
  • uspostavljanje emocionalnog stanja pacijenta.

Kompleks vježbi disanja pomoći će vam da napravite specijalistu. Svaka njihova provedba neće trajati više od 20 minuta.

komplikacije

U slučaju neaktivnosti, plućne bolesti dovode do komplikacija. Može se pojaviti edem organa, plućno srce i teško i nesavršeno disanje. Krv prodire u tkivo tijela, što dovodi do kršenja izmjene plina. U tom slučaju osoba će trebati hitnu medicinsku pomoć kako bi izbjegla smrt. Edem može biti:

  • akutno - izražava se neko vrijeme i postaje uzrok smrti;
  • subakutni - javlja se naizmjenično, zatim povećanje, zatim opuštanje znakova bolesti;
  • dugotrajan - najčešći oblik, temelji se na 12-24 sata;
  • fulminantan - razvija se vrlo brzo, stanje se iznenada pogoršava, a smrt je moguća.

Alveolarna pluća u procesu progresije mogu uzrokovati povećanje tlaka, kronični bronhitis, zatajenje srca.

Prognoza liječenja alveolitisa bit će nepovoljna samo ako se bolest otkrije u posljednjoj fazi razvoja. Obično se idiopatska bolest smatra smrtonosnom. Kada se na vrijeme otkrije poremećaj pluća, sasvim je moguće suočiti se s njim, iako će to potrajati puno vremena.

Alveolitis pluća

Alveolitis pluća je difuzna bolest alveola upalnog tipa s daljnjim formiranjem fibroze - širenjem vezivnog tkiva. Vezivno tkivo je prisutno u zidovima alveola, osiguravajući njihovu elastičnost. Kod pojave alveola zidovi se kondenziraju i ne dopuštaju slobodno funkcioniranje. Nakon nekog vremena razvija se respiratorna insuficijencija, zbog čega potrebna količina kisika ne ulazi u organe, što pridonosi poremećaju staničnog metabolizma.

S obzirom na etiološke čimbenike, možemo razlikovati sljedeće vrste alveolitisa:

    Fibrosing idiopatska - značajka u tome

koja se očituje u pozadini nepoznatih čimbenika, ali je poznato da na njen razvoj utječu genetika i način života.

  • Alergijska egzogena - vrsta alveolitisa, koja se javlja zbog prodiranja antigena u tijelo kroz dišni sustav.
  • Toksični alveolitis - manifestira se kao posljedica izloženosti kemijskim komponentama. Vrlo je lako riješiti se tog oblika, jer je dovoljno zaustaviti interakciju s kemijskim sredstvima.
  • Ovisno o vremenu bolesti, ovi tipovi alveolitisa se razlikuju:

    • Kronična - tijek prolazi postupno, zbog čega se dijagnoza provodi kasno u trenutku kada bolest više nije izlječiva. Egzacerbacija je popraćena dugim razdobljem povlačenja.
    • Akutni - prvi znaci ovog oblika javljaju se u razdoblju od 4 do 12 sati.

    Uzroci plućnog alveolitisa

    Svaka vrsta alveolitisa pluća podrazumijeva vlastite uzroke. Do sada stručnjaci nisu bili u mogućnosti identificirati čimbenike koji pridonose razvoju bolesti. Vjeruje se da je virus osnova rađanja bolesti. Među glavnim uzrocima alveolitisa mogu se identificirati:

    • Virusi - hepatitis C, citomegalovirus, herpevirus, HIV. Interakcijom s imunološkim sustavom uništavaju ga, što rezultira time da je tijelo lako podložno vanjskim podražajima.
    • Nasljeđe. Nedostaju točne informacije o učinku nasljednosti, ali unatoč tome stručnjaci su sigurni u utjecaj gena na razvoj alveolitisa.
    • Vanjski poticaj
    • Autoimuni faktor.

    Za vanjske iritanse uključuju kemikalije i prirodne sastojke, kao što su izmet ili perje ptica, kora, krzno, spore gljiva spora, sijeno, piljevina, određene vrste sira, kava.

    Alveolitis se može pojaviti uz stalnu interakciju s iritantom. U slučaju prirodnog podrijetla, to pridonosi alergijskim bolestima, ako toksične komponente - toksične bolesti.

    simptomi

    Ovisno o stadiju bolesti, postoje različiti simptomi alveolitisa pluća. Simptomi akutnog oblika bolesti su:

    • Mokar kašalj
    • Povišena temperatura
    • Kratkoća daha
    • Curenje nosa

    Ako je liječenje ispravno, ovaj oblik bolesti odmah nestaje.

    Za kronični oblik alveolitisa pluća takvi simptomi su karakteristični:

    • Diplomirani kratak dah
    • Suhi kašalj
    • Neudobnost tijekom disanja
    • Prokleti kašalj.

    Ako ne provodite liječenje, dispneja se povećava, pritisak se povećava u malom krugu, zbog čega osoba umire. Ova bolest ima uobičajene simptome s drugim bolestima dišnog sustava, što može potaknuti pacijenta na drugačiju dijagnozu, što će rezultirati time da će samo-liječenje biti uzaludno.

    Osim toga, ovu bolest karakterizira brzi umor, brzi gubitak tjelesne težine, bljedilo kože, čvrsti vrhovi prstiju, pojava "gusaka" po cijelom tijelu, teško disanje i bolni osjećaji u predjelu prsnog koša.

    U slučaju fibroznog oblika bolesti mogu se pojaviti svi najsjajniji simptomi, budući da je to posljednja faza razvoja bolesti.

    Simptomi fibroznog alveolitisa:

    • Kratkoća daha, koja se manifestira kao rezultat teškog fizičkog napora i nakon nekog vremena, može se uočiti čak i uz malu aktivnost.
    • Kašljajte s malo ili bez sputuma.
    • oteklina
    • Brzi gubitak težine
    • Značajan umor
    • Koža može imati plavu nijansu.
    • Slabost mišića
    • Povišena temperatura.

    Alergijski alveolitis ima sljedeće simptome:

    • Nemogućnost dubokog udaha
    • Jaka bol u prsima
    • Kašljajte s ispljuvkom
    • Smanjen apetit, što rezultira gubitkom težine
    • Deformacija prsta
    • zimica
    • Povećanje temperature
    • Teška glavobolja.

    Dijagnoza bolesti

    Često pacijenti ne uočavaju sadašnje simptome alveolitisa i brkaju ga s potpuno različitim bolestima.

    Kao rezultat toga, dijagnoza alveolitis se temelji na brojnim različitim postupcima - detaljan razgovor s pacijentom o sadašnjim pritužbama, određivanje vremena simptoma, liječnik pregleda kliničku povijest pacijenta, pronalaženje uzroka bolesti, na temelju pacijenta život i radne uvjete. Glavne komponente dijagnoze su plinski, biokemijski, kompletna krvna slika, pregled sputuma koji se javlja tijekom kašlja.

    Dijagnostika hardvera sastoji se od:

    • Rendgenski snimak prsnog koša koji pruža informacije o poremećajima pluća.
    • Spirometrija - proučavanje respiratorne funkcije pacijenta
    • VRKT - temeljito ispitivanje promjena u plućima
    • EKG
    • Biopsija - malo područje oštećenog tkiva uzeto za mikroskopske pokuse.
    • Bronhoskopija je metoda za određivanje unutarnje strukture bronha.

    komplikacije

    Ako se ne provodi liječenje alveolitisa pluća, mogu se pojaviti ozbiljne komplikacije, među kojima može biti plućni edem, plućno srce i razvoj respiratornog zatajenja. Tekući dio krvi prodire u plućno tkivo, rezultirajući promjenama u izmjeni plina. U takvoj situaciji, pacijent treba odmah pružiti medicinsku pomoć kako bi spriječio smrt. Plućni edem može biti različitih oblika:

      Akutna - manifestira se tijekom nekoliko

    sati i uzrok je smrti.

  • Fulminantna - razvija se odmah, stanje pacijenta se trenutno pogoršava i može rezultirati smrću.
  • Dugotrajno - to je najpopularniji oblik edema s alveolitisom, koji se formira unutar 12-24 sata.
  • Subakutna - ovaj oblik karakterizira naizmjenično pojačavanje i slabljenje simptoma.
  • Osim toga, progresivna bolest može uzrokovati povećanje pritiska u arterijama pluća, zatajenje srca, kronični bronhitis, plućni emfizem.

    Liječenje alveolitisom

    Liječenje alveolitisa provodi se pod stalnim nadzorom stručnjaka. Određeni tretmani se propisuju ovisno o vrsti bolesti. U slučaju toksičnog ili alergijskog alveolitisa, osim uporabe lijekova, potrebno je ukloniti i vanjsku iritaciju zbog koje bolest napreduje.

    U slučaju fibroznog alveolitisa koriste se glukokortikoidi. Kod ove vrste bolesti liječenje treba započeti brzo, jer brza zamjena epitelnog vlaknastog tkiva uzrokuje prestanak alveolarne aktivnosti tijekom disanja, što može biti smrtonosno. U slučaju neučinkovitosti glukokortikoida propisani su imunosupresivi i penicila.

    U liječenju toksičnih ili alergijskih alveolitisa koriste se glukokortikosteroidi. U početku treba ukloniti vanjski iritant koji potiče napredovanje bolesti. Alergijski alveolitis doprinosi razvoju fibroze. Da bi tretman bio učinkovit, uz lijekove, propisan je i tijek vitamina, određene tjelesne vježbe i vježbe disanja.

    Tradicionalne metode liječenja

    Terapija folk lijekova ima malu učinkovitost u borbi s ovom bolešću.

    • eukaliptus
    • Kamilica i metvica
    • Origano i Medunits
    • Bokvica i Kopriva
    • Motherwort i Hawthorn
    • Mljeveni papar i cimet
    • korijandar
    • Kopar i đumbir.

    To su biljne dekocije koje pomažu umiriti nadražene dišne ​​putove, potiču iskašljavanje i uklanjaju upalu, smanjuju kašalj i kratak dah. Da biste postigli željeni rezultat, slijedite jednostavnu dijetu:

    1. Pijte puno tekućine, više od dvije litre dnevno.
    2. Jesti juhu od nemasnih sorti mesa i ribe
    3. Kisele mliječne proizvode u velikim količinama.
    4. Sva jela treba kuhati, kuhati u pećnici ili kuhati na pari.
    5. U velikim količinama jesti svježe povrće i suho voće.

    Prevencija alveolitisa pluća podrazumijeva poštivanje normi rada s toksičnim komponentama, oslobađanje iritansa, izazivanje alergija. To je prevencija koja će spasiti ljude od mogućih problema s plućima, što može biti smrtonosno.

    alveolitis

    Plućni alveolitis je bolest u kojoj su zahvaćeni alveoli, nakon čega slijedi stvaranje fibroze. U ovom poremećaju tkivo organa se zgusne, što ne dopušta plućima da potpuno funkcioniraju i često dovode do nedostatka kisika. Ostali organi u ovom trenutku također ne primaju u potpunosti kisik, koji, pak, narušava metabolizam.

    Ovisno o vrsti, može biti neovisna bolest ili se javlja zajedno s drugim poremećajima, kao što su AIDS, hepatitis, artritis, sklerodermija ili eritematozni lupus. Bez obzira na oblik, poremećaj može biti akutan ili kroničan. Najopasniji je kronični tijek alveolitisa, jer njegove simptome karakterizira postepeni razvoj, koji u većini slučajeva dovodi do činjenice da se bolest otkriva u kasnijim fazama, kada je u plućima započeo neizlječiv proces. Dijagnoza bolesti provodi se radiografijom i CT-om prsnog koša.

    Cilj liječenja je ukloniti upalu iz alveola i poboljšati cirkulaciju krvi. Posebni zadaci i metode fitoterapije rješavaju se takvim zadacima, zahvaljujući kojima je moguće liječenje kod kuće, ali samo nakon savjetovanja sa specijalistom. Pulmolog će objasniti što je alveolitis, a također provoditi sve dijagnostičke i terapijske mjere.

    etiologija

    Do danas, uzroci nastanka ove bolesti nisu u potpunosti razjašnjeni. Neki stručnjaci u području medicine ukazuju na nasljedni faktor, drugi vjeruju da je virus uključen u rađanje bolesti. Ovisno o vrsti bolesti, faktori okidanja su:

    • kontakt s otrovnim tvarima;
    • slab imunitet;
    • dugotrajan boravak ili život u zagađenom okolišu;
    • prisutnost humanog hepatitisa C;
    • upalni ili infektivni procesi u sluznici jednjaka;
    • bakterije, gljivice i drugi mikroorganizmi;
    • uzimanje određenih lijekova;
    • prehrambeni proizvodi;
    • antigeni biljnog i životinjskog podrijetla, na primjer šest ili perje, dodir s polenom otrovnih biljaka.

    Alergijski alveolitis je klasificiran prema alergenima, koji mogu biti:

    • pljesnivo sijeno, zbog čega su poljoprivrednici najčešće pogođeni ovom bolešću;
    • ptica ili pahuljica tipična je za ljude koji stalno njeguju i uzgajaju ptice;
    • šećerna trska;
    • prah ječma;
    • česta upotreba klima uređaja, grijača ili ovlaživača;
    • plijesan od sira;
    • spore gljiva.

    vrsta

    Ovisno o etiološkom faktoru, alveolitis se događa:

    • fibrozni idiopatski - razlikuje se po tome što se događa u pozadini nerazumljivih čimbenika, ali postoji pretpostavka da je na njegovu progresiju utjecala genetska predispozicija i životni stil osobe;
    • egzogeni alergijski - pojavljuje se na pozadini gutanja antigena različite prirode kroz dišne ​​organe;
    • otrov - na temelju naziva, nastaje zbog utjecaja nekih kemijskih elemenata. Ovaj oblik je vrlo lako liječiti, treba samo zaustaviti kontakt s kemikalijom.

    Ovisno o tijeku bolesti alveolitis se dijeli na:

    • kronična - karakterizirana sporim tijekom, zbog čega je dijagnoza bolesti prilično kasno, kada je teško izliječiti bolest. Razdoblje pogoršanja simptoma zamjenjuje dugo vrijeme njihovog povlačenja;
    • akutni - s ovim oblikom počinju se pojavljivati ​​prvi znakovi u razmaku od četiri do dvanaest sati.

    simptomi

    Simptomi fibroznog alveolitisa su:

    • nedostatak daha koji se javlja na pozadini teškog fizičkog napora. U kasnijim stadijima, takav se znak primjećuje čak i uz malu aktivnost;
    • kašalj bez sputuma ili s malom količinom;
    • oštar gubitak težine;
    • bubri;
    • bol u zglobovima;
    • šištanje tijekom disanja;
    • povećanje veličine vene vrata;
    • ljudski umor;
    • koža poprima plavu nijansu;
    • jake bolove u prsima, često prolazeći ispod lopatice;
    • slabost mišića;
    • povećanje tjelesne temperature.

    Znakovi alergijskog alveolitisa su:

    • nemogućnost dubokog udaha;
    • jake bolove u prsima;
    • kašalj s ispljuvkom;
    • smanjenje radne sposobnosti protiv brze umornosti;
    • smanjenje ili potpuni nedostatak apetita, zbog čega se smanjuje tjelesna težina;
    • povećano znojenje;
    • zimice;
    • deformacija prsta;
    • povećanje tjelesne temperature;
    • plavetnilo kože;
    • napadi jake glavobolje.

    Po prestanku kontakta s alergenom, svi simptomi alveolitisa prolaze sami.

    komplikacije

    Bez pravovremene dijagnoze i pravilnog liječenja, bilo koja vrsta alveolitisa podrazumijeva napredovanje sljedećih komplikacija:

    • respiratorna insuficijencija, tj. nedostatak kisika u tijelu;
    • značajno povećanje tlaka u arterijama pluća;
    • zatajenje srca zbog patološkog procesa u plućima;
    • kronični bronhitis;
    • plućni emfizem.

    dijagnostika

    U većini slučajeva pacijenti ne primjećuju pojavu simptoma alveolitisa ili ih uspoređuju s potpuno različitim čimbenicima. Zbog toga dijagnostičke mjere uključuju čitav niz aktivnosti - detaljno prikupljanje pritužbi pacijenata, određivanje točnog vremena simptoma, liječničku studiju o potpunoj kliničkoj povijesti bolesnika, pronalaženje mogućih uzroka bolesti, na temelju podataka o pacijentovim radnim i životnim uvjetima. Stručnjak mora provesti potpuni pregled kože pacijenta, slušajući disanje za prisutnost buke. Važan dio dijagnoze alveolitisa je opći, biokemijski i plinski sastav krvi, laboratorijsko ispitivanje sputuma izlučenog kašljanjem.

    Hardversko istraživanje uključuje provođenje:

    • rendgenski snimak prsnog koša, koji omogućuje identificiranje strukturnih promjena u ovom organu;
    • VRKT - provodi se za detaljnije određivanje plućnih poremećaja;
    • spirometrija - proučavanje respiratornih funkcija pacijenta;
    • EKG;
    • bronhoskopija - tehnika koja omogućuje ispitivanje strukture bronha iznutra;
    • biopsija - uzorkovanje male čestice zahvaćenog tkiva za daljnje mikroskopsko ispitivanje.

    U nekim slučajevima možda će vam trebati dodatna konzultacija s terapeutom.

    Nakon primitka svih rezultata pregleda, liječnik propisuje individualnu strategiju liječenja alveolitisa, te daje preporuke za liječenje bolesti kod kuće.

    liječenje

    Trenutno je osnova za liječenje takve bolesti eliminacija simptoma i usporavanje rasta vezivnog tkiva. Za liječenje bilo koje vrste alveolitisa propisanih lijekova za ukapljivanje i uklanjanje sluzi, vitaminskih kompleksa, znači uklanjanja pojedinačnih simptoma: prednizon - za uklanjanje upalnog procesa, imunosupresiva, znači proširenje bronha. Prikazane su inhalacije kisika. Samo u rijetkim slučajevima, s kompliciranim tijekom bolesti, liječenje alveolitisa vrši se transplantacijom pluća.

    Osim toga, ne bi bilo suvišno koristiti tradicionalne medicinske metode kod kuće. No koriste se samo kao pomoćne metode liječenja osnovne bolesti i smanjuju pojavu simptoma. Takve tehnike uključuju ukrase, infuzije i inhalacije od:

    • metvica i kamilica;
    • eukaliptusa;
    • lungfish i origano;
    • konjsko kopito i nevena;
    • kopriva i bokvica;
    • korijander i sladić;
    • glog i matičnjak;
    • đumbir i kopar;
    • cimet i mljeveni papar.

    Biljni pripravci pomažu ublažavanju nadraženih dišnih puteva, povećavaju iskašljavanje, ublažavaju upale, uklanjaju kratak dah i kašalj. Da biste postigli najbolji učinak, možete slijediti jednostavnu dijetu:

    • piti puno tekućine, po mogućnosti svježe sokove, više od dvije litre dnevno;
    • koristiti juhe od nemasnog mesa i ribe;
    • tu je griz, kao i mliječni i mliječni proizvodi u bilo kojoj količini;
    • jesti mnogo suhog voća i svježeg povrća;
    • hrana mora biti kuhana, na pari ili u pećnici.

    U slučaju toksičnog i alergijskog oboljenja potrebno je, ako je moguće, potpuno ograničiti kontakt s tvarima koje su uzrokovale ovu bolest - to je ključna točka liječenja.

    alveolitis

    Opće informacije

    Alveolitis pluća odnosi se na difuzne bolesti parenhima. To je nebakterijska upala intersticijskog tkiva. Veliku skupinu parenhimskih bolesti (alveolitis) povezuje sličan rendgenski snimak, u klinici dominira progresivna dispneja (u ovom slučaju teško disanje) i postoje funkcionalna oštećenja (uglavnom restriktivnog tipa).

    Osnova respiratornih poremećaja su promjene u elastičnosti plućnog tkiva i ograničavanje njihovog izglađivanja tijekom inhalacije. Oko polovice alveolitisa su bolesti s nepoznatom etiologijom.

    Intersticij u ovoj bolesti je meta oštećenja. To je anatomski dio pluća, sam njihov vezivni tkivo i kostur, u kojem prolaze gusta mreža žila, bronhija i bronhiola i alveoli. Intersticij je jak jer održava oblik dišnog sustava, malih posuda i prostora koji sadrže zrak. S druge strane, on je tanak i elastičan, stoga ne ometa procese izmjene plina. Posebno tanki i elastični interlobularni intersticij, koji podržava oblik alveola i tanke kapilare uključene u izmjenu plina.

    Bronhije, kako se granaju u plućnom tkivu, smanjuju promjer i najmanji alveolarni bronhioli završavaju plućnim alveolama (vezikulama). Njihova kombinacija zapravo je tkivo pluća. To su prostori koji sadrže zrak odvojen najtanjim pregradama. Svaka pregrada je ujedno i zid od dvije alveole, kroz koje se odvija izmjena plina - kisik ulazi i uklanja se ugljični dioksid. Ima kolagenska i elastična vlakna koja daju elastičnost, tako da alveole lako mijenjaju volumen tijekom udisanja i izdisaja. Površina alveola daleko premašuje volumen, što je važno za visokokvalitetnu izmjenu plina. Zidovi su obloženi tenzidom i tekućinom u kojoj se otapaju plinovi. Kisik iz medija ulazi u alveole, zatim u kapilare i prenosi se u stanice tijela.

    Posebnu ulogu u procesu disanja ima površinski aktivna tvar - masnoća koja tvori alveole. Smanjuje napetost sile vlage u alveolama i odupire se kolapsu alveola s dubokim izdisanjem. Bez toga bi površinska napetost bila 10 puta veća od norme, a alveole nakon izdisaja zalijepljene zajedno i više truda bilo bi potrebno za njihovo proširenje tijekom udisanja. Kada se udiše, ova tvar je manje gusto raspoređena, tako da su pluća dobro rastegnuta. Uz sudjelovanje u činu udisanja i izdisanja, surfaktant otapa kisik i ugljični dioksid (olakšava njihovu difuziju), regulira izmjenu vode i mikrocirkulaciju u plućima. Također pomaže neutralizirati bakterije koje su prodrle u alveole. Surfaktant se proizvodi u maternici i stalno se održava tijekom života osobe.

    Struktura dišnog sustava

    Različite lezije plućnog tkiva uzrokuju zadebljanje intersticija, promjene u alveolama i kvalitetu površinski aktivne tvari. Neke promjene prolaze nakon tretmana, druge su u obliku kronične i neizlječive.

    Općenito, ove bolesti su u početku teške i progresivno - cicatricial promjene (fibroza) se brzo razvijaju u interstitial tkiva. Ako govorimo o idiopatskom fibroznom alveolitisu, to je vrlo rijetko, s najvećom prevalencijom među muškarcima (1,9: 1 u žena) u dobi od 40-70 godina. Prevalencija egzogenog alergijskog alveolitisa povećala se posljednjih godina. Učestalost pojave je 42 na 100 tisuća stanovnika.

    patogeneza

    Do danas, uzročni faktor koji izaziva promjene u plućnom tkivu karakterističan za idiopatski fibrozni alveolitis (ELISA) nije razjašnjen. Mnogi autori smatraju da je fibrozni alveolitis autoimuna bolest. U prilog ovoj teoriji - prisutnost cirkulirajućih imunoloških kompleksa, hipergamaglobulinemije i reumatoidnog faktora.

    Razmatrana je uloga adenovirusa, virusa hepatitisa C i Epstein-Barr. Doista, virusni proteini mogu povećati kroničnu upalu i aktivirati proizvodnju kolagena.

    Postupno procesiranje u plućnom tkivu je kako slijedi:

    • zadebljanje i upalna infiltracija alveolarnog zida;
    • punjenje alveola tajnim i raznim stanicama;
    • gubitak uobičajene strukture;
    • kršenje arhitektonike plućnog tkiva s uključivanjem bronha i krvnih žila;
    • razvoj cističnih šupljina.

    U kasnijim fazama, normalni parenhim zamjenjuje vezivno tkivo, u koje su postavljeni prošireni cistični alveoli, obrubljeni hiperplastičnim epitelom koji ne ispunjava svoju funkciju. Svjetlo izgleda zbijeno i smežurano.

    Glavno mjesto u patogenezi ima alveolarni makrofag - to je stanična barijera na putu penetracije komponenata iz zraka. Ove stanice su uključene u hvatanje stranih čestica koje se udišu i stvaranje upalnog odgovora. Odgovor može biti minimalan ili vrlo aktivan - do oštećenja plućnog tkiva.

    Pod djelovanjem imunih kompleksa s antigenom (nije poznato tijekom ELISA) makrofag se aktivira i izlučuje medijatore. Neki od njih stimuliraju neutrofile i limfocite i uzrokuju njihovu pojačanu migraciju iz kapilara u alveole (stvara se edem unutar alveola).

    U lumenu zračne šupljine pojavljuje se eksudat s isušenim alveolarnim stanicama. Ova faza odgovara upali (alveolitis). Upalni proces je prvo ograničen, onda se može proširiti. Unutar alveola nalaze se i mucine, proteini, kristali kolesterola, kao i neutrofili, makrofagi i leukociti. Zidovi krvnih žila, u području zahvaćenom upalnim procesom, također se zgušnjavaju, au netaknutom tkivu mogu biti normalni.

    Kada je ova bolest karakterizirana promjenom sastava i količine surfaktanta. S smanjenjem količine ili razaranja, sposobnost pluća da se rasteže tijekom udisanja je značajno smanjena. Stoga se dubina udisaja kod pacijenta smanjuje, a učestalost disanja se povećava. Vani se to manifestira plitkim i čestim disanjem (tahipnea).

    Ako alveolitis nije riješen samostalno ili tijekom liječenja, upalna infiltracija obuhvaća interalveolarni septum i fibrozu koja se razvija pod utjecajem različite skupine medijatora koji uzrokuju rast fibroblasta i stanica glatkih mišića. Prvo se mijenja struktura malih bronhiola i intersticij koji ih okružuje. Fibrotički procesi protežu se do krvnih žila (one nestaju, uzrokujući deformacije alveola). Kada razbijete zidove alveola i spojite ih s bronhiolama, nastaju šupljine s glatkim zidovima. Kao posljedica takvih promjena, arhitektonika je potpuno narušena - u plućima se javljaju cistične šupljine, koje se rendgenskim pregledom i CT-om opisuju kao "pčelinje saće".

    Valja napomenuti da je proces fibroze vrlo intenzivan, pa je primarna uloga u patogenezi bolesti pripisana fibrozi bez izraženog upalnog procesa. U procesima fibroze značajnost se također pripisuje mastocitima, čiji se broj u područjima fibroze naglo povećava. Također se otkriva povećanje histamina i triptaze (to su proizvodi mastocita). U bolesnika s progresijom fibroze i respiratornim zatajenjem javlja se kronično plućno srce.

    Patogeneza idiopatskog fibroznog alveolitisa

    Uvjet za razvoj egzogenog alergijskog alveolitisa (EAA) je udisanje bilo kojeg antigenog materijala u dovoljnoj dozi i određeno vrijeme. Ako antigen ima veličinu do 5 mikrona, taloži se u alveolama i bronhiolima, dajući poticaj razvoju bolesti. Veće čestice su fiksirane u bronhima većeg kalibra, a ako je alergen topljiv, onda se, otapanjem, uzrokuje isti učinak. Većina ljudi se ne razboli, što može biti posljedica genetskih čimbenika i imunološkog odgovora.

    Naravno, alergijski alveolitis je imunopatološka bolest, jer alergijske reakcije igraju važnu ulogu u njegovoj pojavi (tip 3 i 4). Neimuna upala također je važna. Treći tip je povezan s formiranjem imunih kompleksa koji igraju ulogu u ranim stadijima bolesti. U interakciji antigena i IgG u intersticiju stvaraju se imuni kompleksi koji štetno djeluju na intersticij i alveole. Kao posljedica povećane propusnosti kapilara, neutrofili ulaze u zonu.

    Imuni kompleksi aktiviraju alveolarne makrofage. Aktivni neutrofili i makrofagi, uz oslobađanje proupalnih agenasa, proizvode toksične produkte (citokine i radikale kisika). Oni pak uzrokuju daljnje oštećenje intersticija i pojačavaju upalni odgovor. Osim toga, limfociti i monociti privlače zone upale, koje već podržavaju alergijske reakcije s odgođenim tipom.

    Imunski odgovori tipa 4 povezani su s T limfocitima i određuju reakcije odgođenog tipa. Te se reakcije razvijaju dva dana nakon inhalacije antigena. Citokini, koji su oslobođeni u prvoj fazi oštećenja, značajno povećavaju priliv limfocita i monocita u fokus. CD4 + limfociti luče gama interferon, koji aktivira makrofage. Dakle, reakcije odgođenog tipa se stalno održavaju, a to uzrokuje stvaranje granuloma, aktivira fibroblaste, pretjeranu sintezu kolagena, što u konačnici dovodi do intersticijalne fibroze. Prisutnost T-limfocita (u krvi pacijenta i pluća) histološke potvrde granuloma i intersticijalne fibroze dokaz su prisutnosti reakcija tipa 4 u tijelu pacijenta.

    klasifikacija

    Sve intersticijske bolesti pluća mogu se podijeliti na bolesti nepoznate prirode, poznate i sekundarne (na primjer, kod sistemskih bolesti, hepatitisa, bilijarne ciroze, Crohnove bolesti, kroničnog zatajenja bubrega, kronične limfne leukemije, Hashimoto tireoiditisa).

    Klasifikacija intersticijalnih bolesti pluća (1984) identificira sljedeće vrste alveolitisa:

    • alergijski alveolitis pluća;
    • idiopatski fibrozni alveolitis;
    • toksični fibrozni alveolitis.

    Iz naziva egzogenog alergijskog alveolitisa (EAA) slijedi da bolest ima točno utvrđenu alergijsku prirodu i razvija se pod utjecajem alergena koji je ušao u tijelo izvana. Egzogeni alergijski alveolitis može prouzročiti više od 200 alergena, od kojih dugotrajno udisanje uzrokuje imunološku upalu u plućima i aktivira razvoj fibroze. Tako su poznate bolesti koje su uzrokovane udisanjem prašine sa životinjskim i biljnim proteinima (sindromi: "pluća farmera", "sirena pluća", "ptičje pluća").

    Popis tih čimbenika neprestano se širi, što je povezano s pojavom novih medicinskih proizvoda, razvojem industrije i stalnim zagađenjem okoliša. Stoga je do danas izoliran toksični alveolitis, povezan s udisanjem para teških metala ili uzimanjem određenih lijekova (uglavnom kemoterapijskih bleomicina i busulfana, kao i amiodarona).

    U tom smislu postoji još jedna klasifikacija intersticijalnih plućnih bolesti, koja se temelji na etiološkom principu (za uzroke bolesti). Odabrane bolesti povezane s opasnostima i izloženosti lijekovima:

    • egzogeni alergijski alveolitis;
    • toksični fibrozirajući alveolitis;
    • pneumokoniozu;
    • intersticijske fibroze uzrokovane zračenjem.

    Opći podaci tablica pomoći će vam da to detaljnije shvatite.

    Negativni čimbenici koji uzrokuju razvoj alveolitisa u industrijskim i poljoprivrednim radnicima

    Negativni faktori proizvodnje uzrokuju razvoj alveolitisa u industriji

    Dakle, egzogeni alergijski alveolitis (sinonim za preosjetljivi pneumonitis) je skupina srodnih bolesti koje kombiniraju difuzne promjene parenhima i bronhiola, koje su nastale kao odgovor na ponovljeno inhaliranje različitih antigena. Opis prvih slučajeva bolesti među poljoprivrednicima koji su radili s pljesnivim sijenom datira iz 1932. godine, a 1965. bolest je opisana među amaterima koji su uzgajali golubove. Čest uzrok akutnog i rekurentnog oblika bolesti kod odraslih je plijesan i gljivice slične kvascu, subakutni - životinjski proteini i kronična prašina (knjižnica ili zgrada).

    U tom smislu alergijski alveolitis ima drugačiji tijek i prognozu. U nekim slučajevima bolest je potpuno reverzibilna, u drugima - nepovratno oštećenje plućnog tkiva. To ovisi o mnogim čimbenicima: izloženost antigena, imunološki odgovor osobe, priroda inhaliranog alergena.

    Budući da su klinika i tečaj različiti, u većini slučajeva se ova skupina bolesti ne dijagnosticira pravodobno, što u konačnici dovodi do progresije bolesti. Većina istraživača dolazi do zaključka da 5 do 15% ljudi koji su bili izloženi visokom koncentracijskom agensu razvijaju EAA. Prevalencija bolesti inhalacijom niskih koncentracija alergena nije utvrđena.

    Fibrosing alveolitis ima različito podrijetlo. Pojam idiopatskog fibroznog alveolitisa (ELISA) prije svega znači nepoznatu prirodu ove patologije i njezin karakteristični brz razvoj fibroze - progresivnu zamjenu normalnog plućnog tkiva vezivnim tkivom. Ovaj proces prati kršenje izmjene plina, ubrzano progresivno zatajenje dišnog sustava i brza smrt pacijenta. Budući da postojeće teorije virusnog i autoimunog podrijetla nisu dobile potrebne dokaze, postoje određene poteškoće u liječenju ove bolesti. Trenutno, sinonim za ELISA je "uobičajena intersticijska pneumonija".

    razlozi

    Kao što je gore spomenuto, priroda idiopatskog fibroznog alveolitisa nije potpuno jasna. Određenu ulogu igraju izazovni čimbenici, od kojih možete odrediti:

    • pušenje;
    • agresija na okoliš (ozon, klor, sumporni oksid, industrijske i automobilske emisije);
    • genetski čimbenici;
    • profesionalne opasnosti.

    Prema jednoj teoriji, profesionalni čimbenici pripisuju se uzrocima: kontaktu s metalom (mjed, olovo, nikal, čelik) i drvenom prašinom (kod stolara). Uloga azbesta, silikata i silikonske prašine nije isključena. Prisutnost obiteljskih oblika bolesti ide u prilog genetskoj teoriji.

    Etiologija egzogenog alveolitisa povezana je s antigenima s kojima se osoba stalno suočava zbog prirode njihove profesionalne aktivnosti. Najvažniji u poljoprivredi su ptičji antigeni i aktinomicete (bakterije koje imaju svojstva gljiva). Potonji se nalaze u tlu, vodi i kompostu. Aktivno se razmnožavaju tijekom truljenja i vode u sustavima grijanja (optimalna temperatura za to je 50-60 0 S). Aktinomicete uzrokuju razvoj "lakog farmera", uzgoja gljiva, rada sa šećernom trskom i osoba koje koriste klimatizaciju.

    Ptičji antigeni su proteini gama globulin i albumin koji sadrže izlučivanje žlijezda i izlučevine golubova, purana, papiga, kanarinaca i drugih. Među gljivičnim antigenima, Aspergillus spp. Je češći, uzrokujući “pluća štednjaka”, “sireva”, “farmera”, suberoza (kod rada s pluto drvom) i bolesti kod ljudi koji borave u vlažnim i neventiliranim područjima.

    Alveolitis simptomi pluća

    Ideopatski fibrozirajući alveolitis (ELISA)

    Simptomi alveolitisa nisu specifični i ne dopuštaju ispravnu dijagnozu. Početak bolesti je neprimjetan, a glavni simptom je isprva kratkoća daha koja nije jako izražena i ne smeta pacijentu. Može postojati rijedak kašalj bez sputuma. Takva klinička slika karakteristična je za subakutni tijek. Kod pogoršanja i progresije bolesti povećava se kratkoća daha, dolazi do povremenog porasta temperature.

    ELISA test u nekim slučajevima počinje s akutnim simptomima kao što je virusna infekcija. Povećanje kratkog daha, kašlja i vrućice tjera pacijenta da se posavjetuje s liječnikom, ali mu je dijagnosticirana upala pluća bakterijskog podrijetla, a liječenje antibioticima ne donosi rezultate. Stanje se donekle poboljšava, ali bez pravilnog liječenja bolest napreduje.

    Kod slušanja pluća definirana je karakteristična pojava - crepitus, slično “celofanskom pucketanju”. Najčešće se čuje u području donjeg dijela leđa, no u 1/5 bolesnika u gornjim se dijelovima pojavljuje crepitus. Za razliku od crepitusa s drugim plućnim u ovom slučaju, on nije glasan i čuje se na visini udisanja.

    Kod rada s kemijskim spojevima (plastikom, poliuretanskim bojama, smolama) može doći i do ove bolesti. U Moskvi, vodeći uzroci alergijskog alveolitisa su ptičji i gljivični antigeni.

    Tahipneja s alveolitisom

    U kroničnom tijeku stanje se postupno pogoršava, a pacijent se prilagođava kratkom dahu, smanjuje aktivnost i možda se dugo ne konzultira s liječnikom. Većina u vrijeme liječenja i pregleda ima iskustvo bolesti od 6 mjeseci do godinu dana. Uz oštru progresiju, koja je povezana, na primjer, s virusnom infekcijom ili dodatkom upale pluća, stanje se znatno pogoršava: zbog kratkog daha, pacijent ne može hodati ili čak govoriti, a kamoli služiti samome sebi, moguće je da temperatura raste. U 50% bolesnika zabilježena je tahipija (brzo, plitko disanje) koja zahtijeva manje energije.

    Razvoj emfizematskih bikova, kod kojih se javlja pucanje i spontani pneumotoraks, karakterističan je za fibrozni alveolitis u kasnim stadijima. Ovo hitno stanje zahtijeva i liječnika.

    Ostali simptomi su slabost, bol u zglobovima i mišićima, gubitak težine, promjene u falangama noktiju ("bataci", ovaj simptom prevladava kod muškaraca). Prisutnost pacijenta simptom "bataka" u kombinaciji s više teške prognoze.

    Terminalni stadij fibroznog alveolitisa karakterizira teška respiratorna insuficijencija i razvoj plućnog srca. Pacijent ima cijanozu, edem, oticanje vena vrata.

    Cijanoza u plućnoj insuficijenciji je posljedica loše zasićenosti krvi u plućima. Intenzitet mu se povećava, difuzan je, ali izraženiji na vrhovima ušiju, nosa i prstiju. Oteklina cervikalnih vena posljedica je povećanog venskog tlaka u velikoj cirkulaciji i ukazuje na dekompenzirano plućno srce.

    Edem se javlja u neuspjehu desne klijetke u uvjetima teške hiperkapnije. Kada se to dogodi, pojačana reapsorpcija natrija u bubrezima, što dovodi do zadržavanja tekućine. Edem se prvo pojavljuje na stopalima i nogama, a zatim se širi na gornje dijelove tijela. U jutarnjim satima oteklina je manja, a navečer se povećava.

    U ovoj fazi postoje bolovi pritiska i pritiska u području srca koji su povezani s:

    • poremećaje metabolizma u miokardu zbog hipoksije;
    • nerazvijena mreža kolaterala u hipertrofičnom srčanom tkivu;
    • preopterećenje miokarda uslijed povišenog tlaka u plućnoj arteriji;
    • sužavanje koronarnih žila (plućni koronarni refleks).

    Egzogeni alergijski alveolitis (EAA)

    Nastavlja se u akutnom, subakutnom i kroničnom obliku. Akutno se događa kada se masivan protok antigena na radnom mjestu ili kod kuće. U ovom slučaju, kliničke manifestacije razvijaju se brzo - u 4-12 sati. To može biti groznica, zimica, kašalj, slabost, stezanje u prsima, kratkoća daha, bol u mišićima i zglobovima. Sputum je rijedak ili oskudan. Čest simptom je glavobolja.

    Sve su manifestacije riješene za dan ili tri, a kratak dah s naporom i letargija traju nekoliko tjedana. Klinika se ponavlja nakon ponovljenog kontakta s antigenom. Ovaj oblik se rijetko dijagnosticira jer ukazuje na prisutnost pneumonije virusne ili gljivične prirode.

    • Subakutna forma se javlja kada konstantna, ali ne i intenzivna izloženost antigena (obično kod kuće). Na primjer, kada ste u kontaktu s pticama. Pacijent je zabrinut zbog kratkog daha tijekom napora, umora i kašlja s ispljuvkom. Vrućica se javlja na početku bolesti.
    • Kronični se oblik razvija uz produljenu inhalaciju niske doze antigena. Također, netretirani subakutni oblik ima rizik da postane kroničan. Početak bolesti je neprimjetan. Karakteristični simptom je progresivna dispneja, nedostatak apetita i gubitak težine. Na kraju bolesti razvija se fibroza, plućno srce sa zatajenjem srca.

    Prilikom pregleda otkrivaju se cijanoze i promjene u falangama prstiju ("stražarno staklo" i "bubanj štapići"). Simptom "bubnjastih štapića" čest je simptom i prethodnik je disfunkcionalnog ishoda. Prilikom slušanja pacijenta određuje se krepit, izražen u donjim dijelovima, čuje se zviždanje piskanja (uz dodatnu opstrukciju bronha), ali to nije karakterističan znak.

    Analize i dijagnostika

    Glavni problem je rana dijagnoza ove bolesti i njezino rješenje poboljšat će kvalitetu života i povećati njezino trajanje.

    Laboratorijski testovi

    U dijagnostici alergijske alveolitisa važna je identifikacija specifičnih antigena. Od posebnog značaja je određivanje precipitacijskih antitijela na antigen imunoelektroforezom i enzimskim imunotestovima. Precipitacijska antitijela otkrivena su u akutnom tijeku i detektirana su u serumu još 1-3 godine nakon prekida kontakta s antigenom. U kroničnom tijeku, antitijela nisu otkrivena. Postoje i lažno pozitivni rezultati ispitivanja. Kod EAA, razina antitijela nije povezana s aktivnošću bolesti. Dakle, prisutnost protutijela u svim slučajevima ne potvrđuje dijagnozu, njihova odsutnost ne isključuje njegovu prisutnost.

    Laboratorijski testovi s idiopatskim oblikom nisu od velike važnosti, jer u svim slučajevima dolazi do povećanja ESR-a, CIC-a (imunološki kompleksi), a povećava se razina imunoglobulina. Obećavajući marker je razina površinski aktivnih proteina A i D. S obzirom na povećanu propusnost membrane alveola, povećavaju se površinski aktivni proteini, koji odražavaju aktivnost procesa. Određivanje mucinantigena u krvi također omogućuje procjenu aktivnosti alveolitisa.

    Instrumentalne metode

    Rendgenska snimka pluća

    Ona nije specifična, osobito u ranim fazama, i ne omogućuje pouzdano razlikovanje ELISA od drugih difuznih bolesti pluća. Na radiografiji postoji simetrično pojačanje plućnog uzorka, a zatim njegova deformacija, koja je izraženija u donjim dijelovima. U ranim stadijima može se detektirati smanjenje volumena plućnih polja i smanjenje njihove prozirnosti (fenomen zamrznutog stakla). Karakterizira se razvojem buloznog emfizema, koji se može pojaviti prije drugih promjena u plućnom uzorku. Nema karakterističnog zahvaćanja pleure, povećanih limfnih čvorova, kao i lokalnih pečata u parenhimu. U ovoj bolesti, plućno tkivo je podjednako zahvaćeno.

    Važno je proučavati u dinamici, kada progresija plućnog uzorka postaje gruba, a ciste veličine 1-2 cm odražavaju retikularni oblik strukture plućnog parenhima. To ukazuje na razvoj “staničnog pluća” (pluća poput saća): zgusnute pregrade između alveola koje pokrivaju otečene lobule i acini. U kasnijim fazama, dušnik se pomiče u desno i povećava. Međutim, kod nekih bolesnika, koji već imaju histološki dokazanu dijagnozu, možda neće biti radioloških promjena.

    "Stanična pluća" na radiografiji

    Promjene na rendgenskim snimkama alergijskog alveolitisa su iste i variraju od norme (u akutnim i subakutnim oblicima) do izražene fibroze i "staničnih pluća". Također, nije isključena mogućnost kada su promjene na rendgenskoj snimci izostale čak i kod vlaknastih promjena u biopsijskom materijalu i hipoksemije u bolesnika. U akutnom i subakutnom obliku češće se otkrivaju promjene poput mutnog stakla. Promjene u rendgenskom snimanju pluća kod akutnog alveolitisa rješavaju se u roku od 4-6 tjedana, ako se ponovi kontakt s alergenom. Situacija je mnogo složenija u kroničnom obliku, koji doseže fazu “staničnog pluća”.

    Kompjutorska tomografija

    Pomaže pouzdano dijagnosticirati i prosuditi stupanj aktivnosti. Točnost dijagnoze doseže 90%. Znakovi "staničnog pluća" nalaze se u 70% slučajeva, u usporedbi s 15-20% tijekom radiografije. Promjene su lokalizirane uglavnom u bazalnim područjima pluća.

    Fenomen "matiranog stakla" očituje se laganim zadebljanjem zidova alveola i intersticija i malim punjenjem alveola tekućinom ili stanicama. CT mat je povoljniji prognostički znak. Takvi pacijenti dobro reagiraju na steroide, a poboljšanje njihovog stanja ogleda se u poboljšanju slike na CT-u. Upalni odgovor (naime, alveolitis) je indikacija za kortikosteroidnu terapiju, od koje se može očekivati ​​učinak. Ovo istraživanje nam omogućuje da procijenimo učestalost lezije u usporedbi s uzorkom biopsije uzetim iz jednog područja.

    U prisutnosti emfizema, CT sken može procijeniti njegovu ozbiljnost i razlikovati ga od cističnih promjena koje odražavaju završni stadij bolesti. Dinamička kompjutorska tomografija pruža uvid u promjene u hemodinamici u plućima i plućnoj hipertenziji. Stoga je ovo ispitivanje usporedivo po važnosti s biopsijom, koja se smatra “zlatnim standardom” za dijagnosticiranje ove bolesti. Uporaba CT-a važna je za praćenje učinkovitosti liječenja. U slučaju alergijske prirode bolesti, promjene imaju mnogo zajedničkog. Nakon nestanka kontakta s agensom, promjene se mogu smanjiti, pa čak i nestati.

    Proučavanje respiratorne funkcije

    Smanjuje se ukupni kapacitet pluća, značajno se smanjuje propusnost bronhija, gubi sposobnost širenja plućnog tkiva. Vrijedan pokazatelj u ovom istraživanju je sposobnost difuzije pluća. To je usko povezano s simptomom displazije, a njegovo značajno smanjenje ukazuje na razvoj plućne hipertenzije. Funkcionalne promjene EAA su nespecifične i potpuno se podudaraju s onima u ELISA-i.

    Bronhoalveolarni ispir

    To je način za dobivanje crvenila iz bronhiola i alveola za sljedeće vrste istraživanja. Važno je da se u ovom istraživanju materijal dobije iz donjih dijelova plućnog stabla. Ako ga usporedimo s biopsijom, u ovom istraživanju materijal se dobiva iz većeg broja alveola. Metoda nije invazivna (ograda se provodi kroz bronhoskop), može se ponoviti mnogo puta i ima dijagnostički značaj jer se procjenjuje tijek i prognoza fibroznog alveolitisa.

    Dijagram bronhoalveolarnog ispiranja pomoću bronhoskopa

    Ukupan broj stanica u ispiranju s ovom bolešću je značajno povećan i uglavnom zbog neutrofila. Osim toga, povećana količina kolagenaze nalazi se u bolesnika - proizvod izlučivanja neutrofila, naime, igra ulogu u patogenezi fibroze. Također su zabilježeni povećani eozinofili.

    Eozinofilija je često povezana s lošom prognozom, a takvi pacijenti imaju nedovoljan odgovor na terapiju steroidima, a liječenje ciklofosfamidom i prednizolonom u kombinaciji daje dobar rezultat. Broj neutrofila i eozinofila korelira s aktivnošću. Ponekad se otkrije limfocitoza (visoki sadržaj limfocita), što ukazuje na izraženu alveolarnu upalu, au odsustvu “staničnih pluća” terapija steroidima daje dobar rezultat.

    Dijagnostička vrijednost i ostale komponente

    Primjerice, cirkulirajući imunološki kompleksi koji su značajno povišeni u ovoj bolesti. Neke studije su pokazale da je njihova visoka razina terapije steroidima učinkovita. Imunoglobulin G je također povišen, a sastav lipida odražava stanje surfaktanta koji se značajno mijenja (broj fosfolipida se smanjuje i omjer frakcija se mijenja). Što je više fosfolipida u pranju, prognoza je povoljnija. Druga komponenta surfaktanta (surfaktant protein A) je marker aktivnosti, ali je njegov sadržaj u ELISA značajno smanjen.

    Analiza plina u krvi

    U ranim fazama, analiza plina u mirovanju krvi gotovo se ne mijenja, a tijekom vježbanja uočava se desaturacija (smanjenje zasićenja kisikom u krvi). Kako je progresija hipoksemije (smanjenje sadržaja kisika) zabilježena u mirovanju i, uz to, popraćena hipokapnijom (prekomjerna CO2) na terminalnim stadijima.

    U slučaju sumnje, preporuča se biopsija pluća. Indikacije za uporabu:

    • nemogućnost uspostavljanja dijagnoze;
    • nedostatak "staničnih pluća";
    • izbor metode liječenja.

    Ova metoda je neophodna za pouzdanu dijagnozu i imenovanje ispravnog liječenja, što ima ozbiljne nuspojave, pa je neprihvatljivo pacijentu podvrgnuti neodređenu dijagnozu. Biopsija može odrediti specifični faktor koji je uzrokovao fibrozu (na primjer, azbestozu), a također vam omogućuje da potvrdite i druge dijagnoze (sarkoidoza, alveolarni karcinom, limfom, eozinofilna pneumonija).

    Sadržaj ove dijagnostičke informacije je više od 94%, a broj komplikacija se kreće od 6 do 19%.

    Postoji nekoliko metoda biopsije:

    • otvorena biopsija;
    • transbronchial;
    • video torakoskopski;
    • perkutana punkcija.

    Otvorena biopsija se izvodi ako nije moguća manje traumatska biopsija. Izvodi se pod anestezijom kroz posjekotine prsnog koša iz područja s najvećim promjenama, koje se određuju na radiografiji (CT), te s područja gdje je parenhim još sačuvan. Uzete su 4 do 4 uzorka iz donjeg i gornjeg režnja. Materijal se koristi za morfološke, bakteriološke i druge studije (imunofluorescentne, imunohistokemijske). Za pacijente koji imaju izražene funkcionalne poremećaje pluća, operacija je ozbiljna intervencija i kontraindicirana je.

    Transbronhijalno se izvodi bronhoskopijom uzimanjem tkiva kroz punkciju bronha. Nedostatak ove vrste biopsije je mala veličina uzorka i manje informacija. Kada ELISA nije mnogo važna i informativna, te kada se primjenjuje EAA. Prednost je sigurnost u usporedbi s prethodnom verzijom.

    Video torakoskopija postaje sve popularnija zbog najmanje traumatizacije (izrađene su dvije male punkcije), ali omogućuje izradu uzoraka u istoj količini kao i kod otvorene metode. Istraživanje i uzorkovanje provodi se pod vizualnom kontrolom pomoću torakoskopa koji se ubacuje kroz proboj. Ovaj pregled smanjuje komplikacije i trajanje boravka pacijenta u bolnici.

    Perkutana biopsija. Izvodi se pod anestezijom provodom iglom za rezanje, čiji uređaj omogućuje rezanje komada parenhima ili usisavanje materijala. Mjesto ulaska odabire se pod kontrolom CT-a. Informativnost je 70%.

    Navedene postupke češće obavlja pacijent mlađe dobi i ne izraženih funkcionalnih poremećaja.

    Liječenje alveolitisom

    Kako liječiti fibrozni alveolitis? Već 30 godina pristupi liječenju nisu se promijenili i temelje se na protuupalnoj terapiji. U tu svrhu, korištenje osnovnih lijekova - glukokortikosteroidi i citotoksični lijekovi, ponekad imunosupresivi.

    Koliko su učinkoviti ti lijekovi? Kod većine bolesnika oni nemaju značajan utjecaj na očekivano trajanje života. Međutim, u 40% bolesnika liječenje kortikosteroidima dovodi do poboljšanja stanja, a kombinirano liječenje citostaticima značajno povećava učinkovitost i smanjuje dozu lijekova. Ne postoje univerzalni režimi liječenja, au svakom slučaju je potreban individualni pristup.

    liječnici

    Tsarevsky Kirill Lvovich

    Miltsev Andrey Anatolyevich

    Repina Ekaterina Aleksandrovna

    medicina

    kortikosteroidi

    Od kortikosteroida koristi se prednizon. Mehanizam protuupalnog djelovanja lijeka je svestran. On potiskuje oslobađanje upalnih medijatora i smanjuje propusnost krvnih žila. Osim toga, smanjuje osjetljivost receptora na medijatore upale. Također je važan njegov imunosupresivni učinak - smanjuje proizvodnju antitijela, sprječava migraciju limfocita i blokira sintezu interferona. Klinički učinak očituje se smanjenjem upale i oticanja tkiva, potiskivanjem razvoja vezivnog tkiva.

    Lijek se propisuje u 1,0-1,5 mg po kg tjelesne težine na dan (ili ekvivalent u ekvivalentnoj dozi) tijekom prva 4 tjedna. Ako dođe do poboljšanja, u sljedeća 3 mjeseca doza se smanji na 0,5 mg i postupno smanjuje na 0,25 mg po kg tjelesne težine tijekom 6 mjeseci - to je minimalno trajanje liječenja. Najčešće se cijela doza propisuje ujutro nakon doručka. Liječenje GCS-om je učinkovito samo u 15-20% bolesnika. Glavni mehanizmi djelovanja kortikosteroida: suzbijanje migracije u plućnom tkivu neutrofila i monocita, supresija oslobađanja citokina i supresija imunološkog odgovora.

    citostatika

    Ako je, unatoč liječenju dovoljno visokim dozama kortikosteroida, došlo do pogoršanja kliničkih i funkcionalnih parametara, odlučeno je pitanje propisivanja citotoksičnih lijekova - lijekova drugog reda.

    Od ove se skupine češće koristi azatioprin. Glavni mehanizam njegovog djelovanja je blokada sinteze DNA, suzbijanje broja limfocita (T i B limfociti, čija je proliferacija jedna od komponenti imunološkog odgovora) i sinteza antitijela. Dodijelite ga u dozi od 2-3 mg po kg tjelesne težine (maksimalna dnevna doza od 150-200 mg). Liječenje započinje s 25 mg, povećavajući za 25 mg svaka dva tjedna do maksimalne doze.

    Ciklofosfamid se može propisati iz skupine citostatika. Njegovo djelovanje izraženo je u smanjenju broja limfocita. Lijek inhibira proliferaciju pretežno B-limfocita, koji su uključeni u imunološki odgovor. Dodijelite 2 mg po kg tjelesne težine (maksimalna doza je također 150 mg na dan). Imenovanje je isto kao i prethodni lijek: od minimalne do maksimalne doze.

    S brzom progresijom djelotvornih intravenskih terapija Prednizolon 250 mg (pulsna terapija) svakih 6 sati ili uvođenjem ciklofosfamida 2 mg / dan tijekom 3-4 dana za redom.

    Azathioprine, u usporedbi s posljednjim lijekom, ima niži imunosupresivni učinak, ali ima jači protuupalni učinak. Učinkovitost liječenja citostaticima procjenjuje se nakon 3 mjeseca.

    imunosupresivi

    Ciklosporin A je selektivni imunosupresiv koji djeluje na T limfocite, specifičan je i reverzibilan i sprečava njihovu aktivaciju. Potonji igraju ulogu u procesu upale ove bolesti. Lijek suzbija humoralni i stanični imunitet. Kombiniranje s prednizolonom pokazalo je dovoljan učinak. Za razliku od citostatika, on ne suprimira hematopoezu, ali ozbiljnost ostalih nuspojava (arterijska hipertenzija i zatajenje bubrega) zahtijeva prekid liječenja.

    Pripravci koji inhibiraju sintezu kolagena

    Učinkovitost lijekova koji inhibiraju sintezu kolagena (Kuprenil, Kolhicin) nije u potpunosti dokazana. Valja napomenuti da ovi lijekovi uzrokuju nuspojave, pa se prema potrebi koriste prema odluci liječnika.

    D-penicilamin, Kuprenil suzbija daljnju fibrozu i učinkovitiji je s brzim napredovanjem bolesti. Početna doza od 300 - 450 mg / dan s povećanjem od 300 mg tjedno. Maksimalna dnevna doza od 1800 mg.

    Kolhicin može biti obećavajući lijek jer smanjuje pretvorbu prokolagena u kolagen i inhibira proliferaciju fibroblasta. Uz prednizon dodijelite 0,6–1,2 mg / dan. Ova kombinacija uzrokovala je poboljšanje kod 22% bolesnika i stabilizaciju pokazatelja. Ipak, progresija bolesti zabilježena je u 39% bolesnika. Nuspojave uključuju proljev i slabost mišića.

    U kombinaciji s kortikosteroidima i citostaticima propisuju se preparati Omega-3 PUFA koji djeluju protuupalno i utječu na izmjenu arahidonske kiseline. Dnevna doza Omega-3 PUFA 0,8-1,0 g. Kako bi se krv razrijedila, što je uočeno u kasnijim fazama, prikazana je intravenska primjena otopine sorbitola.

    Mucolytic Acetilcistein je također poznat kao antioksidans. Publikacije nekih autora ukazuju na njezinu djelotvornu primjenu kod fibroznog alveolitisa kada su uključene u režim liječenja s prednizonom. Kada se primjenjuje tijekom godine u bolesnika s smanjenom progresijom respiratornog zatajenja.

    Moguće nuspojave

    Liječenje kortikosteroida i citostatika uzrokuje razvoj nuspojava. Međutim, remisija u slučaju fibroznog alveolitisa ne događa se bez liječenja i nema alternative alternativnim skupinama lijekova.

    Uzimanje glukokortikosteroida može izazvati čireve u želucu, katarakte, pretilost, povećani intraokularni tlak i opći krvni tlak, menstrualne poremećaje, povećan šećer u krvi i hipokalemiju. Ozbiljne komplikacije su prijelomi kralježnice, miopatija, nekroza kosti, osteoporoza. Čak i kratki tijek GCS-a može uzrokovati osteoporozu. Kod starijih osoba česti su slučajevi depresije i psihoze.

    Liječenje citostaticima zahtijeva obvezno praćenje leukocita i krvnih pločica. S smanjenjem razine liječenja, ili suspendiraju ili smanjuju dozu za 50%. Tjedno prati stupanj oporavka leukocita i trombocita. Ako se njihov broj ne obnovi, citostatici se poništavaju do normalizacije krvi.

    Osim negativnih učinaka na krv, Azathioprine ima izražen hepatotoksični učinak. Stoga se razina transaminaza određuje mjesečno za pacijente. Ako je njihova razina 3 puta veća od norme, liječenje se prekida ili se doza lijeka smanjuje. Kod uzimanja Ciklofosfamida može doći do razvoja hemoragičnog cistitisa, pa se pacijentima savjetuje da piju puno tekućine i dvaput mjesečno provjeravaju testove urina. Cijelo razdoblje liječenja, osim praćenja kliničke i biokemijske analize krvi, pacijent se podvrgava spirometriji jednom mjesečno.

    Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa

    Načela liječenja EAA bilo kojeg oblika su ista, ali glavna točka je eliminacija alergena. Pri održavanju kontakta postoji rizik od razvoja ireverzibilne kronične bolesti. Zato je rana dijagnoza važna jer se progresija može spriječiti.

    Korištenje sistemskih kortikosteroida ostaje jedina metoda liječenja. U akutnim slučajevima preporučuje se doza 0,5 mg prednisona na 1 kg tjelesne težine, koja se preporučuje 3-4 tjedna. Prema režimu liječenja, uz subakutni i kronični alergijski alveolitis, doza Prednizolona povećava se na 1 mg po kg tjelesne težine i propisuje se 2 mjeseca. Zatim se postupno smanjuje na 5-10 mg dnevno. Otkazati lijek pri postizanju poboljšanja, kao iu odsutnosti učinka. Mogućnosti inhalacijskih kortikosteroida nisu dobro shvaćene.

    U nedostatku učinka propisani su D-penicilamin i kolhicin. Na životinjskim modelima, rezultati uspješnog liječenja ciklosporinom.

    Ambroksol je stimulator proizvodnje površinski aktivne tvari koji stimulira aktivnost makrofaga, tako da je njegovo uključivanje u liječenje razumno. Ambroksol se primjenjuje inhalacijom raspršivača (15 mg / dan) 2 puta dnevno tijekom uzimanja GCS, ali uz smanjenu dozu - 10 mg / dan. Ovaj režim liječenja se češće koristi u slučaju subakutnog tijeka. U kroničnoj varijanti učinkovitija je kombinacija kortikosteroida i ciklofosfamida.

    Kako napredovanje alveolitisa bilo kojeg porijekla povećava plućnu srčanu bolest, koja zahtijeva dodatnu terapiju. Glavna područja liječenja uključuju sljedeće skupine lijekova.

    • Diuretici: Veroshpiron, Furosemid, Torasemide i drugi.
    • Nitrati. Smanjite tlak u plućnoj arteriji, pružajući vazodilatacijski učinak uglavnom na periferne žile (vene). Time se smanjuje venski povratak krvi i punjenje lijeve klijetke. Umjerena dilatacija arteriola smanjuje periferni otpor. Na taj način smanjite pre-i afterload. Osim toga, uklanjaju koronarni grč i šire arterije srca, smanjujući bol. Nanesite na liječnički recept: Nitroglicerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
    • APF inhibitori. Rezultat njihovog djelovanja je smanjenje perifernog otpora i povećanje srčanog volumena. Imaju jedinstvenu arterijsku i vensku vazodilataciju, a njihov značajan učinak je smanjenje zadržavanja soli i vode. Upotreba: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Akkupro, Tritatse.
    • Antagonisti kalcija. Ova skupina lijekova je poželjnija u prisutnosti hipertenzije u starijih osoba, boli u području srca i pridruženih bronho-opstruktivnih bolesti. Lijekovi usporavaju napredovanje hipertrofije miokarda. Verapamil, Nifedipin, Kordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, lerkanidipin.
    • Priprema kalija i magnezija prikazana je u postavljanju diuretičkih lijekova koji uzrokuju elektrolitske poremećaje. Asparks, Doppelgerts Active Magnesium + kalij i drugi se koriste iz ove skupine.

    Postupci i postupci

    Najvažnija metoda liječenja u stadiju “staničnog pluća” je terapija kisikom najmanje 15 sati dnevno. Prekidi između sesija ne duže od 2 sata. Njezina je zadaća korekcija hipoksemije. Za terapiju kisikom su potrebni autonomni ili prijenosni izvori kisika (plinske boce ili spremnici s tekućim kisikom).

    Nazalni kanili se koriste kao sustavi za isporuku kisika. Davanje kisika se događa u početnoj fazi inhalacije, a ostatak se, nažalost, troši besposleno. Za učinkovitiju isporuku koriste se uređaji za uštedu kisika: pulsirajući uređaji, rezervoarske kanile i transtrečaški kateteri.

    Preduvjet za primjenu ove metode je stalno praćenje stanja oksigenacije. Provodi se pulsna oksimetrija - mjerenje sadržaja oksihemoglobina u krvi. Možete odrediti sastav plina u krvi. Dugotrajna terapija kisikom je skupa metoda, ali u fazi “staničnih pluća” to je prilika da se produži život. Međutim, stopa preživljavanja pacijenata na dugotrajnoj terapiji kisikom je niska.

    Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja preporuča se transplantacija pluća. Indikacije za to: dispneja - klasa III, hipoksemija tijekom vježbanja, smanjenje DLCO ispod 30%. Međutim, budući da ste na listi čekanja, možete pričekati nekoliko mjeseci ili godina, a to je mnogo za pacijente s ELISA testom, jer imaju najnižu stopu preživljavanja u usporedbi s bolesnicima s drugom bronhopulmonarnom patologijom i potrebom za transplantacijom.

    Kod djece

    Fibrosing alveolitis u djece javlja se vrlo rijetko, a problem alergijskih bolesti u ovoj dobi je relevantan. Nedovoljno poznat pedijatar jedan je od oblika alergijske bolesti pluća - egzogeni alergijski alveolitis. Međutim, ovo je najteža patologija alergijskih pluća u ovoj dobi, koja, uzimajući kronični tijek, dovodi do invalidnosti. Međutim, rana dijagnoza i adekvatno liječenje mogu spriječiti progresiju i poboljšati prognozu.

    Ta se bolest javlja u rasponu od 1 godine do 16 godina. Uzroci su isti kao i odrasli. Djeca koja imaju predispoziciju za alergijske reakcije obično obole. Većina uspijeva pratiti uzročnu vezu: živjeti u vlažnim područjima, bliski kontakt sa životinjama i pticama (papige). Često se bolest javlja nakon boravka u selu, gdje je dijete stalno bilo u kontaktu s peradi i životinjama. Djeca su uglavnom bolesna - seljani koji su u kontaktu sa sijenom i pticama, ili žive u području lifta.

    Kliničke manifestacije

    U male djece, bolest počinje akutno, s teškim nedostatka daha, opijenosti, kašalj i prisutnost šištanje u plućima, groznica. U djece s alergijskom predispozicijom pojavljuje se alveolitis u dispneji kao kod bronhijalne astme. Težina manifestacija je uvijek izražena i zahtijeva hospitalizaciju.

    Kada se prekine kontakt s alergenom, moguć je oporavak, a uz nastavak kontakta s alergenima dolazi do relapsa koji su duži i jači. Uz konstantan kontakt, dok ostaje neprepoznat, bolest postaje kronična.

    dijagnostika

    Imunološka ispitivanja. Sva djeca pokazuju povećanje razine CIK-a. IgG se određuje antigenima perja, leglom goluba, papigama, krpeljima, gljivicama Penicillium, Aspergilus, Candida. Velika većina otkrila je značajne titre IgG. Najviši titri IgG nalaze se u gljivama Candide, a / t krpelj i papiga. IgE se može detektirati u alergenima i peludu u kućanstvu.

    • Bronhografska studija. Čak iu kroničnoj fazi ne otkriva promjene.
    • Bakteriološka istraživanja. Sjetva sputuma otkriva izolirane kolonije gljivice Candida i razne saprofitske flore.
    • Rendgensko ispitivanje. Promjene u akutnoj fazi - male fokalne sjene koje se nalaze u srednjim poljima pluća i smanjenje transparentnosti plućnog tkiva (zamagljeno staklo) nisu uvijek otkrivene. Najčešće - zamućen plućni uzorak, protiv kojeg su male žarišne sjene.
    • Biopsija. U praktičnoj pedijatriji se rijetko koristi zbog rizika od komplikacija.

    U kroničnom stadiju, većina djece pokazuje znakove difuzne plućne fibroze, umrljan plućni uzorak, smanjenje transparentnosti tkiva i 95% promjenu tipa matiranog stakla. Ponekad se područja bubrenja određuju bliže periferiji. Proširenje traheje i glavnih bronhijalnih cijevi, povećanje u luku plućne arterije dolazi na vidjelo. Također se smanjuje volumen pluća i visoka visina dijafragme. Raširena fibroza u ovoj bolesti je vrlo rijetka. Uglavnom su karakterizirane vlaknastim promjenama koje su lokalne u srednjem, donjem i gornjem dijelu.

    liječenje

    Prije svega, važno je zaustaviti kontakt s alergenom. Imenovan je prednizolon od 1 mg 1 kg težine. U akutnoj fazi dovoljno je uzeti dva tjedna, au kroničnoj fazi 4 tjedna. Nakon toga doza se smanjuje. Indikacije za to su poboljšanje stanja, smanjenje kratkog daha / kašlja, teško disanje, dinamika u ispitivanjima. Doza se smanjuje za 5 mg tjedno, dovođenjem do održavanja (5 mg) iu ovom načinu rada djeca se liječe 3 mjeseca. s akutnim oblikom.

    Tada se svima preporučuje da dugo uzimaju inhalacijske glukokortikosteroide (najmanje jednu godinu). Do dobi od dvije godine propisuje se budezonid (500-1000 mcg dnevno), prašak flutikazon propionata, koji se primjenjuje spacer, kao najstariji. Pozitivan učinak GCS-a tijekom mjeseca smatra se povoljnim znakom u smislu prognoze. U kroničnom obliku propisana je doza održavanja kortikosteroida za 6-8 mjeseci. Kod 21% djece uočene su nuspojave hormonske terapije (Itsenko-Cushingov sindrom).

    U nedostatku učinka propisuje se ciklofosfamid (dnevna doza od 2 mg / kg), koji se primjenjuje intravenski 2 puta tjedno tijekom 3-6 mjeseci.

    S obzirom da se kod kroničnog tijeka i formirane plućne fibroze učinkovitost hormonske terapije smanjuje, neki autori preporučuju uzimanje Kuprenila (D-penicilamin) - jednom dnevno 125-250 mg tijekom 6 mjeseci, u kombinaciji s uzimanjem hormona. Pokazuje dugotrajnu plazmaferezu i limfocitofrezu, što daje dobre rezultate.

    pogled

    U akutnom obliku prognoza je povoljna. Prognoza kroničnog tijeka u djece je povoljnija nego u odraslih, ali i ozbiljna. Poboljšanja u stanju (smanjenje respiratorne insuficijencije) postižu se u 42% s pravim liječenjem.